"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ASCESSO TUBEROSO O IDROSADENITE\\par\r\n\\par\r\nConsiste in un processo infiammatorio ad andamento suppurativo a carico delle ghiandole sudoripare, cioè di quelle formazio\r\nni annesse alla cute deputate alla secrezione del sudore. Ciascuna di esse risulta costituita da un condotto lungo e sottile del quale un'estremità comunica con l'esterno a livello dell'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 , mentre l'altra termina a\r\n fondo cieco, dopo essersi avvolta a gomitolo su se stessa. Si distinguono perciò un tratto più o meno rettilineo che attraversa \\cf17 \\ATXht80000 derma\\cf16 \\ATXht0 ed epidermide e che prende il nome di dotto sudoriparo e un altro tratto, raggomitolato\r\n su se stesso, che è chiamato glomerulo sudoriparo. Quest'ultimo occupa gli strati profondi del derma o, più spesso, il \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 . Tale particolarità è della massima importanza per comprendere i sintomi dell'asc\r\nesso tuberoso e la sua differenza sostanziale dal \\cf17 \\ATXht80000 foruncolo\\cf16 \\ATXht0 . Nel corpo umano esistono circa due milioni di ghiandole sudoripare, le cui sedi preferite sono il palmo delle mani e la pianta dei piedi; però quelle che più fre\r\nquentemente si ammalano sono le ghiandole dell'ascella, dell'ano, dei capezzoli mammari e dei genitali femminili. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE \\par\r\nIl germe responsabile dell'infezione è quasi sempre lo stafilococco aureo; esso è un ospite abituale della nostra cu\r\nte, ma la sua azione patogena è bloccata dalle difese locali messe in atto dalla cute stessa. Quando le difese locali diminuiscono, lo stafilococco prende il sopravvento e scatena una serie di reazioni che variano in rapporto appunto alla primitiva local\r\nizzazione del fenomeno infiammatorio. Una diminuzione delle difese locali della cute si realizza in svariate condizioni: nel \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , nelle intossicazioni intestinali da cause esogene o endogene con riassorbimento di prodo\r\ntti nocivi, negli stati di grave deperimento organico in cui si verifica una caduta dei poteri di difesa dell'organismo. Particolarmente gravi sono le forme che insorgono in soggetti ammalati di AIDS. Qualunque sia la causa, gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilo\r\ncocchi\\cf16 \\ATXht0 aggrediscono la ghiandola sudoripara e coinvolgono nel processo patologico altre ghiandole sudoripare vicine, nonché il tessuto circostante. Siccome il tessuto circostante è rappresentato dal sottocutaneo, ecco che l'infezione si svo\r\nlge prevalentemente nel sottocutaneo stesso, a differenza di quanto avviene nel foruncolo in cui l'infiammazione è limitata al derma. Essendo il sottocutaneo un tessuto molto meno compatto del derma, l'infiammazione e l'\\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 che ne consegue non determinano compressione dei piccoli vasi e quindi \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 circoscritta con formazione del cencio, come accade, invece, nel foruncolo. Nell'ascesso tuberoso, dunque, il cencio non si forma, ma l'i\r\nnfiammazione interessa un largo tratto di sottocutaneo, per cui, a un certo punto, si arriva alla formazione di un piastrone, sul quale si rendono evidenti tante prominenze che sono, appunto, le ghiandole sudoripare infiammate. Proprio tale aspetto di pi\r\nastrone con tante protuberanze ha dato all'affezione il nome di ascesso tuberoso. Ognuna delle suddette prominenze è destinata alla \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 e alla formazione di altrettanti piccoli ascessi pieni di \\cf17 \\ATXht80000 p\r\nus\\cf16 \\ATXht0 . Tuttavia, questi piccoli ascessi, non maturano contemporaneamente in tutte le protuberanze, ma successivamente, in maniera alterna e ciò rende ancora più noiosa e lunga questa affezione. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl primo sintomo è il do\r\nlore, localizzato nella zona colpita; questo, talora, si presenta molto violento, tanto da impedire i movimenti dell'arto superiore quando viene colpita l'ascella. Nella zona interessata dal processo infiammatorio, si può osservare una tumefazione delle \r\ndimensioni di una nocciola, mentre la cute soprastante è scarsamente arrossata. Tale tumefazione è dolente, abbastanza profonda, mobile sui piani sottostanti; col passare del tempo aumenta di volume mentre altre tumefazioni, con le stesse caratteristiche\r\n insorgono nelle immediate vicinanze. La cute soprastante si arrossa sempre di più e diviene intimamente aderente alle protuberanze. L'estensione della flogosi conduce alla formazione di un piastrone, dapprima duro, poi rammollito in corrispondenza delle\r\n prominenze; quest'ultimo fatto è l'espressione dell'avvenuta ascessualizzazione a livello delle singole tumefazioni. Possono anche insorgere disturbi generali come febbre, cefalea, anoressia (mancanza di appetito); talora si manifestano anche complicazi\r\noni locali in primo luogo la propagazione dell'infezione ai linfonodi circostanti, con comparsa quindi di un'\\cf17 \\ATXht80000 adenite\\cf16 \\ATXht0 suppurativa. Se è colpita l'ascella, il braccio corrispondente è quasi sempre immobilizzato e ogni tentat\r\nivo di movimento risveglia il dolore. L'ascesso tuberoso dura settimane o anche mesi e, nonostante la terapia più opportuna, sovente dà luogo a recidive che ritardano la guarigione. Si tratta di una malattia in se stessa non grave dato che le complicazi\r\noni gravi, come un'eventuale setticemia, sono estremamente rare però è un'affezione fastidiosa perché è facilmente soggetta a recidive.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSi distinguono due terapie:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 localmente\r\n si cercherà di favorire l'evoluzione verso la suppurazione mediante impacchi caldo-umidi; una volta formati i piccoli ascessi bisogna praticare piccole incisioni e svuotarli completamente del pus. Nei giorni successivi si fanno delle medicazioni e, se n\r\nel frattempo si sono formati altri ascessi, anche questi saranno incisi e svuotati.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La terapia generale si basa sull'impiego di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 ricostituenti\\cf16 \\ATXht0 generali come es\r\ntratti epatici, \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 del complesso B, vitamina C, in modo da migliorare la resistenza dell'organismo al processo flogistico. Inoltre, se si riesce a trovare la causa che ha rappresentato la condizione predisponente all\r\n'affezione, è importante combatterla, sia essa il diabete sia una \\cf17 \\ATXht80000 stipsi\\cf16 \\ATXht0 ostinata sia lo stato di decadimento fisico generale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par",
"Foto": "MAT03A4_F1.jpg#MAT03A4_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Le sedi di infezione.\r\nNella sezione di pelle sono indicati i punti di attacco dello stafilococco in caso di foruncolo ed in caso di ascesso tuberoso.\r\n#Ascesso tuberoso.\r\nSi tratta di un processo infiammatorio che, a differenza del foruncolo, il quale colpisce l'apparato pilo-sebaceo, insorge a carico delle ghiandole sudoripare, localizzate negli strati profondi del derma o, pi├╣ spesso, nel tessuto sottocutaneo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 INFEZIONI BATTERICHE CRONICHE\\par\r\n\\par\r\nTra le infezioni batteriche croniche si ricordano la tubercolosi e la lebbra.\\par",
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{
"ID": 16,
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"Titolo": "Tubercolosi",
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Essa colpisce abitualmente i polmoni, può tuttavia essere generalizzata o anche interessare in modo selettivo altri distretti corporei: soprattutto \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 , linfonodi, ossa, apparat\r\no urogenitale. Per quanto riguarda la cute, è noto che la tubercolosi può colpire anche la pelle e presentarsi in forme cliniche diverse; queste differenze sono legate all'interazione di diversi fattori, connessi alla \\cf17 \\ATXht80000 virulenza\\cf16 \\ATXht0 del germe, alla porta di ingresso del germe stesso e allo stato di reattività dell'organismo ammalato. Le forme di tubercolosi cutanea che ancora oggi hanno una rilevanza clinica sono il \\cf17 \\ATXht80000 lupus\\cf16 \\ATXht0 volgare (vulgaris) e la t\r\nubercolosi verrucosa; lo \\cf17 \\ATXht80000 scrofuloderma\\cf16 \\ATXht0 o tubercolosi delle linfoghiandole, piuttosto frequente in passato, è oggi, invece, quasi del tutto scomparso, così come la tubercolosi ulcerosa. Si conoscono tre stipiti di bacillo d\r\ni Koch: quello umano, il bovino e l'aviario. Nella tubercolosi cutanea è di comune riscontro il tipo umano o quello bovino. Il tipo umano è in causa nelle affezioni tubercolari cutanee di origine endogena, cioè quelle nelle quali il germe perviene alla c\r\nute da focolai tubercolari già in atto nell'organismo, come per esempio da focolai tubercolari polmonari oppure ossei; in questo caso il germe, utilizzando la via sanguigna o linfatica, può raggiungere la cute e qui moltiplicarsi dando luogo ai quadri cl\r\ninici sopra ricordati. Il bacillo di Koch può giungere sulla cute provenendo anche dall'esterno; si tratta, in questi casi, di forme cliniche sostenute spesso dalla variante di tipo bovino. Sono queste le forme di tubercolosi cutanea professionali in q\r\nuanto colpiscono soggetti che, per motivi professionali, sono a contatto con materiali infetti (veterinari, macellai ecc.); negli addetti alle sale di autopsia, invece, si riscontra di solito il tipo umano. Un'altra modalità di insorgenza della tubercol\r\nosi cutanea, abbastanza comune in passato, è quella per contiguità: essa consiste nella comparsa di lesioni tubercolari in prossimità di focolai di colliquazione di ghiandole linfatiche ammalate, fistolizzate alla cute. Infine, esiste ancora un'altra mod\r\nalità di inoculazione del bacillo di Koch che si osserva, in genere, in soggetti tubercolotici in stadio terminale, cachettici, nei quali si può avere l'eliminazione di grandi quantità di bacilli con la saliva, nel caso di tubercolosi polmonare, con le u\r\nrine, nel caso di tubercolosi renale o con le feci, se vi è una forma tubercolare a carico dell'intestino. In queste condizioni, il bacillo di Koch può attecchire sulle mucose del cavo orale, o sulle mucose genitali o sulla regione anale, determinando qu\r\nel tipo di tubercolosi che viene chiamata \"ulcera tubercolare\" e che si associa sempre a uno stato anergico (scarsa o nulla reattività alla \\cf17 \\ATXht80000 tubercolina\\cf16 \\ATXht0 ). \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nUna forma di tubercolosi cutanea è, \r\ncome si è detto, il lupus volgare. Questo, una volta a decorso lento ed inesorabile, era tristemente noto agli antichi per la sua drammatica progressione; essi, perciò, lo denominarono in vari modi, tutti indicativi dell'azione distruttiva della malattia\r\n: herpes ferox, herpes exedens, ulcus ferinus, lupus vorax. Inoltre, nel passato, in mancanza di una precisa conoscenza dell'agente eziologico, sotto questi nomi venivano considerati tutti i processi distruttivi del viso, compresi quelli di natura tumora\r\nle o luetica. Attualmente, le forme di lupus tubercolare destruente e mutilante sono praticamente scomparse, proprio per l'efficacia delle terapie in uso; la malattia, comunque, si osserva ancora, se pur più raramente, in forme cliniche minime, spesso in\r\napparenti. L'insorgenza è subdola: il malato nota la comparsa una piccola chiazzetta roseo-cianotica, localizzata, di solito, sulle regioni zigomatiche o sul naso. La manifestazione non si accompagna ad alcun disturbo soggettivo ma, lentissimamente, si e\r\nstende in superficie, fino a coprire, se non viene diagnosticata, come purtroppo si verifica ancora oggi in qualche caso, ampie zone del viso e del naso. A un più attento esame, la superficie ammalata si rivela formata da una miriade di piccoli noduli, i\r\n cosiddetti lupomi, i quali, se osservati attraverso un vetrino che eserciti una pressione, lasciano trasparire un colore molto caratteristico, definito su tutti i testi di dermatologia di \"zucchero caramellato\". Con questa manovra, detta \\cf17 \\ATXht80000 diascopia\\cf16 \\ATXht0 , i lupomi si rendono ben visibili: se, poi, mediante una punta smussa, si cerca di pungere in corrispondenza di una di queste lesioni, si nota che la cute si lascia attraversare facilmente e che il paziente non avverte alcuna se\r\nnsazione particolarmente dolorosa. Questo accade perché la malattia tubercolare provoca una degenerazione responsabile della particolare fragilità dei tessuti colpiti. Un tempo la malattia era inarrestabile e causava mutilazioni spaventose che rendevano \r\ngli ultimi anni di vita di questi pazienti un vero calvario: per primo veniva intaccato il naso, quindi le labbra e la morte sopravveniva per la sovrapposizione di fatti infettivi terminali o per \\cf17 \\ATXht80000 cachessia\\cf16 \\ATXht0 . Oggi, questi qu\r\nadri clinici non vengono più osservati, tuttavia è sempre opportuno tener presente che la malattia esiste ancora e che la terapia specifica non deve essere trascurata, una volta eseguita una corretta diagnosi. \\par\r\nLa tubercolosi verrucosa è un'altra im\r\nportante forma clinica di tubercolosi della pelle; essa si verifica in soggetti precedentemente infetti e sensibilizzati (positivi alla tubercolina), per una \\cf17 \\ATXht80000 reinfezione\\cf16 \\ATXht0 dovuta ad inoculazione di bacilli di Koch dall'ester\r\nno. Le persone più esposte a questo tipo di infezione tubercolare sono ovviamente quelle che, per motivi professionali o accidentalmente, entrano in diretto contatto con materiale infetto da germi tubercolari. Saranno quindi colpiti inservienti di sale a\r\nnatomiche e anatomopatologiche, addetti alle autopsie, macellai, personale addetto alla lavorazione delle carni, tecnici di laboratorio. Sono stati segnalati casi in bambini costretti a vivere in condizioni ambientali non igieniche, nei quali l'infezione\r\n venne inoculata sulle natiche, per essersi seduti sul terreno contaminato da sputo ricco di bacilli di Koch. La tubercolosi verrucosa si manifesta, in genere, a carico delle dita delle mani: la lesione inizia sotto forma di una piccola rilevatezza circo\r\nndata da un alone infiammatorio cianotico. In seguito compare una \\cf17 \\ATXht80000 ipercheratosi\\cf16 \\ATXht0 che conduce spesso alla diagnosi errata di \\cf17 \\ATXht80000 verruca\\cf16 \\ATXht0 . Ma l'accrescimento in superficie e la comparsa di una tume\r\nfazione a carico dei linfonodi tributari della regione (più spesso il \\cf17 \\ATXht80000 linfonodo\\cf16 \\ATXht0 in sede epitrocleare, quando è interessata la mano), conducono rapidamente alla diagnosi corretta che potrà essere eventualmente avvalorata da\r\nl reperto istologico. Per completezza, si devono ricordare altre due forme di tubercolosi cutanea: lo scrofuloderma e la tubercolosi ulcerosa. Il primo, detto anche tubercolosi colliquativa, piuttosto frequente in passato e responsabile di caratteristich\r\ne, antiestetiche cicatrici depresse sulle regioni laterali del collo, è una tubercolosi del \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 a partenza da un linfonodo. Essa si estrinseca sulla cute con tragitti fistolosi molto resistenti alle terapi\r\ne. La seconda, infine, compare in soggetti tubercolotici di vecchia data, anergici (la \\cf17 \\ATXht80000 intradermoreazione\\cf16 \\ATXht0 alla tubercolina è negativa), dotati di scarse difese organiche. In questi soggetti il bacillo di Koch, eliminato in\r\n gran copia attraverso la saliva o le urine o le feci, può attecchire rispettivamente sulla mucosa orale o dei genitali esterni o sulla regione perianale, dando luogo ad ulcerazioni, la cui principale caratteristica è di essere estremamente dolorose.\r\n\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer diagnosticare una forma tubercolare della cute può essere utile eseguire la cosiddetta \"intradermoreazione alla tubercolina\" o alla Mantoux. Di solito, se in un soggetto considerato sano si inietta intraderma una piccolissima qu\r\nantità di liquido nel quale sia stato coltivato il bacillo di Koch (la cosiddetta tubercolina vecchia), entro 48 ore dall'iniezione si assiste alla comparsa di un arrossamento, seguito entro breve tempo da un'infiltrazione che può persistere anche per mo\r\nlti giorni. In questi casi si ha una reazione alla tubercolina \"positiva\". Questa risposta non significa che il soggetto in esame è ammalato di tubercolosi, ma soltanto che questo soggetto ha già sofferto l'infezione tubercolare primaria (la frequentissi\r\nma, spesso inosservata prima infezione polmonare), e che nell'organismo si è determinato un movimento allergico di cui è testimone la positività dell'intradermoreazione. L'infezione tubercolare, in altri termini, è capace di indurre nel soggetto colpito \r\nun movimento di tipo allergico, senza pervenire all'immunità, come si verifica per altre malattie. L'intradermoreazione alla tubercolina è positiva nella stragrande maggioranza della popolazione; è negativa invece nel bambino o nel soggetto che non ha av\r\nuto occasione di subire la prima infezione tubercolare, rarissimi una volta, oggi più frequenti, data la minore incidenza che ha assunto la \\cf17 \\ATXht80000 morbilità\\cf16 \\ATXht0 per tubercolosi. L'intradermoreazione può essere negativa anche in sogge\r\ntti tubercolotici, nei quali la malattia sia così progredita e abbia provocato tali danni da indurre una grave compromissione delle condizioni generali: l'assenza di risposta alla tubercolina si può ritenere, in questi casi, l'espressione più evidente de\r\nlla grave condizione clinica in cui essi si trovano. Questo comportamento della intradermoreazione alla tubercolina si manifesta anche in corso di altre malattie, come per esempio nel \\cf17 \\ATXht92493 morbo di Hodgkin\\cf16 \\ATXht0 o nella \\cf17 \\ATXht80000 sarcoidosi\\cf16 \\ATXht0 o nella \\cf17 \\ATXht92576 sindrome da immunodeficienza acquisita\\cf16 \\ATXht0 (AIDS). Da quanto detto, risulta dunque chiaro che l'interpretazione dei risultati di una intradermoreazione alla tubercolina non è sempre facile. \r\nInfatti, la risposta positiva non significa che vi sia una malattia tubercolare \"in atto\", così come la risposta negativa non sempre significa che la malattia tubercolare è assente. È opportuno, perciò, considerare la positività alla tubercolina solament\r\ne come una testimonianza di avvenuto incontro fra l'organismo e il bacillo di Koch. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI farmaci antitubercolari oggi disponibili sono parecchi e il loro corretto impiego, da soli o associati, determina una guarigione praticamente \r\nsicura. Attualmente alla \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 , farmaco che ha rappresentato una tappa importante nella terapia della tubercolosi, si preferisce l'uso dell'\\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 , alla dose di 10 mg/kg die e de\r\nll'\\cf17 \\ATXht80000 etambutolo\\cf16 \\ATXht0 , alla dose di 25 mg/kg die, associando i due medicamenti allo scopo di evitare l'insorgere di eventuali resistenze batteriche. Qualsiasi forma di terapia esige, comunque, molto tempo e molti controlli, anche\r\n per prevenire o neutralizzare le recidive, sempre possibili. Per curare la tubercolosi verrucosa ci si può limitare alla semplice cura locale, consistente nella \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 profonda della lesione, seguita da \\cf17 \\ATXht80000 causticazione\\cf16 \\ATXht0 con nitrato d'argento. Se l'intervento è fatto a regola d'arte la malattia guarisce con una cicatrice piana. È tuttavia possibile la \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 , sia in situ, se l'asportazione non è st\r\nata completa, sia per una nuova infezione, se il soggetto non compie tutti gli accorgimenti atti a evitarla. \\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "L'agente della tubercolosi.\r\nColtura vista al microscopio di Mycobacterium tuberculosis.\r\n#Lupus volgare.\r\nColpisce di preferenza il viso e, in particolare, le guance, gli zigomi ed il naso.\r\n#Tubercolosi verrucosa.\r\nSi nota il tipico aspetto di un focolaio insorto nella mano di un soggetto addetto ad una sala di autopsia.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUBERCULIDI\\par\r\n\\par\r\nLe tuberculidi sono affezioni cutanee di origine tubercolare dovute alla disseminazione di bacilli di Koch per via ematica. Il focolaio origina\r\nle di tubercolosi non sempre è attivo al momento in cui si manifesta la tuberculide; questo fatto lascia supporre che il bacillo di Koch possa permanere nella cute per periodi di tempo anche piuttosto lunghi senza dare segno di sé e indurre la comparsa d\r\ni manifestazioni cutanee, di solito con atteggiamento di diffusione, dopo molti anni dall'infezione tubercolare. E' stato dimostrato che le tuberculidi sono diventate di sempre più rara osservazione nei Paesi ove la diagnosi di tubercolosi viene stabilit\r\na precocemente e prontamente sottoposta a trattamento adeguato. Esse hanno in comune una caratteristica: l'assenza di bacilli di Koch nelle lesioni, probabilmente da attribuire alla loro rapida distruzione nel contesto della lesione. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO C\r\nLINICO\\par\r\nSi conoscono le seguenti tuberculidi: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la tuberculide papulo-necrotica: consiste in una \\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 di papule necrotizzanti, diffuse alle estremità, tendente\r\n alla risoluzione spontanea;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il lichen scrofulosorum: costituito da piccole papule con aspetto lichenoide, che colpisce soprattutto bambini o giovani adulti con malattia tubercolare in atto;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le tuberculidi nodulari: tra ques\r\nte si ammette l'esistenza del cosiddetto \"eritema indurato di Bazin\" (anche se non mancano opinioni che negano la natura tubercolare di esso). Sono colpiti, in genere, soggetti di sesso femminile, di età fra i 40 e i 50 anni, affetti da problemi circolat\r\nori agli arti inferiori accompagnati spesso a quella condizione costituzionale nota come \"\\cf17 \\ATXht80000 acrocianosi\\cf16 \\ATXht0 \". Le manifestazioni compaiono a carico delle regioni posteriori delle gambe e si manifestano sotto forma di larghe nodos\r\nità che vanno incontro a ulcerazione. L'affezione cronicissima, lascia profonde cicatrici, ma \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 spesso in sedi prossime. La tubercolosi è presente nel 35% dei casi e si osserva, in molti casi, una regressione della \r\nsintomatologia in seguito alle terapie antitubercolari. D'altra parte, esistono casi nei quali non si rileva alcuna prova evidente di infezione tubercolare e che, in effetti, non risentono di terapie specifiche mentre si giovano della somministrazione di\r\n preparati corticosteroidi per via generale e intralesionale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par",
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"Codice": "MAT03B3",
"Titolo": "Lebbra",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LEBBRA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La lebbra è una malattia infettiva cronica causata da \\cf17 \\ATXht80000 Mycobacterium\\cf16 \\ATXht0 leprae; f\r\nrequentissima in passato, essa ha ancora oggi una diffusione endemica in Asia, Africa e America Latina: si calcola che in queste zone il numero di pazienti superi i 10 milioni. Alcuni focolai endemici di lebbra sono presenti anche in Paesi del Sud Europa\r\n (Spagna, Portogallo, Italia, Grecia, Turchia), e negli Stati Uniti. In Italia la lebbra è presente non solo come malattia autoctona, limitata a pochi focolai in estinzione, ma anche con casi sporadici che compaiono sempre più frequentemente in ogni part\r\ne del territorio nazionale sia tra gli italiani che hanno compiuto, per motivi di lavoro o di vacanza, viaggi in zone ad alta \\cf17 \\ATXht80000 endemia\\cf16 \\ATXht0 , sia tra gli immigrati provenienti da tali Paesi. Nel nostro Paese, comunque, la lebbra \r\nnon è più una malattia sociale. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 EZIOPATOGENESI \\par\r\nL'agente patogeno responsabile dell'infezione leprosa è il Mycobacterium leprae, un bacillo identificato per la prima volta da G.A. Hansen nel 1873; si tratta di un \\cf17 \\ATXht80000 batterio\\cf16 \\ATXht0 alcol-acido resistente (dalla particolare procedura di laboratorio che ne permette l'identificazione) in apparenza simile a Mycobacterium tuberculosis, agente eziologico della tubercolosi. Le modalità di trasmissione dell'infezi\r\none non sono ancora del tutto chiare; si ritiene, comunque, che non esistano altre importanti fonti di infezione oltre a quella umana. Il grado di contagiosità di un paziente affetto da lebbra dipende dalla carica batterica; pertanto i pazienti lepromato\r\nsi, che sono portatori di un gran numero di batteri, saranno più contagiosi dei soggetti \\cf17 \\ATXht80000 borderline\\cf16 \\ATXht0 o tubercoloidi. Sulla cute intatta di soggetti lepromatosi sono presenti pochi bacilli vit\r\nali; al contrario le mucose ne ospitano grandi quantità e rappresentano quindi la principale via di dispersione di Mycobacterium leprae nell'ambiente. Milioni di bacilli vengono eliminati con le secrezioni nasali quando il paziente si soffia il naso, con\r\n la tosse, la saliva e anche parlando ad alta voce. Sembra, inoltre, che non siano necessari contatti prolungati, poiché sono stati descritti casi in cui la malattia si è sviluppata dopo un breve soggiorno in Paesi con lebbra endemica, senza che dall'\\cf17 \\ATXht80000 anamnesi\\cf16 \\ATXht0 risultasse il contatto con malati. Presumendo che il paziente lepromatoso rappresenti la principale fonte di contagio, si possono individuare diverse modalità di trasmissione dei bacilli dal malato a un soggetto sano. \r\nIl contagio può avvenire per trasmissione diretta, mediante contatto tra mucose orali o rapporti sessuali; oppure per via indiretta, tramite goccioline di saliva o secrezioni di varia natura. Un'altra via di contagio, non da tutti accettata, potrebbe ess\r\nere rappresentata da Mycobacterium leprae vitali contaminanti oggetti o il terreno. E' stato infatti dimostrato che, in condizioni opportune, tale bacillo può sopravvivere al di fuori del corpo umano per 2 o 3 settimane. Tali condizioni potrebbero verifi\r\ncarsi nelle regioni tropicali o subtropicali durante la stagione delle piogge, sul pavimento fangoso di una capanna; è abbastanza plausibile che i bambini, giocando in tale ambiente, possano inocularsi bacilli attraverso microtraumi della cute. Un'ulteri\r\nore via di infezione di M. lepre è rappresentata dal latte materno; una donna lepromatosa, non trattata, può trasmettere al neonato, tramite allattamento, più di 2.000.000 di bacilli in un giorno. Nella lebbra il periodo che intercorre tra l'infezione e \r\nl'evidenza clinica della malattia è di difficile determinazione. Analisi del Center of Comunicable Diseases di Atlanta (USA) collocano il periodo medio di \\cf17 \\ATXht80000 incubazione\\cf16 \\ATXht0 fra 2,95-3 anni nei casi tubercoloidi e 9,3-11,6 anni n\r\nei casi lepromatosi. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO \\par\r\nEsistono 6 diverse forme cliniche di lebbra, classificate per la prima volta nel 1962 da Rodley e Jopling:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 lebbra indeterminata (I);\r\n\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 lebbra tubercoloide (TT);\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 lebbra borderline tubercoloide (BT);\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 lebbra borderline centrale (BB);\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 lebbra borderline lepromatosa (BL);\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 lebbra lepromatosa (LL).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Questa classificazione, basata su criteri clinici, immunologici e istopatologici, è stata proposta in origine per scopi di ricerca, ma viene utilizzata ora anche in pratica. Le manifestazioni cliniche riguardano essenzialmente la cute e il si\r\nstema nervoso periferico. \\par\r\nLa lebbra indeterminata (I) rappresenta una forma precoce e transitoria di malattia. Si osserva di solito in regioni endemiche in bambini che, convivendo con pazienti affetti da lebbra non trattata sono esposti fin dai pri\r\nmi anni di vita a M. leprae. L'identificazione di questa forma avviene, per lo più, durante i controlli di massa che coinvolgono intere popolazioni. Essa si manifesta con una o poche piccole macule leggermente ipopigmentate e mal definite. La cute non ap\r\npare secca o ruvida e i peli sono conservati. I nervi periferici non appaiono clinicamente interessati dal processo morboso; la dimostrazione dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipoestesia\\cf16 \\ATXht0 può infatti essere difficile, mentre la ricerca dei bacilli sugl\r\ni strisci cutanei è generalmente negativa e solo l'esame istologico può stabilire la diagnosi. La maggior parte dei pazienti affetti da forma indeterminata guarisce spontaneamente, i restanti evolvono verso una forma \"determinata\" dello spettro. \\par\r\nLa\r\n lebbra tubercoloide (TT) è l'espressione di un'infezione che l'immunità del soggetto affetto tende ancora a delimitare. L'iperergia porta a un periodo di incubazione più breve rispetto a quello delle forme anergiche e alla comparsa contemporanea della s\r\nintomatologia cutanea e di quella legata al danno dei nervi periferici. Le lesioni cutanee sono in genere poche, piccole, monolaterali o bilaterali, asimmetriche, decisamente ipopigmentate con margini netti e superficie secca. Le manifestazioni cutanee p\r\nresentano ipoestesia e possono apparire lievemente infiltrate e rilevate su tutta la superficie o solo ai bordi. La lebbra tubercoloide è stabile, nel senso che non si assiste alla sua trasformazione in un'altra forma della malattia. Gli strisci cutanei \r\nsono positivi con un numero ridotto di bacilli. Questa forma, in seguito a terapia, evolve verso la guarigione con reintegrazione parziale o totale della pigmentazione, sudorazione e sensibilità. \\par\r\nNella lebbra borderline tubercoloide (BT) le lesioni\r\n cutanee sono sostanzialmente analoghe a quelle della forma tubercoloide. Negli strisci i bacilli si possono identificare più frequentemente di quanto non accada nella lebbra tubercoloide. Alcuni casi di BT non sono stabili e possono spostarsi verso la l\r\nebbra borderline lepromatosa. I nervi periferici sono frequentemente colpiti e il danno spesso coinvolge numerosi tronchi provocando invalidità gravi. \\par\r\nNella lebbra borderline centrale (BB) le lesioni cutanee, a distribuzione asimmetrica, consistono\r\n in placche a bordi piuttosto indefiniti e noduli. L'ipoestesia e l'assenza di sudorazione non sono molto evidenti. I bacilli presenti negli strisci sono moderatamente numerosi. La lebbra BB è instabile: alcuni casi possono evolvere verso la lebbra BT e \r\naltri degradare verso la lebbra BL. La lebbra borderline lepromatosa (BL) è una forma progressiva della malattia con numerose lesioni che hanno la tendenza a distribuirsi simmetricamente. Le lesioni consistono in noduli e placche non ben definiti, senza \r\naccenni di guarigione centrale; l'ipoestesia è moderata. Gli strisci effettuati sulle lesioni mostrano sempre bacilli che appaiono numerosi o molto numerosi; la ricerca dei bacilli al di fuori delle lesioni è negativa. \\par\r\nLa lebbra lepromatosa (LL) r\r\nappresenta la forma generalizzata della malattia, può manifestarsi fin dall'inizio con un'infiltrazione diffusa della cute o, più frequentemente, con numerosi noduli e placche a distribuzione simmetrica. Con la progressione della malattia si assiste alla\r\n coalescenza delle lesioni isolate con la formazione di un quadro clinico di lebbra lepromatosa diffusa. In questa forma i noduli possono coesistere con l'infiltrazione diffusa della cute. Un quadro particolare è dato dalla \"facies leonina\": i lobi auric\r\nolari e le arcate sopracciliari appaiono ingrossati, ciglia e sopracciglia cadono e il naso può assumere l'aspetto \"a sella\". Le lesioni non presentano generalmente ipoestesia; la ricerca dei bacilli negli strisci eseguiti sulle lesioni e sulla cute, anc\r\nhe se apparentemente indenne, risulta sempre positiva. Nella LL l'interessamento dei nervi periferici è multiplo; frequente è pure l'interessamento dell'apparato oculare con conseguente cecità.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx3765\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\cf16 DIAGNOSI\t\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 La diagnosi si basa sulla dimostrazione dei micobatteri nelle secrezioni nasali e nelle lesioni cutanee e nervose mediante \\cf17 \\ATXht80000 biopsia\\cf16 \\ATXht0 . Per la conferma della diagnosi, specie nei Paesi non endemici \r\ndove il clinico manca di una profonda esperienza, sono significativi i metodi sierologici. Essi rappresentano un importante ausilio diagnostico per stabilire l'avvenuta infezione, svelare i casi subclinici e indicare la \\cf17 \\ATXht80000 prognosi\\cf16 \\ATXht0 . Esiste poi una metodica diagnostica denominata Polymerase Chain Reaction (PCR); questa tecnica amplifica specifiche sequenze di DNA ed è utilizzata per identificare M. leprae patogeni difficilmente isolabili con le metodiche usuali (esame microscop\r\nico). In un prossimo futuro la PCR potrà essere utilizzata come \"metodo diagnostico di perizia\" nei Paesi occidentali che dispongono di adeguati servizi sanitari; potrà essere utile soprattutto nella diagnosi dei casi con scarsa carica batterica.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nPer il trattamento della lebbra multibacillare (BB, BL, LL) si raccomanda l'uso del \\cf17 \\ATXht80000 dapsone\\cf16 \\ATXht0 ; questo dovrebbe essere associato associato ad almeno altri due farmaci: uno dovrebbe essere sempre la \\cf17 \\ATXht80000 rifampicina\\cf16 \\ATXht0 per la sua elevata attività, l'altro potrebbe essere la clofamizina. Per il trattamento della lebbra paucibacillare (I, TT, BT), si deve ricordare che, nonostante una piccola percentuale di pazienti paucibacilla\r\nri che presentano una lesione isolata guarisca spontaneamente, è necessario somministrare una terapia a tutti i malati. La \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapia\\cf16 \\ATXht0 di breve durata per questi pazienti è affidata alla rifampicina, farmaco battericida \r\nrapidamente attivo. Per evitare il rischio di una resistenza alla rifampicina, si somministra associata al dapsone. Le leproreazioni rappresentano la complicanza più comune dei trattamento antilebbra. La maggior parte dei pazienti accusano questo tipo di\r\n reazione pochi mesi dopo aver iniziato la terapia. Questi soggetti reagiscono probabilmente ad antigeni rilasciati dai batteri distrutti o danneggiati; anche pazienti non trattati possono però incorrere nelle reazioni, probabilmente per l'aumento del ca\r\nrico antigenico determinato dalla moltiplicazione di M. leprae. Le leproreazioni sono pericolose e consistono nella comparsa di alterazioni cutanee a tipo eritema nodoso, oppure in episodi febbrili accompagnati dall'intensificazione dei sintomi neurologi\r\nci e delle infiltrazioni cutanee tipici della lebbra. In caso di interessamento nervoso od oculare i danni possono essere permanenti. Per questa ragione richiedono un trattamento farmacologico urgente a base di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 \r\n. In caso di leproreazioni il trattamento con farmaci anti-lebbra va momentaneamente sospeso (1-2 mesi).\\par",
"Dida_Foto": "Lebbra tubercolare_A.\r\nSono evidenti le chiazze rosso cupo e l'infiltrazione infiammatoria dei tessuti, tipiche di questa affezione.\r\n#Lebbra tubercolare_B.\r\nNell'immagine si vedono una tipica chiazza ed aree lucide e chiare, che sono l'espressione della guarigione di precedenti lesioni.\r\n#Lebbra lepromatosa.\r\nLe lesioni si localizzano prevalentemente al volto, ma si manifestano anche in qualunque altro punto della superficie cutanea.\r\n#",
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"Titolo": "MALATTIE A TRASMISSIONE SESSUALE",
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"Titolo": "Sifilide",
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Sotto il nome di sifilide recente s\r\ni considera la sifilide primaria, la secondaria e la latente nei primi due anni. È importantissimo riconoscere la sifilide in questo stadio, perché la contagiosità è elevatissima e, in questa fase, la malattia è curabile con successo e rapidamente. La ma\r\nlattia è diffusa in tutto il mondo e si presenta con punte cicliche di riaccensione e transitorie remissioni, la cui durata, come risulta da numerose statistiche, è di 10-11 anni. \\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'agente eziologico della sifilide è una \\cf17 \\ATXht80000 spirocheta\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 Treponema\\cf16 \\ATXht0 pallidum; questo germe,per essere reso visibile a fresco, deve essere osservato mediante il cosiddetto microscopio \"a paraboloide\", il quale è un comune microscopio in cui i raggi lu\r\nminosi destinati a rischiarare il campo in osservazione vengono deviati mediante un semplice artifizio ottico e pertanto le spirochete vengono illuminate di fianco, anziché dal basso. Il Treponema pallidum è così denominato perché si colora scarsamente c\r\non i comuni coloranti usati in batteriologia: per la sua dimostrazione nei tessuti si devono impiegare tecniche di impregnazione argentica. Osservata a fresco, vivente, questa spirocheta si mostra sotto forma di un sottilissimo filamento \"a cavaturacciol\r\no\", fornito di spire regolari, e presenta movimenti vivaci di torsione lungo il proprio asse nonché movimenti ondulatori. Non è possibile coltivare il Treponema pallidum in mezzi artificiali; tuttavia, per gli studi scientifici e per le esigenze del labo\r\nratorio diagnostico, il germe si può conservare vitale e patogeno per molte ore, alla condizione di rispettare rigorosamente la sterilità e l'anaerobiosi. Treponema pallidum può essere coltivato in vivo mediante inoculazioni successive nel testicolo del\r\n coniglio. Il contagio avviene attraverso rapporto sessuale con persona infetta e contagiante, ma è possibile anche mediante baci, morsi, rapporti omosessuali. Essendo il treponema pallido un germe labilissimo, il contagio indiretto, tramite materiale i\r\nnfetto, deve considerarsi del tutto eccezionale. In passato si verificavano casi di contagio da trasfusione. Il contagio può aver luogo anche durante la gravidanza, allorché la madre infetta trasmette la malattia al feto, per via transplacentare. \\par\r\n\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia varia a seconda della forma (acquisita o congenita), e dei vari stadi del decorso. Nella sifilide acquisita si distinguono i seguenti periodi: sifilide primaria (o iniziale); sifilide secondaria; sifilide latente; sifi\r\nlide terziaria (o tarda). \\par\r\nA) La sifilide primaria rappresenta la porta d'ingresso di Treponema pallidum nell'organismo. Si manifesta in genere dopo tre settimane dal contagio, sotto forma di un'abrasione singola, di solito localizzata sui genitali \r\nesterni. La lesione non è dolente e, alla palpitazione, rivela una consistenza dura, pergamenacca. Col passare dei giorni la consistenza si fa sempre più marcata e si costituisce il classico \"\\cf17 \\ATXht80000 sifiloma\\cf16 \\ATXht0 primario\" che assume \r\nspesso l'aspetto di una vera e propria ulcerazione. Dopo pochi giorni compare una tumefazione in sede inguinale; è la cosiddetta \\cf17 \\ATXht80000 adenopatia\\cf16 \\ATXht0 satellite, espressione del tentativo di difesa dei linfonodi, i quali hanno tentat\r\no, senza successo, di bloccare l'invasione dell'organismo da parte delle spirochete. L'infezione sifilitica deve, quindi essere considerata malattia generale fin dal suo primo insorgere. Si deve aggiungere inoltre che la porta d'ingresso del treponema, p\r\nur essendo per la maggior parte localizzata sui genitali esterni, sia dell'uomo sia della donna, può interessare anche altri distretti cutanei o mucosi, quali le labbra, l'ano, il capezzolo, le guance ecc Il sifiloma primario, lasciato senza cure, guari\r\nsce spontaneamente.\\par\r\nB) Il periodo secondario inizia con manifestazioni cutanee diffuse: queste, se non curate tempestivamente e correttamente, possono presentarsi più volte negli anni successivi assumendo sempre nuovi aspetti, fino a spegnersi. Ques\r\nto periodo ha una durata di 2-3 anni e, durante il suo svolgersi, si assiste alla comparsa delle manifestazioni cutanee e mucose della malattia; queste ultime, che all'inizio del periodo secondario sono floride, vistose e interessano vaste zone di cute; \r\ncol passare del tempo diventano sempre più discrete, limitate, subdole.\\par\r\nLe manifestazioni cutanee della sifilide secondaria sono numerosissime; le principali sono: \\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li435\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 roseola: è la più precoce manifestazione del periodo secondario; colpisce il tronco e ha breve durata, tanto che spesso non viene neppure avvertita dal paziente. Non provoca prurito e non desquama; si accompagna, non sempre, a lievi disturbi dello stat\r\no generale come \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , cefalea, lieve rialzo febbrile. In questa fase è già evidente la micropoliadenopatia;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il termine micropoliadenopatia indica che in tutte le zone sedi di linfonodi (regioni inguinali \r\nascellari, laterocervicali e sulla faccia interna del gomito, in regione epitrocleare) questi si presentano lievemente aumentati di volume;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sifilodermi papulosi: hanno come lesione elementare la \\cf17 \\ATXht80000 papula\\cf16 \\ATXht0 , cara\r\ntterizzata da un rilievo che scompare senza lasciare reliquati. La papula della sifilide è detta \"lenticolare\" (ossia delle dimensioni di una lenticchia), dal colore \"magro di prosciutto\" o \"rosso rameico\". La disposizione, la forma, la consistenza dei s\r\ningoli elementi papulosi è variabilissima da caso a caso e da regione a regione della cute. Esistono filodermi papulosi psoriasiformi, papulo-erosivi, vegetanti o a tipo di \\cf17 \\ATXht80000 condiloma\\cf16 \\ATXht0 piano; sifilodermi figurati, a corimbo,\r\n arciformi, lichenoidi, papulo-vescicolosi e papulo-pustolosi ecc.;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 si possono avere alterazioni a carico dei peli (\\cf17 \\ATXht80000 alopecia\\cf16 \\ATXht0 del terzo esterno del sopracciglio) alopecie diffuse, placche opaline a carico del\r\nle mucose del cavo orale, onichìe e perionichìe e altri segni, a carico degli organi interni. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 C) Trascorso il periodo secondario, la malattia presenta una fase di \"latenza clinica\" che può durare anche tutta la vita, d\r\nurante la quale il malato apparentemente è in buone condizioni di salute. Al termine del periodo di \"latenza clinica\" possono comparire le lesioni del periodo terziario che interessano la pelle, o il cuore, il sistema nervoso centrale o gli altri organi.\r\n \\par\r\nD) La sifilide tardiva o terziaria rappresenta un'ulteriore tappa evolutiva della malattia. Essa è di riscontro rarissimo specialmente per quanto riguarda le manifestazioni cutanee. Non vi è organo né apparato che non possa essere coinvolto nella \r\nsifilide terziaria; a causa della tendenza che il treponema pallido manifesta per i vasi, è possibile che venga compromessa una grossa arteria, come l'aorta, il cuore, il sistema nervoso centrale, il fegato. Sulla pelle, le lesioni del periodo terziario \r\nsi possono presentare sotto due forme: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 manifestazioni nodulari, caratterizzate da noduli piuttosto consistenti, di colore tipicamente rameico, che spesso si dispongono a formare figurazioni arcifor\r\nmi, si ulcerano in parte e tendono alla guarigione con cicatrice. È caratteristico l'aspetto \"reniforme\" che assumono queste lesioni: esso è dovuto al fatto che, mentre il processo morboso progredisce in una parte della lesione, in un'altra parte questo \r\nsi attenua e tende a guarire, con una cicatrice. Queste lesioni sono pochissimo o affatto dolenti; in esse è praticamente impossibile rintracciare il treponema e pertanto si può ben affermare che la loro contagiosità è nulla;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 gomme, costit\r\nuite da nodosità piuttosto grosse, che si localizzano soprattutto agli arti, ma anche in altre parti del corpo. Dopo un periodo detto di crudezza, durante il quale le nodosità si presentano dure, in seguito si assiste al progressivo rammollimento della l\r\nesione, la quale, nella successiva evoluzione, si ulcera e riversa all'esterno una sostanza filante, costituita dai residui necrotici dei tessuti caduti in disfacimento. Si ha la guarigione con cicatrice, la quale assume aspetto raggiato (\"cicatrici stel\r\nlate\"), e la cui presenza consente di fare una diagnosi retrospettiva. Anche la gomma non determina gravi disturbi soggettivi al paziente e, specialmente se localizzata in sedi poco accessibili o, come spesso si verifica, sul palato o in altra cavità, no\r\nn viene notata dal paziente se non in occasione del suo svuotamento all'esterno. In questo caso vi può essere anche interessamento dell'osso, cui segue la perforazione che, nel caso in cui si tratti del palato, rende difficile la deglutizione e provoca i\r\nl reflusso dei liquidi nelle cavità nasali. In questa fase tardiva della sifilide, si può avere l'interessamento del sistema nervoso centrale cui fa riscontro la \\cf17 \\ATXht80000 tabe\\cf16 \\ATXht0 dorsale e la \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 p\r\nrogressiva. Nel corso di quest'ultima affezione il malato attraversa vari stadi di euforia mentale. Se la malattia non viene curata, si verifica un rapido e progressivo decadimento delle condizioni mentali e fisiche che conduce il paziente a morte. \r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 E' importante ricordare anche la sifilide congenita anche se ai nostri giorni è diventata di riscontro molto raro. Essa viene trasmessa dalla madre luetica direttamente al feto per via placentare durante la gestazione. Si p\r\nuò mostrare precocemente, alla nascita, oppure tardivamente, nell'adolescenza. Sono caratteristici, nella sifilide congenita precoce, lesioni bollose della pianta dei piedi e del palmo delle mani (pemifigo sifilitico), una \\cf17 \\ATXht80000 rinite\\cf16 \\ATXht0 o corizza sifilitica, molto grave perché impedisce la suzione da parte del neonato e, inoltre, provoca lesioni ossee e cartilaginee responsabili di quella caratteristica deformazione del profilo del naso, conosciuta come \"naso a sella\". Nella sifil\r\nide congenita tardiva si possono avere segni e sintomi svariatissimi, in parte simili alla sifilide tardiva dell'adulto. Fra i più importanti vi sono la triade di \\cf17 \\ATXht80000 Hutchinson\\cf16 \\ATXht0 , costituita da otite con sordità residua, e la \\cf17 \\ATXht80000 cheratite\\cf16 \\ATXht0 parenchimatosa, che conduce alla cecità, deformazioni dentarie.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'invasione dell'organismo da parte del treponema pallido conduce alla formazione di anticorpi individuabili per mezzo della \\cf17 \\ATXht95350 reazione di Wassermann\\cf16 \\ATXht0 con cui è possibile praticare la cosiddetta \"sierologia di massa\"; essa consente il riconoscimento e l'individuazione del soggetto ammalato e di conseguenza rende possibile iniziare una terapia efficace\r\n anche in casi nei quali la sintomatologia faccia difetto o sia sfuggita alla diagnosi clinica. La reazione di Wassermann, non è sempre attendibile e talvolta fornisce risposte aspecifiche; per questo si preferisce usare la \\cf17 \\ATXht80000 VDRL\\cf16 \\ATXht0 (Veneral Diseases Research Laboratory) Esiste anche il test di Nelson e Mayer, che, seppure di difficile esecuzione e alquanto dispendioso, consente di dimostrare positività in soggetti con sifilide tardiva, nei quali spesso la classica reazione di \r\nWassermann è negativa. Questo test è stato di recente affiancato da un altro denominato FTAT Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Test Absorption) con il quale è stato possibile mettere in evidenza l'adesione degli anticorpi prodotti dal soggetto infetto\r\n sulla superficie del treponema e, successivamente, visualizzare l'anticorpo stesso mediante un anti-anticorpo coniugato con un composto fluorescente, l'isotiocianato di fluoresceina.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia della sifilide è imperniata sull'us\r\no della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 , che deve essere somministrata per via intramuscolare sotto forma di iniezioni, alla dose di 1.200.000 unità giornaliere, fino a raggiungere un totale di 10-12 milioni di unità. in caso di intolleranza \r\nalla penicillina si deve ricorrere alle \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 oppure alla \\cf17 \\ATXht80000 eritromicina\\cf16 \\ATXht0 . La terapia deve essere guidata sempre dal comportamento delle reazioni sierologiche e dall'esame clinico dell'a\r\nmmalato. Infatti, una volta iniziata la terapia, i sintomi clinici non tardano ad attenuarsi, fino a scomparire del tutto. Si esegue un solo ciclo di iniezioni di penicillina, per un totale di 10-12 milioni di unità, nella sifilide primo-secondaria. È in\r\ndispensabile seguire l'evoluzione della malattia non soltanto utilizzando il criterio clinico, che viene presto a mancare perché le lesioni recenti (primo-secondarie) guariscono molto rapidamente, ma eseguendo anche la reazione VDRL quantitativa. Può ver\r\nificarsi la persistenza di un test di Nelson positivo o di un FTA pure positivo, in un soggetto che abbia eseguito correttamente le cure; questo non significa che la malattia sia in atto, ma soltanto che si ha una persistenza di anticorpi senza alcun sig\r\nnificato patologico. Anche la persistenza di una positività della VDRL 1:2 oppure 1:4 non ha alcun significato patologico,; essa infatti può negativizzarsi in quasi tutti i casi in un periodo di tempo che può variare da soggetto a soggetto, anche dopo un\r\no-due anni.\\par",
"Foto": "MAT03C1_F1.jpg#MAT03C1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sifilide.\r\nIl batterio responsabile della sifilide, Treponema pallidum, come appare al microscopio.\r\n#Localizzazione delle lesioni della sifilide.\r\nA sinistra, le sedi di comparsa della sifilide primaria corrispondono ai punti di contatto con il soggetto fonte di contagio. In centro le sedi delle lesioni della sifilide secondaria. A destra, localizzazione delle lesione della sifilide terziaria.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx1843\\tx4265\\tx10915\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1843\\tx10915\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per malattia venerea?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si chiamano malattie veneree quelle affezioni che si trasmettono attraverso i rapporti sessuali. Ci\\'f2 non deve essere inteso in senso assoluto perch\\'e9 vi sono malattie veneree che possono venire trasmesse anche extrasessualmente, come la sifilide congenita e anche, occasionalmente, la sifilide acquisita.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le malattie veneree debbono essere denunciate all'autorit\\'e0 sanitaria?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. E' obbligo preciso del medico, per disposizione di legge, denunciare all'autorit\\'e0 sanitaria le seguenti malattie veneree: la blenorragia, la sifilide, l'ulcera venerea e la linfogranulomatosi inguinale. Tale obbligo non sussiste per le malattie paraveneree come i condilomi acuminati, le balanopostiti, le tricomoniasi vaginali.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 21,
"Codice": "MAT03C2",
"Titolo": "Gonorrea",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GONORREA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La gonorrea o blenorragia è una malattia che si contrae generalmente per rapporto sessuale con persona ammalata, mediante la deposizione di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 blenorragico nelle vie genitali maschili o femminili. Altamente contagiosa, la gonorrea si presenta con caratteri clinici differenti nell'uomo e nella donna; in quest'ultima la malattia può decorrere in forma innaparente o quasi e, pertanto, vi \r\nè la possibilità che una donna infetta trasmetta la malattia senza esserne al corrente. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLa gonorrea è sostenuta da un germe Gram-negativo, il \\cf17 \\ATXht80000 gonococco\\cf16 \\ATXht0 (neisseria gonorrhoeae); il quale vi\r\nene facilmente evidenziato nelle secrezioni genitali. Al microscopio il gonococco risulta formato da una coppia di elementi, la cui forma viene paragonata a quella di due chicchi di caffè che si guardano con le loro facce piane. Questi germi si rinvengon\r\no sia all'interno che all'esterno dei \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 e si mettono in evidenza facilmente mediante la colorazione con il metodo Gram. \\par\r\n \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe manifestazioni cliniche della blenorragia sono molto più vistose \r\nnell'uomo. Dopo un periodo d'\\cf17 \\ATXht80000 incubazione\\cf16 \\ATXht0 di 48/72 ore, la prima manifestazione clinica consiste nell'insorgenza di un fastidioso bruciore a carico della porzione estrema dell'\\cf17 \\ATXht80000 uretra\\cf16 \\ATXht0 (meato u\r\nrinario). Quest'ultimo si presenta arrossato, edematoso, congesto; dopo poche ore, alla semplice spremitura, ma anche spontaneamente, si ha la fuoriuscita di abbondante pus (scolo) giallo-verdastro. La sensazione soggettiva di bruciore si fa sempre più i\r\nntensa e talvolta rende difficile la \\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 . Si può associare cefalea, stanchezza, febbre, ma, generalmente, la malattia decorre senza gravi sintomi generali. Se si fa urinare il paziente in due bicchieri (prova di Thomp\r\nson), si nota che l'urina contenuta nel primo bicchiere è torbida, e in essa galleggiano numerosi fiocchi e filamenti, alcuni dei quali si portano rapidamente al fondo. Le urine del secondo bicchiere invece sono limpide. In tal caso, si dice che il malat\r\no è affetto da \\cf17 \\ATXht80000 uretrite\\cf16 \\ATXht0 anteriore gonococcica acuta: si parla di uretrite anteriore perché il processo è localizzato alla primissima porzione dell'uretra in una dilatazione che viene chiamata, per la sua forma, fossetta na\r\nvicolare. Se per trascuratezza o per cure inadeguate, questa forma non guarisce, la malattia si cronicizza. In tal caso, la secrezione diviene molto meno abbondante e anche la sintomatologia soggettiva si attenua parecchio. In questa fase, tuttavia, pos\r\nsono comparire le complicanze della gonorrea. Queste complicanze, oggi divenute piuttosto rare, erano un tempo assai temibili e si manifestavano con sintomi che denotavano il decorso ascendente della malattia. Questa, infatti, poteva colpire, oltre ad al\r\ncune ghiandole annidate nello spessore dell'uretra (ghiandole del Littré, \\cf17 \\ATXht91253 ghiandole di Cowper\\cf16 \\ATXht0 ), anche la \\cf17 \\ATXht80000 prostata\\cf16 \\ATXht0 , le vescichette \\cf17 \\ATXht80000 seminali\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 epididimo\\cf16 \\ATXht0 , la vescica. Non era raro un tempo, assistere anche a gravissime setticemie gonococciche sesso mortli. Tra le complicanze che ancora oggi si possono osservare si devono ricordare la \\cf17 \\ATXht80000 prostatite\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 epididimite\\cf16 \\ATXht0 . La prostatite si manifesta con sensazioni di pesantezza alla regione perianale, dolore alla defecazione e alla minzione. La palpazione della prostata per via transrettale risveglia vivo dolore e alla spremitura d\r\nella ghiandola, nelle urine si raccolgono filamenti e fiocchi molto caratteristici. L'epididimite, preceduta spesso da un arresto della secrezione di pus dall'uretra, insorge bruscamente e si manifesta con dolore vivissimo, spontaneo e alla palpazione, a\r\n livello del testicolo colpito, con tumefazione di tutto l'organo e dello \\cf17 \\ATXht80000 scroto\\cf16 \\ATXht0 , con febbre elevata e compromissione dello stato generale. Se l'affezione è bilaterale e se non si interviene rapidamente con le opportune mi\r\nsure terapeutiche, si può andare incontro alla sterilità per ostruzione del dotto spermatico. Nella donna la gonorrea decorre con sintomi e segni sono molto meno vistosi che nell'uomo, tanto che a volte passa inosservata o viene trascurata. La gonorrea c\r\nolpisce in genere il canale cervicale cioè quella parte dell'utero che mette in comunicazione la vagina con la cavità uterina. La sua sintomatologia è caratterizzata dalla presenza di abbondante secrezione purulenta giallo-verdastra dalle vie genitali. A\r\nd un'esame ginecologico praticato in queste fase, il cosiddetto muso di tinca, ovvero quella parte dell'utero che sporge nella vagina, si presenta edematoso, congesto, vivacemente arrossato e tumefatto. La \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 circostan\r\nte è spesso abrasa e sanguina facilmente; è inoltre evidentissima la secrezione purulenta che sgorga più o meno abbondano dal canale cervicale.Nella donna l'infezione gonococcica può interessare anche l'uretra. A differenza dell'uomo, per la sua brevità \r\ne semplicità non dà luogo ad una sintomatologia molto accentuata e i disturbi si limitano a una sensazione di bruciore alla minzione. Anche nella donna le complicanze della gonorrea sono legate alla progressione ascendente dell'infezione. Si avrà così ne\r\nll'ordine: l'infezione di alcune ghiandole situate nello spessore delle grandi labbra (le \\cf17 \\ATXht9525 ghiandole del Bartolini\\cf16 \\ATXht0 ), l'infezione della cavità uterina (\\cf17 \\ATXht80000 endometrite\\cf16 \\ATXht0 ), alla quale segue facilmente\r\n la diffusione del processo alle tube uterine (\\cf17 \\ATXht80000 salpingite\\cf16 \\ATXht0 ) e quindi alle ovaie, mono o bilateralmente. Di tutte queste forme la più temibile, per le gravi conseguenze che comporta, è la salpingite: questa, se bilaterale, c\r\nonduce quasi sempre alla ostruzione delle tube e conseguentemente alla sterilità. La \\cf17 \\ATXht80000 bartolinite\\cf16 \\ATXht0 (l'infezione delle ghiandole del Bartolini) è caratterizzata da tumefazione notevole di un grande labbro, che si accompagna a\r\n forte dolore, arrossamento e fuoriuscita di pus dal dotto escretore della ghiandola. La bartolinite è praticamente scomparsa e comunque facilmente dominata dalla terapia medica. Sono rare anche le complicanze a carico delle tube uterine e delle ovaie. L\r\na sintomatologia consiste in dolori in sede addominale profonda, con forte reazione di difesa e talvolta irrigidimento delle pareti addominali dovuta a compromissione del \\cf17 \\ATXht80000 peritoneo\\cf16 \\ATXht0 . Le complicanze sono sempre accompagnate \r\nda febbre alta e da interessamento dello stato generale. Si deve ancora ricordare l'infezione gonococcica del neonato che viene contagiato dalla madre infetta al momento del parto. L'infezione neonatale che un tempo provocava un grave danno oculare, con \\cf17 \\ATXht80000 congiuntivite\\cf16 \\ATXht0 e panoftalmia, fino alla cecità, oggi non si verifica più. Infatti, per evitare questa complicanza, subito dopo il parto, viene effettuata di routine la cosiddetta profilassi \"alla Credé\" mediante instillazion\r\ne di nitrato d'argento negli occhi del neonato. Nella donna, a causa della particolare struttura istologica della vagina non è possibile una infezione gonococcica della vagina stessa. Questa invece può verificarsi nella bambina o per stupro o per contagi\r\no da parte di pannolini infetti, termometri, materiale di medicazione infetto ecc. In questi casi la sintomatologia assume caratteri di notevole gravità: la bambina accusa dolore alla minzione e bruciori; le piccole e le grandi labbra appaiono arrossate,\r\n edematose, congeste e dall'orifizio vaginale scola abbondante il pus. La febbre è elevata e lo stato generale notevolmente compromesso. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di gonorrea si ottiene mediante \\cf17 \\ATXht80000 striscio\\cf16 \\ATXht0 della secrezione purulenta su vetrino e osservazione al microscopio, dopo colorazione con il metodo di Gram. L'esame microscopico infatti, mostra i tipici gonococchi in posizione sia intra che extra cellulare. Inoltre, mentre nell'uomo il reperto micr\r\noscopico è quasi sempre inconfondibile, poiché nel pus si trova soltanto il gonococco, nella donna è facile osservare, assieme ad esso, molte altre specie di germi, i quali possono diventare virulenti a causa delle alterate condizioni locali. In questo c\r\naso, sarà necessario un occhio molto esercitato per riconoscere i gonococchi tra le altre specie di germi non sempre facilmente differenziabili. Infine si può anche ricorrere alla coltura e all'isolamento del gonococco, il quale si coltiva bene e si accr\r\nesce sul terreno di Thayer-Martin. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nIl trattamento antibiotico precoce e corretto è in grado di controllare rapidamente l'infezione e ridurre drasticamente l'incidenza delle complicanze. \\cf17 \\ATXht80000 Antibiotici\\cf16 \\ATXht0 di elezione sono la \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 , le aminopenicilline, le \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 , il cloramfenicolo e la spectinomicina. \\par",
"Foto": "MAT03C2_F1.jpg#MAT03C2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Gonorrea.\r\nRappresentazione schematica delle principali sedi d'impianto e di diffusione del gonococco, agente eziologico della gonorrea, che sullo striscio colorato con blu di metilene, a sinistra, appare foggiato a chicco di caffè e disposto in gruppi o riunito a coppie (ingrandimento al microscopio 850 x). La blenorragia inizia con infiammazione acuta della vagina e, più raramente, con una uretrite purulenta per impianto del germe al meato uretrale e disturbi alla minzione. L'infezione non curata può diffondersi al collo dell'utero, alle tube, al padiglione delle tube e al mesovario. Le annessiti gonococciche possono essere causa di sterilità per obliterazione cicatriziale delle tube; a volte, possono complicarsi per diffusione dell'infezione al peritoneo. \r\n#Diffusione dell'infezione blenorragica.\r\nLa prima localizzazione del germe è rappresentata dalla fossetta navicolare, nel canale uretrale. Se a questo stadio la malattia viene curata tempestivamente, può essere debellata con successo. Se invece l'infezione viene trascurata, si diffonde agli organi vicini e talvolta si generalizza con l'interessamento di tutto l'organismo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "INFEZIONI DELLE VIE URINARIE 21898#MALATTIE INFIAMMATORIE 21938#",
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"ID": 22,
"Codice": "MAT03C3",
"Titolo": "Uretriti aspecifiche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 URETRITI ASPECIFICHE\\par\r\n\\par\r\nDette anche uretriti non gonococciche, costituiscono un gruppo eterogeneo di infezioni genitali, per le quali si ritiene che il contagio sessuale sia la modalità pr\r\neminente per la loro diffusione. L'uso di banali precauzioni, quali il semplice profilattico, potrebbero facilmente portare alla eradicazione di questa e altre malattie infettive a trasmissione sessuale. L'incidenza delle uretriti non gonococciche in Ita\r\nlia è di gran lunga superiore all'infezione gonococcica. Le uretriti non gonococciche sono sostenute da Chlamiydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, \\cf17 \\ATXht80000 Trichomonas\\cf16 \\ATXht0 vaginalis e da \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 alb\r\nicans. \\par\r\nLe uretriti non gonococciche pongono problemi particolari per la diversità delle manifestazioni cliniche e delle complicanze, diverse nei due sessi, nonché per la scarsa propensione da parte dei medici ad effettuare accertamenti accurati per\r\n la diagnosi di queste affezioni, non essendo sufficiente il solo criterio clinico per l'elevata percentuale di errori che esso comporta.\\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle uretriti non gonococciche deve essere condotta sulla base dei risultati de\r\ngli esami di laboratorio: le uretriti da Chlamydia trachomatis si giovano della somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 rifampicina\\cf16 \\ATXht0 ; le uretriti e vaginiti da Candida sono prevalentemente infl\r\nuenzate da cure locali con preparati antimicotici (per esempio econazolo, miconazolo ecc.). Trichomonas vagínalis è sensibile al \\cf17 \\ATXht80000 metronidazolo\\cf16 \\ATXht0 per via generale e locale. \\par",
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"Titolo": "INFEZIONI DA VIRUS",
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"ID": 24,
"Codice": "MAT03D1",
"Titolo": "Herpes simplex",
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La pi\r\nù comune delle manifestazioni cutanee dovute al virus erpetico è la cosiddetta \"febbre\", \\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 che si presenta con notevole frequenza in coincidenza con affezioni febbrili, quasi che il virus, approfittando delle condiz\r\nioni defedate dell'ospite, prenda il sopravvento in quelle occasioni e si renda manifesto, restando invece nascosto e silente durante i periodi di benessere. E' dimostrato che, praticamente, tutti i componenti della popolazione sono venuti almeno una vol\r\nta in contatto con il virus erpetico. L'herpes simplex può essere episodico o recidivante. Sono note, infatti, alcune condizioni scatenanti che possono indurre la \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 dell'herpes: l'esposizione al freddo o ai raggi so\r\nlari, la mestruazione, lo stress fisico o psichico, i disturbi gastrointestinali ecc. In molti casi, tuttavia, non è possibile identificare una causa scatenante ben precisa e questo avviene non solo in casi di herpes simplex della regione periorale ma an\r\nche nell'herpes genitale. In questi casi la malattia, pur non essendo grave di per sé, costituisce un grave ostacolo alle relazioni sociali fino a condurre a vere e proprie nevrosi. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'herpes simplex è un'affezione comunissima; i\r\nl suo esordio, preceduto spesso da febbre o malessere, è caratterizzato dall'insorgenza di una o più chiazze eritematose, generalmente a sede sulla semimucosa delle labbra o sui genitali, sulle quali rapidamente si formano gruppi di vescicole disposte \"a\r\n grappolo\".\\par\r\nTERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 La terapia dell'herpes simplex episodico non offre gravi difficoltà: è sufficiente, una volta comparsa la lesione, attendere la guarigione spontanea, adottando misure terape\r\nutiche semplici, per esempio evitare soprattutto che la sovrapposizione di germi banali induca la comparsa di una \\cf17 \\ATXht80000 piodermite\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 impetigine\\cf16 \\ATXht0 , cosa che complica e prolunga la durata della malatt\r\nia. In questi casi, è sufficiente l'applicazione di una pomata antibiotica, per esempio a base di \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 gentamicina\\cf16 \\ATXht0 per ottenere la guarigione clinica. L'uso di pomate cortisoniche \r\ndeve essere accuratamente evitato: con questo medicamento infatti, le semplici lesioni vescicolari dell'herpes guariscono molto più lentamente e possono lasciare cicatrici spesso indelebili. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La terapia dell'herpes simplex recidivante offr\r\ne, invece notevoli difficoltà. Da alcuni anni la terapia di questi casi è affidata a un farmaco antivirale, l'acyclovir, la cui somministrazione per bocca (200 mg 5 volte al giorno per 5 giorni), è in grado, in gran parte dei casi, di assicurare la compa\r\nrsa di una sintomatologia attenuata e che guarisce in pochissimi giorni a patto che la somministrazione del farmaco inizi precocemente al primo insorgere dei sintomi soggettivi che ogni malato impara ben presto a riconoscere. L'uso dell'acyclovir in poma\r\nta, invece, si è rivelato meno efficace. Il \\cf17 \\ATXht80000 vaccino\\cf16 \\ATXht0 anti-herpes, a proposito del quale erano state formulate alcune riserve di ordine teorico circa la possibilità di induzione di neoplasie, introducendo nell'organismo il g\r\nenoma di un virus \\cf17 \\ATXht80000 oncogeno\\cf16 \\ATXht0 , quale è il virus dell'herpes simplex, esiste in due forme (per il tipo I e per il tipo II, rispettivamente labiale e genitale) e si rivela efficace in molti casi, alla condizione di seguire esat\r\ntamente e scrupolosamente le norme di prescrizione. In molti casi infatti, il vaccino determina un mutamento della sintomatologia in quanto le recidive compaiono meno frequentemente, le manifestazioni cliniche vengono obiettivamente ridotte e anche i sin\r\ntomi soggettivi vengono influenzati favorevolmente. Attualmente sono allo studio vaccini formati da subunità del DNA virale, inattivato dal formolo e iniettabili per via intramuscolare: questi vaccini sarebbero stati proposti per il trattamento dell'herp\r\nes genitale, di tipo II, mentre per l'herpes labiale recidivante sono allo studio vaccini vivi attenuati per i quali, pur essendo stati documentati risultati sperimentali favorevoli, non si può del tutto escludere l'oncogenicità.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par",
"Foto": "MAT03D1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Herpes simplex.\r\nLe sedi preferenziali dell'herpes simplex sono le labbra ed il naso.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 HERPES ZOOSTER\\par\r\n\\par\r\nL'herpes zooster, affezione nota anche sotto il nome di \"fuoco di Sant'Antonio\", è sostenuto da un virus, detto HZV (Herpes Zoster Varicella), c\r\nhe è lo stesso che causa la \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0. Infatti, in queste due malattie, le alterazioni microscopiche delle cellule infette sono praticamente identiche. Inoltre è stata frequentemente constatata la coincidenza di varicella \r\nnel bambino e di herpes zooster nell'adulto convivente; è rarissimo, tuttavia, constatare un vero e proprio \\cf17 \\ATXht80000 contagio\\cf16 \\ATXht0 dell'herpes zooster da individuo affetto da herpes zooster. La varicella può essere considerata l'infezio\r\nne virale primaria, mentre l'herpes zooster sarebbe la manifestazione che insorge nel soggetto parzialmente immune. A differenza dell'\\cf17 \\ATXht80000 herpes simplex\\cf16 \\ATXht0 , l'herpes zooster, come la varicella, lascia una \\cf17 \\ATXht80000 immuni\r\ntà\\cf16 \\ATXht0 permanente ed è estremamente raro che queste due ultime affezioni diano luogo a recidive. \\par\r\n \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'herpes zoster presenta una combinazione di segni e sintomi caratteristici: esso, infatti, si manifesta con lesioni cu\r\ntanee e sintomi di interessamento del sistema nervoso periferico. Le manifestazioni cutanee seguono in genere il decorso di fasci nervosi. La maggior parte dei casi presenta lesioni a carico della regione toracica (nervi intercostali). In altri casi può \r\nessere interessato il viso, la fronte, la regione palpebrale, la regione latero-cervicale. La caratteristica fondamentale dell'herpes zooster è quella di limitarsi a colpire esattamente una metà del corpo, lasciando l'altra metà perfettamente indenne. È \r\neccezionale il riscontro di lesioni diffuse, a tipo varicella. Le lesioni tipiche sono precedute da sensazioni che variano dal semplice formicolio al dolore urente, di entità tanto più elevata quanto più il soggetto è anziano. Nel giovane, l'herpes zoost\r\ner può anche decorrere senza alcun sintomo doloroso. Le lesioni consistono nella comparsa di gruppi di vescicole, disposte a grappolo come nell'herpes simplex ma più numerose, più grosse e distribuite lungo il decorso di un nervo periferico. Queste lesi\r\noni compaiono in un certo periodo di tempo e raggiungono la massima estensione in tre-quattro giorni. In particolari condizioni di defedamento organico, nella vecchiaia, o nel corso di malattie quali \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 o tumori, l'he\r\nrpes zooster può assumere caratteri di estrema gravità, in quanto le lesioni possono andare incontro a fenomeni necrotici molto vasti e profondi; inoltre, specialmente in questi casi, si può associare una grave \\cf17 \\ATXht80000 nevrite\\cf16 \\ATXht0 pos\r\nterpetica dolorosissima e tenace.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia dell'herpes zooster è anch'essa affidata all'acyclovir, efficace se somministrato nei primi giorni d'insorgenza della malattia. In tali casi si assiste a un drammatico arresto della sin\r\ntomatologia obiettiva e soggettiva; il dolore scompare in poche ore e la malattia guarisce. La dose, per un adulto senza precedenti renali e comunque sempre controllando accuratamente la funzione renale, è di 800 mg, cinque volte nelle 24 ore, per 10 gio\r\nrni. Anche per l'herpes zooster la terapia locale con acyclovir in pomata non sembra in grado di influenzare il decorso della malattia, ma può essere utile per ottenere una riduzione della infettività delle lesioni. La complicanza più temibile dell'herpe\r\ns zooster, la \\cf17 \\ATXht80000 nevralgia\\cf16 \\ATXht0 posterpetica, non viene scongiurata dall'uso precoce e a dosi massive di acyclovir. Sembra peraltro che la sua durata sia minore anche se è difficile stabilirlo con certezza. In presenza di un herpe\r\ns zooster in fase avanzata la terapia con acyclovir non dà risultati soddisfacenti; in tali casi è sufficiente somministrare \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 , come il \\cf17 \\ATXht80000 ketoprofene\\cf16 \\ATXht0 , e attendere la guarigione sponta\r\nnea che di solito avviene in 10-20 giorni. Sarà utile l'applicazione di pomate antibiotiche a base di tetraciclina o di \\cf17 \\ATXht80000 gentamicina\\cf16 \\ATXht0 allo scopo di prevenire o curare sovrapposizioni di germi banali.\\par\r\n\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx5585\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5585\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Una persona guarita dallo zoster pu\\'f2 ripetere la malattia pi\\'f9 volte?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, l'infezione conferisce un'immunit\\'e0 permanente e, per questo motivo, generalmente non si hanno recidive. In qualche raro caso pu\\'f2 recidivare in altre zone del tegumento in occasione di nuove riduzioni della quantit\\'e0 di anticorpi (immunoglobuline) circolanti specifiche.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Possono rimanere postumi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Solitamente lo zoster guarisce senza lesioni residue della zona interessata. Tuttavia, quando \\'e8 colpito il ramo oftalmico del trigemino, la cheratocongiuntivite (infiammazione marginale della cornea) che ne deriva residua, a volte, delle opacit\\'e0 corneali che possono arrivare fino al leucoma (opacit\\'e0 biancastra).\r\n\\par L'iridociclite (infiammazione dell'iride e del corpo ciliare) che spesso accompagna questa forma \\'e8 quasi sempre lieve e risolve spontaneamente.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5676\\plain\\f3\\fs20\\cf1 In qualche raro caso invece pu\\'f2 essere assai grave e portare all'atrofia del bulbo oppure provocare dolore cos\\'ec intenso da richiederne l'enucleazione.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Altra grave conseguenza \\'e8 la nevralgia, che resistendo a ogni farmaco antidolorifico pu\\'f2 rendere insopportabile la vita e condurre a un intervento neurochirurgico che, se comporta sempre la perdita di ogni sensibilit\\'e0 dolorifica nella zona interessata, provoca spesso anche una riduzione delle capacit\\'e0 funzionali della stessa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono rapporti tra herpes simplex ed herpes zoster?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Anche se le due malattie sono causate da Herpesvirus morfologicamente identici non esistono legami fra di esse. L'aumento degli anticorpi anti-varicella-zoster in soggetti con herpes simplex \\'e8 da attribuire alla presenza, nei due virus, di antigeni gruppo-specifici comuni.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 26,
"Codice": "MAT03D3",
"Titolo": "Verruche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VERRUCHE\\par\r\n\\par\r\nVolgarmente dette \"\\cf17 \\ATXht80000 porro\\cf16 \\ATXht0 \", rappresentano una delle più comuni infezioni da virus. I virus responsabili di queste forme sono i Papilloma virus (H\r\nPV). Le verruche si mostrano con aspetto diverso secondo la localizzazione: possono essere filiformi, piatte, rilevate o addirittura a cavolfiore. La loro contagiosità è scarsa, ma provata; più nota e facilmente accertabile è la loro autoinoculabilità: u\r\nna singola lesione iniziale è spesso seguita dallo sviluppo di altre verruche satelliti. Le verruche sono principalmente un'affezione dell'età giovanile. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe verruche volgari si presentano sotto forma di rilievi piuttosto ruvidi a\r\nl tatto, scabri, senza fenomeni infiammatori perilesioriali; la loro grandezza varia secondo l'età dell'elemento preso in considerazione. Si manifestano generalmente sulle parti scoperte, mani, faccia e, molto spesso, sulla pianta dei piedi ove vengono c\r\nomunemente scambiate per callosità e come tali curate a lungo, finché la comparsa di altre lesioni o la resistenza ai comuni trattamenti usati dal callista non convince il paziente a recarsi dal medico. Mentre sulla pianta del piede la verruca può rimane\r\nre solitaria anche per molti mesi, quelle che insorgono in aree sottoposte a frizione o in sede ano-genitale possono assumere aspetto esuberante, a cavolfiore e ingrandire con rapidità. In questi casi si parla di condilomi acuminati o papillomi venerei (\r\nvolgarmente detti creste di gallo): non sempre la loro origine può esser fatta risalire ad un contagio venereo. Il decorso delle comuni verruche è molto vario e non facilmente prevedibile. Vi sono alcune verruche, specialmente alla pianta del piede, che \r\npossono persistere immodificate per anni e scomparire spontaneamente. Altre, invece, compaiono e sono seguite da numerose lesioni similari, sia nelle vicinanze sia a distanza; è stata anche osservata la scomparsa delle verruche per semplice suggestione (\r\napplicazione di una moneta o di un simbolo religioso, pronuncia di frasi a contenuto magico ecc.).La tendenza alla \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 e la presenza di molte verruche deve sempre far pensare alla possibile coesistenza di una condizio\r\nne di deficit immunitario.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle verruche è molto semplice ma, spesso, alquanto scoraggiante. Nella maggior parte dei casi e specialmente quando le verruche sono in scarso numero, è sufficiente provvedere alla loro aspo\r\nrtazione mediante \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 , previa anestesia locale. Quando le verruche sono, come spesso accade, numerosissime e disseminate, si rende talvolta necessario operare in anestesia generale, specialmente se si trat\r\nta di bambini. In tali casi è opportuno segnalare la possibilità di recidive.Quando è possibile, si raccomanda l'uso dell'azoto liquido per toccature, che si trova in commercio alla temperatura di -190 \\up10 î\\up0 C. Esso consente di ottenere la congelaz\r\nione della verruca e la formazione, al suo posto, di una bolla la quale, con il riassorbimento del liquido in essa contenuto, porta alla guarigione. L'azoto liquido è usato anche con particolare successo per il trattamento delle verruche piane giovanili,\r\n per semplice sfioramento delle lesioni con un tampone di garza imbevuto del liquido. I vantaggi offerti da questo sistema di cura consistono nella possibilità di evitare la formazione di una superficie cruenta, quale invece si ha dopo diatermocoagulazio\r\nne; la guarigione inoltre ha luogo senza cicatrice, mentre con la diatermocoagulazione è spesso difficile evitarla. Fra gli inconvenienti della terapia con azoto liquido si deve ricordare che, in alcuni casi, alla congelazione che comporta in genere un d\r\nolore ben sopportato anche dai bambini, può seguire un periodo più o meno breve di intenso dolore locale che talune persone definiscono intollerabile e che porta a preferire, per altre verruche nello stesso individuo, l'uso dell'anestetico e del diaterm\r\nocoagulatore. La terapia dei condilomi acuminati può essere affidata alla diatermocoagulazione, previa anestesia locale per contatto con \\cf17 \\ATXht80000 anestetici\\cf16 \\ATXht0 a base di novocaina. Sono in uso preparazioni farmaceutiche contenenti pod\r\nofillina, ma è indispensabile che il loro uso sia fatto sotto la diretta guida dello specialista, per evitare i danni, talora gravissimi, derivanti dall'applicazione inconsulta di queste preparazioni. Esse, infatti, devono essere applicate direttamente s\r\nulle lesioni e per non più di 2-3 ore, per due volte in 48 ore; si deve inoltre avere estrema cura nel proteggere la \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 circostante dall'azione causticante del farmaco. Di recente è stato proposto l'uso di \\cf17 \\ATXht80000 interferon\\cf16 \\ATXht0 per la terapia delle verruche; esso, comunque, deve essere riservato a forme gravi, estese, recidivanti, spesso esasperanti di verruche e mai prescritto in casi di verruche volgari singole o comunque in scarso numero. Ciò si\r\na per motivi di ordine etico, in quanto la terapia con interferon deve essere condotta a lungo, con dosi e ritmi ben precisi da caso a caso, con frequenti controlli clinici e laboratoristici, sia per motivi economici, essendo questi farmaci ancora molto \r\ncostosi; inoltre, il loro uso non è seguito dalla guarigione nella totalità dei casi. \\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03D4_F1.jpg#MAT03D4_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Verruche volgari.\r\nSono un'affezione comunissima; preferiscono le parti scoperte e, in particolare, le mani. Si noti l'elemento centrale, grosso, primo ad insorgere e gli altri, pi├╣ piccoli, in vario stadio evolutivo.\r\n#Verruche.\r\nNello schema sono evidenziate le differenze tra una verruca volgare ed una verruca piana.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2107\\tx4407\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2107\\tx4407\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la crioterapia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' una terapia che utilizza le bassissime temperature, cio\\'e8 un freddo intenso, per distruggere dei tessuti che presentano alterazioni di tipo patologico. Il freddo pu\\'f2 essere conseguito in differenti modi: mediante anidride carbonica solida, la cosiddetta neve carbonica, con cui si pu\\'f2 raggiungere una temperatura di \\endash 80\\'b0C, oppure con azoto liquido che abbassa la temperatura sino a \\endash 190\\'b0C. Per applicare ai tessuti queste temperature si usano i cosiddetti criocauteri, in argento o rame, che si comportano un po' come dei bisturi permettendo di eliminare i tessuti malati. Un'applicazione in media dura venti secondi ed \\'e8 praticamente indolore giacch\\'e9 il freddo agisce contemporaneamente anche da anestetico.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le verruche vanno sempre asportate.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\tx5800\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Se la terapia medica con cheratolitici non d\\'e0 alcun risultato \\'e8 meglio procedere all'asportazione della verruca che costituisce sempre un rischio di contagio. Oltre all'asportazione con i metodi chirurgici tradizionali, oggi si tende a usare prevalentemente la crioterapia con azoto liquido che non provoca cicatrici residue.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa sono i condilomi acuminati?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono delle alterazioni cutanee provocate da virus filtrabili dello stesso tipo di quelli che provocano le verruche: sono contagiosi e si trasmettono nella grande maggioranza dei casi per via sessuale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si presentano i condilomi acuminati?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I condilomi acuminati si presentano come delle piccole efflorescenze rosee, dello stesso colorito dell'epidermide; quando sono pi\\'f9 vecchie possono anche assumere un aspetto cheratosico. Sono localizzati a livello dei genitali, del glande, del prepuzio e del pene, nel maschio, e delle grandi e piccole labbra, della vagina, fino alla cervice, nella donna. Sono delle strutture finemente papillomatose e sfrangiate: per questo sono comunemente chiamate \"creste di gallo\".\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si possono curare i condilomi acuminati?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il metodo pi\\'f9 diffuso \\'e8 quello della diatermocoagulazione. Dopo anestesia locale, si cauterizza e si asporta con un cucchiaino tagliente (curette) il tessuto cauterizzato cercando di eliminare bene tutte le cellule eventualmente colpite dal virus.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I condilomi ritornano con facilit\\'e0?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Come nel caso delle verruche, \\'e8 molto difficile potere essere sicuri di avere asportato completamente tutte le cellule infettanti. Inoltre, possono anche esistere delle lesioni non ancora osservabili e quindi capaci di riprodurre la malattia. E' pertanto necessario procedere a un'ampia distruzione e avulsione di tutte queste strutture cercando cos\\'ec di prevenire qualsiasi recidiva.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Queste lesioni si possono curare anche con la crioterapia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, per\\'f2 la crioterapia risulta lievemente pi\\'f9 fastidiosa della diatermocoagulazione sia per il decorso postoperatorio, alquanto pi\\'f9 prolungato, sia per gli inconvenienti che possono dare le vesciche, provocate dal trattamento, a livello dei genitali o del perineo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le verruche possono scomparire spontaneamente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, talora si ha la scomparsa spontanea senza tracce di esiti soprattutto in rapporto a stimoli psichici, come una forte emozione, paura, shock emotivo, ecc., probabilmente per un meccanismo di tipo psicosomatico.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAT0",
"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO TEGUMENTARIO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'APPARATO TEGUMENTARIO\\par\r\n\\par\r\nL'integrità della cute è molto importante poiché una malattia della cute delle mani o dei piedi può causare completa o parziale inabilità; un prurito insistente e intrattabile,\r\n con la perdita del riposo notturno, conduce all'instaurarsi di uno stato di ansietà e di disagio, cosa che può comportare gravissime ripercussioni psicologiche, come accade in presenza di manifestazioni patologiche cutanee a carico del volto. Per compre\r\nndere il significato e l'importanza della pelle e delle sue malattie è necessario tenere presente che tutta la superficie cutanea e tutte le mucose cosiddette \"esplorabili\" costituiscono un vero e proprio organo e non un semplice rivestimento destinato a\r\n contenere passivamente organi e funzioni interne.\\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx567\\tx3389\\tx6298\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\tx3389\\tx6298\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la prognosi della malattia, cio\\'e8 quale futuro attende il malato di sclerosi a placche?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La sopravvivenza dall'esordio della malattia era valutata tra i tre e i dodici anni. Questi valori, validi qualche decennio or sono, sono ora larghissimamente superati. Infatti, la morte di malati di sclerosi a placche avviene di solito per complicazioni non neurologiche della malattia. In primo piano le infezioni, specie dell'apparato polmonare e delle vie urinarie. L'introduzione degli antibiotici, e pi\\'f9 corretti sistemi igienici, hanno permesso di debellare quasi completamente queste complicanze. Attualmente si valuta la durata di sopravvivenza di malati di sclerosi a placche in 25/27 anni e forse anche pi\\'f9. Pi\\'f9 dei tre quarti dei malati sopravvivono venti anni dopo l'inizio della malattia e non \\'e8 infrequente vedere soggetti con 30/35 anni di malattia. Inoltre contrariamente alla credenza diffusa non \\'e8 vero che la sclerosi a placche conduca inevitabilmente ad un'infermit\\'e0 totale, numerosi malati sono in grado, anche dopo molti anni, di condurre una vita sociale e professionale discretamente valida, non solo quindi la sopravvivenza \\'e8 lunga, ma in molti casi, nonostante gravi deficit neurologici, abbiamo una \"qualit\\'e0\" di sopravvivenza accettabile.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\tx5809\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'approccio psicologico a questi ammalati ha un ruolo di rilievo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Se ogni ammalato deve essere appoggiato anche sul piano psicologico, questo \\'e8 soprattutto vero per i soggetti con sclerosi a placche. E' assolutamente indispensabile che esista un valido rapporto continuo fra medico e ammalato, cosicch\\'e9 il paziente possa capire la sua malattia, arrivi ad accettarla e s'impegni nella rieducazione terapeutica. La modalit\\'e0 pi\\'f9 opportuna di procedere \\'e8 quella dei gruppi di psicoterapia, sia pure di diverso indirizzo. Infatti, la psicoterapia di gruppo rappresenta un momento molto importante per migliorare le relazioni dei pazienti con chi vive loro accanto, reintegrandoli a uno schema di appartenenza a una struttura sociale, creando in ognuno, di l\\'e0 del difetto organico, l'interesse a continuare a occuparsi di s\\'e9, utilizzando quindi al meglio i presidi terapeutici a disposizione.\r\n\\par Per ristrutturare per i pazienti un nuovo modello relazionale \\'e8 indispensabile agire sulle famiglie. Attraverso un corretto approccio con i familiari, possono essere elaborate le loro ansie, i loro fantasmi, integrati i loro meccanismi di difesa, cosicch\\'e9 si possa giungere a una giusta riconsegna dei ruoli nell'ambito familiare, ambito che rappresenta comunque il nucleo sociale pi\\'f9 importante, specie per un malato. L'appoggio psicologico e l'integrazione sociale \\'e8 un elemento non secondario nell'aiutare il soggetto a combattere contro la propria malattia e in ogni caso a viverla in maniera un po' meno negativa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si \\'e8 sempre sostenuto che la gravidanza peggiori l'evoluzione della sclerosi a placche. Vi \\'e8 una controindicazione assoluta a una gravidanza in un'ammalata di sclerosi a placche?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il concetto che la gravidanza rappresenti un grosso pericolo per questi ammalati si \\'e8 attenuato negli ultimi tempi. Effettivamente durante la gravidanza si ha sovente un miglioramento dello stato generale della paziente e dei sintomi neurologici, a questo segue per\\'f2 talora una ripresa della sintomatologia dopo il parto. In linea di massima questo peggioramento non \\'e8 stabile e pu\\'f2 regredire. Il rischio di una ricaduta con persistenza di gravi deficit neurologici dopo una gravidanza sarebbe, infatti, abbastanza basso. In ogni caso non vi \\'e8 una controindicazione assoluta in un'ammalata con sclerosi multipla, ma occorre evitare una gravidanza nei mesi successivi ad una pouss\\'e9 evolutiva della malattia, e in ogni caso la gravidanza va possibilmente programmata una volta sentito il parere del sanitario curante.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 2,
"Codice": "MAT01",
"Titolo": "LESIONI ELEMENTARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI ELEMENTARI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Le principali lesioni elementari dermatologiche sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'eritema: arro\r\nssamento della cute;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il pomfo: rilievo cutaneo di solito fortemente pruriginoso, di durata breve;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la papula: rilievo solido circoscritto che guarisce senza lasciare reliquati;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il nodulo: rilievo solido circosc\r\nritto che guarisce con cicatrice;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la vescicola: piccola raccolta di liquido a sede intra o sottoepidermica;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la pustola: piccola raccolta di liquido contenente numerosi polinucleati, ossia pus, a sede intra o sottoepidermica;\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la bolla: grande raccolta di liquido a sede intra o sottoepidermica;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la squama: aggregato di lamelle cornee, in via di eliminazione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'erosione: perdita di sostanza superficiale, che guarisce senza cicatrice;\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'ulcerazione: perdita di sostanza profonda, che guarisce con cicatrice. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il riconoscimento di queste lesioni elementari è indispensabile per eseguire una corretta diagnosi. L'esame della pelle, inoltre,\r\n non può dirsi completo se non comprende, oltre la valutazione delle eventuali lesioni, anche il rilievo del colorito, del turgore e dello stato di secchezza cutanei, le cui alterazioni possono costituire manifestazioni di particolare rilevanza diagnosti\r\nca di molte malattie. Il colorito della cute è molto variabile da soggetto a soggetto e dipende dallo stato di irrorazione dei capillari cutanei, dal contenuto in globuli rossi e in \\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 del \\cf17 \\ATXht80000 sangue\\cf16 \\ATXht0 , dai pigmenti in essa contenuti. Le principali manifestazioni patologiche del colorito della pelle sono il colore pallido, il rosso, il bluastro (cianotico) e il giallo. Il colorito pallido è caratteristico di tutte le forme morbose in cui vi\r\n sia un diminuito numero di globuli rossi circolanti e/o una diminuzione del loro contenuto in emoglobina (ariemia). Le varianti del colorito pallido sono numerose e tutte possono avere un particolare significato patologico; così l'aspetto di cera vecchi\r\na, in cui il pallore ha una vena verdognola, è caratteristico dell'\\cf17 \\ATXht80000 anemia\\cf16 \\ATXht0 perniciosa, come il colore paglierino è connotazione degli stati terminali del cancro. Il colorito rosso può essere dovuto a un aumento dei globuli \r\nrossi circolanti e dell'emoglobina o per dilatazione dei vasi cutanei come può avvenire negli ipertesi, nei bevitori oppure, in via transitoria, per applicazioni di caldo, per pudore e così via. La colorazione bluastra della cute caratterizza gli stati i\r\nn cui vi è un difetto di ossigenazione del sangue, come accade nei cardiopatici con grave insufficienza di circolo e in tutte le condizioni in cui vi è una ridotta funzione respiratoria. La colorazione gialla (\\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 ) è pr\r\nodotta da un'abnorme concentrazione di bilirubina nel sangue per varie condizioni patologiche, le più frequenti delle quali comprendono gli itteri meccanici, nei quali si ha impedimento (calcoli ecc.) allo smaltimento dei pigmenti per le vie biliari, e g\r\nli itteri pleiocromici, nei quali si ha, per cause infettive, tossiche o idiopatiche, una eccessiva produzione di pigmenti per aumentata distruzione di globuli rossi. Un eccesso o una carenza di pigmenti della cute, come la \\cf17 \\ATXht80000 melanina\\cf16 \\ATXht0 , modifica il colorito della pelle, generalmente in forma localizzata. Un esempio di eccessivo accumulo localizzato di pigmento sono le ipercromie gravidiche, le lentiggini, le \\cf17 \\ATXht80000 efelidi\\cf16 \\ATXht0 ecc.; esempio di assenza di p\r\nigmento è l'\\cf17 \\ATXht80000 albinismo\\cf16 \\ATXht0 , generale o locale, e la \\cf17 \\ATXht80000 vitiligine\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata da chiazze acromiche, generalmente simmetriche. Lo stato di lieve secchezza della pelle dell'individuo normale può e\r\nssere alterato nel senso di una ipoidrosi per insufficiente assunzione di acqua o in stati febbrili prolungati; mentre un aumento dell'umidità della pelle, dovuto a una più abbondante sudorazione rispetto al normale, può trovare la sua causa in un aument\r\no della temperatura, o per meccanismi neurovegetativi che entrano in funzione negli stati di stress, per forti emozioni ecc., nonché nelle defervescenze per crisi di stati febbrili elevati. Infine, il rilievo dello stato della cute viene convenientemente\r\n completato dalla verifica dello spessore e del turgore, difficilmente scindibili da quelli del \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 con il quale essa è in intimo rapporto. In condizioni normali, la pelle è difficilmente sollevabile in pl\r\niche, mentre se turgore e elasticità sono diminuite, si può con facilità sollevare fra due dita. Le variazioni individuali, legate all'età, allo stato di nutrizione, al sesso ecc., sono numerose, tuttavia non è difficile cogliere quelle patologiche, sia \r\nquando si esprimono come ipertrofie sia come atrofie. \\par",
"Dida_Foto": "Eritema.\r\nArrossamento circoscritto o diffuso dovuto a iperemia.\r\n#Pomfo.\r\nRilievo edematoso, circondato da un alone roseo o biancastro.\r\n#Vescicola.\r\nPiccola cavità sotto lo strato corneo, contenente siero.\r\n#Bolla.\r\nGrande cavità ricavata nell'epidermide o tra questa ed il derma, contenente siero.\r\n#Pustola.\r\nSimile alla vescicola, ma ripiena di pus.\r\n#Crosta.\r\nRaccolta essiccata di liquidi organici.\r\n#Squama.\r\nMassa epiteliale cornea in via di eliminazione.\r\n#Papula.\r\nRilievo solido, circoscritto che guarisce senza cicatrice.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MALATTIE ALLERGICHE\\par\r\n\\par\r\nLe malattie allergiche sono malattie provocate dalla \\cf17 \\ATXht80000 sensibilizzazione\\cf16 \\ATXht0 dell'organismo a una sostanza estran\r\nea di natura proteica, che viene chiamata \\cf17 \\ATXht80000 allergene\\cf16 \\ATXht0 . In ambito dermatologico comprendono l'\\cf17 \\ATXht80000 orticaria\\cf16 \\ATXht0 e gli eczemi. \\par",
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"ID": 4,
"Codice": "MAT02A",
"Titolo": "ORTICARIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ORTICARIA\\par\r\n\\par\r\nL'orticaria è una dermatosi diffusa, con manifestazioni così caratteristiche che rendono la diagnosi facile sia al medico sia allo stesso malato che, il più delle volte, è in \r\ngrado di raccontare con precisione i caratteri di questa \\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 cutanea. In questa malattia, come in tutte quelle di natura allergica, un resoconto dettagliato da parte del paziente o dei suoi familiari rivela, spesso, l\r\na natura della causa che ha scatenato l'affezione e permette, quindi, un trattamento di fondo (cioè quello usato per combattere la causa) più adeguato, che darà risultati brillanti e duraturi. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nIl classico sintomo dell'orticaria \r\nè il \\cf17 \\ATXht80000 pomfo\\cf16 \\ATXht0 : una placca rilevata, ben delimitata, rotondeggiante, del diametro variabile da qualche millimetro sino a parecchi centimetri, di colorito rosso chiaro, con un caratteristico centro bianco, accompagnata da forte\r\n prurito. Il centro bianco e l'orletto rosso giustificano l'attributo di \"centrifugo\" che viene adoperato per indicare l'eruzione e per significare come essa si risolva nella zona centrale e si estenda alla periferia. I pomfi possono essere localizzati o\r\n disseminati in tutto il corpo. In alcune regioni a particolare struttura anatomica (per esempio le palpebre), l'orticaria determina un rigonfiamento (\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 ) diffuso, qualche volta di notevoli dimensioni. Gli occhi gonfi d\r\nel malato di orticaria sono un sintomo molto frequente. Il prurito è presente ed è spesso insistente. Il pomfo appare bruscamente e altrettanto rapidamente, dopo alcuni minuti o alcune ore, scompare. Qualche volta, l'eruzione compare esclusivamente di no\r\ntte. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE E VARIETA' CLINICHE \\par\r\nLa malattia insorge, molto frequentemente, in seguito alla ingestione di crostacei o di fragole; in altri casi il paziente stesso riferisce di aver notato l'insorgenza di pomfi dopo un episodio di gastrite\r\n o di gastroenterite, spesso accompagnata a diarrea. È abbastanza frequente il riscontro di orticaria in soggetti che, senza averne alcuna necessità, assumono lassativi o purgativi drastici, allo scopo di \"depurare il sangue\". Questa pratica determina in\r\n molti casi l'instaurarsi di una condizione stabile di irritazione intestinale, cui segue facilmente l'assorbimento e l'entrata in circolo di sostanze dotate di attività sensibilizzante (in genere, si tratta di molecole proteiche non degradate, a tipo po\r\nlipeptidi). È frequente anche l'orticaria da farmaci. Alle cause alimentari e medicamentose, che sono le più comuni, si devono aggiungere altri fattori: quelli tossiinfettivi a partenza da focolai tonsillari o dentari o da infestazione da parte di elmint\r\ni (\\cf17 \\ATXht80000 tenia\\cf16 \\ATXht0 , ossiuri, ascaridi ecc.). Tra le varietà di orticaria, una forma abbastanza comune è l'orticaria factitia. Essa è caratterizzata dalla comparsa di pomfi in corrispondenza delle superfici cutanee sottoposte a traum\r\na continuato o a sfregamento. I soggetti che presentano l'orticaria factitia riferiscono, infatti, di notare la comparsa di pomfi lineari o diffusi \"dopo il bagno\" oppure dopo aver camminato a lungo, quando sono interessate le piante dei piedi. Si parla,\r\n in questi casi, anche di \"\\cf17 \\ATXht80000 dermografismo\\cf16 \\ATXht0 pomfoide\" e si preferisce considerare il fenomeno come uno stato permanente che la pelle di alcuni soggetti presenta, senza peraltro considerarli dei malati. Questa condizione può\r\n, in alcuni casi, persistere tutta la vita, mentre in altri scompare gradualmente. Un'altra forma, relativamente rara, è l'orticaria emorragica, in cui si ha uno stravaso di sangue per eccessiva fragilità vasale. Si deve ricordare, infine, il cosiddetto \\cf17 \\ATXht94353 edema di Quincke\\cf16 \\ATXht0 ; in esso non esiste una figura ben precisa come il pomfo, ma in un determinato territorio cutaneo (in genere viso e genitali), si sviluppa una tumefazione bianco-rosea, a limiti indistinti, che dopo un certo\r\n periodo di tempo scompare in modo rapido (edema fugace). L'edema, di solito, non si accompagna a prurito, ma a sensazione di tensione e a bruciore. L'orticaria è una dermatosi tipicamente acuta, anche se in certe condizioni può diventare cronica.\\par\r\n\r\n\\par\r\nPATOGENESI \\par\r\nL'orticaria è nella maggior parte dei casi una malattia allergica. I momenti fondamentali attraverso i quali si sviluppa una malattia di questo tipo sono diversi: alla base delle manifestazioni cliniche vi è la liberazione di \\cf17 \\ATXht80000 istamina\\cf16 \\ATXht0 e di altri mediatori, fra i quali le cosiddette chinine. Queste sostanze, a loro volta, sono condizionate da stimoli extraimmunitari, costituiti da principi attivi contenuti per esempio negli ascaridi, nelle meduse, nel v\r\neleno dei serpenti, o da stimoli immunitari, questi ultimi mediati da un'immunoglobulina detta IgE. Altri fattori che possono aggiungersi ai predetti sono quelli di ordine genetico (atopia), ormonali, l'alcol, il calore, l'esercizio fisico, gli stress em\r\nozionali. L'organismo che ha fabbricato gli anticorpi e li conserva o nel circolo sanguigno o nei tessuti si dice \"sensibilizzato\" verso quel determinato \\cf17 \\ATXht80000 antigene\\cf16 \\ATXht0 , che viene detto \\cf17 \\ATXht80000 allergene\\cf16 \\ATXht0 ,\r\n se capace di scatenare la malattia. L'unione dell'antigene con l'\\cf17 \\ATXht80000 anticorpo\\cf16 \\ATXht0 determina la formazione dell'edema e del pomfo; da questa reazione, infatti, si liberano composti chimici (istamina e chinine) che, agendo a livel\r\nlo dei vasi del \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 , provocano \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 (arrossamento), e favoriscono, poiché ne alterano la permeabilità, la fuoriuscita del siero dagli stessi (edema e pomfo). E' q\r\nuindi evidente l'importanza di ricercare ed individuare l'allergene così da impedire i meccanismi che scatenano l'orticaria e assicurarne un'efficace guarigione. Individuare l'allergene è a volte facile: basta eliminare una dopo l'altra le sostanze che p\r\nossono essere responsabili oppure esporsi alla loro azione. Invece, le cosiddette \"prove cutanee\" con gli allergeni più disparati possono fornire risultati insoddisfacenti, perché questi malati spesso sono dei polisensibilizzati e reagiscono a moltissime\r\n sostanze. Oltre all'orticaria allergica esiste un'orticaria accidentale. Questa si sviluppa dopo contatti con sostanze irritanti di origine vegetale, come le ortiche, o animale (punture di insetti), o anche dopo esposizione al caldo o al freddo. In ques\r\nti casi i pomfi compaiono solo nella zona di contatto, mentre nelle forme allergiche l'eruzione può estendersi notevolmente sino a generalizzarsi. Infine, esistono condizioni particolari di altri organi e apparati che rendono più facile l'instaurarsi del\r\nla malattia: turbe digestive per cattivo funzionamento del fegato o per infezioni croniche a tipo di colite; alterazioni del sistema endocrino (sono noti, infatti, miglioramenti con la pubertà); ma è soprattutto in gioco una particolare \\cf17 \\ATXht80000 predisposizione\\cf16 \\ATXht0 familiare ed ereditaria, per cui non è raro riscontrare in membri di una medesima famiglia la presenza della stessa o di altre malattie allergiche. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nLa terapia si basa sull'uso di prodotti ad azione \r\nantistaminica, capaci cioè di impedire il meccanismo biochimico responsabile dell'eruzione. Gli \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 calmano il prurito e il bruciore della pelle, fanno regredire rapidamente l'eruzione e prevengono un successivo \r\nattacco. L'uso di antireattivi più potenti come il \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 e l'ACTH (\\cf17 \\ATXht994 ormone adrenocorticotropo\\cf16 \\ATXht0 ) deve essere riservato ai casi gravi che si accompagnano a \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 di notevole grado. La terapia di fondo consiste nella soppressione dell'allergene. Se la sostanza responsabile non è identificabile, e comunque in tutti i casi dubbi, è consigliabile osservare un'alimentazione leggera, escludendo i cibi che più fac\r\nilmente sono causa di orticaria. In genere, sono sufficienti 4-5 giorni di trattamento dietetico rigoroso a base di riso, verdura e frutta per vedere guarire la maggior parte dei casi di orticaria acuta. Quando il processo dura da tempo, questi provvedim\r\nenti non sono più sufficienti: occorre, allora, stabilire una terapia desensibilizzante, in grado cioè di modificare lo stato di iperreattività dell'organismo. È importante, infine, regolare la funzionalità del tubo digerente curando il fegato e disturbi\r\n intestinali. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'individuazione dell'allergene viene oggi ottenuta in maniera sempre più precisa grazie all'impiego di indagini di laboratorio quali il RAST-test (Radio Allergo Sorbent Test). Questo test dovrebbe sempre essere in\r\nterpretato alla luce dei rilievi anamnestici forniti dal paziente, ricordando che sono possibili false positività dovute alla presenza di reazioni crociate. Un metodo diagnostico che può portare a notevoli vantaggi terapeutici consiste nell'esecuzione de\r\nl cosiddetto prick-test. Questo consiste nell'esecuzione di numerose scarificazioni, praticate sulla cute delle avambraccia, avendo l'accortezza di evitare la minima traccia di sanguinamento. Su ogni \\cf17 \\ATXht80000 scarificazione\\cf16 \\ATXht0 viene d\r\nepositata una goccia di un estratto dell'allergene che si suppone essere in causa. Dopo un intervallo di tempo relativamente breve (15-30'), nella sede di introduzione dell'allergene, si può notare l'insorgenza di un pomfo di aspetto traslucido, talvolta\r\n contornato da espansioni detto pseudopodi, il cui diametro superi di almeno 0,5 cm il pomfo del controllo negativo.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT02A_F1.jpg#MAT02A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Orticaria.\r\nNel disegno le zone maggiormente colpite dall'orticaria.\r\n#Eruzioni da orticaria.\r\nEruzione da orticaria sulle spalle, costituita da pomfi notevolmente rilevati e ben delimitati, e particolare delle lesioni.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le sedi pi\\'f9 colpite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I ponfi possono essere localizzati e disseminati in tutto il corpo. In determinate zone corporee, ad esempio le palpebre, \\'e8 presente un notevole gonfiore (edema), quindi gli occhi appaiono tumefatti. In altre regioni, invece, come il palmo delle mani e le piante dei piedi, il ponfo appare appena rilevato.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5736\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ci sono dei soggetti particolarmente esposti a questo rischio di orticaria?\r\n\\par \\pard\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Tutti gli individui possono ammalarsi di orticaria se esposti a determinati stimoli scatenanti: tuttavia si pu\\'f2 affermare che il maggior rischio lo presentano soggetti costituzionalmente predisposti, aventi cute abnormemente reattiva a stimoli molteplici anche non patogeni.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'importanza dei fattori psichici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Pare che la situazione psichica rivesta nella patogenesi dell'orticaria un'importanza essenziale: \\'e8, infatti, ormai accettata l'ipotesi che allergeni di varia natura possano scatenare la sintomatologia clinica solo alla presenza di una particolare labilit\\'e0 emotiva; d'altro canto semplici stimoli olfattivi, gustativi, tattili, possono svolgere un ruolo fondamentale a livello del sistema vegetativo, influendo nella liberazione dei mediatori chimici che sono responsabili dell'orticaria.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'orticaria pu\\'f2 presentare delle complicanze?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nella maggioranza dei casi l'orticaria ha un andamento benigno; a volte per\\'f2 pu\\'f2 complicarsi per l'insorgenza del cosiddetto \"edema angioneurotico di Quincke\". Trattasi di una tumefazione che pu\\'f2 localizzarsi a livello delle labbra, della mucosa orale, del faringe e del laringe; in quest'ultimo caso la malattia diventa particolarmente grave per la possibile insorgenza di crisi\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 5,
"Codice": "MAT02B",
"Titolo": "ECZEMI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ECZEMI \\par\r\n\\par\r\nSi definiscono eczematose le dermatiti caratterizzate clinicamente dalla presenza di varie fasi che si succedono con una certa regolarità (\\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 , vescicolazione, \\cf17 \\ATXht80000 essudazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 desquamazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 lichenificazione\\cf16 \\ATXht0 ), accompagnate da intenso prurito, e istologicamente dalla spongio\r\nsi; esse riconoscono, in massima parte, un meccanismo patogenetico di ordine allergico. Si distinguono un eczema acuto e un eczema cronico. Il primo è quello classico: eritema, vescicolazione, essudazione (cute arrossata, punteggiata da microvescicole ch\r\ne si rompono e danno esito a un \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 ); il secondo è caratterizzato da un ispessimento della cute (lichenificazione): la pelle sottoposta a lungo all'azione dell'agente lesivo e al grattamento finisce con l'ispessirsi. \r\nIl 70% degli eczemi è rappresentato da dermatiti da contatto con sostanze esterne; il 16% dalla dermatite atopica, che inizia nella più tenera età e in cui giocano un ruolo importantissimo i fattori predisponenti, spesso familiari, ereditari. L'8% degli \r\neczemi è rappresentato dalla dermatite seborroica, più frequente nel neonato sotto l'aspetto di crosta lattea, e che pare legato a fattori dismetabolici. Il rimanente 6% è rappresentato da eczemi disidrosici. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI \\par\r\nLe più recen\r\nti acquisizioni sull'eziopatogenesi dell'eczema hanno dimostrato che nell'eczema da contatto (dermatite da contatto), provocato da una causa esterna, interviene un fattore individuale predisponente e che nell'eczema costituzionale (dermatite atopica), ol\r\ntre a un indispensabile terreno favorevole, partecipano altre cause che scatenano la malattia. Una causa precisa può essere accertata solamente nella dermatite da contatto. In questo caso la ripetuta esposizione a una data sostanza provoca uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 sensibilizzazione\\cf16 \\ATXht0 , per cui, a un successivo contatto, si manifesta la comparsa di un eczema sulla zona che è stata esposta, con possibile successiva diffusione altrove. Le sostanze possono essere di varia natura e il loro num\r\nero va sempre più aumentando, di pari passo con l'aumento dell'industrializzazione e l'introduzione di nuovi materiali di lavorazione (resine sintetiche, concimi ecc.), dotati di alto potere allergizzante. Qualche volta si verifica che un soggetto sia al\r\nlergico non a una sola, ma a più sostanze: si parla di sensibilizzazione crociata o di gruppo, quando responsabile della sensibilizzazione è la posizione di un gruppo chimico, presente nelle molecole delle varie sostanze (per esempio la posizione \"para\" \r\nnella parafenilendiamina, usata per le tinture dei capelli, nei \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 e negli \\cf17 \\ATXht80000 anestetici\\cf16 \\ATXht0 ). Per polisensibilizzazione si intende la sensibilizzazione a più sostanze, che però non hanno \r\nalcuna somiglianza chimica; si osserva generalmente in soggetti con forme di eczema cronico o recidivante. Esistono sostanze capaci di indurre un eczema in un'altissima percentuale di soggetti esposti (per esempio il dinitroclorobenzolo); in questi casi \r\nin cui l'esposizione ha la massima importanza e la predisposizione (la \\cf17 \\ATXht80000 diatesi\\cf16 \\ATXht0 ) la minima, si pensa che il meccanismo patogenetico non sia tanto quello allergico, quanto quello diretto. La sostanza agirebbe direttamente e \r\nimmediatamente sulla cute, inducendo la malattia senza passare attraverso le tre fasi caratteristiche dell'eczema, inteso come malattia su base allergica: 1) esposizione alle sostanze allergizzanti; 2) periodo di \\cf17 \\ATXht80000 incubazione\\cf16 \\ATXht0 , in cui l'organismo sensibilizzato produce gli anticorpi; 3) scatenamento dell'\\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 a un nuovo contatto. Pare che il frequente eczema da detersivi sia da considerarsi una dermatite dovuta direttamente all'azione irrit\r\nante di saponi o detersivi, che fanno facile presa su una cute macerata e in cui, per la perdita dello strato corneo e del mantello acido di difesa, gli strati inferiori si presentano indifesi. Certamente esistono individui che sono più soggetti degli a\r\nltri ad ammalare e sono, in genere, i biondi con cute più sottile e delicata e i seborroici, con situazioni locali cutanee di per sé ai limiti del patologico. Senza dubbio la maggior parte delle dermatiti da contatto riconosce un meccanismo allergico. Ne\r\nlla dermatite atopica l'esposizione alla sostanza allergizzante ha un'importanza notevole, che però non pare determinante come è, invece, nelle forme da contatto, perché altri fattori, il costituzionale, il neurovegetativo, l'alimentare, il digestivo gi\r\nocano un ruolo importante. In questo caso, inoltre, gli allergeni non sempre vengono a contatto con la cute, ma sono ingeriti o forse inalati e il loro accertamento è oltremodo difficile. Si è ricordato in precedenza che, una delle tre fasi attraverso cu\r\ni si sviluppa un processo allergico, è la produzione di anticorpi verso le sostanze allergizzanti. Nelle forme eczematose gli anticorpi, prodotti dai linfociti nelle linfoghiandole, invece di passare, come in genere avviene, in circolo ed essere così rep\r\neribili nel \\cf17 \\ATXht80000 siero\\cf16 \\ATXht0 mediante le reazioni sierologiche, sono trasportati dai linfociti medesimi alla cute, e precisamente nello strato malpighiano dove, a un successivo contatto scatenante con la sostanza allergizzante, provo\r\ncherebbero le alterazioni anatomopatologiche tipiche dell'eczema. Si tratterebbe quindi di una tipica allergia tessutale (a livello del tessuto) e la cute sarebbe appunto l'organo di shock, perché è lì che avviene il conflitto tra antigene o \\cf17 \\ATXht80000 allergene\\cf16 \\ATXht0 (sostanza sensibilizzante che provoca la formazione di anticorpi), ed anticorpi (trasportai dai linfociti alla cute) ed è lì ovviamente che si manifesta la malattia. La \\cf17 \\ATXht80000 patogenesi\\cf16 \\ATXht0 dell'eczema co\r\nstituzionale è ancora più complessa; infatti, si ha a che fare con soggetti in cui i meccanismi di difesa immunologici sono alterati profondamente per motivi ancora sconosciuti, in cui il quadro clinico è irregolare per la presenza di manifestazioni di t\r\nipo eczematoso alternate ad altre di tipo orticarioide e in cui, in fondo, l'allontanamento degli allergeni (se pure si riesce a scoprirli), non migliora di molto l'evolvere dell'eczema. I disturbi dell'apparato digerente e del sistema nervoso sono costa\r\nntemente chiamati in causa, ma non è ancora chiarita la loro reale importanza. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMO-PATOLOGICO \\par\r\nL'aspetto istopatologico caratteristico dell'eczema è la spongiosi che consiste in un allargamento degli spazi intercellulari dello\r\n strato malpighiano; negli spazi così creati si raccolgono del liquido sieroso (exoserosi) e qualche leucocito (exocitosi) e si vengono così definendo delle piccole cavità intraepidermiche, ripiene di liquido, che sono il corrispettivo istologico delle v\r\nescicole.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLe principali fasi dell'eczema sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 eritema (arrossamento): è provocato dalla \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 vescicolazione\r\n: la fuoriuscita di siero dai vasi dilatati provoca l'alterazione istologica sopra ricordata, che chiarisce il meccanismo di formazione delle vescicole;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 essudazione: le vescicole si rompono e portano alla formazione di una superficie disep\r\nitelizzata, essudante (eczema umido);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 desquamazione: è la fase successiva, che alcun autori definiscono anche \"di riparazione\", perché in essa si sta ricostruendo l'epitelio;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 lichenificazione: il persistere dello stimolo irr\r\nitativo e il grattamento per il prurito portano a un inspessimento della cute che può presentarsi secca e solcata da fissurazioni ragadiformi, specialmente lungo le normali linee di piega (interfalangee, del palmo della mano ecc.).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Certamente ogni tipo di eczema presenta quadri clinici diversi per morfologia e topografia; tutti, però, passano più o meno velocemente attraverso queste fasi. \\par\r\n\\par\r\nCOMPLICANZE \\par\r\nSu una superficie cutanea, priva dello strato corneo \r\ne del mantello acido-lipidico di difesa, magari essudante, i germi possono provocare con facilità delle infezioni (eczema impetiginizzato); a volte l'infezione è così violenta che nasconde l'eczema preesistente. Un'altra complicazione è l'\\cf17 \\ATXht80000 eritrodermia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'estensione dell'eczema a tutta la superficie corporea; l'eritrodermia è pericolosa per la vita stessa del malato.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn presenza di un eczema umido, in fase acuta, si detergerà la cute con preparat\r\ni ricchi di acqua (paste, impacchi ecc.); se la forma è secca, lichenificata, si usano preparati ricchi di grassi (unguenti, pomate). La terapia generale si basa su farmaci antireazionali, antipruriginosi, desensibilizzanti generali, tanto utili specialm\r\nente nell'eczema infantile costituzionale.\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Le dermatiti.\r\nOggetti e sostanze che pi├╣ frequentemente sono causa di dermatite topica.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1843\\tx4282\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\tx4282\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa si intende per eczema?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un termine riferito a particolari manifestazioni cutanee caratterizzate da elementi eritemato-vescicolosi. In allergia sono importanti: a) l'eczema o dermatite atopica che si presenta come un eritema pruriginoso in determinate zone cutanee e colpisce prevalentemente i bambini; b) l'eczema o dermatite da contatto. La dermatite atopica si presenta tra i 3 e i 6 mesi di et\\'e0 e si localizza alle pieghe cutanee e nella zona periorale potendo per\\'f2 colpire anche tutto il corpo. Di norma migliora verso i 3 anni ma la cute pu\\'f2 restare tipicamente secca e sottile. Alla pubert\\'e0 pu\\'f2 scomparire completamente o peggiorare, in questo caso persiste anche nell'et\\'e0 adulta.\r\n\\par Spesso per\\'f2 la regressione della manifestazione cutanea \\'e8 seguita dalla manifestazione allergica in termini diversi (come asma o rinite).\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\tx5355\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Lo sviluppo di altre forme di allergia si ha nel 50 per cento dei casi.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La dermatite da contatto \\'e8 invece una manifestazione eczematosa che compare a seguito del diretto contatto cutaneo con composti chimici semplici (per esempio vernici, cemento, sali minerali) o alcuni metalli (nickel, cromo). Essa si localizza strettamente alle zone di contatto perci\\'f2 \\'e8 pi\\'f9 frequente alle mani, ai polsi e alle orecchie.\r\n\\par Le cause principali sono i cosmetici, gli oggetti metallici come orologi e collane e numerose sostanze di ordine industriale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi sono delle raccomandazioni particolari per aiutare i bambini eczematosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, vi sono alcune importanti precauzioni che \\'e8 utile adottare. Per esempio, \\'e8 bene evitare il sapone che \\'e8 sempre irritante. Non lavare mai ogni giorno tutta la superficie cutanea. E' preferibile una doccia tiepida a un lungo bagno con acqua saponosa. Aggiungere del bicarbonato di sodio all'acqua e usare emollienti a base di avena come detergenti. E' inoltre importante evitare la sudorazione eccessiva e quindi lo smodato esercizio fisico e le cause di ansia o le emozioni violente. Non tenere il letto vicino al calorifero. Evitare il grattamento. Indossare indumenti di fibre naturali e non sintetiche. Ogni tanto cambiare ambiente.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa si intende per orticaria?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si indica con tale termine la presenza di piccole aree cutanee eritematose con rilievi pomfoidi fortemente pruriginosi. L'estensione \\'e8 variabile potendo coinvolgere anche tutto il corpo. Se interessa il volto si parla di angioedema o edema di Quincke. L'interessamento delle mucose \\'e8 particolarmente pericoloso perch\\'e9 se si verifica alla glottide pu\\'f2 causare soffocamento.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'avversione spontanea per un determinato cibo in un bambino pu\\'f2 essere dovuta ad allergia alimentare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non vi \\'e8 una regola. Se il cibo provoca sintomi immediati importanti (per esempio coliche) il bambino lo rifiuter\\'e0. Ma per lo pi\\'f9, dato che i cibi manifestano il loro effetto allergizzante dopo diverse ore, il bambino non rifiuta il cibo che gli nuoce.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La dermatite da contatto \\'e8 un'affezione molto frequente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La dermatite da contatto \\'e8 la forma morbosa che si osserva con maggiore frequenza in campo dermatologico. Il numero degli allergeni che possono indurre la malattia sono numerosissimi. Essi sono presenti nei prodotti di lavorazione industriale interessando cos\\'ec un ingente numero di lavoratori. Allergeni suscettibili di sensibilizzazione e successivo scatenamento di eczema topico si ritrovano negli oggetti di abbigliamento, nei prodotti cosmetici, nelle sostanze medicamentose applicate sulla cute sotto forma di unguenti, pomate, polveri. La dermatite da contatto rientra pertanto fra le malattie professionali e incide notevolmente nell'ambito dei costi di produzione e dell'economia sociale.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAT02B1",
"Titolo": "DERMATITE ATOPICA",
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Esiste un fatt\r\nore costituzionale, cioè proprio di un individuo, che condiziona l'insorgere della malattia, chiamato con il termine atopia. I malati di dermatite atopica sono ipersensibili ad ogni stimolo cutaneo e questo stato di ipersensibilità è dovuto a particolari\r\n anticorpi. Non solo gli eczematosi costituzionali, ma anche i soggetti sofferenti di asma e di riniti allergiche (per esempio il raffreddore da fieno), presentano la stessa base predisponente (fattore costituzionale) che favorisce, talvolta, l'insorger\r\ne contemporaneo o successivo di queste tre malattie; si realizza così la cosiddetta atopia. Le manifestazioni della dermatite atopica, inoltre, possono essere scatenate dalle più svariate cause: turbe digestive, errori dietetici, fattori nervosi, emozion\r\ni, particolari situazioni endocrine (pubertà, gravidanza, menopausa), cure locali irrazionali. Lunghi periodi di benessere (mesi, anni) separano gli episodi eruttivi della dermatite atopica e, talvolta, è possibile ricostruire un ritmo stagionale (invern\r\nale o primaverile), tipico di ogni soggetto. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe prime manifestazioni cutanee compaiono precocemente: secondo i pediatri non prima del terzo mese, ma sono state segnalate anche nelle prime sei settimane di vita. Esse sono localizz\r\nate prevalentemente al viso e alle guance. Si tratta di chiazze arrossate, modicamente rilevate, con una superficie disseminata di fenditure piccolissime, di vescicolette, la cui rottura lascia fuoriuscire un \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 , seg\r\nuito dalla formazione di una \\cf17 \\ATXht80000 crosta\\cf16 \\ATXht0 bianco-giallastra che, quando la malattia è localizzata al cuoio capelluto, unisce in maniera caratteristica i capelli. Quando l'essudato è meno marcato, si formano croste biancastre di \r\nvarie dimensioni, che si sfaldano in piccoli frammenti. Quasi sempre il quadro clinico è reso più complesso da lesioni secondarie provocate dal grattamento continuo, dovuto all'insopportabile prurito: le chiazze possono divenire sanguinanti, con abrasion\r\ni più o meno estese, talora molto ricche di essudato a causa del sovrapporsi di infezioni dovute a \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 . Inoltre, accanto ai due elementi tipici dell'\\cf17 \\ATXht80000 eczema\\cf16 \\ATXht0 acuto (\\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 e vescicole), compaiono, qualora persista lo stimolo da trattamento, papule e una vera e propria \\cf17 \\ATXht80000 lichenificazione\\cf16 \\ATXht0 . La dermatite atopica, che dapprima occupa solo il viso, a ondate successive invade il \r\ntronco e gli arti sino a interessare tutta la superficie corporea. La comparsa di nuove manifestazioni cutanee è preceduta da un irresistibile prurito, difficile a dominarsi, specialmente nei lattanti, che si grattano e si graffiano così da trasformare l\r\na regione interessata in una vasta \\cf17 \\ATXht80000 piaga\\cf16 \\ATXht0 sanguinante. Nonostante questo esteso interessamento cutaneo, le condizioni generali del lattante sono buone, tanto più che la malattia colpisce prevalentemente soggetti di peso e s\r\nviluppo superiori alla norma. In generale, la malattia guarisce spontaneamente verso il secondo anno di vita; talvolta si prolunga con le caratteristiche poussées sino alla pubertà. Dopo un periodo di remissione più o meno lungo, spesso addirittura dopo \r\nanni di silenzio, la dermatite atopica ricompare modificata nei caratteri e soprattutto strettamente localizzata in sedi caratteristiche. L'aspetto è quello di una forma lichenificata e comunque non essudativa; le sedi tipiche sono le superfici flessorie\r\n delle grandi articolazioni. Altro carattere rilevante è la disposizione simmetrica: cavo popliteo, piega del gomito e viso, particolarmente intorno alle labbra. La nota dominante del quadro clinico è rappresentata dalle chiazze di lichenificazione: la c\r\nute è ispessita ed è nettamente aumentata la quadrettatura cutanea, che normalmente si osserva sulla cute. Il quadro clinico è spesso complicato dal sovrapporsi di infezioni, dovute a microbi e favorite dal grattamento (comparsa di pustole ed essudazioni\r\n). Anche in questo caso, il sintomo più evidente è un prurito molto intenso. Fra le complicazioni è da considerare la sindrome atopica. L'asma insorge con più frequenza (dal 16,2 al 50%), il raffreddore da fieno si presenta nel 10-20%, mentre assai più r\r\nare sono altre sindromi allergiche quali la \\cf17 \\ATXht80000 congiuntivite\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'incertezza della causa e del meccanismo d'azione e, quello che in fondo è più importante, l'imprevedibilità degli episodi eruttivi, rendono pro\r\nblematica la condotta terapeutica. Nella dermatite atopica della prima infanzia, i \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 locali, ancorché utili, devono essere usati con parsimonia. Si possono associare a creme a base di \\cf17 \\ATXht80000 antibi\r\notici\\cf16 \\ATXht0 , molto utili nei frequenti casi di concomitante infezione. Nella fase di lichenificazione sono indicate pomate a base di \\cf17 \\ATXht80000 ittiolo\\cf16 \\ATXht0 o di catrame. Inutili e spesso dannose le pomate antistaminiche. La cura \r\ngenerale, indispensabile, si serve di farmaci antipruriginosi e antireattivi; di una certa utilità si sarebbe rivelata la somministrazione del disodiocromoglicato, la cui attività dovrebbe consistere nel prevenire l'assorbimento di allergeni alimentari. \r\nLa bonifica di focolai infettivi (dentari, tonsillari, appendicolari), è consigliabile nei casi in cui sia possibile dimostrare un rapporto con lo scatenarsi dell'eruzione. Si devono evitare i contatti con sostanze allergizzanti, anche se non sono dirett\r\namente capaci di scatenare la malattia. La cura richiede notevole costanza eoculatezza: è indispensabile intervenire tempestivamente alle prime avvisaglie di nuovi episodi eruttivi. Quando la malattia colpisce i bambini, i genitori devono sorvegliarli ac\r\ncuratamente per evitarne la generalizzazione. È frequente constatare la guarigione o notevole miglioramento in seguito a semplice cambiamento di clima; in genere questi bambini, portati al mare o in montagna, migliorano spontaneamente. \\par",
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"Dida_Foto": "Dermatite atopica.\r\nLocalizzazioni più frequenti della dermatite atopica.\r\n#Grafico.\r\nIl grafico rappresenta approssimativamente l'andamento della dermatite atopica secondo l'età.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un soggetto pu\\'f2 venire sensibilizzato nei confronti di pi\\'f9 di una sostanza?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un individuo inizialmente sensibilizzato nei confronti di un solo composto pu\\'f2 successivamente risultare allergico ad altre sostanze, aventi un gruppo chimico comune con questo. Si parla in tal caso di \"sensibilizzazione di gruppo\". Quando invece l'allergia \\'e8 estesa a pi\\'f9 sostanze aventi componenti chimici diversi si ha il fenomeno della \"polisensibilizzazione\". Per \"fotosensibilizzazione\" si intende infine la capacit\\'e0 di certe sostanze di provocare una reazione cutanea solo in seguito all'esposizione alle radiazioni solari. Citiamo in proposito il caso di un antibiotico di largo impiego, quale le tetracicline, che per l'azione della luce solare, acquistano potere fotosensibilizzante.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' pericoloso applicare pomate cortisoniche ripetutamente sulla pelle?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx6296\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il cortisone, come qualsiasi farmaco, ha degli effetti negativi e quindi un'applicazione prolungata sulla cute porta prima o poi alla comparsa di effetti collaterali. Bisogna tenere presente che il cortisone nell'eczema \\'e8 per molti versi il farmaco specifico (anche se sintomatico) e spesso insostituibile. Esso va quindi usato. Purtroppo, considerato che la dermatite atopica ha spesso un decorso cronico, \\'e8 necessario che la somministrazione di queste pomate cortisoniche sia fatta solamente su consiglio di uno specialista, il quale si preoccuper\\'e0 anche di limitare al massimo gli effetti collaterali del cortisone (sospendendo il farmaco, variando la terapia, ecc.).\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 7,
"Codice": "MAT02B2",
"Titolo": "DERMATITE DA CONTATTO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DERMATITE DA CONTATTO\\par\r\n\\par\r\nComprende tutti gli eczemi da contatto, fra i quali, molto importanti, gli eczemi professionali. Le dermatiti professionali da contatto sono affezioni cutanee caus\r\nate dall'azione di sostanze usate durante l'esercizio di una data professione. Il loro numero è andato progressivamente crescendo durante l'ultimo trentennio, malgrado il progresso delle misure profilattiche (cioè quelle misure che prevengono la malatti\r\na). Le ragioni di questo aumento sono legate al notevole sviluppo industriale che ha portato un numero sempre maggiore di lavoratori a contatto di sostanze dermolesive (che ledono la cute), e ha introdotto l'uso di nuovi prodotti chimici (resine ecc.) ca\r\npaci, non solo di sensibilizzare la cute, ma anche di lederla direttamente. Sulla base di criteri di valutazione statistico-sociale e medico-assicurativo, si può dire, con buona approssimazione, che l'1% circa dei lavoratori industriali contrae un \\cf17 \\ATXht80000 eczema\\cf16 \\ATXht0 . Su di una popolazione di 20.000.000 di persone, questo equivale a una perdita di oltre 2.000.000 di giornate lavorative. Inoltre, gli eczemi rappresenterebbero il 50-80% di tutte le malattie a carattere professionale: sare\r\nbbero, quindi, di gran lunga le più frequenti. Tra le \\cf17 \\ATXht80000 dermatosi\\cf16 \\ATXht0 professionali, oltre alle dermatiti da contatto che prevalgono nettamente, (più dell'80% dei casi), si possono osservare anche le follicoliti, le \\cf17 \\ATXht80000 ipercheratosi\\cf16 \\ATXht0 , le ulcere dei cromatori ecc. Per quanto riguarda gli eczemi professionali, bisogna ricordare che i lavoratori più frequentemente colpiti da queste affezioni sono i muratori e i cementisti (33% circa dei casi). Seguono nel\r\nl'ordine: i verniciatori, i lavoratori di materiale plastico, i nichelcromatori, i litografi, con una frequenza variabile dal 12 allo 0.6%. Circa i rapporti tra sesso e frequenza, la prevalenza dei maschi è solo apparente, perché là dove l'occupazione è\r\n uguale per i due sessi, la frequenza con cui si riscontra nelle donne è pari a quella che si verifica negli uomini.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSi ammette che questi eczemi abbiano un'origine di carattere esogeno: la sostanza sensibilizzante (provocante cioè \r\nla dermatite), può agire direttamente sulla cute sana, oppure, più frequentemente, su una cute già lesa per l'azione di diversi agenti irritanti. Quest'ultimo è il caso più comune e quindi, nella patogenesi di queste affezioni, si devono considerare non \r\nsolo i fattori sensibilizzanti, ma anche i fattori preparanti (cioè quelli che predispongono alla \\cf17 \\ATXht80000 sensibilizzazione\\cf16 \\ATXht0 ). I fattori preparanti possono essere: stimolazioni fisiche o chimiche capaci di alterare l'integrità anat\r\nomo-funzionale della cute e i suoi meccanismi di difesa; piccoli traumi cutanei; gli stimoli radianti; gli agenti ossidanti e i solventi dei grassi (benzina, petrolio, acetone e detersivi). Sulla cute alterata da questi fattori agiscono i fattori sensibi\r\nlizzanti, cioè le sostanze che possono causare l'eczema. Il terreno individuale (cioè la costituzione individuale) ha una grande importanza, perché è sede di fattori che favoriscono l'insorgenza dell'affezione. I fattori individuali sono di tipo struttur\r\nale e funzionale. Lo strato corneo dell'epidermide è un elemento di difesa strutturale di grande valore. Gli individui con cute esile e sottile, come si riscontra nei biondi, hanno uno strato corneo sottile e, a parità di condizioni, ammalano più facilm\r\nente di eczema rispetto agli altri individui. Un'importante barriera di difesa funzionale è rappresentata dal \"mantello idrolipidico\" o \"mantello acido epicutaneo\", dotato di potere neutralizzante contro le sostanze capaci di alterare l'equilibrio funzio\r\nnale della cute. L'efficacia del mantello idrolipidico è in rapporto con la secrezione sebacea e i \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 dello strato corneo, con la secrezione sudoripara e lo strato idrico, con gli aminoacidi e il \\cf17 \\ATXht80000 pH\\cf16 \\ATXht0 della superficie della cute. Alterazioni di uno o più di questi sistemi di difesa favoriscono l'azione dei fattori preparanti e sensibilizzanti. Il meccanismo di sensibilizzazione più verosimile pare sia quello allergico, per cui un \\cf17 \\ATXht80000 antigene\\cf16 \\ATXht0 entrato in contatto con la cellula di Langerhans provocherebbe a livello cutaneo la formazione di anticorpi, pronti a scatenare una reazione di tipo eczematoso quando avviene un nuovo contatto dell'antigene originale con la c\r\nute. Sono possibili fenomeni di sensibilizzazione crociata: l'individuo reagisce primitivamente o per modificazioni metaboliche subite nell'organismo a più sostanze aventi composizione chimica simile. Inoltre non è raro trovare casi di polisensibilizzazi\r\noni: queste sono reazioni eczematose ad allergeni chimici o microbici non aventi nessuna affinità fra loro e sono dovute a uno stato di spiccata reattività della cute.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa dermatite da contatto si manifesta attraverso varie fasi: a\r\nll'inizio si ha la comparsa di un semplice \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 (rossore) con \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 (gonfiore) circoscritto; a questo segue la fase di vescicolazione, seguita dalla rottura degli elementi precedentemente\r\n formati, dall'\\cf17 \\ATXht80000 essudazione\\cf16 \\ATXht0 sierosa e dalla formazione di abrasioni. Nelle forme secche (cioè senza essudazione sierosa), la fase di vescicolazione è meno pronunciata che nella forma precedente ed è caratterizzata dalla \\cf17 \\ATXht80000 desquamazione\\cf16 \\ATXht0 della cute in fini lamelle. Il prurito è intenso. La localizzazione iniziale è il dorso delle mani e delle avambraccia, con estensione al viso, agli arti inferiori e alle regioni genitali. L'astensione dal lavoro \r\ne, soprattutto, l'allontanamento dal contatto con la sostanza sensibilizzante porta abbastanza rapidamente a guarigione; le ricadute però sono facili anche a lunga distanza di tempo, ogniqualvolta si ripetono i contatti con la sostanza sensibilizzante. F\r\nrequenti sono le superinfezioni causate da microbi; più rara è l'\\cf17 \\ATXht80000 eritrodermia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'estensione dell'\\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 a tutta la superficie corporea.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi si imp\r\niegano i cosiddetti test epicutanei: si applica sulla cute indenne un quadrato di garza imbevuto della sostanza sospetta (cioè quella che si pensa essere la causa della sensibilizzazione), coprendola con un cerotto. Dopo 24 e 48 ore si eseguono i control\r\nli necessari: il test è positivo se sono comparse sulla sede dell'applicazione l'eritema, la vescicolazione o l'essudazione. Esistono specifici centri di Dermatologia allergologica e professionale, presso i quali è possibile eseguire una serie di test ep\r\nicutanei, i cosiddetti patch tests. Essi sono stati da alcuni anni standardizzati e resi accessibili a molti medici, specialisti dermatologi e medici del lavoro, allo scopo di consentire non solo la diagnosi eziologica di una dermatite da contatto profes\r\nsionale, ma anche di rintracciare, fra il personale, i soggetti già sensibilizzati verso una o più sostanze che vengono utilizzate nelle diverse lavorazioni e che pertanto, una volta a contatto con la pelle, determinerebbero nell'operaio addetto la compa\r\nrsa di una dermatite da contatto professionale.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia locale tende a ridurre ed eliminare l'infiammazione e l'essudazione, a sterilizzare le infezioni cutanee, e a calmare il bruciore e il prurito. La terapia generale è di ai\r\nuto con la somministrazione di antiallergici. La notevole incidenza degli eczemi ha reso necessario anche l'adozione di misure profilattiche sia nei confronti dell'ambiente di lavoro e del tipo di lavorazione, sia nei confronti dell'individuo. Occorre re\r\nndere l'ambiente di lavoro il più innocuo possibile mediante l'uso di ventilatori, deumidificatori e aspiratori. La \\cf17 \\ATXht80000 profilassi\\cf16 \\ATXht0 individuale comprende misure selettive per escludere da alcune lavorazioni che potrebbero esser\r\ne causa di malattia, quei soggetti che abbiano sofferto o soffrano di eczema di qualunque tipo. Le misure igieniche generali consistono in attrezzature (docce, lavabi), per allontanare il più precocemente possibile gli elementi nocivi dalla superficie cu\r\ntanea con mezzi non irritanti. Misure igieniche personali, invece, sono tutti quei mezzi protettivi che esercitano la loro azione direttamente sull'individuo come guanti, grembiuli e maschere. Se malgrado tutte queste precauzioni l'eczema ritorna, è oppo\r\nrtuno effettuare un cambio di lavoro per evitare che la malattia diventi cronica.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT02D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Dermatite da contatto.\r\nTipico caso dovuto a intolleranza verso il nichel usato nelle fibbie del reggiseno e delle giarrettiere; sull'avambraccio si nota la positività della cutireazione (patch test) eseguita con una soluzione di solfato di nichel molto diluita.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DERMATITE SEBORROICA NELL'ADULTO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Nell'adulto, le sedi d'elezione della dermatite seborroica sono le zone ricche di ghiandole sebacee: il cuoio capelluto, le regioni sovraorbi\r\ntarie, le palpebre, gli zigomi, le orecchie, la regione presternale, la regione interscapolare e le ascelle. In pratica, sono interessate le stesse regioni che vanno soggette a \\cf17 \\ATXht80000 seborrea\\cf16 \\ATXht0 , cioè ad una iperproduzionedi \\cf17 \\ATXht80000 sebo\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n \\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nL'identità di sede della dermatite seborroica e della seborrea non è casuale; nella maggio parte dei casi entrambe le affezioni riposano su di un identico terreno cheratosico, caratterizzato d\r\na una colorazione grigiastra, giallo-sporco della cute, da un'accentuazione dei pori pilo-sebacei e da un ispessimento dello strato corneo, per cui la pelle è cosparsa di tante piccole rilevatezze, che danno l'impressione, a chi l'accarezza, di toccare u\r\nna grattugia. Su una cute di questo tipo, già al limite della normalità, squilibri endocrini, metabolici e dietetici possono indurre facilmente la comparsa della dermatite seborroica. E' noto che gli ormoni maschili o \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 sono capaci di aumentare la produzione di sebo da parte delle ghiandole sebacee, mentre gli \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 (ormoni femminili) la inibiscono. Si spiega, così, il frequente inizio della seborrea e delle forme patologiche che \r\nda essa si sviluppano (\\cf17 \\ATXht80000 eczema\\cf16 \\ATXht0 seborroico, \\cf17 \\ATXht80000 acne\\cf16 \\ATXht0 ) all'epoca del \\cf17 \\ATXht80000 menarca\\cf16 \\ATXht0 , in cui accanto all'aumento di estrogeni si registra pure un sensibile aumento di androg\r\neni e il miglioramento in gravidanza (quando la concentrazione degli estrogeni è molto elevata). Da alcuni anni è stata riconosciuta un'attività patogenetica al Pityrosporon ovalis, agente eziologico di una \\cf17 \\ATXht80000 micosi\\cf16 \\ATXht0 cutanea,\r\n la \\cf17 \\ATXht80000 pitiriasi\\cf16 \\ATXht0 versicolor, e ospite abituale della cute di molti soggetti. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa prima lesione è costituita da una piccola chiazza puntiforme, rosea, coperta da una squama giallastra, che \r\nsi estende eccentricamente per formare chiazze rotonde, a bordi rossi; le chiazzette sono superficiali e sono sempre riconoscibili le squame grasse e giallastre, che si sfaldano in un fine pulviscolo. Le singole chiazzette confluiscono a formare chiazze \r\npiù grandi; esse, qualche volta, possono occupare tutta la regione dorsale. Se si esamina attentamente tutta la zona ammalata, si vede che la sede delle lesioni è a livello del \\cf17 \\ATXht80000 follicolo\\cf16 \\ATXht0 del pelo, proprio là dove sbocca la\r\n ghiandola sebacea. Caratteristica è la \"corona seborroica\", cioè il bordo rosa, sinuoso, festonato, che la dermatite seborroica disegna al limite del cuoio capelluto e che si estende da una regione retroauricolare all'altra, oltre la linea dei capelli. \r\nEssa è caratteristica perché, a differenza di quanto accade nella \\cf17 \\ATXht80000 psoriasi\\cf16 \\ATXht0 , si estende oltre la linea dei capelli.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nGrande efficacia nella cura della dermatite seborroica ha lo zolfo, che \r\nrisulta indicato in tutte le malattie dell'apparato pilo-sebaceo, essendo dotato di attività antiparassitaria e cheratolitica (riduce cioè lo spessore dello strato corneo). Può essere usato sia sotto forma di tintura sia di lozione shampoo. Molto utile è\r\n l'associazione con pomate cortisoniche e antisettiche. Sono stati ottenuti buoni risultati con l'uso di prodotti locali a base di antimicotici (econazolo o chetoconazolo), usati contro il Pityrosporon ovalis, i quali esercitano una notevole attività nei\r\n confronti della componente infiammatoria della dermatite seborroica, ma il cui uso deve essere protratto indefinitamente anche se è possibile osservare lunghi periodi di remissione clinica cui segue, invariabilmente, la \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 . A questi presidi terapeutici locali si può aggiungere un trattamento locale e generale a base di vitamina D+Biotina che si rivela particolarmente attiva nella regolazione dei processi che portano alla sintesi degli acidi grassi, principali costitu\r\nenti dei trigliceridi contenuti nel sebo e nei fosfolipidi di membrana. Trovano spazio nella terapia anche gli UVA e l'elioterapia.\\par",
"Foto": "MAT02E_F1.jpg#MAT02E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Localizzazione della dermatite seborroica.\r\nLe principali localizzazioni.\r\n#Dermatite seborroica.\r\nIn questo caso di dermatite seborroica del dorso è caratteristica la localizzazione alle regioni interscapolari e la presenza di chiazze rotondeggianti a risoluzione centrale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI\\par\r\n\\par\r\nLe infezioni della pelle sono dovute a germi patogeni, virus o miceti e comprendono forme di diversa gravità. Le più note e quelle che vengono riscontrate con maggiore frequenza sono le infezioni batte\r\nriche acute e croniche, le infezioni virali, le malattie da funghi o dermatomicosi, le malattie a trasmissione sessuale e le infestazioni da parassiti.\\par\r\n\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IMPETIGINE\\par\r\n\\par\r\nÈ una dermatosi molto frequente e contagiosa; la lesione elementare è una \\cf17 \\ATXht80000 bolla\\cf16 \\ATXht0 , che rapidamente si trasforma in \\cf17 \\ATXht80000 pustola\\cf16 \\ATXht0 e, successivamente, in \\cf17 \\ATXht80000 crosta\\cf16 \\ATXht0 ; questa, quando cade, scopre un'erosione superficiale, esclusivamente epidermica. Il termine, di derivazione latina, indica eruzioni spontanee che si manifestano con grande violenza e\r\n rapidità sulla cute ed esprime il continuo e tumultuoso succedersi delle lesioni (bolle, pustole, croste).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nPer un certo periodo di tempo si è creduto che l'impetigine fosse dovuta allo stafilococco, germe piogeno che si trova in gr\r\nande quantità nel liquido della bolla e nelle croste. Esami accurati degli strati profondi delle lesioni hanno però dimostrato la presenza di un altro germe piogeno, lo streptococco. Si è pensato che quest'ultimo fosse il vero responsabile e che lo stafi\r\nlococco, normalmente presente sulla cute, si sviluppasse nelle croste e nelle bolle in maniera così tumultuosa da risultare, alla fine, in maggiore quantità dello streptococco. Oggi, i moderni metodi batteriologici hanno permesso di stabilire che tutti e\r\n due i germi sono responsabili della malattia. Se il germe viene dall'esterno e si impianta su una cute sana, si parla di impetigine primitiva. Se i germi responsabili sono \\cf17 \\ATXht80000 piogeni\\cf16 \\ATXht0 che normalmente vivono sulla nostra pelle\r\n e che per vari motivi si virulentano, si parla di impetigine secondaria. I fattori che favoriscono la ripresa dell'attività patogena dei germi sono di ordine locale e generale; in ogni modo la loro azioni consiste nel determinare una diminuzione del pot\r\neri di difesa della cute. Si tratta, per le cause locali, di scarsa pulizia personale, di applicazioni di sostanzi irritanti (cataplasmi, frizioni ecc.), di traumi continui, come il grattamento determinato dalla presenza di parassiti (pidocchi, acari del\r\nla \\cf17 \\ATXht80000 scabbia\\cf16 \\ATXht0 ), di eccessiva sudorazione con conseguente macerazione, specialmente nelle regioni di piega (inguine, ascelle ecc.). Anche dermatosi preesistenti, come eczemi e ulcere, favoriscono l'azione dei germi. Le cause g\r\nenerali sono le alterazioni del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 e gli stati tossici che causano sofferenza anche a livello della cute: per esempio il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , le turbe gastro-intestinali, errori alimentari e gr\r\navi infezioni. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa lesione elementare è una bolla di piccole dimensioni, a contenuto inizialmente chiaro, circondata da un alone infiammatorio. Dopo qualche ora il contenuto si intorbida e diviene purulento (stadio pustoloso). Mol\r\nto rapidamente la bolla si rompe o si secca e si forma una crosta in genere giallastra, simile al miele, chiamata perciò melicerica. La crosta dura sei o dieci giorni e per questo è l'elemento che si osserva più facilmente. Se si solleva la crosta, compa\r\nre una piccola erosione superficiale rossastra. La crosta guarisce senza lasciare cicatrice. Le bolle sono ricchissime di germi, facilmente trasportabili su tutto il corpo; la generalizzazione dell'impetigine è frequente soprattutto nei bambini che si to\r\nccano e grattano le lesioni. Le sedi di localizzazione dell'impetigine sono il viso, le narici, gli angoli della bocca, le mani e, tra le più frequenti, la retroauricolare e la labiale. La sede retroauricolare, come tutte le regioni di piega, presenta fa\r\ntti macerativi spiccati che facilitano sia l'impianto dell'infezione sia la ricaduta. La regione labiale è colpita agli angoli e le ulcerazioni si manifestano come forma erosiva lineare, comunemente detta \"boccheruola\". Le linfoghiandole del territorio i\r\nnteressato si infiammano e diventano dolorose; a lungo andare la presenza dei focolai d'infezione dell'impetigine, che continuano a immettere nel circolo sostanze tossiche, determina sofferenze a carico dei vari organi, il più colpito dei quali è il rene\r\n. Per questo è opportuno un trattamento tempestivo ed energico che, se condotto nel modo opportuno, darà ottimi risultati. Una varietà clinica di impetigine è l'\\cf17 \\ATXht80000 ectima\\cf16 \\ATXht0 ; in questo caso la lesione non è più solamente epiderm\r\nica, ma interessa il derma e diviene ulcerosa. Essa si localizza prevalentemente agli arti inferiori in soggetti con insufficienza circolatoria (varici ecc.), con scarsa igiene, con alterazioni del metabolismo (diabete o alcolismo). Il liquido della boll\r\na si intorbida molto presto e si formano delle pustole; la crosta che ne deriva scopre, quando cade, un'ulcerazione rotonda, con bordi tagliati a picco e fondo rosso o giallastro; il decorso è lungo e la guarigione lascia una cicatrice. Negli individui c\r\nolpiti da gravi processi infettivi, le ulcerazioni assumono una particolare gravità per il numero e per l'estensione raggiunta, e richiedono una terapia molto energica.\\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNella terapia dell'impetigine, grande importanza ha la disti\r\nnzione tra impetigine primitiva ed impetigine secondaria: se nella prima è sufficiente intervenire contro i germi, nella seconda occorre eliminare tutte le cause che favoriscono e condizionano l'impianto dei germi, altrimenti il successo è transitorio e \r\nle recidive frequenti. La terapia locale consiste all'inizio nella eliminazione delle lesioni secondarie (croste, squame) detergendole, poi si applicano gli \\cf17 \\ATXht80000 antisettici\\cf16 \\ATXht0 , diversi secondo i casi. La cura generale con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 serve solo per le forme gravi. Notevole importanza ha anche la cura di fondo, che ha lo scopo di eliminare le cause che favoriscono l'azione dei germi. Poiché l'impetigine colpisce più frequentemente le persone che tras\r\ncurano l'igiene, sarà necessario insegnare e far rispettare, specialmente ai bambini, le più elementari norme igieniche. Si eviterà di danneggiare la cute con sostanze irritanti, si cureranno le parassitosi, si mitigheranno gli effetti nocivi di un'ecces\r\nsiva sudorazione, si cercherà di stabilire un equilibrato regime dietetico. \\par",
"Foto": "MAT03A1_F1.jpg#MAT03A1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Impetigine (piodermite).\r\nPrincipali localizzazioni dell'impetigine.\r\n#Focolai localizzati di impetigine.\r\nFocolai localizzati agli arti inferiori come complicanza secondaria alle punture di insetti\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERESIPELA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 È una infezione acuta della pelle, dovuta a uno streptococco, caratterizzata da un arrossamento nettamente demarcato e che si accompagna a febbre e a malessere gene\r\nrale. \\par\r\nL'agente causale è uno streptococco emolitico, appartenente al gruppo A. Non è sempre possibile accertare con sicurezza il punto di entrata del germe: spesso, un modesto trauma o una preesistente \\cf17 \\ATXht80000 ragade\\cf16 \\ATXht0 possono\r\n essere ritenuti il punto d'ingresso dell'agente eziologico. La malattia, generalmente, non viene trasmessa come tale, ma è stata, nel passato, l'origine di molte infezioni puerperali. Oggi l'eresipela non è più frequente come in passato; tuttavia, è opp\r\nortuno conoscerla perché la si può osservare ancora, specialmente in soggetti anziani, defedati o in diabetici.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia è caratterizzata da inizio acuto, con febbre alta (39-40°C) e un forte brivido; rapidamen\r\nte, su una zona qualsiasi del corpo, ma più spesso sul viso, compare un arrossamento intenso, caldo al tatto. La zona arrossata si estende rapidamente alla periferia e appare nettamente demarcata rispetto alla cute non ammalata: al limite fra le due aree\r\n, sfiorando, con un polpastrello, si apprezza con facilità uno \"scalino\", determinato dall'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 infiammatorio che interessa appunto la zona eresipelatosa. L'eresipela può andare incontro a recidive, particolarmente gravi \r\nnel vecchio debilitato, cachettico o nel diabetico. La forma recidivante può causare, infatti, quadri di \\cf17 \\ATXht80000 elefantiasi\\cf16 \\ATXht0 , specialmente agli arti inferiori, con notevoli danni estetici e funzionali a carico degli arti colpiti:\r\n questi aspetti sono dovuti all'interessamento dei vasi linfatici della pelle da parte delle ripetute recidive, cui segue una \\cf17 \\ATXht80000 stasi\\cf16 \\ATXht0 linfatica irreversibile.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nGrazie all'efficacia degli \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 e specialmente della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 e dei macrolidi, la malattia ha perduto notevolmente la gravità che la contrassegnava nel passato; sono sempre da temere, invece, le recidive per i mo\r\ntivi sopra citati. \\par\r\n\\cf1 \\par",
"Foto": "MAT03A2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Eresipela.\r\nLe zone pi├╣ facilmente colpite sono il viso, gli arti e le pareti addominali.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'eresipela e l'erisipeloide sono la stessa malattia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, l'eresipela \\'e8 un'infezione acuta o subacuta, causata da streptococco, spesso recidivante e pi\\'f9 frequente nella stagione autunno-invernale. Inizia con una febbre elevata e dopo qualche giorno compare nella regione colpita una chiazza eritemato-edematosa di colore rosso acceso con contorni ben definiti.\r\n\\par L'erisipeloide \\'e8 un'infezione causata da un germe, l'Eresypelotrix Rusiopathiae. L'uomo si contagia per contatto con gli animali. Le forme cliniche sono rappresentate da una forma localizzata, o male rossino cutaneo, e da una forma generalizzata, o male rossino generalizzato. Nella prima \\'e8 caratteristica una chiazza eritematosa pruriginosa e indolente con una vescicola a contenuto sieroso o sieroemorragico, posta al centro e localizzata alle dita o al dorso della mano. Nella forma generalizzata la sintomatologia cutanea \\'e8 simile alla precedente ma associata a febbre e imponente tumefazione ghiandolare. La guarigione avviene nel corso di 2 o 3 mesi. Esiste anche una forma setticemica, frequente nei veterinari e negli addetti ai laboratori.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5788\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'eresipela si pu\\'f2 confondere con il \"fuoco di S. Antonio\" o herpes zoster?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 In realt\\'e0 l'herpes zoster, quando compare soprattutto in determinate zone come quella intorno agli occhi, sulle palpebre o in genere sul viso, nelle fasi iniziali si manifesta con un arrossamento simile a quello dell'eresipela. Si pu\\'f2 per\\'f2 differenziarlo per la presenza di dolori molto intensi e, ad un'attenta osservazione, di minuscole vescicole; la febbre inoltre \\'e8 assente e molto lieve.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'eresipela \\'e8 contagiosa?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5788\\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'eresipela \\'e8 una malattia infettiva che pu\\'f2 trasmettersi per contagio sia diretto da malato a sano sia indiretto attraverso oggetti contaminati. In passato richiedeva il ricovero in reparto d'isolamento per malattie infettive; oggi, con gli antibiotici, si tende a curarla a casa, dove per\\'f2 si rendono obbligatorie le comuni norme igieniche di disinfezione che devono essere seguite scrupolosamente da chiunque assista o venga a contatto con il malato.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 13,
"Codice": "MAT03A3",
"Titolo": "Foruncolo",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FORUNCOLO\\par\r\n\\par\r\nIl foruncolo può essere definito un'infiammazione suppurativa e necrotica dell'apparato pilo-sebaceo. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nL'agente che determina l'infiammazione è \r\nun germe piogeno, quasi sempre lo stafilococco. Tale germe è un ospite abituale della cute umana, pur senza arrecarle danno. Perché lo stafilococco scateni le modificazioni che sfociano nel foruncolo, occorre che si verifichino determinate condizioni. In\r\nfatti, mentre in condizioni normali l'azione patogena dello stafilococco, è sopraffatta dai locali meccanismi di difesa della cute, quando tali meccanismi diminuiscono o scompaiono, lo stafilococco prende il sopravvento. Una causa predisponente al forunc\r\nolo è il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 : l'organismo diabetico rappresenta un ottimo terreno per i germi, in particolare per lo stafilococco. Esistono, inoltre, altre cause esterne che possono essere alla base dell'insorgenza del foruncolo come,\r\n per esempio, i traumi continui ai quali viene sottoposta la cute (massaggio negli sportivi). Frequente è il foruncolo insorgente sul collo e la causa è da ricercare nei continui traumi provocati dal colletto. Il foruncolo è una forma morbosa della cute,\r\n più precisamente del \\cf17 \\ATXht80000 derma\\cf16 \\ATXht0 , mentre il \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 è scarsamente interessato; ciò è dovuto al fatto che l'apparato pilo-sebaceo è localizzato proprio nel derma. Allorché gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 aumentano loro aggressività e attaccano il derma contiguo al \\cf17 \\ATXht80000 follicolo\\cf16 \\ATXht0 pilifero, il derma reagisce con una dilatazione dei suoi vasi, con conseguente fuoriuscita di liquidi (\\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 ) nello spessore del derma stesso. Tale essudato, ricchissimo di globuli bianchi, comprime i piccoli vasi che nutrono l'apparato pilo-sebaceo per cui esso va in \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 e viene isolato dal derma \r\ncontiguo dal \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 . Questo, col passare del tempo, tende a superficializzarsi, cioè solleva sempre più l'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 facendosi strada al di sotto di essa. Si forma, così, la caratteristica rile\r\nvatezza giallastra costituita dal pus, nel cui interno si trova il cencio, cioè il residuo del primitivo apparato pilo-sebaceo. Queste ultime fasi rappresentano la cosiddetta maturazione del foruncolo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nDal punto di vista clinico, \r\nil foruncolo compare, in una determinata zona della cute, sotto forma di un arrossamento circoscritto, sporgente sul piano cutaneo, dolente, caldo. Appoggiandovi il dito il dolore aumenta. Col passare del tempo, la tumefazione aumenta di dimensioni in ra\r\npporto al fatto che il pus tende a portarsi verso la superficie. Il colore si modifica: verso il centro diviene giallastro, mentre alla periferia perdura il colorito rosso vivo o bluastro.Quando il centro è giallastro, i dolori diminuiscono progressivame\r\nnte fino quasi a scomparire; l'epidermide si distende e può aprirsi lasciando fuoriuscire il pus e il cencio; solitamente essi fuoriescono con una modica pressione sull'epidermide, senza alcuna incisione. Il foruncolo generalmente è considerato un'affezi\r\none banale; eppure qualche volta può destare delle serie preoccupazioni in rapporto alla sede dove esso compare e alle eventuali complicazioni. Per quanto riguarda la sede, la zona più pericolosa è senza dubbio quella del labbro superiore e del naso, dat\r\na la possibilità che il processo infettivo si diffonda per via venosa nell'interno del cranio, comportando gravissime conseguenze. Tra le possibili complicazioni vi sono la \\cf17 \\ATXht80000 flebite\\cf16 \\ATXht0 (cioè l'infiammazione delle vene che dren\r\nano il sangue dalla zona vicina), oppure l'infiammazione dei vasi linfatici e delle linfoghiandole, che si verifica quando l'infezione si propaga seguendo tale via. Una complicanza, per fortuna assai rara, è l'insorgenza della setticemia (infezione gener\r\nalizzata dovuta alla presenza di germi nel sangue). \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa prima avvertenza è di non schiacciare mai un foruncolo, per evitare la diffusione del processo infettivo. La condotta migliore da seguire è l'applicazione di impacchi caldo-u\r\nmidi sulla zona che è sede del foruncolo, al fine di favorirne la maturazione. Utile è l'impiego contemporaneo della terapia antibiotica locale e generale, specie nelle forme più gravi con risentimento delle condizioni generali. È anche importante indag\r\nare sulle cause che hanno determinato il foruncolo; esse, infatti, vanno combattute ed eliminate immediatamente, prime fra queste il diabete.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "I foruncoli.\r\nLa sede di infiammazione dovuta all'attacco dello stafilococco.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MOLLUSCO CONTAGIOSO\\par\r\n\\par\r\nÈ un'affezione della cute, contagiosa, provocata da un virus del gruppo dei Poxvirus che infetta le cellule epidermiche.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nÈ caratterizzata da lesioni inconfon\r\ndibili che si presentano sotto forma di piccoli rilievi emisferici, di diametro variabile fra 2-5 mm, non accompagnati da alcuna reazione infiammatoria. Si localizzano spessissimo al viso o alle parti scoperte, in gran numero, specialmente in bambini. Se\r\n si guarda con attenzione, magari aiutandosi con una lente, alla sommità del rilievo si può osservare la presenza di una ombelicatura, dalla quale è possibile, mediante spremitura con una pinza a punte piatte, espellere una sostanza biancastra, densa, al\r\n cui allontanamento residua una piccola sacca, leggermente sanguinante. Così facendo, si provvede anche alla terapia del mollusco contagioso. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nCome si è detto sopra, la terapia è dunque molto semplice nei casi in cui esistano poc\r\nhi elementi a sede cutanea e in bambini che collaborano con il medico. Diventa alquanto più difficile se le lesioni si localizzano in gran numero sul bordo palpebrale in bambini troppo piccoli per cooperare. In tali casi sarà giustificato prendere in con\r\nsiderazione una breve anestesia generale.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03D5_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Molluschi contagiosi.\r\nSi notano diversi elementi, alcuni piuttosto grossi, altri pi├╣ piccoli. Ad un attento esame con una lente, si pu├▓ osservare una piccola ombelicatura sugli elementi pi├╣ grandi.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 28,
"Codice": "MAT03D5",
"Titolo": "Aids",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 AIDS\\par\r\n\\par\r\nDetta anche \\cf17 \\ATXht92575 sindrome da immunodeficienza acquisita\\cf16 \\ATXht0 , è una malattia virale causata dall'HIV (Human Immunodeficiency Virus), che si trasmette, nella m\r\naggior parte dei casi, in seguito a rapporti sessuali con una persona infetta o anche semplicemente sieropositiva, senza manifestazioni cliniche. Essa è spesso osservabile anche sotto forma di manifestazioni cutanee. E' ormai assodato, infatti, che l'in\r\nfezione da HIV ha indotto la comparsa di patologia cutanea le cui caratteristiche cliniche differiscono da quelle che si manifestano in soggetti non affetti da AIDS per essere molto più gravi, più estese e di maggior durata. In altre parole, in corso di \r\nAIDS, il decorso di qualsiasi malattia assume un andamento diverso, in senso peggiorativo. Le infezioni da \\cf17 \\ATXht80000 herpes simplex\\cf16 \\ATXht0 genitale, perianale e orale in soggetti affetti da AIDS spesso danno luogo ad estese aree ulcerate, \r\nche non tendono a guarire, estremamente dolorose. L'infezione da \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 albicans del cavo orale assume andamento e decorso molto grave, con tendenza alla estensione all'esofago. Infezioni da miceti disseminate sono freque\r\nntemente osservate nelle vittime dell'AIDS, mentre le infezioni causate da Chlamydia trachomatis assumono un decorso grave. Fra le altre manifestazioni cutanee è caratteristica l'insorgenza di una dermatite seborroica che interessa il volto e assume una \r\ndisposizione a farfalla che ricorda quella del \\cf17 \\ATXht80000 lupus\\cf16 \\ATXht0 eritematoso. La \\cf17 \\ATXht80000 leucoplasia\\cf16 \\ATXht0 orale \"capelluta\" (oral hairy leukoplahia) si riscontra particolarmente sui bordi laterali della lingua ed è \r\nespressione di AIDS di notevole gravità. Il \\cf17 \\ATXht92847 sarcoma di Kaposi\\cf16 \\ATXht0 costituisce la manifestazione tumorale di più frequente osservazione. Il virus HIV è infatti un virus \\cf17 \\ATXht80000 oncogeno\\cf16 \\ATXht0 , capace cioè, di \r\ndeterminare l'insorgenza di tumori. Il sarcoma di Kaposi si manifesta sotto forma di noduli e macule di colore rosso vinoso che possono interessare qualsiasi area di cute e aumentare rapidamente sia nel numero sia nel volume. \\par",
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"Vedi_Anche": "AIDS 21174#Aids pediatrico 50345#TUMORI DI ORIGINE VASCOLARE 2171#",
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{
"ID": 29,
"Codice": "MAT03E",
"Titolo": "INFEZIONI DA MICETI O FUNGHI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI DA MICETI 0 FUNGHI\\par\r\n\\par\r\nLe infezioni da miceti o dermatomicosi sono malattie della cute e dei suoi annessi (capelli, peli, unghie) molto frequenti e contagiose. Queste forme morbos\r\ne, anche se meno diffuse rispetto al passato, esistono ancora, specialmente nelle comunità rurali. Non tutti i miceti sono patogeni per l'uomo, e non tutti tutti quelli patogeni colpiscono necessariamente la cute: i funghi responsabili delle \\cf17 \\ATXht80000 micosi\\cf16 \\ATXht0 cutanee costituiscono un gruppo ben distinto e, nel linguaggio medico,vengono definiti dermatofiti o dermatomiceti. I dermatomiceti appartengono ai generi Microsporum, Trichophyton ed Epidermophyton e sono caratterizzati dal fatt\r\no che risiedono e crescono con maggior facilità nei tessuti che contengono \\cf17 \\ATXht80000 cheratina\\cf16 \\ATXht0 , proteina solforata della quale sono ricche le cellule epiteliali della cute e dei suoi annessi. Sotto il profilo epidemiologico si può a\r\nffermare che, benché i funghi siano diffusi in tutto il mondo, sussistono notevoli differenze tra le diverse regioni per quanto riguarda la flora dei dermatomiceti dominanti. Inoltre i dermatomiceti possono essere distinti in gruppi diversi a seconda del\r\nle sede dove essi ricercavano: dermatofiti geofili (si trovano nel terreno), dermatofiti zoofili (gli animali costituiscono il loro habitat naturale) e dermatofiti antropofili ( risiedono quasi esclusivamente sull'uomo). I dermatofiti antropofili sono as\r\nsai contagiosi fino a dare origine a vaste epidemie laddove le condizioni igenico-sanitarie sono meno favorevoli. Anche i dermatofiti zoofili infettano facilmente l'uomo con forme infiammatorie violente; tuttavia si osserva che già dopo pochi passaggi da\r\n uomo a uomo si può notare la pressoché scomparsa totale del potere \\cf17 \\ATXht80000 patogeno\\cf16 \\ATXht0 . I dermatofiti geofili hanno un potere contagioso basso e colpiscono solo i soggetti con una condizione di relativa \\cf17 \\ATXht80000 immunodefic\r\nienza\\cf16 \\ATXht0 . D'altra parte l'uomo ha numerose difese naturali che limitano con efficacia il tipo e la gravità dell'infezione. La patologia da miceti viene distinta in gruppi diversi a seconda che colpiscano la cute o gli annessi in base alla spec\r\nifica regione del corpo interessata. Nella letteratura medica internazionale è adottato il termine Tinea come sinonimo di infezione cutanea da miceti a cui si aggiunge il genitivo della sede coinvolta (per esempio Tinea capitis = \\cf17 \\ATXht80000 tigna\\cf16 \\ATXht0 del cuoio capelluto; Tinea faciei = \\cf17 \\ATXht80000 epidermomicosi\\cf16 \\ATXht0 del volto ecc.).\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I capelli, una volta terminata l'infezione, ricrescono?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le forme pi\\'f9 frequenti, causate dal genere Microsporum, non ledono il follicolo pilifero e il capello pu\\'f2 quindi ricrescere normalmente una volta terminata l'infezione.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I dermatofiti colpiscono anche i peli della barba?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Queste lesioni, causate dai ceppi di Tricophyton mentagrophytes e verrucosum, assumono spesso un aspetto infiammatorio grave. Su placche arrossate o tumefatte, rilevate rispetto alla cute sana, si osservano lesioni nodulari, pustole follicolari, croste e perfino veri e propri ascessi. I peli parassitati si presentano tronchi, centrati sugli elementi pustolosi, e si lasciano estrarre senza resistenza e senza dolore per il paziente. Esaminati microscopicamente si rivelano stipati di spore.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali persone ammalano pi\\'f9 facilmente di questa forma?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Questi ceppi fungini parassitano animali da allevamento come bovini, equini, cavie e quindi queste forme sono contratte in particolare da allevatori, agricoltori, cavallerizzi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli esami utili che possono essere effettuati in appoggio alla diagnosi clinica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Andrebbero sempre praticati, se ce ne fosse la possibilit\\'e0 pratica, la ricerca microscopica diretta e l'esame colturale in appositi terreni di crescita.\r\n\\par Il primo d\\'e0 subito l'esito e si effettua asportando con una pinzetta i capelli tronchi, grattando le lesioni squamose o le unghie, prendendo dei lembetti di epidermide dagli spazi interdigitali e ponendo questi materiali sopra un vetrino portaoggetti. Dopo avervi aggiunte le soluzioni chiarificanti, si cercano al microscopio le spore e le ife miceliali. L'esame colturale richiede, invece, almeno tre settimane di tempo per dare una risposta. Questo tempo serve ai funghi eventualmente presenti per sviluppare colonie.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'epidemiologia di queste forme di micosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tigna del cuoio capelluto e della cute glabra \\'e8 contratta solo in casi sporadici dai cani e dai gatti. La maggior parte dei casi \\'e8 dovuta a contatto con bambini infetti o con capelli e derivati epidermici infetti.\r\n\\par La diffusione del \"piede d'atleta\" (forma detta cosi perch\\'e9 colpisce essenzialmente gli atleti, nuotatori e marciatori, ai piedi) avviene invece mediante l'uso in comune delle docce e delle stanze a queste annesse, dove i prodotti di desquamazione cutanei infetti fungono da fonti di infezione.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La pitiriasi versicolor \\'e8 il \"fungo di mare\"?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La pitiriasi versicolor \\'e8 una micosi del tutto particolare perch\\'e9 l'agente patogeno, il Pityrosporum, vive senza arrecare alcun disturbo sulla cute della grande maggioranza degli individui normali. Dalla radice del pelo, suo \"rifugio\" diciamo cos\\'ec, esso si diffonde quando vi sono alcune condizioni che ne permettono lo sviluppo, e invade lo strato corneo, cio\\'e8 la parte pi\\'f9 superficiale dell'epidermide. Nelle zone invase la formazione della melanina \\'e8 influenzata, perci\\'f2 si vengono a costituire delle chiazze di scarsa pigmentazione, o acromiche. Naturalmente, quando il soggetto si espone al sole, queste aree vengono a conservare un colorito pi\\'f9 chiaro della cute circostante che si abbronza normalmente. E' per questo che le manifestazioni di questa comune affezione sono popolarmente indicate con il nome \"fungo marino\". Ma il mare e l'esposizione al sole non fanno altro che rivelare meglio l'affezione. Durante l'inverno invece, quando non vi \\'e8 stimolo solare, le aree di invasione possono acquisire un colorito giallo-bruno o caffelatte. L'esistenza perci\\'f2 di zone acromiche o viceversa iperpigmentate giustifica quindi l'appellativo che viene attribuito a questa malattia, cio\\'e8 \"versicolor\".\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 30,
"Codice": "MAT03E1",
"Titolo": "Tigne (Tinea capitis)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TIGNE (Tinea capitis)\\par\r\n\\par\r\nSi possono distinguere tre tipi di tigne: microsporica, tricofitica e favosa.\\par\r\n\\par\r\nTIGNA MICROSPORICA. La tigna microsporica di\r\n origine umana è dovuta principalmente a Microsporum audouini; quella di origine animale è dovuta al M. canis o M. lanosum ed è nettamente aumentata in questi ultimi tempi. Colpisce in modo quasi esclusivo i ragazzi dai quattro ai dieci anni. E' estremam\r\nente contagiosa in quanto il micete può essere trasmesso non solo per contatto diretto tra individuo e individuo, ma anche indirettamente per mezzo di pettini, asciugamani e altro materiale infetto: per tali motivi sono molto frequenti le epidemie negli \r\nasili e nelle scuole. Nel caso di una specie zoofila, è la presenza dell'animale infetto che ne garantiscela possibilità di trasmissione all'uomo. \\par\r\nQUADRO CLINICO. La lesione iniziale è una chiazza rosea, rotondeggiante, che di regola passa inosserv\r\nata, a meno che lo scoppio di una \\cf17 \\ATXht80000 epidemia\\cf16 \\ATXht0 renda necessarie visite condotte specificatamente al fine di accertare l'esistenza o meno delle lesioni in questione. La chiazza poi si ingrandisce, il colorito roseo si attenua, \r\nsopraggiunge una \\cf17 \\ATXht80000 desquamazione\\cf16 \\ATXht0 furfurica (a piccole lamelle) e i capelli si troncano al minimo trauma. Si realizza così il quadro tipico della malattia: le chiazze sono molto grandi (da 2 a 6 cm di diametro) e non superano\r\n il numero di due o tre. La chiazza è biancogrigiastra e tutti i capelli sporgono pochi millimetri dall'orifizio follicolare, così da suggerire l'immagine di un \"prato falciato\". Le tigne microsporiche di origine animale danno quadri clinici sovrapponibi\r\nli, con chiazze più piccole e più numerose. I capelli parassitati presentano un colorito grigiastro e sono privi di lucentezza; tale reperto obiettivo trova una spiegazione se si considera ciò che avviene a livello microscopico. I capelli, infatti, sono \r\nricoperti da una guaina di filamenti (ife) e da una miriade di corpi rotondeggianti (spore). Anche la fragilità del capello si spiega con la particolare modalità con la quale i miceti invadono la struttura del capello stesso. Il fungo attacca il pelo leg\r\ngermente al di sotto dell'ostio follicolare e, a tale livello, aderisce strettamente alla sua superficie e inizia a replicarsi; i nuovi filamenti prodotti (miceli) si dirigono in parte verso la radice, in parte risalgono lungo il fusto. Le ife e le spore\r\n circondano a guisa di manicotto il fusto e conferiscono al capello quel caratteristico aspetto grigiastro e pulverulento. Nella discesa lungo la radice i parassiti rispettano il \\cf17 \\ATXht80000 bulbo\\cf16 \\ATXht0 , che è la matrice del pelo, cosicché \r\nquesto continua a crescere, ma, essendo indebolito dalla presenza del fungo, si spezza al minimo urto. Il tipo di crescita del micete che è esterna al fusto, rende ragione di un'importante caratteristica clinico-diagnostica: la presenza di una biolumines\r\ncenza giallo-verde quando i capelli vengono esaminati con la luce di Wood.\\par\r\n \\par\r\nTIGNA TRICOFITICA\\par\r\nLa tigna tricofitica è anch'essa tipica dell'età infantile; è causata da varie specie di miceti, appartenenti al genere Tricophyton, che parassi\r\ntano esclusivamente l'uomo. Il contagio può avvenire direttamente o attraverso gli oggetti più comuni (pettini, asciugamani). Le modalità di invasione del pelo da parte di questi miceti sono diverse da quelle viste per i Microsporum. Il micete responsa\r\nbile della tigna tricofitica, infatti, si localizza all'interno delle lamelle cornee che costituiscono la parte esterna del pelo; in tali strutture si moltiplica andando ad invadere, via via, gli elementi contigui e inducendo una grave compromissione del\r\nl'integrità del capello che si spezza, non appena perde il sostegno della cute circostante, a livello dell'ostio follicolare. \\par\r\nQUADRO CLINICO. La tigna tricofitica si manifesta con chiazze piccole e molto numerose. I capelli parassitati sono frammis\r\nti a capelli sani, così che le aree alopeciche sono in parte mascherate e assai meno evidenti rispetto a quelle di tipo microsporico. Si deve infine ricordare che, anche se nell'adulto non si rinvengono più tigne né di tipo microsporico né di tipo tricof\r\nitico, manifestazioni sovrapponibili si possono osservare a livello dei peli della barba. \\par\r\nTERAPIA. La terapia attuale delle tigne si basa sulla somministrazione per via orale di \\cf17 \\ATXht80000 griseofulvina\\cf16 \\ATXht0 , farmaco molto attivo su\r\ni miceti che ha soppiantato trattamenti indaginosi e non del tutto privi di pericoli come l'acetato di \\cf17 \\ATXht80000 tallio\\cf16 \\ATXht0 e la roentgenterapia. Recentemente sono stati introdotti nuovi antimicotici quali il chetoconazolo, il \\cf17 \\ATXht80000 fluconazolo\\cf16 \\ATXht0 , l'itraconazolo e la terbinafina. L'uso di antimicotici topici del gruppo degli imidazoli sembra avere un significato terapeutico secondario, ma la loro applicazione abbinata all'uso di shampoo e di \\cf17 \\ATXht80000 cher\r\natolitici\\cf16 \\ATXht0 riduce notevolmente la contagiosità delle lesioni. \\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nTIGNA FAVOSA\\par\r\nIl favo o tigna favosa è la tigna conosciuta da più lungo tempo ed è dovuta a un fungo, chiamato Tricophyton schoenleinii, che parassita esclus\r\nivamente l'uomo. La malattia, attualmente di rarissimo riscontro, è molto contagiosa e interessa soprattutto i bambini e gli adolescenti. A differenza delle altre, però, non regredisce con la pubertà e colpisce anche gli adulti. Ne sono colpiti soprattut\r\nto individui che vivono in condizioni igieniche primitive e in comunità. La trasmissione della malattia può avvenire direttamente per contatto o indirettamente attraverso gli oggetti di uso comune come pettini, spazzole, ecc. Un carattere differenziale d\r\ni estrema importanza rispetto alle altre tigne è l'esito poco favorevole della malattia: essa, infatti, se non curata, lascia un'\\cf17 \\ATXht80000 alopecia\\cf16 \\ATXht0 di tipo cicatriziale che non è reversibile. \\par\r\nQUADRO CLINICO. La lesione classic\r\na del favo è lo scutulo: una crosta a forma di cupola, piccola, rotonda, sollevata sulla cute di 2 o 3 mm, di colorito giallo, depressa al centro, dove è situato il capello. Lo scutulo è formato da una massa compatta di filamenti che il fungo forma attor\r\nno all'ostio follicolare, dopo aver invaso il pelo in profondità verso la radice. Lo scutulo si ingrandisce, ma non riesce mai a raggiungere i 2 cm di diametro; più lesioni possono però confluire a formare placche crostose molto estese, che hanno un cara\r\ntteristico odore di urina di topo. Il favo evolve più o meno lentamente verso un'alopecia definitiva o perché il capello malato agisce come un corpo estraneo, favorendo una reazione dapprima infiammatoria, poi cicatriziale, del cuoio capelluto, o perché \r\nil fungo è capace di produrre una sostanza tossica che agisce in senso distruttivo (necrotico) sugli elementi dell'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 . La chiazza di alopecia si presenta, quindi, come una zona liscia, leggermente depressa, lucida,\r\n in cui i peli sono completamente scomparsi. \\par\r\nTERAPIA. La tigna favosa, con la sua pericolosa evoluzione verso un'alopecia cicatriziale, richiede un trattamento estremamente deciso. L'isolamento del malato è la prima misura da adottare. Si puliranno\r\n poi attentamente gli scutuli e le croste con un'accuratissima rasatura, si elimineranno i peli più vicini alla lesione e si applicheranno pomate e liquidi medicamentosi ad azione fungicida come zolfo e \\cf17 \\ATXht80000 iodio\\cf16 \\ATXht0 . La resisten\r\nza alla terapia, che si incontrava un tempo, è oggi eliminata dall'azione della griseofulvina che va somministrata anche per 2 mesi.\\par\r\n\\par\r\nKERION CELSI\\par\r\nE' una forma infiammatoria, ad andamento tumultuoso e dal quadro clinico imponente, che inte\r\nressa spesso l'area della barba. Il fungo più frequentemente in causa è il Trichophyton gypseum, ospite abituale di animali (cavalli, cani, buoi, ecc.), che infetta facilmente individui che per ragioni di lavoro vivono in contatto con questi animali, com\r\ne contadini, mungitori, macellai ecc. Il micete incontra il pelo a livello dell'ostio follicolare, scende lungo la radice, moltiplicandosi, e produce delle sostanze tossiche (tricofitine), le quali provocano un'infiammazione purulenta a carico del folli\r\ncolo e delle zone ad esso circostanti. Tali microaree di flogosi confluiscono formando placche infiltrate, rilevate, di colorito rossastro, ricoperte da croste giallastre o ematiche. Questa forma così tumultuosa è quella che guarisce più rapidamente, in \r\nquanto gli intensi fenomeni infiammatori sono accompagnati da una maggiore possibilità per le cellule immunitarie di venire a contatto diretto con il micete e maturare le opportune difese. A questo riguardo, bisogna ricordare che nella protezione dalle i\r\nnfezioni fungine, accanto ai meccanismi naturali non immunologici, è in gioco l'\\cf17 \\ATXht80000 immunità\\cf16 \\ATXht0 cellulo-mediata. QUADRO CLINICO. L'aspetto comune del kerion è quello di una placca rilevata, con diametro variabile da 2 a 5 cm, a c\r\nontorni netti. La superficie, di colorito rossastro, appare caratteristicamente crivellata di punti giallastri a sede follicolare, espressione dell'evento purulento che è alla base del processo. Il \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 fuoriesce facilmente\r\n dai follicoli anche in seguito a leggera pressione. Non di rado si notano spesse formazioni crostose che ricoprono le placche conglobando peli adiacenti. La lesione, sede di intensi fenomeni flogistici, è tumida, adesa al piano sottostante, dolorosa; fr\r\nequente è una linfoadenopatia satellite. La guarigione avviene nel giro di qualche mese: la placca diviene meno rossa, si abbassa, si restringe. I capelli ricrescono, ma mai nella loro totalità in quanto si formano aree di \\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 cicatriziale nei punti nei quali l'intensa reazione infiammatoria ha prodotto la \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 dei follicoli interessati, determinando una alopecia definitiva. Chi ammala di kerion guadagna una protezione immunitaria che \r\ndura tutta la vita. Tuttavia, a queste reazioni immunitarie sono da attribuire alcune manifestazioni secondarie della malattia che vanno sotto il nome di \"micidi\". Esse compaiono sotto forma di eruzioni morbilliformi o scarlattiniformi o eczematose, diff\r\nuse a tutto il corpo; guariscono spontaneamente una volta risoltosi il focolaio micotico primitivo. \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl kerion dovrà essere affrontato con:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 terapia antimicotica topica e sistemica \r\nper circa 6-8 settimane;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 misure antinfiammatorie topiche (impacchi con soluzione borica al 3%) e, in casi gravi, sistemiche per mezzo di corticosteroidi per 1-2 settimane;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 terapia antibiotica sistemica qualora vi sia una dim\r\nostrata sovrapposizione di batteri \\cf17 \\ATXht80000 piogeni\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Tigna.\r\nSono evidenti le lesioni del capillizio prodotte dalla tigna: piccole chiazze iniziali si ingrandiscono provocando un'alopecia non totale.\r\n#Tigna microscopica.\r\nLo schema dimostra la disposizione delle spore miceliali e i filamenti nel fusto del pelo. Si noti come la penetrazione delle ife intrapilari si arresta al livello della zona cheratogena.\r\n#Tigna tricofitica.\r\nLe lesioni del cuoio capelluto sono chiazze piccole e numerose; i capelli malati sono mescolati a quelli sani così che questa tigna è molto meno appariscente della tigna microsporica.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 EPIDERMOMICOSI (Tinea corporis)\\par\r\n\\par\r\nQuando i funghi che parassitano la pelle invadono le cellule dello strato corneo senza coinvolgere i peli si determinano delle\r\n malattie che sono classificate come epidermomicosi. La \\cf17 \\ATXht80000 tricofizia\\cf16 \\ATXht0 eritemato-squamosa è il tipo più comune di epidermomicosi; possono produrla sia Microsporum di origine umana e animale sia Trichophyton.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO \r\nCLINICO\\par\r\nInizialmente l'infezione si presenta come una chiazza rossa, leggermente desquamante che si estende rapidamente in modo eccentrico. Caratteristicamente la lesione è circolare e ha un margine ben definito a livello del quale le alterazioni cu\r\ntanee appaiono solitamente più marcate. Il colore è più vivo, le squame più nette e sono presenti delle vescicole che costituiscono un elemento caratteristico nei casi di recente insorgenza. L'aspetto delle aree di infezione, infatti, varia col tempo e i\r\nn quelle di vecchia data possiamo non ritrovare più la tipica forma a cerchio, ma rinvenire chiazze più sfumate, di colorito rosso, ricoperte da squame più o meno evidenti. Non infrequente è il riscontro di lesioni multiple che possono confluire tra di l\r\noro assumendo un aspetto figurato. Queste possono trovarsi in vario stadio evolutivo per invasione multipla del parassita o per autoinfezione. La forma è contagiosa e guarisce in 4-6 settimane, se curata razionalmente.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia\r\n si basa sull'applicazione, due volte al giorno e per almeno sei settimane, di antimicotici topici quando la lesione è singola o costituita da poche chiazze. Nel caso in cui le lesioni siano multiple, estese o subentranti, bisogna somministrare anche un \r\nantimicotico sistemico per lo stesso tempo.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03E2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tricofizia delle parti glabre.\r\nLe lesioni sono altamente caratteristiche con la loro disposizione a cerchio e la tendenza alla risoluzione centrale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPIDERMOFIZIA INGUINALE (Tinea cruris)\\par\r\n\\par\r\nIl fungo responsabile di questa entità clinica è, nella quasi totalità dei casi, Epidermophyton floccosum. Si deve ricordare che le regioni forma\r\nnti pieghe hanno una temperatura più elevata, una alcalinità maggiore, una sudorazione più abbondante e subiscono un traumatismo continuo; per questo motivo le lesioni, di qualunque natura esse siano, sono modificate in senso essudativo e risultano perta\r\nnto più evidenti.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nL'epidermofizia inguinale si presenta, in genere, come una chiazza localizzata tipicamente alla piega, con un centro eritemato-squamoso e bordi nettamente rilevati per la presenza anche di numerose microve\r\nscicole. Nella sua evoluzione la lesione si risolve parzialmente al centro, dove il rossore appare meno marcato, mentre continua a estendersi centrifugamente. L'epidermofizia inguinale è all'inizio monolaterale, ma diviene rapidamente bilaterale coinvolg\r\nendo anche la piega controlaterale; spesso, quando il paziente si rivolge al medico, la patologia ha già assunto un aspetto simmetrico. Non raro è il coinvolgimento delle natiche e dello \\cf17 \\ATXht80000 scroto\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa \r\nterapia dell'epidermofizia inguinale ricopia quella delle \\cf17 \\ATXht80000 epidermomicosi\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03E3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Epidermofizia inguinale.\r\nSi osserva la nettissima delimitazione della lesione e la tendenza a formare chiazze a contorni rotondeggianti e con risoluzione centrale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MICOSI PLANTARE (Tinea pedis)\\par\r\n\\par\r\nÈ una forma estremamente frequente, causata per lo più da Trcophyton e da Epidermophyton. Poiché si localizza di preferenza ai piedi, è chiamata anche \"pi\r\nede di atleta\"; tale termine è giustificato dall'alta incidenza della malattia nei soggetti che solitamente frequentano le piscine e i campi sportivi. Si trasmette per contagio diretto, ma ancor più mediato (docce, palestre). La sede più tipica di compar\r\nsa dell'infezione è rappresentata dal terzo e quarto spazio interdigitale dei piedi, per le caratteristiche anatomiche favorenti il ristagno e la macerazione; tuttavia, anche la pianta può essere interessata. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe lesioni micotich\r\ne possono presentarsi sotto diverse forme; la più frequente è la forma desquamativa caratterizzata da una modesta \\cf17 \\ATXht80000 desquamazione\\cf16 \\ATXht0 che, essendo priva di particolari caratteri distintivi, spesso passa inosservata. Viene ricono\r\nsciuta quando, in occasione di traumi o dopo lunghe marce, la cute si arrossa e risulta modicamente dolorosa. Si osserva anche una forma vescicolo-pustolosa che può succedere alla precedente o presentarsi primitivamente con caratteristiche vescicole circ\r\nondate da un alone infiammatorio. La spessa cute della pianta del piede facilita la formazione di aree ipercheratosiche che possono andare incontro a fissurazioni e spacchi ragadiformi. Nelle forme più gravi, dove l'infezione è estesa a quasi tutta la pi\r\nanta del piede, la deambulazione stessa può divenire assai difficoltosa.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia si avvale delle stesse misure che si applicano nelle altre forme di micosi. La terapia deve prevedere almeno 8-10 settimane di trattamento. Le mic\r\nosi plantari sono caratterizzate da una elevata tendenza alle recidive e la guarigione, possibilmente documentata dalla negatività del reperto micologico, richiede una dose maggiore di pazienza e rigore nell'espletamento delle terapie prescritte. Sono in\r\noltre frequenti i fenomeni di \\cf17 \\ATXht80000 sensibilizzazione\\cf16 \\ATXht0 dovuti a farmaci impiegati in modo empirico e applicati in maniera poco corretta.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03E4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Micosi plantare.\r\nÈ il cosiddetto “piede d'atleta” che si localizza frequentemente alla pianta di un piede e, in seguito, colpisce ambedue i piedi.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PITIRIASI VERSICOLOR\\par\r\n\\par\r\nTale manifestazione morbosa non è causata da miceti dermatofiti ma da un lievito, Pityrosporon ovalis, saprofita, normale residente della cute umana. All'esame micologico diretto si presenta \r\ncon aspetti di filamenti miceliali tozzi e di piccoli elementi specifici (spore) raggruppati e tali da formare veri e propri grappoli. Solo in caso di un abbassamento delle difese o di particolari condizioni, come una sudorazione prolungata ed eccessiva \r\npuò esercitare un effetto patogeno. La pitiriasi versicolor è una delle più comuni micosi cutanee e anche una delle più conosciute, tanto che, nella pratica, non è raro che il malato si rechi dal dermatologo dicendo di avere \" il fungo della pelle\". \r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nÈ caratterizzata dalla comparsa di chiazze color caffelatte, distribuite senza particolare ordine sul tronco, sul collo, sulle braccia. Queste chiazze si estendono lentamente e si fondono fra loro, dando luogo a zone più ampie che ri\r\nsaltano sulla cute sana circostante assumendo un aspetto \"a carta geografica\". Accanto a tale forma ipercromica, se ne può riscontrare un'altra, perfettamente sovrapponibile alla precedente, ma ipocromica. Quest'ultima viene osservata più frequentemente \r\ndopo l'estate, in soggetti di ritorno dal mare, perché la presenza del micete sembra interferire sui processi della pigmentazione e pertanto le zone ammalate risaltano ancor meglio sulla cute circostante. Non è vero, dunque, che la malattia si contragga \r\nandando al mare come inizialmente ritengono tutti coloro che ne sono colpiti; è vero, invece, che, di ritorno dal mare, essa si nota di più e per questo motivo induce a ricorrere al medico. La maggior parte dei soggetti affetti da pitiriasi versicolor no\r\nn avverte alcuna sensazione soggettiva; alcuni, però, si lamentano di prurito, talora riferito come intenso. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa pitiriasi versicolor si cura bonificando l'intera superficie cutanea del tronco e delle braccia mediante l'uso locale\r\n di antimicotici di tipo imidazolico sotto forma di schiuma. In casi del tutto particolari, si può utilizzare anche un antimicotico sistemico, il chetoconazolo, attivo per via orale. La pitiriasi versicolor, tuttavia, è soggetta a recidive, in quanto Pit\r\nyrosporon ovalis, essendo un saprofita, potrà approfittare di tutte le future condizioni favorevoli a una sua nuova colonizzazione dei territori. Lo scopo del trattamento è quello di eliminare l'infezione, ma non quello di uniformare la pigmentazione del\r\n soggetto. Le aree ipocromiche dovranno infatti essere esposte al sole o a raggi ultravioletti artificiali perché riassumano una pigmentazione normale.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT03E5_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Pitiriasi versicolor.\r\nLa dermatosi interessa il tronco in maniera particolarmente accentuata. Essa è costituita da chiazze color caffelatte, isolate nella parte inferiore del tronco e confluenti nella parte superiore a formare larghe zone ammalate. La cura deve essere eseguita su tutto il tronco, anche là dove la cute sembra indenne dalla malattia.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ONICOMICOSI \\par\r\n\\par\r\nDetta anche Tinea unguium, l'onicomicosi è un'infezione fungina che colpisce le unghie. La localizzazione primitiva è più frequente ai piedi con eventuale successiva local\r\nizzazione alle mani. Gli agenti eziologici che causano l'infezione possono essere sia i dermatofiti (prevalentemente Tricophyton), sia un lievito, \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 albicans, micete più noto per essere responsabile anche di un'affez\r\nione del cavo orale dei lattanti che è il \\cf17 \\ATXht80000 mughetto\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nDiverse sono le alterazioni rilevabili a livello dell'unghia a seconda che siano in causa i dermatofiti o i lieviti. Nel primo caso, infatti, \r\nl'infezione fungina è limitata e non si estende mai alla cute circostante. L'onicomicosi si può presentare come una chiazza bianco-giallastra, irregolarmente circolare, localizzata al centro o ai margini dell'unghia, oppure come un ispessimento formato d\r\na un accumulo di materiale grigiastro, friabile, che si polverizza e lascia una cavità nella lamina ungueale. Quando è responsabile Candida albicans, il tessuto periungueale è infiammato e, se lo si comprime, può fuoriuscire del \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 : assomiglia a un volgare giradito. L'unghia, in questo caso, viene attaccata in un secondo tempo: si vengono a formare delle chiazze bianche o gialle sotto lo strato più superficiale dell'unghia che viene scollato ed espulso.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n \\par\r\nLa terapia delle onicomicosi deve essere protratta molto a lungo: in pratica bisogna attendere che tutta l'unghia ricresca durante il trattamento, ovviamente sana. Per questo l'accertamento diagnostico va fatto non soltanto con l'esame a fresco de\r\nll'unghia, ma anche con un esame colturale. Quella più efficace si avvale della \\cf17 \\ATXht80000 griseofulvina\\cf16 \\ATXht0 o del chetoconazolo per bocca senza interruzione, per almeno 6-7 mesi. La nistatina è efficace soltanto su Candida albicans, ma \r\ndeve essere usata unicamente per via locale, una volta accertata la diagnosi. Il suo uso per via generale è inutile, in quanto la nistatina non si assorbe e pertanto non passa in circolo. Più recenti schemi terapeutici, ancora in fase di studio, si basan\r\no sulla somministrazione di itraconazolo, antimicotico di ultima generazione, per una settimana al mese per un totale di 3-4 cicli. \\par",
"Foto": "MAT03E6_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Onicomicosi.\r\nLa localizzazione dell'infezione da funghi alle unghie rende necessaria anche una lunga terapia sistemica. Ecco perché è indispensabile che la diagnosi sia stabilita con la massima certezza.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFESTAZIONI DA PARASSITI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Queste malattie un tempo erano assai più diffuse a causa della miseria e delle scadenti condizioni igienico-sanitarie. Con la migliorata situazione socio-economica la loro inc\r\nidenza si è notevolmente ridotta. Tra le più frequenti ricordiamo la scabbia e le varie forme di pediculosi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\ATXbrdr0 - pediculosi del cuoio capelluto;\\par\r\n- pediculosi del corpo;\\par\r\n- pediculosi del pube.\\par",
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"ID": 37,
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"Titolo": "SCABBIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SCABBIA\\par\r\n\\par\r\nLa scabbia è una malattia molto contagiosa, dovuta alla presenza di un parassita nell'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 : un acaro, Sarcopt\r\nes scabiei, varietas hominis. La femmina misura 0,4 mm di lunghezza, il maschio, più piccolo, è lungo circa la metà. E' all'acaro femmina fecondata che si deve la gran parte dell'\\cf17 \\ATXht80000 infestazione\\cf16 \\ATXht0 . Questa, infatti, circa un'ora\r\n dopo aver raggiunto la cute dell'ospite, inizia a scavare nello strato corneo una galleria che, col passare del tempo, si allunga fino a raggiungere alcuni centimetri di lunghezza. All'interno di questa galleria, detta \"cunicolo\", la femmina depone da d\r\nue a cinque uova al giorno e deposita anche i propri escrementi. Dalle uova, nello spazio di sette/otto giorni, nascono le larve che lasciano il cunicolo e si annidano in minuscole cellette sulla superficie della pelle. Le larve che hanno solo tre paia d\r\ni zampe, si trasformano in ninfe le quali dopo due mute diventano parassiti adulti, maschi e femmine. I parassiti durante il giorno, ma soprattutto di notte, abbandonano le loro abitazioni e vagano sulla cute; nel corso di queste peregrinazioni il maschi\r\no incontra la femmina e si accoppia. Il ciclo completo da uovo a uovo dura in media ventotto giorni. \\par\r\n\\par\r\nCONTAGIO\\par\r\nSi ritiene che il contagio avvenga sempre attraverso le femmine fecondate, che passerebbero da un soggetto all'altro; in realtà\r\n anche le larve e le ninfe sono in grado di trasmettere la malattia. La scabbia si trasmette quasi sempre per contagio diretto, cioè da individuo a individuo; infatti, l'acaro è mobile solo a temperature assai simili a quella corporea e, quindi, sono nec\r\nessari contatti intimi affinché il parassita possa passare da un individuo all'altro. Il contagio indiretto, attraverso abiti, biancheria, ecc., è più raro, poiché S. scabiei muore in breve tempo a 18-20 °C. Lo sviluppo della scabbia è favorito da alcuni\r\n fattori quali miseria, scarse condizioni igieniche, promiscuità, che si riscontrano costantemente durante e dopo le guerre. Per questo l'incidenza più elevata si verifica in questi periodi: le ultime grandi epidemie (sono stati colpiti milioni di indiv\r\nidui), si sono riscontrate, infatti, negli anni tra il 1940 e il 1947. Oggi le migliorate condizioni igieniche hanno fatto sensibilmente diminuire l'incidenza della malattia che, al massimo, può coinvolgere piccole comunità (scuole, caserme, ospizi). Da \r\nqualche anno, tuttavia, si assiste ad una ripresa della \\cf17 \\ATXht80000 morbilità\\cf16 \\ATXht0 in Italia e all'estero. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl periodo di \\cf17 \\ATXht80000 latenza\\cf16 \\ATXht0 tra contagio e inizio della malattia è di 3-4 settim\r\nane. Il primo segno è un prurito violento, insopportabile durante la notte, che coincide con la comparsa di un'\\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 diffusa di papule eritematose legate a un fenomeno di \\cf17 \\ATXht80000 sensibilizzazione\\cf16 \\ATXht0 al Sarcoptes. Se inizialmente, le lesioni pruriginose sono quelle localizzate in sede di contagio, ben presto l'individuo avverte un prurito generalizzato che interessa tutto l'ambito cutaneo risparmiando esclusivamente viso, cuoio capelluto e collo. Tal\r\ne sintomo si accompagna alla comparsa di lesioni papulose dovute a reazioni d'\\cf17 \\ATXht80000 ipersensibilità\\cf16 \\ATXht0 a feci o residui acarici rimasti nelle varie sedi cutanee durante il loro ciclo maturativo. Data la facilità dei contatti interp\r\nersonali, è piuttosto comune che il prurito interessi altri membri della famiglia o della comunità. Le lesioni indotte dall'acaro della scabbia possono essere distinte in due categorie:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 lesioni spec\r\nifiche: non sempre evidenti; consistono in gallerie o cunicoli, scavate dalla femmina nel suo cammino nello strato corneo. Si tratta di linee tortuose, fini come se fossero tracciate dalla punta di una matita, lunghe da 0,5 a 2 cm, di colorito grigiastro\r\n. Nelle gallerie, ad una estremità si nota una rilevatezza: l'eminenza acarica in cui si trova il parassita. Il resto del cunicolo è occupato dalle uova, dalle larve e dagli escrementi. I cunicoli sono localizzati in sedi corporee tipiche, quali gli spaz\r\ni interdigitali, la superficie volare dei polsi, il lato ulnare del \\cf17 \\ATXht80000 carpo\\cf16 \\ATXht0 , i pilastri anteriori delle ascelle, le areole mammarie, le tuberosità ischiatiche, la zona ombelicale, le aree genitali. In quest'ultima sede le le\r\nsioni assumono aspetto nodulare estremamente caratteristico. Tipica nel bambino è la presenza di cunicoli anche a livello della pianta dei piedi e dei palmi delle mani;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 lesioni non specifiche: si tratta di piccole papule eritematose, escor\r\niate, ricoperte da crosticine siero-ematiche. Le lesioni da grattamento sono numerose, ma inferiori a quelle osservate in corso di pediculosi. A volte si notano lesioni orticarioidi ed eczematose. La distribuzione di queste lesioni non predilige sedi par\r\nticolari ma è piuttosto diffusa a quasi tutto l'ambito cutaneo con l'eccezione del volto, del cuoio capelluto e del collo. La scabbia deve essere affrontata energicamente e con tempestività. Non c'è, infatti, nessuna speranza che possa guarire da sola, a\r\nnche se, a lungo andare, il malato può essere indotto a crederlo perché il prurito diminuisce di intensità. Le complicazioni più frequenti sono le infezioni da germi \\cf17 \\ATXht80000 piogeni\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 eczema\\cf16 \\ATXht0 , che\r\n si impiantano con facilità sulle lesioni scabbiose.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl criterio epidemiologico unitamente al quadro clinico consentono di porre diagnosi di scabbia con estrema facilità nella maggior parte dei casi.\r\n La dimostrazione della presenza del parassita si ottiene, una volta individuato il cunicolo, utilizzando una semplice lametta da barba con la quale si ottiene la rimozione del solo strato corneo parassitato. Questa indagine consente una diagnosi certa s\r\nia in casi frusti sia in quei pazienti che, sottoposti a trattamenti specifici, continuano a lamentare prurito insistente e notturno.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento va eseguito non solo nel soggetto manifestamente scabbioso, ma contemporaneamente\r\n, in tutti gli individui che vivono a contatto con il malato, sia nell'ambiente familiare sia nelle comunità. Il farmaco ancora oggi in uso è il benzoato di benzile al 20%: si applica due volte al dì per tre giorni in ambiente ospedaliero. Si deve ricord\r\nare che, essendo l'acaro assai labile al di fuori del suo ospite naturale, l'uomo, non è necessaria alcuna misura di \\cf17 \\ATXht80000 disinfestazione\\cf16 \\ATXht0 dell'abitazione. Il lavaggio accurato degli indumenti e delle lenzuola e l'esposizione al\r\nl'aria dei locali dell'abitazione per alcuni giorni sono misure sufficienti per risanare l'ambiente domestico \\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT05A_F1.jpg#MAT05A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Agente eziologico della scabbia.\r\nNel disegno è schematizzata la tecnica di evidenziazione dell'agente eziologico della scabbia (un acaro). Si allestisce un vetrino prelevando il contenuto di un solco intraepidermico, la tipica lesione della scabbia, aggiungendovi della potassa caustica. L'esame al microscopio rivelerà la presenza del parassita che alligna nel cunicolo.\r\n#Scabbia.\r\nLe caratteristiche sedi delle lesioni dell'infezione.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Da dove deriva la parola scabbia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il termine \"scabbia\" deriva dal latino \"scabere\" che significa grattare.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa s'intende per acarofobia?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx406\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'acarofobia \\'e8 una manifestazione nervosa con intensa sintomatologia pruriginosa che colpisce soggetti gi\\'e0 affetti da scabbia.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx410\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si conoscono altre specie di acari?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx406\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il numero della specie e delle variet\\'e0 di acari supera i diecimila. L'uomo, sia pure raramente, pu\\'f2 essere colpito da scabbia per infezioni da parte dell'acaro del gatto (Sarcoptes minor), dell'acaro del cavallo (Sarcoptes equi), dell'acaro del cane (Sarcoptes canis). Caratteristica \\'e8 la scabbia da acaro del cavallo che colpisce in prevalenza veterinari, stallieri e fantini con lesioni papulo-vescicolose o pomfoidi, soprattutto alle gambe.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "PEDICULOSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 PEDICULOSI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Le parassitosi cutanee più comuni sono dovute alla presenza dei pidocchi, dei quali si riscontrano tre specie, che prendono il nome dalla\r\n regione del corpo che colpiscono. Esse sono: Pediculus capitis, che provoca la pediculosi del cuoio capelluto; Pediculus corporis o vestimenti, che provoca la pediculosi del corpo; e Pediculus o Phthirius pubis, più noto con il nome di piattola, che pro\r\nvoca la pediculosi del pube. Pare che i primi due parassiti appartengano alla stessa specie ma che, abituati a vivere per numerosissime generazioni su due regioni diverse, abbiano acquisito caratteri tali per cui è diventato impossibile a ciascuno di ess\r\ni svilupparsi sul territorio dell'altro. I pidocchi sono parassiti esclusivi dell'uomo, si attaccano alla pelle e si nutrono esclusivamente di sangue (ematofagi), succhiandolo; pertanto, lontano dal corpo umano, muoiono. Le femmine depongono le uova (len\r\ndini) sui peli o vestiti; il liquido che circonda l'uovo si essicca e crea una sottile ma solida aderenza al substrato. Le femmine vivono circa sei settimane e sono capaci di deporre da cento a trecento uova; da queste, attraverso lo stadio di larva, che\r\n dura circa una settimana, si sviluppano i parassiti adulti. Il ciclo riproduttivo e maturativo è quindi intenso e rapido e ciò spiega la facilità con cui insorgono epidemie nelle comunità (caserme, scuole ecc.), soprattutto quando l'igiene viene trascur\r\nata.È perciò necessario combattere subito e a fondo le infestazioni da pidocchi, anche se attualmente non sono più responsabili della trasmissione di malattie quali il \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 esantematico e la febbre delle trincee. La terapi\r\na, oltre alla bollitura di mezzi di contagio come pettini, vestiti e lenzuola, prevede l'utilizzo locale di alcuni farmaci come: gamma benzene esacloruro e la permetrina.\\par\r\n\\cf1 \\par",
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"Codice": "MAT03F2A",
"Titolo": "Pediculosi del cuoio capelluto",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PEDICULOSI DEL CUOIO CAPELLUTO\\par\r\n\\par\r\nQuesta forma di pediculosi, relativamente frequente, colpisce soprattutto i bambini in età scolare ed è causata da un pidocchio, il Pediculus capitis. Ogn\r\ni parassita è lungo da uno a tre millimetri, largo un millimetro ed è di colore grigio-biancastro; ha la testa stretta, il torace diviso in tre segmenti fusi insieme, le zampette armate di forti unghie ricurve e l'addome gonfio e tanto grosso che, da so\r\nlo, rappresenta i due terzi di tutta la superficie corporea. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl sintomo iniziale, sempre presente, è un prurito continuo e noioso, localizzato di preferenza alla nuca. Il quadro clinico è presto modificato dal sovrapporsi di infe\r\nzioni da \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 , facilmente instauratesi sulla cute alterata dalle intense lesioni da grattamento. In questo caso le linfoghiandole cervicali diventano palpabili, dolenti e talvolta vanno incontro a \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 ; lo stato generale dell'ammalato può scadere sensibilmente. Il prurito è talora così intenso che il malato si gratta tanto da far sanguinare la cute: i capelli si appiccicano fra loro e formano una specie di calotta maleodorant\r\ne, denominata \"plica\". \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer essere certi della diagnosi, occorre ricercare il parassita o le lendini. Queste sono in genere numerose, di forma ovalare, grigiastre e stanno appese tanto saldamente a lato del capello, vicino alla b\r\nase d'impianto, che è difficile staccarle. Questa caratteristica consente facilmente di distinguere questi fenomeni dalle banali squame di \\cf17 \\ATXht80000 forfora\\cf16 \\ATXht0 che possono a volte essere fonte di dubbi e perplessità interpretative. Le \r\nlendini morte si riconoscono per il colorito più chiaro e per la posizione più superficiale alle estremità libere del capello. Anche se Pediculus capitis colpisce di più i ragazzi in età scolare, specialmente se l'igiene è poco curata, ogni ingiustificat\r\no prurito del cuoio capelluto, tuttavia, deve sempre far nascere sospetti. Inoltre, uno scrupoloso esame di quanti vivono nell'ambiente del malato, costituirà un'efficace e indispensabile prevenzione della malattia.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PEDICULOSI DEL CORPO\\par\r\n\\par\r\nLa pediculosi del corpo è causata da un pidocchio, il Pediculus corporis o vestimenti, il quale parassita quasi esclusivamente individui adulti che vivono in condizioni igieniche precarie e\r\n i vagabondi. Questa patologia è assai meno frequente della pediculosi del cuoio capelluto. Il pidocchio del corpo vive sui vestiti e sulla biancheria alla quale si attacca solidamente; si trasferisce sulla cute solo per pungere l'uomo con il rostro e s\r\nucchia il sangue. La sua saliva ha due proprietà: una anticoagulante, per cui il sangue viene facilmente aspirato, l'altra anestetica e urticante, per cui la puntura passa inosservata al momento e solo in seguito si formano i piccoli pomfi che si riscon\r\ntrano spesso nelle sedi delle lesioni. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl sintomo più importante è il prurito che viene avvertito dal paziente soprattutto nelle aree coperte dagli indumenti e, in modo particolare, in quelle dove i vestiti vengono a più stretto \r\ncontatto con la cute, come la regione flessoria degli arti superiori, quella scapolare e lombare e le natiche. Il quadro clinico è caratterizzato dalla comparsa di strie da grattamento e di piccoli pomfi orticarioidi. Nei casi di lunga durata, la cute si\r\n ispessisce a causa del continuo grattamento e si notano, accanto alle tipiche escoriazioni, aree di colorito più scuro ed esiti cicatriziali ipocromici (leucomelanodermia dei vagabondi).\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi non è sempre facile perché si\r\na le lendini sia i pidocchi sono spesso introvabili, tanto sono attaccati ai vestiti e alla biancheria.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT05B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Il pidocchio del corpo.\r\nIl maschio ingrandito 40 volte circa (disegno), nella foto la femmina. Il pidocchio del corpo parassita quasi esclusivamente adulti che vivono in cattive condizioni igieniche. Vive nascosto nei vestiti e si sporge solo per pungere, causando un intenso prurito.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PEDICULOSI DEL PUBE\\par\r\n\\par\r\nTale parassitosi viene trasmessa attraverso i rapporti sessuali, per quanto non sia eccezionale la trasmissione per mezzo di indument\r\ni che ospitano il parassita. Per tale motivo è una patologia frequente soprattutto tra i giovani adulti sessualmente attivi. L'agente eziologico è Phthirius pubis, parassita che vive quasi esclusivamente tra i peli del pube, anche se, talvolta, migra nel\r\nle vicine zone pelose, raggiungendo le ascelle ed eccezionalmente le sopracciglia, specialmente nelle forme che durano da lungo tempo. I pidocchi, in genere, sono molto numerosi, si celano abitualmente alla radice del pelo e, grazie al loro colore grigio\r\n, sono difficilmente rilevabili. Stanno aggrappati così tenacemente che a malapena si riesce a staccarli con una pinza adatta. Sono larghi e lunghi 1 millimetro, hanno ai lati del tronco zampette che permettono spostamenti relativamente veloci. Le lendin\r\ni sono attaccate ai peli e ben visibili; hanno un colorito bianco-grigiastro e forma ovoidale.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl prurito, sintomo principale, può essere più o meno intenso; possono poi riscontrarsi, sempre in regione pubica, piccole papule escor\r\niate in sede di punture parassitarie. Talvolta, oltre alle consuete lesioni da grattamento, si possono osservare chiazzette blu-ardesia (le cosiddette macule cerulee), di forma ellittica, sparse sull'addome e sulle cosce, che aiutano a fare la diagnosi. \r\nQueste lesioni sarebbero dovute a particolari sostanze tossiche contenute nella saliva del pidocchio.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA. \\par\r\nAttualmente sono disponibili efficaci antiparassitari, come le piretrine o il malatione che sono capaci di uccidere i parassit\r\ni in un tempo variabile dalle sei alle quaranta ore, paralizzandoli. Le lendini possono non essere tutte distrutte dal disinfestante perciò è necessario effettuare una seconda \\cf17 \\ATXht80000 disinfestazione\\cf16 \\ATXht0 verso l'ottavo giorno in modo \r\nda uccidere tutti i pidocchi neonati. E necessario disinfestare accuratamente le lenzuola e gli indumenti, specialmente quelli che vanno a contatto con il corpo, per impedire recidive. L'applicazione dell'antiparassitario su una zona in preda a un proces\r\nso infiammatorio causato da germi \\cf17 \\ATXht80000 piogeni\\cf16 \\ATXht0 provoca un peggioramento: è opportuno quindi applicare l'antiparassitario solo sulla cute integra. Per questo è necessario portare a guarigione la cute onde potervi applicare il di\r\nsinfestante. \\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT05B3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Il pidocchio del pube.\r\nDi colore grigio e lungo circa 1 millimetro, abita quasi esclusivamente tra i peli del pube.\r\n#",
"Titolo": "MALATTIE CUTANEE DA CAUSA IGNOTA O PARZIALMENTE NOTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE CUTANEE DA CAUSA IGNOTA 0 PARZIALMENTE NOTA\\par\r\n\\par\r\nUna gran parte delle malattie cutanee non ha ancora trovato un definitivo inquadramento nosologico, essendo tuttora ignota l'\\cf17 \\ATXht80000 eziologia\\cf16 \\ATXht0 di queste dermatosi, molte delle quali, tra l'altro, sono di riscontro piuttosto comune. Tutte queste affezioni dermatologiche vengono, pertanto, classificate secondo un criterio morfologico, sulla base del riconoscimento\r\n esatto delle lesioni dermatologiche elementari che li caratterizzano. Accanto a dermatosi delle quali si ignora assolutamente la causa, ne esistono altre per le quali sono state avanzate ipotesi eziopatogenetiche (per esempio di natura virale o su base \r\ngenetica), che, tuttavia, non sono ancora definitivamente dimostrate. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento terapeutico da riservare a tutte queste malattie non può che essere sintomatico, dovendo esso limitarsi al tentativo di correggere o attenuare i\r\n sintomi, fino a quando la loro eziologia resterà ignota.\\par\r\n\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PEMFIGO\\par\r\n\\par\r\nSotto il nome di pemfigo si considera un gruppo di forme morbose cutanee caratterizzate dalla insorgenza di bolle a localizzazione intraepidermica. Sono malattie gravi che posso\r\nno portare all'exitus ancora un 10% circa dei soggetti affetti nonostante siano disponibili farmaci molto efficaci. In passato la \\cf17 \\ATXht80000 prognosi\\cf16 \\ATXht0 era infausta nella quasi totalità dei casi. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nRicerch\r\ne cliniche e sperimentali hanno definitivamente confermato l'origine autoimmune del pemfigo. Poiché l'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 è costituita da cellule in stretto contatto fra loro per mezzo di ponti intercellulari, detti anche \"spine\" (\r\nda cui prende il nome lo strato spinoso), si è dimostrato che nel pemfigo esisterebbe una compromissione primitiva a livello di questo sistema di ponti intercellulari, che assicura la coesione di tutta l'epidermide. In particolare, in tale patologia, l\r\n'adesione alla membrana cellulare dei cheratinociti di anticorpi, della classe IgG, porterebbe all'attivazione di proteasi inducenti il distacco delle cellule le une dalle altre. Si verrebbe in tal modo a formare una fenditura intraepidermica che, ingran\r\ndendosi, condurrebbe alla formazione di una \\cf17 \\ATXht80000 bolla\\cf16 \\ATXht0 . Tale fenomeno istopatogenetico è caratteristico del pemfigo e viene denominato \"acantolisi\".\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLa malattia presenta due distinti sottotipi cli\r\nnici: il pemfigo volgare, con la sua variante ipertrofica o vegetante, e il pemfigo foliaceo, con la sua variante localizzata (pemfigo seborroico o pemfigo eritematoso). Tale distinzione verte essenzialmente sul diverso livello nel quale si verifica l'ac\r\nantolisi. Nel primo sottotipo la bolla si localizza tra le filiere di cellule degli strati sovrabasali; nel secondo, invece, tra gli elementi del granuloso, a livello subcorneo. Il pemfigo volgare è la forma clinica più comune. Può colpire individui di q\r\nualsiasi età, ma insorge di preferenza nella 4\\up10 a\\up0 -5\\up10 a\\up0 -6\\up10 a\\up0 decade. Generalmente la malattia esordisce con la comparsa di abrasioni piuttosto dolorose alle mucose del cavo orale e, talora, anche della regione anale e dei genita\r\nli. Dopo un periodo di qualche settimana o mese, compaiono gradualmente, e senza alcun sintomo soggettivo che ne avvisi l'insorgenza, delle bolle. Queste possono interessare qualsiasi regione cutanea ma si addensano particolarmente a livello delle grandi\r\n pieghe (zone inguinali, ascellari, collo ecc.) e nelle aree di pressione. Le bolle possono avere dimensioni che variano da uno a più centimetri; il loro contenuto è limpido, simile al siero e sono estremamente fragili. Le lesioni bollose del pemfigo han\r\nno una caratteristica clinica assai importante: insorgono su cute normale, non sono cioè accompagnate da alcun fenomeno infiammatorio perilesionale. Un'altra peculiarità di questa malattia può essere osservata strofinando con una certa forza, con un dit\r\no, la cute sana in prossimità di una bolla: ciò provoca uno scollamento dell'epidermide, altamente caratteristico, noto con il nome di \"segno di Nikolsky\". Questo segno dimostra che la coesione normalmente esistente fra le cellule che formano l'epidermi\r\nde è compromessa. L'insorgenza delle bolle nel pemfigo non si accompagna ad alcun sintomo soggettivo localizzato; il paziente non avverte quindi né dolore né prurito in sede di lesione. Si assiste, però, a un progressivo scadimento delle condizioni gener\r\nali, con la comparsa di sintomi come \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , dimagramento, inappetenza (aggravata quest'ultima dalla impossibilità ad alimentarsi regolarmente a causa delle lesioni del cavo orale), \\cf17 \\ATXht80000 anemia\\cf16 \\ATXht0 \r\nipocromica, \\cf17 \\ATXht80000 ipoproteinemia\\cf16 \\ATXht0 e ipoalbummemia. Una variante del pemfigo volgare, presentante il medesimo rilievo anatomopatologico (l'acantolisi sovrabasale), è il pemfigo vegetante. Questa forma può rappresentare l'evoluzion\r\ne di un pemfigo volgare o esordire come tale; inoltre, è caratterizzata da una prognosi migliore rispetto al pemfigo volgare. Essa si manifesta con placche papillomatose, in parte abrase ed essudanti un liquido maleodorante; sono interessate pressoché co\r\nstantemente le regioni delle grandi pieghe (ascelle e inguine). La caratteristica più saliente di queste lesioni è quella di tendere a \"vegetare\", a farsi cioè rilevate sul piano cutaneo.\\par\r\nIl pemfigo foliaceo, invece, è una patologia bollosa assai ra\r\nra e caratterizzata dalla presenza di una acantolisi intraepidermica a livello sottocorneo, tra le cellule del granuloso. In tale forma si rinvengono bolle flaccide che, data la superficialità della fissurazione e conseguente fragilità estrema del tetto\r\n, si rompono assai rapidamente, dando origine a superfici erose e a sottili squamo-croste. Quando è interessata tutta la superficie cutanea si realizza il caratteristico quadro della \"eritrodermia desquamativa\". Le bolle flaccide, di ampie dimensioni e c\r\nonfluenti, desquamando continuamente e continuamente riformandosi, conferiscono alla cute un aspetto esfoliativo inconfondibile, da cui il nome. Deve essere ricordato, infine, anche il pemfigo eritematoso, variante localizzata del precedente. E' caratter\r\nizzato dalla presenza di lesioni eritemato-squamo-crostose, localizzate elettivamente a livello delle aree seborroiche del volto e del tronco. Non infrequentemente, tale forma morbosa presenta aspetti clinici e laboratoristici sovrapponibili a quelli del\r\n \\cf17 \\ATXht80000 lupus\\cf16 \\ATXht0 eritematoso. La presenza di questi casi rende tuttora controverso il rapporto tra il pemfigo seborroico e il lupus eritematoso.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di pemfigo viene oggi stabilita, oltre che in base\r\n ai reperti istopatologici, anche per mezzo delle tecniche di immunologia in fluorescenza, che evidenziano, nel siero e nella cute dei malati, la presenza di anticorpi diretti contro le membrane cheratinocitarie. Ai fini diagnostici è importante eseguire\r\n anche un semplice e rapido esame strumentale, noto con il nome di \"test di Tzanck\". Si esegue un delicato raschiamento del fondo di una bolla mediante un bisturi smusso, si raccolgono e si strisciano su un vetrino le cellule che formano il pavimento del\r\nla bolla che, nel caso del pemfigo, saranno costituite da cheratinociti che ancora conservano la loro caratteristica disposizione a mosaico. Tale reperto consente una rapida diagnosi differenziale tra il gruppo del pemfigo e patologie caratterizzate da b\r\nolle sottoepidermiche come il pemfigoide bolloso e la dermatite erpetiforme.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAncora oggi la prognosi del pemfigo è grave; tuttavia, la malattia, se curata razionalmente, consente lunghe sopravvivenze e anche, in qualche raro caso,\r\n la guarigione. La terapia del pemfigo è fondata essenzialmente sull'uso dei derivati steroidei del \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 . Questi farmaci, negli ultimi anni, hanno raggiunto un grado di purezza e di attività biologica notevolissima e,\r\n nello stesso tempo, hanno perduto una buona parte degli effetti collaterali, che ne rendevano difficoltoso l'uso in passato. Inoltre, l'interpretazione su base autoimmunitaria del pemfigo ha suggerito di affiancare ai preparati steroidei anche farmaci c\r\nosiddetti \"immunosoppressori\". L'immunosoppressore (azatioprina, ciclofosfamide) consente una maggiore maneggevolezza dei corticosteroidi, in quanto permette di ottenere medesimi risultati terapeutici con dosaggi più bassi. Recentemente è stata proposta \r\ne attuata la tecnica delle \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 periodiche in quei casi in cui la forma non risponde al trattamento standard o in cui siano già insorti importanti effetti collaterali da steroidi. Questa metodica consiste nel rimuo\r\nvere 1-2 litri di \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 del paziente, una o due volte alla settimana, sostituendolo con soluzioni di \\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 umana al 5%. Ne deriva una eliminazione periodica di un certo quantitativo di a\r\nuto-anticorpi, con conseguente miglioramento delle lesioni muco-cutanee. La terapia esterna ha scarsa importanza e dovrà limitarsi a una attenta detersione delle aree erose e alla loro disinfezione con soluzioni antisettiche. Per le lesioni del cavo oral\r\ne è utile l'applicazione di cortisonici per uso topico veicolati in speciali paste adesive.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT06A_F1.jpg#MAT06A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sezione microscopica del pemfigo volgare.\r\nLa sezione microscopica del pemfigo volgare mostra la caratteristica sede intraepidermica della bolla.\r\n#Pemfigo volgare.\r\nNel disegno sono indicate le localizzazioni delle lesioni.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1702\\tx4271\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1702\\tx4271\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende col termine \"pemfigo\"?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il termine \"pemfigo\" deriva dal greco (bolla). Pertanto una gran parte delle eruzioni bollose che colpiscono la cute dovrebbe rientrare nell'ambito di questo termine. Tuttavia, poich\\'e9 nella maggioranza delle dermatosi bollose la causa determinante \\'e8 nota, ognuna di esse ha potuto assumere una specifica denominazione. Inoltre, anche quelle dermatosi bollose indicate come primitive (o idiopatiche) per ignoranza della loro causa primaria, sono state abbastanza bene individuate in funzione della loro patogenesi, soprattutto a livello strutturale di formazione di bolla, il che ha consentito una loro precisa discriminazione. Il termine di \"pemfigo\" \\'e8 stato cos\\'ec oggi conservato per indicare, secondo la maggioranza dei medici, una malattia dermatologica idiopatica abbastanza ben individuata per la patogenesi e soprattutto in base ad uno specifico profilo di alterazione strutturale che risulti microscopicamente individuabile.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quanti tipi di pemfigo conosciamo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Distinguiamo vari tipi di pemfigo: il pemfigo, volgare, o pemfigo cronico maligno, il pemfigo vegetante, il pemfigo foliaceo, il pemfigo seborroico, il pemfigo subacuto maligno, il pemfigo acuto febbrile, un pemfigo cronico benigno familiare e infine anche un pemfigo iatrogeno (provocato da farmaci).\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5774\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono dei sintomi che annunciano l'eruzione bollosa nel pemfigo volgare?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 A differenza di altre malattie bollose, nel pemfigo volgare lo stadio pre-bolloso non denuncia generalmente fenomeni dolorosi o pruriginosi. Il dolore \\'e8 invece sovente molto intenso quando si formano erosioni o ulcerazioni molto estese.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le mucose sono facilmente colpite nel pemfigo volgare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si pu\\'f2 affermare che la compromissione delle mucose \\'e8 quasi costante. In particolare la mucosa boccale \\'e8 la pi\\'f9 interessata, e con molta frequenza l'eruzione bollosa primitiva inizia da questa mucosa, restando localizzata in tale sede, anche per qualche mese, tutta la sintomatologia della malattia. Altre mucose interessate sono quelle della faringe e della laringe, dell'esofago, la mucosa nasale, genitale e congiuntivale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'evoluzione del pemfigo vegetante?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'evoluzione del pemfigo vegetante, quando non trattato, \\'e8 letale. Tuttavia il progredire della malattia \\'e8 lento e meno regolare rispetto al pemfigo volgare. Il successo terapeutico \\'e8 meno raro che nel pemfigo volgare.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le cause del pemfigo vegetante?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Alcuni medici sostengono che il pemfigo vegetante \\'e8 indipendente dal pemfigo cronico e lo classificano fra le affezioni di origine tossinfettiva. La maggioranza degli autori \\'e8 per\\'f2 concorde nel sostenere che il pemfigo vegetante non \\'e8 altro che un pemfigo volgare trasformatosi in vegetante probabilmente in funzione del particolare terreno d'insorgenza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche i diabetici possono andare incontro a manifestazioni bollose?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, seppure raramente. Esiste, infatti, una cosiddetta \"Bollosi dei diabetici\" la quale si pu\\'f2 manifestare in quei soggetti che soffrono di complicanze nervose e vascolari del diabete. La dermatite \\'e8 caratterizzata dall'insorgenza di bolle voluminose che si localizzano in modo elettivo alle gambe e ai piedi. Queste bolle si rompono con facilit\\'e0 e guariscono senza lasciare traccia per poi recidivare.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 44,
"Codice": "MAT04B",
"Titolo": "PEMFIGOIDE BOLLOSO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PEMFIGOIDE BOLLOSO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 È una dermatosi bollosa detta anche pemfigoide bolloso di Lever, abbastanza frequente, di media gravità che, sovrapponibile per alcuni aspetti al \\cf17 \\ATXht80000 pemfigo\\cf16 \\ATXht0 , va da questo differenziata data la sua prognosi migliore. Colpisce soprattutto soggetti adulti, al di sopra dei 60 anni di età, ha patogenesi autoimmune ed eziologia ignota, anche se talora può insorgere dopo l'assunzione \r\ndi farmaci.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLe prime manifestazioni cliniche del pemfigoide sono per lo più aspecifiche (lesioni eritematose pigmentate, papule orticarioidi, alterazioni simil-eczematose) e molto difficilmente la diagnosi di malattia v\r\niene fatta in tale fase. Dopo un periodo di alcune settimane, compaiono le classiche lesioni bollose, che si riscontrano per lo più sulla superficie flessoria degli arti, a livello inguinale o in regione addominale. Dal momento che nel pemfigoide la \\cf17 \\ATXht80000 bolla\\cf16 \\ATXht0 si forma per il distacco dell'intera epidermide dalla membrana basale, essa appare nettamente più resistente e contiene più liquido rispetto a quella del pemfigo. Si presenterà quindi tesa e lucente, di dimensioni anche no\r\ntevoli e distesa dalla presenza di siero o, talora, siero misto a sangue. La bolla può insorgere su cute normale o eritematosa e, quando si rompe, lascia una superficie erosa che può rapidamente riepitelizzare.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa diag\r\nnosi si basa, oltre che sulle manifestazioni cliniche, abbastanza caratteristiche, e sul reperto istologico, sull'esame di immunofluorescenza diretta, ritenuto ormai indispensabile. Esso evidenzia la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 (IgG) e frazioni complementari (C3) a livello della membrana basale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia si basa sostanzialmente sulla somministrazione di corticosteroidi per via generale a un dosaggio abbastanza elevato (\\cf17 \\ATXht80000 \r\nprednisone\\cf16 \\ATXht0 40-60 mg/die), che andrà poi gradualmente ridotto fino a una dose minima di mantenimento. Poiché l'età di questi pazienti potrebbe sconsigliare l'uso di quantità elevate di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 , si possono \r\na questi associare degli immunosoppressori come l'azatioprina e, nei casi gravi, ricorrere alla \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\cf1 \\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DERMATITE ERPETIFORME\\par\r\n\\par\r\nÈ una rara dermatosi papulo-vescicolosa, di origine autoimmunitaria, caratterizzata, oltre che da peculiari aspetti clinici, da una sintomatologia pruriginosa molt\r\no ingravescente. La patologia insorge per lo più in soggetti di giovane età che possiedono una particolare \\cf17 \\ATXht80000 predisposizione\\cf16 \\ATXht0 genetica e, nella gran parte dei casi, si associa a forme, anche fruste, di \\cf17 \\ATXht9844 morbo \r\nceliaco\\cf16 \\ATXht0 , una enteropatia sensibile al glutine. La dermatosi ha un decorso estremamente cronico, con periodi di remissione e riesacerbazione che possono ripresentarsi anche per decenni.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nÈ caratterizzata dalla comparsa\r\n simmetrica di lesioni papuloeritematose o papulo-orticarioidi, intensamente pruriginose, sulle quali insorgono vescicole, tra loro raggruppate, che sono caratterizzate da un distacco sub-epidermico.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nCome nel pemfigoide, per fare\r\n diagnosi di dermatite erpetiforme è indispensabile l'esame di immunofluorescenza diretta che evidenzia la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 di tipo A all'apice delle papille dermiche.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa regressione comp\r\nleta si ha solo in un terzo dei pazienti, mentre i rimanenti devono pressoché costantemente sottoporsi a specifiche terapie con diaminodifenilsolfone. Questo farmaco, elettivo per questa affezione, può essere somministrato solo sotto stretto controllo me\r\ndico, data la gravità dei possibili effetti collaterali. Di particolare importanza appare poi, specie in pazienti con associata celiachia, la completa eliminazione del glutine dalla dieta.\\par\r\n\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PSORIASI\\par\r\n\\par\r\nLa psoriasi è una malattia della pelle la cui lesione elementare è costituita da \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 desqu\r\namazione\\cf16 \\ATXht0 . La malattia può limitarsi a poche placche che persistono come tali per tutta la vita o può estendersi anche a tutta la superficie cutanea, associandosi, talora, ad un'\\cf17 \\ATXht80000 artrite\\cf16 \\ATXht0 e dando luogo a quadri \r\nassai gravi. L'età più colpita è quella fra la seconda e la quarta decade di vita. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nSi ammette, generalmente, che il fattore ereditario giochi un ruolo determinante nell'\\cf17 \\ATXht80000 eziologia\\cf16 \\ATXht0 della psori\r\nasi. Essa verrebbe trasmessa come semplice carattere autosomico dominante, con penetranza incompleta: questo significa che per la psoriasi si eredita la \\cf17 \\ATXht80000 predisposizione\\cf16 \\ATXht0 ad ammalare e che, pertanto, i figli di psoriasici o \r\ncoloro che hanno fra i loro familiari uno psoriasico hanno maggiori probabilità di ammalare di psoriasi di quante ne abbiano i figli o i familiari di persone non affette da psoriasi. La psoriasi è una malattia molto diffusa: si calcola, infatti, che ne s\r\nia colpito il 2% della popolazione, mentre il 6,4% dei parenti di psoriasici presenta la malattia in atto. Numerosi fattori sono stati riconosciuti in grado di provocare un nuovo episodio di psoriasi o di esacerbare un quadro psoriasico già esistente; tr\r\na questi vi sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 i traumi: è nota la comparsa di psoriasi in sede di traumatismi (fenomeno di Koebner o isomorfismo reattivo). Si comprendono in questo gruppo tutti gli insulti di tipo fisico, chim\r\nico, elettrico, chirurgici che possono causare placche psoriasiche in seguito a un trauma locale;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i processi infettivi: la comparsa di psoriasi dopo infezioni streptococciche, herpes zooster, \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 vaccinazione\\cf16 \\ATXht0 antinfluenzale è un fenomeno di non rara osservazione, anche se è ignoto il meccanismo patogenetico che ne è alla base; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i farmaci: tra questi si devono ricordare soprattutto i \\cf17 \\ATXht80000 bet\r\na-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 , i sali di \\cf17 \\ATXht80000 litio\\cf16 \\ATXht0 e gli \\cf17 \\ATXht80000 antimalarici\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i fattori psichici: è accertato che non lo stress inteso come logorio della vita moderna, ma condizioni di stres\r\ns reale inteso in senso medico, possono portare ad un aggravamento della psoriasi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'AIDS: Sembra che pazienti psoriasici abbiano un aggravamento della dermatosi in coincidenza dell'infezione da HIV.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Tra\r\n le varie ipotesi e teorie elaborate a proposito dell'eziologia della psoriasi, si è dato rilievo al riscontro di alcune alterazioni del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 della cute, anche se esse, in realtà, rappresentano l'effetto piuttosto c\r\nhe il primum movens della malattia. Queste alterazioni si riflettono principalmente sulla sintesi e sulla degradazione delle nucleoproteine, il cui ricambio sarebbe accelerato, come dimostra anche l'abbreviazione del tempo che impiega la cellula basale d\r\nell'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 psoriasiaca nel portarsi allo strato corneo. Nell'epidermide normale, infatti, la cellula basale si porta alla superficie in un periodo che varia fra i 20 e i 30 giorni; nella cute psoriasica, invece, la cel\r\nlula basale raggiunge la superficie in appena 4 giorni. Questo accelerato transito comporta l'accumulo di cellule nello strato corneo, donde la \\cf17 \\ATXht80000 ipercheratosi\\cf16 \\ATXht0 e la desquamazione caratteristiche della malattia, ed è alla ba\r\nse di altri aspetti istolopatologici tipici della psoriasi. Le cellule dello strato corneo, per l'accelerato transito, tendono, infatti, a conservare il loro nucleo: si ha la cosiddetta \"\\cf17 \\ATXht80000 paracheratosi\\cf16 \\ATXht0 \"; essa si accompagna \r\nanche ad un aumento dello spessore dello strato spinoso (acantosi) e ad un aumento nell'altezza delle papille del \\cf17 \\ATXht80000 derma\\cf16 \\ATXht0 che possono presentare un aspetto filiforme, essere cioè alte e strette. Poiché in ogni papilla dermi\r\nca si trova un vaso capillare, sottoponendo una chiazza psoriasica a un grattamento metodico, a un certo punto si osserva la comparsa di una fine punteggiatura emorragica (il segno di Auspitz). Con il grattamento, infatti, si asporta la parte più superfi\r\nciale della papilla dermica e con essa si viene a troncare il vaso capillare che vi si trova, donde la piccola emorragia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa malattia colpisce elettivamente il cuoio capelluto, mentre risparmia, di solito, il viso; sono interessat\r\ne pure le superfici estensorie dei gomiti e delle ginocchia e la regione sacrale. Si deve tener presente, tuttavia, che la psoriasi può insorgere in qualsiasi zona di cute, senza risparmiarne alcuna. Le lesioni sono costituite da placche di dimensioni va\r\nriabili da una lenticchia a un palmo di mano e oltre. Esse, confluendo, possono interessare ampie zone di cute fino anche a coprire l'intera superficie cutanea e a determinare la cosiddetta psoriasi universale o eritrodermica. In genere, al suo primo ins\r\norgere, la malattia si presenta sotto forma di piccole placche rotondeggianti, sormontate da una desquamazione secca, argentea, di aspetto micaceo. In seguito, le chiazze possono assumere un aspetto ad anello, a carta geografica ecc. E' anche conosciuta \r\nla psoriasi invertita, così definita perché colpisce le superfici flessorie delle ascelle, delle regioni inguinali ecc., anziché le superfici estensorie. Notevolmente importante, per la gravità dei sintomi che comporta e per le complicanze che vi si acc\r\nompagnano, è la cosiddetta psoriasi artropatica. Si deve ricordare, infatti, che una buona percentuale di soggetti psoriasici accusa disturbi alle articolazioni. In alcuni, questi disturbi sono limitati alla presenza di dolori a carico di alcune delle pi\r\nccole articolazioni; in altri, invece, il processo si estende gradualmente a quasi tutte le articolazioni e si accompagna a tumefazione delle articolazioni stesse. Col passare degli anni e con i ripetuti attacchi di artrite, si perviene a lesioni ossee g\r\nravi, distruzione dei capi articolari e deformazione delle dita, le quali assumono una posizione deviata molto caratteristica che tipicamente si osserva anche nell'artrite reumatoide.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di psoriasi si basa, oltre che su\r\nl rilievo clinico, sul cosiddetto \"grattamento metodico\" della lesione; esso comporta l'asportazione graduale e sistematica degli strati cornei e consente il rilievo di alcuni segni caratteristici della chiazza psoriasica che possono contribuire alla dia\r\ngnosi in situazioni dubbie. Tra questi si ricordano:il segno della macchia di cera e il segno di Auspitz. Il primo dimostra che, una volta asportata, con i primi colpi d'unghia, la parte superficiale e friabile delle squame, quella sottostante appare for\r\nmata da squame bianco-argentee e brillanti. Il secondo, mette in evidenza il fatto che, continuando il grattamento, si giunge a ledere la parte più superficiale delle papille dermiche e i capillari in esse contenuti, con comparsa di emorragie puntiform\r\ni corrispondenti ad ogni singola papilla. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon essendo possibile agire contro la causa diretta della malattia, del tutto ignota, la terapia della psoriasi si deve limitare ad attuare solo dei provvedimenti sintomatici, grazie ai \r\nquali si riesce, in un gran numero di casi, ad ottenere la guarigione clinica. In primo luogo è indispensabile provocare la caduta e l'eliminazione delle squame mediante pomate a base di medicamenti dotati di attività cheratolitica, quali l'\\cf17 \\ATXht94543 acido salicilico\\cf16 \\ATXht0 e la resorcina. In seguito, ottenuta la caduta delle squame, si usa applicare pomate od unguenti a base di cignolina o di catrame. E' noto a tutti i malati di psoriasi che anche l'esposizione alla luce solare conduce ent\r\nro breve tempo alla guarigione clinica della malattia. Per questo motivo, l'uso combinato di pomate contenenti catrame o derivati del catrame e della luce solare può portare notevole giovamento, anche perché il catrame sensibilizza la cute alle radiazion\r\ni ultraviolette. Notevoli risultati clinici si possono ottenere dall'impiego dei corticosteroidi topici: essi possono essere impiegati sulle lesioni psoriasiche sia con applicazione semplice sia sotto forma di medicazioni occlusive mediante bendaggio con\r\n fogli di plastica. I derivati del \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 possono essere impiegati anche per iniezione intradermica, in focolai limitati, con buoni risultati, anche se temporanei. Si deve ricordare, inoltre, che gli effetti delle medic\r\nazioni, di qualsiasi genere esse siano, non sono duraturi, né è facile predire, una volta ottenuta la guarigione, quanto a lungo potrà essere mantenuta, poiché la psoriasi può presentare periodi di \\cf17 \\ATXht80000 remissione\\cf16 \\ATXht0 spontanea an\r\nche piuttosto lunghi. Recentemente si è rilevato efficace un derivato della vitamina D\\dn4 3\\dn0 (il calciprotirolo). L'uso di medicamenti ad attività citostatica (fra quali il metotrexate), è stato quasi del tutto abbandonato per i pericoli cui esso es\r\npone, non giustificati dai vantaggi che indubbiamente si possono ottenere. Oggi si tende ad usare l'attività citostatica posseduta da alcuni derivati dello psoralene (il metossipsoralene, detto anche 8MOP), se attivati dai raggi ultravioletti di tipo A. \r\nE' la cosiddetta \"PUVA terapia\" (o meglio definita come fotochemioterapia), che ha una notevole diffusione da alcuni anni e che consente, seppure non in tutti i casi, una soddisfacente guarigione clinica della psoriasi, accompagnata ad una notevole abbro\r\nnzatura abbastanza gradita alla maggior parte dei pazienti. Essa deve essere somministrata dopo un accurato studio della cute del paziente il quale, prima di iniziarla, deve eseguire accurati test di attività e di tolleranza e quindi essere condotto alla\r\n guarigione clinica con somministrazioni graduali di raggi UVA. Una svolta ulteriore nella terapia della psoriasi si è avuta con l'introduzione dei cosiddetti \"retinoidi\", medicamenti appartenenti ai derivati aromatici della vitamina A e di cui l'etretin\r\nato è l'esponente di punta nella terapia della psoriasi. Questi, pur essendo sintomatici favoriscono la desquamazione e l'eliminazione di cheratinociti patologici, inducendo la formazione di nuove cellule con attività riproduttiva differenziata. Anche un\r\n nuovo derivato aromatico (l'acitretina), sembra essere efficace ed offrire sostanziosi vantaggi rispetto all'etretinato; tuttavia, sono necessari ulteriori studi per accertarne la superiorità. L'efficacia terapeutica della ciclosporina nel trattamento d\r\nella psoriasi è stata evidenziata in modo certo dopo studi rigorosi. La ciclosporina deve essere impiegata soltanto nei casi di psoriasi grave e che non risponde ai trattamenti tradizionali; si tratta, quindi, di casi selezionati che vanno sottoposti ad \r\nun controllo rigoroso ed attento da parte del dermatologo. In alcuni casi, tuttavia, alla sospensione del farmaco è frequente osservare la ricomparsa della malattia. Sono da ricordare, infine, i benefici effetti terapeutici posseduti da alcune sorgenti t\r\nermali, in particolare quelle sulfuree.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Sezione istologica.\r\nNella sezione istologica è evidente l'aumento di spessore dell'epidermide (acantosi) e dello strato corporeo (ipercheratosi). I punti neri che si osservano lungo lo strato basale sono cellule in DNA sintesi. Esse hanno captato timidina 3H ed il loro alto numero relativo dimostra l'elevata attività mitotica dell'epidermide psoriasica. Si tenga presente che, nella cute normale, apparirebbe marcato solo il 3% circa delle cellule basali.\r\n#Psoriasi.\r\nLe sedi di elezione della psoriasi.\r\n#Diagnostica della psoriasi.\r\nSegni fondamentali della chiazza psoriasica (A), che si possono mettere in evidenza mediante il cosiddetto “grattamento metodico”, cioè l'asportazione sistematica e graduale degli strati cornei; B, segno della macchia di cera; C, segno di Auspitz con punteggiatura emorragica\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx162\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx162\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' lecito che il soggetto colpito da sospetta psoriasi eserciti di sua iniziativa manovre di grattamento?\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No. Perch\\'e9 queste manovre all'apparenza banali possono essere eseguite solo da mani esperte e con appositi strumenti; il rischio di incorrere in un'infezione \\'e8 sempre potenzialmente presente e per tanto, nel sospetto di una lesione psoriasica, \\'e8 opportuno ricorrere al dermatologo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'aspetto della lesione psoriasica \\'e8 sempre uguale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 No. Le lesioni hanno aspetti variabili secondo la localizzazione, dell'evoluzione della malattia e talvolta anche come eruzione iniziale. Molte volte, infatti, l'eruzione iniziale \\'e8 caratterizzata da elementi di tipo lenticolare o anche puntiformi con aspetto papuloso apparentemente poco o nulla desquamanti (psoriasi guttata). Ci\\'f2 naturalmente comporta una maggiore difficolt\\'e0 di diagnosi. Altre volte, all'opposto, le chiazze o le placche hanno diametro di parecchi millimetri, grandi perci\\'f2 come una moneta (psoriasi nummulare), oppure anche di parecchi centimetri. Le chiazze sono sempre a limiti ben netti. Si possono osservare lesioni ad anello, circinate o a strette bande delimitanti aree di cute sana. In certi casi la psoriasi pu\\'f2 invadere tutta la cute determinando dei quadri che possono essere veramente drammatici.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che le zone cutanee che subiscono la pressione delle bretelle possono considerarsi zone favorevoli all'insorgenza della psoriasi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Tutte le zone cutanee sottoposte a pressioni continuate o a traumatismi sono \"punti caldi\" per l'insorgenza della psoriasi. Pertanto non solo le bretelle, ma anche le cinture, il reggiseno, i tatuaggi, le cicatrici vecchie e recenti, le scarnificazioni, i traumi in senso stretto determinano \"zone calde\", cio\\'e8 un terreno favorevole per l'insorgenza della psoriasi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che esistono forme subdole di psoriasi note come \"psoriasi minima\" e \"psoriasi subclinica\"?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esistono forme di psoriasi con morfologia molto variabile e assai ingannevole. Sono forme e manifestazioni molto esigue che si riscontrano con frequenza nell'infanzia e hanno spiccato carattere familiare. Le lesioni sono minime, poco o nulla moleste e per questo possono passare inosservate. Esse si caratterizzano sovente per la costanza di localizzazione nell'ambito dei membri di una stessa famiglia, per l'eguale morfologia e per la medesima et\\'e0 di insorgenza. Unico sintomo pu\\'f2 essere un'acquisita abitudine di grattarsi nel luogo di localizzazione della lesione, cos\\'ec simulando un falso prurito.\r\n\\par La diagnosi \\'e8 difficile e viene facilitata dall'eventuale riscontro in altre zone cutanee di lesioni psoriasiche.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quale pericolo sussiste in un'errata interpretazione delle flebili manifestazioni della psoriasi minima?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il pericolo \\'e8 di sottoporsi a un trattamento errato, oppure di non sottoporsi ad alcun trattamento. In entrambi i casi non \\'e8 escluso che la forma \"minima\" evolva in una forma particolarmente ribelle e diffusa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si manifesta la psoriasi sul cuoio capelluto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La psoriasi del cuoio capelluto \\'e8 una delle manifestazioni pi\\'f9 frequenti. Si presenta circoscritta o diffusa con chiazze o placche bene delimitate e arrotondate, contornate da un bordo eritematoso. Proprio queste caratteristiche differenziano le chiazze psoriasiche da altre lesioni non psoriasiche. Altro motivo di differenziazione consiste nel fatto che nella psoriasi i capelli, alla base della cute, non si agglutinano tra loro, tanto \\'e8 vero che la loro trazione non solleva le croste grassose. La psoriasi, inoltre, non provoca caduta del capello per\\'f2 congestiona la zona chiazzata determinando prurito, facilit\\'e0 al sanguinamento e secchezza del cuoio capelluto.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAT04E",
"Titolo": "LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE\\par\r\n\\par\r\nIl lupus eritematoso discoide (LED) è una dermatosi a \\cf17 \\ATXht80000 patogenesi\\cf16 \\ATXht0 autoimmunitaria e ad \\cf17 \\ATXht80000 eziologia\\cf16 \\ATXht0 sconosciuta, nella cui insorgenza sembrano giocare un ruolo fondamentale fattori genetici predisponenti e fattori ambientali scatenanti quali: l'assunzione di farmaci, le infezioni batteriche e/o virali e l'esposizione alle radi\r\nazioni ultraviolette. Per quanto riguarda i rapporti del lupus eritematoso discoide con il lupus eritematoso acuto (LES), sembra accertato che le due malattie siano l'espressione di medesime noxae morbose che scatenerebbero una serie di fenomeni autoimmu\r\nni. Questi, a seconda della particolare \\cf17 \\ATXht80000 predisposizione\\cf16 \\ATXht0 genetica, sarebbero in grado di indurre o una patologia cronica, sostanzialmente benigna (LED), o una patologia acuta assai grave, talora mortale (LES). \\par\r\n\\par\r\nS\r\nINTOMI\\par\r\nLa malattia insorge di solito subdolamente in individui adulti tra i 25 e i 45 anni di età; l'incidenza nel sesso femminile è quasi il doppio rispetto a quella maschile. Le manifestazioni iniziali interessano il volto, soprattutto le regioni \r\nzigomatiche e le ali del naso, assumendo un tipico aspetto ad \"ali di farfalla\". Oltre al viso, possono essere colpiti il cuoio capelluto e i padiglioni auricolari; più rare sono le localizzazioni al tronco e agli arti. Le lesioni sono rappresentate da p\r\nlacche eritematose con superficie ipercheratosica. L'\\cf17 \\ATXht80000 ipercheratosi\\cf16 \\ATXht0 , che può essere più o meno evidente, dà luogo, frequentemente, a formazioni squamose bianco-grigiastre, di spessore variabile, tenacemente adese alla lesio\r\nne. La loro asportazione è dolorosa e può accompagnarsi ad emorragie puntiformi. Asportando la squama, si possono dimostrare, sulla superficie adesa al piano cutaneo, delle proiezioni di qualche millimetro di lunghezza, corrispondenti ai fittoni cornei \r\nformatisi a livello dei follicoli piliferi. Questo fine reperto, a cui si deve anche la resistenza ai tentativi di distacco delle squame stesse, è \\cf17 \\ATXht80000 patognomonico\\cf16 \\ATXht0 della malattia. Col tempo, le placche si estendono periferica\r\nmente, mentre al centro vanno incontro a risoluzione attraverso un processo di \\cf17 \\ATXht80000 fibrosi\\cf16 \\ATXht0 che porta alla formazione di aree atrofiche. Clinicamente la contemporanea presenza di una zona periferica eritematosa e desquamante co\r\nn un'area atrofico-cicatriziale centrale costituisce l'aspetto più caratteristico del lupus eritematoso. Va ricordato, comunque, che esistono casi nei quali una delle tre componenti (\\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 , ipercheratosi, \\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 ) prevale sulle altre (per esempio, lupus verrucoso, lupus anulare). Non sempre, quindi, la diagnosi clinica di LED si presenta semplice. La malattia, di solito, non si accompagna ad alcun disturbo generale, né a sintomatologia loca\r\nle; solo il danno estetico costituisce, nella maggior parte dei casi, l'unico problema per il paziente. \\par\r\n\\par\r\nPROGNOSI\\par\r\nLa prognosi del lupus eritematoso discoide è fondamentalmente buona: è indispensabile, peraltro, che il malato sia reso ed\r\notto della cronicità della malattia e della possibilità che essa vada incontro a riesacerbazione, specialmente in occasione di esposizione ai raggi solari o al freddo intenso o in zone sede di traumi. Riattivazioni della patologia, anche dopo anni, sono \r\ntipiche di queste forme morbose e solo il 5% dei casi di LED vanno incontro a completa \\cf17 \\ATXht80000 remissione\\cf16 \\ATXht0 . Inoltre, un 6% circa dei pazienti, soprattutto quelli con la forma disseminata e un particolare corredo genetico, svilupper\r\nanno un LES.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di lupus eritematoso discoide si basa essenzialmente sull'esame istologico della cute, i cui aspetti anatomo-patologici sono patognomonici per tale malattia. Altra fondamentale indagine diagnostica è l'im\r\nmunofluorescenza diretta. Con tale esame si evidenziano sulla cute sede di lesione, a livello della giunzione dermo-epidermica, \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 di tipo IgG, IgM e frazioni del \\cf17 \\ATXht80000 complemento\\cf16 \\ATXht0 . T\r\nali fattori sono rinvenibili grazie a specifici antisieri, costituiti da immunoglobuline rese fluorescenti dal legame con particolari molecole quali l'isotiocianato di fluoresceina. L'immunofluorescenza diretta appare di fondamentale importanza per porre\r\n diagnosi differenziale tra la forma cronica/cutanea di lupus eritematoso e quella invece acuta/sistemica. Quest'ultima malattia rientra tra le cosiddette connettivopatie e riconosce una eziopatogenesi autoimmunitaria. Si tratta di una condizione assai g\r\nrave, talora mortale, caratterizzata dalla comparsa di un rush a farfalla del volto, grave compromissione dello stato generale e manifestazioni patologiche a carico soprattutto del rene, delle articolazioni e del cuore. Il lupus eritematoso acuto (LES), \r\npur accompagnandosi nella maggior parte dei casi a lesioni cutanee peculiari, può, talora, presentarsi con aspetti clinicamente e istologicamente sovrapponibili a quelli del LED. In questi casi, perciò, è di fondamentale importanza differenziare le due f\r\norme di lupus eritematoso. La positività dell'esame di immunofluorescenza anche in zone di cute clinicamente sane, non fotoesposte, è fortemente indicativa per la presenza di un LES e indirizza verso un diverso approccio terapeutico.Vi sono, comunque, al\r\ntri reperti di laboratorio tipici del LES quali: la presenza di particolari autoanticorpi diretti contro strutture antigeniche del \\cf17 \\ATXht80000 nucleo\\cf16 \\ATXht0 e/o del citoplasma (anticorpi antinucleo, anticorpi anti-DNA nativo) e la positività\r\n della ricerca in vitro per le cosiddette \"cellule LE\" (si tratta di \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 neutrofili che inglobano resti omogeneizzati di nuclei di linfociti). \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn caso di lupus eritematoso discode, è fondame\r\nntale che il paziente non si esponga a quei fattori che notoriamente possono esacerbare la patologia. In primo luogo il malato dovrà evitare le lunghe esposizioni alla luce solare, ed avere cura di indossare indumenti protettivi (cappelli a larghe tese, \r\nocchiali ecc.), o di applicare creme a schermo totale qualora fosse costretto ad esporsi. Per quanto riguarda la terapia specifica, essa si avvale di farmaci somministrabili per via locale e/o generale, a seconda del gravità del quadro e della risposta a\r\ni medicamenti. La terapia locale del lupus eritematoso discoide è da favorire, perché consente di ottenere risultati accettabili esteticamente e riesce da sola a controllare la patologia nella maggior parte dei casi. Essa consiste in applicazioni, per lu\r\nnghi periodi, di corticosteroidi fluorurati potenti. In caso di mancata risposta, si possono praticare infiltrazioni intralesionali di corticosteroidi ritardo. Per i pazienti che non rispondono ai corticosteroidi topici e che presentano lesioni numerose,\r\n è richiesta una terapia sistemica che si basa sull'uso degli \\cf17 \\ATXht80000 antimalarici\\cf16 \\ATXht0 di sintesi. Il farmaco di questa classe più impiegato in Italia è l'idrossiclorochina al dosaggio di 400-800 mg/die per un totale di 6 mesi. Per qu\r\nanto siano numerosi gli effetti collaterali riportati, questo medicamento viene in genere tollerato abbastanza bene dai pazienti. E' indispensabile, tuttavia, sottoporre i soggetti a ripetuti controlli oculistici, poiché sono stati descritti danni retini\r\nci che, nei casi estremi, possono condurre alla cecità. Anche la funzione renale e quella epatica dovranno essere costantemente sorvegliate. Solo nei casi nei quali l'uso contemporaneo di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 topici e antimalarici \r\nnon abbia portato ad alcun miglioramento della patologia, sarà opportuno ricorrere a un ciclo di corticosteroidi per via sistemica. \\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERITEMA ESSUDATIVO MULTIFORME\\par\r\n\\par\r\nL'eritema essudativo multiforme o eritema multiforme (EM), in base alla definizione data da Hebra (il fondatore della dermatologia), è una malattia autoli\r\nmitantesi, talora ricorrente, ma relativamente benigna, caratterizzata dalla presenza di lesioni cutanee disposte simmetricamente, che evolvono tipicamente con variazioni concentriche di colore. L'EM predilige i soggetti giovani e adulti, ma possono esse\r\nre colpiti soggetti di qualsiasi età; ha un decorso benigno e tende a guarire spontaneamente in breve tempo.\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nPer quanto concerne l'\\cf17 \\ATXht80000 eziologia\\cf16 \\ATXht0 di tale patologia, va sottolineato come questa non\r\n sia una entità nosografica autonoma, bensì una modalità di reattività della cute e delle mucose nei confronti di svariati agenti. Tra questi i più frequentemente in causa sono: i farmaci (soprattutto \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 barbiturici\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 pirazolonici\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 ), le infezioni da Micoplasma pneumoniae e, specialmente, quelle da Herpes virus di tipo I e II. Le infezioni erpetiche sono quas\r\ni sempre in causa nei casi di EM recidivante. La patogenesi è, con ogni probabilità, dovuta ad immunocomplessi che sono stati infatti individuati sia nel siero sia nel liquido delle bolle; la loro presenza all'interno e all'esterno dei vasi del \\cf17 \\ATXht80000 derma\\cf16 \\ATXht0 papillare è rivelabile all'immunofluorescenza mediante il riscontro di depositi di IgM e C3.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nL'eritema essudativo è caratterizzato dalla comparsa di tipiche lesioni \"a coccarda\", che si evidenzian\r\no dopo un giorno circa dalla comparsa della patologia e derivano dal particolare tipo di evoluzione di questa. Inizialmente, infatti, compaiono maculopapule, di colore rosso scuro, simmetricamente disposte per lo più a livello del dorso delle mani e dei \r\npiedi. Tali lesioni, col tempo, si estendono centrifugamente con parziale risoluzione centrale. In questa zona la manifestazione anulare così costitutasi appare depressa e cianotica; in essa può comparire una nuova efflorescenza, tanto da dare origine a \r\nuna lesione \"a coccarda\" o \"a bersaglio\". Se i fenomeni essudativi sono intensi, la manifestazione cutanea può assumere un aspetto eritemato-papuloso, ossia risultare formata da elementi eritematosi con notevole componente infiltrativa; se l'intensità de\r\ni fenomeni essudativi è molto spiccata, sulla lesione eritemato-papulosa, si possono formare vescicole, soprattutto in periferia, o vere bolle, che tendono a localizzarsi per lo più al centro. La caratteristica clinica più importante della malattia è pro\r\nprio questo suo polimorfismo, che si esprime con l'eritema nei casi più modesti e che può giungere fino alla \\cf17 \\ATXht80000 bolla\\cf16 \\ATXht0 se i fenomeni essudativi sono particolarmente intensi. L'eritema essudativo multiforme si localizza elettiv\r\namente al dorso delle mani e dei piedi, ma non raramente sono interessate anche le facce estensorie degli arti e, talora, le flessorie e il tronco. Questo si verifica specialmente nelle forme cliniche più gravi, che si accompagnano a febbre elevata e a m\r\nalessere generale, mal di gola, artralgie e mialgie. Di solito, la malattia risparmia le mucose o si limita a manifestazioni superficiali, quali arrossamento delle labbra, lingua patinosa, e a comparsa, talvolta, di una \\cf17 \\ATXht80000 stomatite\\cf16 \\ATXht0 eritemato-flittenoide. Meno frequentemente possono essere interessate le mucose genitali, il naso, il meato uretrale, l'ano e le congiuntive e questo si verifica di solito nelle forme più gravi. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è del tutto sint\r\nomatica e si limita, in genere, alla somministrazione di corticosteroidi, allo scopo di ridurre o attenuare i fenomeni essudativi. Tali farmaci vanno somministrati inizialmente a un dosaggio relativamente elevato. La posologia viene progressivamente rido\r\ntta fino alla completa sospensione, non appena la malattia appare avere raggiunto una fase di quiescenza.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT06F_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Eritema essudativo multiforme.\r\nNello schema le sedi caratteristiche della malattia.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERITEMA NODOSO\\par\r\n\\par\r\nL'eritema nodoso è un quadro clinico piuttosto comune che viene osservato sia dal dermatologo sia dall'internista o dal pediatra. Si tratta di una affezione la cui diagno\r\nsi, di solito, non offre molte difficoltà. Non facile, invece, è l'inquadramento nosografico della malattia, né è sempre risolutiva la terapia. La lesione dermatologica elementare che caratterizza l'eritema nodoso è la nodosità. Le nodosità, che sono net\r\ntamente differenti dai noduli, sono tumefazioni a margini mal definiti, profondi, i cui contorni si apprezzano meglio con la palpazione che con l'ispezione; la loro durata è sempre relativamente breve e, con la guarigione clinica, non residuano reliquati\r\n visibili.\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nL'eritema nodoso, in genere, è considerato una reazione di \\cf17 \\ATXht80000 ipersensibilità\\cf16 \\ATXht0 ritardata a diversi stimoli antigenici. Varie, infatti, sono le noxae patogene che lo possono scatenare. \r\nTra queste le più frequenti sono le infezioni streptococciche, soprattutto a carico delle prime vie respiratorie e delle tonsille. Sono numerosi, infatti, i casi di soggetti nei quali l'eritema nodoso è guarito stabilmente con la \\cf17 \\ATXht80000 exeres\r\ni\\cf16 \\ATXht0 di tonsille purulente. Anche la comparsa di tale patologia in forma epidemica, talora nello stesso gruppo familiare, pare sia dovuta ad infezioni streptococciche, per lo più a carico dell'apparato respiratorio. Un'altra condizione morbosa\r\n nella quale l'eritema nodoso rappresenta spesso un \\cf17 \\ATXht80000 epifenomeno\\cf16 \\ATXht0 è la \\cf17 \\ATXht80000 sarcoidosi\\cf16 \\ATXht0 (malattia di Besnier-Boeck-Schaumann). Questa malattia si manifesta con sintomi polmonari, che consistono, nel\r\nla maggior parte dei casi, nella comparsa di una linfoadenopatia ilare bilaterale, accompagnata ad un interessamento tardivo del \\cf17 \\ATXht80000 parenchima\\cf16 \\ATXht0 polmonare che può portare alla \\cf17 \\ATXht80000 fibrosi\\cf16 \\ATXht0 di tale org\r\nano, con esito in insufficienza respiratoria. Nel 3% dei casi si associano lesioni ossee (cisti) a carico dello scheletro delle mani. L'eritema nodoso può, dunque, rappresentare una spia cutanea dell'affezione sistemica, che va sempre accuratamente ricer\r\ncata. Anche la tubercolosi può accompagnarsi a un quadro clinico di eritema nodoso. In passato si attribuiva grande importanza a questa associazione; oggi, invece, sembra che l'infezione tubercolare svolga un ruolo eziopatogenetico solo nell'eritema nodo\r\nso del bambino, mentre nell'adulto sarebbe meno importante. Altre cause note in grado di innescare tale malattia sono: le infezioni da Chlamydia, da Yersinia, da Coccidioides; l'assunzione di farmaci come \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 barbiturici\\cf16 \\ATXht0 e anticoncezionali; malattie intestinali quali il morbo di \\cf17 \\ATXht80000 Crohn\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 rettocolite\\cf16 \\ATXht0 ulcerosa; la gravidanza e le neoplasi\r\ne linfoproliferative.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nI caratteri clinici dell'eritema nodoso sono abbastanza patognomonici, sia per quanto riguarda l'obiettività delle lesioni cutanee sia per la modalità, abbastanza stereotipa, dei suoi aspetti evolutivi\r\n. Infatti, indipendentemente dall'eziologia, si riconosce una fase prodromica e una fase eruttiva. Durante la fase prodromica, della durata di circa due o tre settimane, il paziente accusa malessere, fatica, perdita di peso e spesso un quadro d'infezione\r\n rinofaringea e artralgie soprattutto alle ginocchia. Durante la fase eruttiva si osserva la comparsa, quasi improvvisa, delle tipiche lesioni cutanee: nodosità che compaiono sulla superficie estensoria delle gambe. Bilaterali, non simmetriche, della gra\r\nndezza di una noce o poco più, sono solitamente poco numerose (da 2 a 5-6), mobili sul piano profondo, dure e calde alla palpazione. Il colore di tali lesioni, inizialmente rosso vivo, varia col passare dei giorni divenendo prima rosso cianotico, bluastr\r\no e quindi giallo verdastro: si assiste in altre parole alle comuni modificazioni di colore che si rilevano in una contusione con stravaso di sangue, tanto che la malattia viene anche denominata \"eritema contusiforme\". È caratteristica, in questa fase, u\r\nna dolorabilità spontanea delle lesioni e soprattutto provocata dalla palpazione. Spesso è presente \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 malleolare. L'eritema nodoso evolve spesso per gittate. Complessivamente la patologia ha la durata di 2-4 settimane \r\ncirca; le lesioni scompaiono per lo più spontaneamente senza portar mai a fenomeni necrotici o ulcerativi e quindi a reliquati cicatriziali. In una buona percentuale di casi si assiste a \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nP\r\ner ogni caso di eritema nodoso è necessario svolgere tutte le indagini per identificare l'eziologia di base; in questi casi la cura della malattia di base consente di il quadro cutaneo.\\par\r\nQualora non si rintracci alcun fattore causale appare indicato \r\nl'uso per via generale di farmaci antireumatici, in particolare di salicilati, utili per le loro proprietà analgesiche e antipiretiche. L'uso dei \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 dovrebbe essere limitato alle forme notevolmente gravi o a quell\r\ne che non rispondono alla terapia con salicilati, tenendo presente la possibilità di aggravare una forma tubercolare latente. Un trattamento terapeutico aggiuntivo, proposto di recente, consiste nell'uso di ioduro di potassio a un dosaggio di 300 mg al g\r\niorno per un totale di 10 giorni. Di grande vantaggio appare il riposo a letto del paziente o, qualora questo fosse impossibile, l'uso di un bendaggio compressivo o di calze elastiche.\\par\r\n\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ACNE VOLGARE\\par\r\n\\par\r\nAll'inizio della pubertà, si sviluppa una delle più comuni malattie della pelle: l'acne volgare o acne polimorfa giovanile. Le sue manifestazioni, spesso vistose, il decors\r\no cronico, con alternanza di miglioramenti e peggioramenti e la recidività dell'affezione, anche dopo cure opportune, costituiscono fonte di preoccupazione non indifferente per il paziente. Nell'acne volgare si presentano essenzialmente tre importanti fe\r\nnomeni: l'aumento della secrezione sebacea da parte delle ghiandole dei follicoli piliferi situati in peculiari regioni corporee (viso, torace, dorso), la formazione di tappi di \\cf17 \\ATXht80000 cheratina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 sebo\\cf16 \\ATXht0 all'interno di tali follicoli e infine la reazione infiammatoria che ne consegue, dovuta all'azione flogistica esercitata dal Propionibacterium acnes, \\cf17 \\ATXht80000 batterio\\cf16 \\ATXht0 anaerobio che prolifera all'interno dell'\\cf17 \\ATXht80000 \r\ninfundibolo\\cf16 \\ATXht0 pilifero il cui ostio è occluso. L'acne colpisce tipicamente soggetti con età compresa tra i 13 e i 20 anni e interessa il viso, soprattutto guance, fronte e mento, le spalle e la scollatura.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nE' assai diffi\r\ncile determinare le cause dell'acne: fattori genetici, razziali, ormonali, ambientali, sommati a diete sregolate, stress e disturbi psichici predispongono senz'altro all'insorgenza di questo stato morboso. Sembra ormai accertato, comunque, che nell'ezio\r\nlogia di tale dermatosi intervenga una alterazione dell'equilibrio e/o degli effetti periferici cutanei degli ormoni \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 . Nel soggetto acneico, infatti, si può riscontrare un aumento della concentrazione di androgeni\r\n (soprattutto di origine surrenalica), un aumento della loro quota metabolicamente attiva (in seguito a una riduzione della proteina plasmatica veicolante), un aumento della loro trasformazione in metaboliti con una più spiccata azione seboinducente. Ino\r\nltre, è stata da tempo dimostrata una netta azione stimolante degli ormoni sessuali maschili sullo sviluppo e sulla funzionalità delle ghiandole sebacee, mentre gli \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 sembrano avere una azione inibente.\\par\r\n\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nDi solito l'acne esordisce poco prima della pubertà, con comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 seborrea\\cf16 \\ATXht0 al volto, dovuta all'aumento della secrezione sebacea. Il sebo (costituito in massima parte da cellule degenerate ricchissi\r\nme di grasso), rappresenta il prodotto delle ghiandole sebacee; queste sono sparse per tutto il corpo, escluso il palmo delle mani e le piante dei piedi, e hanno il loro sbocco in rapporto con i follicoli, cioè con quelle introflessioni dell'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 che accolgono le radici dei peli. All'incremento della secrezione di sebo si deve l'aspetto tipico della cute del paziente i cui pori appaiono dilatati. All'interno dei follicoli piliferi non vi è però solo accumulo di materi\r\nale sebaceo, ma pure di lamelle cornee prodotte da un vero e proprio processo di \\cf17 \\ATXht80000 cheratinizzazione\\cf16 \\ATXht0 di tipo epidermico a livello della parte profonda dell'infundibolo. Si viene così a formare il \\cf17 \\ATXht80000 comedone\\cf16 \\ATXht0 , visibile sulla pelle come un punto nerastro della grossezza di una capocchia di spillo tanto che, spremendo il follicolo, si vede il comedone sollevarsi e fuoriuscire come un filamento grigiastro simile a un vermiciattolo. Esso è costituito d\r\na sebo, avvolto da cellule cornee. La sua osservazione al microscopio può individuare la presenza di numerosi batteri, di funghi tipo monilie, del Demodex folliculorum e di un difteroide anaerobio, il Propionibacterium acnes, che ha senz'altro un ruolo p\r\natogenetico fondamentale nell'insorgenza delle manifestazioni acneiche di tipo infiammatorio. Esse si presentano inizialmente con lesioni eritemato-papulose di piccole dimensioni (acne papulare): se il processo flogistico è però particolarmente intenso, \r\nsi può avere la distruzione, con colliquazione, del follicolo e del suo contenuto: si formano così pustole giallastre (acne pustolosa) che possono rompersi o essiccarsi, lasciando il posto a croste, cadute le quali, residuano piccole cicatrici dapprima r\r\nosee, poi bianche. Nei soggetti affetti da acne si possono ritrovare, in taluni casi, lesioni più gravi rispetto alle precedenti; queste, situate per lo più in profondità, sono rappresentate da \\cf17 \\ATXht80000 cisti\\cf16 \\ATXht0 di origine follicolar\r\ne e da noduli infiammatori (acne nodulo-cistica). Talora le lesioni nodulo-cistiche possono andare incontro ad ascessualizzazione con formazione di pustole, ulcerazioni e, infine, cicatrici retraenti depresse (acne conglobata).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nEs\r\nistono varie modalità di cura, sia generali, sia locali, ispirate a combattere i molteplici fattori che, singolarmente o cumulativamente, possono produrre le manifestazioni dell'acne. La terapia topica si avvale dell'uso di medicamenti \\cf17 \\ATXht80000 \r\ncheratolitici\\cf16 \\ATXht0 che hanno l'importante funzione di rimuovere lo strato superficiale del tappo cheratinico infundibolare permettendo la fuoriuscita del materiale corneo-sebaceo follicolare. Tra tali farmaci vi è un derivato della vitamina A ac\r\nida, la tretinoina o acido retinoico, che si può usare in soluzione alcolica o in crema e il perossido di benzoile. La tretinoina possiede un effetto inibente e un'azione di smascheramento e maturazione delle lesioni comedoniche. Il perossido di benzoile\r\n a sua volta, oltre all'azione cheratolitica, possiede anche qualità antisettiche tanto che può essere impiegato non solo in presenza di lesioni comedoniche, ma pure qualora vi siano papule o pustole. In tali casi è indicata la contemporanea applicazione\r\n di preparati \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 topici a base di \\cf17 \\ATXht80000 eritromicina\\cf16 \\ATXht0 o clindamicina. La terapia locale deve essere condotta per periodi prolungati, almeno 3-4 mesi e con grande scrupolosità. È da sconsig\r\nliare nel modo più assoluto la spremitura dei comedoni chiusi, papule e pustole: queste manovre non fanno che favorire la diffusione dell'infiammazione e la formazione di cicatrici. Solo i comedoni aperti o punti neri possono essere estratti, meglio se c\r\non l'apposito strumento, facendo poi seguire un'adeguata \\cf17 \\ATXht80000 disinfezione\\cf16 \\ATXht0 . La terapia generale dell'acne si avvale di numerosi presidi in relazione al tipo clinico di acne da curare. Nelle forme più comuni ci si avvale della s\r\nomministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 a dosaggio pieno per il primo mese e in seguito con un dosaggio ridotto di mantenimento. Tali antibiotici agiscono diminuendo la concentrazione cutanea di Propionibacterium acnes. La consegu\r\nente riduzione della lipasi batterica determina un minore grado di scissione dei trigliceridi del sebo in acidi grassi, sostanze responsabili di gran parte dei fenomeni infiammatori dell'acne. La terapia ormonale dell'acne è limitata al sesso femminile, \r\na casi selezionati per tipo di disturbo, età della paziente ecc. Si usano al riguardo preparazioni contenenti ciproterone acetato, in associazione con etinil- estradiolo. Il ciproterone acetato ha un effetto antiandrogeno, mentre l'estrogeno agisce inibe\r\nndo direttamente la secrezione sebacea. La somministrazione di questo farmaco deve essere effettuata in periodi ben precisi del ciclo mestruale e deve venire attentamente seguita dallo specialista, eventualmente in collaborazione con il ginecologo. Nei c\r\nasi di acne molto grave, che non abbia risposto ai trattamenti praticati, si può ricorrere all'uso dell'acido 13-cis-retinoico, o isotretinoina, un retinoide aromatico derivato dalla vitamina A acida. Tale farmaco è assai efficace in quanto, non solo ind\r\nuce un netto decremento della secrezione sebacea, ma normalizza la cheratinizzazione follicolare, evitando la formazione del comedone. Dati gli effetti collaterali dei retinoidi, tale tipo di terapia è indicato solo per l'acne nodulo-cistica e per l'acne\r\n conglobata per le quali rappresenta il trattamento d'elezione. Il trattamento dei pazienti con l'isotretinoina deve, comunque, avvenire sotto stretto controllo da parte del dermatologo. Prima di iniziare la terapia bisogna verificare la normalità della \r\nfunzionalità epatica e dell'assetto lipidico; procedere quindi con controlli accurati e periodici indicando al paziente la presenza di qualche disturbo, da riferire al farmaco in questione; ridurre progressivamente il dosaggio secondo tempi e posologie r\r\niferite all'andamento del quadro clinico. La somministrazione dell'isotretinoina nel sesso femminile deve avvenire solo dopo aver ben chiarito alla paziente che il farmaco è teratogeno e che, pertanto, una gravidanza potrebbe dare origine a malformazioni\r\n fetali. Si inizia l'assunzione di un contraccettivo orale e dopo due cicli con test di gravidanza negativi, si può intraprendere il trattamento con isotretinoina. Questo farmaco, tuttavia, ha una emivita tessutale molto lunga per cui è necessario che la\r\n paziente continui le misure anticoncezionali per almeno un anno dopo la sua sospensione Oltre alla terapia medica dell'acne si può ricorrere pure all'uso di presidi fisici quali i raggi ultravioletti di tipo B; questi p\r\nosseggono un'attività di tipo \\cf17 \\ATXht80000 peeling\\cf16 \\ATXht0 molto efficace (l'acne, infatti migliora in estate). I raggi solari hanno un'azione favorevole sull'acne e anche il loro sostituto artificiale, la lampada a raggi ultravioletti, se cor\r\nrettamente usata, è molto utile. L'alimentazione viene considerata da molti pazienti come un momento fondamentale del problema brufoli. In realtà, l'acne non prevede alcun provvedimento dietetico specifico. E' però noto che alcuni alimenti (cioccolato, n\r\noci, nocciole, salame ecc.) provocano in alcuni soggetti un netto peggioramento del quadro cutaneo. Si suggerisce quindi ai pazienti, essendo la risposta del tutto individuale, di rinunciare solo a quegli alimenti di cui hanno sperimentato l'azione negat\r\niva sulla propria pelle. Nei casi di acne nei quali si abbiano importanti esiti cicatriziali si può ricorrere a due tecniche di dermochirurgia quale l'uso dei fillers o la \\cf17 \\ATXht80000 dermoabrasione\\cf16 \\ATXht0 . \\par",
"Foto": "MAT06H_F1.jpg#MAT06H_F3.jpg#",
"Dida_Foto": "Punti bianchi e punti neri.\r\n#Acne volgare.\r\nLe pi├╣ frequenti sedi dell'acne.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi sono delle diversit\\'e0 tra l'acne neonatale e l'acne giovanile?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nell'acne neonatale le papule e le pustole sono in evidenza rispetto ai comedoni. Le guance sono le pi\\'f9 interessate ma anche la fronte e il mento sono sedi possibili; la schiena e il petto sono invece rispettati.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx519\\tx851\\tx2800\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono altri tipi di acne?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si. Ricordiamo l'acne rosacea caratterizzata da eritema, teleangectasie (cio\\'e8 dilatazione dei vasi superficiali) al centro del volto, al naso, alle guance ma non al collo e al dorso. Sono spesso presenti anche elementi papulosi e pustolosi simili a quelli dell'acne giovanile a differenza della quale la rosacea non presenta mai comedoni.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Chi ne \\'e8 affetto?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx519\\tx851\\tx6284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Generalmente sono colpiti gli adulti tra i trenta e i cinquanta anni, raramente compare verso i dieci anni o negli anziani e ha una maggiore incidenza nel sesso femminile. Sono spesso soggetti seborroici che possono non avere mai sofferto di acne giovanile\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come evolvono le lesioni?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Anche per la rosacea il decorso \\'e8 cronico con periodi di remissione alternati a periodi di peggioramento anche senza cause apprezzabili. In genere si stabilizza allo stato eritematoso o teleangectasico, a volte invece si forma un ispessimento della cute per proliferazione del tessuto connettivo e delle ghiandole sebacee che appaiono molto ingrossate. A livello del naso questa proliferazione si manifesta con il \"rinofima\", cio\\'e8 si ha un aumento di volume e la comparsa di noduli mollicci separati da solchi.\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx285\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le cause?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx851\\tx6284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le cause sono ancora non del tutto note, si pensa sia una forma di angioneurosi dovuta a un riflesso viscero-cutaneo. I soggetti affetti da rosacea presentano spesso alterazioni del tubo gastrointestinale con dispepsia, ipocloridria, ipotonia. Nelle donne si accompagna anche a disturbi mestruali e appare spesso durante la menopausa. Si pensa anche a un'infestazione da parte di un piccolo parassita (Demodex folliculorum) del follicolo pilosebaceo, la cui femmina depone le uova proprio nelle ghiandole sebacee.\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx851\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si cura?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Dato che non si conosce ancora la vera causa, la terapia \\'e8 puramente sintomatica. Bisogna evitare quei fattori che possono peggiorare localmente la malattia: eliminare quindi il caldo, il freddo eccessivo, l'esposizione al sole.\r\n\\par Localmente si hanno buoni risultati con la crioterapia mediante applicazioni di neve carbonica.\r\n\\par Importante anche l'uso di paste o creme contenenti zolfo specialmente nei casi in cui si ha la presenza dei parassiti.\r\n\\par Per via generale si somministrino antibiotici (tetracicline) specie alla presenza di pustole, tranquillanti e ansiolitici in caso di soggetti particolarmente ansiosi e neurodistonici.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 51,
"Codice": "MAT04I",
"Titolo": "ACNE ROSACEA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ACNE ROSACEA\\par\r\n\\par\r\nL'acne rosacea o semplicemente \"rosacea\" è una affezione cronica, piuttosto comune, che colpisce soggetti per lo più della quarta o quinta dec\r\nade, con leggera prevalenza del sesso femminile, soprattutto in età menopausale. Esistono notevoli differenze di incidenza nelle varie razze: tra queste la celtica è senz'altro la più frequentemente interessata dalla patologia. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\r\n \\par\r\nNella patogenesi della rosacea possono giocare in modo importante vari fattori (alimentari, ambientali, costituzionali, infettivi, psicologici e farmacologici), nessuno dei quali però è sufficientemente indagato e, almeno al momento attuale, appar\r\nentemente in grado di determinare da solo la malattia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nClinicamente la rosacea si manifesta con l'associazione variabile di cinque sintomi cardinali: \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 teleangectasie\\cf16 \\ATXht0 , papule, pustole ed \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 . Di solito questi compaiono in successione durante l'aggravamento della dermatosi, ma non di rado, vengono a sovrapporsi gli uni agli altri apparendo in tal modo contemporaneamente presenti.\r\n Proprio in conseguenza della successione della comparsa dei sintomi si può affermare che la rosacea è una patologia a decorso polifasico nella quale, a grandi linee, si possono distinguere quattro stadi evolutivi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Il I stadio è caratterizzato da \"flash\" e \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 con \\cf17 \\ATXht80000 eritrosi\\cf16 \\ATXht0 facciale ad accessi. In questo stadio sono interessate le guance, il naso, la fronte, il mento. I \"flash\r\n\" tendono a ripresentarsi a intervalli sempre più ravvicinati e possono essere scatenati da vari fattori come stress psichici, assunzione di bevande calde e di alcolici, variazioni di temperatura.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Nel II stadio vi è un arrossamento permane\r\nnte, in piccole chiazze, delle stesse aree del volto; questo arrossamento è in realtà il risultato del formarsi di piccole, fini dilatazioni capillari, le cosiddette teleangectasie. Non infrequentemente queste aree si mostrano anche lievemente edematose.\r\n L'entità dell'eritema non è sempre la stessa e anche in questo stadio si può notare la tipica accessionalità che caratterizza le varie manifestazioni sintomatologiche della rosacea.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Nel III stadio compaiono solitamente sulle preesistenti \r\naree eritemato-teleangectasiche papule infiammatorie, emisferiche, non dolorose. Il loro numero varia notevolmente e vi possono essere forme di rosacea con interessamento massivo del volto. Proprio in tali forme si riscontrano anche lesioni pustolose: qu\r\neste ultime, infatti, non sono un reperto obbligatorio della rosacea e si ritrovano soltanto nel 2% dei pazienti. Le pustole non hanno sede follicolare e non contengono batteri o altri agenti infettivi, sono cioè pustole sterili.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Il IV sta\r\ndio è quello dell'\\cf17 \\ATXht80000 elefantiasi\\cf16 \\ATXht0 facciale; nell'evoluzione della rosacea, esso, tuttavia, non è un evento obbligatorio e molti autori ritengono le manifestazioni di questa fase come vere e proprie complicazioni della malatt\r\nia. Queste sembrano manifestarsi quasi esclusivamente in soggetti di sesso maschile. I pazienti presentano un \\cf17 \\ATXht80000 linfedema\\cf16 \\ATXht0 persistente in vari distretti del volto: mento, palpebre, guance ma, soprattutto, naso. Quest'ultimo a\r\nppare notevolmente ingrossato, rosso-cianotico, bozzuto, con follicoli piliferi dilatati dai quali può essere spremuto materiale biancastro untuoso: il quadro clinico viene, in termini medici, definito \"\\cf17 \\ATXht80000 rinofima\\cf16 \\ATXht0 \".\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Non di rado nella rosacea si ha, oltre all'interessamento cutaneo, un contemporaneo coinvolgimento oculare con comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 blefarite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 congiuntivite\\cf16 \\ATXht0 , e, nelle forme p\r\niù gravi, di \\cf17 \\ATXht80000 cheratite\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nData la presenza di fattori determinanti l'accessionalità del quadro morboso, è importante per prima cosa, astenersi dall'esposizione ad essi. È indispensabile, quindi, abol\r\nire le bevande molto calde o molto fredde, i cibi piccanti, gli alcolici, gli stress emotivi e, possibilmente, le variazioni troppo brusche della temperatura ambientale. Chi ha tendenza all'acne rosacea, specie le donne, non dovrebbe limitarsi a cosparge\r\nre le manifestazioni cutanee con pomate cosmetiche che non risolvono e mascherano soltanto i danni dell'incipiente affezione. Il trattamento appropriato per tutti gli stadi della rosacea, eccetto quello dell'elefantiasi facciale, è fondato sull'uso delle\r\n \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 per via orale. Queste devono essere somministrate a dosaggio pieno, 1 g/die, per i primi 20 giorni e quindi gradualmente e lentamente scalate nei mesi successivi. L'uso del \\cf17 \\ATXht80000 metronidazolo\\cf16 \\ATXht0 per via generale, per quanto efficace, è da sconsigliare, data la possibile insorgenza di gravi effetti collaterali. Priva di rischi di rilievo appare, invece, l'applicazione topica del metronidazolo che, in tempi lunghi, può dare risultati sod\r\ndisfacenti, soprattutto in pazienti che non possono assumere le tetracicline (donne gravide, nefropatici, epatopatici).Nelle forme iperplastiche e papulo-nodulari molto infiammate si può usare l'isotretinoina che sembra in grado di migliorare anche il ri\r\nnofima. Per tale manifestazione morbosa, comunque, gli interventi chirurgici di \\cf17 \\ATXht80000 decorticazione\\cf16 \\ATXht0 con elettrobisturi o con \\cf17 \\ATXht80000 laser\\cf16 \\ATXht0 o con \\cf17 \\ATXht80000 dermoabrasione\\cf16 \\ATXht0 , appaiono g\r\nli unici veramente risolutivi. Sono inutili e anzi dannosi i trattamenti prolungati con pomate o creme cortisoniche: le lesioni acneiche della rosacea, dopo un lieve e momentaneo miglioramento, manifestano riacutizzazioni sempre più gravi e ravvicinate, \r\nrealizzando spesso quadri di rosacea cortisono-dipendenti, il cui trattamento è reso sempre più problematico proprio a causa di una precedente, lunga terapia a base di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 locali.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT06I_F1.jpg#MAT06I_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Acne rosacea.\r\n#Rinofima.\r\nAspetto di un rinofima. È questo uno degli esiti dell'acne rosacea, più frequente a vedersi nell'uomo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LICHEN RUBER PLANUS\\par\r\n\\par\r\nIl lichen ruber planus o lichen planus (LP) è una dermatosi comune, diffusa in tutti i paesi del mondo, con notevoli differenze tra le vari\r\ne aree geografiche, ma senza alcuna preferenza di razza o di sesso. Colpisce per lo più soggetti dai 30 ai 60 anni, ma si può riscontrare anche in bambini e adolescenti. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nDal punto di vista causale, allo stato delle attuali\r\n conoscenze, si può dire solo che il lichen planus è una dermatosi causata da fenomeni immunitari; non è possibile, peraltro, affermare se questi siano scatenati da infezioni virali, dall'assunzione di farmaci o siano espressione di un processo autoimmun\r\nitario.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nDal punto di vista clinico, nella sua forma tipica, è un'affezione facilmente riconoscibile, essendo caratterizzata dalla presenza di due sintomi cardinali: la \\cf17 \\ATXht80000 papula\\cf16 \\ATXht0 \"lichenoide\" e il pruri\r\nto. La papula \"lichenoide\" ha una morfologia peculiare: appare, infatti, a contorni poligonali, è lucente in superficie, di colorito violaceo. Le papule, che sono per lo più di piccole dimensioni, possono ritrovarsi, isolate o variamente confluenti (lich\r\nen lineare, lichen anulare, lichen zoosteriforme), in qualsiasi regione corporea, ma di preferenza si localizzano sulla superficie flessoria dei polsi e avambracci, a livello lombare e in prossimità delle caviglie. E' interessante notare come le tipiche \r\npapule del lichen planus possono comparire anche su cute clinicamente indenne in sede di trauma: questo fenomeno, detto \"isomorfismo reattivo\" o \"segno di Koebner\", si riscontra pure in altre dermatosi e, particolarmente, nella \\cf17 \\ATXht80000 psoriasi\\cf16 \\ATXht0 . Esistono numerose varietà cliniche del lichen planus che possono contribuire a modificare il tipico quadro descritto: vi sono casi ad inizio acutissimo in cui possono comparire lesioni vescicolose e bollose, mentre nelle forme di lunga dura\r\nta, si possono avere lesioni ipertrofiche, similverrucose, sulla superficie estensoria delle gambe. La malattia è fortemente pruriginosa e in taluni casi questo sintomo è di tale gravità da impedire il sonno e rendere il paziente fortemente irritabile. V\r\ni sono casi, peraltro rari, nei quali la dermatosi evolve, invece, con scarsissimi disturbi soggettivi. Oltre alle lesioni cutanee, nel lichen planus sono spesso rilevabili lesioni a carico delle mucose del cavo orale (specialmente sulla faccia interna d\r\nelle guance), e dei genitali esterni. In tali casi si rileva, all'ispezione, un fine reticolo biancastro. Esiste inoltre una forma di lichen planus limitata alla sola \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 del cavo orale oppure ai soli genitali. Si deve \r\nricordare che questa patologia non insorge quasi mai in modo acuto, ma le lesioni cutanee, e soprattutto quelle mucose, compaiono, insidiosamente con estrema gradualità, lungo un periodo di settimane o anche di mesi. Il decorso del lichen planus è prolun\r\ngato; è noto che la malattia, anche senza trattamento, tende alla guarigione spontanea in un periodo che varia da otto mesi a un anno. Il segno più tipico della guarigione, che tuttavia non garantisce dalle recidive, è rappresentato dalla comparsa di una\r\n pigmentazione molto accentuata sulle zone già sede dell'\\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 papulosa. La dermatosi tende spesso a recidivare anche nel corso di alcuni anni. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia del lichen planus è sostanzialmente sin\r\ntomatica; del resto la benignità della malattia e la sua, se pur lenta, autorisoluzione impongono di usare trattamenti pressoché privi di importanti effetti collaterali. Il prurito, che è il sintomo che maggiomente disturba il paziente, viene, nella gran\r\n parte dei casi, risolto con l'uso di potenti pomate cortisoniche, applicate per brevi periodi su aree limitate e/o dall'assunzione di \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 . La somministrazione di corticosteroidi per via generale va riservata ai\r\n casi nei quali la dermatosi è molto estesa o a quelli in cui la sintomatologia pruriginosa non pare avere tratto alcun beneficio dalla terapia topica e antistaminica. Può essere in tali casi somministrato \\cf17 \\ATXht80000 prednisone\\cf16 \\ATXht0 a dos\r\ni di 15-20 mg al dì, per un periodo di circa 4-6 settimane; in seguito il farmaco va gradualmente ridotto e quindi sospeso. Nei casi di lesioni erosive del cavo orale (LP erosivo), oltre alle toccature con preparati corticosteroidei, veicolati in special\r\ni paste adesive, si può ricorrere all'uso di ciclosporina topica, con discreto beneficio per il paziente e una completa remissione del quadro clinico. Il lichen planus erosivo, inoltre, è stato constatato in associazione statisticamente significativa con\r\n affezioni epatiche (\\cf17 \\ATXht80000 epatite\\cf16 \\ATXht0 cronica postinfettiva).\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAT06L_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Lichen ruber planus.\r\nTipica distribuzione delle lesioni.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PITIRIASI ROSEA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Detta anche piririasi rosea di Gibert, è una delle patologie cutanee più comuni ed è diffusa in ogni Paese; ha un decorso del tutto benigno, acuto o subacuto.\r\n \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nL'insorgenza della patologia preferibilmente nel periodo autunno-inverno, la diversa incidenza tra anno e anno, il dato anamnestico, talora riscontrabile, di una pregressa infezione delle prime vie respiratorie, sono da\r\nti a favore di una sua possibile eziologia infettiva, probabilmente virale. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nLa pitiriasi rosea è caratterizzata dalla comparsa di una tipica \\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 maculo-desquamativa senza alc\r\nun corredo sintomatologico soggettivo. Essa ha un decorso caratteristico durante il quale si riscontra la successiva insorgenza di elementi tipici. Come prima manifestazione si nota la comparsa di una grossa chiazza (2-5 cm di diametro), lievemente erite\r\nmatosa, rotondeggiante od ovalare, circondata da un bordo desquamante. Detta chiazza (chiazza madre), si localizza di preferenza al tronco o alle braccia, specie in sede prossimale. Spesso il paziente non si avvede di tale lesione, ma il medico dovrà acc\r\nuratamente ricercarla perché di fondamentale importanza diagnostica. Dopo alcuni giorni compaiono gradualmente e progressivamente le altre chiazze, anch'esse con le medesime caratteristiche della chiazza madre, ma visibilmente più piccole di questa. Soli\r\ntamente queste chiazze eritemato-squamose sono numerose e interessano soprattutto il tronco, la radice delle braccia e delle cosce, risparmiando il viso e le parti distali degli arti. Se si osserva il dorso di un soggetto affetto da pitiriasi rosea, nel \r\nsuo complesso, colpisce la disposizione delle chiazze: esse, infatti, hanno quasi tutte una forma ovalare e, con il loro asse maggiore, si dispongono lungo linee oblique a formare una figurazione d'assieme che ricorda la tenda di un baldacchino o un alb\r\nero di Natale.\\par\r\nLa malattia non si accompagna ad alcun sintomo, sebbene non manchino i casi in cui il paziente avverte modesto bruciore o una sensazione pruriginosa di modesta entità. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa pitiriasi rosea può essere\r\n confusa oltre che con altre dermatosi di origine virale, anche con la \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 secondaria: in caso di dubbi e se manca una tipica chiazza madre si dovranno eseguire le reazioni sierologiche per la lue.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nData l'asintomaticità e la spontanea risoluzione della patologia, la maggior parte dei casi non richiede se non la somministrazione di blandi detergenti e semplici creme idratanti. Essendo la cute del paziente affetto da pitiriasi rosea par\r\nticolarmente irritabile è opportuno astenersi dalle applicazioni di topici contenenti farmaci. Questi, infatti, oltre ad essere del tutto inefficaci, possono determinare una \\cf17 \\ATXht80000 eczematizzazione\\cf16 \\ATXht0 del quadro con allungamenti dei\r\n tempi di guarigione. Sembra che il sole abbia un effetto positivo sul decorso della pitiriasi rosea; è quindi consigliabile l'esposizione alla luce solare in quanto gli ultravioletti, compresi quelli artificiali, sembrano ridurre il tempo richiesto per \r\nla risoluzione del quadro. Solo in casi di prurito molto intenso o di lesioni molto numerose e floride si può ricorrere all'uso di uno steroide topico e/o di un trattamento sistemico con \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 o con corticosteroidi\r\n somministrati per una o due settimane.\\par\r\n\\cf1 \\par",
"Foto": "MAT06M_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Pitiriasi rosea del Gilbert.\r\nSedi delle manifestazioni cutanee.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERITRODERMIE\\par\r\n\\par\r\nSi definisce eritrodermia uno stato infiammatorio diffuso che interessi almeno l'80% della superficie corporea, che persista per non meno di una settimana e che si associ a\r\n \\cf17 \\ATXht80000 iperpiressia\\cf16 \\ATXht0 e compromissione dello stato generale. È un'affezione grave, a decorso cronico e prognosi non sempre favorevole. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe eritrodermie sono quasi sempre conseguenti ad una preesistente affezi\r\none (90% dei casi), per lo più cutanea. Tra le malattie cutanee più frequentemente responsabili dell'insorgenza di una eritrodermia vi sono: la \\cf17 \\ATXht80000 psoriasi\\cf16 \\ATXht0 , gli eczemi da contatto e atopici, il \\cf17 \\ATXht80000 lichen\\cf16 \\ATXht0 planus, la \\cf17 \\ATXht80000 pitiriasi\\cf16 \\ATXht0 rubra pilare. Anche l'assunzione di farmaci (arsenico, sali mercuriali e sali d'oro) e patologie neoplastiche del sistema linforeticolare quali linfomi e \\cf17 \\ATXht80000 leucemia\\cf16 \\ATXht0 \r\npossono dar luogo a patologia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'aspetto del paziente eritrodermico è bene espresso dal termine francese \"homme rouge\", che sottolinea la componente eritematosa dell'\\cf17 \\ATXht80000 eruzione\\cf16 \\ATXht0 sempre presente in tutt\r\ni gli stadi della malattia. Accanto a tale reperto, obbligatorio è il riscontro della \\cf17 \\ATXht80000 desquamazione\\cf16 \\ATXht0 : le squame possono avere dimensioni varie, da piccole e furfuree a grandi e lamellari. La cute appare inoltre lucente e, a\r\nlla palpazione, si presenta calda, secca, talora ispessita. In taluni casi questa presenta altri aspetti aggiuntivi che possono indirizzare il clinico verso una determinata ipotesi eziologia. La presenza di vescicole, per esempio, può far sospettare un'\\cf17 \\ATXht80000 eczema\\cf16 \\ATXht0 preesistente; il rilievo di un consistente ispessimento cutaneo (cute pachidermica),è fortemente suggestivo di un \\cf17 \\ATXht80000 linfoma\\cf16 \\ATXht0 ; la presenza di piccoli tappi cheratosici a sede follicolare, i\r\nndirizzano verso una diagnosi di pitiriasi rubra pilare; mentre l'aspetto edematoso e un \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 morbilliforme o scarlattiniforme suggeriscono una possibile eziologia iatrogena. Anche gli annessi sono frequentemente coinvo\r\nlti, specie se la patologia perdura da settimane o mesi; comune è il riscontro di unghie ispessite e distrofiche e di capelli e peli pubici o ascellari nettamente diradati. Il paziente mostra una grave compromissione dello stato generale: avverte senso d\r\ni tensione cutanea, come se la pelle fosse \"troppo stretta\", e prurito. L'eritrodermico lamenta freddo, spesso è scosso da brividi e presenta episodi di iperpiressia, anche elevata. Costante è la presenza di dimagramento e frequente è il riscontro di una\r\n adenomegalia diffusa (linfoadenopatia dermatopatica). Il paziente eritrodermico, soprattutto se anziano, andrà facilmente incontro a \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 collasso\\cf16 \\ATXht0 circolatorio, \\cf17 \\ATXht80000 tromboflebite\\cf16 \\ATXht0 , piaghe da \\cf17 \\ATXht80000 decubito\\cf16 \\ATXht0 , gravi infezioni cutanee e polmonari. Sono queste ultime le cause più frequenti di decesso.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nData la gravità delle condizioni, è consigliabile il ri\r\ncovero ospedaliero. Il paziente necessita oltre che di cure specifiche nei confronti della malattia responsabile del quadro morboso, anche di una serie di apporti terapeutici atti a ristabilire le scadute condizioni generali. Sarà infatti da monitorare l\r\na temperatura corporea; dovranno essere compensate le perdite metaboliche e idroelettrolitiche tramite adeguato apporto \\cf17 \\ATXht80000 parenterale\\cf16 \\ATXht0 ; la funzionalità circolatoria andrà costantemente vigilata e dovrà essere instaurata un'ad\r\neguata terapia antibiotica onde evitare le possibili sovrainfezioni batteriche, soprattutto stafilococciche. Spesso, in casi gravi e persistenti, si ricorre a una terapia corticosteroidea per brevi periodi e con dosaggi modesti al fine di ottenere una ri\r\nduzione dello stato flogistico e dei sintomi correlati.\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Eritrodermia.\r\nAspetto caratteristico della pelle, consistente in un intenso arrossamento di tutto l'ambito cutaneo e abbondante desquamazione.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE CUTANEE DA IPOVITAMINOSI\\par\r\n\\par\r\nFra le malattie da difettoso apporto vitaminico, la pellagra è una delle più importanti, sebbene la sua frequenza sia molto diminuita rispetto al passato.\\par",
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{
"ID": 56,
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"Titolo": "PELLAGRA",
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A questa teoria venne fornito un fondamento scientifico da Funk, il quale, nel 1912, aveva prospettato l'ipotesi che \r\nla causa della pellagra fosse da ricercare in un'\\cf17 \\ATXht80000 avitaminosi\\cf16 \\ATXht0 , dovuta al fatto che, nel mais come nel riso, gran parte delle \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 va perduta durante la macinazione o la brillatura. Nel 19\r\n37, con l'identificazione del principio attivo antipellagroso denominato vitamina PP (Pellagra Preventing factor) o niacina, vennero poste le basi per uno studio più accurato e approfondito del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 vitaminico. Nell\r\n'eziologia della pellagra, attualmente, si tende a dare importanza, non solo alla carenza di vitamina PP, ma anche a una carenza proteica generica e a un deficiente apporto di \\cf17 \\ATXht80000 triptofano\\cf16 \\ATXht0 il quale si trasforma in nicotamide\r\n. La pellagra da carenza di vitamina PP, per alimentazione monotona, quale quella maidica, si può dire praticamente scomparsa, mentre è frequente imbattersi in sindromi \"pellagroidi\" in alcolisti o in seguito a intossicazione da metalli pesanti. In quest\r\ni soggetti spesso si instaura una \\cf17 \\ATXht80000 gastrite\\cf16 \\ATXht0 atrofica e achilica, cui si associa un'\\cf17 \\ATXht80000 enterite\\cf16 \\ATXht0 . La carenza vitaminica, a sua volta, compare sia per un deficiente apporto dell'aminoacido triptofa\r\nno, essenziale per la formazione dell'acido nicotinico, sia per un'alterazione nell'assorbimento intestinale del fattore vitaminico stesso. La pellagra alcolica, quindi si instaura sia perché il soggetto non si alimenta razionalmente, in quanto preferisc\r\ne introdurre alcol, sia perché i pochi alimenti che introduce vengono scarsamente assorbiti a causa delle condizioni del tubo gastroenterico. Anche una incompleta elaborazione da parte del fegato delle vitamine stesse, può contribuire alla produzione del\r\n deficit vitaminico. E' evidente che una tale condizione non può che aggravarsi progressivamente, costituendosi una specie di circolo vizioso.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro clinico conclamato presenta tre ordini di sintomi: cutanei, nervosi e a caric\r\no dell'apparato digerente. La malattia insorge, di solito, in primavera. Questa sensibilità alla luce è indotta dal cospicuo preesistente danno epato-enterico che porta ad una abnorme produzione di porfirine, sostanze dotate di notevole attività fotosens\r\nibilizzante. Sulla pelle compare un \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 di un tipico color mattone, a limiti netti: esso si localizza alle regioni scoperte (dorso delle mani, viso, collo, dorso dei piedi). In seguito, le zone eritematose diventano ed\r\nematose e possono comparire larghe bolle o flittene, alla cui rottura si formano zone di disepitelizzazione, presto ricoperte da croste sieroematiche. Queste lesioni, anche se curate razionalmente, guariscono molto lentamente. A carico dell'apparato dige\r\nrente si notano disturbi del cavo orale e della lingua: questa si presenta arrossata, patinosa e irregolarmente disepitelizzata, assumendo un aspetto a \"carta geografica\". Si associano \\cf17 \\ATXht80000 dispepsia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 pirosi\\cf16 \\ATXht0 gastrica, digestione lenta e laboriosa, \\cf17 \\ATXht80000 flatulenza\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 anoressia\\cf16 \\ATXht0 e sete intensa. A periodi di stitichezza, si alternano fasi diarroiche, finché il quadro diarroico domina completamen\r\nte la sintomatologia gastrointestinale, con diarrea profusa e incoercibile, aggravandosi in tal modo la carenza proteica e vitaminica. I sintomi neurologici sono a carico della psiche e del sistema nervoso periferico. In un primo tempo, il malato present\r\na instabilità emotiva, \\cf17 \\ATXht80000 depressione\\cf16 \\ATXht0 , facile irritabilità. In seguito compaiono sintomi neurologici di tipo periferico: nevralgie, mialgie, spasmi, \\cf17 \\ATXht80000 paresi\\cf16 \\ATXht0 e andatura atassica; frequente è il t\r\nremito delle mani. Negli stadi terminali o nei casi gravi vi è una spiccata tendenza al suicidio, talvolta favorito da una troppo brusca sottrazione degli alcolici. Fra i rilievi di laboratorio più significativi, sono stati rilevati \\cf17 \\ATXht80000 ana\r\ncloridria\\cf16 \\ATXht0 gastrica, \\cf17 \\ATXht80000 anemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ipoproteinemia\\cf16 \\ATXht0 , ipoalbuminemia, aumento delle uroporfirine.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento terapeutico della pellagra non può essere fondat\r\no solo sulla semplice somministrazione della vitamina PP, sia pure in alte dosi. Conviene, infatti, aggiungere un adeguato trattamento dietetico, polivitaminici, sali minerali, vitamine del gruppo B e in particolare le vitamine B\\dn4 1\\dn0 , e B\\dn4 12\r\n\\dn0 . È necessario, inoltre, evitare l'esposizione alla luce solare diretta, responsabile a volte dello scatenamento della sintomatologia cutanea in soggetti etilisti, senza precedenti manifestazioni. Altra precauzione da prendere è quella di evitare una \r\nbrusca sottrazione degli alcolici, allo scopo di impedire la comparsa di una sindrome depressiva che può sfociare anche nel suicidio. Le lesioni cutanee potranno essere curate con impacchi di soluzione borica nella fase acuta, poi si applicheranno creme \r\nidratanti per alcune settimane. Se ben curata, la pellagra regredisce abbastanza rapidamente senza peraltro escludere la possibilità di recidive, le quali compaiono di solito anche per il persistere delle carenti abitudini dietetiche di questi pazienti.\r\n\\par\r\n\\par",
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"Vedi_Anche": "EPIDERMIDE 103#DERMA 109#TESSUTO SOTTOCUTANEO 1010#Vitamina PP o Niacina 3036#",
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"Titolo": "MALATTIE DELLE UNGHIE",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 UNGHIA INCARNITA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una fastidiosa e dolorosa infermità che interessa quasi sempre l'ultima falange dell'alluce. Essa consiste in un processo rea\r\nttivo, a carattere granulomatoso, che colpisce il tessuto vicino al margine dell'unghia e che è dovuto a una ripetuta azione traumatica determinata dallo stesso bordo ungueale. Tale affezione si chiama unghia incarnita perché l'unghia sembra quasi affond\r\nare nel tessuto carneo che si viene a formare. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nI fattori predisponenti comprendono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'iperidrosi o \\cf17 \\ATXht80000 diaforesi\\cf16 \\ATXht0 , condizione frequentement\r\ne osservata negli adolescenti;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 un'eccessiva pressione esterna legata a traumi, ad andature non corrette, scarpe strette;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 un'eccessiva pressione interna dovuta a malformazioni sottoungueali, a falangi malformate, artropatie;\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 malattie come l'obesità, il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la lamina ungueale quando non correttamente tagliata.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Tali fattori, isolati o in combinazione, producono una o più delle\r\n tre condizioni anatomiche che caratterizzano l'unghia incarnita:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la lamina ungueale assume una curvatura trasversale accentuata;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le pareti laterali dell'unghia diventano ipertrofiche\r\n;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'epitelio della parete laterale dell'unghia viene perforato da un frammento di lamina ungueale, determinando una reazione da corpo estraneo.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Lo spigolo dell'unghia, già per se stesso malformato, sotto \r\nlo stimolo di una pressione continua affonda nella cute contigua e determina una ferita. Per riparare tale ferita, si produce un tessuto di \\cf17 \\ATXht80000 granulazione\\cf16 \\ATXht0 : è questa la normale risposta messa in atto dall'organismo per ripara\r\nre qualunque soluzione di continuo. La persistenza del fattore traumatizzante fa sì che il tessuto di granulazione proliferi. In tal modo il bordo ungueale e poi tutta la porzione contigua di unghia vengono ricoperti da questo tessuto esuberante. Quindi,\r\n la primitiva ferita provocata dal bordo ungueale, nonostante si sia formato un abbondante tessuto reattivo, non solo non ripara, ma anzi, perdurando i fattori determinanti, si trasforma in un'\\cf17 \\ATXht80000 ulcera\\cf16 \\ATXht0 dolorosa senza alcuna \r\ntendenza alla guarigione spontanea. Col passare del tempo, è facile che germi penetrino nello spazio tra unghia e tessuto reattivo e, specialmente in caso di scarsa pulizia della zona, diano luogo a processi infettivi. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nQuesta aff\r\nezione provoca disturbi che si riassumono nel dolore che a volte compare solo quando si cammina, mentre altre volte sussiste anche durante il riposo. E' appunto il dolore la causa della diminuita funzionalità del dito: nella deambulazione, infatti, il pa\r\nziente tende a non appoggiare il dito malato e quindi zoppica vistosamente. Quando insorgono i fenomeni infettivi, il dolore si fa più vivo e continuo, e la parte diviene più calda e tumefatta. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di unghia incarnita è \r\nmolto facile, tanto che spesso è il paziente stesso a farla, anche senza recarsi dal medico. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento di questa affezione varia secondo il grado di evoluzione. Nelle forme non avanzate può essere sufficiente, oltre all'abol\r\nizione delle scarpe strette, una piccola manovra. Si allontana il tessuto di granulazione dell'unghia in modo da mettere in evidenza il margine ungueale; quindi si afferra quest'ultimo con una pinza e lo si solleva, mentre al di sotto di esso si colloca \r\nuna striscia di garza sterile imbevuta di soluzione antisettica. Tale manovra va ripetuta ogni giorno per un certo tempo: lo scopo è quello di impedire il continuo contatto tra l'agente traumatizzante (bordo ungueale) e il tessuto contiguo reattivo. Quan\r\ndo il processo patologico è progredito è necessario, invece, ricorrere a un vero e proprio piccolo \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7373 intervento chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . L'attenzione del dermochirurgo verso i meccanismi patogenetici dell'affezione in c\r\nausa unitamente a un atteggiamento di tipo \"conservativo\", hanno reso l'intervento di correzione dell'unghia incarnita semplice e definitivo.\\par\r\n\\par",
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"ID": 59,
"Codice": "MAT07",
"Titolo": "PERDITA DI CAPELLI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 PERDITA DI CAPELLI\\par\r\n\\par\r\nNell'uomo il numero dei follicoli piliferi è grosso modo uguale in entrambi i sessi; l'ampia gamma di assetti piliferi osservati nell'uomo e\r\n nella donna e nelle diverse razze dipende dalla distribuzione relativa al tipo di pelo terminale o di tipo vello presente nei singoli follicoli. Il pelo tipo vello è delicato, corto, non pigmentato, quasi invisibile; il pelo terminale è grossolano, lung\r\no, pigmentato. Sembra che il numero complessivo di follicoli piliferi nella razza umana sia di 5 milioni circa. E' stato stimato che il cuoio capelluto contenga circa 100.000 capelli. In ogni momento circa il 90% dei capelli è in fase di crescita (anagen\r\n: fase che dura da 2 a 5 anni), mentre il restante 10% è in fase di riposo (catagen: fase che dura da due a tre settimane + telogen: fase che dura circa tre mesi). Questo ciclo biologico naturale comporta una perdita \"fisiologica\" di circa 100 capelli al\r\n giorno; ma molti fattori possono alterare questo ritmo di rinnovo o muta \"a mosaico\" caratteristica dell'uomo.\\par\r\nUna caduta di capelli in atto si chiama defluvium capillorum, mentre l'esito di questo processo, cioè l'assenza di capelli, si chiama alo\r\npecia. Le alopecie possono essere diffuse o circoscritte, acute o croniche, definitive o reversibili. Esistono anche alopecie cicatriziali e forme non cicatriziali. Le prime sono quelle in cui un evento lesivo (trauma, ustione) o una malattia del capilli\r\nzio (\\cf17 \\ATXht80000 lupus\\cf16 \\ATXht0 , collagenopatie) distruggono completamente tutte le cellule della radice del pelo: la pelle apparirà completamente bianca e liscia, priva degli sbocchi dei follicoli piliferi. Le seconde sono invece caratterizza\r\nte dalla caduta del capello senza la completa distruzione della regione del bulbo. Il capello cade per cause parafisiologiche e può essere rimpiazzato da un capello normale o, come più frequentemente capita da un pelo tipo vello. Tra queste ultime viene\r\n classificata la forma più nota di alopecia, la calvizie. Di fronte ad una caduta di capelli è necessario osservare non solo il cuoio capelluto, ma considerare lo stato generale di salute del paziente, rilevando la presenza di eventuali disfunzioni endoc\r\nrine e riconoscendo la presenza di malattie sistemiche o cutanee che possano interessare anche il cuoio capelluto. \\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 60,
"Codice": "MAT07A",
"Titolo": "CALVIZIE COMUNE (ALOPECIA SEBORROICA O ANDROGENETICA)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CALVIZIE COMUNE (ALOPECIA SEBORROICA O ALOPECIA ANDROGENETICA)\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il termine calvizie designa la graduale, progressiva e cronica perdita di capelli, intervallata da periodi di s\r\ntazionarietà. La caduta avviene per gradi: dapprima interessa le regioni fronto-parietali bilaterali; successivamente colpisce la zona del vertice e da ultimo l'unione delle due zone porta alla completa assenza di capelli. La cute appare completamente gl\r\nabra ma gli sbocchi dei follicoli piliferi sono ancora visibili, non sostituiti da tessuto cicatriziale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLe cause della calvizie restano sconosciute. L'importanza dei fattori eredo-familiari, con riferimento particolare a\r\nlla sfera ormonale, sembra molto probabile. Si ritiene che tale \\cf17 \\ATXht80000 predisposizione\\cf16 \\ATXht0 ereditaria possa essere trasmessa tramite geni dominanti a penetranza incompleta. Sicuramente vi concorrono motivi razziali: giapponei, cinesi\r\n e alcune tribù africane non presentano il fenomeno. Stress, inquinamento, regime alimentare, \\cf17 \\ATXht80000 sebo\\cf16 \\ATXht0 , batteri cutanei sono spesso chiamati in causa ma nessuno di essi preso singolarmente giustificherebbe la calvizie. Appare \r\ninvece probabile che l'evento determinante sia l'aumentata produzione a livello del bulbo di un \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 , la 5-alfa reduttasi, che attiverebbe in loco gli \\cf17 \\ATXht9235 ormoni androgeni\\cf16 \\ATXht0 giunti per via ematic\r\na. Gli ormoni così attivati attraverso complesse tappe biochimiche, determinerebbero una riduzione delle sintesi proteiche e quindi una riduzione della capacità proliferativa delle cellule del bulbo. L'attivazione ormonale è variabile da zona a zona: più\r\n specifica e selettiva nelle regioni fronto- parietali e del vertice (che sono le prime ad essere interessate dalla calvizie) e inoltre non è costante nel tempo. Sono stati osservati cicli stagionali: in primavera e in autunno si verificano le perdite ma\r\nggiori. E' corretto, quindi, ritenere che l'alopecia androgenetica sia in realtà un processo andro-crono-genetico, in quanto i tre fattori in causa sono gli ormoni androgeni, il tempo e il substrato genetico. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nI \r\nprimi capelli che si staccano vengono sostituiti, ma i nuovi appaiono sempre più fragili; poi, se la caduta continua intensa, la ricrescita non basta a compensare le perdite. Comincia così il diradamento alle tempie, detto \"stempiatura\", che si amplia se\r\nmpre più da entrambi i lati, poi le due zone prive di capelli si uniscono isolando un ciuffetto sulla fronte e contemporaneamente si diradano i capelli alla sommità del capo, formando quella che è chiamata \"tonsura\". Infine l'alopecia raggiunge la sua ma\r\nssima estensione: essendo rare le calvizie totali, i capelli rimasti ricoprono una zona a ferro di cavallo che circonda il capo posteriormente e su entrambi i lati. La pelle lasciata scoperta appare liscia e lucente, talora con un po' di peluria assai ra\r\nda e sottile. Inoltre spesso i capelli sono assai grassi, tanto che una mano passata tra di loro può conservare tracce di untuosità. Talora questo fatto non interessa il capello, ma solo il cuoio capelluto. Si tratta di \\cf17 \\ATXht80000 seborrea\\cf16 \\ATXht0 , cioè di un'eccessiva secrezione delle ghiandole sebacce. Un'altra manifestazione che si può osservare è la pitiriasi (la comune \\cf17 \\ATXht80000 forfora\\cf16 \\ATXht0 ) che, se di modesta entità, può essere considerata un aspetto normale del cuoio \r\ncapelluto dell'adulto, in caso di dermatite seborroica si presenta in lamine grandi e untuose, e la pelle al di sotto è lievemente arrossate.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nNel maschio adulto la topografia della alopecia androgenetica rende solitame\r\nnte facile la diagnosi. Nel soggetto giovane di sesso maschile la diagnosi può essere difficile in quanto egli lamenta soltanto un perdita eccessiva durante il lavaggio. A volte può lamentare una alopecia che non è condivisa dai medici. In questi casi bi\r\nsogna ricontrollare il paziente nel tempo non sottovalutando l'eventuale \\cf17 \\ATXht80000 anamnesi\\cf16 \\ATXht0 familiare positiva per calvizie. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa prima norma da rispettare consiste nella corretta igiene del capilli\r\nzio. Un'accurata detersione da tutti gli agenti esterni, da residui sebacei e sudorali è fondamentale. L'accumulo di tali sostanze si ripercuote infatti sulla vitalità del cuoio capelluto nella sua globalità condizionando una più rapida caduta.\\par\r\nVann\r\no di preferenza scelti shampoo poco aggressivi, evitando l'abuso di detergenti.\\par\r\nRimanendo le cause della calvizie sconosciute, la terapia non può essere che palliativa; da qualche anno si è diffuso l'impiego locale del \\cf17 \\ATXht80000 minoxidil\\cf16 \\ATXht0 , in grado di arrestare la progressione della calvizie solo in un 25% circa dei pazienti trattati. Esistono alternative chirurgiche come l'autotrapianto o la correzione mediante lembi temporali a cui è bene ricorrere solo nei casi in cui il peso\r\n psicologico del problema \"calvizie\" sia molto oneroso per il paziente. Decisamente da bandire sono invece gli \"innesti\" di capelli artificiali. Di recente è stato inoltre proposto un trattamento a base di finasteride per le sue proprietà di ridurre l'at\r\ntività degli ormoni androgeni.\\par",
"Dida_Foto": "Calvizie maschile.\r\nNelle foto, radici di capelli strappati dal loro follicolo nella fase di anagen; nel disegno, è visibile la linea di recessione puberale dei capelli del maschio (cioè la porzione di capelli che il bambino perde quando va incontro alla pubertà).\r\n#Evoluzione della calvizie.\r\nNelle foto, radici di capelli caduti dal follicolo nella fase di telogen; nel disegno, ulteriore avanzamento del processo, la classica “scantonatura” che rappresenta il tipo 1 dell'alopecia androgenetica. \r\n#Alopecia androgenetica di tipo II.\r\nNella foto e nel relativo disegno osserviamo la comparsa di un'area di diradamento al vertice detta “chierica”. \r\n#Alopecia androgenetica di tipo III.\r\nNella foto e nel relativo disegno possiamo osservare la confluenza delle due aree precedentemente esaminate. \r\n#Alopecia androgenetica di tipo IV.\r\nNella foto e nel relativo disegno si può osservare la comparsa di una vasta area rotondeggiante di alopecia completa che si estende dalla fronte al vertice, detta “a corona alta”. \r\n#Alopecia androgenetica di tipo V.\r\nNella foto e nel relativo disegno si ha una calvizie ulteriormente estesa definita a “ corona bassa”; la fascia laterale e posteriore dei capelli viene risparmiata. \r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ANNESSI CUTANEI 1013#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 61,
"Codice": "MAT07B",
"Titolo": "ALOPECIA ANDROGENETICA ED IRSUTISMO NELLA DONNA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALOPECIA ANDROGENETICA ED IRSUTISMO NELLA DONNA\\par\r\n\\par\r\nALOPECIA ANDROGENETICA\\par\r\nNella donna esistono almeno tre forme diverse di alopecia androgenetica:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 alopecia androgenetica di tipo maschile, molto rara, del tutto identica a questa anche nella sua evoluzione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 alopecia androgenetica di tipo femminile, molto frequente, con caratteristiche sue\r\n particolari\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 alopecia post-menopausale, considerata una variazione della precedente.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 In tutte queste forme esiste sempre un fattore genetico che permette il manifestarsi dell'alopecia in presenza di un ad\r\neguato stimolo androgenico. Nell'alopecia androgenetica di tipo maschile vi sono sempre gravi squilibri ormonali, spesso con una escrezione urinaria di \\cf17 \\ATXht80000 testosterone\\cf16 \\ATXht0 uguale o superiore a quella di un uomo normale. Un'alopec\r\nia di tipo maschile si può manifestare anche in donne, geneticamente predisposte, sottoposte a terapie con \\cf17 \\ATXht9235 ormoni androgeni\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 anabolizzanti\\cf16 \\ATXht0 a dosi elevate per almeno alcuni mesi. \\par\r\nQUADRO\r\n CLINICO\\par\r\nL'alopecia androgenetica di tipo femminile è la forma più frequente nella donna. Si manifesta con una rarefazione dei capelli a corona, la quale risparmia sempre una sottile frangia di capelli in regione frontale che si continua con una fas\r\ncia laterale e posteriore di capigliatura normale. Nelle fasi più avanzate si può arrivare ad una alopecia analoga a quella di tipo maschile con la sola differenza che permane quasi sempre questa sottile frangia di capelli sulla fronte.\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nAlle pazienti con una alopecia legata a un metabolismo androgeno alterato si possono somministrare estro-progestinici o farmaci antiandrogeni come il ciproterone acetato o lo spironolattone. \\par\r\n\\par\r\nIRSUTISMO\\par\r\nPer irsutismo si intende la crescit\r\na di peli di tipo terminale nella donna in tutti o in parte dei distretti in cui si rinvengono i peli sessuali nel maschio. Sono i cosiddetti peli superflui delle donne che compaiono in genere al labbro superiore, lungo le guance in prosecuzione delle ba\r\nsette, al mento, intorno alle areole mammarie e all'addome, in continuazione dei peli pubici che assumono un aspetto a losanga come nel maschio. Nei casi più importanti si osservano peli di tipo terminale su tutta la zona della barba, al petto, al dorso,\r\n alla regione sacrale e agli arti come nell'uomo.\\par\r\nCon termini più appropriati si definisce:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 ipertricosi, nei casi lievi, quando si ha solo un aumento in numero e dimensioni dei peli terminali i\r\nn zone normalmente pelose;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 irsutismo, nei casi di media gravità, in cui si ha la comparsa di peli in zone normalmente glabre nella donna;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 virilismo, nei casi più gravi, quando accanto ad un irsutismo di tipo maschile, si rin\r\nvengono altri segni di virilizzazione extrapiliferi.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 CAUSE\\par\r\nL'irsutismo può essere secondario o sintomatico di varie sindromi virilizzanti, associate a gravi disturbi disendocrini, o \\cf17 \\ATXht80000 iatrogeno\\cf16 \\ATXht0 da terapie androgenizzanti; tuttavia, come più spesso accade, può svilupparsi in soggetti geneticamente predisposti senza che si possano evidenziare particolari alterazioni endocrinologiche o manifestazioni virilizzanti ma solo un modesto aumento\r\n del livello ematico degli androgeni: è il caso dell'irsutismo primitivo, \\cf17 \\ATXht80000 idiopatico\\cf16 \\ATXht0 o essenziale. Mediante indagini ormonali, in queste pazienti si è ritrovato un eccessivo stimolo androgenico.\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nUna terap\r\nia ormonale sufficientemente prolungata con ormoni antiandrogeni, spesso in sostituzione dei progestinici norsteroidei, sempre sotto forma di pillola anticoncezionale, rappresenta l'unica terapia efficace dell'irsutismo idiopatico. Unica alternativa alla\r\n terapia ormonale è data dalla elettrocoagulazione del pelo, che tuttavia presenta alcuni inconvenienti: è lunga, costosa, abbastanza dolorosa e può lasciare cicatrici indelebili se non eseguita da mani esperte.\\par",
"Foto": "MAT09B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Alopecia androgenetica nella donna.\r\nI disegni illustrano i tre stadi di questa affezione. La perdita dei capelli nella donna, che si presenta con le caratteristiche di distribuzione di una calvizie maschile, è sempre causata da uno squilibrio dell'assetto ormonale con incremento assoluto o relativo del tasso di androgeni. \r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ANNESSI CUTANEI 1013#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 62,
"Codice": "MAT07C",
"Titolo": "ALOPECIE DI VARIA ORIGINE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ALOPECIE DI VARIA ORIGINE\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di telogen effluvium vengono definite alpocie da cause diverse che hanno in comune un caratteristico, rapido e prematu\r\nro passaggio dei capelli dallo stadio di anagen a quello di telogen, con conseguente diffusa caduta dei medesimi. L'esito non è mai un'alopecia totale, ma solo un diradamento diffuso. In genere sono tutte caratterizzate da un decorso acuto, con insorgenz\r\na circa tre mesi dopo il verificarsi dell'evento precipitante. Si possono manifestare alopecie conseguenti a malattie febbrili acute che vanno da una comune sindrome influenzale con \\cf17 \\ATXht80000 iperpiressia\\cf16 \\ATXht0 ad una broncopatia, o a qua\r\nlsiasi altra malattia febbrile di soliti di natura infettiva. Nella \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 si può verificare un telogen effluvium dopo tre-cinque mesi dall'inizio del periodo secondario oppure si può avere la comparsa di una tipica alop\r\necia areolare. Una copiosa caduta di capelli si verifica normalmente dopo il parto. Durante la gravidanza, infatti, a partire dal secondo trimestre, si ha una drastica riduzione della percentuale di capelli in telogen dal normale 20% al 10% e una maggior\r\ne permanenza nella fase di anagen, dovuta probabilmente all'aumento degli \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 che si verifica in tale circostanza. Pertanto capelli che cronologicamente sarebbero giunti al termine del ciclo, in realtà continuano a c\r\nrescere perché rimasti nella fase di anagen. Al momento del parto, in seguito all'improvvisa caduta del tasso ematico di estrogeni, si ha un accelerato passaggio dei capelli in telogen e una abbondante caduta, più che una vera alopecia, che si estrinseca\r\n in un telogen effluvium. Alopecie nel corso di gravi malattie cachetizzanti, in situazioni di malnutrizione o di denutrizione come anche nella carenza di ferro a livello tissutale, sono pure di frequente riscontro. Numerosi farmaci e sostanze chimiche p\r\nossono provocare alopecie diffuse con meccanismi d'azione diversi e spesso sconosciuti; tutte queste sono reversibili alla sospensione del farmaco. Vari tipi di alopecie si possono verificare nel corso di disfunzioni endocrine. Nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipo\r\npituitarismo\\cf16 \\ATXht0 si ha secchezza, assottigliamento, fragilità e caduta di tutti i peli, compresi quelli ascellari, pubici e i capelli. Nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 si ha una diffusa perdita dei capelli e dei peli del corpo\r\n, con particolare interessamento delle sopracciglia. Nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 si sviluppa pure alopecia in una notevole percentuale di casi. Un'alopecia a chiazze irregolari con capelli radi, fragili e secchi si può avere nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipoparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . Anche il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 scompensato può causare alopecia. Si deve ricordare, inoltre, che eccessive manipolazioni in corso di trattamenti cosmetici, permanenti, massaggi troppo ene\r\nrgici, la spazzolatura frequente e prolungata sono tutte condizioni che provocano una caduta di capelli da trazione, analoga a quella osservabile nella \\cf17 \\ATXht80000 tricotillomania\\cf16 \\ATXht0 . Quest'ultima situazione è frequente nei bambini che p\r\nresentano problemi psicologici e portano frequentemente le mani ai capelli stirandoli. Anche il casco e l'asciugacapelli sia per danno diretto dovuto al calore sia per una stimolazione della \\cf17 \\ATXht80000 seborrea\\cf16 \\ATXht0 , sono dannosi per i ca\r\npelli.\\par",
"Foto": "MAT09B_F2.jpg#MAT09C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "I vari tipi di alopecia.\r\n#Alopecia sifilitica.\r\nQuesta affezione è caratterizzata dalla presenza di numerose aree irregolari a limiti sfumati di alopecia incompleta che conferiscono al capillizio un aspetto tarlato. \r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALOPECIA AREATA\\par\r\n\\par\r\nL'alopecia areata o area Celsi è una alopecia circoscritta piuttosto frequente; essa è ugualmente diffusa in entrambi i sessi con una particolare predilezione per la fas\r\ncia di età compresa tra i 5 e i 40 anni. Sembra che vi sia anche una certa predisposizione di tipo familiare.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'eziologia è tuttora sconosciuta. Importante è l'ipotesi dell'origine psicosomatica che, anche se difficilmente dimostrab\r\nile, trova molti consensi. Spesso nell'\\cf17 \\ATXht80000 anamnesi\\cf16 \\ATXht0 di questi pazienti o meglio in un approccio psicoanalitico, si possono rinvenire traumi di natura psicoaffettiva, sindromi conflittuali o ansiose di cui a volte il paziente s\r\ntesso non è cosciente. Accanto ad esse esiste anche una teoria autoimmunitaria; si è osservato infatti che un denso infiltrato infiammatorio, costituito prevalentemente da linfociti, è presente intorno alla parte inferiore dei follicoli nella prima fase \r\ndella malattia.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nClinicamente l'alopecia areata inizia con una o poche chiazze rotondeggiante od ovalari, nettamente circoscritte, del diametro di uno o più centimetri, localizzate più frequentemente al capillizio e alla bar\r\nba, ma può interessare qualsiasi distretto cutaneo ove siano normalmente presenti peli. In un primo tempo nelle fasi attive della malattia, la chiazza si estende centrifugamente con progressiva caduta dei peli in periferia, finché si stabilizza e rimane \r\ntale per qualche tempo. Nelle chiazze in fase attiva di estensione si osserva perifericamente la presenza di capelli tronchi, resi fragili dalla malattia, facilmente estraibili, senza provocare dolore, con un bulbo assotigliato e atrofico, definiti per i\r\nl loro aspetto \"capelli a punto esclamativo\" che sono caratteristici di questa affezione.\\par\r\nTuttavia si tratta di una malattia funzionale, in cui non vi sono lesioni permanenti e irreversibili del follicolo pilifero; pertanto solitamente entro un lass\r\no di tempo che può variare da qualche mese a qualche anno, si ha la tendenza alla ricrescita dei peli.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 psicoterapia\\cf16 \\ATXht0 unita alla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 sedativi\\cf16 \\ATXht0 per via\r\n generale, sembra essere utile per curare questa forma di alopecia. Localmente si possono applicare \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 fluorurati con risultati discreti; tuttavia spesso i capelli ricresciuti per effetto dei cortisonici ricadono \r\nquando si sospende la terapia. Questo vale anche per i cortisonici somministrati per via generale nelle forme più estese e più gravi di alopecia areata o di alopecia totale o universale. Sempre nei casi più estesi si sono ottenuti buoni risultati con la \r\nfotochemioterapia (PUVA), ma incostanti e transitori. Recentemente, seguendo l'ipotesi di malattia autoimmune, è stata proposta una nuova terapia mediante applicazione topica di una sostanza nota come potente irritante e sensibilizzante: il dinitrocloro\r\nbenzene (DNCB). Dai risultati sembra che questa sostanza, impegnando essa stessa i linfociti, li allontani dai follicoli piliferi. Più recentemente ancora è stata presa in considerazione la possibilità di un trattamento meccanico in grado di stimolare, i\r\nn corrispondenza della ricca rete vascolare del cuoio capelluto, il flusso di sangue locale: il che equivale ad una migliore nutrizione dei follicoli piliferi. Si tratta dell'applicazione di ventose azionate elettricamente, sul cuoio capelluto; esse alte\r\nrnando momenti di risucchio e di rilassamento, esplicano una specie di massaggio oscillante che dai valori normali di flusso sanguigno (compreso tra 15 e 40 millilitri di flusso al minuto per 100 centimetri cubi di cuoio capelluto) li aumentano sensibilm\r\nente fino a 90 millilitri di flusso al minuto per 100 centimetri cubi di cuoio capelluto. Queste modificazioni circolatorie indotte con il metodo descritto è probabile che inducano una migliore irrorazione dei follicoli, con conseguente ripresa funzional\r\ne dell'attività proliferativa delle cellule del bulbo che prelude ad una ricrescita dei capelli.\\par",
"Foto": "MAT09C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Alopecia areata o area Celsi.\r\nLe cause di questa malattia sono sconosciute. Le chiazze di alopecia tendono in genere alla guarigione, ma sono frequenti l'espansione e la recidiva delle chiazze. L'alopecia totale (che interessa tutto il capillizio) e l'alopecia universale (che interessa tutti i peli del corpo) possono durare anche tutta la vita. \r\n#",
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"Codice": "MAT08",
"Titolo": "TUMORI",
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"ID": 65,
"Codice": "MAT08A",
"Titolo": "NEOPLASIE DELL' EPIDERMIDE",
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La lesione ha una disposizione lineare, può presentarsi in qualsiasi parte del corpo ed è stabile nel tempo. Il trattamento chirurgico prevede una asporta\r\nzione a piatto della parte in rilievo;\\par\r\n- Cheratosi seborroiche: si tratta di lesioni estremamente frequenti, singole o più comunemente multiple; sono presenti soprattutto al tronco, al volto, ma anche alle estremità e compaiono in genere durante la \r\nmaturità o l'età avanzata. Sono placche a limiti netti, leggermente rilevate, di colorito brunastro con dimensioni variabili da pochi millimetri a vari centimetri di diametro. In genere non producono alcun sintomo soggettivo e spesso vengono scambiate pe\r\nr formazioni pigmentate pericolose (\\cf17 \\ATXht80000 melanoma\\cf16 \\ATXht0 ), mentre in realtà sono entità del tutto benigne. Qualora si desideri procedere alla loro rimozione, si potrà adottare il sistema della \\cf17 \\ATXht80000 crioterapia\\cf16 \\ATXht0 con azoto liquido, se si tratta di lesioni piccole e numerose, o quello del curettage, previa anestesia locale, per lesioni ampie e rilevate. Il risiltato estetico è buono con entrambe le metodiche.\\par\r\n- Cisti epidermoide: si può considerare come una \r\nsorta di formazione rotondeggiante, a lenta crescita, costituita da una parete e da una massa interna di \\cf17 \\ATXht80000 cheratina\\cf16 \\ATXht0 . Vi sono vari tipi di cisti, di dimensioni assai variabili, dal piccolo \\cf17 \\ATXht80000 milio\\cf16 \\ATXht0 del volto alle formazioni gigantesche di alcune cisti trichilemmali del cuoio capelluto. Le cisti possono andare incontro a fenomeni suppurativi con tumefazione acuta della zona e formazione di tramiti da cui fuoriesce abbondante materiale purulento. La\r\n marsupializzazione della cisti, cioè la completa \\cf17 \\ATXht80000 enucleazione\\cf16 \\ATXht0 della formazione, costituisce l'unica modalità terapeutica in grado di prevenire le complicanze suppurative e risolvere l'eventuale problema estetico.\\par\r\n- C\r\nheratoacantoma: si tratta di una affezione benigna che non dimostra una particolare predilezione per uno dei due sessi; si localizza di preferenza al viso e in genere sulle parti scoperte; spesso i pazienti riferiscono di un trauma che ne precede l'insor\r\ngenza di parecchie settimane. Colpisce soprattutto persone anziane o mature e la sua frequenza sembra sia aumentata in questi ultimi anni, probabilmente a causa di una migliorata conoscenza della malattia. Clinicamente il cheratoacantoma si presenta come\r\n un nodulo emisferico rilevato, del diametro di un centimetro o poco più, nettamente delimitato rispetto alla cute circostante. Alla sommità della lesione si apprezza una massa cornea, friabile, aderente, alla cui asportazione si evidenzia una depression\r\ne crateriforme molto caratteristica. La \\cf17 \\ATXht80000 neoformazione\\cf16 \\ATXht0 è del tutto asintomatica e in genere raggiunge la massima grandezza in circa 4 settimane. Essa dunque ha uno sviluppo piuttosto rapido e in media, dopo tre o quattro me\r\nsi, diminuisce gradualmente di volume fino a scomparire, lasciando una cicatrice. La sua struttura istologica ricorda per molti aspetti quella del carcinoma spinocellulare e per differenziare queste due neoformazioni è necessario disporre dell'intera les\r\nione cheratoacantomatosa sezionata longitudiinalmente. La natura del cheratoacantoma è del tutto sconosciuta. E' stata formulata l'ipotesi di un'origine virale sulla base del riscontro di particolari ultrastrutture nel contesto della lesione che giustifi\r\ncherebbero questa ipotesi. Secondo la maggior parte degli istopatologi, esso originerebbe dalla guaina epiteliale di uno o più follicoli piliferi adiacenti: questo spiegherebbe la sua comparsa in zone di cute che presentano peli in fase di crescita attiv\r\na. La possibile regressione spontanea sarebbe legata al ciclico regredire del follicolo pilifero. Il trattamento consiste in \\cf17 \\ATXht80000 exeresi\\cf16 \\ATXht0 chirurgica: sarà possibile avere così tutto il tessuto per una adeguata valutazione istol\r\nogica e, in secondo luogo, la cicatrice chirurgica prodotta è migliore della \\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 cicatriziale rotondeggiante che deriverebbe qualora si attendesse la risoluzione spontanea dell'affezione.\\par\r\n- Precancerosi\\par\r\n- Car\r\ncinomi in situ\\par\r\n- Carcinoma spinocellulare\\par",
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"Vedi_Anche": "EPIDERMIDE 103#",
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"Codice": "MAT08A1",
"Titolo": "Precancerosi",
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"ID": 67,
"Codice": "MAT08A1A",
"Titolo": "Cheratosi attinica",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LEUCOPLASIA\\par\r\n\\par\r\nIn soggetti predisposti, di solito forti fumatori o bevitori o che usano mangiare pietanze molto piccanti, o ancora con dentatura non curata, è frequente riscontrare la pres\r\nenza di una zona biancastra, rilevata, a superficie scabrosa, che si localizza di solito sulla \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 della guancia, lungo l'interlinea masticatoria, a partire dalla commissura labiale. Questa è una delle zone sulle quali \r\npiù frequentemente si impianta la leucoplasia; altre zone di leucoplasia sono il dorso della lingua e le mucose genitali. \\par\r\nLe lesioni possono persistere immodificate per anni o possono tendere ad aumentare in superficie e a ulcerarsi: sono queste ul\r\ntime quelle in cui maggiormente è da temere l'evoluzione neoplastica. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nA scopo profilattico, si dovranno evitare cibi piccanti e bevande alcoliche; il fumo dovrà essere ridotto alquanto e una particolare cura dovrà essere posta ne\r\nll'igiene della bocca. Tutti i denti cariati dovranno essere asportati e si dovrà provvedere a regolarizzare le superfici dentarie scabre. Pure importante è la sostituzione delle protesi dentarie con materiali perfettamente tollerati dalle mucose. È nece\r\nssario eseguire in ogni caso un esame bioptico che confermi il sospetto clinico. Se positivo, si procederà alla distruzione dei focolai mediante \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
"Foto": "MAT010A1B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Leucoplasia.\r\nLeucoplasia del bordo della lingua, una delle sedi pi├╣ frequenti di localizzazione della lesione.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CARCINOMI IN SITU\\par\r\n\\par\r\nRaggruppano tutte quelle condizioni, assai frequenti, nelle quali la trasformazione neoplastica rimane confinata per tempi lunghi e spesso per sempre all'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 . Tra questi i pi├╣ tipici sono: la papulosi bowenoide, l'eritroplasia di Queyrat, la malattia di \\cf17 \\ATXht80000 Bowen\\cf16 \\ATXht0 e il morbo di \\cf17 \\ATXht80000 Paget\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Codice": "MAT08A3",
"Titolo": "Carcinoma spinocellulare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CARCINOMA SPINOCELLULARE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Si tratta di un tumore maligno, capace di diffusione metastatica (anche se piuttosto raramente) e pertanto altamente pericoloso per la vita del pazie\r\nnte. La maggior parte dei carcinomi spinocellulari origina da una preesistente lesione precancerosa: esso può impiantarsi su una cicatrice da ustione o su un tessuto granulomatoso di vecchia data. Le cicatrici da ustione si complicano con il tumore spino\r\ncellulare nel 2% dei casi, anche a distanza di molti anni dal trauma. \\par\r\nIl carcinoma spinocellulare è poco frequente nelle razze colorate e invece molto frequente in soggetti di cute chiara, portatori di \\cf17 \\ATXht80000 efelidi\\cf16 \\ATXht0 . Predi\r\nlige il sesso maschile e l'età presenile, fra i 55 e i 60 anni. Il carcinoma spinocellulare colpisce le zone di cute esposte alla luce solare, per esempio il labbro inferiore, che è una delle sedi più frequentemente colpite, o il padiglione auricolare o \r\nil dorso delle mani. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa trasformazione neoplastica è annunciata spesso dalla comparsa di una infiltrazione dura della lesione preesistente, sulla quale possono pure comparire formazioni verrucoidi e ulcerazioni. L'aume\r\nnto di consistenza si apprezza bene stringendo con una certa forza la lesione fra due dita. Di solito sulla sommità della neoplasia si riscontra una crosta ipercheratosica, al cui allontanamento può seguire una modesta emorragia. La lesione è di solito i\r\nndolente. \\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 da carcinoma spinocellulare deve essere sempre ricercata e in caso di interessamento del labbro inferiore occorrerà osservare attentamente la loggia sottomandibolare o provvedere al suo svuotam\r\nento chirurgico al minimo accenno di tumefazione persistente, dura, dei linfonodi. Se il tumore ha sede in altre zone, per esempio sul padiglione auricolare, si dovranno temere le metastasi nei linfonodi laterocervicali; la localizzazione sul dorso della\r\n mano metastatizza ai linfonodi del gomito (epitrocleari) e all'ascella; il carcinoma spinocellulare del naso fornisce precoci metastasi alla regione preauricolare, mentre quello del pene interessa le linfoghiandole inguinali. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAG\r\nNOSI\\par\r\nLa diagnosi, oltre che con il criterio clinico che può ragionevolmente far sospettare l'esistenza di un carcinoma spinocellulare, deve essere avvalorata con il reperto istologico: questo esame dovrà essere eseguito, oltre che sulla lesione, su \r\ntutti i linfonodi asportati durante il corso di un intervento chirurgico di svuotamento di una qualsiasi loggia ghiandolare. Esistono quattro gradi istopatologici di carcinoma spinocellulare. Questi quattro gradi sono definiti dalla proporzione fra cellu\r\nle differenziate rispetto alle cellule atipiche: la quantità di cellule differenziate sarebbe massima nel 1° e minima nel 4°. Poiché nel carcinoma spinocellulare la cellula neoplastica ha la tendenza a evolvere verso la \\cf17 \\ATXht80000 cheratinizzazion\r\ne\\cf16 \\ATXht0 , i suddetti gradi rappresentano appunto la maggiore o minor tendenza che la cellula neoplastica manifesta verso la cheratinizzazione. Al microscopio, a un ingrandimento modesto, le formazioni tumorali dimostrano la loro tendenza a invader\r\ne il derma e alcune di esse chiaramente mostrano la presenza di uno strato di cellule basali alla loro periferia. La caratteristica fondamentale di questo tipo di carcinoma è quella di presentare, nel suo contesto, numerose formazioni concentriche, megli\r\no apprezzabili con ingrandimenti medi chiamate perle cornee, il cui aspetto spiega chiaramente quanto detto prima a proposito della differenziazione verso la cheratinizzazione. Alcune di queste perle cornee mostrano un centro perfettamente cheratinizzato\r\n e la loro struttura ricorda quella di una cipolla, essendo costituite da più strati concentrici di cellule appiattite, alcune delle quali prive di \\cf17 \\ATXht80000 nucleo\\cf16 \\ATXht0 . Altre invece dimostrano una parziale cheratinizzazione del loro ce\r\nntro e le cellule, pur assumendo una disposizione concentrica, conservano la loro fisionomia. Lo stroma che circonda il tessuto tumorale mostra spesso i segni istologici di una reazione infiammatoria. In alcuni casi sono presenti numerose plasmacellule, \r\nin altri casi prevalgono i linfociti. Si pensa che il grado e l'estensione di questa reazione infiammatoria siano un'espressione dei poteri di difesa, anche immunitari, che l'organismo ospite pone in opera nei confronti del tumore.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 \r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento del carcinoma spinocellulare consiste nell'ampia asportazione chirurgica, accompagnata da escissione dei linfonodi satelliti se vi sono segni clinici di un loro interessamento metastatico. La Roentgen-plesioterapia è invece in\r\ndicata qualora il carcinoma risulti non operabile o per la sede o per l'eccessiva estensione oppure in quei pazienti, in genere anziani, nei quali si valuta che il trauma fisico e psichico di un intervento chirurgico non sia tollerato. In condizioni part\r\nicolari si può ricorrere a una tecnica di rimozione chirurgica microscopicamente controllata, detta \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7638 tecnica di Mohs\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , a cui si ricorre in caso di \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 o di localizzazion\r\ne vicino a strutture importanti come l'occhio o il naso. Essa consente di raggiungere le migliori percentuali di guarigione unitamente al massimo risparmio del tessuto sano circostante. In caso invece di metastasi diffuse non operabili si procede con la \r\npolichemioterapia (Bleomicina, 5fluorouracile, Adriamicina, Methotrexate) ma i risultati sono piuttosto deludenti.\\par",
"Foto": "MAT010A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Carcinoma spinocellulare.\r\nSi distingue l'epidermide (e), ispessita, ma senza caratteri tumorali. Il tumore (freccia) si approfonda nel derma con blocchi di cellule tumorali e con le caratteristiche perle cornee (p). Tutto intorno l'infiltrato cellulare reattivo (s), che fa parte dello stroma.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "EPIDERMIDE 103#DERMA 109#TESSUTO SOTTOCUTANEO 1010#TUMORI DEL CAVO ORALE 21747#",
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{
"ID": 71,
"Codice": "MAT08A4",
"Titolo": "Epitelioma basocellulare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPITELIOMA BASOCELLULARE\\par\r\n\\par\r\nÈ un tumore maligno che, in pratica, non dà luogo a disseminazione metastatica. La sua malignità è pertanto locale, in quanto, lasciato a sé, tende a estendersi\r\n in superficie e in profondità, compromettendo organi e strutture con le quali si trova in rapporto di contiguità e determinando danni sempre più gravi che possono concludersi con la morte del paziente per erosione di un vaso ed emorragia infrenabile. L'\r\nandamento clinico di questo tumore è lentissimo. Il tumore compare prevalentemente sulle zone fotoesposte, però non esiste rapporto fra regione del viso maggiormente esposta alle radiazioni e comparsa dell'\\cf17 \\ATXht80000 epitelioma\\cf16 \\ATXht0 basoc\r\nellulare. Frequentemente infatti si riscontra l'epitelioma basocellulare sulle regioni palpebrali, sull'angolo interno dell'occhio o in regione retroauricolare o temporale. È più frequente nell'uomo, rispetto alla donna e nelle persone di pelle chiara, c\r\nosparsa di \\cf17 \\ATXht80000 efelidi\\cf16 \\ATXht0 , mentre è raro nelle razze colorate. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nSi presenta sotto aspetti diversissimi: più comunemente inizia come una piccola area traslucida, rotondeggiante od ovalare, che si est\r\nende molto lentamente in superficie, raggiungendo talvolta dimensioni enormi, impiegandovi decine di anni. In altri casi vi sono forme caratterizzate da una maggiore o minore tendenza all'ulcerazione; questa di solito ha una forma allungata e presenta bo\r\nrdi costituiti da una serie ravvicinata di piccoli noduletti perlacei, traslucidi, i quali formano un orletto rilevato molto caratteristico mentre il fondo è leggermente sanguinante. Altre forme sono caratterizzate dalla tendenza ad accrescersi in profon\r\ndità; altre assumono un aspetto cicatriziale e altre ancora, per il prevalere del pigmento nel loro contesto, si presentano di colore scuro e vengono perciò denominate \"epiteliomi basocellulari pigmentati\". La presenza di numerosi melanociti nel contesto\r\n del tumore medesimo conferisce a quest'ultimo un colore nero, mentre istologicamente saranno osservabili anche ammassi di pigmento che si trova libero nello stroma che circonda il tessuto tumorale vero e proprio.\\par\r\nDal punto di vista istologico le ce\r\nllule che compongono il tumore sono tutte uguali e ricordano, per la loro forma e per i caratteri tintoriali, quelle che costituiscono lo strato basale dell'epidermide. Il nome di epitelioma basocellulare si giustifica dunque per la somiglianza che le ce\r\nllule tumorali hanno nei confronti delle cellule dello strato basale o germinativo dell'epidermide. Questa somiglianza è ancora più evidente nelle cellule che sono disposte alla periferia dei blocchi tumorali, in quanto esse dimostrano una disposizione \"\r\na palizzata\" e una forma cilindrica talvolta molto evidente. La proliferazione tumorale, in sezione longitudinale, può assumere aspetti ramificati molto caratteristici \"a corna di cervo\" o risultare costituita da grossi blocchi cellulari omogenei che si \r\nspingono profondamente nel derma; nel contesto delle masse tumorali talvolta si formano cavità pseudocistiche. In altri casi, la disposizione delle cellule tumorali può ricordare la struttura delle ghiandole sudoripare e, in tal caso, si parla di \\cf17 \\ATXht80000 basalioma\\cf16 \\ATXht0 adenoide. \\par\r\nLe teorie sull'istogenesi dell'epitelioma basocellulare sono numerose: la variabilità del quadro istologico lascia ammettere la sua derivazione da più d'una delle strutture epiteliali che compongono la cut\r\ne. Si suppone quindi che l'epitelioma basocellulare possa avere anche un'origine multicentrica. Si deve tenere presente che le strutture istologiche con aspetto cistico o adenoide possono assumere aspetti simili agli annessi della cute, senza peraltro av\r\nere una vera e propria derivazione diretta dagli annessi cutanei.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi differenziale dell'epitelioma basocellulare si pone soprattutto nei confronti del carcinoma spinocellulare, anche se esistono numerose altre affezioni \r\ndermatologiche da tener presenti (nevi, verruche, \\cf17 \\ATXht80000 cheratosi\\cf16 \\ATXht0 senili, sifilodermi nodulari, \\cf17 \\ATXht80000 lupus\\cf16 \\ATXht0 volgare ecc.) L'esame istologico perciò si raccomanda in tutti i casi e ha valore dirimente su\r\n ogni altra considerazione clinica. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNonostante l'epitelioma basocellulare, sia un tumore maligno che non dà \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 , questo tende inevitabilmente, se non trattato, ad estendersi in superficie e i\r\nn profondità fino ad aggredire, dopo un decorso che può durare molti anni, strutture vitali con compromissione della vita stessa del paziente. Lesioni piccole, ben circoscritte, di cui è possibile apprezzare la superficialità, possono essere distrutte me\r\ndiante curettage più \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 . In altri casi sarà preferibile provvedere all'asportazione chirurgica di tutta la lesione, comprendendo una stretta striscia di cute sana periferica, cosa che consentirà di ottene\r\nre una precisa definizione istologica della sua estensione in superficie e in profondità. In alcuni casi è opportuno applicare la \\cf17 \\ATXht80000 plesioroentgenterapia\\cf16 \\ATXht0 , una particolare modalità di terapia radiante. La tecnica di rimozione\r\n delle neoplasie secondo Mohs può essere vantaggiosamente impiegata in quei casi nei quali l'estensione della neoplasia, la sede o l'età del paziente rendono problematico il trattamento della neoplasia con altre metodiche.\\par",
"Foto": "MAT010A4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Epitelioma basocellulare.\r\nLe diverse forme di presentazione di un epitelioma basocellulare, a seconda dellΓÇÖevoluzione del processo neoplastico.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DI ORIGINE VASCOLARE\\par\r\n\\par\r\nTUMORI BENIGNI\\par\r\nTra i più importanti tumori benigni di origine vascolare si devono ricordare gli angiomi.\\par\r\nCirca un neo\r\nnato su dieci può sviluppare, durante il primo mese di vita, angiomi cutanei.\\par\r\nSi riconoscano due varianti principali, gli angiomi piani e gli angiomi cavernosi, anche se una buona percentuale di questi risulta composta da entrambi i tipi. \\par\r\nAngi\r\nomi piani:\\par\r\nsono caratterizzati da un aumentato numero di capillari nel \\cf17 \\ATXht80000 plesso\\cf16 \\ATXht0 capillare dermico superficiale. Clinicamente si presentano come aree maculari di dilatazione vascolare, spesso localizzati al volto, le cos\r\niddette voglie di vino. Gli angiomi piani hanno scarsa tendenza alla risoluzione spontanea e il miglior trattamento consiste nella correzione del difetto tramite \\cf17 \\ATXht80000 laser\\cf16 \\ATXht0 o nel camuffamento con creme coprenti.\\par\r\nAngiomi ca\r\nvernosi o a fragola:\\par\r\n la rete vascolare è assai più pesantemente compromessa e grandi spazi vascolari dilatati con proliferazione dell'\\cf17 \\ATXht80000 endotelio\\cf16 \\ATXht0 permeano il derma. Sono rilevati, intensamente rossi, e a volte molto gr\r\nandi ed esteticamente inaccettabili. Ulcerazione e sanguinamento possono verificarsi e sono abbastanza frequenti in certe aree come la zona del pannolino. Gli angiomi cavernosi tendono ad aumentare nel primo anno di vita, restano poi stabili per un breve\r\n periodo di tempo, quindi vanno incontro alla risoluzione spontanea. Quest'ultima può essere parziale o completa ma è definitiva attorno agli 8 anni di età. Quando al centro della lesione compare una zona grigiastra si può ritenere che un processo di aut\r\norisoluzione sia in corso. Piccoli traumi possono determinare prolungati e copiosi sanguinamenti che una pressione vigorosa esercitata per alcuni minuti è in grado di arrestare. Per questa sua evoluzione naturale, si opta per una condotta di tipo \"conser\r\nvativo\". Nei primi tempi si applicano creme steroidee per indurre e facilitare l'autorisoluzione della lesione. Allorché si sia raggiunta la certezza della condizione di stato, il problema dovrà esser sottoposto all'attenzione sia dei chirurghi vascolari\r\n che dei laserterapisti.\\par\r\n\\par\r\nTUMORI MALIGNI\\par\r\nTra i tumori maligni di origine vascolare si ricordano l'\\cf17 \\ATXht80000 angiosarcoma\\cf16 \\ATXht0 e il sarcoma di \\cf17 \\ATXht80000 Kaposi\\cf16 \\ATXht0 . Il sarcoma di Kaposi è una affezione rel\r\nativamente infrequente, di cui si conoscono quattro varianti cliniche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 il tipo \"classico\" o \"occidentale\";\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il tipo \"endemico\" o \"africano\";\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il tipo \"epidemico\", associa\r\nto alla sindrome da \\cf17 \\ATXht80000 immunodeficienza acquisita\\cf16 \\ATXht0 o AIDS;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il tipo da immunosoppressione, quale si verifica, per esempio, nei trapianti d'organo.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La cellula che dà origine al s\r\narcoma di Kaposi è la cellula endoteliale, anche se alla microscopia elettronica si rinvengono cellule fusate (periciti e fibroblasti).\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLe caratteristiche cliniche del sarcoma di Kaposi del tipo \"classico\" o \"occidentale\" sono ra\r\nppresentate inizialmente dalla comparsa di chiazze eritemato-violacee, poco infiltrate, localizzate alle estremità: piedi, mani, orecchie. Successivamente compaiono lesioni papulo-nodulari sotto forma di rilievi emisferici, duri alla palpazione, che si m\r\nanifestano sia su pelle sana sia su placards precedenti. Si può spesso osservare un contemporaneo \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 duro, spesso molto evidente, che può giungere fino all'\\cf17 \\ATXht80000 elefantiasi\\cf16 \\ATXht0 . Dal punto di vista\r\n generale si deve ricercare un eventuale compromissione linfonodale, ossea, digestiva o viscerale in genere. L'evoluzione è molto lenta e l'affezione può progredire per parecchi anni, nel caso del tipo \"classico\" o \"occidentale\". Il sarcoma di Kaposi, as\r\nsociato alla sindrome da immunodeficienza acquisita, ha invece evoluzione rapida e prognosi sfavorevole.\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi deve essere confermata e precisata da esame istologico. \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento fa ricorso alla \\cf17 \\ATXht80000 crioterapia\\cf16 \\ATXht0 , alla \\cf17 \\ATXht80000 radioterapia\\cf16 \\ATXht0 , agli \\cf17 \\ATXht80000 antimitotici\\cf16 \\ATXht0 e alla chirurgia in relazione alla sede, all'evoluzione della forma e all'età del soggetto.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TUMORI DI ORIGINE LINFOIDE\\par\r\n\\par\r\nIl numero dei linfomi cutanei cioè di quelli che primitivamente insorgono nella cute, è piccolo. La \r\nclassificazione dei linfomi cutanei è alquanto complessa e frequentemente sottoposta a revisione in base ad apporti delle conoscenze di immunologia, immunoistochimica e biologia molecolare. La micosi fungoide (MF) è di gran lunga il più importante linfom\r\na cutaneo. Interessa in modo primitivo la cute ma successivamente linfonodi e organi interni sono frequentemente colpiti. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLa micosi fungoide tipica può essere suddivisa in tre stadi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 eritematoso: con chiazze lisce, leggermente eritematose, a volte teleangectasiche, atrofiche;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 a placche: le lesioni sono di forma irregolare, ben demarcate, leggermente infiltrate. Aumentano di dimensioni e di numero e a vol\r\nte compare una risoluzione centrale;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 tumorale: formazioni di maggiori dimensioni, di aspetto bruno-rossastro con fenomeni necrotico-ulcerativi associati.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Spesso le manifestazioni dei tre stadi sono presen\r\nti contemporaneamente.\\par\r\nLa prognosi è infausta sia pure dopo intervalli di tempo (7-8 anni dalla diagnosi). Le lesioni sono generalmente associate a grave e persistente prurito e il quadro istopatologico saliente è la presenza nel derma papillare e n\r\nell'epidermide di un imponente infiltrato linfoide, costituito prevalentemente da linfociti T, tanto che la malattia viene oggi denominata \"linfoma a cellule T\".\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento tende più al controllo del quadro che al raggiungimen\r\nto della guarigione. Gli steroidi topici, i raggi ultravioletti tradizionali (UVB), e la fotochemioterapia (PUVA) hanno una azione positiva sull'andamento clinico e la PUVA terapia in particolare può determinare una regressione delle lesioni, pur essendo\r\n richiesta una terapia di mantenimento. Anche cicli di raggi X superficiali e a bassa penetrazione o un trattamento total body con elettroni veloci può determinare remissioni cospicue e di lunga durata. In generale la micosi fungoide risponde poco alla \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapia\\cf16 \\ATXht0 sistemica anche se l'uso regolare di mostarda azotata topica si è confermato un trattamento efficace.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 NEOFORMAZIONI PIGMENTATE\\par\r\n\\par\r\nFra le lesioni pigmentate della cute consideriamo i nevi pigmentati e il melanoma maligno. \\par\r\nIl melanoma maligno, superficiale o profondo, deriva nel 30% d\r\nei casi da un nevo di giunzione o da un nevo composto che ha subito la trasformazione neoplastica. Questi nevi sono frequentissimi ma, fortunatamente, soltanto una piccolissima parte di essi subisce la trasformazione in melonoma.\\par",
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"Codice": "MAT09A",
"Titolo": "NEVI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEVI\\par\r\n\\par\r\nCostituiscono un gruppo complesso di affezioni caratterizzate tutte dalla proliferazione di melanociti leggermente atipici. Questi melanociti hanno, di solito, una forma ovoidale o\r\n cuboide, il nucleo è rotondeggiante, scarsamente colorabile; l'aspetto di queste cellule varia con la loro sede: nel derma profondo assumono un aspetto allungato che ricorda gli istiociti o i fibroblasti; nel derma più superficiale, la loro forma ricord\r\na quella degli elementi epiteliali. Nel nevo di giunzione i melanociti sono localizzati a livello della giunzione dermoepidermica, in caratteristiche \"teche\" o nidi cellulari e pertanto il limite dermo-epidermico appare molto irregolare. Nel nevo intrade\r\nrmico, le cellule sono localizzate esclusivamente nel derma; nel nevo composto, le cellule sono localizzate a livello della giunzione dermo-epidermica e nel derma. Fra i melanociti si trovano rilevanti ammassi di \\cf17 \\ATXht80000 melanina\\cf16 \\ATXht0 \r\nlibera. Le apparenze cliniche dei nevi sono variabilissime: essi possono presentarsi, fin dalla nascita, sotto forma di lesioni pigmentate, appiattite o leggermente sporgenti sul piano cutaneo; in altri casi, si presentano come vere e proprie escrescenze\r\n papillomatose o verrucose o peduncolate; in altri ancora, le lesioni assumono un aspetto bombato e su di esse possono accrescersi peli. Solo una piccolissima percentuale dei nevi di giunzione o dei nevi composti evolve verso il \\cf17 \\ATXht80000 melanom\r\na\\cf16 \\ATXht0 maligno; i nevi intradermici, invece, non vanno mai incontro alla \\cf17 \\ATXht80000 degenerazione\\cf16 \\ATXht0 maligna. E' impossibile prevedere se un nevo andrà incontro a trasformazione maligna o se rimarrà quiescente per tutta la vita\r\n. \\par\r\nDal punto di vista terapeutico pertanto è consigliabile l'asportazione chirurgica di tutti i nevi che abbiano sede in zone particolarmente esposte al trauma continuato (cintura, collo, pianta dei piedi, palmo delle mani) e raccomandare una certa \r\nsorveglianza su tutti gli altri nevi in particolare sui cosiddetti \"nevi displastici\". I nevi provvisti di peli sono i più benigni e non vanno incontro a degenerazione neoplastica. \\par",
"Foto": "MAT011_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Schema clinico delle forme neviche o melanomatose.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "EPIDERMIDE 103#DERMA 109#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 76,
"Codice": "MAT09B",
"Titolo": "MELANOMA MALIGNO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MELANOMA MALIGNO\\par\r\n\\par\r\nIl melanoma maligno si può presentare sotto due forme cliniche: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 superficiale\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 invasivo\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La forma superficiale è la lentigo maligna (o melanosi preblastomatosa di Dubreuihl); essa si manifesta di solito sulla cute del viso o del dorso delle mani, sotto forma di un chiazza isolata di colo\r\nre scuro o addirittura nero, piuttosto larga e con i margini irregolari. La lesione può regredire spontaneamente in alcuni settori, mentre in altri può estendersi gradualmente. Il decorso è lentissimo: una lesione può impiegare molti anni per raggiungere\r\n un diametro di 4-6 cm. \\par\r\nSi ammette che la trasformazione in melanoma maligno ad alta invasività si verificherebbe nella totalità dei casi, qualora il paziente raggiungesse un'età più longeva.\\par\r\n \\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nE' stato dimostrato che \r\nmolti melanomi originano da un \\cf17 \\ATXht80000 nevo\\cf16 \\ATXht0 di giunzione o da un nevo composto. I segni clinici che possono far sospettare la trasformazione di un nevo in un melanoma maligno sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 aumento rapido di volume, con comparsa di rigonfiamenti e di nuovi elementi più piccoli alla periferia;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 perdita della simmetria;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 modificazioni del colore, comparsa di nuove tonalità o addirittura scomparsa della pigment\r\nazione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comparsa di alone eritematoso alla periferia della lesione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comparsa di un indurimento perilesionale;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comparsa di dolore notevole e improvviso, spontaneo e alla palpazione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comparsa di u\r\nlcerazione e di emorragia.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Nella sua evoluzione, il melanoma maligno tipico assume forma globosa, nodulare; colpisce sempre il colore nero e la comparsa di piccoli tumori secondari a poca distanza dalla lesione principa\r\nle. La diffusione metastatica del melanoma maligno è rapida in quasi tutti i casi e per mezzo delle vie linfatiche ed ematiche, si estende alla pelle, ai linfonodi e agli organi interni. In queste condizioni vengono eliminate grandi quantità di \\cf17 \\ATXht80000 melanina\\cf16 \\ATXht0 per via urinaria. \\par\r\nL'esame istologico di un melanoma può presentare molti aspetti ingannevoli. Un melanoma maligno nel suo stadio iniziale, superficiale, può essere non distinguibile da un nevo di giunzione o da un nevo\r\n composto. Le cellule neviche, in caso di melanoma, hanno dimensioni più grandi, la colorabilità dei nuclei è aumentata e pure aumentato è il numero delle \\cf17 \\ATXht80000 mitosi\\cf16 \\ATXht0 . La disposizione delle cellule è piuttosto disordinata e non\r\n si osserva la disposizione in \"teche\" o nidi, tipica del nevo. L'epidermide è spesso assottigliata e come corrosa dalla presenza del tumore sottostante, le cui cellule sono spesso disposte \"a colata\"; in caso di \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 \r\n alla cute, non si osserva attività giunzionale né compromissione dell'epidermide, almeno in un primo stadio. I depositi di melanina spiccano sempre. In caso di melanoma conclamato, le atipie cellulari e le mitosi, anch'esse atipiche, formano un quadro i\r\nstopatologico difficilmente equivocabile. \\par\r\nLa prognosi del melanoma viene descritta in base a vari parametri. Un criterio prognostico utilizza i cosiddetti livelli di Clarke secondo il grado di invasione dell'epidermide e del derma superficiale, med\r\nio e profondo. A questi livelli si sono oggi sostituiti i cosiddetti livelli di Breslow, i quali comportano una misurazione esatta, in decimi di millimetro, dello spessore (profondità) del melanoma, rilevato in molte sezioni istologiche. Si deve tuttavia\r\n rilevare che a tutt'oggi non esiste un criterio prognostico valido nel 100% dei casi e la più sicura condotta terapeutica consiste nell'asportazione chirurgica ampia e precoce del tumore. \\par\r\nÈ sempre consigliabile eseguire la cosiddetta \"biopsia-esci\r\nssione\" in presenza di una lesione sospetta, pronti a estendere l'area di escissione se la lesione si dimostrasse un melanoma. In sedi particolari, di solito sul viso, è possibile e lecito eseguire una biopsia intralesionale cui si fa seguire un interven\r\nto anche demolitore entro pochi giorni qualora la diagnosi istologica confermi la presenza di un melanoma. Esistono prove sufficienti a escludere la temuta disseminazione di cellule tumorali in seguito alla semplice biopsia. \\par\r\nLa terapia efficace del\r\n melanoma si basa sulla diagnosi precoce e sull'azione combinata di dermatologi, dermochirurghi, chirurghi plastici, chemioterapisti, immunologi, oncologi ecc., in grado di riunire e far convergere diverse esperienze nell'interesse del malato.\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono altri tumori della pelle?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx405\\tx490\\tx709\\tx6165\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, perch\\'e9 la pelle \\'e8 costituita da un'infinit\\'e0 di stipiti cellulari capaci ciascuno di dare delle neoformazioni di carattere tumorale. Si possono cos\\'ec avere, dalle cellule pi\\'f9 profonde, dei lipomi, dei fibromi, dei fibrolipomi. Il fibroma maligno \\'e8 conosciuto come sarcoma. Gli istiocitomi derivano dal sistema reticoloistiocitario. Possono esserci manifestazioni vascolari, come l'angiosarcoma di Kaposi oppure tumori che prendono origine dalle ghiandole, come i carcinomi o gli adenocarcinomi. Infine esistono anche tumori a livello dell'epidermide, come i basaliomi e gli epiteliomi spinocellulari o spinaliomi.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx394\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 il basalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un tumore cutaneo cos\\'ec chiamato perch\\'e9 prende origine dalle cellule dello strato germinativo basale dell'epidermide. E' il pi\\'f9 frequente dei tumori cutanei e si localizza prevalentemente al volto, al naso, alle palpebre e alla fronte. Sono particolarmente colpiti i soggetti di sesso femminile, in et\\'e0 superiore ai 50 anni. Inizia generalmente in modo insidioso, con la comparsa di uno o pi\\'f9 piccoli noduli che molto lentamente aumentano di volume.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx375\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' pericoloso il basalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, perch\\'e9 non d\\'e0 metastasi, per\\'f2 pu\\'f2 risultare abbastanza pericoloso quando si approfonda verso gli strati interni e pu\\'f2 comprimere organi importanti del volto. In genere per\\'f2 la sua malignit\\'e0 \\'e8 unicamente locale, cio\\'e8 tende magari a diffondersi verso la periferia, migliorando per\\'f2 o addirittura guarendo al centro, lasciando una lesione cicatriziale.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx394\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si presenta il basalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Pu\\'f2 assumere differenti forme: piano-cicatriziale, cio\\'e8 con la pelle che guarisce cicatrizzando al centro; nodulare o nodulo-ulcerata; cistica; fagedenica, quando si verifica una distruzione del tessuto sottostante. Quest'ultima forma, chiamata anche ulcus rodens, si manifesta con un'ulcerazione tendenzialmente serpiginosa e si localizza soprattutto al viso, alle orecchie e al dorso delle mani.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx375\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b In quale modo si pu\\'f2 curare il basalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esistono varie forme di terapia: quella chirurgica, in senso stretto; la crioterapia, la radioterapia, l'uso di radiazioni ionizzanti, la plesioterapia (irradiazione a breve distanza), la terapia chirurgica con laser.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx375\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 lo spinalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un tumore maligno in cui si verifica una moltiplicazione delle cellule dello strato spinoso. E' molto pericoloso perch\\'e9 pu\\'f2 presentare una diffusione di tipo metastatico. La maggior parte degli spinaliomi prende origine da preesistenti lesioni precancerose che possono essere costituite da una cicatrice da ustione non definitiva o da un tessuto granulomatoso di vecchia data. In circa il 2 per cento dei casi, le cicatrici da ustione si complicano in una forma tumorale anche a distanza di anni. Si osserva prevalentemente nell'et\\'e0 presenile, verso i 55-60 anni, nel sesso maschile e in soggetti di cute chiara con efelidi.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx375\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i sintomi che indicano la comparsa di uno spinalioma?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx377\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La trasformazione neoplastica della precedente lesione cutanea \\'e8 costituita dal manifestarsi di un'infiltrazione dura sulla quale possono pure comparire formazioni verrucoidi e ulcerazioni. Solitamente sulla sommit\\'e0 della formazione neoplastica si forma una specie di crosta che, se eliminata, provoca una modesta emorragia.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx385\\tx709\\tx917\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si manifesta prevalentemente a livello del labbro inferiore, del padiglione auricolare, del dorso delle mani.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 77,
"Codice": "MAS0",
"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO SCHELETRICO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'APPARATO SCHELETRICO\\par\r\n\\par\r\nLe principali malattie che interessano l'apparato scheletrico possono essere raggruppate in funzione della loro \\cf17 \\ATXht80000 patogenesi\\cf16 \\ATXht0 , cioè delle cause che le provocano. Secondo questo criterio si distinguono in: affezioni congenite dell'età evolutiva, affezioni degenerative da invecchiamento dei tessuti, affezioni infiammatorie e tumorali. Sono da ricordare, inoltre, le lesioni tra\r\numatiche osteo-articolari, divenute sempre più frequenti nella patologia ortopedica, in seguito alla meccanicizzazione del lavoro e del traffico. \\par",
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"Titolo": "DEFORMITA' CONGENITE NEGLI ARTI",
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"Vedi_Anche": "SVILUPPO DELL'EMBRIONE E DEL FETO 5057#ROSOLIA 50417#VARICELLA 50421#AMNIOCENTESI 23126#PATOLOGIA PRENATALE: ANOMALIE CONGENITE 50137#",
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"ID": 79,
"Codice": "MAS01A",
"Titolo": "CINGOLO SCAPOLARE E ARTO SUPERIORE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CINGOLO SCAPOLARE E ARTO SUPERIORE\\par\r\n\\par\r\n\\cf17 \\ATXht80000 Scapola\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 clavicola\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 omero\\cf16 \\ATXht0 , ossa dell'avambraccio e del\r\nla mano derivano tutte dallo stesso abbozzo embrionale che, nella prima settimana di vita, è come una gemma che spunta dal tronco comune. E' quindi evidente come, qualsiasi fattore lesivo interessi questo abbozzo durante la vita intrauterina, possa provo\r\ncare alterazioni nella forma o nelle funzioni dei vari segmenti considerati. \\par\r\nLa scapola può mancare completamente (aplasia), od essere molto più piccola (\\cf17 \\ATXht80000 ipoplasia\\cf16 \\ATXht0 ), e restare ancorata\r\n alle vertebre cervicali (scapola alta congenita). Si possono avere casi di assenza parziale o totale della clavicola, sia isolati, sia nel contesto di malformazioni congenite più complesse, interessanti anche il cranio e i denti (\\cf17 \\ATXht80000 disos\r\ntosi\\cf16 \\ATXht0 cleidocranica). Le deformità dell'arto superiore vero e proprio vanno dall'assenza totale dell'arto (amelia, dal greco a = senza e mélos = arto), all'amputazione congenita dello stesso che può verificarsi a vari livelli (peromelia da p\r\nerós = storpio e mélos = arto). Lo sviluppo dell'arto può restare rudimentale totalmente o in un suo segmento, si parla in tal caso di ectromelia (èctroma = aborto e mélos = arto). L'alterazione di sviluppo, oltre a interessare le porzioni distali (cioè \r\npiù a valle) dell'arto, può interessare anche esclusivamente quelle prossimali (cioè più a monte), lasciando integre le prime. Può succedere così che in un arto superiore malformato, il braccio e l'avambraccio siano in parte o totalmente assenti, mentre \r\nla mano, sviluppatasi normalmente, appare direttamente inserita al moncone della spalla. Si parla in tal caso di \\cf17 \\ATXht80000 focomelia\\cf16 \\ATXht0 , in quanto la deformazione richiama alla mente l'aspetto delle foche che presentano le pinne superi\r\nori molto corte e attaccate al \\cf17 \\ATXht80000 cingolo\\cf16 \\ATXht0 scapolare. Se l'alterazione di sviluppo interessa solo una porzione dell'arto in senso longitudinale, si parla di \\cf17 \\ATXht80000 emimelia\\cf16 \\ATXht0 (émi = mezzo e mélos = arto)\r\n. Sono interessati generalmente la porzione radiale e quella ulnare e i raggi digitali che da essa dipendono. In questi casi si verifica sempre una deviazione della mano verso l'interno o verso l'esterno, perché viene a mancare l'appoggio di una delle du\r\ne ossa dell'avambraccio (mano torta congenita). Deformità discretamente frequenti sono quelle a carico della mano, dalla assenza totale della stessa (acheiria), alla mancanza di una o più dita (oligodattilia). Si parla in tal caso di mono-bi-tri-tetradat\r\ntilia a seconda del numero di dita presenti. Il numero delle dita può essere anche aumentato (\\cf17 \\ATXht80000 polidattilia\\cf16 \\ATXht0 da polús = molto e dáctulos = dito); è frequente la presenza di un dito soprannumerario, più o meno formato e funzi\r\nonante; si può giungere, perfino, al raddoppiamento totale delle dita di una mano (diplocheiria, da diplos = doppio e cheiros = mano). Di non rara osservazione è la fusione congenita di uno o più raggi digitali (\\cf17 \\ATXht80000 sindattilia\\cf16 \\ATXht0 , da sun = con e dáctulos = dito), che può interessare solo il mantello cutaneo oppure anche la componente scheletrica delle varie dita. L'anomalia congenita può interessare esclusivamente un distretto articolare quale la spalla, il gomito o il polso e ma\r\nnifestarsi sotto forma di mancata formazione di un'articolazione. Due o più segmenti scheletrici, che normalmente si uniscono in un'articolazione ben mobile, possono risultare congenitamente fusi con evidente gravissima limitazione della funzione dell'ar\r\nto.\\par",
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"Vedi_Anche": "OSSA DEGLI ARTI SUPERIORI 1072#",
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{
"ID": 80,
"Codice": "MAS01B",
"Titolo": "ARTO INFERIORE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTO INFERIORE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Le deformità congenite dell'arto inferiore sono decisamente le più frequenti in quanto fra esse si devono includere il piede torto congenito e la \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 congenita dell'anca la quale, da sola, rappresenta in Italia il 73% di tutte le malformazioni congenite. Le deformità dell'arto inferiore sono simili a quelle dell'arto superiore; tuttavia, nell'arto inferiore sono più frequen\r\nti gli errori congeniti di forma e di rapporto tra i capi articolari (\"\\cf17 \\ATXht80000 displasia\\cf16 \\ATXht0 \", meccanicamente parlando, significa cattivo contatto fra i due componenti uno snodo articolare), che possono interessare isolatamente o simm\r\netricamente l'anca, il ginocchio, il piede. \\par\r\nIl piede torto congenito (19% di tutte le malformazioni), è caratterizzato da un viziato atteggiamento del piede rispetto alla gamba così che esso non prende più contatto col suolo mediante i suoi punti d\r\ni appoggio normali. L'anomalia predilige il sesso maschile, in percentuale quasi doppia rispetto a quello femminile. La malformazione è sempre complessa verificandosi contemporaneamente sui vari piani. Il piede torto più frequente è quello equino-varo-su\r\npinato (equino vuol dire che il piede tocca il suolo con la punta mentre il tallone rimane sollevato come quello dei cavalli; varo vuol dire che la parte anteriore del piede guarda verso l'interno; supinato, perché l'appoggio del piede al suolo avviene n\r\non su tutta la pianta, ma solo sul bordo esterno del piede). La malformazione può risultare però anche completamente opposta a quella classica descritta oppure variamente combinata. Al piede torto congenito sono sempre associate anomalie e diminuzioni di\r\n sviluppo dei muscoli della gamba che danno luogo ad un assottigliamento dell'arto, persistente anche dopo un'eventuale perfetta correzione della deformità del piede.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nPuò essere chirurgica o ortopedica a seconda del tip\r\no di malformazione e della entità della menomazione subita dall'arto. Mentre per molti casi un'opportuna e ben condotta terapia chirurgica può risolvere anche completamente il difetto congenito, per altri, più gravi, spesso non esiste alcuna possibilità \r\ndi soluzione chirurgica o si possono ottenere al massimo dei risultati modesti, atti comunque a migliorare la possibilità di funzione dell'arto interessato. E' ovvio che, di fronte all'assenza congenita di un arto o di un segmento di arto, la chirurgia \r\nnon può nulla. In altri casi, invece, si attuano oggi con assoluta tranquillità interventi che possono migliorare notevolmente le prestazioni funzionali di un arto: allungamenti del femore, tibia, rotazione di segmenti di arto per sfruttare utilmente la\r\n funzione di un'articolazione impropria, utilizzazione di metalli ben tollerati dall'organismo per ricreare porzioni osteo-articolari mancanti (endoprotesi), correzioni di deviazioni scheletriche, fusione di articolazioni ballanti, rimodellamento di monc\r\noni a scopo protesico. Oltre i limiti propri del campo chirurgico, intervengono le \\cf17 \\ATXht80000 protesi\\cf16 \\ATXht0 ortopediche che oggi risultano notevolmente perfezionate sia dal punto di vista funzionale sia estetico. La cura di una malformazio\r\nne congenita deve iniziare il più precocemente possibile perché è proprio nei primissimi mesi di vita che si ottengono i migliori risultati. I primi provvedimenti sono generalmente di natura ortopedica, basati sulla attuazione di manipolazioni correttive\r\n e la successiva confezione di apparecchi gessati o docce di posizione ortopediche che mantengono, di volta in volta, il grado di correzione ottenuto. Il primo gesso correttivo per un piede torto congenito si può già eseguire a 10-12 giorni di vita. Una \r\nlussazione d'anca diagnosticata e curata a 3-4 mesi di vita va incontro, con certezza quasi assoluta, ad un successo completo; se diagnosticata dopo che il bambino ha iniziato a camminare, pone dei problemi terapeutici molto più gravi e non sempre comple\r\ntamente risolvibili. Anche quando la gravità della malformazione imponga come unica soluzione possibile l'adozione di una protesi ortopedica, è bene che ciò avvenga fin dai primi anni di vita perché il bambino deve acquisire la sensazione di peso e di in\r\ngombro dell'arto artificiale onde ottenere, a maggiore età, la massima possibilità di prestazioni funzionali da parte dell'arto.\\par",
"Dida_Foto": "Alterazioni congenite.\r\nNel disegno, gravissime alterazioni a carico degli arti; nelle foto, radiografia degli arti inferiori dello stesso caso: nell'arto destro l'estremità superiore della tibia è praticamente a contatto del bacino; in quello sinistro femore e tibia sono ipoplasici e fusi a livello del ginocchio in atteggiamento di flessione.\r\n#Focomelia.\r\nA sinistra, nell'arto inferiore destro esiste anche una grave alterazione di sviluppo e atteggiamento del piede; a destra, radiografia dello stesso caso: la tibia si articola con il bacino.\r\n#L'alterazione dei femori.\r\nMancato sviluppo della porzione superiore del femore e mancanza del perone della gamba destra. La porzione dei femori congenitamente mancante è in rosso; la parte che si deve ancora formare è tratteggiata.\r\n#Atteggiamenti patologici del piede.\r\nA, A': piede torto congenito: il piede si presenta cavo, varo, supinato e addotto. B, B': piede piatto, valgo, pronato con avampiede addotto. C, atteggiamento di profilo del piede equino. D, atteggiamento di profilo del piede talo.\r\n#Alcune patologie del piede.\r\nA sinistra, il piede torto congenito: alla nascita il piede appare deviato in atteggiamento varo, supinato, equino e addotto non correggibile completamente dalle manovre tendenti a riportarlo in posizione normale. Al centro, altre forme di piede torto: metatarso varo (A e B) e il piede piatto convesso congenito (C). A destra, una delle terapie del piede torto, d'obbligo sin dai primi giorni di vita, è la correzione progressiva dell'atteggiamento del piede mediante la confezione di una serie di apparecchi gessati a stivalone con ginocchio flesso e piede in atteggiamento il più possibile normale.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "OSSA DEGLI ARTI INFERIORI 1077#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 81,
"Codice": "MAS01C",
"Titolo": "LUSSAZIONE CONGENITA DELL'ANCA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LUSSAZIONE CONGENITA DELL'ANCA\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 congenita dell'anca si intendono definire le alterazioni dei rapporti, della forma e della fu\r\nnzione dei componenti articolari dell'anca: la testa del \\cf17 \\ATXht80000 femore\\cf16 \\ATXht0 e il cotile o \\cf17 \\ATXht80000 acetabolo\\cf16 \\ATXht0 , incavatura scodelliforme del bacino che serve ad accogliere la testa \r\nfemorale con la quale forma uno snodo meccanicamente perfetto. Tali alterazioni sono congenite, cioè si verificano nel periodo embrionario per un arresto o un errore di sviluppo dell'abbozzo che deve costituire l'anca e sono ereditarie, si ripetono cioè \r\nin diversi discendenti dello stesso ceppo familiare. Per quanto riguarda la frequenza e la distribuzione geografica della \\cf17 \\ATXht80000 displasia\\cf16 \\ATXht0 (malformazione) congenita dell'anca, l'Italia è uno dei paesi in cui la malattia si manife\r\nsta più frequentemente, presentando una percentuale di incidenza che viene valutata intorno al 5‰; quindi, su una popolazione di 50 milioni di abitanti, i lussati d'anca sarebbero 250.000. Esistono, poi, delle differenze regionali legate alla ereditariet\r\nà della malformazione che risulta più frequente nell'Emilia, Marche, Lombardia e, in genere, in tutto il Nord-Italia. Essa, infine, è molto più frequente nella donna che nell'uomo, con un rapporto di 5:1, e molto spesso interessa entrambe le anche. \r\n\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nEsistono vari gradi di incongruenza dei capi articolari per cui, a seconda dell'età del paziente e dell'entità della \\cf17 \\ATXht80000 dislocazione\\cf16 \\ATXht0 , si parla di prelussazione, \\cf17 \\ATXht80000 sublussazione\\cf16 \\ATXht0 , lussazione franca e lussazione inveterata. Prima che il bambino inizi la stazione eretta e quindi il carico diretto sulle anche, il complesso di anomalie di rapporto fra testa del femore e cotile prende il nome di prelussazione; esistono cioè i\r\n presupposti perché l'anca si lussi, perché la testa del femore perda completamente ogni rapporto col suo cotile. Ciò succederà appena il bambino inizierà a deambulare e si avrà, allora, il quadro della lussazione vera e propria. Da tutto ciò appare evid\r\nente l'importanza di poter diagnosticare un'eventuale malformazione congenita dell'anca nei primissimi mesi di \\cf17 \\ATXht80000 vita\\cf16 \\ATXht0 , per poterla curare evitando che diventi una lussazione vera e propria. Una prelussazione diagnosticata e \r\ncurata nei primi 3-4 mesi di vita, nella quasi totalità dei casi, va verso una guarigione completa in uno spazio di tempo relativamente breve. Una lussazione dell'anca diagnosticata dopo l'anno di età, quando il bambino ha già camminato, richiede delle c\r\nure molto più impegnative (come gessi, interventi chirurgici), più lunghe e con risultati non sempre eccellenti. Clinicamente i segni che possono far sorgere il sospetto di una displasia dell'anca sono molti; tra questi, i più importanti e i più sicuri s\r\nono rappresentati dalla difficoltà di piegare gli arti inferiori del bambino mantenendo le anche e le ginocchia flesse, e dalla eventuale \\cf17 \\ATXht80000 sensazione\\cf16 \\ATXht0 di scatto che si può avvertire a livello dell'anca mentre si compie la ma\r\nnovra suddetta (segno dello scatto di Ortolani), dovuto all'improvviso e momentaneo rientro della testa del femore nella sua cavità naturale. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\n La diagnosi di prelussazione dell'anca è una diagnosi facile basata, oltre che sui da\r\nti clinici, sugli esami radiografici ed ecografici, sicuri e applicabili fin dai primi giorni o al massimo dalle prime settimane di vita. Nel quadro radiografico l'estremità superiore del femore, che non è ancora ossificata, può apparire più o meno disco\r\nstata dal bacino, mentre la porzione superiore del cotile (tetto), appare nettamente sporgente e meno sviluppata che dal lato sano. L'impiego dell'\\cf17 \\ATXht80000 ecografia\\cf16 \\ATXht0 nella diagnostica della lussazione congenita dell'anca è recente;\r\n essa fornisce informazioni molto precise circa lo stato anatomico delle diverse strutture ossee e non ossee dell'anca infantile, consentendo di distinguere, per esempio, se l'anca di un neonato sia solo \"immatura\" e tale da non richiedere alcun trattame\r\nnto, o non si trovi già in uno stadio precoce della displasia, dovendo, in tal caso, ricorrere ad un trattamento immediato per evitare l'evoluzione verso la lussazione franca.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura della prelussazione, quando si attua nei primi\r\n mesi di vita, è incruenta e porta a risultati ottimi nel 95% dei casi. Essa consiste nel mantenere gli arti del bambino aperti e lievemente intraruotati, portando in tal modo l'estremità superiore del femore, che tenderebbe a sfuggire, in perfetta centr\r\nazione rispetto al cotile. Per ottenere ciò, ci si serve di apparecchi ortopedici che prendono il nome di divaricatori, di cui il più conosciuto e il più usato è quello di Putti. Il divaricatore permette alla testa del femore di affondarsi nel suo cotile\r\n, di rimodellarsi perfettamente su di esso e consente, nello stesso tempo, al tetto del cotile di svilupparsi maggiormente fino a coprire completamente l'\\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 . Se la cura inizia nei primi mesi di vita, sono sufficienti \r\nin genere 5-6 mesi di divaricazione per riportare l'anca in condizioni normali e verso l'anno di età il bambino può già iniziare i primi passi come i soggetti normali. Se la displasia dell'anca è modesta e consiste semplicemente in lievi ritardi di svilu\r\nppo dei componenti articolari, apprezzabili al quadro radiografico, può essere sufficiente mantenere allargati gli arti del bambino per qualche tempo con un cuscino triangolare o con semplici braghette di tela dura. Quando, invece, la testa del femore h\r\na già perso contatto con il suo cotile perché il bambino ha già camminato o perché la malformazione congenita è dall'inizio più grave, quando cioè esiste una lussazione vera e propria, bisogna portare la testa nella sua posizione naturale. Ciò può prese\r\nntare delle difficoltà sia perché i muscoli si sono accorciati, sia perché esistono degli ostacoli, rappresentati dalla capsula strozzata e da altre formazioni accessorie del cotile, alla ricomposizione dei due componenti articolari. La terapia può esse\r\nre incruenta e consiste nell'abbassare la testa mediante \\cf17 \\ATXht80000 trazione\\cf16 \\ATXht0 continua sull'arto per 15-20 giorni, riduzione della lussazione e successiva immobilizzazione in gesso per 3-4 mesi. Quando ciò non è possibile, si deve ric\r\norrere al trattamento chirurgico che permette di rimuovere gli ostacoli alla riduzione e di riporre direttamente la testa nella sua sede, dopo di che saranno necessari apparecchi gessati e divaricatore per molti mesi. Già verso i 2-3 anni di età la cura \r\ndella lussazione è difficile perché si sono instaurate gravi alterazioni del cotile e dell'orientamento dell'estremità superiore del femore. La cura chirurgica dopo tale età si attua con diversi successivi interventi portati sia sul femore sia sul bacino\r\n per ricostruire nel migliore dei modi la meccanica articolare; i risultati sono limitati. Si parla di lussazione inveterata quando la dislocazione dei capi articolari non è più suscettibile di riduzione incruenta né cruenta e ciò si verifica in linea di\r\n massima dopo i 6-8 anni di età. Le teste femorali sono migrate in alto al di sopra e al di dietro dei cotili in mezzo ai muscoli glutei; i femori non sostengono più il bacino e ciò porta a quella deambulazione caratteristica, con notevole oscillazione d\r\nel tronco a ogni passo, chiamata \"deambulazione anserina\", perché ricorda il modo di camminare delle oche. Se la displasia dell'anca non è stata curata in tenera età, lascia delle alterazioni di forma e di rapporti dei capi articolari che saranno respon\r\nsabili, in età adulta, dell'insorgenza di fatti artrosici anche gravi.\\par",
"Foto": "MAS01E_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Divaricatore tipo Putti. Usato per la correzione della prelussazione congenita dell'anca. A destra, come si sostiene il bambino. Il divaricatore mantiene gli arti inferiori abdotti e intraruotati, nella posizione in cui le teste femorali sono meglio centrate nell'acetabolo, permettendo un rimodellamento articolare senza grave disagio per il neonato.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Anca 1071#OSSA DEL BACINO 1068#ARTICOLAZIONE DELL'ANCA 1089#Artrosi dell'anca 2194#ESAME RADIOGRAFICO ED ECOGRAFIA ARTICOLARE 23202#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 82,
"Codice": "MAS02",
"Titolo": "TORCICOLLO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TORCICOLLO\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di torcicollo si definisce una deviazione laterale permanente del capo, congenita o da parto, che appare inclinato verso il lato leso mentre il mento ruota ve\r\nrso il lato opposto. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNel determinare il vizio di atteggiamento del capo, riveste una notevole importanza il muscolo sterno-cleido-mastoideo, il quale origina dall'\\cf17 \\ATXht80000 apofisi\\cf16 \\ATXht0 mastoidea (dietro l'orecchio\r\n), scende lungo la regione laterale del collo e, portandosi in avanti, termina con due capi distinti che si inseriscono, rispettivamente, sulla \\cf17 \\ATXht80000 clavicola\\cf16 \\ATXht0 e sullo sterno. Qualunque affezione che provochi un accorciamento e/\r\no una retrazione del muscolo sterno-cleido-mastoideo di un lato, conduce inevitabilmente alla comparsa di un torcicollo. Il torcicollo può essere congenito, cioè già presente alla nascita, od acquisito (torcicollo ostetrico o miogeno). Il primo, in gener\r\ne, è sostenuto da anomalie ossee interessanti le vertebre cervicali e dorsali; si tratta di fusioni congenite delle vertebre cervicali (\\cf17 \\ATXht80000 Klippel-Feil\\cf16 \\ATXht0 ), o di malformazioni dei corpi vertebrali che si presentano cuneiformi (e\r\nmispondilo), anziché rettangolari, condizionando in tal modo una curvatura permanente, non correggibile, del collo. Sempre di natura congenita, è il torcicollo dovuto ad un arresto embrionario di sviluppo del muscolo sterno-cleido-mastoideo che si prese\r\nnta atrofico, corto, anelastico perché fibroso, mantenendo il capo in atteggiamento deforme. Il secondo, quello ostetrico o miogeno (cioè di origine muscolare), rappresenta la varietà più frequente di torcicollo. La deformità di atteggiamento sarebbe la \r\nconseguenza di un trauma subito dal muscolo sterno-cleido-mastoideo durante l'espletamento del parto (parti distocici, cioè difficili per i quali si rendono necessarie manovre manuali anche violente o l'applicazione di un \\cf17 \\ATXht80000 forcipe\\cf16 \\ATXht0 per l'estrazione del feto). In conseguenza del trauma si forma a carico del muscolo sterno-cleido-mastoideo un \\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 , cioè una raccolta di sangue stravasato che, non potendosi espandere poiché il muscolo è contenut\r\no in una resistente guaina aponeurotica, (\\cf17 \\ATXht80000 aponeurosi\\cf16 \\ATXht0 cervicale superficiale), finisce per infiltrare e dissociare le fibre muscolari. Il tessuto muscolare, infarcito di sangue, si trasforma un po' alla volta in tessuto fib\r\nroso, diventa cioè un cordone cicatriziale duro, pallido, senza elasticità, che si retrae sempre di più accentuando il grado di deformità del capo. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nOltre alla caratteristica deformità di atteggiamento del capo già descritt\r\na, il torcicollo è caratterizzato dalla costante presenza di un minor sviluppo della metà faccia e cranio dalla parte della deformità. Il fenomeno che va sotto il nome di plagiocefalia o scoliosis capitis, si apprezza sotto forma di una asimmetria crani\r\no-facciale: la cavità orbitale, l'orecchio, la guancia, la mandibola e la fronte del lato colpito sono più piccoli e tutta la faccia sembra assumere una concavità verso il lato del torcicollo. La causa che porta al minor sviluppo di una metà del capo non\r\n è ancora ben chiara; fra le tante teorie sostenute, trova maggior credito quella vascolare che attribuisce l'asimmetria cranio-facciale a una deficiente circolazione sanguigna dovuta all'anomala inclinazione della testa. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura\r\n del torcicollo si attua nei primi mesi di vita con caute manovre del capo in senso correttivo, con l'applicazione di cuscinetti di sabbia fra il capo e la spalla dal lato della lesione per impedire la tendenza del bambino a mantenere la testa inclinata \r\nnel senso della deformità, con l'applicazione di collari correttivi chiusi (di cotone e garza) o mobili (collari ortopedici morbidi o semirigidi). Spesso tali presidi sono sufficienti a ottenere la guarigione. Se ciò non avviene e la deformità progredisc\r\ne si rende indispensabile il trattamento chirurgico che è bene praticare all'età di 1-2 anni.\\par",
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"Vedi_Anche": "FORCIPE 50187#",
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{
"ID": 83,
"Codice": "MAS03",
"Titolo": "LESIONI OSTETRICHE DEGLI ARTI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI OSTETRICHE DEGLI ARTI\\par\r\n\\par\r\nSono direttamente legate a traumatismi subiti dal bambino durante l'espletamento del parto. Interessano nella grande maggioranza dei casi l'arto superiore,\r\n ma possono verificarsi anche a carico di quello inferiore. A livello dell'arto superiore, tali lesioni riguardano spesso i componenti dell'articolazione della spalla (ossa, capsula, legamenti), nel qual caso si parla di \"trauma ostetrico articolare\"; op\r\npure possono interessare i tronchi nervosi del plesso \\cf17 \\ATXht80000 brachiale\\cf16 \\ATXht0 , dando luogo a una vera \"\\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 ostetrica\". I traumi ostetrici, che hanno una percentuale più che doppia rispetto alle paral\r\nisi ostetriche (63%), possono consistere in semplici distorsioni della spalla, distacchi dell'estremità epifisaria superiore dell'\\cf17 \\ATXht80000 omero\\cf16 \\ATXht0 , frattura della \\cf17 \\ATXht80000 clavicola\\cf16 \\ATXht0 , frattura dell'omero.\\par\r\n\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSi verificano quasi sempre in conseguenza di parti difficili (parti distocici o laboriosi), quando il feto resta per lungo tempo impegnato con una spalla contro l'arcata del pube, mentre la testa rimane stirata verso l'alto. Tali lesioni \r\ntraumatiche possono essere determinate oltre che da fattori strumentali (\\cf17 \\ATXht80000 forcipe\\cf16 \\ATXht0 ) o manuali (trazioni e torsioni), anche da fattori fetali (cordone ombelicale) e materni (malformazioni del bacino ecc.). Le paralisi ostetri\r\nche dipendono esclusivamente da una lesione del plesso brachiale, costituito da un gruppo di radici nervose che, originate dal tratto cervicale del midollo, scendono lungo il collo, passano sotto la clavicola e si dirigono verso l'ascella dove si fondono\r\n insieme per costituire i tronchi nervosi dell'arto superiore (nervi: circonflesso, muscolo-cutaneo, radiale, mediano, ulnare).\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nFin dai primi giorni di vita, in caso sia di trauma ostetrico sia di paralisi ostetrica, l'arto\r\n colpito si presenta immobile, abbandonato, pallido, ruotato verso l'interno, mentre il bambino può accusare dolori più o meno intensi ai tentativi di movimento. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nNel neonato la diagnosi differenziale fra trauma ostetrico e para\r\nlisi ostetrica non è sempre facile; l'esame radiografico permette di evidenziare solo eventuali fratture a carico della clavicola e dell'omero, mentre difficilmente fa rilevare la presenza di un distacco epifisario perché la porzione superiore dell'omero\r\n è ancora cartilaginea e non si vede. Dopo qualche settimana di vita la diagnosi diventa molto più facile. Se si è trattato di un trauma ostetrico la sintomatologia regredisce nell'80% dei casi; anche una eventuale frattura di clavicola o di omero dopo p\r\noche settimane è già consolidata e permette al bambino, che non sente più dolore, di riprendere i movimenti attivi con l'arto interessato. Nelle paralisi ostetriche, invece, l'arto permane abbandonato, i muscoli sono flosci e, sollevando il bambino in po\r\nsizione orizzontale, l'arto ricade inerte all'indietro.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura delle lesioni ostetriche varia a seconda che si tratti di un trauma o di una paralisi; nel primo caso è sufficiente un bendaggio di garza atto a immobilizzare l'arto \r\nper un periodo di 15-20 giorni, essendo tale tempo sufficiente anche alla consolidazione di una eventuale frattura dell'omero. Nelle paralisi ostetriche i presidi terapeutici variano in base alla entità della paralisi, alla sua estensione e all'età del p\r\naziente. Nel neonato e nei primi mesi di vita si praticano movimenti di sollevamento e rotazione dell'arto, massaggi, \\cf17 \\ATXht80000 elettroterapia\\cf16 \\ATXht0 e si applicano docce di correzione gessate od ortopediche allo scopo di prevenire le defo\r\nrmità dell'arto (dovute allo squilibrio fra muscoli ancora sani e muscoli paralizzati), e di favorire la ripresa funzionale. La deformità dell'arto, una volta stabilizzata, rimarrà invariata nel decorso degli anni. Nelle paralisi parziali, generalmente, \r\nil movimento dell'arto riprende in gran parte, ma residua con facilità una limitazione della funzione della spalla (che permane ruotata all'interno), e un minor sviluppo delle masse muscolari dell'arto che risulta anche accorciato. Verso i 4-5 anni di et\r\nà si potrà correggere il risultato con interventi sull'articolazione della spalla e sull'omero (capsulotomia di spalla, derotazione dell'omero), mentre al termine dell'accrescimento scheletrico (15-18 anni), per i casi più gravi di paralisi totale, si po\r\ntranno tentare interventi di fissazione delle articolazioni della spalla, radio-ulnare e del polso, associati ad eventuali trapianti dei muscoli integri, onde ridare all'arto un minimo di funzionalità.\\par",
"Foto": "MAS01D_F1.jpg#MAS01D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Terapia delle lesioni ostetriche.\r\nLa terapia iniziale consiste nel mantenere il braccio addotto e intraruotato mediante fissazione della manica al cuscino con una spilla da balia oppure con un apparecchio ortopedico. In alto, esempio di tutore in alluminio e panno. Se questa posizione di riposo delle radici nervose non ottiene risultati in alcuni mesi, si può intervenire chirurgicamente nel tentativo di ricostruirle mediante innesti nervosi in microchirurgia.\r\n#Frattura ostetrica.\r\nNella radiografia (A) è evidente una frattura ostetrica della clavicola. Nello schema corrispondente (B) l'osso fratturato è in rosso.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "TRAUMI DA PARTO 50246#",
"Medico": "@"
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"ID": 84,
"Codice": "MAS04",
"Titolo": "DEFORMITA' DELL'ETA' INFANTILE E GIOVANILE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DEFORMITA' DELL'ETA' INFANTILE E GIOVANILE\\par\r\n\\par\r\nSono quadri morbosi che si manifestano tipicamente nell'età infantile e nell'adolescenza e che riconoscono come causa scatenante un'alterazion\r\ne generale e locale della normale maturazione dell'osso e della \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 . Dopo la nascita, infatti, lo sviluppo armonico di un \\cf17 \\ATXht80000 arto\\cf16 \\ATXht0 o di un segmento del corpo umano è legato al perfetto e\r\n delicato meccanismo di maturazione della cartilagine in osso e di continua produzione di tessuto osseo da parte delle cartilagini di accrescimento che portano allo sviluppo in lunghezza e in larghezza di ogni segmento scheletrico. L'accrescimento di un \r\nosso, inoltre, è un processo complesso che richiede l'intervento di meccanismi umorali, ghiandolari, metabolici, circolatori e segue leggi precise, tra le quali quella del carico, cioè del peso che deve sopportare mentre si trova in fase di maturazione. \r\nIn altre parole, più peso viene caricato su una articolazione in accrescimento, meno questa si sviluppa; in modo particolare, se il peso viene distribuito irregolarmente sulle varie porzioni di una stessa cartilagine di accrescimento, questa crescerà tan\r\nto di più dove il carico è leggero e tanto meno dove è intenso, portando come risultato alla comparsa di una deviazione o curvatura di quel segmento scheletrico. Da ciò si comprende perché la maggior parte di queste deformità interessi gli arti inferior\r\ni e la colonna vertebrale, essendo questi i soli segmenti del corpo umano sottoposti all'azione continua e dannosa del carico.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNell'età infantile una delle cause più frequenti di deformità è il \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 . In altri casi, tali deformità possono essere la conseguenza di un semplice allentamento della tensione muscolare sia del tronco che degli arti inferiori, portando a quel caratteristico aspetto che va sotto il nome di \"atteggiamento paramorfico\" (dor\r\nso curvo, scapole alate, addome prominente, piedi piatti, ginocchia valghe), che interessa, generalmente, soggetti gracili, longilinei, deboli sia psichicamente sia fisicamente. Nell'adolescenza, periodo in cui il bambino presenta profonde modificazioni \r\nfisiche e psichiche e un rapido aumento dell'accrescimento generale e scheletrico, riveste un'enorme importanza il normale funzionamento del sistema ghiandolare e, in particolare, quello delle ghiandole sessuali, dalla cui armonia scaturisce il complesso\r\n fenomeno della crescita. In questa fase così delicata, un qualsiasi turbamento delle correlazioni ghiandolari può riflettersi sulla normale evoluzione dei processi osteoformativi e causare la comparsa di deformità. Rientrano in queste ultime numerose af\r\nfezioni giovanili: alterazioni del normale angolo di apertura del collo del \\cf17 \\ATXht80000 femore\\cf16 \\ATXht0 quali la \\cf17 \\ATXht80000 coxa\\cf16 \\ATXht0 vara (angolo più chiuso), e coxa valga giovanile (angolo più aperto); l'epifisiolisi che cons\r\niste in uno scivolamento della testa del femore dalla sua base di impianto sul collo femorale per un cedimento della cartilagine di accrescimento che li tiene uniti; il ginocchio \\cf17 \\ATXht80000 varo\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 valgo\\cf16 \\ATXht0 , il piede piatto giovanile. Esse colpiscono, generalmente, soggetti con caratteristiche disendocrine, cioè di alterato funzionamento ghiandolare, rappresentate da obesità, distribuzione del grasso di tipo femminile, scarso sviluppo dei caratteri sessuali\r\n secondari (peli, testicoli, pene), oppure soggetti longilinei, glabri, di aspetto eunucoide. Fra le deformità giovanili rientrano le deviazioni della colonna vertebrale (\\cf17 \\ATXht80000 cifosi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 scoliosi\\cf16 \\ATXht0 )\r\n cosiddette \"idiopatiche o essenziali\", affezioni per le quali non si conosce con precisione il meccanismo che le determina. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe cure variano a seconda dell'età del soggetto, del grado di deformità e soprattutto delle cause che l\r\ne hanno provocate. In linea di massima nella prima infanzia si cercherà di prevenirle o di limitare l'entità della deformità che si va instaurando con tutori ortopedici (scarpe correttive, docce di posizione, busti ortopedici) o con apparecchi gessati. È\r\n importante, oltre alla correzione diretta della deformità, preoccuparsi delle cause che l'hanno provocata e quindi curare lo stato patologico di base (rachitismo, alterazioni ghiandolari, obesità). Frequentemente è indispensabile modificare lo stato mus\r\ncolare e legamentoso del soggetto, distogliendolo dalla sua abituale pigrizia fisica e mentale e obbligandolo a una vita sana all'aria aperta e di movimento (passeggiate ed attività sportive in genere). Quando le deformità sono già stabilizzate o di enti\r\ntà tale da non consentire più un recupero con la semplice terapia incruenta è indispensabile orientarsi verso soluzioni chirurgiche che consentono in genere il raggiungimento di risultati soddisfacenti.\\par",
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"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELL'OSSO 1054#SCOLIOSI E CIFOSI 2185#",
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"ID": 85,
"Codice": "MAS04A",
"Titolo": "RACHITISMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RACHITISMO\\par\r\n\\par\r\nIl rachitismo, malattia caratterizzata da insufficiente \\cf17 \\ATXht80000 calcificazione\\cf16 \\ATXht0 delle ossa, rappresenta una delle più frequenti cause di deformità nell\r\n'età infantile. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE \\par\r\nEsso è dovuto ad una scarsa presenza di vitamina D nell'organismo; quest'ultima viene in parte introdotta con gli alimenti, mentre in gran parte si forma spontaneamente nell'organismo per azione dei raggi solari su\r\nlla cute. Al giorno d'oggi, le forme lievi di rachitismo si riscontrano con altissima frequenza nella prima infanzia; ciò è imputabile sia al fatto che i bambini troppo spesso restano tutto il giorno in casa o negli asili, dovendo entrambi i genitori lav\r\norare, sia alla tendenza o alla necessità di vivere in grandi agglomerati urbani poveri di verde, di luce, di sole. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nUn bambino rachitico ha le ossa \"molli\" perché formate in gran parte di \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 nella quale non si depositano i sali minerali (calcio-fosforo); inoltre ha un aspetto pastoso, con addome prominente, con muscoli e legamenti lassi e flaccidi, perché i suoi tessuti sono impregnati di liquido. In queste condizioni esistono tutti\r\n i presupposti perché si instaurino le caratteristiche deformità del rachitismo, tra cui si ricordano:il torace carenato, l'accentuazione delle normali curve della colonna vertebrale, le ginocchia valghe (a X), o vare, a doppia parentesi (), i piedi piat\r\nti.\\par",
"Foto": "MAS01F1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Bambino rachitico di un anno.\r\nLa foto mostra l'aspetto pastoso caratteristico, il capo ingrossato, l'addome prominente, le articolazioni dei polsi e delle ginocchia ingrossate e un iniziale varismo delle gambe.#",
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"Vedi_Anche": "FISIOLOGIA DEL TESSUTO OSSEO 1091#CALCIO 3019#",
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"ID": 86,
"Codice": "MAS05",
"Titolo": "SCOLIOSI E CIFOSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SCOLIOSI E CIFOSI\\par\r\n\\par\r\nPer scoliosi si intende una flessione laterale permanente sul piano frontale della colonna vertebrale. Tale deviazione può accompagnarsi \r\nspesso a un'altra sul piano laterale o cifosi e prendere il nome di cifoscoliosi. Di solito, la deviazione combinata delle vertebre sui due piani perpendicolari provoca anche un effetto meccanico di torsione dei corpi vertebrali che, a sua volta, induce \r\ndeformità secondarie, specie a carico della gabbia toracica. La scoliosi non è una malattia ma un sintomo, nel senso che tale deformità può manifestarsi come conseguenza di disparati fattori siano essi congeniti o acquisiti. Si può avere un atteggiamento\r\n scoliotico o scoliosi funzionale, di origine muscolare o ligamentosa, e una vera e propria deformità scoliotica di origine ossea; la prima è dovuta a un atteggiamento transitorio che lo stesso paziente può correggere, la seconda è dovuta a cause patolog\r\niche congenite o acquisite ed è permanente.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa scoliosi può essere congenita, cioè provocata da un arresto o da un'alterazione del normale sviluppo e suddivisione dei corpi vertebrali durante la vita intrauterina, o acquisita. Le d\r\neviazioni congenite possono derivare da un'alterazione di forma di uno o più corpi vertebrali che possono essersi sviluppati solo per metà (emispondili), essere più alti (turrispondilia) o più bassi (platispondilia) del normale; possono esistere alterazi\r\noni numeriche e di differenziazione delle vertebre nel senso che due o più corpi vertebrali, anziché essere suddivisi dai rispettivi dischi, sono fusi in modo più o meno regolare, costituendo un unico blocco rigido. Le scoliosi congenite sono definitive,\r\n non si correggono mai né spontaneamente né per opera di interventi terapeutici e possono peggiorare per il sovrapporsi di squilibri dei tratti vertebrali sopra o sottostanti. Le cifoscoliosi acquisite sono assai numerose e possono essere schematicamente\r\n suddivise nei seguenti gruppi: \\par\r\n\\li360\\fi-360 -\tscoliosi osteogene: sono la conseguenza di qualsiasi processo morboso a sede scheletrica che abbia lasciato, come esito, una deformazione di uno o più corpi vertebrali. Si possono così instaurare in s\r\neguito a un processo di rammollimento osseo quale si osserva nel \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 e nell'\\cf17 \\ATXht80000 osteomalacia\\cf16 \\ATXht0 ; come conseguenza di un processo infiammatorio a sede vertebrale di natura tubercolare, tifica\r\n, osteomielitica o di un tumore benigno o maligno, che abbiano distrutto una parte dei corpi vertebrali; come esito della frattura di una o più vertebre ecc.; \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 scoliosi artrogene: derivano da qualsi\r\nasi processo interessi le piccole articolazioni poste fra i successivi archi vertebrali (\\cf17 \\ATXht80000 spondiloartrosi\\cf16 \\ATXht0 cronica deformante, spondiloartrite anchilosante, distruzioni articolari gravi da \\cf17 \\ATXht80000 tabe\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 siringomielia\\cf16 \\ATXht0 che sono malattie interessanti il sistema nervoso centrale);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 scoliosi miogene: sono la conseguenza di un grave squilibrio di forze fra i muscoli dei due lati della colonna quale si può avere \r\nnegli esiti di \\cf17 \\ATXht80000 poliomielite\\cf16 \\ATXht0 , nelle \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 spastiche, nelle miopatie o semplicemente nelle contratture muscolari dolorose (le cosiddette lombaggini);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 scoliosi statiche: sono \r\ndovute a differenza di lunghezza degli arti inferiori, qualunque sia la causa che l'ha provocata; si instaura una asimmetria del bacino cui segue obbligatoriamente una deviazione laterale della colonna;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 scoliosi degli adolescenti: chiamate\r\n anche scoliosi \"essenziali\" o \"idiopatiche\", sono le forme più frequenti rappresentando il 90% di tutte le deviazioni della colonna vertebrale. Sono le tipiche scoliosi che insorgono o si evidenziano nell'età infantile o giovanile. Il loro esordio è su\r\nbdolo perché non è mai accompagnato da dolore ed è per questo che la deformità di atteggiamento vertebrale viene di solito scoperta tardivamente o casualmente in occasione di un \\cf17 \\ATXht80000 depistage\\cf16 \\ATXht0 medico scolastico collettivo. Dall\r\ne statistiche più recenti risulta che il 70-75% della popolazione scolastica delle grandi città presenta delle deviazioni più o meno accentuate della colonna vertebrale, comprendendo fra queste sia i gradi di cifoscoliosi conclamata, sia i più frequenti \r\natteggiamenti paramorfici (cioè non perfettamente normali) del rachide o \"prescoliosi\". I veri motivi per cui a un certo punto dell'accrescimento compaiono queste deviazioni della colonna non sono noti. Un tempo veniva data grande importanza ai fattori d\r\nel carico irregolare e dell'atteggiamento viziato; si parlava, così, di scoliosi dei portatori (garzoni, giovani manovali), e di scoliosi dello scolaro (atteggiamento viziato sui banchi di scuola, sbilanciamento del tronco dovuto al peso dei libri ecc.).\r\n Molte di queste teorie hanno perso oggi gran parte del loro credito. Indubbiamente la causa di queste deviazioni va ricondotta, anche se molto semplicisticamente, a uno squilibrio fra le capacità muscolari e legamentose di sostegno di una colonna verteb\r\nrale, molte volte diminuite da una condizione costituzionale o acquisita deficitaria, e le richieste di carico che variano a seconda del peso e dell'altezza del tronco che questa colonna deve sostenere o della particolare attività del soggetto interessat\r\no. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI mezzi che si possono mettere in opera per combattere queste deformità sono, in ordine di importanza e di applicazione: la \\cf17 \\ATXht80000 profilassi\\cf16 \\ATXht0 , la terapia funzionale attiva\r\n, la correzione e immobilizzazione della curva vertebrale e la terapia chirurgica. La profilassi della scoliosi va attuata fin dai primi anni di vita del bambino, mettendo in atto tutti quegli accorgimenti volti a impedire l'instaurarsi o a frenare lo sv\r\niluppo di tale malformazione. La scuola è sempre stata la grande accusata nel determinare la comparsa di deformità di atteggiamento della colonna vertebrale e in parte ciò è vero: la sospensione dell'attività fisica per molte ore al giorno, un orario dei\r\n pasti non fisiologico, la riduzione del tempo destinato al sonno, allo svago, allo sport e alla vita all'aperto, possono essere dannosi per un organismo in accrescimento. Ma oltre che a livello scolastico, la profilassi dovrebbe attuarsi anche a livello\r\n familiare. Infatti, è a casa che il bambino, dopo le ore di scuola, non trova la possibilità di compensare il periodo di inattività fisica e finisce per dedicarsi ad attività statiche che hanno come risultato quello di atrofizzare ulteriormente le masse\r\n muscolari e di favorire l'insorgenza delle deformità. Quando la deformità si sta già instaurando (prescoliosi o scoliosi lievi ben compensate e correggibili), trova indicazione assoluta la terapia funzionale che ha lo scopo di modificare e correggere il\r\n rachide favorendo soprattutto lo sviluppo ed il tono dei muscoli più deboli. La ginnastica correttiva è utile in questa fase e deve tendere all'autocorrezione attiva della deformità. Molto più importante in questo periodo è l'attuazione costante di atti\r\nvità sportive che vanno praticate per anni, come regola di vita, dando la precedenza a quegli sport che obbligano all'uso dei muscoli degli arti superiori e del tronco (nuoto, pallavolo, pallacanestro, voga, sci ecc.). Qualora la deformità in cifoscolios\r\ni sia già divenuta di grado notevole e compaiono le deformità associate a carico del torace (\\cf17 \\ATXht80000 gibbo\\cf16 \\ATXht0 costale posteriore), o il disassamento del tronco rispetto al bacino, è necessario instaurare un trattamento correttivo med\r\niante tutori ortopedici o apparecchi gessati. I corsetti utilizzati nella cura delle scoliosi sono comunemente divisi in: corsetti attivi, dinamici, corsetti passivi, alti e bassi. Il \\cf17 \\ATXht80000 corsetto\\cf16 \\ATXht0 attivo più utilizzato è il Mi\r\nlwaukee che obbliga il paziente ad autocorreggersi. Fra i busti ortopedici passivi vi sono la crocera con ascellari, i corsetti antigravitari, il corsetto lionese. La correzione forzata, artificiale di una curva cifoscoliotica della colonna vertebrale in\r\n genere è abbastanza facile; viene effettuata su speciali letti ortopedici (letto di Risser) che permettono contemporaneamente di esercitare una trazione in senso longitudinale della colonna che si allunga, una pressione e contropressione in senso latera\r\nle sulle curve principali, una derotazione dei corpi vertebrali, uno spianamento, mediante pelote imbottite di spessi strati di feltro, dell'eventuale gibbo costale. La correzione ottenuta viene fissata mediante grandi apparecchiature gessate che vanno p\r\nortate per parecchi mesi. Per conservare la correzione ottenuta dopo la rimozione dei tutori gessati, si ricorre temporaneamente a tutori ortopedici e all'esecuzione di intenso lavoro muscolare. Se la correzione della deformità non è stabile e le curve d\r\nella colonna vertebrale tendono a riformarsi, una volta tolti i tutori gessati od ortopedici, si deve provvedere a stabilizzare la correzione ottenuta con trattamento chirurgico. \\par\r\nLa cura chirurgica della scoliosi viene attualmente attuata con estre\r\nma tranquillità grazie al miglioramento delle tecniche chirurgiche e soprattutto dell'assistenza anestesiologica e pneumologica. Essa si prefigge lo scopo di stabilizzare il tratto vertebrale sede della cifoscoliosi mediante una \"artrodesi\", cioè la fusi\r\none di diverse vertebre sulle quali, previa opportuna \\cf17 \\ATXht80000 cruentazione\\cf16 \\ATXht0 e soppressione delle faccette articolari, viene steso uno spesso strato di trapianti ossei autoplastici (cioè prelevati dallo stesso soggetto), o più spess\r\no omoplastici (osso umano conservato per qualche tempo a bassa temperatura). Prima di praticare l'artrodesi le curve scoliotiche vengono corrette al massimo, spesso mediante gli stessi strumenti che vengono usati per la fissazione e stabilizzazione spina\r\nle. Il primo di questi strumenti è stato il distrattore di Harrington, ancora valido e usato da molti chirurghi. Essi conseguono il duplice scopo di ottenere una ulteriore correzione della curva scoliotica e di mantenere fisso il tratto vertebrale artrod\r\nesizzato per i primi mesi, necessari affinché si formi un'unica colata ossea ad opera dei trapianti scheletrici posti in sede. I più recenti dispositivi di fissazione vertebrale posteriore comprendono quello di Cotrel-Dubousset e il rettangolo di Hartshi\r\nll. Rispetto alla tecnica di Harrington offrono il vantaggio della fissazione in più punti con maggiore sicurezza di attacco. La tecnica di Cotrel permette di ottenere una artrodesi tanto stabile che, dopo la sua applicazione operatoria, una gran parte d\r\nei pazienti può evitare l'ingessatura. I risultati sono esaltanti poiché permettono di ottenere delle correzioni sorprendenti della deformità e di migliorare oltre che l'aspetto estetico anche e soprattutto la capacità respiratoria e vitale degli scoliot\r\nici.\\par",
"Dida_Foto": "Atteggiamento scoliotico.\r\nNei disegni in alto, differenza di lunghezza (dismetria) degli arti inferiori: l'utilizzo di un rialzo riequilibra il bacino e corregge l'atteggiamento scoliotico. Nei disegni in basso, scoliosi strutturale: il filo a piombo in corrispondenza dell'ultima vertebra cervicale cade lateralmente al solco gluteo. scoliosi con doppia curvatura, lombare e dorsale. Osservazione del gibbo costale in una scoliosi dorsale. Nella radiografia si evidenzia un atteggiamento scoliotico.\r\n#Scoliosimetro.\r\nRilevamento di una scoliosi dorso-lombare sinistra allo scoliosimetro, apparecchio costituito da una lastra centimetrata scorrevole lungo due sbarre di metallo, dietro cui si pone lo scoliotico, per valutare l'entità della deviazione della colonna vertebrale. L'esame viene fatto prima e dopo il corso di ginnastica correttiva.\r\n#Test di Risser.\r\nIl test di Risser: è un indicatore della maturità ossea osservabile sulle radiografie del bacino e della colonna eseguite per scoliosi.\r\n#Scoliosi.\r\nMisurazione del gibbo dorsale mediante misuratore a livella con paziente in flessione anteriore della colonna. La rotazione vertebrale è un importante indice di valutazione delle scoliosi strutturate: maggiore sarà la rotazione vertebrale, più gravi la deviazione scoliotica e la sporgenza del gibbo costale.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "VERTEBRE 1060#ARTICOLAZIONI DELLA COLONNA VERTEBRALE 1086#ESAME RADIOGRAFICO ED ECOGRAFIA ARTICOLARE 23202#",
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"Titolo": "REUMOARTROPATIE",
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"Vedi_Anche": "ARTICOLAZIONI 1082#",
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"Titolo": "ARTRITE REUMATOIDE",
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Essa è un'affezione generale, che interessa cioè tutto l'organismo, a decorso cronico e progressivo.\\par\r\nSostenuta da uno stato infiammatorio del \\cf17 \\ATXht91150 tessuto conne\r\nttivo\\cf16 \\ATXht0 presente in tutti gli organi, offre la sua manifestazione più clamorosa a livello della \\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 dove si instaura una \\cf17 \\ATXht80000 sinovite\\cf16 \\ATXht0 che è il punto di partenza di tutte le\r\n successive alterazioni articolari.\\par\r\nLa malattia non è contagiosa. Dopo l'infanzia, periodo nel quale la malattia è estremamente rara, l'artrite reumatoide può iniziare a qualsiasi età pur essendo più frequente fra i 35-55 anni. Le femmine sono colpi\r\nte 3-4 volte più dei maschi. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLa causa dell'artrite reumatoide è sconosciuta. Sembra certo che lo stato infiammatorio dei tessuti articolari che si riscontra nell'artrite reumatoide sia la conseguenza di una reazione di t\r\nipo immunitario allergico che si scatena a livello del tessuto connettivo presente in abbondanza in queste sedi. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO\\par\r\nLa lesione fondamentale è data dalle alterazioni di tipo infiammatorio che colpiscono i\r\nl tessuto connettivo, che è un tessuto di sostegno presente praticamente in tutti gli organi e in modo particolare nella \\cf17 \\ATXht94731 membrana sinoviale\\cf16 \\ATXht0 , nelle borse sierose, nell'osso, nei muscoli, nel \\cf17 \\ATXht80000 sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 . Tutti i componenti dell'articolazione partecipano al processo infiammatorio. La membrana sinoviale si ispessisce, diventa rossastra e rugosa: il liquido sinoviale presente nell'articolazione aumenta anche notevolmente. I capi articolari ossei\r\n perdono parte della loro componente in calcio indispensabile perché l'osso mantenga la sua solidità e resistenza, si ha cioè una rarefazione ossea. Sulla \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 che ricopre i capi articolari si deposita uno strato an\r\normale di cellule, detto \"panno articolare\", che sopprime la levigatezza caratteristica dei capi articolari creando notevole impaccio e limitazione ai movimenti. Il \"panno\" formatosi su due superfici cartilaginee adiacenti può saldarsi determinando l'arr\r\nesto totale dei movimenti dell'articolazione interessata; nei casi più avanzati si può giungere alla formazione di un vero ponte osseo fra le due superfici articolari con la scomparsa dell'articolazione (\\cf17 \\ATXht80000 anchilosi\\cf16 \\ATXht0 ). Il tes\r\nsuto infiammato dell'artrite reumatoide (tessuto di granulazione), che tende a riprodursi e ad accrescersi con aspetto che è stato definito \"polipoide\" può formarsi anche al di fuori dell'articolazione interessando le guaine dei tendini, le borse sierose\r\n, il \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 , le \\cf17 \\ATXht80000 aponeurosi\\cf16 \\ATXht0 , i tendini e i muscoli, alterando notevolmente l'aspetto e le resistenze di tutti questi tessuti.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI \\par\r\nLa malattia inizia spesso \r\nin modo insidioso con una precoce compromissione dello stato generale caratterizzata da stanchezza, inappetenza, dimagrimento sensazione di malessere diffuso. La comparsa dei dolori articolari è spesso messa in rapporto dai malati con un avvenimento prec\r\niso che però non va considerato come il responsabile diretto della malattia ma come un semplice fattore scatenante: un trauma un'emozione, un raffreddamento ecc.\\par\r\nPoi subentrano i disturbi articolari in modo insidioso e progressivo. Dolori vaghi più \r\no meno diffusi, febbricola, un certo impaccio nei movimenti il mattino appena alzati, preannunciano l'insorgere della malattia. Le articolazioni più facilmente colpite sono le piccole: le interfalangee, specie le prossimali (cioè tra \\cf17 \\ATXht80000 fa\r\nlange\\cf16 \\ATXht0 e falange) e le metacarpo-falangee (tra dorso della mano e dita). Le grosse articolazioni (il polso, il ginocchio, le caviglie ecc.) vengono interessate in un secondo tempo. Un bersaglio frequente è anche la colonna vertebrale nella s\r\nua porzione cervicale. Una caratteristica tipica dell'artrite reumatoide è l'interessamento bilaterale simmetrico delle articolazioni (tutti e due i polsi, tutte e due le ginocchia ecc.). Le articolazioni colpite, durante la fase acuta della malattia, si\r\n presentano tumefatte, con un gonfiore tipico a forma di fuso. Sono molto dolenti e il dolore aumenta al minimo contatto. I movimenti sono molto limitati, sia perché il paziente evita qualsiasi manovra che accentui il dolore sia perché è effettivamente n\r\nella impossibilità di muovere, anche volendo, oltre un certo limite l'articolazione. La cosa è particolarmente evidente il mattino o, comunque, dopo un certo tempo che il paziente sta a riposo. Questo si spiega con l'azione di due meccanismi: una contraz\r\nione dei muscoli che operano i movimenti articolari e un accorciamento dei tendini. Il primo è con ogni probabilità il più rilevante nella fase acuta. La contrazione è un meccanismo riflesso di difesa: avvertendo il dolore il sistema nervoso centrale ord\r\nina una contrazione muscolare che immobilizzi l'articolazione, questo senza che intervenga un preciso atto di volontà da parte dell'individuo. Dato che muscoli più forti, tra quelli che controllano l'articolazione, sono i flessori, l'articolazione viene\r\n immobilizzata in flessione. Questa posizione se non verrà controllata e corretta potrà portare a vizi di posizione irreversibili e quindi a deformità. \\par\r\nL'artrite reumatoide ha un decorso \"a sprazzi\", \"a poussées\"; periodi di relativa tranquillità d\r\nurante i quali le articolazioni non vengono danneggiate si alternano ad attacchi acuti caratterizzati da dolore violento, \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 della articolazione, compromissione delle condizioni generali, a ognuno dei quali corris\r\nponde un ulteriore progressivo danno articolare. La malattia non porta a morte; dopo alcuni anni la fase evolutiva si spegne, gli attacchi acuti non si ripetono più: restano i danni e le deformazioni articolari, a volte gravissime e tali da creare uno st\r\nato di invalidità totale.\\par\r\nLe alterazioni più gravi si hanno a carico delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. La muscolatura interossea si atrofizza, la mano assume la forma di una conchiglia, le dita deviano tutte insieme dal lato ulnare\r\n \"a colpo di vento\", le articolazioni si sublussano o si lussano e le \\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 delle falangi e dei metacarpi vanno incontro a gravi distruzioni rilevabili all'esame radiografico. I tendini, avvolti da tessuto infiammatorio \r\nreumatoide, perdono la loro compattezza ed elasticità e per il continuo sfregamento sulle superfici ossee deformate finiscono per sfibrillarsi e rompersi aggravando in tal modo le deformità stesse e la compromissione funzionale. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TE\r\nRAPIA\\par\r\nLa cura dell'artrite reumatoide in fase evolutiva si fonda sull'osservazione di norme igieniche e dietetiche, sull'uso di sostanze medicamentose antalgiche e antiinfiammatorie e su tutta una serie di misure ortopediche e chinesiterapeutiche at\r\nte a preservare la funzione articolare. Il riposo fisico, basato su numerose ore di sonno giornaliero e sulla stretta permanenza a letto durante gli accessi di riacutizzazione evolutiva, è indispensabile. Per una migliore conservazione della funzione art\r\nicolare è molto importante anche l'equilibrio psichico dell'ammalato che, conscio del carattere evolutivo cronico dell'affezione che lo interessa e dei limiti che hanno i medicamenti alla soluzione della malattia, deve fare di tutto al fine di evitare as\r\nsolutamente l'instaurarsi di deformità e di conservare al massimo la possibilità di funzione articolare. Il soggiorno in un clima caldo e asciutto è senz'altro consigliabile purché ciò non comporti dei sacrifici e degli squilibri nelle abitudini di vita \r\ne di lavoro del paziente. Il regime alimentare deve essere abbondante, equilibrato, ricco in \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 . La terapia medica vera e propria si avvale di tutta una serie di medicamenti\r\n ad azione antalgica e antireumatica (derivati dell'acido acetil-salicilico, del pirazolone, del \\cf17 \\ATXht80000 fenilbutazone\\cf16 \\ATXht0 , sali dell'oro), antiinfiammatoria e, nei casi più gravi, citostatica, cioè capace di bloccare i processi immun\r\nopatologici di reazione allergica all'interno della cellula (\\cf17 \\ATXht80000 antimalarici\\cf16 \\ATXht0 , antitumorali ecc.). Tutti questi prodotti, che a volte possono dare risultati ottimi, vanno scelti caso per caso e diversamente associati sulla bas\r\ne della diversa reattività del paziente. Sono quindi farmaci che devono essere impiegati con discernimento, sotto costante controllo del medico e del laboratorio per evitare complicazioni secondarie che possono essere anche assai gravi. Alle cure mediche\r\n va sempre associato il \"trattamento della funzione articolare\" che ha per scopo di mantenere le articolazioni infiammate nella loro posizione di funzione e di conservare nel limite del possibile la loro mobilità. Esso si fonda sulla attuazione di freque\r\nnti cicli di massaggio, stimolazione elettrica delle masse muscolari, mobilizzazione attiva e passiva delle articolazioni interessate. Per prevenire l'insorgere di deformità o anchilosi articolare, si ricorre all'uso di una serie di tutori, docce gessate\r\n che seguono il grado di correzione articolare ottenuta, apparecchi ortopedici a molla, a elastici che servono a mantenere l'articolazione più che sia possibile in uno stato di normalità. Quando le lesioni progrediscono e le cure mediche non hanno più al\r\ncun effetto è indispensabile la terapia chirurgica che si fonda sia sulla possibilità di interventi profilattici (atti cioè a frenare la tendenza evolutiva e distruttiva della malattia), sia di interventi ricostruttivi (con lo scopo cioè di ridare all'ar\r\nticolazione offesa la maggiore capacità di funzione possibile). Il primo gruppo di interventi si basa sulla possibilità di asportare chirurgicamente la sinoviale, sede del processo infiammatorio e causa del dolore e di tutti i successivi processi distrut\r\ntivi a carico della articolazione. L'intervento (\\cf17 \\ATXht80000 sinoviectomia\\cf16 \\ATXht0 ) è possibile in linea teorica su tutte le articolazioni ma, mentre è facile per alcune come il ginocchio e il gomito, risulta difficile e per forza di cose inc\r\nompleto in altre sedi articolari che si presentano anatomicamente complesse e difficili da raggiungere (polso, piede, anca, articolazioni vertebrali). Il secondo gruppo di interventi agisce direttamente sulla componente ossea di una articolazione funzion\r\nalmente compromessa. Essi possono essere attuati per accelerare il processo di anchilosi articolare al fine di instaurare un atteggiamento funzionale e di togliere i dolori (artrodesi del polso, della articolazione fra il carpo e il primo metacarpo, artr\r\nodesi del collo del piede); per correggere una deviazione permanente (\\cf17 \\ATXht80000 osteotomia\\cf16 \\ATXht0 del femore o della tibia per deviazione dell'anca o del ginocchio); per ridare una funzione all'articolazione distrutta (artroplastiche).\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Artrite reumatoide.\r\nAspetto di paziente di 49 anni affetto da artrite reumatoide. Si notino l'aspetto rigido di tutta la persona, l'atteggiamento in flessione dei gomiti, delle anche e delle ginocchia, la deformità delle mani e dei piedi.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ARTICOLAZIONI 1082#ESAMI DEL SANGUE E DELLE URINE 23203#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4300\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4300\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 l'artrite reumatoide viene definita una malattia sistemica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'artrite reumatoide \\'e8 considerata una malattia sistemica perch\\'e9 \\'e8 contraddistinta, oltre che da sintomi di carattere generale e da manifestazioni morbose viscerali, da preminenti fenomeni infiammatori a carico delle articolazioni. I sintomi generali sono costituiti da malessere, febbre e perdita di peso. Le manifestazioni morbose viscerali possono interessare tutti gli organi interni dalla pleura al pericardio, dalla milza al fegato, ecc. Inizialmente la malattia articolare colpisce le piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi, bilateralmente e in progressione simmetrica.\r\n\\par La malattia articolare tende a cronicizzarsi e a peggiorare gradatamente, alternando periodi di remissione e di recrudescenza della sintomatologia, ed esita nelle caratteristiche deformazioni articolari con conseguente deficit dei movimenti.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La malattia si trasmette su base genetica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Gli studi condotti nelle famiglie di individui affetti da artrite reumatoide non hanno fino ad ora messo in evidenza dati probanti la trasmissione genetica della malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa sono i noduli sottocutanei, i cosiddetti \"noduli reumatoidi\", che possono comparire nei soggetti affetti dalla malattia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nel 20 per cento circa dei pazienti con artrite reumatoide (solitamente nei casi pi\\'f9 gravi) possono essere presenti sulle prominenze ossee dei noduli sottocutanei, duri, non dolenti, rotondeggianti od ovali, mobili oppure fissi. Essi sono dovuti alla deposizione di immunocomplessi a livello dei sottocute e alla conseguente reazione infiammatoria.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 il medico rivolge molta attenzione nella ricerca dei noduli reumatoidi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il motivo \\'e8 duplice: innanzi tutto il loro reperto agevola la diagnosi di artrite reumatoide; inoltre il loro reperimento in sedi facilmente esplorabili con la palpazione, come l'avambraccio o le mani, \\'e8 indicativo della loro probabile, contemporanea presenza in altre sedi, ben pi\\'f9 delicate, a causa delle importanti funzioni che assolvono. Difatti all'autopsia di pazienti affetti da artrite reumatoide \\'e8 stato possibile accertare la presenza di noduli, con caratteristiche analoghe a quelli del sottocute, nel miocardio (muscolo cardiaco), nel pericardio, sulle valvole cardiache (specie sull'aortica, pi\\'f9 raramente sulla valvola mitrale), nella pleura, nei polmoni, a livello cerebrale, nelle meningi, nella milza, nel fegato, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx5805\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 il posto riservato al cortisone nella terapia dell'artrite reumatoide?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il cortisone somministrato per via orale \\'e8 indicato nei casi pi\\'f9 gravi. Poich\\'e9 il trattamento \\'e8 generalmente prolungato, si deve fare ogni sforzo per mantenere il dosaggio il pi\\'f9 basso possibile. La somministrazione dei cortisonici per lunghi periodi pu\\'f2 comportare a lunga scadenza una serie di spiacevoli effetti collaterali e precisamente: minore resistenza alle infezioni, ulcera gastrica, ipertensione arteriosa, diabete, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si pratica l'iniezione di cortisone direttamente nell'articolazione affetta da artrite reumatoide?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si provvede prima a disinfettare con cura il punto prescelto dell'articolazione e, dopo aver effettuato un'anestesia locale, s'inietta nell'articolazione il preparato cortisonico. E' bene che il paziente sappia che per 12-24 ore potr\\'e0 avvertire un aumento del dolore e del gonfiore nella sede dell'iniezione ma non deve preoccuparsi dato che la tumefazione regredir\\'e0 entro uno o, al massimo, due giorni. Per ripetere di nuovo il trattamento nella stessa articolazione \\'e8 necessario siano trascorsi almeno 3-4 mesi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "INFEZIONI OSSEE E ARTICOLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI OSSEE E ARTICOLARI\\par\r\n\\par\r\nPer osteomielite si intende un processo infiammatorio dell'osso causato dai comuni germi della \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 (cocchi), più fr\r\nequentemente gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 . I germi della suppurazione possono aggredire le ossa e le articolazioni per \"via diretta\" attraverso fratture esposte, ferite accidentali o chirurgiche o per \"via ematogena\", cioè trasportat\r\ni dal sangue.\\par",
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"ID": 90,
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"Titolo": "Osteomielite ematogena",
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La porta di ingresso attraverso cui i germi entrano \r\nin circolo nel sangue, per andarsi poi a fissare nell'osso, può essere riconosciuta in una \\cf17 \\ATXht80000 tonsillite\\cf16 \\ATXht0 , in un \\cf17 \\ATXht80000 foruncolo\\cf16 \\ATXht0 cutaneo, in una infezione del cordone ombelicale (nel neonato), ma il p\r\niù delle volte è inapparente. I germi penetrati nel sangue si arrestano quasi sempre nella \\cf17 \\ATXht80000 metafisi\\cf16 \\ATXht0 delle ossa lunghe, specialmente quelle dell'arto inferiore, dove esiste del tessuto osseo spugnoso con molti vasi sanguign\r\ni perché lo scheletro in età infantile è in piena attività di sviluppo.\\par\r\nL'osteomielite è quindi più frequente al femore, tibia, perone; molto meno all'omero, radio, ulna e generalmente colpisce un osso solo.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMO-PATOLOGICO\r\n\\par\r\nIniziatasi nella metafisi, l'infezione tende poi ad estendersi verso la \\cf17 \\ATXht80000 diafisi\\cf16 \\ATXht0 dove trova minor resistenza per la presenza del canale midollare che invade infettando il midollo (\\cf17 \\ATXht80000 mielite\\cf16 \\ATXht0 ); \r\nnon si estende invece quasi mai verso l'\\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 risparmiando quindi generalmente l'\\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 vicina. Una volta giunti nell'osso, i germi formano dei piccoli ascessi che, nel giro di qual\r\nche settimana, tendono a espandersi e a confluire. Il \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 tende a invadere tutta la struttura ossea: i canali di Havers, il canale midollare, gli spazi vuoti della spugnosa; scolla il \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 sotto il quale si raccoglie (ascesso sottoperiosteo); invade i piccoli vasi sanguigni che oblitera attraverso la formazione di piccoli tappi (trombi), in modo che vaste zone di tessuto osseo restano private dell'apporto sanguigno nutritizio per cui cad\r\nono in \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 . Si creano così delle zone di osso morto che si staccheranno dal segmento scheletrico restando immerse in una raccolta di pus (sequestri). Il tessuto osseo sano circostante reagisce allo stimolo irritativo p\r\nrovocato dall'infezione in atto, si ispessisce e si addensa nel tentativo di creare una barriera ossea che si opponga alla espansione dell'infezione. Succede così che i sequestri e il pus restano racchiusi dentro a questa camicia di osso spesso e denso c\r\nhe, per contenere tessuto osseo necrotico, è stata anche chiamata \"sarcofago\" o \"cassa da morto\". Nelle forme più gravi il pus perfora la parete ossea del sarcofago, supera il periostio, invade tessuti molli sovrastanti, ulcera la cute, e si scarica all'\r\nesterno. Si forma così una \"\\cf17 \\ATXht80000 fistola\\cf16 \\ATXht0 \" cioè un tragitto serpiginoso che, attraversando le zone dove trova minore resistenza, si apre all'esterno anche lontano dal focolaio di infezione ossea. Attraverso la fistola possono el\r\niminarsi oltre al pus piccoli frammenti dei sequestri necrotici sotto forma di formazioni ossee frastagliate e giallastre. Se il materiale purulento riesce spontaneamente o chirurgicamente ad essere tutto eliminato, l'osteomielite evolve verso la guarigi\r\none altrimenti diventa cronica. La fistola garantisce l'eliminazione del materiale purulento che man mano si forma a livello del focolaio di infezione; l'osso di reazione neoformato continua ad aumentare per cui anche lunghi tratti del segmento scheletri\r\nco interessato si ispessiscono e si addensano. All'interno si formano grossi sequestri a margini frastagliati che a volte possono essere grandi come tutta una diafisi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi, all'inizio della malattia, sono febbre alta che sal\r\ne con brividi, cefalea, scadimento delle condizioni generali. Il dolore è molto intenso, accentuato dal minimo contatto. La pelle sovrastante è calda, arrossata; quando il pus tende a fuoriuscire all'esterno si ha \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 anche imponente di tutta la regione. La funzione articolare è di solito scarsamente compromessa. Nelle forme croniche resta solo la fistola con arrossamento della cute circostante. L'arto, che può essere ingrossato per ispessimento dell'osso sottostant\r\ne, è più o meno dolente alla pressione diretta.\\par\r\n \\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame radiografico è positivo solo dopo 2-4 settimane dall'inizio della malattia, quando permette di rilevare i primi segni di lesione dello scheletro sotto forma di zone di oste\r\noporosi \"a chiazze\" e di un addensamento del periostio a strati esili sovrapposti. In fase subacuta o cronica si apprezzano sia l'addensamento ed ispessimento del segmento scheletrico sia i sequestri.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle forme acute \r\nsi basa sull'immediato impiego di antibiotici ad ampio spettro di azione ed elevato dosaggio. L'arto interessato deve essere tenuto in assoluto riposo impedendo il carico (paziente a letto) o immobilizzandolo in apparecchi gessati. Gli antibiotici, effic\r\nacissimi all'inizio della malattia, perdono validità a mano a mano che passa il tempo e il processo tende a cronicizzarsi perché si creano barriere di tessuti privi di vasi sanguigni che impediscono il passaggio del farmaco a livello del focolaio di infe\r\nzione. Se le cure antibiotiche non riescono a dominare la forma acuta è necessario incidere la cute e il periostio onde mantenere aperta una strada al pus perché fuoriesca senza intaccare l'osso. Se il trattamento è corretto la guarigione è rapida e sicu\r\nra. Nella forma cronicizzata e nelle osteomieliti croniche secondarie se vi sono grossi sequestri facilmente aggredibili chirurgicamente è opportuno asportarli, previa apertura ampia del canale midollare, resezione dell'osso eburneo, svuotamento degli as\r\ncessi ossei e delle parti molli, e infine asportazione dei tragitti fistolosi. In alcuni casi è meglio lasciare alla natura il compito di continuare lentamente la battaglia contro l'infezione finché si raggiunge uno stato di inattività, anche permanente,\r\n del focolaio \\cf17 \\ATXht80000 settico\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELL'OSSO 1054#",
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"Codice": "MAS06B2",
"Titolo": "Osteomielite da infezione diretta",
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"Codice": "MAS06B3",
"Titolo": "Tubercolosi osteoarticolare",
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Un tempo frequentissima (è la più comune delle \r\nlocalizzazioni extrapolmonari della tubercolosi) tende oggi continuamente a diminuire per le migliorate condizioni di vita e la scoperta degli \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 . L'infezione tubercolare interessa soprattutto l'articolazione coin\r\nvolgendo di solito secondariamente i capi ossei sottostanti; si parla perciò di `tubercolosi osteo-articolare\" o di \"osteo-artrite tubercolare\". L'età più colpita è quella giovanile (fra i 10 e i 30 anni). La localizzazione più frequente è nelle \\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 costituite da tessuto spugnoso molto vascolarizzato perché in rapido accrescimento; predilige le zone sottoposte a continua sollecitazione pressoria. Il bacillo di Koch viene portato a livello scheletrico attraverso il circo\r\nlo sanguigno; per questo la tubercolosi osteo-articolare è sempre secondaria a localizzazioni tubercolari viscerali o renali che possono anche essere passate del tutto inosservate. \\par\r\nI segmenti scheletrici più frequentemente colpiti sono: la colonna \r\nvertebrale, l'anca, il ginocchio, il piede; molto più raramente l'articolazione sacro-iliaca, le coste, il gomito, la mano.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO\\par\r\nL'infiammazione tubercolare interessa sia l'osso che la \\cf17 \\ATXht94731 mem\r\nbrana sinoviale\\cf16 \\ATXht0 . Dà luogo a fenomeni essudativi (sotto forma di un liquido che invade l'articolazione e imbeve le strutture articolari, ricco di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 e di globuli bianchi) e alla produzione di \"tubercoli\",\r\n piccoli noduli di tessuto infiammatorio, costituiti di cellule tipiche (cellule epitelioidi-cellule di Langhans), quasi prive di vasi sanguigni. I tubercoli tendono a confluire, costituendo un \"panno\" che ricopre la \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 articolare distruggendola mentre il liquido \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 tende a riempire l'articolazione (\\cf17 \\ATXht80000 idrope\\cf16 \\ATXht0 tubercolare). Il tessuto tubercolare finisce per distruggere l'osso e la sinoviale, provoca\r\n \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 e colliquazione dei tessuti, dando luogo alla formazione di un \\cf17 \\ATXht80000 ascesso\\cf16 \\ATXht0 . Gli ascessi vengono chiamati ascessi freddi, perché si manifestano senza il rossore, il calore e il decorso a\r\ncuto dei comuni ascessi da germi della \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 ; contengono un liquido molto fluido, torbido, di colorito giallo-paglierino o verdognolo, senza odore caratteristico. La parete degli ascessi è formata di tessuto infiamm\r\natorio (tubercoli) che continua a distruggere i tessuti sani vicini per cui l'ascesso \"migra\" dal focolaio di origine seguendo le vie anatomiche più facili e la forza di gravità. In tal modo può rendersi evidente anche a molta distanza dal punto di parte\r\nnza che l'ha originato. Se si apre all'esterno formando una \\cf17 \\ATXht80000 fistola\\cf16 \\ATXht0 difficilmente giunge a guarigione. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nL'esordio è di solito subdolo. Le condizioni generali sono compromesse (febbricola,\r\n stanchezza, inappetenza, dimagrimento). Il dolore compare quando l'infezione invade l'articolazione ed è accentuato dalla funzione e dal carico. L'articolazione si gonfia, compare una tumefazione fusiforme con cute calda ma non arrossata. La funzione ar\r\nticolare è sempre più limitata anche per l'associarsi di una \\cf17 \\ATXht80000 contrattura\\cf16 \\ATXht0 di difesa dei muscoli che la circondano. La progressiva distruzione dei capi articolari porta all'\\cf17 \\ATXht80000 anchilosi\\cf16 \\ATXht0 . La manca\r\nnza di movimento provoca una marcata \\cf17 \\ATXht80000 ipotrofia\\cf16 \\ATXht0 dei muscoli dell'arto che mette ancor più in risalto la tumefazione articolare. La tubercolosi osteo-articolare ha un decorso cronico; non curata tende a complicarsi con asces\r\nsi e fistole e conduce a una alterazione articolare permanente sotto forma di deformità ad anchilosi. Fra le localizzazioni più frequenti ricordiamo:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\ATXbrdr0 - la \\cf17 \\ATXht80000 spondilite\\cf16 \\ATXht0 (tubercolosi vertebrale\r\n, morbo di Pott), che può colpire il tratto toracico, lombare e più raramente cervicale. Si localizza sempre nel corpo vertebrale interessando due corpi contigui e provoca inevitabilmente la distruzione del disco interposto. I corpi vertebrali, minati da\r\nl processo infiammatorio cronico, finiscono per crollare sotto l'effetto del carico dando luogo alla formazione di un \\cf17 \\ATXht80000 gibbo\\cf16 \\ATXht0 ad angolo acuto (o gibbo spondilitico). Gli ascessi freddi quando si formano possono migrare anche\r\n lontano dal punto di partenza e comparire in superficie all'inguine, alla coscia o in regione posteriore lombare. Fra le complicazioni, più gravi del morbo di Pott devono essere ricordate le lesioni del \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 e \r\ndelle radici nervose contenute nella colonna vertebrale. Dette formazioni nervose possono venire irritate o compresse dal processo infiammatorio e dar luogo a una paralisi spastica parziale o totale, generalmente a carico degli arti inferiori;\\par\r\n- la \\cf17 \\ATXht80000 coxite\\cf16 \\ATXht0 (tubercolosi dell'anca), che è una delle localizzazioni più frequenti della osteo-artrite tubercolare. Inizia in modo subdolo con zoppia, dolore saltuario e contrattura dei muscoli dell\r\n'anca che ne limitano il movimento. La distruzione della articolazione è favorita dal carico che può portare a una completa perdita di contatto dei capi articolari (\\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 patologica). La deformità di atteggiamento del\r\nl'anca si aggrava progressivamente, la funzione articolare diminuisce fino a sopprimersi e si può giungere a una anchilosi in atteggiamento viziato con grave compromissione delle capacità statiche e deambulatorie del paziente;\\par\r\n- la \\cf17 \\ATXht80000 gonilite\\cf16 \\ATXht0 (tubercolosi del ginocchio). L'affezione può iniziare dall'epifisi tibiale e femorale o, più spesso, dalla membrana sinoviale. Il ginocchio si presenta tumefatto, caldo ma non arrossato (tumore bianco) per la presenza di liquido int\r\nrarticolare e per aumento di spessore della sinoviale. La contrattura dei muscoli posteriori tende progressivamente a portare il ginocchio in flessione in un atteggiamento di difesa che permette di lenire il dolore. Nelle forme gravi con intensa distruzi\r\none i capi articolari possono sublussarsi aumentando la deformità. Le forme diagnosticate fin dall'inizio e opportunamente curate possono giungere a guarigione con conservazione di una buona motilità articolare. Le forme non trattate portano di solito e \r\nrapidamente all'anchilosi.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nL'esame radiografico mette in evidenza prima una marcata osteoporosi dei capi articolari, successivamente una modificazione di ampiezza della \\cf17 \\ATXht80000 rima\\cf16 \\ATXht0 articolare che si fa più stretta e irregolare. Nella fase di stato si apprezzano erosioni a limiti netti o sfumati, distruzioni più o meno grossolane dei capi articolari.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia della tubercolosi ossea può e\r\nssere distinta in:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\ATXbrdr0 - climatica e ricostituente: la \\cf17 \\ATXht80000 climatoterapia\\cf16 \\ATXht0 per lunghi periodi in ambiente salubre, marino o montano, si è dimostrata utilissima, associata a una dieta nutriente e a p\r\nreparati ricostituenti calcio-vitaminici, a migliorare le condizioni generali del paziente e a mettere tutto l'organismo in condizioni di reagire meglio allo stato d'infezione osteo-articolare presente;\\par\r\n- medica: le cure mediche (\\cf17 \\ATXht80000 P\r\nAS\\cf16 \\ATXht0 , idrazide, \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 ) vengono praticate sia per via generale che locale attraverso infiltrazioni o lavaggi del focolaio tubercolare. I provvedimenti ortopedici mirano a eliminare il carico e il movimen\r\nto articolare che nella fase acuta sono dannosissimi e portano alla distruzione irreversibile dell'articolazione. Servono allo scopo gli apparecchi gessati chiusi o aperti a valva, i tutori ortopedici, le staffe di scarico che permettono al paziente di s\r\ntare in piedi senza gravare sull'arto ammalato. L'immobilizzazione dell'articolazione infiammata deve essere ridotta al minimo indispensabile per evitare il formarsi di un'anchilosi e conservare, nel limite del possibile, il movimento articolare;\\par\r\n- \r\nchirurgica;può essere oggi attuata su vasta scala nella cura delle osteo-artriti tubercolari grazie all'uso dei \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapici\\cf16 \\ATXht0 e antibiotici che mettono al sicuro dal pericolo di una disseminazione del processo specifico. \r\nLa maggior parte degli interventi ha lo scopo di aggredire precocemente il focolaio tubercolare, per svuotarlo dal \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 e dai detriti necrotici e potervi successivamente portare a diretto contatto i chemioterapici attravers\r\no drenaggi artificiali lasciati in sede. Ciò permette di accelerare la guarigione del processo e soprattutto di evitare la successiva inevitabile diffusione. Quando l'affezione ha gravemente distrutto i capi articolari compromettendone irrimediabilmente \r\nla funzione, la cura chirurgica consiste nella resezione dei piani cartilaginei articolari fino a giungere in tessuto osseo sano, nell'asportazione della sinoviale alterata onde produrre artificialmente una fusione solida in buon atteggiamento dell'artic\r\nolazione interessata (resezione-artrodesi).\\par",
"Dida_Foto": "Torace di Pulcinella.\r\nEsempio di doppio gibbo posteriore vertebrale e anteriore toracico, conseguenza di grave processo di spondilite tubercolare in soggetto giovane.\r\n#Tubercolosi dorsale.\r\nAspetto di soggetto colpito da paralisi degli arti inferiori da compressione del midollo ad opera della tubercolosi.\r\n#Osteo-artrite tubercolare.\r\nNegli schemi la zona punteggiata in rosso è quella invasa dal processo infettivo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTROSI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Si tratta una sofferenza cronica degenerativa di una o più articolazioni, caratterizzata da alterazioni distruttive della \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 che riveste i capi articolari, associata a modificazioni secondarie dell'osso sottostante, della \\cf17 \\ATXht80000 sinoviale\\cf16 \\ATXht0 e della capsula articolare. Artrosi vuol dire usura, invecchiamento di una articolazion\r\ne che può essere naturale, cioè legata al semplice passare degli anni, o precoce, conseguente a malattie generali o locali che interessano l'articolazione in causa. L'artrosi è quindi una malattia degenerativa; essa non ha nulla a che vedere con l'\\cf17 \\ATXht80000 artrite\\cf16 \\ATXht0 deformante (poliartrite cronica primaria), che è una malattia di tutte le articolazioni dovuta ad una alterazione reattiva dei tessuti che compongono la sinoviale, con l'artrite acuta, che è una infezione dell'articolazion\r\ne che può essere sostenuta da qualsiasi germe e col reumatísmo articolare acuto che rappresenta la reazione flogistica dei tessuti sinoviali delle articolazioni alla \\cf17 \\ATXht80000 tossina\\cf16 \\ATXht0 di un germe ben noto (streptococco beta-emolític\r\no), che si localizza di solito nel cavo orale dei giovani pazienti. L'artrosi è frequentissima, insorge generalmente dopo i 40 anni e predilige il sesso femminile.\\par\r\nLe articolazioni più facilmente interessate sono quelle che lavorano maggiormente, ci\r\noè le più mobili e sottoposte al peso del corpo:\\par\r\n- la colonna vertebrale (specie nel tratto lombare e cervicale);\\par\r\n- l'anca;\\par\r\n- il ginocchio\\par\r\n- il piede;\\par\r\n- l'articolazione trapezio-metacarpica (alla base del pollice).\\par\r\n\\cf1 \r\n\\par\r\n\\cf16 EZIOPATOGENESI\\par\r\nLe artrosi possono essere \"primitive\" o \"secondarie\" a fattori locali che abbiano alterato la funzione meccanica dell'articolazione stessa. Le cause che portano all'artrosi primitiva sono di carattere generale. Con l'invecchia\r\nmento e i continui movimenti che un'articolazione compie la cartilagine articolare si usura, perde la sua levigatezza e la sua elasticìtà, finisce per essere sempre meno nutrita e si sgretola. L'invecchiamento della cartilagine e quindi i segni anatomo-r\r\nadiografici dell'artrosi sono sempre più frequenti col passare degli anni, diventando praticamente costanti, dopo i 40-50, per talune articolazioni quali la colonna vertebrale. Il procedere dell'artrosi, oltre che dall'età, è condizionato in modo essenzi\r\nale dall'obesità sia per il sovraccarico che crea sulle articolazioni portanti sia per gli squilibri metabolici che comporta (aumento del \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 ). Fra le cause generali che favoriscono la comparsa dell'artrosi vanno r\r\nicordate le turbe endocrine (disfunzioni ghiandolari, specie delle ovaie e della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 ), le malattie del fegato o del rene, le insufficienze venose croniche periferiche (varici). La menopausa accelera e aggrava la compar\r\nsa dell'artrosi. È stata dimostrata una predisposizione eredo-familiare dell'artrosi. Tutte le condizioni meccaniche che sottopongono la superficie articolare, o una parte di essa, a uno sforzo eccessivo e non naturale finiscono inevitabilmente per provo\r\ncare un'artrosi. Sono queste le cosiddette artrosi secondarie cioè legate ad una causa locale che abbia alterato il normale funzionamento di una articolazione. Esempio tipico sono le artrosi dell'anca che si verificano negli esiti di una \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 congenita. La deformazione dei capi articolari residuata alla \\cf17 \\ATXht80000 displasia\\cf16 \\ATXht0 congenita crea una incongruenza meccanica che si traduce in un permanente lavoro sotto sforzo dell'articolazione che conduce \r\ninevitabilmente all'artrosi. Così dicasi di qualsiasi deviazione permanente a carico di un segmento scheletrico (esiti di fratture mal ridotte, ginocchia vare o valghe, \\cf17 \\ATXht80000 cifosi\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 scoliosi\\cf16 \\ATXht0 del\r\nla colonna vertebrale) che induce un'alterazione e uno squilibrio del carico nelle articolazioni vicine. L'artrosi può essere secondaria a condizioni morbose che abbiano offeso la cartilagine articolare provocandone la degenerazione, come le fratture art\r\nicolari e le lussazioni, le artriti acute, le emorragie articolari frequenti (\\cf17 \\ATXht80000 emofilia\\cf16 \\ATXht0 ), il depositarsi di \\cf17 \\ATXht95207 acido urico\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 gotta\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO A\r\nNATOMO-PATOLOGICO\\par\r\nLe prime alterazioni si manifestano a carico della cartilagine che ricopre i capi articolari. Essa diventa ruvida, asciutta, opaca, perde elasticità, si sfalda e un po' alla volta scompare lasciando a nudo l'osso spugnoso sottostan\r\nte. In corrispondenza di questa forma di ulcerazione della cartilagine, l'osso si addensa e diventa compatto e levigato come il marmo (osso eburneo). Molte volte all'interno di queste zone di addensamento si formano delle cavità cistiche più o meno grand\r\ni (geodi) che sono occupate da tessuto morto, fibroso, non più nutrito dai vasi sanguigni. Lungo la periferia dell'estremità articolare, dove termina il mantello di cartilagine, l'osso tende a proliferare molto lentamente e dà luogo alla formazione di es\r\ncrescenze bernoccolute o appuntite che prendono il nome di \"\\cf17 \\ATXht80000 osteofiti\\cf16 \\ATXht0 \" o \"becchi\". La capsula articolare e la sinoviale partecipano in modo limitato al processo \\cf17 \\ATXht80000 degenerativo\\cf16 \\ATXht0 , sono comunque i\r\nspessite, più gonfie per la dilatazione dei vasi sanguigni e finiscono, col passare del tempo, per aderire alle superfici articolari limitando ulteriormente i movimenti dell'articolazione. Non presentano mai segni infiammatori. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SIN\r\nTOMI\\par\r\nI sintomi dell'artrosi sono tutti a carico della articolazione interessata non essendovi alcuna compromissione dello stato generale. Essi si compendiano essenzialmente nel dolore e nella limitazione della funzione articolare. Il dolore dell'art\r\nrosi è caratteristico: risvegliato dal carico e dalla funzione articolare, scompare e si attenua notevolmente col riposo. È più intenso al mattino quando riprendono i movimenti articolari per diminuire man mano che l'articolazione \"si scalda\". La limitaz\r\nione del movimento è dovuta a un motivo meccanico: le superfici dello snodo articolare, anziché essere regolari, levigate e lubrificate, diventano sempre più rugose, frastagliate e deformate. La \\cf17 \\ATXht80000 contrattura\\cf16 \\ATXht0 dei muscoli e l\r\n'ispessimento della capsula serrano sempre più i due capi articolari limitandone ulteriormente i movimenti. I disturbi dovuti all'artrosi sono cronici, con periodi di relativa \\cf17 \\ATXht80000 remissione\\cf16 \\ATXht0 ed altri di acutizzazione legati a \r\ntraumi, strapazzi fisici, freddo, scadimento dello stato muscolare, aumento del peso ecc. L'artrosi evolve in modo assai lento e tende progressivamente a peggiorare. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nNon esiste alcun farmaco né alcun presidio fisico ca\r\npace di far regredire le lesioni degenerative della cartilagine e dell'osso che stanno alla base dell'artrosi. Le varie terapie mediche e fisiche possono al massimo rallentare l'evoluzione dell'artrosi o mitigare, per periodi a volte lunghi, i vari distu\r\nrbi legati alla lesione degenerativa. La terapia dell'artrosi può essere: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 preventiva: si basa sul rispetto da parte di ogni individuo di tutte quelle norme generali che contribuiscono a ritardare l\r\na comparsa degli inevitabili fenomeni degenerativi articolari legati all'invecchiamento. Evitare gli aumenti eccessivi del peso corporeo, mantenere come regola di vita una costante attività fisica,soprattutto dopo i 30-40 anni, curare fin dai primi sinto\r\nmi le affezioni generali che possono favorire la comparsa di fatti artrosici sottoponendosi periodicamente a eventuali controlli di uricemia, glicemia e colesterolemia, osservare un'alimentazione razionale senza eccedere nella introduzione di determinati\r\n cibi o bevande (carni, salumi, dolciumi, alcolici ecc.). È prevenzione dell'artrosi la cura precoce, chirurgica od ortopedica, di eventuali incongruenze articolari, da qualsiasi causa provocate, o di deviazioni dell'asse di segmenti scheletrici siano es\r\nse congenite, idiopatiche o conseguenza di eventi traumatici non perfettamente risolti.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 medica (generale e locale): quella generale tende a modificare uno stato patologico dell'organismo che ne favorisce l'aggravamento (cura di disfunzioni\r\n ghiandolari, del \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , dell'obesità ecc.), quella locale, tende a diminuire lo stato di irritazione delle parti molli che rivestono l'articolazione (sinoviale, capsula, muscoli) che è il principale responsabile dei dol\r\nori, a migliorare il grado di irrorazione e di calcificazione dello scheletro, a conservare il massimo grado di funzionalità ancora possibile a carico dell'articolazione interessata.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 chirurgica: è quella che dà i risultati più tangibili e \r\nduraturi potendo modificare notevolmente lo stato anatomo-patologico responsabile dei sintomi dell'artrosi. Essa si avvale di una notevole serie di soluzioni chirurgiche diverse a seconda dell'articolazione interessata e dell'età del soggetto, che vanno \r\ndalle semplici osteotomie, che permettono di modificare i rapporti dei capi articolari, alle sostituzioni parziali o totali dei capi articolari degenerati (endoprotesi e artroprotesi).\\par",
"Dida_Foto": "Artrosi.\r\nNel preparato istologico cartilagineo si può osservare come l'ordinata struttura a travate della cartilagine normale sia stata sostituita da una anarchica proliferazione di tessuto fibrocartilagineo, senza le proprietà ammortizzanti e di scorrimento articolare della cartilagine normale.\r\n#Scintigrafia della colonna vertebrale.\r\nLa scintigrafia della colonna vertebrale evidenzia alcune manifestazioni artrosiche. A causa dell'artrosi, la cartilagine articolare si irruvidisce, diventa rugosa e scabra e si formano prominenze ossee (osteofiti).\r\n#Ginocchio artrosico.\r\nSono messe a confronto le radiografie in proiezione frontale di un ginocchio normale (a sinistra) e di un ginocchio artrosico (a destra). Il ginocchio artrosico mostra una evidente riduzione dello spazio articolare fra femore e tibia, un addensamento dei capi articolari e una diffusa rarefazione della densità scheletrica.\r\n#Testa femorale colpita da artrosi.\r\nFotografia di testa femorale in preda a fatti artrosici. A destra, il collo femorale è stato sezionato di netto. A sinistra, si noti il piano articolare messo a nudo per usura completa dello spessore cartilagineo. Di fronte e verso il basso presenza di proliferazioni ossee spugnose “a cavolfiore” di significato reattivo (osteofiti).\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'artrosi \\'e8 un'affezione che si stabilizza o va sempre peggiorando?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Purtroppo \\'e8 un'affezione progressivamente ingravescente anche se questo peggioramento progressivo varia da individuo ad individuo, da sede a sede e dalla causa che ha determinato l'insorgere della malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'artrosi pu\\'f2 provocare reazioni febbrili?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'artrosi non \\'e8 una malattia infiammatoria ma degenerativa e pertanto la febbre di regola \\'e8 assente. Per questo stesso motivo la risposta degli esami ematici non presenta una deviazione dalla norma degna di rilievo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un'anca va incontro ad artrosi anche senza una causa apparente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Un'anca pu\\'f2 diventare artrosica senza che, almeno nell'apparenza, possa trovarsi una causa precedente che abbia alterato la normale struttura delle superfici articolari. Si tratta di quelle forme artrosiche che vengono chiamate primitive e che in genere vengono ascritte a cause non precisabili e che sembrano favorite dall'insufficienza venosa agli arti inferiori e dall'obesit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 nella donna \\'e8 molto frequente l'artrosi della metatarso falangea dell'alluce?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Perch\\'e9, nella donna, l'esagerata ipertensione dorsale della metatarso falangea dovuta al tacco alto delle scarpe e la frequente deviazione in valgo dell'alluce, sono condizioni facilitanti l'insorgenza di artrosi tanto gravi che l'intervento cruento diventa l'unico mezzo terapeutico valido.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa s'intende per alluce valgo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'alluce valgo \\'e8 una deformazione del primo dito del piede (alluce) che si riscontra pi\\'f9 frequentemente nelle donne. Consiste in una progressiva deviazione all'esterno della falange dell'alluce e facilita la formazione di quella bozza che viene chiamata esostosi e che, oltre ad essere esteticamente brutta, provoca forti dolori.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quale \\'e8 la terapia di questa affezione?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'orientamento terapeutico di un alluce valgo \\'e8 senza altro chirurgico. Bisogna per\\'f2 precisare che l'intervento assume veste e carattere prettamente preventivo per l'artrosi. Infatti, l'intervento che ha la finalit\\'e0 di riportare in asse il primo dito del piede tende proprio ad evitare che le superfici articolari evolvano in degenerazione artrosica. E pur vero che in genere le donne ricorrono al chirurgo soltanto quando gi\\'e0 sono in atto le deformazioni artrosiche; per\\'f2 in genere la superficie articolare cartilaginea dell'articolazione metatarso falangea \\'e8 ancora per buona parte integra e conservata. Infatti, a questo stadio l'articolarit\\'e0 \\'e8 pressoch\\'e9 completa, prerogativa che si perde invece quando l'articolazione, nei suoi componenti, osso, cartilagine e capsula articolare, ha ormai perso l'integrit\\'e0 anatomica tanto da condizionare il quadro clinico di un \"alluce rigido\".\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quando un alluce \\'e8 ormai rigido si pratica lo stesso intervento di un alluce soltanto valgo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In questi casi in cui l'articolazione metatarso falangea dell'alluce \\'e8 ormai molto limitata e di solito molto dolente, non sar\\'e0 pi\\'f9 sufficiente praticare l'intervento, sopra indicato, di asportazione della borsa reattiva e di modellamento plastico della testa metatarsale ma si dovr\\'e0 ricorrere alla resezione della base falangea. E' intervento, questo, un poco pi\\'f9 impegnativo e forse pi\\'f9 menomante rispetto all'altro. Infatti, mentre il primo \\'e8 un intervento che riflette finalit\\'e0 profilattiche e se vogliamo estetiche, il secondo intervento, vale a dire quello di resezione, \\'e8 terapeutico per una manifestazione artrosica ormai decisamente menomante la deambulazione.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 94,
"Codice": "MAS06C1",
"Titolo": "Artrosi vertebrale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ARTROSI VERTEBRALE\\par\r\n\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 colonna vertebrale\\cf16 \\ATXht0 è uno dei bersagli preferiti dall'artrosi. È particola\r\nrmente frequente nel tratto lombare e in quello cervicale che sono i più mobili. Esistono due tipi di artrosi vertebrale: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 l'artrosi intersomatica o disco-artrosi, che colpisce il \\cf17 \\ATXht80000 \r\ndisco intervertebrale\\cf16 \\ATXht0 che perde elasticità e si schiaccia; \\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 l'artrosi interapofisaria che interessa le piccole articolazioni intervertebrali posteriori limitandone la capacità di movimento.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \r\nI corpi vertebrali infatti sono separati l'uno dall'altro da dischi cartilaginei (dischi intervertebrali) che evitano l'attrito tra una vertebra e l'altra e che, data la loro clasticità e la loro levigatezza, rendono possibili e scorrevoli i movimenti: s\r\nono tali dischi ad essere lesi per primi dall'artrosi; gli altri fenomeni che caratterizzano il quadro artrosico vertebrale sono tutti conseguenti a questa lesione iniziale. \\par\r\nIl disco intervertebrale si rammollisce, perde la sua compattezza, si fend\r\ne, si assottiglia e si appiattisce. Dato che si assottiglia in modo non omogeneo, il corpo vertebrale soprastante tende a scivolare verso il lato dove il disco è maggiormente usurato. Il disco, appiattendosi, aumenta la sua superficie e sporge al di fuor\r\ni dei corpi vertebrali. I legamenti vertebrali che legano una vertebra all'altra tenendole unite, bloccano immediatamente il disco intervertebrale; ne vengono però distesi, il che determina una irritazione della parte più superficiale dell'osso, il \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 vertebrale, dove essi si inseriscono; a questa irritazione cronica l'osso reagisce proliferando, formando cioè speroni ossei, detti \"becchi\" o meglio '\\cf17 \\ATXht80000 osteofiti\\cf16 \\ATXht0 \". La proliferazione ossea \r\npuò portare, nei casi avanzati, a una fusione di più vertebre tra loro con annullamento quindi della funzionalità delle rispettive articolazioni e limitazione dei movimenti. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNell'artrosi vertebrale al dolore e alla rigidità della\r\n colonna si possono aggiungere sintomi causati dalla irritazione delle strutture nervose contenute nel canale vertebrale. All'interno della colonna vertebrale si trova infatti il \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 ; da questo partono i nervi \r\nmotori e sensitivi, che raggiungono ogni parte del corpo. Per arrivare a destinazione i nervi devono attraversare la colonna passando attraverso i cosiddetti fori intervertebrali costituiti dal giustapporsi di due docciature esistenti in punti corrispond\r\nenti di due corpi vertebrali contigui. Lo scivolamento di un corpo o il sopravanzare di un becco può restringere il lume di un foro intervertebrale o comprimere direttamente un nervo. La conseguenza sarà un dolore più o meno vivo che verrà avvertito nell\r\na zona innervata dal nervo compresso, per esempio la sciatica, cioè il dolore dovuto alla compressione e infiammazione del \\cf17 \\ATXht94605 nervo sciatico\\cf16 \\ATXht0 . Oltre alla compressione, soprattutto quando l'artrosi è a carico della colonna tora\r\ncica, pare che nello scatenare il dolore entrino in causa anche un fenomeno infiammatorio a carico della radice nervosa, e in alcuni casi una cattiva irrorazione sanguigna dovuta alle alterazioni meccaniche locali. Oltre al dolore vari altri fenomeni pos\r\nsono sopravvenire a causa della irritazione della radice nervosa, soprattutto quando l'artrosi è a carico della colonna toracica e della cervicale. In questo caso si parla addirittura di una sindrome cervicale: dilatazione pupillare, \\cf17 \\ATXht80000 em\r\nicrania\\cf16 \\ATXht0 localizzata alla regione del capo del lato corrispondente alla radice interessata, ronzii, alterazioni dell'equilibrio, palpitazioni cardiache e nausea. Tutti questi sintomi vanno sotto il nome di sindrome di Neri-Barré-Liéou. \r\n\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nSi basa essenzialmente sul reperto radiografico che dimostra la presenza di fatti degenerativi dei dischi o delle articolazioni posteriori.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe cure mediche sono volte non tanto a modificare lo stato artrosico \r\nriscontrato radiograficamente, quanto a risollevare le varie situazioni muscolari o generali coesistenti che sono responsabili dei sintomi accusati. Sono largamente applicate cure fisiche come il massaggio muscolare, che riattiva la circolazione della re\r\ngione e migliora il \\cf17 \\ATXht80000 trofismo\\cf16 \\ATXht0 dei muscoli, e il calore asciutto nelle sue varie forme (termoforo, forni alla Bier, \\cf17 \\ATXht80000 marconiterapia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 radarterapia\\cf16 \\ATXht0 , sabbiature). L\r\na cura chirurgica si attua in una minima percentuale di casi, ma è indicata quando sia necessario liberare le strutture nervose contenute nel canale vertebrale che risultano compresse o irritate dai processi degenerativi artrosici. La proliferazione degl\r\ni osteofiti, l'ingrossamento delle \\cf17 \\ATXht80000 apofisi\\cf16 \\ATXht0 articolari, la sporgenza endocavitaria dei dischi intervertebrali degenerati possono creare una \"stenosi\" cioè una totale riduzione del calibro del canale vertebrale, tale da comp\r\nrimere il midollo, se a livello del tratto cervicale, o tutti i nervi della \\cf17 \\ATXht80000 cauda equina\\cf16 \\ATXht0 , se a livello lombare, con gravissimi disturbi neurologici periferici. \\par\r\nPoiché in entrambi i casi il quadro neurologico è provoc\r\nato dal canale vertebrale \"stretto\", l'unica terapia sarà chirurgica, basata su interventi di ampia \\cf17 \\ATXht80000 laminectomia\\cf16 \\ATXht0 con asportazione dell'arco posteriore delle vertebre e conseguente decompressione delle formazioni anatomiche\r\n contenute. Nei casi di grave insufficienza della colonna con degenerazioni discali multiple può essere indicato un intervento di artrodesi, cioè di fissazione di alcune vertebre onde eliminare i focolai di irritazione e quindi il dolore.\\par",
"Foto": "MAS02C1_F1.jpg#MAS02C1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Artrosi vertebrale.\r\nA destra, sono rappresentate la I, II, III, IV vertebra lombare affette da artrosi. Mentre si nota un abbassamento dello spazio intervertebrale tra la I e la II e tra la II e la III, tra la III e la IV si ha la “fusione” dei due corpi vertebrali: sono evidenti le proliferazioni dell'osso, dette “osteofiti” o “becchi”. Sono rappresentati anche la faccia superiore e lo spessore di un disco intervertebrale modificato dall'artrosi. A sinistra, è raffigurato lo stesso tratto della colonna vertebrale normale, con un normale disco intervertebrale visto in superficie.\r\n#Effetti dell'artrosi.\r\nRappresentazione semi-schematica di due vertebre lombari contigue per rendersi conto della dimensione del forame intervertebrale da cui fuoriesce la radice nervosa. Le dimensioni del forame vengono notevolmente ridotte: dalla riduzione dello spessore del disco intervertebrale (in azzurro); dalla sporgenza posteriore del disco; dall'aumento di volume del massiccio articolare interapofisario. L'artrosi provoca tutti e tre questi fenomeni con intrappolamento della radice nervosa e conseguente dolore che si irradia lungo lo sciatico.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "VERTEBRE 1060#ARTICOLAZIONI DELLA COLONNA VERTEBRALE 1086#MIDOLLO SPINALE 10358#LESIONI DEI NERVI PERIFERICI 21617#NEVRALGIA DEL NERVO SCIATICO (SCIATICA) 21622#",
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"ID": 95,
"Codice": "MAS06C2",
"Titolo": "Artrosi dell'anca",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTROSI DELL'ANCA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'anca è una delle sedi di più frequente localizzazione dell'artrosi. Le artrosi dell'anca possono suddividersi in primiti\r\nve o secondarie.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Primitive: dette anche essenziali si chiamano così perché, almeno apparentemente, non sono legate a eventi locali che ne abbiano favorito l'insorgenza. Sono molto frequenti nei paes\r\ni nordici specie anglosassoni. Compaiono in persone adulte o anziane (non prima dei 50-60 anni), sono sempre bilaterali, anche se più gravi da un lato. Esse portano gradualmente a una gravissima limitazione funzionale della articolazione; la testa femora\r\nle si deforma, si ingrossa, si incarcera sempre più nel cotile perdendo ogni possibilità di funzione meccanica. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Secondarie: in Italia, a causa della altissima percentuale di displasie congenite, sono molto più frequenti le \"artrosi second\r\narie\" favorite dall'incongruenza articolare residuata alla malformazione congenita non curata o non perfettamente guarita. La \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 congenita non ridotta o curata dopo il quarto mese di vita lascia sempre una irregola\r\nrità più o meno importante della struttura dei capi articolari sia della testa femorale sia del cotile (\\cf17 \\ATXht80000 acetabolo\\cf16 \\ATXht0 ). L'artrosi che ne deriva è spesso assai grave anche quando le irregolarità della articolazione sono minime;\r\n in quest'ultimo caso la sintomatologia tipica, cioè il dolore e la riduzione del movimento, si manifesta molto tardi (anche a 30-40 anni), mentre se le alterazioni di conformazione delle ossa sono grossolane la zoppia e i\r\nl dolore si manifestano precocemente anche quando non è ancora comparso il quadro dell'artrosi vera e propria. Se il cotile e la testa femorale hanno una diversa curvatura, si creeranno fatalmente punti di contatto non ben distribuiti su tutta la superfi\r\ncie articolare e, con il carico (peso del corpo), la \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 articolare in quel punto si andrà logorando e le ossa denudate si toccheranno con un attrito molto doloroso che indurrà, con il tempo, anche una progressiva \r\nriduzione del movimento. L'artrosi secondaria può essere la conseguenza finale di qualunque altra causa abbia alterato la perfetta congruenza dei due capi articolari. Fra queste ricordiamo la \\cf17 \\ATXht80000 osteocondrite\\cf16 \\ATXht0 della testa femo\r\nrale (morbo di Perthes), dovuta a un disturbo del normale accrescimento del nucleo epifisario per danni circolatori locali che si verificano nell'età infantile (8-10 anni) e che lasciano come risultato una grave alterazione della sfericità della testa. L\r\ne fratture del collo e della \\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 femorale determinano molto spesso una grave sofferenza della circolazione della testa per interruzione dei vasi nutritivi; il tessuto osseo della testa femorale va in \\cf17 \\ATXht80000 \r\nnecrosi\\cf16 \\ATXht0 in parte o totalmente provocando l'insorgenza rapida di una artrosi. I processi infiammatori dell'anca da germi comuni (artriti settiche) o da \\cf17 \\ATXht92861 bacillo di Koch\\cf16 \\ATXht0 (artriti tubercolari, coxiti) determinano\r\n gravi distruzioni delle cartilagini articolari e dei capi ossei per cui, anche se guariscono in modo clinicamente soddisfacente, favoriscono sempre l'insorgenza di fatti artrosici anche gravi. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\r\n\\par\r\nI sintomi dell'artrosi dell'anca sono essenzialmente rappresentati dal dolore che viene riferito all'inguine, alla regione glutea e che spesso si irradia al ginocchio; dalla limitazione del movimento che interessa soprattutto la possibilità di alla\r\nrgare e di ruotare all'interno l'arto, mentre la \\cf17 \\ATXht80000 flessione\\cf16 \\ATXht0 resta consentita più a lungo; dalla zoppia, conseguenza inevitabile degli altri due sintomi, che è caratteristica (zoppia tipo fuga) perché il malato, mentre indug\r\nia col peso del corpo sull'arto sano, cerca di ridurre al minimo la durata dell'appoggio sull'anca dolente.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nDistinguiamo una terapia medica e fisica che agiscono prevalentemente sui fenomeni collaterali rappresentati da\r\nllo stato di flogosi e di irritazione delle parti molli periarticolari (\\cf17 \\ATXht94731 membrana sinoviale\\cf16 \\ATXht0 , capsule, muscoli), ottenendo delle momentanee remissioni della sintomatologia dolorosa, mentre lasciano assolutamente inalterato i\r\nl processo degenerativo artrosico. La terapia chirurgica dell'anca può distinguersi in una forma preventiva e in una forma risolutiva vera e propria dell'artrosi.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Chirurgia preventiva: si pratica in\r\n età infantile e giovanile ed è quasi esclusivamente rivolta agli esiti delle displasie congenite; comprende tutta una serie di interventi che hanno lo scopo di migliorare o di normalizzare i rapporti meccanici fra testa e cotile in soggetti che non hann\r\no ancora disturbi di tipo artrosico, ma che sarebbero inevitabilmente condannati a soffrirne al più presto. Si ricordano le cosiddette osteotomie di centrazione, che permettono di modificare l'angolo di apertura del collo femorale sui due piani onde migl\r\niorare la funzione meccanica dello snodo articolare; gli interventi che tendono a ricostruire la porzione superiore (tetto) del cotile che può essere congenitamente poco sviluppata tanto da non permettere la contenzione della testa (tettoplastica, osteot\r\nomie di bacino).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li720\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Chirurgia risolutiva: quando l'artrosi si è già instaurata la cura chirurgica varia da caso a caso ed è determinata sulla base di importanti valutazioni quali la mono o bilateralità della\r\n lesione, l'età del paziente, il sesso, l'attività professionale e le abitudini di vita. Tra i tipi di intervento più importanti e di più frequente attuazione vi sono:\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le osteotomie che servono a modificare i punti di contatto fra la test\r\na femorale e il cotile e a correggere gli atteggiamenti viziati dell'arto e possono essere eseguite sia a livello di femore che di bacino. Hanno come risultato la scomparsa del dolore, il rallentamento della progressiva evoluzione dei fenomeni artrosici,\r\n il miglioramento della funzione dell'anca e della capacità di deambulazione del paziente. I benefici sono a volte durevoli, a volte limitati nel tempo. Sono comunque interventi conservativi che trovano indicazione assoluta in pazienti ancora giovani e c\r\non funzione articolare non ancora gravemente compromessa. Il sistema di fissare i piani di \\cf17 \\ATXht80000 osteotomia\\cf16 \\ATXht0 con placche a compressione ha permesso di eliminare i lunghi periodi di immobilizzazione gessata dell'arto. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Le artrodesi , cioè la fusione chirurgica dell'articolazione; è un intervento che va riservato ai casi di lesione unilaterale dell'anca e porta alla totale e definitiva scomparsa del dolore, lasciando un arto in buon atteggiamento sul quale il paziente\r\n potrà caricare e lavorare tranquillamente tutta la vita. Tuttavia implica una notevole limitazione di funzione dell'anca che rende difficile movimenti quali il sedersi, il condurre una automobile, o l'andare in bicicletta. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Le resezioni m\r\nobilizzanti, (solo in caso di interessamento bilaterale grave delle anche), consistono nell'asportazione della testa artrosica a livello della base del collo e nella successiva angolazione della estremità superiore del femore, onde creare un appoggio di \r\nsostegno al bacino. L'operazione ottiene la scomparsa dei dolori, permette di ridare un discreto movimento alle anche che ormai erano fuse, ma lascia una grave insufficienza al carico degli arti inferiori che, non più collegati al bacino restano meno val\r\nidi e obbligano a camminare con una marcata zoppia.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le artroplastiche, mirano a rimodellare i due capi articolari dell'anca distrutti dall'artrosi. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7645 Artroprotesi\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , permette d\r\ni risolvere radicalmente il problema dell'artrosi dell'anca. I risultati sono eccellenti; dopo pochi giorni si ottiene una completa scomparsa dei dolori, una possibilità di movimento articolare e deambulazione pressoché normali. \\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ARTROSI DEL GINOCCHIO\\par\r\n\\par\r\nLa localizzazione al ginocchio di un processo degenerativo artrosico (gonoartrosi) è raramente primitiva, quasi sempre secondaria a devia\r\nzioni dell'asse di carico, esito di sofferenza scheletrica giovanile o di eventi traumatici. Un ginocchio \\cf17 \\ATXht80000 varo\\cf16 \\ATXht0 (a parentesi) o \\cf17 \\ATXht80000 valgo\\cf16 \\ATXht0 (a X) di natura rachitica o giovanile o provocato da una \r\nfrattura, lavora per tutta la vita concentrando le forze di carico sulla parte concava dell'articolazione per cui è inevitabile che questa porzione articolare vada incontro a processi di invecchiamento precoce e degenerazione della \\cf17 \\ATXht80000 cart\r\nilagine\\cf16 \\ATXht0 e dell'osso sottostante. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI primi disturbi da artrosi del ginocchio si manifestano generalmente verso i 50 anni di età e sono frequenti soprattutto nelle donne, in epoca di \\cf17 \\ATXht80000 menopausa\\cf16 \\ATXht0 , specie se si tratta di soggetti obesi e con insufficienza venosa (varici) agli arti inferiori. Il dolore inizialmente è subdolo, accompagnato da scricchiolii e senso di cedimento articolare. A malattia conclamata il ginocchio si presenta globoso pe\r\nr ispessimento della \\cf17 \\ATXht80000 sinoviale\\cf16 \\ATXht0 , i muscoli della coscia sono più sottili (\\cf17 \\ATXht80000 ipotrofia\\cf16 \\ATXht0 ), il ginocchio tende a rimanere un po' flesso, il movimento articolare diminuisce e avviene con dolore e sc\r\nricchiolii rudi e grossolani. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl quadro radiografico mostra una notevole alterazione della \\cf17 \\ATXht80000 rima\\cf16 \\ATXht0 articolare che si restringe o addirittura scompare sulla porzione interna o esterna del ginocchio a\r\n seconda della deformità di atteggiamento che ha favorito l'artrosi. Una radiografia eseguita a paziente in piedi accentua notevolmente lo squilibrio dell'asse e il restringimento della rima articolare. Nella forma primitiva i primi \\cf17 \\ATXht80000 ost\r\neofiti\\cf16 \\ATXht0 compaiono generalmente a livello della superficie articolare rotulea. Possono esistere corpi mobili endoarticolari. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe cure mediche possono dare solo dei benefici transitori e vanno attuate solo nelle forme i\r\nniziali. Quando la sintomatologia è conclamata e la deformità di atteggiamento del ginocchio è grossolana, solo la terapia chirurgica è in grado di procurare sensibili benefici sia per quanto riguarda la scomparsa del dolore sia la ripresa funzionale del\r\nla articolazione. Si eseguono interventi conservativi che hanno lo scopo di eliminare il dolore, ma soprattutto di bloccare o ritardare l'evoluzione del processo degenerativo. Tali interventi, che vengono eseguiti lontano dalla articolazione, consistono \r\nin \"osteotomie\" lineari o cuneiformi a livello del segmento scheletrico sede della deformità (che di solito è la tibia), per correggere l'asse e ristabilire un carico normale sui piani articolari. In presenza di quadri di grave sovvertimento strutturale \r\ndei piani articolari, si ricorre alla chirurgia sostitutiva basata sull'uso di \\cf17 \\ATXht80000 protesi\\cf16 \\ATXht0 totali o parziali che ridanno rapidamente una funzione alla articolazione lesa. Risalgono al passato gli interventi attuati a livello a\r\nrticolare per asportare i tessuti degenerati e ridare levigatezza alle superfici articolari. Noti sotto il nome di \"cheiloplastica\" consistono nella pulizia chirurgica della cavità articolare con asportazione di eventuali corpi mobili, di un \\cf17 \\ATXht80000 menisco\\cf16 \\ATXht0 degenerato, di tutti gli osteofiti posti a corona attorno ai bordi dei piatti tibiali e dei condili femorali. Permettono anche la pulizia di eventuali focolai di degenerazione della cartilagine articolare, l'asportazione della s\r\nuperficie articolare della \\cf17 \\ATXht80000 rotula\\cf16 \\ATXht0 e la successiva ricopertura dell'osso sottostante con un batuffolo di grasso prelevato in sede. \\par",
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"Titolo": "LOMBALGIE",
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Sono caratterizzate da dolore più o meno in\r\ntenso al tratto lombare o al passaggio lombo-sacrale che a volte si irradia alla natica e alla faccia posteriore della coscia da uno o da entrambi i lati. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nQuesti dolori sono causati dalle alterazioni di uno o più dischi \r\nintervertebrali; si tratta per lo più di fenomeni degenerativi che si verificano in queste strutture per usura e invecchiamento in conseguenza dei continui microtraumatismi cui sono sottoposti durante tutta la vita (\\cf17 \\ATXht80000 discopatia\\cf16 \\ATXht0 degenerativa o discoartrosi) e si localizzano soprattutto nei tratti più mobili della \\cf17 \\ATXht80000 colonna vertebrale\\cf16 \\ATXht0 (in questo caso a livello lombare). In conseguenza di ciò il \\cf17 \\ATXht80000 disco intervertebrale\\cf16 \\ATXht0 \r\n può protrudere posteriormente e invadere lo spazio del canale vertebrale, provocando alterazioni delle strutture nervose in esso contenute: si ha così la stimolazione e la irritazione meccanica del \\cf17 \\ATXht80000 plesso\\cf16 \\ATXht0 sensitivo endora\r\nchideo che, in qualsiasi punto stimolato dà luogo all'insorgenza di dolori localizzati, spesso anche violenti, accompagnati da notevole \\cf17 \\ATXht80000 contrattura\\cf16 \\ATXht0 delle masse muscolari regionali: si ha così la lombalgia.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nSi distinguono lombalgie acute e croniche.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\ATXbrdr0 La lombalgia acuta può insorgere in modo acuto all'improvviso e in pieno benessere (lombalgie acute), generalmente in conseguenza di uno sforzo come quello di so\r\nllevare un peso o nel compiere un movimento brusco di torsione del corpo. Il dolore è violentissimo, lancinante, esacerbato da ogni più piccolo tentativo di movimento, dai colpi di tosse e dagli sternuti (\"colpo della strega\", \"storta vertebrale dolorosa\r\n\"). I muscoli paravertebrali, in genere solo o prevalentemente quelli di un lato, entrano in uno stato di violenta contrattura tanto da inclinare spesso tutta la colonna e il tronco da un lato e rendono così impossibile ogni tentativo di movimento a quel\r\n livello. La pressione e la percussione sulle masse muscolari paravertebrali risvegliano vivo dolore. Se si esamina il paziente in questa fase, oltre al quadro descritto, non si rilevano all'esame neurologico segni di irritazione o di compressione delle \r\nradici nervose destinate agli arti inferiori. Questi episodi, seppure così intensi, sono fini a se stessi, non hanno nessun significato allarmante, non sono espressione di alcuna lesione grave, non hanno nulla a che vedere con l'ernia del disco e sono de\r\nstinati a risolversi anche spontaneamente in un tempo più o meno breve. Essi significano solo che esiste un disco lombare alterato che, in conseguenza di quel determinato movimento o sforzo, per una concomitante scarsa validità dei muscoli lombari, si è \r\nbombato improvvisamente indietro verso il canale vertebrale distendendo violentemente la fitta rete di filuzzi nervosi sensitivi in esso presente (plesso sensitivo endorachideo) e scatenando in tal modo l'episodio doloroso. \\par\r\nVi sono casi in cui lo s\r\ntato di dolore al tratto lombo-sacrale insorge gradualmente, non raggiunge il grado di intensità della forma acuta ma persiste, in modo praticamente continuo, per periodi anche di anni. Nel caso di queste lombalgie croniche si possono avere frequentement\r\ne episodi di acutizzazione del dolore, scatenati a volte da sforzi anche di lieve entità, che durano pochi giorni per lasciare poi il paziente in quello stato di continua dolenzia e insufficienza lombare che gli è abituale. Le lombalgie croniche sono sos\r\ntenute da uno stato di permanente, seppur lieve, irritazione meccanica del plesso nervoso endorachideo a opera di un disco degenerato o di un \\cf17 \\ATXht80000 cercine\\cf16 \\ATXht0 vertebrale artrosico che protrudono permanentemente nel canale vertebral\r\ne. A volte l'anello fibroso di un disco in fase di degenerazione risulta sfiancato perché meno resistente e meno elastico e permette a tutta la massa discale di sporgere posteriormente pur senza rompersi. Nell'insorgenza di queste lombalgie croniche, olt\r\nre all'azione meccanica esercitata dal disco degenerato, rivestono generalmente massima importanza la coesistenza di fattori concomitanti fra i quali l'instaurarsi di una insufficienza a carico dei muscoli dorso-lombari e l'aumento del peso del paziente.\r\n La discopatia, che si può evidenziare radiograficamente sotto forma di un restringimento dello spazio intervertebrale o di un cercine osseo dovuto alla proliferazione artrosica dei bordi vertebrali, esiste in moltissimi individui che, possedendo una mus\r\ncolatura valida e tonica, non accusano alcun disturbo. Appena le masse muscolari paravertebrali perdono di potenza oppure aumenta il lavoro che sono chiamate a compiere per sostenere la colonna nei suoi vari movimenti perché l'individuo, per esempio, è a\r\numentato di peso, si instaura uno squilibrio muscolo-vertebrale che porta immediatamente ai disturbi propri della lombalgia cronica. Lo stesso discorso valga per quanto può succedere a carico della colonna cervicale (cervicoalgie croniche). \\par\r\n\\cf1 \r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\ATXbrdr0 Nella lombalgia cuta la prima cura da eseguire è quella di mettere il paziente in assoluto riposo, possibilmente a letto. In questa fase sono controindicati sia il calore sia il mas\r\nsaggio perché possono accentuare lo stato di irritazione locale peggiorando la sintomatologia. Trovano utile applicazione i prodotti antinevralgici, \\cf17 \\ATXht80000 miorilassanti\\cf16 \\ATXht0 , antiflogistici e animevritici (\\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 B1-B6-B12). \\par\r\nLa cura della lombalgia cronica o recidivante è essenzialmente medica e fisica. Non essendo possibile con i suddetti presidi modificare lo stato degenerativo del disco bisognerà risolvere da un lato l'eventuale stato irritat\r\nivo presente a carico delle formazioni nervose della colonna (antireumatici, \\cf17 \\ATXht80000 antiinfiammatori\\cf16 \\ATXht0 , antinevritici), dall'altro, lo stato di insufficienza muscolare e gli eventuali altri fattori responsabili della sintomatologia\r\n (dieta alimentare, cura di eventuali fatti reumatoidi, cura delle \\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 e degli squilibri ghiandolari legati alla menopausa ecc.). In queste forme sono molto utili la \\cf17 \\ATXht80000 fisioterapia\\cf16 \\ATXht0 , so\r\nprattutto il massaggio a cicli ripetuti, la ripresa di una attività muscolare regolare e continua. \\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1973\\tx4274\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1973\\tx4274\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3867\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 oggi quasi tutti soffrono di mal di schiena?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Bisogna innanzi tutto intendersi sull'estensione di questa \"schiena\". Con questo termine s'indica la colonna vertebrale, che \\'e8 divisa in tre tratti: cervicale, dorsale e lombare. Il mal di schiena \\'e8 localizzato con maggiore frequenza nella regione lombare, perch\\'e9 \\'e8 questo il tratto pi\\'f9 mobile della colonna vertebrale. Il tratto dorsale \\'e8 rigido perch\\'e9 \\'e8 fissato in gran parte dalle costole; il tratto cervicale \\'e8 invece pi\\'f9 mobile. La parte mobile della colonna \\'e8 naturalmente pi\\'f9 esposta a cause che possono determinare il cosiddetto dolore di schiena.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3363\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' pi\\'f9 diffuso tra chi fa vita sedentaria?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non si pu\\'f2 dire. Anzi il mal di schiena insorge con maggior frequenza nelle persone molto attive, proprio perch\\'e9 il movimento pu\\'f2 determinare con maggior facilit\\'e0 usura od occasioni che possono far comparire sia un dolore improvviso, sia acutizzare un dolore cronico.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3040\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Bisogna sempre fare le radiografie?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec: perch\\'e9 spesso un mal di schiena pu\\'f2 essere determinato da un semplice fatto reumatico o da uno sforzo; ma talvolta, quando il dolore insiste, pu\\'f2 essere determinato da malattie. La radiografia pu\\'f2 mettere in evidenza queste malattie che colpiscono vertebre, articolazioni e dischi.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2496\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le cure termali fanno bene?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Dobbiamo fare una distinzione. Certe manifestazioni dolorose della colonna vertebrale possono trarre vantaggio da cure termoumide, come, per esempio, le cure termali. Mentre altre manifestazioni possono averne peggioramento, o nessun beneficio. La distinzione si basa sulla diagnosi: alcune forme di dolori vertebrali hanno beneficio dalle cure termali come cure emollienti; in altre invece l'umido pu\\'f2 risvegliare i dolori, mentre possono avere beneficio da cure che prevedono l'applicazione di calore asciutto.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2413\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa significa sciatica?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sciatica \\'e8 un termine generico che indica un dolore che si diffonde lungo la faccia posteriore dell'arto inferiore, dolore che a volte pu\\'f2 essere violentissimo e che segue il decorso anatomico del nervo sciatico. All'altezza del ginocchio questo nervo si divide in due rami: uno posteriore alla gamba e uno anteriore. Quindi il dolore a volte \\'e8 localizzato posteriormente (nel polpaccio, nella pianta del piede), altre volte anteriormente (sulla faccia anteriore della gamba e sul dorso del piede). Sappiamo oggi che il dolore si localizza secondo la radice del nervo sciatico che viene compressa all'uscita della colonna. Fino ad una cinquantina d'anni fa, il termine sciatica descriveva solo una manifestazione dolorosa spesso violentissima, di cui si conosceva il territorio di diffusione: cio\\'e8 lungo la sede di un tronco nervoso che si estendeva sulla faccia posteriore dell'arto inferiore. Ma le cause erano sconosciute. Solo quando si \\'e8 riconosciuta l'anatomia patologica del disco e si \\'e8 conosciuta la distribuzione radicolare delle radici nervose \\'e8 stato possibile stabilire che, nel 95% dei casi, il dolore sciatico \\'e8 dovuto ad una compressione da ernia del disco (cio\\'e8, un disco si rompe ed espelle un frammento, che comprime una delle radici del nervo sciatico).\r\n\\par Il rimanente 5% pu\\'f2 essere determinato invece da manifestazioni artrosiche, tumori, ecc.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAS06E",
"Titolo": "ERNIA DEL DISCO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERNIA DEL DISCO\\par\r\n\\par\r\nQuando l'anello di un disco si fessura, il nucleo polposo ancora turgido, e non più contenuto, viene spinto all'esterno dai movimenti della colonna vertebrale, cioè si \"\r\nernia\" attraverso la fenditura del suo contenitore. La porzione del disco che costituisce l'ernia può essere variabile per dimensioni da un cece a una oliva. Poiché la fuoriuscita dell'ernia avviene in corrispondenza della porzione posteriore e laterale \r\ndel disco, che è per costituzione la meno resistente, il disco finirà per incontrare nel suo cammino la radice nervosa corrispondente che lo fiancheggia prima di uscire dalla colonna vertebrale. I disturbi provocati dall'ernia del disco saranno quindi ob\r\nbligatoriamente a carico della radice nervosa che è rimasta compressa dall'ernia e quindi rilevabili alla periferia, cioè a distanza dal punto leso.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nVanno sotto il nome di lombosciatalgia o cruralgia, oppure cervico-\\cf17 \\ATXht80000 brachialgia\\cf16 \\ATXht0 a seconda del livello in cui l'ernia si è formata e quindi del nervo interessato dai disturbi. Le lombosciatalgie sono le più frequenti e sono determinate da un'ernia del disco fra la IV e la V vertebra lombare oppure fra la V\r\n vertebra lombare e la I sacrale. Il dolore è caratteristico: origina dalla regione lombosacrale e si irradia lungo la faccia posteriore o esterna della coscia e del polpaccio fino al piede e alle dita (territorio del \\cf17 \\ATXht94605 nervo sciatico\\cf16 \\ATXht0 ). Questo viene riferito come un senso di bruciore, di scossa elettrica, è esacerbato dai movimenti che fanno tendere il nervo, dalla tosse, dallo sternuto; a volte si associano formicolio e senso di freddo al piede.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa d\r\niagnosi di ernia del disco è soprattutto una diagnosi clinica che si fa eseguendo un esame neurologico al paziente. Poiché nella radice nervosa schiacciata sono contenute delle fibre motrici e sensitive, si cercheranno a carico dell'arto interessato even\r\ntuali segni di compromissione della sensibilità e della forza muscolare nel territorio innervato da quella radice. Si possono così rilevare alterazioni di un riflesso, diminuzione o perdita di forza a carico di uno o più gruppi muscolari (come gli estens\r\nori delle dita o dell'alluce); alterazioni della sensibilità in un territorio cutaneo ben definito e circoscritto. Negli ultimi anni si fa ricorso sempre più alla diagnostica strumentale che, nei casi dubbi o complessi è di validissimo aiuto, fornendo im\r\nmagini nitidissime che permettono di guidare la mano del chirurgo con assoluta certezza per quanto riguarda la sede e il livello della compressione radicolare. La diagnostica per immagini cui più spesso si fa ricorso è la \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 assiale computerizzata (TAC) e ancor più la \\cf17 \\ATXht80000 risonanza magnetica nucleare\\cf16 \\ATXht0 (RMN).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'unica cura valida è quella chirurgica.\\par",
"Dida_Foto": "Rappresentazione schematica del canale vertebrale a livello del tratto lombare.\r\nLa sua parete anteriore è costituita dall'alternarsi dei corpi vertebrali e dei dischi, uno dei quali è stato espulso posteriormente e protrude nel canale stesso. Sulla parete laterale del canale, si trovano invece i forami di coniugazione da cui escono le radici nervose. Nello schema i dischi intervertebrali, oltre quello espulso, vengono mostrati in sezione sia verticale sia orizzontale.\r\n#Ernia del disco.\r\nA: disco intervertebrale; sono evidenti l'anello fibroso e il nucleo polposo; B: tratto di colonna vista di lato. E' evidente l'ernia discale che comprime una radice nervosa (o radice spinale) che emerge dal canale durale; C: ernia laterale (nei due dischi intervertebrali superiori della figura) e centrale (nel disco intervertebrale inferiore della figura); D: disegno schematico di colonna lombare flessa in avanti dimostrante la proiezione posteriore dei nuclei polposi.\r\n#Canale midollare.\r\nIl canale midollare è stato aperto da dietro asportando gli archi vertebrali per mettere in evidenza la rete di innervazione sensitiva che costituisce il “plesso endorachideo” che riveste tutta la parete del canale. Quando un disco degenerato protrude posteriormente distende e irrita queste terminazioni sensitive scatenando la lombalgia e il blocco lombare. Nello schema il tubo durale appare sezionato e pieno del fascio di radici nervose che costituiscono la “coda equina”.\r\n#Erniazione postero-laterale del nucleo polposo.\r\nSezione schematica dimostrante l'erniazione postero-laterale del nucleo polposo e i rapporti che la parte espulsa viene a contrarre con la radice nervosa che incontra immediatamente.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VERTEBRE 1060#NEVRALGIA DEL NERVO SCIATICO (SCIATICA) 21622#TAC (TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA) OSSEA E ARTICOLARE 23219#RMN (RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE) 23217#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 99,
"Codice": "MAS06F",
"Titolo": "ARTROPATIE METABOLICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTROPATIE METABOLICHE\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di quadri di sofferenza poliarticolare e periarticolare diffusa, sostenuti da un'alterazione dell'equilibrio metabolico che sono frequentissimi e colpis\r\ncono soprattutto gli individui giovani – adulti. Sono tipiche \"malattie del benessere\", legate spesso a una alimentazione sbagliata sia per quantità sia per qualità, alla eccessiva introduzione di alcolici, associata a scarsa attività fisica, eccessiva c\r\nomodità, vita sedentaria. Lo squilibrio metabolico coinvolge i \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 , trigliceridi), gli zuccheri (\\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 ), gli acidi urici (iperuricemia), a v\r\nolte con prevalente interessamento di un settore metabolico, spesso di tutti.\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 gotta\\cf16 \\ATXht0 rappresenta da sempre la più conosciuta fra le malattie articolari di origine metabolica.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 100,
"Codice": "MAS06F1",
"Titolo": "Gotta",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GOTTA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La gotta è una \\cf17 \\ATXht80000 artropatia\\cf16 \\ATXht0 di natura metabolica dovuta all'aumento eccessivo dell'\\cf17 \\ATXht95207 acido urico\\cf16 \\ATXht0 presente ne\r\nl sangue (iperuricemia). Gli acidi urici che non vengono smaltiti dall'organismo o che vengono prodotti in eccesso, si depositano nei vari distretti articolari dando origine a episodi di tipo sinovitico con sintomatologia dolorosa che si trascina nel tem\r\npo e si cronicizza, ravvivata da improvvisi episodi di riacutizzazione a volte violenti.\\par\r\nColpisce più frequentemente soggetti maschi \"robusti\", a volte pletorici, ipertesi, che per necessità di lavoro mangiano fuori casa e vivono seduti.\\par\r\n\\cf1 \r\n\\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa gotta è una malattia a evoluzione continua che spesso si manifesta con attacchi di dolore acuto soprattutto notturni che possono interessare qualsiasi articolazione, ma soprattutto l'articolazione basale del primo dito dei pied\r\ni (metatarso-falangea dell'alluce). Il dito diventa teso, lucido, arrossato, dolentissimo. Poiché questa è una delle più frequenti localizzazioni la gotta ha preso anche il nome di \"\\cf17 \\ATXht80000 podagra\\cf16 \\ATXht0 \". Il dolore è di solito molto pi\r\nù intenso che in qualunque altro tipo di \\cf17 \\ATXht80000 artrite\\cf16 \\ATXht0 infiammatoria ma, anche se non trattato, l'attacco acuto si esaurisce quasi sempre nel giro di due-tre settimane. Caratteristica della malattia è la formazione di \"tofi gott\r\nosi\" che consistono in depositi di cristalli di acido urico attorno alle articolazioni colpite o nelle cartilagini (per esempio del lobo dell'orecchio). Se non trattati, questi depositi possono causare lesioni distruttive della \\cf17 \\ATXht80000 cartilag\r\nine\\cf16 \\ATXht0 articolare ed erodono l'osso. A volte i tofi sono multipli, localizzabili in rilievo sotto la cute e sono costituiti da un materiale biancastro della consistenza e dell'aspetto di una pasta dentifricia. Tra le complicanze più frequenti \r\ndella gotta bisogna ricordare l'interessamento renale con frequenti \\cf17 \\ATXht80000 calcolosi\\cf16 \\ATXht0 , per deposito di cristalli di acido urico, pielonefriti, danni vascolari.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nSi basa sul quadro clinico della m\r\nalattia associato al rilievo di una \\cf17 \\ATXht80000 uricemia\\cf16 \\ATXht0 aumentata. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa cura principale, oltre alla somministrazione di farmaci ad azione antinfiammatoria e antiuricemica specifica, consiste in una d\r\nieta opportuna dalla quale vanno eliminati i cibi ricchi di acido urico (selvaggina, frattaglie) e gli alcolici, nella assunzione di liquidi poveri di sali (acque oligominerali) e nella intensificazione della attività muscolare per favorire l'eliminazion\r\ne dell'acido urico da parte dei reni. Le lesioni distruttive a livello articolare o delle formazioni anatomiche periarticolari (tendini, nervi, borse) vanno trattate chirurgicamente.\\par",
"Foto": "MAS02F1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Gotta.\r\nIn alto, episodio acuto di “podagra”. Il primo dito del piede destro è tumido, teso, rosso, lucido, dolentissimo. Questa localizzazione di episodi infiammatori gottosi è classica e frequentissima. Al centro, tipica localizzazione di un tofo gottoso sul padiglione auricolare. In basso, localizzazione gottosa atipica a livello della prima articolazione interfalangea al secondo dito della mano sinistra. Il processo infiammatorio acuto che coinvolge la sinoviale e tutti i tessuti periarticolari, compresa la cute, che è calda e rossa, può essere sostenuto anche da altre cause e obbliga a una diagnosi differenziale non sempre facile.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ACQUE E APPARATO LOCOMOTORE 22176#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 l'acido urico?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5760\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' una sostanza che deriva dalla degradazione degli acidi nucleici, cio\\'e8 di particolari sostanze presenti nel nucleo delle cellule, oppure pu\\'f2 provenire dalla degradazione diretta delle purine (sostanze che entrano nella composizione degli acidi nucleici) che sono sintetizzate dall'organismo e ingerite in eccesso con la dieta.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che la gotta colpisce le classi pi\\'f9 agiate?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, non \\'e8 vero. E' ormai dimostrato che l'incidenza di tale malattia \\'e8 uguale nelle diverse classi sociali.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La gotta \\'e8 una malattia ereditaria?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In quasi la met\\'e0 dei pazienti con un attacco acuto di gotta vi \\'e8 una familiarit\\'e0 di questa affezione. Ci\\'f2 porta ovviamente a rilevare l'importanza del fatto genetico nel determinismo di questa malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La gotta \\'e8 una malattia grave?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Dal punto di vista della prognosi si pu\\'f2 affermare che un gottoso ben curato \\'e8 un individuo normale. Una gotta trascurata pu\\'f2 invece portare alla compromissione delle articolazioni e a complicazioni a livello renale.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4247\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un gottoso pu\\'f2 praticare attivit\\'e0 ginnico-sportive?\r\n\\par \\pard\\li15\\ri263\\tx284\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non solo \\'e8 possibile, ma \\'e8 anche augurabile una leggera attivit\\'e0 fisica (lunghe passeggiate, bicicletta, sport leggeri).\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 101,
"Codice": "MAS06G",
"Titolo": "SINDROMI CANALICOLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROMI CANALICOLARI\\par\r\n\\par\r\nLe sindromi canalicolari o neuropatie periferiche da intrappolamento, sono manifestazioni patologiche di tipo neurologico dovute alla compressione e irritazione meccanica di un nervo perifer\r\nico che per motivi anatomici scorre dentro un tunnel il cui pavimento è quasi sempre costituito da un piano osseo mentre la volta è rappresentata da formazioni aponeurotiche inestensibili. Sono numerose e frequenti sia all'arto superiore sia, più raramen\r\nte, all'arto inferiore. Poiché il nervo, spesso insieme ad altre formazioni anatomiche, scorre dentro un canale le cui pareti non si possono dilatare, un eventuale aumento di volume dei tessuti presenti nel tunnel finisce per irritare il nervo stesso e c\r\nomprimerlo fino a paralizzarlo progressivamente. È quanto succede per fatti sinovitici a carico delle guaine tendinee che accompagnano i tendini o che rivestono il canale di scorrimento. \\par\r\nCiò può verificarsi come conseguenza di fatti reumatici, gott\r\nosi, metabolici, infiammatori. Spesso la causa scatenante risiede in microtraumatismi ripetuti legati alla particolare attività lavorativa dell'individuo, assumendo così l'aspetto di malattie professionali.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro clinico varia\r\n ovviamente in base alla topografia e al tipo di nervo interessato (sensitivo, motorio o misto). Segni comuni a tutte le sindromi canalicolari sono: formicolio e dolori che interessano i distretti relativi al nervo interessato; disturbi motori più o meno\r\n intensi a seconda dello stadio evolutivo della sindrome.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento, dopo un tentativo di terapia medica antinfiammatoria, antinevritica e neurotrofica, è sempre chirurgico e consiste nella apertura del canale osteo-fibroso e\r\n nella eventuale pulizia chirurgica dei fatti sinovitici peritendinei. Sedi frequentissime di intervento per sindrome canalicolare sono rappresentate dalla liberazione del nervo mediano al tunnel carpale, del nervo ulnare alla doccia epitrocleo-olecranic\r\na del gomito o al polso nel canale di Gujon.\\par",
"Foto": "MAS02G_F4.jpg#",
"Dida_Foto": "Apertura del tunnel carpale destro.\r\nSopra, il primo tempo chirurgico dell'intervento: il nervo mediano, giallognolo, opaco, viene isolato dai tendini flessori che lo affiancano (colorito bianco brillante) e caricato con una sottile fettuccia di para per poterlo muovere senza danni. Sotto, si osservano grossolane briglie di tessuto sinovitico che avvolgono il nervo come una vela e lo ancorano ai tessuti circostanti.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "LESIONI DEI NERVI PERIFERICI 21617#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 102,
"Codice": "MAS06H",
"Titolo": "TENDINITI DI INSERZIONE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TENDINITI DI INSERZIONE\\par\r\n\\par\r\nGruppo di affezioni degenerative dolorose di interesse ortopedico a decorso generalmente cronico, qualche volta invalidanti, tutte \r\nsostenute da alterazioni che si verificano a carico di uno o più tendini. \\par\r\nI tendini costituiscono la porzione terminale, superiore e inferiore, di ogni muscolo. Formati di tessuto connettivale ed elastico, sono di colorito biancastro-lucido, sono r\r\nesistentissimi e la loro funzione è quella di permettere al muscolo di inserirsi sull'osso o su un'altra struttura. Possono essere corti, tozzi e appiattiti oppure sottili, cilindrici e molto lunghi. Nel loro decorso i tendini lunghi possono dover attrav\r\nersare dei cunicoli ossei e fibrosi oppure riflettersi \"a puleggia\" attorno a qualche sporgenza ossea. I tendini in genere possono essere sede di fenomeni dolorosi isolati o accompagnati da un leggero stato di infiammazione (arrossamento, imbibizione di \r\nliquido, gonfiore). Responsabili di questo stato irritativo del \\cf17 \\ATXht80000 tendine\\cf16 \\ATXht0 sarebbero da un lato la senescenza o invecchiamento precoce dei tessuti che costituiscono il tendine e dall'altro i piccoli traumatismi continuati der\r\nivanti da un surmenage funzionale. Da ciò derivano due considerazioni importanti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 alla base della alterazione c'è un fenomeno degenerativo del tendine, identico a quello che si verifica nell'\\cf17 \\ATXht80000 artrosi\\cf16 \\ATXht0 a carico delle articolazioni. Si parla infatti di \"tendinosi\". A carico del tendine si verificano fatti necrotici localizzati che a volte vanno incontro a calcificazioni secondarie, microrotture delle fibre connettivali ed \r\nelastiche per cui il tendine perde la sua lucentezza e la sua resistenza. Queste lesioni degenerative di per sé non sono dolorose e possono portare fino alla completa rottura del tendine senza che il paziente abbia mai avuto disturbi .\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 I f\r\nenomeni dolorosi insorgono solo quando a carico del tendine degenerato si instaura uno stato irritativo o flogistico provocato dall'uso ripetuto e sotto sforzo di quel tendine. Per questo motivo vengono colpiti di preferenza individui che per necessità l\r\navorative o sportive sottopongono alcuni distretti articolari a un eccesso di movimento, sia sotto forma di uno sforzo rapido e intenso, sia nel senso di una attività più lieve ma prolungata e continuata nel tempo. Quando il fenomeno irritativo e degene\r\nrativo si verifica nel punto in cui i tendini si inseriscono all'osso si hanno le tendiniti di inserzione. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nScopo della cura sarà quello di risolvere al più presto lo stato di infiammazione a livello \r\ntendineo e delle parti molli che lo circondano (guaine, borse sierose, capsule ecc.). Solo quando il processo degenerativo predomina portando alla interruzione e quindi alla perdita di funzione degli elementi interessati ci si dovrà rivolgere a una terap\r\nia chirurgica riparatrice. È necessario mettere a riposo la regione interessata per evitare il ripetersi di quelle continue sollecitazioni traumatiche con immobilizzazioni provvisorie in apparecchi gessati chiusi, in valve di posizione o semplicemente co\r\nnsigliando il paziente di sospendere per qualche periodo una determinata attività lavorativa o sportiva. Le cure mediche consistono nell'uso di preparati a azione antalgica, decontratturante, antireumatica e antiflogistica per via generale o locale (\\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 e derivati per infiltrazioni locali). La chinesiterapia è importante per conservare la funzione dell'articolazione interessata. La \\cf17 \\ATXht80000 fisioterapia\\cf16 \\ATXht0 si avvale \r\nsoprattutto del massaggio, della roentgenterapia e della \\cf17 \\ATXht80000 ionoforesi\\cf16 \\ATXht0 che permette di far penetrare direttamente nella sede voluta, attraverso una migrazione ionica, molecole di sostanze medicamentose ad azione antiflogistic\r\na e decongestionante.\\par",
"Foto": "MAS02H_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Rottura del tendine di Achille.\r\nIl dito penetra nel solco fra i due capi del tendine rotto.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 103,
"Codice": "MAS06H1",
"Titolo": "Periartrite scapolo-omerale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 PERIARTRITE SCAPOLO-OMERALE\\par\r\n\\par\r\nÈ un'affezione frequente che può interessare una o entrambe le articolazioni scapolo-omerali caratterizzata da dolore e limitazione\r\n della funzione articolare per contrattura dei muscoli. Di solito esordisce lentamente con un dolore che aumenta di intensità e si acuisce solo nel compiere determinati movimenti. La paura del dolore e la conseguente riduzione dell'uso dell'arto portano \r\nspesso e una progressiva e importante limitazione della funzione della spalla. Esistono forme acute che si risolvono in pochi giorni e forme croniche che si riacutizzano periodicamente in occasione di strapazzi fisici perfrigerazioni ecc. \\par\r\n\\par\r\nCAU\r\nSE E SINTOMI\\par\r\nL'affezione è sostenuta da una irritazione dei tendini rotatori della spalla (cuffia dei rotatori) in corrispondenza del loro punto di inserzione sulla grossa tuberosità della testa dell'omero, oppure del tendine del capo lungo del \\cf17 \\ATXht80000 bicipite\\cf16 \\ATXht0 brachiale che scorre in un solco osseo esistente fra le due tuberosità dell'omero prima di scavalcare l'articolazione e di inserirsi sulla scapola. \\par\r\nI processi degenerativi esistenti a carico di questi tendini sono\r\n spesso grossolani: si possono formare delle calcificazioni nel contesto tendineo apprezzabili con facilità all'indagine radiografica e si può giungere alla \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 delle espansioni tendinee con impossibilità da parte \r\ndel paziente di sollevare la spalla e di ruotare all'esterno il braccio (rottura della cuffia degli extra-rotatori). \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento medico con sostanze antalgiche e antinfiammatorie di solito risolve gli episodi acuti. A volte si\r\n deve ricorrere a infiltrazioni locali di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 o ancor meglio di \\cf17 \\ATXht80000 anestetici\\cf16 \\ATXht0 . La rieducazione attiva della spalla può essere utile per evitare una retrazione capsulare che porta alla r\r\nigidità, mentre sono da proscrivere i tentativi di mobilizzazione passiva di una spalla dolorosa. Il trattamento chirurgico indispensabile nei casi gravi o ribelli alle comuni cure si fonda su due presupposti essenziali: la rimozione della volta osteolig\r\namentosa contro cui sfrega il cappuccio muscolo-tendineo capsulare che contorna la testa (acromiectomia - \\cf17 \\ATXht80000 acromionplastica\\cf16 \\ATXht0 - sezione del ligamento coraco-acromiale) e la riparazione e reinserzione all'omero del ventaglio t\r\nendineo noto come cuffia dei rotatori.\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1699\\tx4280\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1699\\tx4280\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si differenzia un'artrosi da una periartrite scapolo-omerale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nella periartrite la sintomatologia sia dolorosa sia limitativa del movimento \\'e8 in genere non trascurabile. Il pi\\'f9 delle volte, un evento traumatico, anche se modesto, \\'e8 riconoscibile come causa scatenante. L'esame radiografico poi sar\\'e0 determinante nel facilitare la diagnosi differenziale.\r\n\\par Nell'artrosi i capi articolari saranno deformati, saranno visibili i segni di sclerosi sottocondrali e gli osteofiti, mentre nella periartrite il quadro radiografico per lo pi\\'f9 \\'e8 normale, o al pi\\'f9 mette in evidenza una o pi\\'f9 calcificazioni nelle parti molli periarticolari.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 104,
"Codice": "MAS06H2",
"Titolo": "Epicondilalgia ed epitroclealgia (epicondilite e epitrocleite)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPICONDILALGIA ED EPITROCLEALGIA (EPICONDILITE ED EPITROCLEITE)\\par\r\n\\par\r\nIl gomito è una delle sedi preferite dalle tendiniti di inserzione. Interessa il punto di attacco dei potenti tendini est\r\nensori del polso e delle dita (\\cf17 \\ATXht80000 epicondilo\\cf16 \\ATXht0 ) o, meno frequentemente, dei tendini flessori della mano (\\cf17 \\ATXht80000 epitroclea\\cf16 \\ATXht0 ). L'epicondilalgia (\"gomito del tennista\"), è caratterizzata da un dolore sordo\r\n a livello dell'epicondilo che si esacerba in seguito alla pressione diretta e ai movimenti di estensione e di \\cf17 \\ATXht80000 supinazione\\cf16 \\ATXht0 dell'avambraccio. È più frequente negli uomini in età giovanile (25-40 anni). \\par\r\nInteressa quasi\r\n sempre il gomito destro; è la conseguenza di microtraumatismi ripetuti a livello dell'epicondilo in seguito a continui movimenti di estensione e prono-supinazione dell'avambraccio, soprattutto sotto sforzo. \\par\r\nL'epicondilite comporta una impotenza fu\r\nnzionale più o meno importante dell'arto interessato e, quando è in fase acuta, può impedire totalmente la possibilità di dedicarsi a certe professioni e a certi sport. \\par\r\nL'esame radiografico è per lo più negativo. La diagnosi si basa sul dolore elet\r\ntivo a livello dell'epicondilo o dell'epitroclea e sulla possibilità di acutizzare il dolore mediante manovre che mettono in tensione i tendini interessati.\\par",
"Foto": "MAS02H2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Gomito del tennista.\r\nXeroradiografia di una tendinite dei muscoli epicondiloidei con ispessimento e microcalcificazioni dell'inserzione tendinea dei muscoli esteriori del polso e delle dita.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ARTICOLAZIONE DEL GOMITO 1088#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 105,
"Codice": "MAS06H3",
"Titolo": "Talalgia (tallonite)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TALALGIA (TALLONITE)\\par\r\n\\par\r\nLocalizzazione non frequente. È sostenuta da un processo degenerativo e irritativo del \\cf17 \\ATXht934 tendine di Achille\\cf16 \\ATXht0 in corrispondenza della sua \r\ninserzione sul \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\nColpisce generalmente giovani sportivi dediti all'atletica leggera (specie corsa e salto), podisti, marciatori ed è favorita dall'uso di calzature non idonee. Oltre al dolore elettivo in sede\r\n calcaneare è spesso caratterizzata dalla presenza di tumefazione, calore e arrossamento lungo tutta la porzione inferiore del tendine.\\par",
"Foto": "MAS02H3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Talalgia.\r\nLo schema dimostra la tumefazione infiammatoria delle borse sottocutanea e paraachillea in caso di processo irritativo alla inserzione del tendine di Achille.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 106,
"Codice": "MAS06H4",
"Titolo": "Sprone calcaneare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SPRONE CALCANEARE\\par\r\n\\par\r\nÈ un reperto molto frequente, specie nelle donne, in età adulta. È quasi sempre bilaterale. Consiste nella formazione di una spicola ossea appuntita (\\cf17 \\ATXht80000 esostosi\\cf16 \\ATXht0 ), diretta verso il basso e in avanti, sulla faccia inferiore del \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 in corrispondenza dell'inserzione del ligamento plantare e dei tendini dei muscoli corti della pianta del piede. Tale reperto,\r\n che si apprezza solo all'indagine radiografica può essere presente sia nei soggetti che si lamentano di dolori più o meno vivi sotto il tallone, sia in soggetti che non hanno mai avuto alcun dolore. Quindi non è lo sprone osseo che provoca il dolore ma \r\nl'infiammazione dei tendini, del ligamento e delle borse sierose che lo rivestono e che scatenano la crisi acuta. \\par\r\nSembra che lo sviluppo della punta ossea sia favorito da un appiattimento della volta plantare che provocherebbe un continuo stato di \r\ntensione ligamentosa e tendinea a livello dell'inserzione calcaneare.\\par",
"Foto": "MAS02I2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Il rostro calcaneare.\r\nRadiografia dimostrante la presenza di uno “sprone” o “rostro calcaneare” a livello della superficie postero-inferiore del calcagno in corrispondenza del punto d'inserzione dei muscoli plantari. Tale reperto radiografico è frequentemente occasionale e non è espressione di malattia.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 107,
"Codice": "MAS06I",
"Titolo": "TENOSINOVITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TENOSINOVITI\\par\r\n\\par\r\nFenomeno irritativo e degenerativo che si verifica lungo il decorso del \\cf17 \\ATXht80000 tendine\\cf16 \\ATXht0 . Quando il tendine si infiamma, la \\cf17 \\ATXht94731 membran\r\na sinoviale\\cf16 \\ATXht0 che lo riveste partecipa sempre al processo irritativo, si gonfia, si arrossa e produce liquido che pu├▓ dar luogo a tumefazioni ben apprezzabili dall'esterno. \\par\r\nFra le tenosinoviti pi├╣ comuni ricordiamo la tenosinovite croni\r\nca stenosante del pollice e la tenosinovite del tibiale anteriore.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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{
"ID": 108,
"Codice": "MAS06I1",
"Titolo": "Tenosinovite cronica stenosante del pollice",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TENOSINOVITE CRONICA STENOSANTE DEL POLLICE \\par\r\n\\par\r\nDetta anche malattia di De Quervain, è caratterizzata da un restringimento doloroso della guaina di rivestimento dei tendini abduttore lungo ed estensore del pollice, \r\nche si verifica nel punto in cui questi tendini passano sopra una sporgenza ossea che è la stiloide del radio. L'affezione, relativamente frequente, si osserva quasi esclusivamente nella donna dopo i 40 anni. \\par\r\nLa causa determinante è sempre da ricer\r\ncarsi in microtraumatismi ripetuti, legati soprattutto all'attività professionale (è frequente in dattilografe, pianisti, stiratrici). \\par\r\nI sintomi, che di solito si instaurano progressivamente, sono caratterizzati da un dolore sulla faccia esterna de\r\nl polso, a livello della stiloide radiale, che viene acuito da tutti i movimenti del pollice. A volte si può associare una tumefazione fusiforme, lungo il decorso dei tendini. Può condurre a una seria limitazione funzionale della mano, specie in certe at\r\ntività. L'evoluzione è cronica; il disturbo può persistere per mesi e anni.\\par",
"Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 109,
"Codice": "MAS06I2",
"Titolo": "Tenosinovite del tibiale anteriore",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TENOSINOVITE DEL TIBIALE ANTERIORE\\par\r\n\\par\r\nSul collo del piede, al davanti dell'articolazione tra \\cf17 \\ATXht80000 tibia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 perone\\cf16 \\ATXht0 col piede, passa\r\n il \\cf17 \\ATXht80000 tendine\\cf16 \\ATXht0 più importante dei muscoli estensori: il tibiale anteriore. Esso, per inserirsi sul piede, passa in una guaina che lo protegge e che a sua volta sottostà a un robusto legamento che tiene aderente il tendine al \r\npiano scheletrico. E' così possibile che il tendine sollecitato, per esempio nello sci, fregando la guaina, la irriti e il cingolo costituito dal ligamento trasverso aumenti la sofferenza del canale sinoviale. \\par\r\nIl liquido di lubrificazione contenuto\r\n aumenta di volume e compare una tumefazione dolorosa.\\par\r\nGhiaccio e riposo riportano tutto alla normalità in pochi giorni.\\par",
"Foto": "MAS02H4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tenosinovite.\r\nSopra, tenosinovite del muscolo tibiale anteriore. La guaina del muscolo tibiale anteriore è schiacciata dai legamenti del collo del piede che contribuiscono a renderla più vulnerabile. Sotto, tenosinovite del muscolo abduttore lungo del pollice. Le guaine sinoviali gonfie di liquido sono in rosso.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 110,
"Codice": "MAS06L",
"Titolo": "ALLUCE VALGO E CEDIMENTO VOLTE PLANTARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALLUCE VALGO E CEDIMENTO DELLE VOLTE PLANTARI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Affezione che interessa moltissime persone, specie donne, in età adulta e che è responsabile di tutta una serie di disturbi a ca\r\nrico delle estremità degli arti inferiori che possono compromettere la possibilità di deambulazione e talvolta anche di applicazione lavorativa.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE E SINTOMI\\par\r\nTali disturbi sono tutti la conseguenza inevitabile di uno squilib\r\nrio statico del piede che si è instaurato nel corso degli anni sia per motivi di ordine generale sia e soprattutto per l'uso incondizionato di calzature prive dei più elementari requisiti anatomo-funzionali e igienici. \\par\r\nNormalmente il piede appoggia\r\n su tre punti caratteristici: il \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 posteriormente, la testa del primo \\cf17 \\ATXht80000 metatarso\\cf16 \\ATXht0 e la testa del quinto metatarso anteriormente. Questa disposizione funzionale dà luogo alla costituzion\r\ne di due volte o archi plantari: uno longitudinale e interno, l'altro trasversale e anteriore. Nella volta anteriore trasversa gli altri tre metatarsi sono disposti in chiave di volta formando in tal modo un arco trasverso aperto in basso. L'arco è norma\r\nlmente sostenuto dall'azione passiva dei robusti ligamenti plantari tesi fra un metatarso e l'altro e dall'azione attiva dei muscoli interossei e plantari. Quando gli elementi muscolo-ligamentosi a cui è affidata la tenuta tonica ed elastica della volta \r\nanteriore del piede per qualche ragione cedono, la volta anteriore si appiattisce o addirittura si inverte (piede rotondo o piede convesso). L'appoggio plantare non avviene più sul primo e sul quinto metatarso, ma sul secondo e sul terzo a livello dei qu\r\nali si formeranno durezze e callosità molto dolorose e delle borse sierose che possono infiammarsi facilmente. Come conseguenza del cedimento della volta si avrà un allargamento a ventaglio dei metatarsi che verrà a condizionare a sua volta una deviazion\r\ne delle dita.\\par\r\nL'alluce verrà ad essere deviato sempre più all'esterno per squilibrio dei tiranti tendinei e per colpa della calzatura che lo tiene obbligato in questa posizione (alluce valgo). Deviando si angola alla base che sporge maggiormente ver\r\nso l'interno e viene irritato dalla continua azione traumatizzante delle calzature. Si formano così a questo livello borsiti e igromi che possono infettarsi e sono fastidiosissimi. Anche l'osso sottostante prolifera formando una specie di \\cf17 \\ATXht80000 esostosi\\cf16 \\ATXht0 (soprosso). Le altre quattro dita non possono seguire l'impennamento plantare dei metatarsi che sono crollati per cui vengono sollecitate a deviare verso l'alto e assumono un atteggiamento permanente ad artiglio o \"a martello\". An\r\nche questa deformità provoca l'insorgenza di callosità e igromi a livello delle nocche delle dita, creando nuove fonti di dolore e di fastidio. \\par\r\nEsiste una predisposizione costituzionale per questa affezione basata sulla eccessiva lassità dei legame\r\nnti. Questa può venire aggravata da alterazioni generali come le turbe ghiandolari, l'obesità, la menopausa, le malattie defedanti o da altri elementi estrinseci come certe attività professionali che obbligano alla continua stazione eretta, i lavori pesa\r\nnti sotto sforzo o l'uso prolungato di calzature non idoneo col tacco alto, la punta stretta o di calzature non sostenute del tipo ciabatte, sandali ect. Lo squilibrio statico dell'avampiede conduce inevitabilmente col tempo all'insorgenza di fenomeni de\r\ngenerativi artrosici a carico delle piccole articolazioni delle dita che finiranno per accentuare la sintomatologia dolorosa.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nÈ importantissimo iniziare precocemente un trattamento preventivo (medico-ortopedico) con la \r\ncorrezione degli appiattimenti dell'avampiede, fin dai primi segni di squilibrio statico, per evitare la comparsa delle gravi deformità secondarie. Ciò si ottiene con l'uso di calzature idonee che devono avere la pianta larga, il tacco basso, la tomaia s\r\nostenuta. Nelle scarpe è bene applicare un plantare in cuoio e sughero che sostenga la volta anteriore metatarsale e la volta longitudinale del piede. È molto utile in questa fase la ginnastica muscolare correttiva basata su una serie di esercizi eseguit\r\ni a piede nudo che hanno lo scopo di tonificare i muscoli e i legamenti plantari. Esiste poi una terapia risolutiva chirurgica.\\par",
"Dida_Foto": "Le due volte plantari del piede.\r\nA: quella longitudinale si trova fra calcagno e testa del primo metatarso; quella anteriore e trasversale fra testa del primo e testa del quinto metatarso; B: sezione schematica della volta anteriore traversa a livello delle teste dei metatarsi: l'appoggio avviene sul primo e sul quinto mentre i tre intermedi costituiscono l'arco di volta; C: cedimento della volta anteriore traversa: i metatarsi si allargano a ventaglio e l'appoggio plantare avviene sulle teste del secondo, terzo e quarto.\r\n#Alluce valgo_a.\r\nNello schema sono illustrate le deviazioni delle linee di trazione dei tendini e la lussazione dei sesamoidi, che rendono incorreggibile e tendente all'aggravamento un alluce valgo.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Piede 1081#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 111,
"Codice": "MAS07",
"Titolo": "TUMORI DELLO SCHELETRO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DELLO SCHELETRO\\par\r\n\\par\r\nI tumori dello scheletro possono essere primitivi, se nascono direttamente nell'osso, secondari o metastatici se originati da cellule tumorali partite da un altro\r\n organo e trasportate dal sangue nell'osso dove si impiantano e proliferano. Le \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 delle ossa sono una delle lesioni più frequenti dello scheletro. Sono sempre lesioni maligne. Fra i carcinomi che più frequentemente\r\n si diffondono all'osso ricordiamo quelli del seno e della prostata; in percentuale minore quelli della tiroide, del rene, del polmone e dell'utero. Può accadere che la localizzazione ossea sia la prima ad attirare l'attenzione mentre la \\cf17 \\ATXht80000 neoplasia\\cf16 \\ATXht0 primitiva resta latente e misconosciuta. Le localizzazioni allo scheletro dei tumori del seno possono manifestarsi anche molti anni dopo l'asportazione della lesione primitiva. I tumori primitivi de\r\nllo scheletro possono invece essere benigni o maligni. I tumori maligni primitivi delle ossa si incontrano soprattutto nel periodo dell'accrescimento scheletrico. La malignità di un tumore deriva da alcune caratteristiche peculiari:\\par\r\nil tumore è prog\r\nressivo, senza limiti nella sua evoluzione; può dare recidive (cioè può riformarsi nella sede in cui eventualmente sia stato asportato); dà metastasi (cioè si riforma a distanza in altri organi attraverso il sangue e la \\cf17 \\ATXht80000 linfa\\cf16 \\ATXht0 ); è afinalistico, perché il suo tessuto non ha alcuna funzione precisa; è aggressivo perché distrugge il tessuto che lo ospita; atipico perché le sue cellule non sono uguali ad alcun tessuto normalmente esistente nel nostro corpo; autonomo perché conti\r\nnua a crescere anche se l'organo che ha invaso cessa di funzionare.\\par\r\nIl tumore benigno si differenzia per non avere nessuna di queste caratteristiche: non dà recidive, né metastasi, è sempre costituito da tessuto ben differenziato e non è aggressivo \r\nverso l'organo ospite. Anche i tumori benigni delle ossa si incontrano soprattutto nel periodo dell'accrescimento scheletrico. I tumori primitivi dello scheletro rappresentano il 5% di tutti i tumori della specie umana e, per frequenza, vengono subito do\r\npo quelli del tubo digerente e degli organi della riproduzione. Le cellule che compongono un tumore imitano generalmente un certo tipo di tessuto differenziato lasciando così individuare la propria origine o \"istogenesi\". I tumori primitivi maligni rient\r\nrano quasi tutti nella categoria dei \"sarcomi\" (derivano cioè dal tessuto mesenchimale, \\cf17 \\ATXht80000 fibroso\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 cartilagineo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 osseo\\cf16 \\ATXht0 ).\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1843\\tx4264\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1691\\tx4264\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la frequenza globale delle neoplasie primitive dello scheletro?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Se prendiamo il tumore maligno primitivo delle ossa pi\\'f9 frequente, che \\'e8 l'osteosarcoma, la sua incidenza \\'e8 bassa: circa due osteosarcomi per ogni milione di abitanti e per ogni anno. Se per\\'f2 consideriamo che oltre all'osteosarcoma esistono altre trentacinque variet\\'e0 di tumore benigno o maligno nello scheletro e oltre cinquanta nelle \"parti molli\" dell'apparato locomotore, l'incidenza dei tumori in generale dell'apparato locomotore non \\'e8 bassa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Dal punto di vista sociale (cio\\'e8 lavorativo, di invalidit\\'e0, ecc.) sono importanti i tumori dello scheletro?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il 90 per cento dei tumori dello scheletro colpiscono gli individui in et\\'e0 inferiore a 50 anni, quindi in piena et\\'e0 lavorativa. La cura di molti tumori dello scheletro \\'e8 una cura molto prolungata che richiede lunghi periodi in ospedale e una lunga invalidit\\'e0 temporanea. Spesso inoltre vi \\'e8 un'invalidit\\'e0 grave permanente legata per esempio all'amputazione di un arto.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i caratteri che permettono di affermare la benignit\\'e0?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono gli aspetti clinici (eventuale familiarit\\'e0, sesso, et\\'e0, sede del tumore, durata dei sintomi, tipo dei sintomi); l'aspetto radiografico che, nel caso dell'osso, d\\'e0 anche una buona idea sulla rapidit\\'e0 di accrescimento del tumore; l'aspetto macroscopico (a occhio nudo); e infine l'aspetto istologico (al microscopio). In qualche caso gli aspetti clinici e radiografici sono cos\\'ec caratteristici che l'esame al microscopio diventa superfluo per la diagnosi. Al microscopio tuttavia si raggiunge la pi\\'f9 esatta definizione del tipo di tumore e della sua benignit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si pu\\'f2 impostare una prima diagnosi o un sospetto diagnostico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nei tumori dello scheletro il primo pi\\'f9 importante elemento diagnostico \\'e8 rappresentato dalla radiografia dell'osso. Questa rappresenta tuttora il mezzo migliore per vedere le prime alterazioni prodotte dal tumore. Nelle parti molli dell'apparato locomotore, al contrario, la radiografia non dice quasi nulla e il primo sospetto diagnostico viene posto in base ai caratteri clinici, dei sintomi soggettivi e dei sintomi obiettivi (ispezione e palpazione) del tumore.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le manifestazioni di una sintomatologia precoce e in che modo si possono riconoscere?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Purtroppo non hanno nulla di specifico. Per lo pi\\'f9 consistono nel dolore e talvolta nella tumefazione. Trattandosi di bambini o di giovani in piena salute, \\'e8 assai comune attribuire inizialmente questo dolore a un trauma, a uno sforzo, o a un colpo di freddo. Naturalmente ci riferiamo ai tumori maligni, poich\\'e9 molti tumori benigni non danno, in molti casi, alcun disturbo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Oltre all'esame clinico, quali dati offrono gli esami di laboratorio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Molti genitori, angosciati di fronte al sospetto o alla diagnosi di tumore maligno del loro figliolo, dicono, con un patetico tentativo di portare un'attenuante alla sentenza: \"Ma il bambino non ha mai avuto niente, sta bene, gli esami del sangue sono tutti normali\". In effetti, gli esami del sangue non portano alcun elemento utile alla diagnosi. Si pu\\'f2 fare l'unica eccezione per il plasmocitoma (tumore del midollo delle ossa che colpisce gli anziani) in cui vi \\'e8 un'evidente alterazione delle proteine del siero del sangue.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La sede dove si sviluppa un tumore pu\\'f2 essere un elemento indicativo del tipo e forma (benigno e maligno?)\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Certamente. Vi sono tumori frequenti in alcune zone, molto rari o impossibili in altre. Cos\\'ec, per esempio, l'adamantinoma si osserva quasi esclusivamente nella tibia mentre il condoma \\'e8 tipico della colonna vertebrale e delle ossa del cranio.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 112,
"Codice": "MAS07A",
"Titolo": "TUMORI PRIMITIVI BENIGNI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI PRIMITIVI BENIGNI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 I più frequenti sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 condroma\\cf16 \\ATXht0 \r\no \\cf17 \\ATXht80000 encondroma\\cf16 \\ATXht0 che si localizza specialmente nelle ossa lunghe delle mani e dei piedi. E' svelato spesso da fratture favorite dalla sottigliezza delle pareti dell'osso ospite, cioè dalle cosiddette fratture patologiche. I co\r\nndromi sembrano cisti, ma si differenziano da queste per il contenuto che, nei condromi, sembra mollica di pane. Vanno asportati accuratamente; la cavità residuata viene riempita con altro osso.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Esostosi\\cf16 \\ATXht0 , ch\r\ne sono escrescenze ossee rivestite di un guscio cartilagineo situate preferibilmente in corrispondenza delle \\cf17 \\ATXht80000 metafisi\\cf16 \\ATXht0 (tra \\cf17 \\ATXht80000 diafisi\\cf16 \\ATXht0 ed \\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 ) delle ossa lung\r\nhe di soggetti in accrescimento. Le esostosi possono essere solitarie o multiple dando luogo alla cosiddetta malattia esostosante che è eredo-familiare, colpisce soprattutto i maschi e provoca notevoli danni e complicazioni su altri organi o apparati che\r\n vengono compressi dal gran numero di esostosi presenti in tutto lo scheletro. I pazienti con esostosi multiple sono più piccoli perché la forza di accrescimento delle ossa si scarica lateralmente nelle esostosi. E' prudente asportare tutte le esostosi, \r\nspecialmente quelle che danno disturbi.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Fibroma\\cf16 \\ATXht0 osseo; è un tumore benigno caratterizzato dal crescere di \\cf17 \\ATXht91150 tessuto connettivo\\cf16 \\ATXht0 nel contesto dell'osso, nella sua parte più estern\r\na, la corticale, o immediatamente sotto di essa. Tende a svilupparsi rendendo fragile l'osso, per cui è sempre indicata la sua asportazione. Nelle metafisi delle ossa componenti il ginocchio vi possono essere aree fibrose vicine alla corticale che vanno \r\nsolitamente incontro a spontanea regressione e a completa guarigione. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La cisti ossea non è un tumore vero e proprio e compare al di sotto dei 20 anni, specialmente nell'omero e nel femore, in vicinanza dei loro estremi prossimali. Le cist\r\ni ossee tendono a ingrandire minando la resistenza meccanica dell'osso, per cui spesso sono svelate da fratture (patologiche), che avvengono anche per traumi insignificanti. E' necessario svuotarle del loro contenuto sieroso ematico, riempiendo la grande\r\n cavità residuata con osso prelevato dallo stesso paziente. La guarigione di queste cisti è sempre sicura, anche se talvolta è necessario ripetere più volte lo svuotamento.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Il tumore gigantocellulare (o a \\cf17 \\ATXht80000 mieloplassi\\cf16 \\ATXht0 ) è un tumore benigno che evolve lentamente, caratterizzato dalla presenza di tipici elementi cellulari: i mieloplassi o cellule giganti. Si localizza nelle epifisi, vicino alle articolazioni e deve essere asportato presto e sostituito con osso sa\r\nno perché può degenerare e dare quadri di malignità anche molto pericolosa.\\par",
"Foto": "MAS03A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumore a mieloplassi dell'epifisi distale del radio.\r\nIl tumore, molle e bruno, ha invaso tutto l'estremo distale del radio. Nel suo contesto vi sono trabecolature ossee. La cartilagine articolare è rispettata. Nello schema, l'area occupata dal tumore è indicata in rosso.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 113,
"Codice": "MAS07B",
"Titolo": "TUMORI PRIMITIVI MALIGNI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TUMORI PRIMITIVI MALIGNI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Essi sono l'\\cf17 \\ATXht80000 osteosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 condrosarcom\r\na\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 fibrosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 sarcoma\\cf16 \\ATXht0 gigantocellulare, il mixosarcoma, il \\cf17 \\ATXht92014 tumore di Ewing\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 reticolosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 angiosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 linfosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 liposarcoma\\cf16 \\ATXht0 , il plasmocitoma, il \\cf17 \\ATXht80000 linfogranuloma\\cf16 \\ATXht0 maligno, il neurinoma maligno.\\par\r\nA seconda del t\r\nessuto da cui traggono origine (\\cf17 \\ATXht80000 fibroso\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 cartilagineo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 osseo\\cf16 \\ATXht0 , mesenchimale ecc.) presentano un decorso clinico e una prognosi diversa per cui anche la terapia\r\n sarà diversa da caso a caso. È molto importante riconoscere il tumore osseo con una diagnosi esatta per poterlo curare in un modo adeguato. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nVa formulata sempre e soltanto dopo aver valutato insieme:\\par\r\n- i dati ana\r\nmnestici e clinici;\\par\r\n- il quadro radiografico, ecografico, la TAC e la RMN;\\par\r\n- l'aspetto macroscopico;\\par\r\n- il reperto istologico del tumore.\\par\r\nCon l'ausilio di tutti questi dati è possibile oggi formulare la diagnosi esatta praticamente nel\r\n 100% dei casi. La diagnosi è di grande responsabilità perché è in base a questa che il chirurgo deve decidere se conservare, amputare o disarticolare un arto; se la diagnosi è esatta e precoce, seguita da un intervento terapeutico, immediato e adeguato,\r\n rappresenta l'unica possibilità di guarigione nei casi di tumore maligno.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa cura di un tumore maligno, attuata con mezzi medici, chirurgici o fisici, permette sempre di ottenere delle sopravvivenze anche di molti anni\r\n, di sostenere le condizioni generali dell'organismo, di alleviare le sofferenze del paziente e dà la certezza all'ammalato di essere curato con tutti i mezzi per i disturbi che lo affliggono. La cura di tumore dello scheletro di relativa malignità può c\r\nonsistere:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 nell'asportazione in blocco del segmento scheletrico in cui si trova il tumore e sua successiva sostituzione con endoprotesi metalliche o acriliche foggiate sulla base delle caratteristic\r\nhe anatomiche del pezzo asportato, oppure con innesti di osso sano prelevato dallo stesso paziente (autoplastico) o più spesso di osso conservato, umano (omoplastico) o di altre specie animali (eteroplastico). Questa pratica è riservata ai tumori con mal\r\nignità relativa. È possibile oggi eseguire \"innesti ossei massivi\", cioè il trapianto di estese porzioni di un segmento scheletrico comprendente, oltre alla porzione di osso che interessa, anche l'estremità articolare del segmento stesso rivestito dalla \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 , permettendo così di conservare la funzione dell'articolazione vicina. Questi grossi segmenti possono essere accettati dall'organismo e gradualmente sostituiti da osso neoformato;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 quando il tumore \r\nè francamente maligno e tende a invadere le parti molli circostanti si deve praticare l'amputazione o la disarticolazione dell'arto il più presto possibile nella speranza di riuscire a prevenire la disseminazione in altre parti del corpo delle cellule ne\r\noplastiche;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 l'irradiazione con raggi gamma, come la roentgenterapia o la \\cf17 \\ATXht80000 cobaltoterapia\\cf16 \\ATXht0 , può essere attuata come unico presidio terapeutico oppure può essere associata a interventi chirurgici demolitori. Tal\r\ne applicazione consente sia di frenare la crescita del tumore sia di distruggere le cellule neoplastiche che fossero rimaste in sede. I tumori dello scheletro sono poco sensibili alle radiazioni eccetto il reticolosarcoma e il tumore di Ewing. \\par\r\n\\f3 \r\n·\t\\f2 La terapia chirurgica o radiante può essere associata o completata da cicli di farmaci, i prodotti \"citostatici o antitumorali\" (daunoblastina, endoxan etc) che hanno la proprietà di disturbare i processi metabolici che portano alla riproduzione e\r\n allo sviluppo delle cellule tumorali, rallentando in tal modo lo sviluppo della massa neoplastica (\\cf17 \\ATXht80000 chemioterapia\\cf16 \\ATXht0 ). Per quanto riguarda i tumori dell'apparato muscolo-scheletrico la chemioterapia aggiunta al trattamento ch\r\nirurgico è oggi molto efficace, ottenendo per esempio in caso di osteosarcoma circa l'85-90% di sopravvivenze. La chemioterapia viene usata anche in fase preoperatoria perché riduce la massa tumorale, ne definisce i limiti agevolando notevolmente la sua \r\nasportazione in blocco.\\par",
"Foto": "MAS03B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumori ossei.\r\nNella radiografia a sinistra, osteosarcoma addensante dell'estremità inferiore del femore in bambino di 9 anni. La reazione periostale “a sole radiante” è tipica. Al centro e a destra, sarcoma osteolitico dell'estremità inferiore del femore. Risultano particolarmente evidenti l'ampia distruzione dell'osso e la corrispondente invasione delle parti molli circostanti.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ESAME RADIOGRAFICO ED ECOGRAFIA ARTICOLARE 23202#RMN (RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE) 23217#TAC (TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA) OSSEA E ARTICOLARE 23219#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 114,
"Codice": "MAS07C",
"Titolo": "TUMORI METASTATICI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TUMORI METASTATICI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Tutti i tumori maligni che si sviluppano a carico degli altri organi possono dare \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 schel\r\netriche. I tumori metastatici dello scheletro sono generalmente carcinomi, costituiti cioè da cellule epiteliali, cellule che conservano l'aspetto e le caratteristiche di quelle che compongono organi ben precisi (Mammella, prostata, polmone, intestino, u\r\ntero, tiroide ecc.).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLe cellule tumorali giungono nello scheletro per via sanguigna sotto forma di piccoli emboli che si formano dove il letto sanguigno è più stretto (capillari) e cominciano a svilupparsi e ad accresce\r\nrsi formando il tumore secondario. Queste lesioni indeboliscono la struttura dell'osso provocando fratture patologiche. Virtualmente qualsiasi osso può essere colpito, ma i segmenti scheletrici maggiormente interessati sono: coste, colonna vertebrale ed \r\nossa del bacino.\\par",
"Foto": "MAS03C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Metastasi ossea.\r\nNella radiografia si osserva una metastasi ossea del bacino con distruzione dell'osso ischiatico e del pube. Nello schema, il tessuto tumorale è indicato in rosso.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 115,
"Codice": "MAS08",
"Titolo": "OSTEOPOROSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OSTEOPOROSI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'osteoporosi è una sindrome caratterizzata da un assottigliamento delle corticali delle ossa e da una rarefazione delle travate del tessuto osseo spugnoso. Al mi\r\ncroscopio la composizione del tessuto osseo residuo è normale: non si vede né l'intenso riassorbimento da parte degli osteoclasti tipico dell'iperpara-tiroidismo, né gli spessi orletti di \\cf17 \\ATXht93788 tessuto osteoide\\cf16 \\ATXht0 senza \\cf17 \\ATXht80000 calcificazione\\cf16 \\ATXht0 caratteristici dell'\\cf17 \\ATXht80000 osteomalacia\\cf16 \\ATXht0 . Le trabecole ossee sono minori di numero e molto più sottili. A causa della rarefazione delle trabecole, vi è una diminuzione della quantità di tessuto os\r\nseo contenuto in un'unità di volume cioè una diminuzione della massa ossea. L'osteoporosi può essere localizzata o generalizzata cioè interessare tutto lo scheletro. L'osteoporosi diminuisce la resistenza meccanica delle ossa e la espone a fratturarsi pe\r\nr traumi di poco conto o addirittura minimi. La quantità di tessuto osseo contenuta nello scheletro diminuisce lentamente con l'età in tutti gli adulti, perciò una osteoporosi progressiva accompagna costantemente l'invecchiamento. Si tratta di un process\r\no fisiologico dovuto a un aumento dei processi di demolizione rispetto a quelli di neodeposizione ossea. Questo fenomeno si svolge con modalità diverse nel maschio e nella femmina. Mentre nel maschio la perdita è lenta e lineare nel tempo, nella donna su\r\nbisce un'accelerazione notevole in coincidenza del periodo menopausale per la brusca caduta del livello di \\cf17 \\ATXht91981 ormoni estrogeni\\cf16 \\ATXht0 . Si può considerare una \"malattia\" quando diventa abbastanza marcata da creare un rischio notevole\r\n di crolli vertebrali (ossa in cui l'osteoporosi è più precoce e più intensa) nello svolgimento delle abituali attività. In caso di evento traumatico nel vecchio le sedi di frattura più frequenti per osteoporosi sono collo del femore, polso ed estremità \r\nsuperiore dell'omero.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 EZIOPATOGENESI\\par\r\nL'osteoporosi può essere primitiva o secondaria a tante condizioni patologiche locali o generali. Fra le forme primitive le più diffuse e più conosciute è quella involutiva, postmenopausale \r\ne senile, che è una osteoporosi naturale, fisiologica.\\par\r\nPossono contribuire alla insorgenza dell'osteoporosi fattori genetici, ghiandolari, legati alle abitudini di vita. Sono considerati fattori di rischio un inadeguato apporto alimentare di calcio,\r\n il fumo di sigarette, l'abuso di alcol e la vita sedentaria. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa sindrome osteoporotica si riconosce all'esame radiografico per l'esistenza di una aumentata trasparenza con o senza crolli vertebrali e con l'assottigli\r\namento delle corticali delle ossa lunghe tubolari. La condizione di osteoporosi oggi viene meglio definita misurando la massa ossea (mineralometria) per mezzo di metodiche non invasive di densitometria fotonica computerizzata oppure a doppio raggio foton\r\nico, o ancora con la densitometria a raggi X a doppia energia. Questa metodica impiega sorgenti radioisotopiche o a raggi X con duplice emissione fotonica. Con la prima tecnica si esegue il rilevamento minerale a livello del polso dove le ossa sono più s\r\nuperficiali; con la seconda anche a livello della colonna vertebrale perché possono essere indagati anche segmenti ossei circondati da abbondanti parti molli. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nE' importante la prevenzione dell'osteoporosi soprattutto p\r\ner le donne in età menopausale in quanto in questa fase si ha una accelerazione della perdita dell'osso.\\par\r\nGli estrogeni sono i farmaci più usati per prevenire la perdita di osso postmenopausale e tale terapia si è dimostrata efficace almeno per il pr\r\nimo anno dopo la menopausa. Altro farmaco consigliato in questi ultimi anni è la \\cf17 \\ATXht80000 calcitonina\\cf16 \\ATXht0 , ormone prodotto dalle cellule della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 che ha come effetto quello di inibire l'attività deg\r\nli osteoclasti che demoliscono l'osso demineralizzandolo. Tuttavia non tutti i medici sono concordi sull'uso di questo farmaco. Ottimi risultati in termini di rallentamento del processo osteoporotico sono stati ottenuti somministrando farmaci capaci di r\r\nidurre il riassorbimento osseo come i bifosfonati. Il consiglio migliore per contenere in limiti accettabili il fisiologico processo di perdita della massa ossea dell'età senile è comunque quello di condurre una vita sana dal punto di vista alimentare, e\r\nvitare il fumo, l'alcol e praticare un'attività fisica adeguata all'età ma costante.\\par",
"Dida_Foto": "L'osteoporosi.\r\nAspetto a piccolo ingrandimento dell'osso spugnoso in soggetto giovane, a sinistra, in una donna anziana con fatti di intensa osteoporosi a destra.\r\n#MOC.\r\nMOC a singolo raggio fotonico: la massa ossea è schematizzata da un grafico che rappresenta la durezza ossea a livello dell'avambraccio (in alto).\r\n#Mineralometro.\r\nRappresentazione schematica di un mineralometro a singolo raggio fotonico che consente di misurare la densità minerale ossea a livello della parte inferiore dell'avambraccio.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELL'OSSO 1054#FISIOLOGIA DEL TESSUTO OSSEO 1091#CALCIO 3019#MENOPAUSA 10244#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1978\\tx4283\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1978\\tx4283\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono differenti specie di osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I quadri di osteoporosi sono molteplici: forme generalizzate a tutto lo scheletro, che sono le pi\\'f9 frequenti e compaiono in tarda et\\'e0 soprattutto nella donna nel periodo successivo alla menopausa; forme distrettuali, come il morbo di Sudeck; forme endocrine da tireopatie o da ipercorticosurrenalismi; forme legate al diabete mellito; quadri di osteoporosi carenziali da scorbuto; quadri pi\\'f9 rari di osteoporosi su base genetica, come l'osteogenesi imperfetta.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un trattamento prolungato con il cortisone pu\\'f2 provocare l'insorgenza di un'osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Come la malattia di Cushing determina osteoporosi per maggiore produzione di cortisolo da parte del surrene, cosi la somministrazione di questa sostanza o di sostanze simili, i cortisonici di sintesi, condotta per lungo tempo, pu\\'f2 determinare gravi quadri di demineralizzazione ossea di tipo porotico, con conseguente facilit\\'e0 alle fratture spontanee.\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b \r\n\\par L'andropausa influisce sulla comparsa dell'osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Come nella donna la carenza di estrogeni che s'instaura nella menopausa determina un'osteoporosi, cosi nell'uomo la carenza di ormoni maschili pu\\'f2 determinare un quadro di decalcificazione porotica. Recentemente i quadri di questo tipo sono stati curati con successo mediante la somministrazione di testosterone.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le alterazioni circolatorie, con occlusione delle arterie e delle vene periferiche, possono essere causa di osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, vi sono dei quadri di osteoporosi distrettuale, localizzati ad alcuni segmenti dello scheletro, come le ossa degli arti inferiori, che sono sostenute da un'alterazione vascolare e quindi da un disturbo di tipo circolatorio. Ci\\'f2 pu\\'f2 accadere, per esempio, come conseguenza di una frattura, e allora nell'area della frattura vi possono essere dei disturbi circolatori che tendono a ritardare la normale evoluzione e riparazione della frattura stessa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le alterazioni a carico delle unghie possono costituire un segno di osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono state descritte delle alterazioni delle unghie di tipo distrofico, che non sono per\\'f2 un segno caratteristico della malattia. Va tenuto presente che l'unghia \\'e8 un tessuto del tutto diverso da quello scheletrico; tuttavia in alcune forme di osteoporosi da disvitaminosi o da causa endocrina, come nell'ipertiroidismo, si possono realizzare dei difetti di consistenza, con particolare mollezza della lamina ungueale e quindi con una maggiore fragilit\\'e0 dell'unghia stessa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'ultrasuonoterapia, la roentgenterapia e apparecchi gessati possono essere utili per l'osteoporosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In genere questi trattamenti sono utilissimi nei pazienti affetti da artropatie; nell'osteoporosi l'ultrasuonoterapia non determina alcun miglioramento n\\'e9 soggettivo n\\'e9 oggettivo, tanto meno la roentgenterapia. Per quanto riguarda poi l'uso di apparecchi gessati, esso appare controindicato perch\\'e9 l'immobilizzazione di un tratto del sistema scheletrico con un apparecchio gessato significa ulteriori perdite di calcio dall'osso.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E l'uso dei cortisonici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esiste una forma particolare di osteoporosi, quella cortisonica, che risente in senso positivo del trattamento con un altro metabolita polare attivo della vitamina D, il 25-idrossicolecalciferolo. Questi casi di osteoporosi cortisonica sono molto frequenti per l'ampio impiego e, a volte, l'abuso di sostanze cortisoniche. In alcuni casi, per\\'f2, il cortisone rappresenta l'unico farmaco efficace nel trattamento di particolari malattie, come l'artrite reumatoide o altre affezioni del collagene, perci\\'f2 la possibilit\\'e0 di somministrare una sostanza come il 25-idrossicolecalciferolo, che limiti o addirittura annulli gli effetti deleteri del cortisone diventa in questi casi un sussidio terapeutico del tutto indispensabile.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 116,
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"Titolo": "TRAUMATISMI DEGLI ORGANI DI MOVIMENTO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMATISMI DEGLI ORGANI DI MOVIMENTO\\par\r\n\\par\r\nNonostante i traumatismi sempre più frequenti e violenti la creazione di numerosi centri di rianimazione ben organizzati e funzionali ha portato alla possibilità di recupero \r\ndi un numero sempre maggiore di politraumatizzati gravi che fino a pochi anni fa morivano, mentre oggi devono essere trattati nel più breve tempo possibile allo scopo di conservare al massimo la capacità di funzione degli organi o degli arti lesionati. \r\n\\par\r\nNella chirurgia riparatrice degli organi di movimento ci si affida sempre meno al gesso, responsabile a volte di rigidità e di grossolane atrofie dei tessuti, e sempre più alle soluzioni chirurgiche con lo scopo di ottenere una ricomposizione quanto\r\n più perfetta possibile dei frammenti di frattura, di rendere immediatamente solide le riduzioni ottenute, mediante mezzi di sintesi metallici ottimamente tollerati dall'organismo, e di lasciare in tal modo gli arti fratturati liberi per il recupero prec\r\noce e totale della loro funzione.\\par",
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"Titolo": "CONTUSIONI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI\\par\r\n\\par\r\nLa manifestazione di un trauma sul nostro corpo avviene innanzi tutto sulla cute. La contusione può determinare soltanto uno schiacciamento dei componenti della pelle, dall'\\cf17 \\ATXht80000 epidermide\\cf16 \\ATXht0 al \\cf17 \\ATXht80000 derma\\cf16 \\ATXht0 , con lesioni che non provocano mortificazioni delle cellule o rotture di vasi sanguigni. Possono crearsi invece danni più gravi, con lesioni delle cellule del derma e dei su\r\noi annessi, ghiandole sudoripare e sebacce, arterie capillari, vene. \\par\r\nSe la mortificazione è di una certa gravità, si ha \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 dei tessuti interessati con formazione, prima, di una \\cf17 \\ATXht80000 ecchimosi\\cf16 \\ATXht0 (versamento di sangue nei tessuti) e, poi, di una delimitazione della zona colpita, nella quale i tessuti morti si isolano da quelli rimasti sani con formazione di una \\cf17 \\ATXht80000 escara\\cf16 \\ATXht0 ; questo danno è tipico delle contusioni p\r\nrolungate, di quelle che ordinariamente si chiamano decubiti, nelle quali si ha \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 (rallentamento o annullamento della circolazione capillare e conseguente morte delle cellule del derma). \\par\r\nIl processo riparativo\r\n ha le caratteristiche di un fenomeno infiammatorio con la costituzione alla periferia di una zona iperemica, dovuta a un maggior afflusso sanguigno, che si manifesta con un alone rosso violaceo. Tali lesioni cutanee possono essere seguite da riparazione\r\n rapida, per sostituzione graduale del tessuto morto con nuove cellule o per eliminazione della zona colpita con formazione di un'ulcera, la cui profondità è proporzionata alla gravità del danno subito. Nel primo caso si formerà una \\cf17 \\ATXht80000 cro\r\nsta\\cf16 \\ATXht0 secca e nerastra che deve essere lasciata in situ e che cade spontaneamente per il formarsi del nuovo tessuto; nel secondo caso la crosta più bruna o giallastra, è umida e deve essere asportata appena delimitata, perché il processo ripa\r\nrativo si compia più rapidamente. Le contusioni possono interessare, con diverse conseguenze, anche gli elementi che si trovano sotto la pelle e precisamente: osso , articolazioni, nervi, vasi, tendini, borse sierose, muscoli.\\par",
"Dida_Foto": "Crosta secca.\r\nQuando per una contusione della cute viene mortificata soltanto l'epidermide, si forma una crosta secca.\r\n#Crosta umida.\r\nSe la contusione è più forte o più prolungata, la lesione interessa anche il derma. Per la rottura di piccoli vasi e per la reazione infiammatoria, si può avere formazione di liquido che in seguito si fa purulento.\r\n#Ematoma sottoperiostale.\r\nUna contusione dell'osso può determinare un'emorragia tra periostio e osso; tale emorragia scolla il periostio anche per un lungo tratto. L'ematoma può inquinarsi se la cute è infetta; si ha così la periostite purulenta.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI OSSEE\\par\r\n\\par\r\nSono le contusioni più dolorose,tipiche quelle provocate da urti contro la parte anteriore della gamba, dove la tibia sporge sotto la pelle con la sua \"cresta\" anterior\r\ne, e quelle del capo. \\par\r\nIl dolore è determinato dalla contusione del \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 che è molto innervato e quindi assai sensibile. I vasi sottocutanei si rompono sempre nell'urto contro lo scheletro, si forma quindi un \\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 che scolla la cute dall'osso. Se non conseguono lesioni dei vasi periostali si ha solo dolore vivissimo che scompare in pochi minuti senza lasciare conseguenze: basterà raffreddare subito la parte con un impacco freddo \r\n(acqua, borsa del ghiaccio o neve). Se invece i vasi del periostio si rompono, si ha la formazione di un ematoma sottoperiostale che appare come un rigonfiamento locale, molto doloroso alla palpazione: è indispensabile oltre alle applicazioni fredde dete\r\nrgere accuratamente la cute e, se possibile, rasarne i peli, per impedire che l'ematoma si infetti a causa della penetrazione di germi normalmente ospiti dei pori cutanei (in tal caso si avrebbe una \\cf17 \\ATXht80000 periostite\\cf16 \\ATXht0 ). E' necessa\r\nrio inoltre mettere a riposo l'arto per alcune ore per decongestionare la parte e rendere più rapido il riassorbimento del sangue stravasato dalle vene e dalle arterie. Sull'osso vero e proprio la contusione non ha praticamente nessun effetto, fino a qua\r\nndo non raggiunge una intensità tale da determinare la rottura (infrazione o frattura).\\par",
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"ID": 119,
"Codice": "MAS09A2",
"Titolo": "Contusioni articolari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI ARTICOLARI\\par\r\n\\par\r\nIl danno può interessare ognuno dei componenti l'articolazione: capsula e legamenti, \\cf17 \\ATXht94731 membrana sinoviale\\cf16 \\ATXht0 , capi articolari. Si tratta\r\n sempre di lesioni dolorose: tipica quella del ginocchio ai lati della rotula. \\par\r\nLa capsula resiste bene ai traumi contusivi e raramente il suo tessuto soffre in modo evidente, né si rompono i suoi vasi. Sotto di essa, può determinarsi un versamento \r\ndi sangue di piccole contusioni, congestionandosi dolorosamente: molto spesso, si ha anche la rottura dei vasi con versamento di sangue verso la capsula o all'interno dell'articolazione. Qualunque sia l'entità del trauma, la congestione sinoviale provoca\r\n una maggiore produzione di liquido articolare (\\cf17 \\ATXht80000 sinovia\\cf16 \\ATXht0 ) che fa gonfiare l'articolazione interessata. Se il trauma è molto violento, il danno può riguardare anche la \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 articolare c\r\nhe, essendo molto elastica, non presenta solitamente danni di rilievo: in casi estremi, sotto di essa, può determinarsi un versamento di sangue che la scolla e la priva del nutrimento necessario al suo ricambio, determinandone la \\cf17 \\ATXht80000 necros\r\ni\\cf16 \\ATXht0 : così si vengono a formare spesso quelle alterazioni che vanno sotto il nome di necrosi asettiche della cartilagine. \\par\r\nOgni \\cf17 \\ATXht80000 contusione\\cf16 \\ATXht0 articolare richiede un trattamento accurato: applicazioni fredde pe\r\nr molte ore e riposo dell'arto, proporzionato nella durata alle manifestazioni articolari secondarie (\\cf17 \\ATXht80000 emartro\\cf16 \\ATXht0 , cioè versamento di sangue; \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 rapida; \\cf17 \\ATXht80000 idrartro\\cf16 \\ATXht0 , cioè aumento della quantità del liquido articolare; tumefazione lenta, dopo 12-24 ore dal trauma). Il versamento può riassorbirsi spontaneamente quando è modesto; quando invece è abbondante e sotto tensiione deve essere aspirato (artrocentesi) os\r\nservando le più scrupolose norme di sterilità chirurgica. Un'articolazione contusa deve essere immobilizzata per un periodo sufficiente alla soluzione dello stato irritativo dei suoi componenti. La funzione per quanto limitata di un'articolazione contusa\r\n o sede di un versamento accentua lo stato di gonfiore e di imbibizione della sinoviale (\\cf17 \\ATXht80000 sinovite\\cf16 \\ATXht0 post-traumatica), favorisce la comparsa di contratture muscolari di difesa al dolore, ritardando la scomparsa dei disturbi.\r\n\\par",
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"Titolo": "Contusioni dei nervi",
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"Foto": "MAS05A4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Contusione del nervo.\r\nPer una contusione grave che abbia interessato direttamente il nervo al gomito, o nei postumi di grossi traumi del gomito, il nervo ulnare può essere sede di sofferenze anche notevoli nel punto in cui gira nel suo solco osseo, sotto l'epitroclea. Il nervo può essere spostato in avanti chirurgicamente (il nuovo tragitto del nervo è rappresentato in arancione); in tal caso, esso non è più a contatto con l'osso.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "LESIONI DEI NERVI PERIFERICI 21617#MALATTIE DEL MIDOLLO SPINALE 21604#COMMOZIONE CEREBRALE 21577#",
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{
"ID": 121,
"Codice": "MAS09A4",
"Titolo": "Contusioni dei vasi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI DEI VASI\\par\r\n\\par\r\nLe arterie, situate in profondità, possono venire contuse per traumi da schiacciamento che le comprimono contro il piano osseo o dalla dislocazione di un frammento o\r\nsseo quale si può avere in seguito a una frattura. \\par\r\nSe la contusione arteriosa è grossolana può alterare la parete interna del vaso e favorire la successiva formazione di trombi. Se la contusione è localizzata si può giungere alla fenditura parziale\r\n di un'arteria che dà luogo a un'emorragia che resterà contenuta nei tessuti, in quanto la cute è integra, con successiva frequente formazione di un \"\\cf17 \\ATXht80000 aneurisma\\cf16 \\ATXht0 \" o di una comunicazione artero-venosa (\\cf17 \\ATXht80000 fisto\r\nla\\cf16 \\ATXht0 artero-venosa). Per irritazione della parete vasale in seguito al trauma contusivo si può instaurare uno spasmo arterioso con immediata diminuzione dell'apporto sanguigno alla periferia (\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 ). Le vene\r\n invece, affiorando spesso sotto la pelle, possono più facilmente essere contuse o rotte, specie se giacciono su un piano osseo. L'irritazione della parete venosa può favorire la comparsa di processi trombo-flebitici. Lo stravaso sanguigno, in caso di ro\r\nttura, è sempre cospicuo perché le vene hanno una parete muscolare sottile, con scarsa capacità di retrazione per cui l'emorragia si arresta di solito quando il volume dell'\\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 riesce a comprimere il vaso. \\par\r\nSu que\r\nsti grossi ematomi, dopo il freddo per i primi 3-4 giorni, si dovranno applicare pomate utili a favorire il riassorbimento del sangue (mai pomate \"revulsive\"); il calore deve essere evitato.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI TENDINEE\\par\r\n\\par\r\nAlcuni tendini sono direttamente situati sotto la cute e possono rimanere interessati da un trauma contusivo più o meno violento. Le contusioni lievi creano danni so\r\nltanto alla membrana che riveste i tendini, cioè la peritendine; ne residua un dolore fugace e nessun danno alla funzione. Se il trauma è più importante si possono avere lesioni nel contesto del \\cf17 \\ATXht80000 tendine\\cf16 \\ATXht0 , con emorragie che \r\npossono portare anche alla degenerazione del tessuto fibrillare e alla rottura del tendine. Se la contusione colpisce il tendine dove è protetto dalla guaina, si possono avere danni simili a quelli articolari, perché il tessuto delle guaine è un tessuto \r\nsinoviale.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 123,
"Codice": "MAS09A6",
"Titolo": "Contusioni delle borse sierose",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONI DELLE BORSE SIEROSE\\par\r\n\\par\r\nDavanti alla rotula, alla tuberosità tibiale anteriore, alla spalla, a lato del gran \\cf17 \\ATXht80000 trocantere\\cf16 \\ATXht0 e dietro l'\\cf17 \\ATXht80000 olecrano\\cf16 \\ATXht0 e dovunque vi sia la possibilità di una contusione frequente o di uno sfregamento prolungato, vi è una \\cf17 \\ATXht80000 borsa\\cf16 \\ATXht0 sierosa che si riempie di liquido (simile alla \\cf17 \\ATXht80000 sinovia\\cf16 \\ATXht0 ) i\r\nn caso di contusione. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nSi instaura una \"\\cf17 \\ATXht80000 borsite\\cf16 \\ATXht0 \" con \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 dei tessuti e dolore al minimo contatto se la cute non è ben p\r\nulita e se non si osservano alcuni accorgimenti (riposo della parte e freddo), il liquido contenuto può suppurare.\\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe borse suppurate vanno asportate completamente perché la sola incisione porta a recidive.\\par",
"Foto": "MAS05A7_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Contusioni delle borse sierose.\r\nL'articolazione del ginocchio: sono evidenziate le due borse sierose che in caso di contusione si riempiono di liquido. Se le borse sono direttamente contuse si pu├▓ avere un versamento di sangue nelle borse stesse.\r\n#",
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"ID": 124,
"Codice": "MAS09A7",
"Titolo": "Contusioni muscolari",
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"Foto": "MAS05A8_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Contusioni muscolari.\r\nSezione trasversale a metà coscia che mostra gli effetti di un ematoma intramuscolare conseguente a una contusione.\r\n#",
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"ID": 125,
"Codice": "MAS010",
"Titolo": "LESIONI TRAUMATICHE ARTICOLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LESIONI TRAUMATICHE ARTICOLARI\\par\r\n\\par\r\nLe lesioni traumatiche delle articolazioni si possono distinguere genericamente in due gruppi: l\r\nesioni aperte, determinate da ferite penetranti che comunicano con la cavità articolare; lesioni chiuse che, mediante traumi contusivi-distorsivi di una \\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 , vengono a ledere in modo più o meno grave le strutture\r\n anatomiche articolari. Tali lesioni hanno assunto negli ultimi anni grande importanza per l'aumento degli infortuni della strada e il diffondersi sempre maggiore di pratiche sportive a livello non agonistico, impegnando i chirurghi ortopedici ad affinar\r\ne strumenti diagnostici e tecniche ricostruttive sempre più validi.\\par\r\nQuando un'articolazione subisce un trauma distorsivo si possono verificare in essa, in relazione al diverso grado di gravità, le seguenti lesioni:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 stiramento: determina nell'articolazione un allungamento delle fibre elastiche della capsula, senza giungere alla perdita della stabilità articolare. Dal punto di vista clinico si osserva lieve \\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 ,\r\n tumefazione e dolore circoscritti;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 strappamento: è più grave dello stiramento creando una rottura parziale delle fibre capsulari e legamentose; il dolore e la tumefazione sono più intensi, ma l'articolazione resta stabile;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \r\nrottura: si ha ogni volta che un \\cf17 \\ATXht80000 legamento\\cf16 \\ATXht0 subisce un'interruzione completa di continuità; l'ematoma endoarticolare può essere importante, l'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 diffuso e, segno caratteristico, l'articola\r\nzione non è più stabile;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 sublussazione\\cf16 \\ATXht0 : si può verificare con una \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 di legamenti associata a una rottura della capsula e si manifesta con una parziale perdita di con\r\ntatto articolare;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 : quando il trauma provoca una grave rottura capsulo-ligamentosa con completa perdita di contatto delle superfici articolari;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 frattura\\cf16 \\ATXht0 -lussazione: è la forma più grave di lesione traumatica articolare, in quanto, accanto alla lussazione si ha contemporaneamente una frattura ossea a livello dell'articolazione stessa. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nClinicamente una articolazio\r\nne lussata si presenta alterata nel suo profilo in modo vistoso, alla palpazione è possibile apprezzare la superficie della parte articolare lussata, il dolore è violentissimo tanto che, a volte, il paziente può collassarsi, qualsiasi movimento è impossi\r\nbile. Prima di iniziare il trattamento, che deve essere tempestivo ed eseguito da mani esperte, è indispensabile verificare la presenza di concomitanti lesioni vascolo-nervose che condizioneranno le scelte terapeutiche successive. E' indispensabile prati\r\ncare una \\cf17 \\ATXht80000 radiografia\\cf16 \\ATXht0 anche quando la diagnosi sembra facile perché possono sempre essere associate delle fratture parziali o totali di uno dei due segmenti scheletrici che compongono l'articolazione.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nLe lussazioni e le fratture-lussazioni rappresentano sempre una emergenza dal punto di vista terapeutico, sia per le lesioni anatomiche che le accompagnano, sia per la necessità di ristabilire al più presto i normali rapporti articolari onde evitare co\r\nmplicazioni dei vasi e dei nervi vicini e creare i presupposti per il miglior ripristino funzionale. La cura delle lussazioni consiste nel ripristinare, con opportune tecniche e il più presto possibile, i normali rapporti articolari; quando una articolaz\r\nione si lussa la muscolatura blocca le ossa lussate per diminuire il dolore: la loro riposizione richiede sempre, oltre a manovre appropriate, un rilasciamento muscolare. In alcuni casi questo si ha facilmente con la collaborazione del paziente, in altri\r\n casi è necessario ricorrere all'\\cf17 \\ATXht80000 anestesia\\cf16 \\ATXht0 generale. La lussazione della mandibola si riduce facilmente spingendo questa con i pollici sull'arcata dentaria inferiore verso il basso e all'indietro; la lussazione del gomito \r\nfacilmente senza anestesia, spingendo in avanti l'\\cf17 \\ATXht80000 olecrano\\cf16 \\ATXht0 con il pollice, mentre si allontana l'avambraccio dal braccio con l'altra mano; la \\cf17 \\ATXht80000 riduzione\\cf16 \\ATXht0 della lussazione della spalla richiede\r\n la collaborazione del paziente che deve rilasciare la sua muscolatura mentre gli viene tenuto in \\cf17 \\ATXht80000 trazione\\cf16 \\ATXht0 , verso l'esterno, l'arto superiore (manovra di Ippocrate) o più semplicemente questa riduzione si ottiene facendo s\r\ndraiare prono il paziente su un tavolo, con l'arto superiore penzolante fuori dal bordo: dopo alcuni minuti la riduzione avviene spontaneamente. Una volta ridotta la lussazione si deve immobilizzare l'articolazione per un periodo di 15-40 giorni onde pos\r\nsano cicatrizzarsi le lesioni capsulo-legamentose. Se questa riparazione non avviene può residuare una predisposizione dei capi articolari a lussarsi anche per movimenti di poco conto. Si instaura così il quadro della \"lussazione abituale\" o \"recidivante\r\n\" particolarmente frequente alla spalla.\\par",
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"Vedi_Anche": "ARTICOLAZIONI 1082#",
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{
"ID": 126,
"Codice": "MAS010A",
"Titolo": "ANCA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ANCA\\par\r\n\\par\r\nUna delle lussazioni traumatiche più serie e abbastanza frequente per il notevole numero di incidenti stradali è la lussazione dell'anca che si verifica g\r\neneralmente per un trauma diretto sul ginocchio ad anca flessa (lesioni da cruscotto). Quando il trauma subito nel suddetto atteggiamento è violento o si rompe il \\cf17 \\ATXht80000 femore\\cf16 \\ATXht0 o, se il femore resiste, si sfonda la parte posterio\r\nre del cotile permettendo alla testa femorale di lussarsi, di solito posteriormente. \\par\r\nLa lussazione traumatica dell'anca può essere pura, cioè non associata a lesioni scheletriche del bacino. La \\cf17 \\ATXht80000 disl\r\nocazione\\cf16 \\ATXht0 della testa può avvenire, in casi più rari, anche anteriormente.\\par\r\nI segni clinici della lussazione consistono nella alterazione della conformazione articolare nella comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 ecchimosi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 ; l'impotenza funzionale è assoluta e il dolore, sempre intenso, può essere violentissimo tanto da collassare il paziente.\\par\r\nData la violenta \\cf17 \\ATXht80000 contrattura\\cf16 \\ATXht0 delle masse muscolari la \\cf17 \\ATXht80000 riduzione\\cf16 \\ATXht0 di una lussazione traumatica dell'anca deve essere attuata in anestesia generale e al più presto.\\par",
"Foto": "MAS06A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Lussazione traumatica dell'anca.\r\nA sinistra, la radiografia mostra la testa femorale uscita dal suo cotile dopo aver lacerato la capsula; a destra, controllo dopo riduzione immediata in narcosi.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 127,
"Codice": "MAS010B",
"Titolo": "SPALLA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SPALLA\\par\r\n\\par\r\nLa spalla è una \\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 che può compiere una varietà molto ampia di movimenti, sia semplici, sia complessi; questo può avvenire grazie alle \r\nridotte superfici ossee che si affrontano e ad un complicato e ricco sistema di strutture capsulo-legamentose e muscolo-tendinee che agiscono sia da supporto, sia da leva. Questa situazione anatomica espone però maggiormente l'articolazione ai rischi di \r\nlesioni traumatiche. Ne è un esempio il fatto che statisticamente la spalla si lussa più spesso di qualsiasi altra articolazione. Un trauma distorsivo pertanto può ledere diverse strutture con conseguenze di varia gravità a seconda della sede e dell'enti\r\ntà del danno. Una lesione non rara è la rottura della cuffia dei rotatori. Questa è costituita da un gruppo di tendini di importanti muscoli del \\cf17 \\ATXht80000 cingolo\\cf16 \\ATXht0 scapolo-omerale che, convergendo tra loro, si inseriscono saldamente \r\nsulla parte supero-esterna della testa dell'\\cf17 \\ATXht80000 omero\\cf16 \\ATXht0 come una cuffia; essi, lavorando insieme, consentono alla spalla di muoversi attivamente all'esterno e in alto (extrarotazione e \\cf17 \\ATXht80000 abduzione\\cf16 \\ATXht0 c\r\nome nell'atto di pettinarsi); in alcune occasioni poi agiscono da fulcro per facilitare il lavoro di altri muscoli. Quando per un evento traumatico si crea una breccia a tale livello, la cuffia perderà in parte o totalmente le sue funzioni, fino a determ\r\ninare una situazione di cosiddetta \"pseudo-paralisi\" della spalla. Tale patologia può essere responsabile di limitazioni funzionali a volte invalidanti nei postumi di traumi della scapolo-omerale.\\par\r\nGrazie alla possibilità di eseguire precisi accertam\r\nenti diagnostici (\\cf17 \\ATXht80000 artrografia\\cf16 \\ATXht0 , RMN), e guidati da un approccio clinico accurato, è possibile individuare con esattezza tale lesione. \\par\r\nL'utilizzo di specifiche tecniche chirurgiche consente, nella maggior parte dei cas\r\ni, la riparazione diretta della \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 tendinea e il ripristino della normale motilità attiva della spalla lesa.\\par",
"Foto": "MAS06B_F1.jpg#MAS06B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Manovra di Kocher.\r\nE' utilizzata per la riduzione della lussazione scapolo-omerale. Afferrato con una mano il gomito del paziente e con l'altra la sua mano, si esercita una trazione del braccio e lo si ruota gradatamente verso l'esterno (A). La manovra va compiuta lentamente, a più riprese, fino a raggiungere i 90° di rotazione verso l'esterno (B). Quando la testa omerale è quasi ridotta, bisogna spostare il braccio verso l'interno in modo che il gomito passi sopra il torace (C). In tal modo l'intrarotazione del braccio riduce la lussazione di spalla (D).\r\n#Intervento di Latarjet.\r\nUna tra le diverse tecniche chirurgiche per lussazione recidivante anteriore della spalla. L'apice della coracoide, sezionato e fissato con una vite sulla parte anteriore della coracoide, crea, con i muscoli coracobrachiale e capo breve del bicipite, una barriera alla fuoriuscita anteriore della testa omerale nei movimenti di abduzione ed extra-rotazione del braccio.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 128,
"Codice": "MAS010C",
"Titolo": "CAVIGLIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CAVIGLIA\\par\r\n\\par\r\nLa caviglia è una \\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 complessa che comprende diversi segmenti scheletrici, che direttamente o indirettamente sono collegati tra loro:\r\n \\cf17 \\ATXht80000 tibia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 perone\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 astragalo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 , scafoide tarsico. Conseguentemente sono numerosi i legame\r\nnti che svolgono il compito di stabilizzare tutto il complesso articolare: tibio-peroneali-distali, peroneo-astragalici, peroneo-calcaneale, deltoideo, astragalo-calcaneali, astragalo-scafoideo-dorsale, calcaneo-cuboidei. Da ciò si può intuire come un tr\r\nauma distorsivo della caviglia, a volte anche banale, possa determinare invece lesioni tali da generare una instabilità cronica se non trattate in modo adeguato. Come per tutte le grosse articolazioni, anche nella caviglia la stabilità è garantita in par\r\nte dai legamenti suddetti e in parte dall'apparato muscolo-tendineo; il venir meno della componente muscolare favorisce la \\cf17 \\ATXht80000 distorsione\\cf16 \\ATXht0 , poiché in questo caso l'apparato legamentoso assorbe da solo tutta la forza dell'event\r\no traumatico.\\par\r\nNei traumi distorsivi della tibio-tarsica si riscontrano \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ecchimosi\\cf16 \\ATXht0 soffusa della cute, dolore spontaneo localizzato alla parte lesa, così che si possono ricon\r\noscere alla palpazione le zone interessate dal trauma; è sempre presente impaccio funzionale antalgico. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di lesione legamentosa viene confermata dall'indagine radiografica: è d'obbligo in questi casi eseguire sia radi\r\nogrammi standard per escludere la presenza di fratture, sia radiografie \"sotto stress\". Dopo opportuna anestesia locale, si posiziona la caviglia per esaminarla in atteggiamento obbligato, quindi con l'ausilio di specifici supporti, si imprime una spinta\r\n dosata da un dinamometro nella direzione voluta al fine di forzare il \\cf17 \\ATXht80000 legamento\\cf16 \\ATXht0 da esaminare; si procede poi all'esame radiografico. Se la \\cf17 \\ATXht80000 radiografia\\cf16 \\ATXht0 sotto stress mostrerà una apertura del\r\nla rima articolare superiore alla norma, si avrà la riprova della perdita di stabilità dell'articolazione; nei casi dubbi sarà opportuno il confronto radiologico con l'articolazione controlaterale sana.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle lesioni le\r\ngamentose acute importanti è chirurgica e consiste nella riparazione diretta dei legamenti lacerati con una \\cf17 \\ATXht80000 sutura\\cf16 \\ATXht0 termino-terminale. Seguirà un periodo di immobilizzazione in \\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 per 40 giorni; quando l'esame clinico e radiografico mostreranno lesioni di minor entità, sarà sufficiente l'immobilizzazione in gesso per 3-4 settimane. Le distorsioni della caviglia, se non trattate dopo breve tempo dal trauma in modo adeguato, pos\r\nsono determinare un'instabilità cronica e, successivamente, un'\\cf17 \\ATXht80000 artrosi\\cf16 \\ATXht0 post-traumatica spesso dolorosa; anche queste lesioni inveterate possono essere trattate chirurgicamente, ma i risultati che si ottengono non sono semp\r\nre soddisfacenti. \\par",
"Foto": "MAS06C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "La storta.\r\nNel cedimento forzato del piede verso l'esterno, vengono posti sotto violenta tensione sia la capsula esterna della articolazione del collo del piede sia i grossi fasci di legamenti che uniscono il perone all'astragalo e al calcagno. Entrambe queste strutture possono rompersi e ciò può essere evidenziato solo facendo una radiografia della caviglia “sotto stress” mediante un apparecchio chiamato “Telos” che evidenzia la completa apertura della caviglia sul versante esterno. In questi casi, non rari, è indispensabile un intervento di capsulo-sindesmoplastica che permette la guarigione completa.\r\n#",
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"ID": 129,
"Codice": "MAS010D",
"Titolo": "GINOCCHIO (MENISCHI E CAPSULE LIGAMENTOSE)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GINOCCHIO (MENISCHI E CAPSULE LIGAMENTOSE) \\par\r\n\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 più esposta a eventi traumatici è il ginocchio. È rara la lesione isolata di un \\cf17 \\ATXht80000 menisco\\cf16 \\ATXht0 o di un \\cf17 \\ATXht80000 legamento\\cf16 \\ATXht0 . Molto più frequente è la combinazione di lesione a carico del legamento collaterale, del menisco e del legamento crociato anteriore (triade).\\par\r\n\\par\r\nLESIONI MENISCALI\\par\r\nI \r\nmenischi sono formazioni accessorie delle articolazioni che servono solitamente a guidarne il movimento. Essi sono numerosi perché molte articolazioni hanno necessità di un completamento anatomico non osseo, ma resistente e poco vulnerabile. I più freque\r\nntemente interessati da traumi sono i menischi del ginocchio. Sono resistenti perché sono costituiti da tessuto compatto fibrocartilagineo che ha la caratteristica principale di non essere vascolarizzato: per questo motivo le lesioni meniscali non si pos\r\nsono riparare spontaneamente con un processo di \\cf17 \\ATXht80000 cicatrizzazione\\cf16 \\ATXht0 . I menischi nel ginocchio sono due, uno nella metà esterna (menisco laterale), l'altro nella metà interna (menisco mediale) dell'articolazione. Il menisco lat\r\nerale è più piccolo di diametro, più largo e meno mobile di quello mediale, rispetto al quale si rompe in proporzione del 10%. Durante una \\cf17 \\ATXht80000 torsione\\cf16 \\ATXht0 , il menisco s'insinua sempre tra i condili del \\cf17 \\ATXht80000 femore\\cf16 \\ATXht0 e della \\cf17 \\ATXht80000 tibia\\cf16 \\ATXht0 : se non vi è contemporaneamente una pressione tra di loro, il menisco non si rompe e ritorna al suo posto quando il ginocchio riprende la sua situazione normale; se, invece, durante una torsione vi \r\nè una pressione tra i condili, il menisco si può rompere. \\par\r\nLa rottura può avvenire in tre modi diversi secondo la regione lesa, distacco del corno anteriore, del corno posteriore, fissurazione del corpo del menisco (rottura \"a manico di secchio\"). I\r\nl corno anteriore o quello posteriore, rotti per 2-3 centimetri, diventano mobili e si possono insinuare tra le ossa del ginocchio; il lembo mobile nella rottura per fissurazione del corpo può insinuarsi fra i condili spostandosi tutto in dentro (come fa\r\n il manico di un secchio che può essere su un bordo o sull'altro del secchio): questi spostamenti dei lembi meniscali rotti danno il caratteristico fenomeno del blocco articolare.\\par\r\nPer formulare una diagnosi di lesione del menisco interno è important\r\ne tenere presente l'età del paziente, il sesso e la sua attività. Le lesioni sono rare prima dei 15 anni, molto più frequenti nel sesso maschile, in alcuni sportivi o in particolari lavoratori, che sollecitano il ginocchio in posizione forzata. E' molto \r\nimportante un'accurata indagine circa le modalità che hanno portato al trauma e alla lesione del ginocchio. Una lesione acuta porta spesso al blocco in \\cf17 \\ATXht80000 flessione\\cf16 \\ATXht0 del ginocchio che il paziente non riesce a estendere, a un d\r\nolore violento e alla comparsa di un \\cf17 \\ATXht80000 versamento\\cf16 \\ATXht0 sinovitico reattivo secondario. Altre volte, dopo una breve sintomatologia iniziale, si ha la regressione dei sintomi seguita da un periodo di benessere sino a quando un nuov\r\no trauma distorsivo scatena di nuovo la sindrome clinica. Esiste tutta una serie di manovre cliniche ben precise che permette al medico quasi sempre di porre diagnosi di sicurezza di lesione meniscale. In casi dubbi o con sintomi cronici può essere molto\r\n utile far ricorso a una \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 assiale computerizzata (TAC) o a una \\cf17 \\ATXht80000 risonanza magnetica nucleare\\cf16 \\ATXht0 (RMN) o ancor più spesso a una artroscopia diagnostica.\\par\r\nPosta la diagnosi di lesion\r\ne meniscale si deve ricorrere all'intervento chirurgico. Dopo l'intervento l'articolazione va immobilizzata per 7-8 giorni, onde permettere la cicatrizzazione della ferita chirurgica. Dopo alcuni giorni di \\cf17 \\ATXht80000 fisiochinesiterapia\\cf16 \\ATXht0 per la ripresa funzionale del ginocchio al paziente viene consentito di camminare caricando direttamente sull'arto operato.\\par\r\n \\par\r\nLESIONI CAPSULO-LIGAMENTOSE\\par\r\nLe formazioni anatomiche deputate a garantire la stabilità del ginocchio sono oltre\r\n ai menischi, il legamento collaterale interno ed esterno, il legamento crociato anteriore o posteriore e le strutture di rinforzo delle porzioni posteriori della capsula. I legamenti crociati formano con i legamenti collaterali un complesso funzionale\r\n molto importante. Infatti essi sono localizzati proprio nel centro dell'articolazione del ginocchio, si incrociano nei tre piani dello spazio e costituiscono il perno centrale dell'articolazione. Il legamento crociato anteriore nella flessione di 70° e \r\nin iperestensione si pone in massima tensione. L'inserzione a forma di ventaglio e una contemporanea leggera torsione fanno sì che in tutte le posizioni funzionali importanti, siano sollecitate sempre determinate porzioni di legamento. Il legamento croci\r\nato posteriore rappresenta il più robusto legamento intra-articolare del ginocchio, proprio per il notevole carico a cui viene sottoposto. Tale legamento è in tensione massima fino a una flessione di 60°; esso normalmente impedisce uno scivolamento all'i\r\nndietro della tibia verso la \\cf17 \\ATXht94185 regione poplitea\\cf16 \\ATXht0 del ginocchio.\\par\r\nLe lesioni del legamento crociato anteriore sono molto frequenti e spesse volte passano inosservate, sotto l'etichetta generica di \\cf17 \\ATXht80000 distors\r\nione\\cf16 \\ATXht0 del ginocchio. Il dolore e la \\cf17 \\ATXht80000 contrattura\\cf16 \\ATXht0 muscolare di difesa impediscono una corretta ricerca dei segni della lesione e una esatta interpretazione degli stessi. La lesione di uno o di entrambi i legamen\r\nti crociati è difficilmente isolata; di solito è associata a lesione di uno dei collaterali, di un menisco, della capsula.\\par\r\nNei casi dubbi è utile l'esecuzione di test dinamici radiografici previa anestesia locale delle zone dolenti, eseguiti con par\r\nticolari apparecchi che permettono di evidenziare escursioni dei capi articolari possibili solo in presenza di rottura dei legamenti. \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn caso di lesione capsulo-ligamentosa acuta l'intervento chirurgico deve essere effettuato quanto pi\r\nù precocemente possibile. Eseguita l'apertura dell'articolazione bisogna stabilire con precisione l'entità del danno che spesso è maggiore di quanto sembri clinicamente e fare un bilancio esatto di tutti i distretti lesionati. La chirurgia riparatrice de\r\nlle lesioni capsulo-ligamentose del ginocchio si avvale oggi di tecniche e di strumenti particolari che permettono di ottenere risultati funzionali di solito validi. Quando le lesioni acute non vengono trattate portano rapidamente a quadri di \\cf17 \\ATXht80000 lassità\\cf16 \\ATXht0 o instabilità articolare. Sono di frequente osservazione per il chirurgo traumatologo quadri di instabilità cronica del ginocchio per vecchie lesioni del crociato anteriore. La scelta della terapia è basata sul grado di lassità\r\n, l'età, l'attività del paziente e molte volte il suo atteggiamento psicologico. Gli interventi possono essere di legamento-plastica passiva sia con legamenti artificiali sia per trasposizione di formazioni anatomiche locali in sostituzione del legamento\r\n rotto (trasposizione del semitendinoso, di un lembo osteo-periosteo rotuleo ecc.). In alternativa si attuano interventi di sostituzioni funzionale attivi che tendono a compensare attivamente le formazioni capsulo-ligamentose lese, opponendosi e limitand\r\no i movimenti anormali (ricostruzione con la fascia lata del compartimento esterno; trasposizione della zampa d'oca).\\par",
"Foto": "MAS06D_F1.jpg#MAS06D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Lesioni del menisco_a.\r\nA sinistra, rappresentazione schematica degli elementi che costituiscono l'articolazione del ginocchio. A destra, sezione di ginocchio in cui sono evidenziati i menischi normali; lesione a manico di secchio del menisco mediale e lesioni del corno anteriore e posteriore del menisco laterale.\r\n#Lesioni del menisco_b.\r\nLo schema mostra il menisco in sezione trasversale (a sinistra) e la sede delle lesioni meniscali del ginocchio (a destra). Le lesioni possono avvenire in modi diversi secondo la regione interessata.\r\n#",
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"ID": 130,
"Codice": "MAS011",
"Titolo": "TRAUMI DELLA COLONNA VERTEBRALE",
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"Vedi_Anche": "VERTEBRE 1060#",
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"Titolo": "CONTUSIONI",
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"Titolo": "DISTORSIONI",
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"ID": 133,
"Codice": "MAS011C",
"Titolo": "LUSSAZIONI E SUBLUSSAZIONI",
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"Foto": "MAS08D_F1.jpg#MAS08D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Lussazione(a).\r\nRadiografia e schema di lussazione acromion-clavicolare in cui è evidente la perdita di rapporto tra l'acromion e la clavicola (in rosso nello schema).\r\n#Lussazione(b).\r\nSchema e radiografia di lussazione acromion-clavicolare ridotta mediante una vite (in blu nello schema, dove la clavicola è in rosso).\r\n#",
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"ID": 134,
"Codice": "MAS011D",
"Titolo": "FRATTURE VERTEBRALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE VERTEBRALI\\par\r\n\\par\r\nNei traumi della colonna le fratture non sono il pericolo più grave: la maggior parte di esse infatti avviene senza che il paziente quasi se ne accorga e questo solo\r\n se la \\cf17 \\ATXht80000 frattura\\cf16 \\ATXht0 non ha interessato gli elementi nervosi custoditi dalla colonna. Quindi le fratture vertebrali si distinguono in amieliche e mieliche secondo che vi siano o meno lesioni nervose. Tutta la \\cf17 \\ATXht80000 \r\nvertebra\\cf16 \\ATXht0 può essere sede di frattura e si distinguono quindi le fratture del corpo, degli archi e delle \\cf17 \\ATXht80000 apofisi\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DEL CORPO\\par\r\nIl corpo vertebrale ha le pareti discretamente robuste e un\r\n contenuto molle; quindi, le fratture possono riguardare i due coperchi (piatti somatici) o il cilindro spugnoso. Possono avvenire \"per compressione\", come nei violenti movimenti in accentuata flessione anteriore della colonna: in tal caso si verifica il\r\n crollo di tutta la porzione anteriore del corpo vertebrale che si deforma a cuneo. Possono avvenire anche \"per schiacciamento\", come nei movimenti di violenta estensione posteriore della colonna o nella caduta in piedi dall'alto: in tal caso si hanno fr\r\natture comminute a più frammenti o da scoppio del corpo vertebrale con \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 dei dischi intervertebrali contigui che penetrano nella spugnosa tra i frammenti di frattura. In età senile le fratture del corpo vertebral\r\ne nel tratto dorsale e in quello lombare avvengono anche in un banale movimento di lesione anteriore del busto e possono passare inosservate: il segno clinico più importante è un senso di malessere generale nel torace o nell'addome; quelle del tratto cer\r\nvicale si verificano sempre a causa di un grave trauma. Prima dei 25-30 anni è sempre necessario cercare di correggere lo schiacciamento del corpo vertebrale, portando la colonna in posizione di forzata \\cf17 \\ATXht80000 lordosi\\cf16 \\ATXht0 (con conves\r\nsità anteriore) per esercitare una \\cf17 \\ATXht80000 trazione\\cf16 \\ATXht0 sul legamento longitudinale anteriore, che rimane sempre integro: in tal modo si ottiene quasi sempre lo scopo e si fissa poi il risultato ottenuto con un \\cf17 \\ATXht80000 corse\r\ntto\\cf16 \\ATXht0 gessato che va tenuto per almeno 2-3 mesi. Dai 25-30 anni fino ai 50-55 si deve solo impedire un peggioramento del danno, immobilizzando in posizione anatomica la colonna per 1 o 2 mesi con un corsetto gessato e mantenendo poi la correz\r\nione con un \\cf17 \\ATXht80000 tutore\\cf16 \\ATXht0 ortopedico rigido in tela armata (telaio di alluminio e fodera di tela) per altri 4-6 mesi. Dopo i 50-55 anni il corsetto gessato non è più tollerato e dopo 15-30 giorni di \\cf17 \\ATXht80000 decubito\\cf16 \\ATXht0 a letto, con un cuscino sotto i reni, si protegge la colonna con un tutore ortopedico semirigido da tenere per almeno 6 mesi. A questa età le fratture sono rese più facili dal progressivo indebolimento della struttura vertebrale, per cui è oppor\r\ntuno somministrare sempre calcio e vitamina D\\dn6 2\\dn0 e, sotto controllo medico, i cosiddetti \\cf17 \\ATXht80000 anabolizzanti\\cf16 \\ATXht0 (i più efficaci sono gli ormoni bisessuali, a piccolissime dosi). \\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DEGLI ARCHI E PEDUNCOLI\r\n\\par\r\nLe fratture degli archi e peduncoli sono rarissime, richiedono gravi traumi e comportano quasi sempre danni neurologici. \\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELLE APOFISI\\par\r\nLe fratture delle apofisi si determinano per traumi diretti sulla colonna. Possono inter\r\nessare le apofisi spinose e quelle trasverse. Le fratture delle apofisi spinose guariscono quasi sempre senza saldarsi, in \\cf17 \\ATXht80000 pseudoartrosi\\cf16 \\ATXht0 , cioè con mobilità del frammento rotto; nella colonna cervicale il frammento mobile p\r\nuò determinare dolori molesti per cui può essere necessaria la sua asportazione, il che è tecnicamente molto facile. Le fratture delle apofisi trasverse possono avvenire solo nel tratto lombare e sono determinate dalla violenta contrazione dei muscoli lo\r\nmbari che vi si attaccano e che riescono a strapparle (fratture da strappo). Le fratture delle apofisi trasverse non richiedono alcuna immobilizzazione, anche perché si saldano sempre bene: dopo un breve periodo di riposo, il paziente può riprendere la s\r\nua attività proteggendo la colonna, se vi sono dolori, con una fascia lombare di tela.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE MIELICHE\\par\r\nLe fratture mieliche sono fratture delle vertebre accompagnate da lesioni nervose; la loro importanza è determinata dalla loro gravit\r\nà e dalla loro sede. Nel tratto cervicale e dorsale, nei quali le vertebre custodiscono il \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 , i danni neurologici possono determinare \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 totale degli arti (\\cf17 \\ATXht80000 tetraplegia\\cf16 \\ATXht0 ) o solo degli arti inferiori (\\cf17 \\ATXht80000 paraplegia\\cf16 \\ATXht0 ). Un gravissimo danno concomitante è quello prodotto dalla lesione dei centri che comandano il funzionamento della vescica e dello sfintere rettale. Nell\r\ne lesioni a livello del tratto lombare si potranno avere solo paraplegie, anche senza danni sfinterici.\\par\r\nLa cura delle fratture vertebrali mieliche è di estrema urgenza e dovrebbe iniziare già sul luogo dell'incidente per allontanare il rischio del p\r\nericolo di morte e di eventuali ulteriori complicazioni neurologiche (pervietà delle vie respiratorie, protezione dallo stato di \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 , modalità di trasporto dell'infortunato). Le lesioni del midollo si aggravano subito do\r\npo il trauma e diventano irreparabili già dopo 2-4 ore. La cura chirurgica delle lesioni vertebrali mieliche si è notevolmente estesa in questi ultimi anni non perché ci siano maggiori possibilità di ripresa della funzione nervosa, ma perché le possibili\r\ntà di una riduzione immediata e di una solida sintesi permettono di facilitare il recupero funzionale e la \\cf17 \\ATXht80000 rieducazione\\cf16 \\ATXht0 delle principali funzioni vitali. La riduzione e la \\cf17 \\ATXht80000 osteosintesi\\cf16 \\ATXht0 preco\r\nce permettono invece una più facile soluzione dei danni provocati da lesioni radicolari come si hanno nelle fratture-lussazioni del tratto dorso-lombare. Dopo un primo grave rischio, che può interessare anche la stessa vita del paziente, è necessario pro\r\nvvedere a un funzionamento artificiale della vescica e bisogna evitare che l'immobilità assoluta e i disturbi circolatori portino al manifestarsi di decubiti. Superato questo secondo periodo di adattamento, si potrà iniziare la rieducazione dei muscoli r\r\nimasti indenni, fino a portare il paziente a un'autonomia che, in casi fortunati, può consentire anche il cammino con tutori ortopedici.\\par",
"Dida_Foto": "Fratture vertebrali_a.\r\nRadiografia che dimostra l'esistenza di una frattura da strappo dell'arco posteriore della seconda vertebra cervicale e parcellare dei corpi vertebrali della seconda e della terza vertebra. A destra, gravissima frattura-lussazione cervicale a livello della sesta-settima vertebra: il trauma, violentissimo (lesione da tuffo sugli scogli) ha provocato fratture multiple degli archi vertebrali e anche dell'angolo inferiore del corpo della seconda cervicale. La frattura è complicata da una paralisi di tutti e quattro gli arti (tetraplegia).\r\n#Fratture vertebrali_b.\r\nA sinistra, frattura da schiacciamento del corpo della terza vertebra lombare e parcellare dell'ultima dorsale; il corpo vertebrale fratturato appare notevolmente diminuito di spessore e di aspetto cuneiforme. A destra, frattura-lussazione fra undicesima e dodicesima vertebra dorsale: la lesione secondaria del midollo provoca una paraplegia.\r\n#Fratture lombari.\r\nSchema di riduzione e stabilizzazione di una frattura vertebrale lombare mediante applicazione della tecnica di Harrington.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 135,
"Codice": "MAS012",
"Titolo": "FRATTURE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE \\par\r\n\\par\r\nLa frattura è la rottura di un osso, cioè una soluzione di continuità di un osso prodotta da una forza che supera la resistenza della struttura cui viene applicata. Molto fr\r\nequentemente le fratture si verificano a seguito di un evento traumatico: una caduta improvvisa e violenta, un incidente automobilistico etc. Tuttavia, vi sono anche fratture spontanee nel senso che non vi è un evento traumatico a determinarle, o l'event\r\no non è rilevante, ma sono le ossa a non offrire più la consueta resistenza. Questa condizione può verificarsi nel corso di malattie generali, come \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 o l'\\cf17 \\ATXht80000 osteomalacia\\cf16 \\ATXht0 , o nel contest\r\no di malattie locali come l'\\cf17 \\ATXht80000 osteomielite\\cf16 \\ATXht0 , la tubercolosi ossea, le metastasi tumorali etc. In tutti i casi, pur essendo le fratture delle lesioni locali, tutto l'organismo vi reagisce e pertanto, di fronte di fronte a un f\r\nratturato da una parte ci si deve preoccupare della lesione ossea e dall'altra dello stato generale del paziente. A prescindere dai vari tipi di frattura (trasversale, comminuta, bifocale, spiroide, obliqua, etc.) una distinzione importante deve essere f\r\natta tra fratture chiuse e fratture esposte o aperte. Si parla di frattura aperta quando la soluzione di continuità di un osso è anche accompagnata da una ferita attraverso la quale l'osso fratturato è in comunicazione con l'esterno, per cui la lesione è\r\n quasi sempre infetta. Si parla invece di frattura chiusa quando la rottura di un osso avviene senza soluzione di continuità dei tessuti che lo ricoprono separandolo dall'ambiente esterno. Sia nelle fratture chiuse sia in quelle aperte, vi possono essere\r\n compromissioni di vario grado dei nervi, dei vasi sanguigni e linfatici e dei tessuti molli circostanti.\\par",
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"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELL'OSSO 1054#",
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"ID": 136,
"Codice": "MAS012A",
"Titolo": "FRATTURE DELLE COSTE",
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"Foto": "MAS08A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Gabbia toracica.\r\nRappresentazione schematica della gabbia toracica. In rosso sono indicate le sedi pi├╣ comuni di fratture delle coste.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 137,
"Codice": "MAS012B",
"Titolo": "FRATTURE DELLO STERNO",
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"Foto": "MAS08B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sterno.\r\nSono indicate le fratture (in rosso) del manubrio, del corpo e dell'apofisi xifoidea dello sterno in visione frontale, a sinistra, e laterale, a destra.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 138,
"Codice": "MAS012C",
"Titolo": "FRATTURE DELLA SCAPOLA",
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"Foto": "MAS08C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Scapola.\r\nNello schema vengono rappresentate le pi├╣ frequenti sedi (in rosso) delle fratture.\r\nSotto, frattura della scapola a livello del collo con insaccamento del massiccio glenoideo che si articola con la testa dell'omero.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 139,
"Codice": "MAS012D",
"Titolo": "FRATTURE DELLA CLAVICOLA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DELLA CLAVICOLA\\par\r\n\\par\r\nLa clavicola è l'osso che unisce l'arto superiore e la \\cf17 \\ATXht80000 scapola\\cf16 \\ATXht0 al tronco. Le articolazioni con la scapola e lo \\cf17 \\ATXht80000 sterno\\cf16 \\ATXht0 sono molto mobili e poco solide: la loro \\cf17 \\ATXht80000 distorsione\\cf16 \\ATXht0 è frequente, ma senza importanza, mentre la loro \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 è un danno da riparare quasi sempre chirurgicamente. La l\r\nussazione dell'\\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 della clavicola con lo sterno è rara e mai completa perché in essa non si determinano mai lesioni complete dei legami capsulari, legamentosi e muscolari. Più frequente è la lussazione acromion-\r\nclavicolare: si può lacerare soltanto la capsula articolare (\\cf17 \\ATXht80000 sublussazione\\cf16 \\ATXht0 ) oppure si possono interrompere anche i legamenti che la uniscono al processo coracoideo. La sublussazione è caratterizzata da uno spostamento vers\r\no l'alto dell'estremo laterale della clavicola che si apprezza mobile sotto la pelle come un \"tasto di pianoforte\". \\par\r\nE' utile una fasciatura elastica tra spalla e gomito e avambraccio che tenga spinta in giù la clavicola per 15-20 giorni; la guarigi\r\none però avviene solo con la riduzione dello spostamento che diventa poco evidente e non determina danni funzionali.\\par\r\nSe vi è rottura dei legamenti coraco-clavicolari, si ha una lussazione vera e in questo caso la scapola si svincola completamente da\r\nlla clavicola:è necessario allora intervenire chirurgicamente rendendo solidali fra loro acromion e clavicola con una sintesi metallica, (vite) o, meno frequentemente ricostruendo con lacci di \\cf17 \\ATXht80000 catgut\\cf16 \\ATXht0 i legamenti coraco-cla\r\nveari rotti o spianando l'angolo superiore sporgente della clavicola e praticando successivamente una plastica muscolare che la tenga abbassata (resezione tangenziale). Le fratture della clavicola sono caratterizzate dalla tipica \\cf17 \\ATXht80000 disloc\r\nazione\\cf16 \\ATXht0 che assumono i frammenti per azione delle leve muscolari che vi si inseriscono. Quindi, se si vuole ricomporre l'asse, è necessario immobilizzare la clavicola con la spalla tirata in alto e indietro il più possibile mediante bendaggi\r\n imbottiti (cosiddetto \"bendaggio a tubolare\" o \"bendaggio a 8\") che permettono di ottenere un'ottima immobilizzazione della clavicola in posizione corretta pur lasciando liberi gli arti superiori e il torace. Il consolidamento avviene sempre bene per qu\r\nanto riguarda la funzione anche se i monconi restano parzialmente accavallati, perché la loro ricomposizione anatomica è possibile soltanto con un intervento chirurgico. Quest'ultimo ha però indicazione soltanto se si tratta di fratture comminute o con g\r\nrave spostamento perché in questo caso, specie se vi sono schegge verticali, il callo potrebbe essere voluminoso e disturbare i vasi e i nervi che passano a ridosso della clavicola, determinando disturbi circolatori o \\cf17 \\ATXht80000 paresi\\cf16 \\ATXht0 dei muscoli dell'arto superiore o molesti danni della sensibilità. L'intervento è semplice e la sintesi si ottiene con infibulamenti endomidollari, mediante fili metallici. Il filo (di \\cf17 \\ATXht80000 Kirschner\\cf16 \\ATXht0 ), lasciato opportunamente \r\nsporgere dalla cute della regione posteriore della spalla, viene rimosso assieme all'\\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 appena si sia accertata la consolidazione della frattura. Successivamente viene praticato un breve ciclo di cure fisi\r\nche per vincere la lieve rigidità residuata della spalla.\\par",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "TRAUMI DA PARTO 50246#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 140,
"Codice": "MAS012E",
"Titolo": "FRATTURE DELL'OMERO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DELL'OMERO\\par\r\n\\par\r\nLe fratture dell'omero sono abbastanza frequenti a tutte le età. Le fratture dell'omero possono verificarsi per traumi diretti che agiscono sull'osso rompendolo o, p\r\niù frequentemente, per traumi indiretti quali una caduta sul gomito o sulla mano ad arto esteso o per \\cf17 \\ATXht80000 torsione\\cf16 \\ATXht0 . In relazione alle caratteristiche anatomiche le fratture dell'omero vengono trattate in modo diverso a seconda\r\n che interessino l'estremità superiore, la \\cf17 \\ATXht80000 diafisi\\cf16 \\ATXht0 o l'estremità inferiore.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE SUPERIORI (O PROSSIMALI)\\par\r\nLe fratture prossimali sono quelle che interessano la testa o il collo dell'omero, le fratture t\r\nranstuberositarie, e quelle isolate della piccola e grande tuberosità. Sono frequenti soprattutto nei soggetti anziani per la maggior fragilità legata alla \\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 senile. La loro cura è generalmente incruenta, basata \r\nsulla immobilizzazione in \\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 toraco-brachiale se si tratta di soggetti giovani o semplicemente in un bendaggio amidato per 20-25 giorni nei pazienti più anziani. Un metodo di cura originale e valido è quel\r\nlo di applicare un \"gesso pendente\" che avvolge solo il gomito al quale vengono applicati 1-2 kg di peso per mantenere l'arto trazionato e i frammenti di frattura allineati. La guarigione avviene rapidamente poiché tali fratture interessano il tessuto sp\r\nugnoso e la ripresa funzionale è ottima. Caratteristica delle fratture dell'estremità superiore dell'omero è quella di permettere una buona funzionalità anche se la \\cf17 \\ATXht80000 riduzione\\cf16 \\ATXht0 anatomica dei frammenti non è perfetta. La cura\r\n chirurgica viene riservata ai casi con grave spostamento dei frammenti, soprattutto in soggetti molto giovani.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DIAFISARIE\\par\r\nLe fratture diafisarie dell'omero sono sempre la conseguenza di traumatismi violenti e interessano perciò \r\nsoprattutto i soggetti in piena attività fisica. Poiché sulla diafisi omerale si inseriscono delle potenti leve muscolari (\\cf17 \\ATXht80000 deltoide\\cf16 \\ATXht0 , pettorale ecc.) i frammenti di frattura subiscono spesso dei notevoli spostamenti che pos\r\nsono provocare lesioni delle formazioni vascolari e nervose del braccio. Il nervo radiale, che si accolla all'omero e lo circonda nella sua porzione medio-inferiore, resta spesso stirato, contuso o lacerato in occasione di fratture a questo livello, prov\r\nocando una \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 dei muscoli che estendono la mano e le dita. La cura delle fratture diafisarie può essere incruenta mediante riduzione della \\cf17 \\ATXht80000 dislocazione\\cf16 \\ATXht0 dei frammenti e gesso toraco-bra\r\nchiale o più spesso chirurgica. L'intervento, oltre a permettere l'esplorazione e l'eventuale riparazione del nervo radiale, consente di attuare la riduzione e la stabilizzazione della frattura. Si possono eseguire sintesi rigide con placche metalliche e\r\n viti o sintesi dinamiche con chiodi endomidollari curvi ed elastici che fanno pressione sulla parete interna dei frammenti mantenendoli ben solidi e ridotti (chiodi di Rusch, di Kuntscher, chiodi gamma, chiodi bloccati). Se la riduzione è solida, l'immo\r\nbilizzazione gessata non è necessaria o può essere limitata a un periodo molto breve. \\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELL'ESTREMITA' INFERIORE\\par\r\nLe fratture dell'estremità inferiore dell'omero sono tipiche dell'infanzia e dell'adolescenza; molto frequenti, devo\r\nno essere curate perfettamente perché in caso diverso possono provocare gravi alterazioni dell'accrescimento e quindi della forma del gomito. Tali fratture interessano la paletta inferiore dell'omero nel punto di passaggio fra le diafisi e l'\\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 metafisi\\cf16 \\ATXht0 ). Sono generalmente al di sopra dei due condili (fratture sovracondiloidee); fratture extrarticolari, data la complessa struttura ossea della regione, possono spesso prolungarsi verso il\r\n basso interessando la cavità articolare. Avvengono tutte per caduta sul palmo della mano mentre il gomito è in forte estensione o, più raramente, per caduta sulla faccia posteriore del gomito flesso. \\par\r\nSi verificano stravasi sanguigni di notevole en\r\ntità per cui il gomito in poche ore presenta una \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 imponente, tesa e dolentissima. Poiché il sangue stravasato non può espandersi perché resta dentro una robusta fascia aponevrotica, finisce per comprimere le num\r\nerose formazioni vascolari e nervose della regione anteriore del gomito (arteria omerale, nervo mediano), e può scatenare l'insorgenza di una gravissima e temutissima complicanza: la paralisi ischemica\" o \"retrazione ischemica di Volkmann\". Ciò avviene t\r\nanto più facilmente se la disloscazione dei frammenti di frattura non è ridotta in breve tempo o se all'arto viene applicato un apparecchio gessato troppo stretto. La paralisi ischemica consiste in una gravissima lesione dei muscoli flessori delle dita c\r\nhe, non ricevendo più l'apporto sanguigno, si trasformano in tessuto cicatriziale che retrae le dita. La lesione si può instaurare in poche ore ed è irreversibile.\\par\r\nLa cura ideale per le fratture sovracondiloidee con spostamento dei frammenti consist\r\ne nell'applicare un filo transcheletrico all'\\cf17 \\ATXht80000 olecrano\\cf16 \\ATXht0 e sospendere l'arto con una trazione a pesi per ottenere una lenta e progressiva riduzione della frattura e il graduale riassorbimento dell'\\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 . Devono essere evitati tutti i tentativi di riduzione immediata della frattura. Dopo alcuni giorni, quando l'arto si è detumefatto e le condizioni neurologiche e circolatorie periferiche si sono normalizzate, sarà facilissimo, con manovre dolci\r\n, completare la riduzione dei frammenti e confezionare un apparecchio gessato toraco-brachiale che deve essere mantenuto per 35-40 giorni. Nell'adulto le fratture a scoppio della estremità inferiore dell'omero sono spesso molto gravi e causa di seria lim\r\nitazione funzionale permanente. Il sovvertimento a opera della frattura del complesso e delicatissimo gioco articolare del gomito in cui confluiscono tre estremità scheletriche è il principale responsabile della rigidità residua.\\par\r\nIl trattamento è se\r\nmpre chirurgico e consiste nella paziente ricostruzione del piano articolare e successivo collegamento con placche e viti della estremità articolare alla metafisi e diafisi dell'omero.\\par",
"Foto": "MAS08E_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Principali tipi di frattura.\r\nNella frattura “a legno verde”, tipica dell'infanzia, l'osso si rompe solo parzialmente; nella frattura chiusa, i frammenti ossei restano all'interno della struttura cutanea intatta; nella frattura esposta, la cute è lacerata e l'osso è fuoriuscito con pericolo di infezione ossea; nella frattura comminuta la rottura riduce l'osso a schegge.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 141,
"Codice": "MAS012F",
"Titolo": "FRATTURE DEL GOMITO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DEL GOMITO\\par\r\n\\par\r\nSono fratture che si verificano nell'ambito articolare a carico dei segmenti scheletrici che costituiscono il gomito (\\cf17 \\ATXht80000 omero\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 radio\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ulna\\cf16 \\ATXht0 ). Trattandosi di fratture che alterano la normale costituzione anatomica di un'\\cf17 \\ATXht80000 articolazione\\cf16 \\ATXht0 complessa possono con facilità, se non trattate correttamente, \r\nprodurre una grave menomazione della funzione articolare. Fra le fratture dell'estremo distale dell'omero ricordiamo quelle del capitello dell'omero, che si articola con il capitello del radio. Il frammento rotto si sposta per lo più avanti, costituendo \r\nun grave ostacolo per la \\cf17 \\ATXht80000 flessione\\cf16 \\ATXht0 : quindi è necessario intervenire chirurgicamente sempre e presto. \\par\r\nSe il frammento è grosso, se ne può tentare la riduzione e fissazione con un chiodino metallico; se è piccolo, è se\r\nmpre indicata la sua asportazione e la mobilizzazione precoce articolare, che avviene quasi senza ulteriori danni. I punti di inserzione dei muscoli estensori e dei flessori dell'avambraccio e delle dita, l'\\cf17 \\ATXht80000 epicondilo\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 epitroclea\\cf16 \\ATXht0 , se fratturati, si spostano sempre, anche notevolmente per cui è necessaria la loro ricomposizione e temporanea fissazione con un chiodo metallico.\\par\r\nNello stesso modo la frattura dell'\\cf17 \\ATXht80000 olecran\r\no\\cf16 \\ATXht0 (parte estrema prossimale dell'\\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 dell'ulna) deve essere riparata chirurgicamente perché, come nella \\cf17 \\ATXht80000 rotula\\cf16 \\ATXht0 , il frammento rotto è sotto l'azione del \\cf17 \\ATXht80000 tr\r\nicipite\\cf16 \\ATXht0 che lo sposta verso l'alto, impedendone una spontanea saldatura.\\par\r\nLa sintesi (fissazione chirurgica) può essere eseguita con una legatura in filo metallico o con una lunga vite.\\par\r\nIl capitello del radio si rompe spesso e per \r\nlo più senza che avvengano spostamenti dei frammenti: in questo caso è sufficiente mettere a riposo il gomito per 10-15 giorni per ottenere una perfetta guarigione. Se la frattura è alla base del capitello, sul colletto, si può avere invece un notevole s\r\npostamento di tutto o parte del capitello: in questo caso può essere necessario e consigliabile asportare il frammento invece che tentarne la riduzione, sempre ricordando che lo scopo essenziale del trattamento deve essere quello di evitare rigidità arti\r\ncolari.\\par",
"Foto": "MAS08F_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Fratture del gomito.\r\nLo schema mostra una frattura dell'olecrano (indicata in rosso) ridotta chirurgicamente mediante un cerchiaggio metallico (indicato in blu).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 142,
"Codice": "MAS012G",
"Titolo": "FRATTURE DELL'AVAMBRACCIO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DELL'AVAMBRACCIO\\par\r\n\\par\r\nSono abbastanza frequenti nell'adolescenza e nell'età giovanile pur potendosi osservare in tutte le età. Possono essere dovute a cause dirette (arrotamento, co\r\nlpo di bastone,) indirette (urto sul palmo della mano per caduta dalla bicicletta) oppure a un meccanismo di \\cf17 \\ATXht80000 torsione\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\nPoiché le ossa dell'avambraccio danno \\cf17 \\ATXht80000 inserzione\\cf16 \\ATXht0 a lunghe leve mu\r\nscolari (bicipite, brachiale anteriore, estensori e supinatori) in caso di frattura completa delle due ossa lo spostamento dei frammenti è sempre rilevante. \\par\r\nLe fratture di avambraccio, eccetto il caso in cui siano composte, richiedono sempre un tra\r\nttamento chirurgico che può consistere nella ricomposizione dei frammenti e nella \\cf17 \\ATXht80000 osteosintesi\\cf16 \\ATXht0 con placche a coartazione e viti metalliche oppure con sintesi endomidollare elastica tipo il chiodo di Rusch. Sono da evitare \r\nassolutamente le tecniche di osteosintesi con fili metallici rigidi più o meno grossi che dando scarsa solidità ai frammenti creano spesso delle difficoltà di consolidazione e favoriscono il fenomeno di una \\cf17 \\ATXht80000 pseudoartrosi\\cf16 \\ATXht0 (\r\nmancata consolidazione). La saldatura delle ossa dell'avambraccio richiede molto tempo (anche 3-4 mesi). Le fratture dell'estremità inferiore dell'avambracco, a livello della regione metafisaria (fra \\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 diafisi\\cf16 \\ATXht0 ), si riducono bene incruentemente e si consolidano in breve tempo. Queste fratture sono frequenti nell'età infantile e si manifestano spesso sotto forma di fratture \"a legno verde\".\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Dida_Movie": "@",
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{
"ID": 143,
"Codice": "MAS012H",
"Titolo": "FRATTURE DEL POLSO",
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"Foto": "MAS08H_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Fratture del polso.\r\nLa frattura di Colles deve essere ridotta se vi è uno spostamento dei monconi, evidente anche all'osservazione esterna (A) facilmente individuabile alla radiografia (B). Per ottenere la riduzione (C) si deve effettuare una manovra di trazione lungo l'asse del braccio e premere sul frammento per riportarlo in sede (D).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 144,
"Codice": "MAS012I",
"Titolo": "FRATTURE DELLA MANO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DELLA MANO\\par\r\n\\par\r\nIl \\cf17 \\ATXht80000 carpo\\cf16 \\ATXht0 è composto di otto ossa di cui le più vulnerabili sono lo scafoide e il \\cf17 \\ATXht80000 se\r\nmilunare\\cf16 \\ATXht0 . Le fratture dello scafoide sono frequenti per cadute a pollice flesso o nel dare un pugno; hanno la caratteristica di saldarsi molto lentamente o mai, per cui si sta generalizzando la loro sintesi chirurgica con una piccola vite. \r\nIl primo metacarpale, quello del pollice, è il più esposto dei cinque e le fratture della sua base sono tipiche del pugilato e difficili da curare (con una gessatura o con una fissazione mediante un filo introdotto dalla base del pollice fino nel carpo p\r\ner 30-40 giorni). \\par\r\nLe fratture dei metacarpali vanno curate in modo da garantire un buon allineamento per non pregiudicare la funzione delle dita e vanno spesso ricomposte chirurgicamente; la gessatura deve comunque essere fatta tenendo il polso est\r\neso (nella posizione del pugno) e le dita leggeremente flesse.\\par\r\nLa frattura delle falangi delle dita è frequente e spesso multipla; richiede un trattamento accurato e prolungato (l'immobilizzazione non deve mai essere fatta con le dita estese, ma fle\r\nsse quasi completamente). Una tipica lesione dell'estremità delle dita è il distacco del tendine estensore dalla base della \\cf17 \\ATXht80000 falange\\cf16 \\ATXht0 ungueale: è necessario immobilizzare tenendo la prima articolazione interfalangea (fra fal\r\nange basale e falange media) flessa a 90' e la seconda articolazione interfalangea (tra la media e l'ungueale) estesa il più possibile, per 15-20 giorni. Malgrado i risultati immediati siano poco soddisfacenti, col tempo la estensione della falange ungue\r\nale avviene in modo sufficiente a garantire un buon uso del dito. Nella cura delle fratture dell'arto superiore è importante lasciar libere sempre le dita o il numero maggiore possibile di esse perché sia mantenuta fin dal primo giorno una completa mobil\r\nità, altrimenti si instaurano rigidità che possono compromettere anche permanentemente l'uso della mano.\\par",
"Foto": "MAS08I_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Fratture della mano.\r\nLo scafoide è l'osso che crea maggiori problemi in caso di frattura. Se la frattura è scomposta, si esegue la fissazione dei frammenti mediante una vite.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 145,
"Codice": "MAS012L",
"Titolo": "FRATTURE DEL COLLO DEL FEMORE",
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Esso viene a formare un angolo di 125' con il corpo del femore ed è leggermente ruotato verso l'avanti. Verso la base del collo s'inserisce la capsula articolare, che unisce il femore al bacino, mantenendo fis\r\nsa la testa nell'\\cf17 \\ATXht80000 acetabolo\\cf16 \\ATXht0 . La capsula articolare è molto robusta perché deve sopportare i limiti estremi dell'estensione articolare, aiutata da appositi legamenti anteriori e posteriori, e contiene la quasi totalità dei v\r\nasi che nutrono la testa del femore. Esiste anche un corto e robusto legamento che si inserisce sulla testa, il legamento rotondo, ma il sangue che arriva alla testa per tale via serve a nutrire una porzione molto piccola di questo importante osso. È pro\r\nprio tale particolare situazione circolatoria a creare le maggiori difficoltà nella riparazione delle fratture a carico del collo del femore. In relazione specialmente alla situazione circolatoria della testa del femore, le fratture del collo del femore \r\nsi dividono in due gruppi assolutamente diversi fra loro per quanto riguarda la diagnosi, la terapia e gli esiti: le fratture intracapsulari e quelle extracapsulari. Del primo gruppo fanno parte le fratture sottocapitate (appena sotto la testa) e medioce\r\nrvicali (del collo vero e proprio); del secondo, le basicervicali (dove termina il collo) e le pertrocanteriche (al limite fra il collo e la diafisi femorale). Le fratture del collo femorale sono discretamente frequenti (10% di tutte le fratture) e lo di\r\nventano ogni giorno di più per il continuo prolungarsi dell'età media di vita. \\par\r\nTipiche delle persone anziane, possono essere provocate da un trauma diretto a livello della regione trocanterica o più spesso da una violenta sollecitazione in eccessiv\r\na apertura o chiusura dell'arto inferiore.\\par\r\nSubito dopo la frattura il femore, per azione dei potenti muscoli glutei inseriti sul \\cf17 \\ATXht80000 trocantere\\cf16 \\ATXht0 e non più bilanciato dalla continuità del collo, ruota all'esterno, risale in\r\n alto e si sposta verso il lato opposto. Il piccolo frammento costituito dalla testa ruota invece in basso, in dentro e indietro. Si perdono cioè quasi completamente i contatti fra la testa e il collo femorale. Il dolore di solito è vivo ma può essere an\r\nche modesto; può esistere una \\cf17 \\ATXht80000 deformità\\cf16 \\ATXht0 della regione inguinale; il paziente non riesce a sollevare l'arto dal piano del letto. Raramente compare una \\cf17 \\ATXht80000 ecchimosi\\cf16 \\ATXht0 perché l'\\cf17 \\ATXht80000 ema\r\ntoma\\cf16 \\ATXht0 rimane intracapsulare. Le condizioni generali del paziente, spesso già precarie prima della frattura, peggiorano rapidamente col passare dei giorni (aumento della \\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 , scompenso di affezioni cardiache prima equilibrate, anemizzazione, comparsa di piaghe da \\cf17 \\ATXht80000 decubito\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nGli obiettivi fondamentali di cura delle fratture del collo femorale sono due\r\n:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 ridurre al minimo la possibilità di complicazioni generali dovute al dolore e all'immobilizzazione del paziente;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 ricomporre nel migliore dei modi la \\cf17 \\ATXht80000 dislocazione\\cf16 \\ATXht0 dei frammenti di frattura e favorirne la consolidazione.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Lasciate a sé le fratture non consolidano. La confezione di un \\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 , oltre a non permettere una buona \\cf17 \\ATXht80000 riduzione\\cf16 \\ATXht0 della frattura, immobilizza il paziente e ne aggrava quindi rapidamente le condizioni generali. Nei rari casi non operabili per gravissimi squilibri di ordine generale si devono praticare \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 e muovere subito il paziente dal letto ponendolo a sedere in poltrona. La frattura abbandonata a sé stessa provocherà una grave insufficienza funzionale dell'arto ma in tal modo il paziente spesso riesce a salvarsi. L'unica terapia valida e \r\nconsigliabile è quindi quella chirurgica e deve essere attuata nel più breve tempo possibile. Oggi il notevole perfezionamento delle tecniche anestesiologiche permette di operare praticamente quasi tutti i pazienti (anche dopo i 90-95 anni). I problemi c\r\nhirurgici sono molto diversi a seconda che si tratti di fratture sottocapitate e medio cervicali, cioè intracapsulari, oppure di fratture extracapsulari a livello inter- o sottotrocanterico. Le prime sono le più gravi per problemi \"biologici\", legati al \r\nparticolare tipo di circolazione terminale che irrora la testa del femore e per problemi \"meccanici\" per la necessità di dover ricollegare in modo solido un piccolo frammento sferico, completamente libero di ruotare in tutti i sensi, con un frammento eno\r\nrme formato da tutto il resto del femore. In linea di massima in soggetti vecchi di oltre 65 anni, validi o semiattivi ai quali bisogna restituire al più presto la possibilità di deambulare, anche per evitare le pericolose conseguenze di un allettamento \r\nprolungato (trombosi venose profonde, embolie) oggi si applica una \\cf17 \\ATXht80000 protesi\\cf16 \\ATXht0 totale d'anca, cementata. In soggetti più giovani, di età inferiore ai 65 anni, attivi, con lunga previsione di vita ulteriore, per i quali si deve\r\n ottenere una consolidazione della frattura su un'anca indolore, è consigliabile la \\cf17 \\ATXht80000 osteosintesi\\cf16 \\ATXht0 con viti transcervicali libere o con placca laterale di neutralizzazione. Per le fratture \"laterali\" a livello dei trocanteri\r\n, essendo la zona molto ricca di vasi sanguigni, la consolidazione avviene con facilità. Scopo dell'intervento è quindi in questi casi di stabilizzare la frattura in atteggiamento corretto del femore e di permettere la mobilizzazione precoce o addirittur\r\na in carico immediato al paziente. Vengono usate tecniche di sintesi dinamica come la vite a placca dinamica, i chiodi elastici endomídollari di Ender, e il sistema di sintesi endomidollare bloccata, noto come \"chiodo gamma\", che permette la ripresa funz\r\nionale immediata all'operato. Le fratture del collo del femore pertrocanteriche e basicervicali se trattate chirurgicamente guariscono rapidamente e senza postumi; invece quelle medio-cervicali e soprattutto sottocapitate, anche se operate perfettamente,\r\n possono andare incontro a complicanze che annullano il risultato dell'intervento. L'osso spugnoso e decalcificato della testa femorale può far sì che i mezzi di sintesi (viti) non tengano la presa, sfilandosi, e provocando la mancata consolidazione dell\r\na frattura (pseudo-artrosi). Poiché l'unico sangue che nutre la testa del femore passa attraverso gli esili vasi capsulari che vengono quasi sempre lacerati dalla frattura, può succedere che la frattura operata guarisca normalmente mentre la testa femora\r\nle, non più nutrita, vada in \"\\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 \", si trasformi cioè in tessuto morto, devitalizzato, che si raggrinza e si deforma con grave danno per la funzione articolare. Sia la necrosi della testa sia la pseudo-artrosi del coll\r\no creano una grave menomazione della possibilità di deambulazione, perché nel primo caso interviene una artrosi secondaria che continua a peggiorare e nel secondo, dopo aver rimosso il chiodo o la vite (perché causa di dolore), il carico avviene sulla ca\r\npsula come se la frattura non avesse avuto alcun trattamento. La soluzione immediata delle fratture del collo del femore a livello intracapsulare mediante l'utilizzo di una protesi totale d'anca è sempre più accettata dai chirurghi ortopedici e permette \r\ndi recuperare rapidamente molti pazienti anziani che fino a qualche anno fa andavano incontro a gravi invalidità permanenti.\\par",
"Dida_Foto": "Fratture del collo del femore_a.\r\nFrattura del collo femorale sinistro in paziente anziano autosufficiente immediatamente trattata per sostituzione con una protesi totale d'anca cementata. Il paziente viene alzato dal letto e messo in carico sull'arto operato già in terza giornata.\r\n#Fratture del collo del femore_b.\r\nFrattura sottocapitata del femore sinistro in soggetto giovane. E' indispensabile tentare una sintesi mediante viti transcervicali pur conoscendo i “rischi vascolari” che esistono per la nutrizione della piccola testa femorale.\r\n#Fratture del collo del femore_c.\r\nFrattura per-sottotrocanterica del femore destro gravemente scomposta trattata di riduzione e sintesi con placca “dinamica”. La vite lunga che fissa il collo del femore può scorrere lungo il colletto della placca permettendo in tal modo ai frammenti di “impattarsi” quando viene dato peso all'arto e di ammortizzare l'effetto del carico.\r\n#Fratture del collo del femore_d.\r\nFrattura pertrocanterica del femore in cui è stata eseguita una sintesi dinamica mediante 4 chiodi endomidollari di Ender. L'intervento, molto rapido, consiste nell'applicare i chiodi elastici attraverso una piccola ferita subito al di sopra del ginocchio. E' poco traumatizzante e si usa soprattutto in persone molto anziane o in precarie condizioni generali.\r\n#",
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"Titolo": "FRATTURE DEL FEMORE",
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"Foto": "MAS08M_F1.jpg#MAS08M_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Fratture del femore.\r\nNel disegno a sinistra, l'articolazione dell'anca con gli elementi costitutivi. In alto a destra, schema della rotazione che subisce il femore, a opera dei potenti muscoli che vi si inseriscono, in caso di frattura sottocapitata. In basso a destra, diversi tipi di frattura che possono interessare la testa del femore (A) e la sua vascolarizzazione (B). Se la frattura riguarda il collo femorale ed è scomposta, la vascolarizzazione può essere interrotta, causando una necrosi cefalica avascolare.\r\n#Classificazione delle fratture della diafisi femorale.\r\na, terzo prossimale; b, giunzione terzo prossimale-medio; c, terzo medio; d, giunzione terzo medio-distale; e, terzo distale; f, frattura del testo prossimale in posizione subtrocanterica, definita anche come frattura del collo del femore; g e h, fratture del terzo distale, rispettivamente sovracondiloidea e intercondiloidea.\r\n#",
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"Titolo": "FRATTURE DEL GINOCCHIO",
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L'epifisi prossimale del \\cf17 \\ATXht80000 perone\\cf16 \\ATXht0 , invece, non concorre direttamente a formare l'articolazione. Una lesione traumatica che agisca a\r\n livello del ginocchio può causare: fratture della rotula, fratture dei condili femorali e tibiali, fratture delle eminenze intercondiloidee e rottura dei legamenti crociati.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURA DELLA ROTULA\\par\r\nL'osso più esposto del ginocchio, e quind\r\ni più frequentemente soggetto a fratture, è la rotula. \\par\r\nEssa si rompe quasi esclusivamente per un trauma diretto contro di essa, per esempio per l'urto contro il terreno o contro il cruscotto dell'auto a ginocchio flesso.\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 f\r\nlessione\\cf16 \\ATXht0 del ginocchio pone la rotula come un cuneo sopra ad una puleggia rappresentata dalla curvatura dei condili femorali. Le sue fratture possono essere longitudinali (rare), trasversali ai vari livelli (apice, corpo, base) e stellari. \r\nQuelle longitudinali non sono quasi mai scomposte, perché la \\cf17 \\ATXht80000 trazione\\cf16 \\ATXht0 sui frammenti da parte dell'apparato tendineo del \\cf17 \\ATXht80000 quadricipite\\cf16 \\ATXht0 tende a ricomporli e a mantenerli vicini. Se la \\cf17 \\ATXht80000 diastasi\\cf16 \\ATXht0 (allontanamento dei frammenti) è cospicua, è necessario ricorrere a una sintesi chirurgica che si attua o con una \\cf17 \\ATXht80000 sutura\\cf16 \\ATXht0 in filo metallico o con una vite messa trasversalmente. La ripresa funz\r\nionale può essere immediata e la riparazione della frattura non pone problemi né meccanici né clinici.\\par\r\nLe fratture trasversali hanno come caratteristica principale la scomposizione immediata dei frammenti per azione della \\cf17 \\ATXht80000 tensione\\cf16 \\ATXht0 del muscolo quadricipite: il frammento distale rimane ancorato alla tibia per mezzo del legamento rotuleo (inestensibile) e quello prossimale viene trascinato verso l'alto dalla contrazione del quadricipite. Se il trauma è importante e avvien\r\ne con contemporanea violenta contrazione del quadricipite, si ha completa rottura della capsula articolare che racchiude la rotula e il frammento prossimale può dislocarsi verso l'alto, anche notevolmente. Le fratture stellari sono fratture da scoppio de\r\nll'osso, che si riduce in piccoli frammenti sempre notevolmente dislocati e scomposti. La frattura della rotula comporta sempre un cospicuo versamento di sangue sia nell'articolazione sia in quella regione che si trova tra la capsula articolare e la cute\r\n (camera anteriore). Inoltre il trauma che causa la frattura quasi sempre determina una lesione della cute. Occorre quindi prendere particolari accorgimenti, affinché l'intervento avvenga senza pericoli d'infezione. Se la frattura è composta la cura si l\r\nimita generalmente ad una immobilizzazione gessata per 20-30 giorni. Quando la frattura spacca la rotula in due frammenti netti conviene ridurli chirurgicamente, dopo aver ben ripulito la cavità articolare dai coaguli, e praticare una \\cf17 \\ATXht80000 o\r\nsteosintesi\\cf16 \\ATXht0 serrata mediante uno o più cerchiaggi in filo metallico o in treccia di nylon. Quando la frattura spacca la rotula in più frammenti, conviene salvare la porzione di osso più grosso (che può essere rappresentata dal polo inferior\r\ne o superiore) e asportare gli altri frammenti più piccoli collegando il tendine rotuleo o quadricipitale alla porzione di rotula rimasta in sede. Tale intervento, che prende il nome di \"emipatellectomia\", consente di diminuire notevolmente il periodo di\r\n immobilizzazione gessata e permette una ripresa funzionale completa del ginocchio. Nelle gravi fratture esposte o comminute (a scoppio) si può eseguire anche la \"patellectomia\", cioè l'asportazione totale della rotula e la successiva ricostruzione dell'\r\napparato estensore, collegando direttamente i due tendini fra di loro. I risultati sono buoni.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DEI CONDILI FEMORALI\\par\r\nLa ricostruzione dei condili femorali e quella dei piatti che delimitano superiormente i condili della tibia devo\r\nno essere molto accurate; si realizzano con viti passanti con dado (viti di Barr) o con viti normali. È importante, oltre alla ripresa della motilità, che la guarigione di questa frattura avvenga senza che l'asse dell'articolazione sia alterato, per non \r\ncreare danni al carico che comporterebbero l'insorgenza di un'\\cf17 \\ATXht80000 artrosi\\cf16 \\ATXht0 secondaria. La ripresa del movimento deve avvenire quindi al più presto, mentre il carico sarà consentito solo dopo molte settimane. \\par\r\nLe fratture p\r\niù difficili da ricomporre sono quelle dei piatti che delimitano superiormente i condili della tibia (il cosiddetto plateau). Queste fratture avvengono perché il \\cf17 \\ATXht80000 condilo\\cf16 \\ATXht0 femorale corrispondente sfonda il piano della tibia,\r\n frammentando la \\cf17 \\ATXht80000 cartilagine\\cf16 \\ATXht0 , la corticale e la spugnosa sottostante. Il trattamento chirurgico consiste nell'aprire l'articolazione, asportare i coaguli e il \\cf17 \\ATXht80000 menisco\\cf16 \\ATXht0 che è sempre lacerato o\r\n distaccato dalla capsula, risollevare i frammenti del piano articolare che risultano affondati e ricomporli nel modo più perfetto possibile. Poiché la frattura ha schiacciato l'osso spugnoso dell'epifisi riducendolo di volume è consigliabile, dopo aver \r\nridotto i frammenti, rincalzarli dal di sotto con qualche frustolo di osso spugnoso omoplastico (cioè umano). Ciò permette di mantenere i frammenti del piatto tibiale a giusto livello. L'osteosintesi si pratica con viti e con l'aiuto di una placca sagoma\r\nta lungo il profilo della tibia. La mobilizzazione dell'articolazione deve avvenire il più precocemente possibile.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELLE EMINENZE INTERCONDILOIDEE E ROTTURA DEI LEGAMENTI CROCIATI\\par\r\nI legamenti crociati sono situati al centro del g\r\ninocchio e servono a guidare il movimento quando i legamenti collaterali e la capsula articolare non sono in tensione. Partono sul plateau tibiale da due piccole sporgenze ossee chiamate eminenze intercondiloidee e vanno a inserirsi fra i condili del fem\r\nore. Uno stiramento dei legamenti crociati raramente ne determina la rottura; più spesso ne causa il distacco dalla tibia, con strappamento dell'eminenza ossea su cui essi si inseriscono. La rottura delle eminenze intercondiloidee è quindi sempre segno d\r\ni un grave trauma articolare.\\par\r\nLa cura delle fratture dell'eminenza intercondiloidea è generalmente incruenta e consiste nell'immobilizzare il ginocchio in estensione per 30-40 giorni. Solo se la porzione di spina staccata è grossa e lo spostamento d\r\nel frammento che si pone nella gola intercondiloidea è tale da ostacolare l'estensione del ginocchio, si deve procedere al trattamento chirurgico, che può consistere nella reinserzione del frammento o nella sua asportazione. La detensione dei legamenti c\r\nrociati, che segue allo scollamento della loro base di impianto, non crea danni funzionali tali da richiedere un trattamento chirurgico. Quando questi sono presenti vuol dire che coesistono lesioni di altri legamenti o dei menischi o, soprattutto, della \r\nporzione posteriore della capsula articolare che danno un ginocchio instabile, ballante e che devono essere diagnosticate e trattate.\\par",
"Foto": "MAS08N_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Frattura della rotula.\r\nNella frattura trasversale il frammento distale rimane ancorato alla tibia per mezzo del legamento rotuleo, quello prossimale viene trascinato verso l'alto dalla contrazione del muscolo quadricipite. I punti blu simboleggiano l'ematoma che si forma tra i due frammenti. Nelle due radiografie, frattura pluriframmentaria del polo inferiore della rotula (a sinistra) operata di asportazione dei frammenti liberi e riancoraggio (a destra) del tendine rotuleo al frammento superiore rimasto in sede (emipatellectomia).\r\n#",
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"ID": 148,
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"Titolo": "FRATTURE DELLA GAMBA",
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Sono le più frequenti, rappresentando il 20% di tutte le fratture. Il loro aspetto varia a seconda che siano determinate da traumi diretti o da traumi indiretti e secondo il livello\r\n a cui avvengono. \\par\r\nQuelle da trauma indiretto sono per esempio le tipiche fratture da sci che si determinano per \\cf17 \\ATXht80000 torsione\\cf16 \\ATXht0 ; tra quelle da trauma diretto vi sono, sempre nella pratica di questo sport, quelle determinate\r\n da \\cf17 \\ATXht80000 flessione\\cf16 \\ATXht0 laterale contro il bordo degli scarponi moderni alti e rigidi. \\par\r\nPossono essere divise in: fratture isolate della tibia, fratture isolate del perone, fratture biossee (tibia e perone).\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE\r\n ISOLATE DELLA TIBIA\\par\r\nSono lesioni tipiche dell'infanzia e della prima adolescenza: nella torsione del piede sul ginocchio si produce una frattura spiroide che solitamente interessa il tratto medio dell'osso (cioè il terzo medio, immaginando la tibia\r\n divisa in tre segmenti). Il perone, più sottile e quindi più elastico, si torce senza rompersi. Spesso la frattura non è completa (infrazione) perché il \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 a questa età resiste alla torsione senza rompersi: queste \r\nfratture sono dunque sottoperiostee (fratture \"a legno verde\"). \\par\r\nLa riparazione avviene in 4-6 settimane, secondo l'età: sotto i 5 anni, bastano 25-30 giorni per avere una sufficiente saldatura. La cura è sempre incruenta e consiste nella confezione\r\n di un \\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 di gamba dopo aver corretto in anestesia l'eventuale angolazione dei frammenti. Poiché il perone rimane integro non si ha accorciamento, quindi raramente è necessario applicare una trazione trans\r\ncheletrica prima della riduzione. La necessità di dover ricorrere a una riduzione chirurgica in età infantile è eccezionale e riservata ai casi con grave spostamento.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE ISOLATE DEL PERONE\\par\r\nSi determinano sempre per urto diretto. Pos\r\nsono avvenire sotto la testa, vicino al ginocchio, nel collo del perone, e sono importanti perché interessano sempre i rami del nervo sciatico popliteo esterno che girano da dietro in avanti proprio contro il perone a quel livello. Si possono determinare\r\n anche gravi danni con \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 , talora permanente, di importantissimi muscoli del piede. Queste fratture e quelle che si determinano lungo la \\cf17 \\ATXht80000 diafisi\\cf16 \\ATXht0 (escluse quelle del \\cf17 \\ATXht80000 m\r\nalleolo\\cf16 \\ATXht0 esterno) si riparano spontaneamente e non necessitano di immobilizzazione, in quanto la tibia sana consente che il danno venga perfettamente contenuto; la loro riparazione è dunque sempre sicura e rapida.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE BIOSSEE\r\n TIBIA E PERONE\\par\r\nLe fratture biossee sono causate da un trauma diretto che colpiscee tibia e perone allo stesso livello; la linea di frattura in genere è trasversale. Le fratture Le fratture determinate da flessione laterale (metafisarie distali) han\r\nno la caratteristica di non aver spostamenti importanti, ma solamente deviazione degli assi dell'osso, per cui si possono sempre immobilizzare subito, in anestesia generale e, se si rende necessario, correggere le angolature.\\par\r\nLe fratture biossee da \r\ntrauma diretto che avvengono lungo la diafisi sono gravi, perché solitamente il trauma è violentissimo e i monconi si spostano notevolmente. Le fratture da trauma indiretto sono le più frequenti e, fra queste, quelle spiroidi, perché nelle cadute vi è se\r\nmpre anche un movimento di torsione da parte del piede: sono le fratture tipiche da sci. Non possono mai essere ridotte e immobilizzate estemporaneamente (sul momento) perché la muscolatura della gamba, contraendosi, sposta i monconi e determina accorcia\r\nmenti o deviazioni dell'asse. Le manovre eseguite al momento del trauma sono poi molto pericolose o perché lo spostamento nei tessuti dei frammenti (spesso taglienti o puntuti) può arrecare ulteriore danno, o perché si può rendere ancora più precaria la \r\ncircolazione, in tal caso già notevolmente in crisi.\\par\r\nPoiché la tibia è un osso superficiale, ricoperto da poche parti molli, una delle complicanze più frequenti delle fratture di gamba è la comunicazione del focolaio con l'esterno per \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 della cute dovuta allo stesso trauma o allo spostamento secondario dei frammenti. In tal caso si deve immediatamente suturare la lesione delle parti molli cercando di favorirne la guarigione nel minor tempo possibile: la fratt\r\nura verrà poi trattata come di norma. Le fratture biossee con spostamento vanno inizialmente trattate mediante trazione transcheletrica con un filo metallico che attraversa il \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 o il bulbo tibiale inferiore; l'arto \r\nviene posto su un doppio piano inclinato per 5-7 giorni con una trazione variabile da 4 a 10 kg. Ottenuto l'allineamento dei frammenti e la detumefazione dell'arto si procederà a riduzione incruenta della frattura e a confezione di un apparecchio gessato\r\n che dovrà essere tenuto per un periodo complessivo di 3-4 mesi.\\par",
"Dida_Foto": "Fratture della gamba_a.\r\nNel disegno, in rosso, le sedi delle più frequenti fratture della tibia e del perone. A destra, radiografia a falsi colori che mostra una frattura della tibia.\r\n#Fratture della gamba_b.\r\nFrattura trasversale di gamba a livello diafisario con accavallamento dei frammenti riparata chirurgicamente (a destra) mediante infibulo endomidollare “a cielo chiuso” con chiodo di Kuntscher.\r\n#Fratture della gamba_c.\r\nFrattura di gamba al terzo inferiore trattata chirurgicamente con una osteosintesi della tibia e del perone con placche e viti metalliche (a destra): a due mesi dall'intervento la frattura è consolidata.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 149,
"Codice": "MAS012P",
"Titolo": "FRATTURE DEL COLLO DEL PIEDE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DEL COLLO DEL PIEDE\\par\r\n\\par\r\nI malleoli, con la faccia inferiore dell'\\cf17 \\ATXht80000 epifisi\\cf16 \\ATXht0 tibiale, chiudono l'\\cf17 \\ATXht80000 astragalo\\cf16 \\ATXht0 in una forcel\r\nla sulla quale si manifestano continue sollecitazioni o per pressione dell'astragalo contro di essa o per \\cf17 \\ATXht80000 trazione\\cf16 \\ATXht0 sui legamenti robusti che uniscono i malleoli all'astragalo e al \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 . \r\nI più importanti di questi sono il legamento deltoideo (parte dal \\cf17 \\ATXht80000 malleolo\\cf16 \\ATXht0 interno e si distribuisce sul calcagno, sull'astragalo e sullo scafoide), il legamento peroneo-astragalico anterior\r\ne (dal margine anteriore del malleolo del \\cf17 \\ATXht80000 perone\\cf16 \\ATXht0 si porta alla parte laterale del collo dell'astragalo), il legamento peroneo-astragalico posteriore (dal malleolo del perone si porta al processo posteriore dell'astragalo) \r\ne il legamento peroneo-calcaneare (questo dall'apice del malleolo va alla faccia laterale del calcagno). La \\cf17 \\ATXht80000 tibia\\cf16 \\ATXht0 e il perone a loro volta sono mantenuti a contatto alla loro estremità inferiore da un robusto legamento a t\r\nre strati di fibre (legamento tibio-peronale). Nelle lesioni complesse del collo del piede si associa spesso la \\cf17 \\ATXht80000 lacerazione\\cf16 \\ATXht0 di questo legamento con apertura delle due ossa e instabilità della \\cf17 \\ATXht80000 articolazion\r\ne\\cf16 \\ATXht0 . La lesione può essere riparata chirurgicamente mediante applicazione di una vite che solidarizzi le due ossa ridando stabilità al mortaio articolare.\\par\r\nLe fratture dei malleoli si verificano quasi sempre per un trauma indiretto, per u\r\nn violento movimento distorsivo che sollecita il piede esageratamente all'interno o all'esterno (\\cf17 \\ATXht80000 supinazione\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 pronazione\\cf16 \\ATXht0 forzata). In questi movimenti è l'astragalo che agisce da agente tra\r\numatizzante, forzando violentemente contro l'uno o l'altro malleolo a seconda dell'atteggiamento del piede. I legamenti vengono stirati intensamente: se si lacerano si ha una \\cf17 \\ATXht80000 distorsione\\cf16 \\ATXht0 ; se non si lacerano cede il malleol\r\no e si frattura. Se la violenza del trauma non si esaurisce ancora l'astragalo viene spinto verso l'altro malleolo fratturandolo. Si hanno così fratture isolate del malleolo esterno o del malleolo interno e fratture bimalleolari. In queste ultime l'astra\r\ngalo, non più sostenuto dalla integrità dei malleoli e dei legamenti, finisce per sublussarsi, di solito all'esterno e posteriormente, provocando una grave deformità del collo del piede (deformità a colpo d'ascia). La frattura isolata del malleolo estern\r\no è la più frequente. \\par\r\nViene trattata immediatamente con uno stivaletto gessato per 40-50 giorni.\\par\r\nLa frattura isolata del malleolo interno è più rara; deve essere curata chirurgicamente mediante applicazione di una piccola vite metallica o di u\r\nn \\cf17 \\ATXht80000 cerchiaggio\\cf16 \\ATXht0 perché la tensione del legamento deltoideo mantiene il malleolo stirato in basso e in dietro. Nelle fratture bimalleolari, specie se associate a fratture del bordo tibiale posteriore (terzo malleolo), a \\cf17 \\ATXht80000 diastasi\\cf16 \\ATXht0 della pinza o a \\cf17 \\ATXht80000 lussazione\\cf16 \\ATXht0 dell'astragalo, la riduzione chirurgica si impone per ripristinare nel migliore dei modi l'anatomia regionale e quindi la funzione articolare. La chiave di volta\r\n di tutta la lesione è il malleolo peroneale che deve essere ridotto per primo e stabilizzato mediante una \\cf17 \\ATXht80000 osteosintesi\\cf16 \\ATXht0 con placca e viti. Successivamente si praticherà la riduzione del malleolo interno e la ricostruzione \r\ndella pinza articolare se fosse allargata e instabile.\\par",
"Foto": "MAS08P_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Frattura-lussazione della tibio-tarsica.\r\nIn questa frattura (A) solo la perfetta ricostruzione del complesso piano articolare (B) pu├▓ far sperare in una completa ripresa funzionale della caviglia senza dolori.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 150,
"Codice": "MAS012Q",
"Titolo": "FRATTURE DEL PIEDE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FRATTURE DEL PIEDE\\par\r\n\\par\r\nNel piede le fratture riguardano in particolare l'\\cf17 \\ATXht80000 astragalo\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 calcagno\\cf16 \\ATXht0 , lo scafoid\r\ne, le ossa del \\cf17 \\ATXht80000 metatarso\\cf16 \\ATXht0 e le falangi.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELL'ASTRAGALO\\par\r\nNel piede l'osso più importante per le sue relazioni meccaniche è l'astragalo,; esso, posto al centro dell'\\cf17 \\ATXht80000 arti\r\ncolazione\\cf16 \\ATXht0 tra gamba e piede, ha contatto con la \\cf17 \\ATXht80000 tibia\\cf16 \\ATXht0 e con il \\cf17 \\ATXht80000 perone\\cf16 \\ATXht0 , con il calcagno e con il \\cf17 \\ATXht80000 tarso\\cf16 \\ATXht0 (con lo scafoide). Le sue fratture sono se\r\nmpre molto gravi, di difficile ricomposizione con trazioni o anche con interventi chirurgici e lasciano sempre un danno del movimento, talvolta assai rilevante. L'astragalo è un osso con scarsa irrorazione sanguigna mantenuta da poche arteriole che, in o\r\nccasione di una frattura, finiscono quasi sempre per lacerarsi; questo fatto porta spesso alla comparsa di una \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 che può interessare uno o entrambi i frammenti di frattura. \\par\r\nLe fratture si verificano quasi semp\r\nre per una causa indiretta con un meccanismo di strappo a opera dei robusti legamenti che lo collegano al calcagno e allo scafoide o con un meccanismo di schiacciamento, come può avvenire per una caduta dall'alto.\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 rima\\cf16 \\ATXht0 di frattura è di solito trasversale e interessa la regione del collo (fra il corpo e la testa), che è la più esile e la più vulnerabile. La frattura può essere esposta (cioè in comunicazione con l'esterno) o associata a lesioni ossee di altri distrett\r\ni scheletrici (calcagno e malleoli). \\par\r\nLa terapia, tranne che per le fratture parcellari o senza spostamento per le quali è sufficiente un'immobilizzazione gessata per 40-60 giorni, deve essere possibilmente chirurgica, tendente alla perfetta riduzio\r\nne dei frammenti e alla loro sintesi mediante viti metalliche. Nelle gravi fratture pluriframmentarie o esposte si può giungere all'asportazione totale dell'astragalo (astragalectomia), intervento cui residuano sempre gravi menomazioni funzionali del pie\r\nde.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DEL CALCAGNO\\par\r\nIl calcagno è un osso spugnoso ricoperto di un sottile strato di corticale. Mentre nella sua porzione media e anteriore è a stretto contatto con le ossa del tarso con cui si articola, posteriormente si espande in\r\n una grossa tuberosità libera che dà inserzione al \\cf17 \\ATXht934 tendine di Achille\\cf16 \\ATXht0 . La sua faccia superiore presenta tre faccette articolari per l'astragalo la più alta delle quali, chiamata \"talamo\", è il punto che riceve la maggior par\r\nte della pressione trasmessa dal peso del corpo. La sua estremità anteriore si articola con il \\cf17 \\ATXht80000 cuboide\\cf16 \\ATXht0 . Il calcagno è un osso scarsamente irrorato per cui la consolidazione delle fratture è lenta. Le fratture del calcagno \r\nsi verificano quasi sempre per schiaciamento dell'osso in seguito a cadute sui piedi dall'alto. Le fratture più gravi sono quelle che interessano il talamo abbassandolo; avvengono frequentemente data la costituzione spugnosa dell'osso.\\par\r\nI sintomi son\r\no caratterizzati, oltre che dal dolore vivo e dall'impossibilità del paziente di reggersi sul piede, dalla precoce comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 e stravaso sanguigno sulla pianta e dalla deformità del retropiede che si appiattis\r\nce e devia all'esterno (\\cf17 \\ATXht80000 pronazione\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\nLa diagnosi esatta del tipo di frattura viene posta sul controllo radiografico che permette anche di accertare il grado di infossamento del talamo dallo studio di un angolo immagin\r\nario formato dall'incrocio della linea che segue il bordo superiore della grande tuberosità con quella che segue la faccia superiore del corpo del calcagno (angolo di Bohler).\\par\r\nPoiché le fratture di calcagno compromettono sempre gravemente la funzion\r\ne di sostegno e di movimento del piede, la loro cura deve mirare alla ricostruzione più perfetta possibile della superficie articolare superiore e soprattutto a risollevare il talamo che si è notevolmente infossato per il cedimento della spugnosa. Ciò è \r\npossibile solo con il trattamento chirurgico: una volta aperto il focolaio di frattura e risollevati i frammenti articolari, questi devono essere mantenuti sostenuti, cosa che si ottiene con appropriati mezzi di sintesi (di solito viti), ma soprattutto s\r\ntipandoli dal di sotto con spugnosa ossea umana conservata. Dopo l'intervento l'\\cf17 \\ATXht80000 apparecchio gessato\\cf16 \\ATXht0 viene mantenuto per circa 40 giorni mentre è consigliabile ritardare il carico diretto sul piede per circa 3-4 mesi. I ris\r\nultati sono buoni.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELLO SCAFOIDE\\par\r\nDelle ossa del tarso, l'unico che ha importanza nei riguardi delle possibilità di frattura è lo scafoide che è la chiave di volta dell'arco plantare; esso può rompersi in tanti frammenti che hann\r\no la caratteristica di dislocarsi. La ricomposizione dei frammenti deve essere chirurgica ed è spesso laboriosa, ma con esito finale quasi sempre soddisfacente.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DEL METATARSO\\par\r\nLe ossa del metatarso possono rompersi, anche spontane\r\namente nei gravi stati di \\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 , senza che ne derivi un grave danno; infatti, bastano pochi giorni di immobilizzazione gessata per ricostruirne la primitiva integrità. \\par\r\nLe ossa metatarsali nei giovani invece si \r\nrompono per lo più per gravi traumi dell'avampiede determinati da incidenti stradali. Le fratture interessano sempre più di uno dei metatarsali e possono comportare gravi spostamenti tanto da richiedere la loro ricomposizione chirurgica: comunque, è semp\r\nre indispensabile garantire la normalità del carico dell'avampiede.\\par\r\nIn particolare la frattura della base del V osso metatarsale spesso complica una \\cf17 \\ATXht80000 distorsione\\cf16 \\ATXht0 esterna del piede: il tendine del muscolo peroneo breve,\r\n che si inserisce su di essa, strappa verso l'alto metà di questa grossa clava sulla quale, durante la deambulazione, va quasi tutto il carico laterale del piede. Se la dislocazione è notevole, occorre ricostruire con una vite l'integrità dell'osso; altr\r\nimenti, è sufficiente una immobilizzazione gessata per 30-46 giorni.\\par\r\n\\par\r\nFRATTURE DELLE FALANGI\\par\r\nLe falangi delle dita del piede si possono rompere facilmente. Si rompe quasi sempre quella basale, in quanto più lunga ed esile. Non è necessario\r\n alcun trattamento particolare: basta applicare freddo e osservare qualche giorno di riposo. Solo la frattura della \\cf17 \\ATXht80000 falange\\cf16 \\ATXht0 basale dell'\\cf17 \\ATXht80000 alluce\\cf16 \\ATXht0 richiede una immobilizzazione (stivaletto gessa\r\nto) per 2-3 settimane.\\par",
"Dida_Foto": "Fratture del piede_a.\r\nLo schema indica la sede di rottura dei legamenti esterni dell'articolazione tibio-tarsica.\r\n#Fratture del piede_b.\r\nLo schema indica la sede di rottura del legamento deltoideo, teso fra la tibia e l'astragalo.\r\n#Fratture del piede_c.\r\nRapporto tra calcagno e astragalo: le linee azzurre (linea tangente alla superficie superiore della tuberosità del calcagno e linea interarticolare sottoastragalica) formano l'angolo di Böhler (di norma, 30° circa).\r\n#Fratture del piede_d.\r\nIn alto a sinistra, schema delle fratture (in rosso) più frequenti del calcagno. In alto a destra, frattura (in rosso) della tuberosità del calcagno. Le frecce indicano la direzione degli spostamenti del calcagno e dell'astragalo. In tale evenienza, l'angolo di Böhler scompare. In basso, fratture (in rosso) del corpo del calcagno. Quando si verificano, il calcagno si appiattisce e l'angolo di Böhler scompare.\r\n#Fratture del calcagno.\r\nRadiografia e schema di frattura da strappo della grossa tuberosità del calcagno: nello schema, il cerchio rosso delimita la sede di frattura.\r\n#",
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"ID": 151,
"Codice": "MAM0",
"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO MUSCOLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'APPARATO MUSCOLARE: MIOPATIE\\par\r\n\\par\r\nI muscoli possono essere interessati da malattie che li colpiscono direttamente, senza cioè che esistano contemporanee lesioni del sistema ner\r\nvoso centrale o periferico: sono le cosiddette malattie muscolari primitive o miopatie. \\par\r\nCioè significa che una debolezza muscolare più o meno grave (si tratti di una semplice \\cf17 \\ATXht80000 paresi\\cf16 \\ATXht0 o di una vera e propria \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 ) può essere dovuta non soltanto a una compromissione dei centri e delle vie nervose da cui partono e che conducono gli impulsi per i movimenti volontari, ma anche ad un processo patologico di ordine degenerativo (e si hanno a\r\nllora le distrofie muscolari progressive), di ordine infiammatorio (e si parla allora di miositi) o di tipo metabolico (miopatie metaboliche) che colpisca primitivamente il muscolo. Se invece la lesione non interessa né il nervo né il muscolo, ma piuttos\r\nto la trasmissione dell'impulso dal nervo al muscolo a livello della placca motrice, si verifica la \\cf17 \\ATXht80000 miastenia\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\nNon sempre è facile distinguere se si abbia a che fare con una lesione nervosa o primitivamente muscolare\r\n o della placca motrice; questa differenziazione è spesso della massima importanza perché comporta direttive terapeutiche sostanzialmente diverse. Tra le tecniche diagnostiche a disposizione una delle più valide è l'\\cf17 \\ATXht80000 elettromiografia\\cf16 \\ATXht0 . La \\cf17 \\ATXht80000 contrazione muscolare\\cf16 \\ATXht0 si accompagna a complessi fenomeni elettrici che si esprimono in differenze di potenziale elettrico tra i diversi punti del muscolo e precisamente tra le regioni poste in stato di eccitam\r\nento dall'arrivo dell'impulso nervoso e quelle vicine non ancora eccitate. Poiché le zone eccitate presentano un potenziale negativo rispetto a quello delle zone a riposo, si genera una corrente elettrica (definita corrente d'azione) diretta dalle region\r\ni ineccitate a quelle eccitate. Queste correnti d'azione e quindi le differenze di potenziale possono venire registrate mediante \"elettromiografia\" che è la registrazione dei fenomeni elettrici del muscolo. Essi possono essere rilevati sia a livello dell\r\ne singole fibre muscolari (a mezzo di elettrodi ad ago infissi nel muscolo), sia a livello del muscolo nella sua totalità a mezzo di elettrodi di superficie. \\par\r\nSi deve ricordare che da ogni singola cellula delle corna anteriori del \\cf17 \\ATXht80000 \r\nmidollo spinale\\cf16 \\ATXht0 trae origine una fibra nervosa che entra a far parte di un nervo e va a raggiungere un certo numero di fibre muscolari. Il complesso formato dalla cellula, dalla fibra nervosa e dal \"plotone\" di fibre muscolari da essa inner\r\nvate costituisce l'unità motoria. Il numero di fibre dell'unità motoria varia notevolmente: da parecchie centinaia dei grandi muscoli degli arti, a meno di dieci nei piccoli muscoli estrinseci dell'occhio; assai vario è anche il numero di unità motorie p\r\ner ogni muscolo. Essa rappresenta quindi l'unità funzionale fondamentale e più piccola del muscolo: un impulso che percorre una fibra nervosa di moto, infatti determina necessariamente l'eccitamento di tutte le fibre muscolari dell'unità. Sono appunto le\r\n variazioni di potenziale che si producono a livello delle singole unità motorie che vengono registrate in elettromiografia (potenziale di unità motoria).\\par\r\nI potenziali elettrici così derivati vengono poi opportunamente amplificati (per mezzo di ampl\r\nificatori) e possono quindi essere osservati su di un \\cf17 \\ATXht80000 oscillografo\\cf16 \\ATXht0 a raggi catodici ed eventualmente fotografati: si ottiene in tal modo il tracciato elettromiografico od \\cf17 \\ATXht80000 elettromiogramma\\cf16 \\ATXht0 . \r\n\\par\r\nIl tracciato elettromiografico consente di visualizzare i diversi stadi della contrazione muscolare normale. Durante la contrazione debole si registrerà un tracciato costituito da poche oscillazioni, ben distinte le une dalle altre, corrispondenti a\r\ni potenziali di una o alcune unità motorie (cosiddetto tracciato semplice o di singole oscillazioni). Durante la contrazione di media intensità il tracciato risulterà costituito da numerose oscillazioni non più ben riconoscibili nella loro individualità \r\ne quindi non facilmente distinguibili tra loro, corrispondenti ai potenziali elettrici di numerose unità motorie, cosiddetto tracciato di transizione o intermedio. Durante la contrazione massima infine, il tracciato è costituito da numerosissime contrazi\r\noni, che interferiscono tra loro e non sono più assolutamente riconoscibili nella loro individualità, corrispondenti ai potenziali di un gran numero di unità motorie (cosiddetto tracciato di interferenza).\\par\r\nL'elettromiografia studia inoltre la contra\r\nzione muscolare provocata dalla stimolazione elettrica di un nervo.\\par\r\nL'elettromiografia consente di ottenere importanti dati nelle paralisi muscolari o nelle paresi (paralisi parziali) nelle quali il semplice esame clinico non permette sovente di arr\r\nivare a una diagnosi sicura. Una paralisi o paresi muscolare può infatti essere dovuta a lesioni del sistema nervoso o a malattie primitive del muscolo. Specialmente difficile può riuscire, sul piano clinico, la distinzione tra paresi da lesioni del \\cf17 \\ATXht80000 neurone\\cf16 \\ATXht0 motore periferico (costituito dalla cellula del \\cf17 \\ATXht80000 tronco\\cf16 \\ATXht0 encefalico o dalle corna anteriori del midollo spinale e dalla fibra che da essa si diparte) e paresi da lesioni muscolari primitive.\r\n Nelle lesioni del motoneurone periferico, a livello della cellula o della fibra (cioè del tronco nervoso), il numero di unità motorie che possono essere attivate (sia dalla volontà sia dalla stimolazione elettrica) è sempre ridotto in modo più o meno gr\r\nave. Se un nervo viene interrotto totalmente (da una ferita, per esempio) ne consegue la paralisi completa del muscolo: nessun impulso può arrivare alle fibre muscolari e quindi nessun potenziale di unità motoria può essere registrato né durante i tentat\r\nivi di movimenti volontari né con la stimolazione elettrica del nervo. Se invece il nervo è interrotto soltanto in parte si avrà una diminuzione ma non un'abolizione della forza di contrazione del muscolo: una certa quota di fibre muscolari infatti quell\r\ne innervate dalle fibre nervose risparmiate dalla lesione, sono ancora perfettamente funzionanti e possono essere attivate sia dalla volontà sia dalla stimolazione elettrica. Esse però sono in numero inferiore rispetto alla norma; quando si invita il sog\r\ngetto a contrarre il muscolo con la massima energia, non si otterrà un tracciato di interferenza come nel soggetto normale, ma un tracciato con pochi potenziali (tracciato semplice o, al massimo di transizione) corrispondenti appunto ai \"plotoni\" di fibr\r\ne muscolari, alle unità motorie, ancora funzionanti. Accanto alla riduzione del numero di unità motorie attivabili, un altro reperto elettromiografico tipico delle paresi neurogene periferiche (cioè da lesione del neurone motore periferico) è rappresenta\r\nto dalla registrazione, a muscolo completamente rilassato, di un'attività elettrica costituita da piccoli potenziali di brevissima durata: sono i cosiddetti potenziali di \\cf17 \\ATXht80000 fibrillazione\\cf16 \\ATXht0 , espressione dell'attività elettrica \r\nspontanea delle fibre muscolari rimaste denervate, delle fibre cioè alle quali non giungono più impulsi nervosi; questa attività spontanea non ha alcun effetto motorio e infatti la sua registrazione non s'accompagna ad alcuna contrazione del muscolo. Nel\r\nle lesioni muscolari primitive (distrofie muscolari, miositi) anzitutto non si registra, a muscolo completamente rilassato, alcuna attività elettrica spontanea poiché le malattie primitive del muscolo non sono dovute a lesioni nervose e quindi in esse no\r\nn vi sono fibre muscolari denervate: di qui l'assenza dei potenziali di fibrillazione. Ciò che distingue la paresi miogena (da lesione muscolare primitiva) da quella neurogena è l'aspetto del tracciato elettromiografico che si ottiene durante la contrazi\r\none volontaria. A differenza di quanto avviene nelle paresi neurogene, in quelle miogene non si ha riduzione del numero di unità motorie attivabili: nelle malattie muscolari primitive infatti il processo patologico che colpisce il muscolo non interessa t\r\nutte le fibre muscolari delle varie unità motorie, ma soltanto alcune; di conseguenza le unità motorie risultano solamente rimpicciolite, costituite cioè da un minor numero di fibre muscolari, ma il loro numero globale rimane invariato. La riduzione del \r\nnumero di fibre muscolari appartenenti alle diverse unità motorie fa sì che una contrazione che in un muscolo normale richiede l'intervento soltanto di poche unità, richieda invece in un muscolo colpito da \\cf17 \\ATXht80000 distrofia\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 miosite\\cf16 \\ATXht0 l'intervento di molte unità. Mentre in condizioni normali il soggetto, per esplicare una contrazione debole, non mette in attività che poche unità, qui egli deve metterne in attività molte, appunto perché queste unità so\r\nno state parzialmente distrutte, a livello muscolare dal processo morboso. Tutto ciò spiega perché nei muscoli colpiti dalla distrofia o dalla miosite si registri, durante una contrazione volontaria debole, un tracciato costituito da moltissimi potenzial\r\ni di unità motoria: un tracciato di interferenza, simile a quello che in un muscolo normale si ha soltanto per contrazioni molto intense. Dunque, uno stesso grado di paresi muscolare secondo che sia di natura neurogena o miogena darà reperti elettromiogr\r\nafici diversissimi. Il più caratteristico è rappresentato dall'aspetto del tracciato durante la contrazione volontaria: un quadro di singole oscillazioni (o di transizioni) nelle paresi neurogene, un quadro di interferenza nelle paresi miogene.\\par",
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In tutti questi disturbi si assiste a un'\\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 progressiva della muscolatura (rilevabile dalla diminuzione di volume) conseguente a un processo di \\cf17 \\ATXht80000 degenerazione\\cf16 \\ATXht0 delle fibre muscolari e loro parziale sostituzione con \\cf17 \\ATXht987 tessuto adiposo\\cf16 \\ATXht0 e connettivale. I disturbi metabolici sottostanti sono generalmente sconosciuti ma dati consistenti indicano un'alterazione a livello delle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 strutturali. \\par\r\nLe distrofie muscolari più importanti sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Distrofia muscolare progressiva di Duchenne. Dipende dall'assenza di una proteina strutturale del muscolo chi\r\namata \\cf17 \\ATXht80000 distrofina\\cf16 \\ATXht0 . Il gene responsabile della malattia è posizionato sul braccio corto del \\cf17 \\ATXht80000 cromosoma\\cf16 \\ATXht0 X e questo spiega il carattere ereditario della malattia che compare in individui di sesso\r\n maschile (ereditarietà recessiva legata al sesso). Ciò significa che la malattia viene trasmessa da donne sane, ma portatrici del carattere difettoso, ai figli maschi, mentre le figlie (nella misura del 50%) diventano a loro volta portatrici sane. Quest\r\na condizione di portatrice sana può essere svelata dalla determinazione nel sangue di un particolare \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 (creatinfosfochinasi), che risulta aumentato nelle donne portatrici del \"difetto\" genetico. È perciò molto importa\r\nnte eseguire questa indagine per una adeguata prevenzione genetica della malattia. In circa 1/3 dei casi però non è presente una familiarità, e la malattia viene considerata come espressione di una mutazione genetica sporadica. La distrofina, che entra a\r\n far parte della costituzione della membrana muscolare normale, mentre manca nella distrofia muscolare di Duchenne, ha una funzione non ancora ben chiarita. L'incidenza della distrofia muscolare di Duchenne è attorno a 20-30 ogni 100.000 neonati maschi. \r\nQuesta forma colpisce i bambini tra i due e i cinque anni e si manifesta all'inizio con un indebolimento dei muscoli degli arti inferiori; il piccolo che aveva già imparato a camminare, incomincia a presenta delle difficoltà: inciampa e cade facilmente e\r\n, una volta a terra, stenta a rialzarsi e vi riesce soltanto aiutandosi con le braccia; non riesce più, o non impara affatto, a saltare e a salire le scale. Compare anche una spiccata \\cf17 \\ATXht80000 lordosi\\cf16 \\ATXht0 (cioè una incurvatura in avant\r\ni) della \\cf17 \\ATXht80000 colonna vertebrale\\cf16 \\ATXht0 nella regione lombare e per compensarla il malato porta all'indietro le spalle; l'andatura assume un tipico carattere dondolante, e viene perciò detta anserina (cioè simile a quella dell'anatra)\r\n in quanto a ogni passo il corpo si inclina verso il lato dell'arto che appoggia al suolo. La debolezza muscolare responsabile di questi disturbi va peggiorando con il tempo e si accompagna a modificazioni, nell'aspetto, delle masse muscolari: quelle del\r\n tronco, del \\cf17 \\ATXht80000 cingolo\\cf16 \\ATXht0 pelvico e delle cosce vanno generalmente incontro ad atrofia (cioè ad un assottigliamento, una diminuzione di volume), mentre i muscoli dei polpacci si ingrossano; questo aumento di volume, che talvolt\r\na è osservabile anche a carico dei muscoli delle cosce e del bacino, è dovuto all'accumulo di \\cf17 \\ATXht91150 tessuto connettivo\\cf16 \\ATXht0 adiposo tra i fasci muscolari e non comporta pertanto alcun incremento di forza, ma anzi una diminuzione: inf\r\natti i muscoli ingrossati (o pseudoipertrofici) esplicano sempre una forza deficitaria. In tre-quattro anni al massimo anche i muscoli degli arti superiori vengono colpiti: dapprima lo sono quelli del cingolo scapolare e delle braccia, che presentano anc\r\nh'essi fenomeni di atrofia e di pseudoipertrofia. Il progredire della malattia finisce col rendere il paziente incapace di camminare e lo priva di ogni autonomia. Comune è anche il coinvolgimento miocardico che può portare a gravi forme di insufficienza \r\ncardiaca.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Distrofia muscolare detta di Becher. Condivide con quella di Duchenne molti aspetti, (tra cui la trasmissione ereditaria), sebbene sia meno grave. Il difetto risiede sempre a livello del gene della distrofina sito sul braccio bre\r\nve del cromosoma X, ma in questo caso responsabile della malattia è un'alterazione della proteina strutturale piuttosto che la sua assenza. La distrofia muscolare di Becher si rende evidente entro la prima decade di vita, spesso entro i primi cinque anni\r\n di vita, e la progressione dei sintomi risulta rallentata rispetto alla forma di Duchenne, pur mantenendo un'analoga distribuzione dell'atrofia muscolare.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Altre forme di distrofia muscolare progressiva sono generalment\r\ne localizzate in particolari distretti muscolari:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 forma di Erb. Colpisce i muscoli del cingolo scapolo-omerale. I disturbi iniziano tra i 15 e i 25 anni e si aggravano con estrema lentezza interessa\r\nndo i muscoli delle spalle e delle braccia: il malato ha difficoltà a sollevare le braccia al di sopra delle spalle, presenta le scapole alate ecc.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma di Landouzy-Déjerine. Colpisce i muscoli del cingolo scapolo-omerale e i muscoli dell\r\na faccia\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma localizzata ai muscoli del cingolo pelvico e delle cosce ( forma a lenta evoluzione che insorge generalmente nell'età adulta). \\par\r\n\\f2 \\cf1 ·\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nUna diagnosi precoce\r\n è importante in quanto consente, oltre che di attuare tempestivamente le misure terapeutiche più adatte, di fornire ai genitori e al paziente stesso la migliore consulenza genetica. La scoperta dei portatori del tratto genetico e la diagnosi prenatale s\r\nono oggi possibili grazie all'utlizzo di tecniche combinate (analisi genealogica, determinazione del sesso del nascituro e dosaggio delle CPK) oltre all'analisi del DNA ricombinante e dell'immunoassorbimento per la distrofina. La diagnosi di distrofia mu\r\nscolare progressiva non è sempre facile e può richiedere l'esecuzione di esami come l'\\cf17 \\ATXht80000 elettromiografia\\cf16 \\ATXht0 , la determinazione del livello ematico di alcuni enzimi e talvolta la \\cf17 \\ATXht80000 biopsia\\cf16 \\ATXht0 , cioè lo \r\nstudio al microscopio di un frammento di un tessuto muscolare. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nNon esiste una cura veramente risolutiva della distrofia muscolare progressiva. Numerosi trattamenti (a base di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 , d\r\ni aminoacidi, di cortisonici e di altre sostanze) sono stati proposti e attuati: nessuno però permette di ottenere la guarigione ma, al massimo, un certo miglioramento della forza muscolare e un rallentamento, se non proprio una stabilizzazione, nell'evo\r\nluzione dei disturbi. Possono essere utili anche la terapia fisica e l'uso di apparecchi ortopedici. Si deve inoltre incoraggiare un attento regime dietetico poiché un eccessivo incremento ponderale può aggravare il decorso della malattia.\\par",
"Foto": "MAM01_F1.jpg#MAM01_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Distrofia muscolare.\r\nManovre per evidenziare l'atrofia muscolare nella distrofia. Atrofia dei deltoidi evidente allargando le braccia; atrofia del gran dentato con tipico aspetto a scapola alata. Tessuto muscolare striato, al microscopio a scansione.\r\n#Malattia di Duchenne.\r\nLa malattia è caratterizzata da processi degenerativi della fibra muscolare a decorso progressivo. Dal punto di vista anatomo-patologico il numero delle fibre muscolari è ridotto e quelle che rimangono sono di lunghezza non uniforme. A causa di questa marcata riduzione del tono dei muscoli glutei e spinali, che diventano deboli rendendo difficile il camminare, cui segue un indebolimento dei muscoli delle spalle, il bambino compie movimenti caratteristici: spingendosi sulle mani, le appoggia poi sul pavimento; in seguito le pone sulle ginocchia e sulle cosce e raggiunge la posizione eretta che ha però un atteggiamento lordico (colonna vertebrale con concavità posteriore). Il decorso della malattia è rapidamente progressivo e porta alla completa invalidità entro dieci anni circa dall'inizio. \r\n#",
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"Vedi_Anche": "CONTRAZIONE MUSCOLARE 1034#ELETTRONEUROGRAFIA ED ELETTROMIOGRAFIA (EMG) 236#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1843\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa \\'e8 la distrofia muscolare di Gowers?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Questa malattia \\'e8 relativamente comune solo in Svezia, mentre risulta rarissima nel resto dell'Europa e negli Stati Uniti. E' anche chiamata distrofia muscolare di tipo distale, perch\\'e9 al contrario di quanto accade nella malattia di Duchenne sono principalmente coinvolti i muscoli delle estremit\\'e0 degli arti superiori e inferiori ovvero la muscolatura delle mani e dei piedi.\r\n\\par Sono interessati dalla distrofia soggetti di entrambi i sessi, sebbene esista una netta predilezione per il sesso maschile. La malattia inizia tra i 40 e i 60 anni d'et\\'e0 e in genere non influisce negativamente sulla durata della vita.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "POLIMIOSITE",
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"Foto": "MAM02_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Dermatomiosite.\r\nSi tratta di lesioni a livello cutaneo che si associano spesso alla polimiosite, malattia con reazione infiammatoria e degenerativa necrotica del tessuto muscolare. Nei casi con interessamento anche cutaneo, la dermatite è caratterizzata da un esantema che interessa le sedi illustrate.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIASTENIA\\par\r\n\\par\r\nLa miastenia (miastenia grave pseudoparalitica, malattia di Erb-Goldflam) è una malattia caratterizzata da un'abnorme stancabilità dei muscoli st\r\nriati, a \\cf17 \\ATXht80000 innervazione\\cf16 \\ATXht0 volontaria, i quali, sotto l'azione della \\cf17 \\ATXht80000 fatica\\cf16 \\ATXht0 , presentano una grave e rapida diminuzione della loro forza di contrazione fino a uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 parali\r\nsi\\cf16 \\ATXht0 apparente; è sufficiente però un breve periodo di riposo perché la \\cf17 \\ATXht80000 contrazione muscolare\\cf16 \\ATXht0 ridiventi normale. Questo esaurimento progressivo della forza di contrazione muscolare si delinea con estrema eviden\r\nza nel corso dei movimenti volontari ripetuti: mentre i primi sono eseguiti con normale energia, i successivi lo sono sempre più debolmente fino a che il muscolo diviene del tutto incapace di contrarsi. Per quanto riguarda l'incidenza di questa affezione\r\n, recenti statistiche indicherebbero che essa è più frequente negli Stati Uniti (1 caso ogni 20.000 abitanti) che nei Paesi europei (1 caso ogni 40.000 abitanti in Inghilterra e 1 caso ogni 50.000 in Norvegia). Più colpito è il sesso femminile. Insorge, \r\nin genere, tra i venti e i quarant'anni, ma non sono eccezionali le forme del neonato, quelle infantili e le senili. La miastenia del neonato può presentarsi in due varietà: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 neonatale, che colpise \r\ndall'8 al 22% dei nati da donne miasteniche e che evolve rapidamente nello spazio di qualche giorno o di qualche settimana verso la guarigione definitiva (essa sarebbe dovuta al passaggi dalla madre al feto attraverso la placenta di anticorpi \"diretti\" c\r\nontro le giunzioni neuromuscolari); \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 congenita, propria dei nati da madri normali, che ha prognosi meno favorevole della precedente, potendo evolvere verso una forma stabile.\\par\r\n\\f2 ·\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\f1 EZIOPATOGENES\r\nI\\par\r\nNon è dimostrato che nella genesi della malattia intervengano fattori di carattere ereditario; cause occasionali, che agirebbero nel senso di rendere manifesta una condizione latente, sono rappresentate dalle malattie infettive, dalle intossicazio\r\nni, dagli \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 anafilattici ecc. \\par\r\nIl disturbo fondamentale della miastenia consiste in un'alterazione della trasmissione dell'impulso nervoso dal nervo al muscolo a livello della placca motrice cioè del luogo in cui \r\nla fibra nervosa di moto si mette in rapporto con la fibra muscolare. Questa trasmissione, da cui dipende la contrazione muscolare, è legata alla liberazione di una sostanza, l'\\cf17 \\ATXht80000 acetilcolina\\cf16 \\ATXht0 , in corrispondenza della placca \r\nmotrice, provocata dal giungervi dell'impulso nervoso; questa sostanza, dopo aver agito, viene rapidamente distrutta da un \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 , l'acetilcolinesterasi.\\par\r\nE' stato sperimentalmente dimostrato che la miastenia è una mal\r\nattia autoimmunitaria e dipende dalla presenza di anticorpi circolanti che si legano specificamente al \\cf17 \\ATXht80000 recettore\\cf16 \\ATXht0 per l'acetilcolina localizzato sulla membrana postsinaptica della giunzione neuromuscolare. In tal modo viene\r\n impedita l'azione dell'acetilcolina che, liberata normalmente a livello della terminazione nervosa, non riesce a legarsi al suo recettore specifico e quindi a determinare quella serie di modificazioni dei potenziali di membrana che hanno come risultato \r\nla contrazione muscolare. Gli anticorpi contro i recettori per l'acetilcolina sono presenti in circa il 70-90% dei pazienti affetti da miastenia, e questo rilievo è di estrema utilità nella fase di diagnosi della malattia. Bisogna rilevare comunque che l\r\na minor o maggior concentrazione nel siero di questi anticorpi non si correla precisamente con la gravità della malattia. Inoltre la grande frequenza con cui si incontrano nella miastenia alterazioni del \\cf17 \\ATXht80000 \r\ntimo\\cf16 \\ATXht0 , che vanno da uno sviluppo superiore alla norma (\\cf17 \\ATXht80000 ipertrofia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 iperplasia\\cf16 \\ATXht0 ) a un vero tumore (\\cf17 \\ATXht80000 timoma\\cf16 \\ATXht0 ), ha indotto a prospettare l'esistenza d\r\ni una correlazione tra timo e miastenia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI muscoli più precocemente, frequentemente e gravemente colpiti dalla miastenia sono quelli innervati dai nervi cranici. Ne sono espressione i segni oculari (\\cf17 \\ATXht80000 ptosi\\cf16 \\ATXht0 , cioè caduta della palpebra superiore, \\cf17 \\ATXht80000 strabismo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 , cioè visione doppia), frequentissimi, e che possono rappresentare anche la sola manifestazione della malattia; è caratteristi\r\nco il fatto che essi, al pari di tutti i sintomi miastenici, si aggravano nel corso della giornata: così la ptosi palpebrale può essere appena accennata al risveglio e marcata invece alla sera per l'esaurimento progressivo del muscolo elevatore della pal\r\npebra. Tipici sono pure i disturbi della masticazione e della deglutizione: essi si accentuano durante l'assunzione del cibo, soprattutto quando si tratti di alimenti solidi che impegnano maggiormente i muscoli e costringono il paziente ad adeguati perio\r\ndi di riposo per consumare regolarmente il pasto. Anche la parola è disturbata: durante il discorso la voce si fa via via più debole, nasale e infine si spegne e il malato può riprendere a parlare in modo intellegibile soltanto dopo opportuno riposo. L'i\r\nnteressamento dei muscoli facciali rende la \\cf17 \\ATXht80000 mimica\\cf16 \\ATXht0 inespressiva. Tra i muscoli innervati dai nervi spinali, spesso sono colpiti quelli del collo: la testa non può essere mantenuta a lungo eretta e finisce per piegarsi in a\r\nvanti così che il malato la sostiene con la mano. Anche i muscoli del cingolo scapolare e pelvico possono essere colpiti: ne consegue una difficoltà a salire le scale che s'accentua progressivamente dopo i primi scalini fino a bloccare completamente il p\r\naziente. Più raro è l'interessamento dei muscoli delle estremità degli arti. I muscoli respiratori (intercostali e \\cf17 \\ATXht80000 diaframma\\cf16 \\ATXht0 ) sono spesso colpiti, specie nei casi più gravi, con conseguenti pericolose crisi di \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 e di soffocazione. In alcuni casi i disturbi rimangono localizzati in un distretto (di solito in quello oculare), in altri invece tendono a generalizzarsi: ciò può avvenire in uno spazio di tempo più o meno lungo. L'evoluzione d\r\nella malattia è estremamente capricciosa: lunghi periodi di completa \\cf17 \\ATXht80000 remissione\\cf16 \\ATXht0 possono alternarsi ad improvvisi aggravamenti. Va sottolineato il fatto che la gravidanza e il puerperio possono indurre sia un miglioramento \r\nsia un aggravamento dei disturbi. Nel miastenico il tono e il \\cf17 \\ATXht80000 trofismo\\cf16 \\ATXht0 muscolari sono normali, come normali sono i riflessi tendinei: essi però si esauriscono quando vengono provocati ripetutamente.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\r\n\\par\r\nLa diagnosi è relativamente facile quando si abbia presente il carattere essenziale del disturbo miastenico, cioè la rapida esauribilità muscolare che scompare con il riposo. Per stabilire la diagnosi sono fondamentali gli esami elettrodiagnostici , qu\r\nelli elettromiografici e alcuni test farmacologici basati sulla somministrazione di sostanze che hanno un effetto rapido e benefico sul muscolo miastenico esaurito dalla stanchezza.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nOggi esistono farmaci efficacissimi per il tratt\r\namento della miastenia : si tratta di sostanze ad azione anticolinesterasica che inibiscono l'acetilcolinesterasi (enzima che distrugge l'acetilcolina, la quale viene pertanto favorita nella sua azione di \"mediatore\" dell'impulso nervoso a livello della \r\nplacca neuromuscolare). Questi farmaci hanno azione pronta, ma di breve durata: pertanto vanno somministrati a dosi adeguate, opportunamente frazionate nel corso della giornata. Essi possono dare segni di \\cf17 \\ATXht80000 intolleranza\\cf16 \\ATXht0 . Nei\r\n casi gravi, quando l'interessamento dei muscoli respiratori minaccia la vita del malato, l'iniezione endovenosa di queste sostanze si rivela spesso risolutrice; talvolta però è necessario ricorrere prontamente alla respirazione artificiale. L'asportazio\r\nne del timo è indicata in tutti i casi in cui sia insoddisfacente la risposta al trattamento con farmaci anticolinesterasici oltre che in caso di timoma, evidenziabile alla TAC toracica. Vari farmaci ad azione immunosoppressiva vengono inoltre utilizzati\r\n con buona efficacia, tra cui i corticosteroidi: in questi casi il dosaggio va personalizzato sotto stretto controllo specialistico. Nelle forme gravi con interessamento anche dei muscoli respiratori, è utile il trattamento con \\cf17 \\ATXht80000 plasmafe\r\nresi\\cf16 \\ATXht0 , che permette brevi periodi di remissione. La terapia con \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 ad alte dosi è ancora in fase di studio.\\par",
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"Dida_Foto": "Miastenia: alterazioni anatomiche.\r\nCon metodi particolari si possono mettere in evidenza modificazioni della giunzione neuromuscolare, in cui, come mostra lo schema, si ha una liberazione da parte delle vescicole sinaptiche di acetilcolina che si lega ai ricettori posti sul sarcolemma della fibra muscolare e ne provoca la contrazione. In una situazione patologica come miastenia grave si verifica una riduzione dei ricettori dell'acetilcolina.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "CONTRAZIONE MUSCOLARE 1034#ELETTRONEUROGRAFIA ED ELETTROMIOGRAFIA (EMG) 236#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che frequentemente i pazienti affetti da miastenia gravis soffrono anche di malattie a carico di organi diversi dall'apparato muscolare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, ed \\'e8 proprio la stretta coincidenza tra miastenia gravis, timomi, autoanticorpi e malattie autoimmuni a suggerire che nella sua patogenesi possa essere interessato il sistema immunitario.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "MALATTIE DEL SANGUE E DEL TESSUTO LINFATICO",
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"Titolo": "ANEMIE",
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Pe\r\nrò l'ossigeno è trasportato dall'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 , che lo capta a livello degli alveoli polmonari e l'emoglobina a sua volta è contenuta nel globulo rosso e da esso è trasportata, grazie alla circolazione, a tutte le cellule del\r\nl'organismo, le quali senza ossigeno non possono vivere. Si definisce anemia qualunque condizione nella quale il patrimonio emoglobinico totale dell'organismo scende al di sotto dei valori minimi normali. Non essendo facile valutare correntemente il tota\r\nle dell'emoglobina dell'organismo nella pratica di laboratorio col termine di anemia s'intende la diminuzione del tasso di emogbobina del sangue circolante. Si parla di anemia quando al comune \\cf17 \\ATXht91745 esame emocromocitometrico\\cf16 \\ATXht0 l'e\r\nmoglobina è al di sotto di 13,5g/dl nell'uomo adulto normale e di 12 g/dl nella donna. Anemia, quindi, non significa diminuzione dei globuli rossi circolanti, ma diminuzione dell'emoglobina circolante. I due fenomeni con grande frequenza sono associati, \r\nma la loro distinzione è fondamentale. Il globulo rosso contiene emoglobina in soluzione satura, cioè alla massima concentrazione ma vi sono condizioni nelle quali la concentrazione emoglobinica globulare media (MCH) può diminuire e allora si ha anemia m\r\nalgrado il numero globale dei globuli rossi sia ancora normale. Si ha pure anemia quando diminuisce il volume del globulo rosso, cioè il volume globulare medio (MCV). Quindi si ha anemia nelle tre seguenti condizioni:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 diminuzione del numero dei globuli rossi (normale da 5,6 a 4,5 milioni per mmc);\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 riduzione del loro volume, MCV normale 83-97 fl(fl = fentolitro cioè litro\\up10 -10\\up0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 impoverimento del loro contenuto in\r\n emoglobina (contenuto emoglobinico globulare medio, cioè MCH normale: 27-31 pg (picogrammo = 9 per 10-12 g).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 In tutte queste condizioni il risultato finale è la diminuzione della quantità di emoglobina circolante. Seco\r\nndo i casi, dette condizioni possono presentarsi singolarmente o variamente associate, dando così origine a molti e diversi tipi di anemia. Si parla dì ipocromia quando I'MCH è inferiore alla norma e di ipercromia quando è superiore; quest'ultima condizi\r\none si verifica in condizioni patologiche quando originano globuli rossi di volume e contenuto di emoglobina nettamente superiore alla norma. Gli indici fondamentali per precisare il tipo di anemia e quindi avere anche importanti indicazioni di orientame\r\nnto nella ricerca del meccanismo che ne sta alla base sono soprattutto due: l'MCV e l'MCH. In base a detti indici, che sono routinariamente riportati negli stampati dell'emocromo-citometrico, distinguiamo le anemie nei seguenti tre tipi principali:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 anemie normocitiche normocromiche, nelle quali MCV e MCH sono normali, ma sono diminuiti sia il tasso di emoglobina per dl sia il numero dei globuli rossi per mmc; caso tipico è l'anemia da emorragia;\r\n\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 anemie microcitiche ipocromiche, nelle quali MCV e MCH sono in variabile misura inferiori al minimo normale, mentre il numero dei globuli rossi può essere anche normale (per esempio in certi casi di anemia da carenza di ferro) o persino aument\r\nato (in qualche caso di anemia da \\cf17 \\ATXht80000 talassemia\\cf16 \\ATXht0 );\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 anemie macrocitiche, nelle quali l'MCV è sempre aumentato, ma spesso anche l'MCH (tipico esempio l'anemia megaloblastica da carenza di vitamina B\\dn4 12 \\dn0 o\r\n di acido folico) mentre il numero dei globuli rossi è sempre diminuito.\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La precisazione del tipo di anemia è molto importante nell'orientarsi per ricercarne la causa; per esempio in caso di anemia microcitica ipocromi\r\nca si penserà innanzitutto alla carenza di ferro, data la frequenza di quest'ultima condizione, mentre in caso di anemia macrocitica ipercromica si sospetterà subito la carenza di B\\dn4 12\\dn0 o di folati e non certo quella di ferro. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di anemia e la valutazione della sua entità sono basate soprattutto sul tasso di emoglobina per dl di sangue e non sul numero di globuli rossi per mmc. In qualche paziente con anemia mediterranea il numero dei globuli rossi pu\r\nò essere persino aumentato rispetto al massimo normale pur essendovi diminuzione dell'emoglobina e ciò perché in questi soggetti i globuli rossi sono più piccoli e contengono meno emoglobina rispetto ai globuli rossi normali.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 MECCAN\r\nISMI DELLE ANEMIE\\par\r\nSono tre i principali meccanismi delle anemie: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 insufficiente produzione di globuli rossi da parte del midollo;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 emorragie, quindi perdita di globuli rossi e di \r\nconseguenza diminuzione dell'emoglobina;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 eccessiva distruzione di globuli rossi, cioè \\cf17 \\ATXht80000 emolisi\\cf16 \\ATXht0 . L'insufficiente produzione di globuli rossi da parte del \\cf17 \\ATXht80000 midollo osseo\\cf16 \\ATXht0 è dovuta \r\nalla progressiva riduzione del numero delle cellule staminali emopoietiche già orientate in senso eritroide (eritroblasti) il che comporta riduzione della produzione di globuli rossi. Detta condizione, nota col termine di aplasia, può conseguire alle cau\r\nse più diverse e talora può interessare, oltre la linea rossa, anche quelle che producono globuli bianchi e \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 , in quanto la lesione primitiva è a carico della cellula staminale totipotente. Tra le anemie da insuffi\r\nciente produzione entropoietica è importante e di grande interesse l'anemia dovuta alla notevole riduzione o alla completa cessazione della produzione di enitropoietina; tipica al riguardo l'anemia da grave insufficienza renale. Una seconda importante co\r\nndizione di anemia da causa midollare è costituita dalla cosiddetta \\cf17 \\ATXht80000 eritropoiesi\\cf16 \\ATXht0 inefficace. In detta condizione il midollo produce eritroblasti, e anche in misura superiore al normale, ma sono alterati, molti muoiono nell\r\n'interno del midollo e non producono globuli, oppure è alterata la sintesi di emoglobina per cui si formano globuli rossi anormali. È quanto si verifica nelle mielodisplasie, nelle sindromi talassemiche e anche nella carenza di ferro o di B\\dn4 12\\dn0 . \r\nLe anemie da emorragia sono di entità strettamente legata all'entità della perdita di sangue, provocata da ferite o da emorragie interne. L'emorragia può provocare, in brevissimo tempo, perdite di oltre 2 litri di sangue, cioè di metà circa dell'intero p\r\natrimonio sanguigno di un adulto normale. Sia il tasso di emoglobina sia il numero dei globuli rossi scenderanno a metà circa del normale. In queste situazioni, se l'organismo è sano, il midollo, tramite i suoi finissimi meccanismi di feed-bach, aumenta \r\nimmediatamente la produzione di globuli rossi, la quale, nel giro di 7-8 giorni, può arrivare a 10 volte quella normale, allo scopo di compensare la perdita il più rapidamente possibile. Si ha la messa in circolo in percentuale abbastanza elevata di glob\r\nuli rossi ancora giovani (reticolociti). Il terzo principale meccanismo di anemia è l'emolisi, cioè la distruzione dei globuli rossi. Il globulo rosso normale ha una durata di vita di 120 giorni; all'esatto scadere dei quali viene fagocitato dai macrofag\r\ni, in prevalenza da quelli della milza. Se il globulo rosso ha un difetto, che può interessare una delle sue componenti, l'emoglobina, oppure la membrana del globulo rosso, oppure per un difetto metabolico, la sua durata di vita può essere brevissima e i\r\nl globulo rosso viene distrutto, fagocitato dai macrofagi, o anche, usato direttamente in circolo (emolisi intravascolare). Altri meccanismi di emolisi, talora di gravissima entità e ciò anche per globuli rossi normali, sono quelli dovuti alla presenza d\r\ni autoanticorpi contro i globuli rossi oppure di sostanze altamente tossiche entrate in circolo.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLa produzione dei globuli rossi da parte del midollo può subire danni notevoli, sino a cessare\r\n completamente, per azione degli agenti più diversi: le radiazioni ionizzanti, il benzolo; l'assunzione di certi farmaci. Anemie possono aversi in caso di gravi infezioni, per azione di sostanze tossiche per le cellule midollari, prodotte da germi o viru\r\ns. La carenza di ferro, componente indispensabile dell'emoglobina, è la causa di uno dei tipi più frequenti di anemia. La carenza di acido folico, importante fattore vitaminico, come pure quella di vitamina B\\dn4 12\\dn0 , ambedue fattori necessari alla n\r\normale proliferazione degli eritroblasti midollari, determinano l'anemia macrocitica megaloblastica.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nSono profondamente diversi a seconda che si tratti di anemia acuta, quella dovuta a emorragia, oppure di anemia cronic\r\na, In caso di emorragia di grave entità, che provoca notevole rapida diminuzione della massa circolante si ha \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , palpitazioni, notevole calo della pressione e si può arrivare allo \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 . Nelle anemie croniche i sintomi sono dovuti a due principali condizioni: la ipossia tessutale, cioè ai tessuti arriva poco ossigeno; i meccanismi che l'organismo mette in atto nello sforzo di compensare il deficit di ossigeno. Infatti il nostro corpo ce\r\nrca dì utilizzare al massimo il residuo, limitato vettore, di ossigeno di cui dispone aumentando la velocità di circolo e la \\cf17 \\ATXht80000 gittata cardiaca\\cf16 \\ATXht0 . Quindi il soggetto anemico accusa \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , ron\r\nzio alle orecchie, dispnea, cioè sente mancargli il fiato anche per piccoli sforzi, e questa è tanto più intensa quanto più bassa è l'emoglobina, palpitazioni; nell'anziano può aversi anche dolore \\cf17 \\ATXht80000 precordiale\\cf16 \\ATXht0 per piccoli s\r\nforzi, senso di freddo. Caratteristico il pallore della pelle e delle mucose, che si rileva bene al lobulo delle orecchie, alle unghie e alle congiuntive. Frequente la \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Dida_Foto": "I meccanismi dell'anemia.\r\nRappresentazione schematica dei tre diversi meccanismi con cui si pu├▓ instaurare un'anemia: insufficiente produzione di globuli rossi da parte del midollo emopoietico; perdita di globuli rossi per emorragia (fuoruscita di sangue dal corpo); eccessiva distruzione di globuli rossi (emolisi).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#ORGANI EMOPOIETICI 10101#ORMONI DI ORIGINE RENALE 10223#DIETA NELLE ANEMIE 30266#ESAMI DEL SANGUE 23178#ANEMIA 50340#Acido Folico 3039#Vitamina B12 3041#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx513\\tx2410\\tx5713\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx513\\tx2410\\tx5713\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'anemia si manifesta pi\\'f9 facilmente nell'uomo o nella donna?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx490\\tx2410\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Bisogna distinguere il tipo di anemia: alcuni tipi di anemia che tendono ad assumere l'andamento cronico si manifestano pi\\'f9 facilmente nella donna, che fisiologicamente \\'e8 sottoposta a maggiori perdite di sangue legate, per esempio, al cielo mestruale. Altri tipi di anemia invece, soprattutto talune forme di anemia ereditaria, possono essere pi\\'f9 comuni negli uomini. Naturalmente per quanto riguarda invece l'anemia legata ad altre condizioni patologiche o le anemie che insorgono bruscamente non vi sono particolari differenze per quanto riguarda l'incidenza nell'uomo e nella donna.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx515\\tx2410\\tx5931\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali esami del sangue consentono di fare la diagnosi di anemia?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx490\\tx2410\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Per valutare la presenza di un'anemia servono pochi esami; pi\\'f9 difficile \\'e8 fare la diagnosi esatta del tipo di anemia. L'anemia si evidenzia facendo l'esame emocromocitometrico, vale a dire conteggio dei globuli rossi, dosaggio dell'emoglobina, ematocrito, conta dei globuli bianchi. Il dosaggio quantitativo dell'emoglobina \\'e8 il parametro pi\\'f9 preciso; l'ematocrito d\\'e0 esattamente il rapporto tra le cellule del sangue e il plasma circolante.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 157,
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"Titolo": "ANEMIA IPOCROMICA SIDEROPENICA",
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Il ferro è un elemento vitale soprattutto perché componente indispensabile dell'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 oltre che di molti enzimi di grande importanza pe\r\nr il normale funzionamento di molti apparati dell'organismo. Nella molecola dell'emoglobina sono contenuti 4 atomi di ferro e sono proprio questi che hanno la proprietà di legare l'\\cf17 \\ATXht80000 ossigeno\\cf16 \\ATXht0 a livello dei polmoni per cederl\r\no poi ai tessuti. Se manca il ferro, nel midollo diminuisce, da parte degli eritroblasti, la sintesi dell'emoglobina e di conseguenza il tasso di emoglobina nel sangue cala e si stabilisce l'anemia. L'organismo trae il ferro che gli è necessario dagli al\r\nimenti. Giornalmente, con un'alimentazione normale, si introducono circa 30-50 mg di ferro. All'organismo ne abbisognano solo 1-2 mg al dì. Siamo quindi largamente protetti da una carenza del metallo, a condizione che l'alimentazione sia completa, che no\r\nn vi siano difetti nell'assorbimento intestinale di ferro e soprattutto che non vi siano perdite del ferro assorbito. La carenza di ferro dovuta all'alimentazione si ha soprattutto nei Paesi poveri per la scarsità di carne nella dieta e nei Paesi più svi\r\nluppati nei soggetti che, spesso per motivi religiosi, seguono per anni una dieta rigorosamente vegetariana. La bilancia del ferro è regolata esclusivamente dall'assorbimento intestinale, il quale, purtroppo, nella specie umana ha capacità d'incremento m\r\nolto limitate, per cui perdite di ferro (quasi sempre dovute a perdite di sangue) di modesta entità, ma continuate nel tempo, non vengono compensate da maggiore assorbimento intestinale. Il ferro assorbito, a parte quello utilizzato per l'emoglobina e re\r\nstanti enzimi, va agli organi di deposito sotto forma di \\cf17 \\ATXht80000 ferritina\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 emosiderina\\cf16 \\ATXht0 . Nel nostro organismo vi è continuo equilibrio fra ferro depositato e fabbisogno di metallo; quando le per\r\ndite di ferro sono superiori al metallo assorbito dall'intestino, l'organismo utilizza il ferro dei depositi i quali gradualmente si svuotano e lentamente si arriva alla carenza di ferro. Nella grande maggioranza dei casi alla carenza di ferro si giunge \r\nnel corso di anni e tramite tre stadi: il primo è lo stadio di deplezione dei depositi di ferro, del quale il soggetto non ha la minima sensazione (risulta solo dalla diminuzione della ferritina sierica); il secondo è lo stadio dell'\\cf17 \\ATXht80000 eri\r\ntropoiesi\\cf16 \\ATXht0 carente di ferro, con anemia di modesta entità; il terzo è lo stadio dell'anemia da carenza di ferro, in genere con anemia conclamata. Caratteri ematologici tipici di quest'anemia, che ne permettono la precisa diagnosi, sono i seg\r\nuenti: globuli rossi piccoli, cioè microciti; basso loro contenuto di emoglobina, cioè ipocromia; sideropenia, cioè concentrazione di ferro nel siero o nel plasma, nettamente inferiore ai valori minimi normali; ferritina sierica bassa. Il numero dei glob\r\nuli rossi di rado è inferiore a 3.000.000 e in qualche caso è normale; il riscontro di emoglobina molto bassa e di globuli rossi in numero normale o quasi normale deve subito far sospettare la carenza di ferro. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nNella mag\r\ngioranza dei casi la carenza di ferro è causata da perdita di sangue; la causa dietetica è molto rara, salvo nei Paesi poveri, e del tutto eccezionale la turba di assorbimento. La notevole frequenza dell'anemia da carenza di ferro nelle donne in età fert\r\nile è dovuta all'eccesso della perdita di sangue con le mestruazioni; nel maschio infatti l'anemia ferro-carenziale è molto rara e assai spesso dovuta a perdita di sangue dal tratto digestivo. Con una mestruazione normale la donna perde 40-50 ml di sangu\r\ne, che corrispondono a 20-25 mg di ferro. Ma in non poche donne il flusso mestruale è di 60-80 ml per ciclo e nel 10% supera abbondantemente gli 80 ml il che comporta in qualche anno esaurimento dei depositi di ferro e anemia. Nell'uomo adulto e nella do\r\nnna in menopausa la causa più frequente di anemia sideropenica è la perdita di sangue dal tratto digestivo: ernia iatale, varici esofagee, ulcera gastrica o duodenale, diverticoli del colon o sue neoplasie e non di rado lo stillicidio di sangue dalle emo\r\nrroidi magari presente da anni. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nNon di rado pazienti con soli 7-8 g/dl di emoglobina non accusano disturbi e ciò per il fatto che nella maggioranza dei casi l'anemia si è stabilita molto lentamente e l'organismo ha tro\r\nvato meccanismi di compenso. Caratteristico è il pallore chiaro, senza la sfumatura giallina, visibile molto bene alle sclere, che è tipico delle anemie emolitiche. La carenza di ferro, oltre l'anemia, provoca un vasto complesso di turbe inerenti pelle e\r\n mucose, muscoli, sistema nervoso, tratto digestivo. Questi malati lamentano bruciori della lingua e difficoltà a deglutire. La loro pelle è secca, i capelli sono fragili, ma caratteristiche sono le unghie, incavate, unghie a cucchiaino, e le profonde ra\r\ngadi agli angoli della bocca, le quali ultime non risentono di alcun medicamento ma solo del ferro. Frequenti sono i disturbi a carico del sistema nervoso: astenia, cefalea, senso di torpore alle estremità. Il bambino con grave carenza di ferro è triste,\r\n irritabile, svogliato, i test d'intelligenza sono deficitari; basta un adeguato periodo di cura con ferro perché tutto si normalizzi. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nNella donna in età fertile procedere a minuzioso interrogatorio circa l'entità del\r\nla perdita mestruale e richiedere visita ginecologica; infatti molto spesso la donna non attribuisce l'anemia all'abbondanza del mestato da lei considerata normale perché presente sin dalle prime mestruazioni. Nella donna in menopausa e nel maschio adult\r\no accuratissimo esame dell'intero tratto digestivo, per via radiografica ed endoscopica. Seppur raramente, vi è la possibilità di un umore maligno gastro-intestinale presente da due anni e più, in grado di provocare soltanto anemia senza il minimo distur\r\nbo digestivo.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nOccorre somministrare ferro sino al completo ripristino dell'intero patrimonio di ferro, di cui indice sicuro è il tasso di ferritina nel sangue. Va data preferenza assoluta al ferro per bocca, i più effic\r\naci sono i preparati a base di sali ferrosi. Il solo inconveniente, tutt'altro che raro, è l'intolleranza gastrica: nausea, peso epigastrico, talora diarrea. Però, in genere, basta provare preparati diversi, variare l'orario d'ingestione, ridurre il dosa\r\nggio per i primi 8-10 giorni e di solito i disturbi si riducono molto o cessano. La via venosa va riservata ai casi con alterazioni digestive (ulcera, gastrite emorragica ecc.); iniziare con dosi molto basse, iniettare lentamente e cessare al primo manif\r\nestarsi di eventuali disturbi. La cura con ferro va continuata per almeno 6 mesi sin quando la ferritina sierica sia arrivata a 50 mg/l nella donna in età feconda e a 100 mg/l nel maschio, segno che i depositi marziali sono stati ricostituiti.\\par",
"Foto": "MSL01A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Esempio di anemizzazione.\r\nSchema delle pi├╣ frequenti cause d'anemizzazione per perdita (visibile o occulta) di sangue: ernie iatali, ulcere gastriche, duodenali, polipi colici, emorroidi, mestruazioni particolarmente frequenti o abbondanti rispetto alla norma.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "COMPOSIZIONE DEL SANGUE 1096#FERRO 3025#DISTURBI MESTRUALI 21932#VARICI ESOFAGEE 21762#ULCERA PEPTICA 21771#Tumori maligni del colon-retto 21810#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx142\\tx1550\\tx3187\\tx5829\\tx10469\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx1550\\tx3187\\tx5829\\tx10469\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un soggetto anemico deve ripetere periodicamente gli esami del sangue?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx10469\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Dipende dal tipo di anemia diagnosticata e dalle condizioni generali del paziente; sicuramente, gli esami vanno ripetuti durante la terapia e a distanza di tempo dalla sospensione della terapia.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx10469\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'anemia pu\\'f2 essere curata a domicilio?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx1096\\tx5829\\tx10469\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La maggior parte delle anemie pu\\'f2 essere curata a domicilio senza comportare particolari problemi. Le regole del trattamento in un paziente anemico sono: terapia della malattia che causa anemia; terapia con farmaci antianemici, quando \\'e8 necessario; terapia dei sintomi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "ANEMIE MEGALOBLASTICHE",
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La ridotta e difettosa sintesi del DNA da parte degli eritroblasti spiega il fo\r\nrmarsi di globuli rossi più voluminosi (macrociti) e qualcuno anche di forma diversa (megalociti).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa vitamina B\\dn4 12\\dn0 e l'acido folico vengono assunti dall'organismo attraverso gli alimenti; la E\\dn4 12\\dn0 è contenuta nella\r\n carne, specie nel fegato, l'acido folico nella verdura e frutta. Una loro carenza può dipendere quindi, innanzitutto, da un'inadeguata alimentazione. Se queste sostanze vengono introdotte, significa che gli anemici di questo tipo non le assorbono. Il mo\r\ntivo può essere una malattia infiammatoria a carico dell'intestino tenue che comporti un blocco dell'assorbimento intestinale (enteriti) oppure di una diarrea che, provocando un transito troppo rapido degli alimenti nel canale intestinale, non lascia il \r\ntempo alla mucosa intestinale di assorbire i principi antianemici in misura sufficiente. Più frequentemente il difetto risiede nello stomaco. La classica anemia perniciosa dell'adulto è causata da spiccato malassorbinento di B\\dn4 12\\dn0 per mancanza di\r\n fattore intrinseco (una proteina prodotta dalla mucosa gastrica), conseguente quest'ultima ad atrofia della mucosa gastrica. L'anemia megaloblastica insorge anche negli individui nei quali è stato asportato lo stomaco totalmente o quasi, come anche per \r\nalterazioni dell'intestino tenue (diverticolosi, stenosi, tragitti fistolosi) che causano malassorbimento di B\\dn4 12\\dn0 . Per quanto riguarda l'acido folico, un suo ridotto introito alimentare può portare a carenza, specie in condizioni di fabbisogno a\r\numentato. Ciò spesso riguarda in modo particolare alcune categorie di persone quali gli etilisti, gli individui con particolari fissazioni dietetiche, anziani soli, neonati allattati col solo latte di capra. Ridotto assorbimento di acido folico si ha in \r\ntutte le situazioni di accelerato transito intestinale (diarrea). Vi sono particolari situazioni in cui nell'organismo è patologicamente aumentato il fabbisogno di acido folico, quali le malattie infettive o infiammatorie croniche e le malattie neoplasti\r\nche protratte.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi principali accusati dal soggetto affetto da perniciosa essenziale o comunque da anemie megaloblastiche sono: perdita dell'appetito, difficoltà digestive, episodi diarroici e soprattutto bruciori alla lingu\r\na. Quando la deficienza di \\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 ha raggiunto un certo livello il soggetto avverte i segni tipici dell'anemia, cioè facile stancabilità, \\cf17 \\ATXht80000 apatia\\cf16 \\ATXht0 , ronzii alle orecchie, vertigini, facile \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 da sforzo. Si possono instaurare disturbi a carico del sistema nervoso che si manifestano con parestesie alle mani e ai piedi e anche impaccio all'uso delle mani e alla marcia, nei casi gravi anche fenomeni psichici,\r\n imputabili alla degenerazione dei cordoni nervosi posteriori e laterali del midollo spinale. Obiettivamente il medico rileverà un tipico colore giallo-cereo (cera vecchia) della cute, ittero sclerale, alterazioni a carico della lingua che all'inizio del\r\nla malattia sono di tipo infiammatorio, mentre nelle fasi avanzate sono di tipo atrofico. Inoltre il medico, mediante il sondaggio gastrico, rileverà la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 achilia\\cf16 \\ATXht0 , cioè assenza nei succo gastrico di acido cloridr\r\nico libero. Vi può anche essere modesta \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 . I caratteri ematologici fondamentali sono i seguenti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 diminuzione, in genere cospicua, del numero dei globuli r\r\nossi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 quota emoglobinica bassa, che di rado, però, scende a valori minimi di 4-6 g/dl;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 globuli rossi molto grandi e quindi molto ricchi di emoglobina e perciò, reperto saliente, MCV fra 110 e 140 fl (valore normale 83-97 fl)\r\n. Nello striscio di sangue si ha marcata anisopoichilocitosi, cioè globuli rossi diversi tra loro per forma e dimensioni, ma soprattutto presenza di un certo numero di megalociti, che spiccano per il loro volume e la forma ovoidale. Quanto più intensa è \r\nl'anemia, tanto più spiccate sono le anomalie dei globuli rossi, ma altro elemento interessante e indicativo di megaloblastosi è l'alterazione dei granulociti, il cui nucleo è ipersegmentato, essendo frequenti i neutroni con 4-5 lobi; inoltre v'è \\cf17 \\ATXht80000 leucopenia\\cf16 \\ATXht0 come pure \\cf17 \\ATXht80000 piastrinopenia\\cf16 \\ATXht0 . Caratteristico e un tempo fondamentale per la diagnosi di perniciosa è il quadro del midollo osseo: molto abbondante e rosso anche nel soggetto anziano, ma specia\r\nlmente presenza dei caratteristici megaloblasti. Questi sono elementi della serie eritroide, presenti nelle loro principali fasi di maturazione, che si distinguono per il loro notevole volume, sia del nucleo sia del citoplasma. Nella fase basofila l'abbo\r\nndante citoplasma è intensamente colorato in blu e il nucleo non è tendenzialmente a blocchi ma a fine reticolo cromatinico, Anche la serie granu-locitaria e i megacariociti presentano alterazioni.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\nPer la c\r\nura di un'anemia megaloblastica è molto importante stabilire prima se trattasi di carenza di B\\dn4 12\\dn0 oppure di acido folico; infatti somministrare acido folico a soggetti con carenza di B\\dn4 12\\dn0 può peggiorare gli eventuali disturbi neurologic\r\ni. Stabilito trattarsi di anemia perniciosa essenziale, v'è indicazione categorica alla somministrazione di B\\dn4 12\\dn0 per via parenterale: 1000 mg di idrossicobalamina per intramuscolo a giorni alterni per 6-8 volte. In circa due mesi si ha normalizz\r\nazione della \\cf17 \\ATXht80000 crasi\\cf16 \\ATXht0 ematica. Poi è necessaria la terapia di mantenimento: 1000 mg di idrossicobalamina ogni due mesi per tutta la vita, l'interruzione della terapia comporta la recidiva della malattia dopo 2-10 anni, una vo\r\nlta esaurito il deposito di vitamina. Negli altri tipi di anemia megaloblastica il primo compito è fare il possibile per rimuovere la causa dell'anemia e poi somministrare B\\dn4 12\\dn0 o acido folico (5-15 mg al dì per bocca), a seconda che sia risultat\r\na carenza dell'uno o dell'altro.\\par",
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"Dida_Foto": "Anemia megaloblastica.\r\nFonti alimentari e sedi di assorbimento di acido folico e vitamina B12, con evidenza delle principali cause di malassorbimento dei medesimi fattori. Il mancato assorbimento di tali vitamine ha come conseguenza la comparsa di anemia megaloblastica.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "COMPOSIZIONE DEL SANGUE 1096#Acido Folico 3039#Composizione del succo gastrico 10180#SINDROMI DA MALASSORBIMENTO 21791#MALATTIA CELIACA 50392#TEST DI SHILLING 23193#Vitamina B12 3041#",
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"ID": 159,
"Codice": "MSL01C",
"Titolo": "ANEMIE IN GRAVIDANZA",
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"Dida_Foto": "Anemia in gravidanza.\r\nLa necessità di dotare di ferro l'organismo del feto, il parto, con le inevitabili emorragie, il secondamento e, infine, l'allattamento “costano” in tutto alla donna fino a 700-800 mg di ferro, che essa deve attingere in stragrande maggioranza dai propri depositi. Gravidanza e allattamento possono quindi essere visti come una fonte d'attrazione del ferro, “esterna” all'organismo della donna.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "FERRO 3025#Vitamina B12 3041#ALIMENTAZIONE DELLA GESTANTE 5082#DIETA DURANTE LA GRAVIDANZA 3057#",
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"ID": 160,
"Codice": "MSL01D",
"Titolo": "ANEMIE EMOLITICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANEMIE EMOLITICHE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Emolisi significa distruzione di globuli rossi. Il dato saliente di ogni condizione emolitica è la diminuzione della durata di\r\n vita del globulo rosso. Le anemie emolitiche possono essere suddivise in due grandi categorie:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 quelle dovute a un difetto proprio del globulo (difetto intrinseco della membrana eritrocitaria o dei \r\nloro enzimi o della emoglobina);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 quelle in cui la causa è extraglobulare, nelle quali cioè il globulo è normale, ma viene leso da un fattore esterno e quindi va incontro all'emolisi.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Nel primo gruppo sono\r\n comprese tutte le forme congenite, quali l'\\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 emolitico congenito o \\cf17 \\ATXht80000 sferocitosi\\cf16 \\ATXht0 ereditaria, il \\cf17 \\ATXht80000 favismo\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 talassemia\\cf16 \\ATXht0 , la\r\n \\cf17 \\ATXht80000 drepanocitosi\\cf16 \\ATXht0 , le anemie emolitiche da difetto di enzimi eritrocitari e quelle acquisite, come l'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobinuria\\cf16 \\ATXht0 parossistica notturna. Sono appannaggio del secondo gruppo le forme eterogene \r\ne conseguenti alle più disparate cause: le anemie emolitiche di natura immunitaria e quelle dovute a cause di altra natura: tossiche, fisiche, infettive.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nIl quadro clinico con cui un'anemia emolitica si presenta non è s\r\nempre costante ed è caratterizzato soprattutto dall'entità della distruzione globulare e dalla rapidità con cui essa avviene. Due segni sono tipici delle anemie emolitiche: il subittero o l'ittero franco, il primo denunciato da un colorito giallo alle sc\r\nlere degli occhi e il secondo da un colorito giallo diffuso a tutto il corpo, in genere rilevato dal malato stesso, e la \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 o ingrandimento della milza, rilevato dal medico. Accanto a questa sintomatologia clini\r\nca, espressione di iperemolisi cronica, vi è quella dovuta alle crisi emolitiche acute: si hanno allora segni riconducibili all'instaurarsi di un'anemia acuta associati a quelli di tossicosi provocati dai prodotti di eccessiva usi eritrocitaria (malesser\r\ne, inquietudline, dolori addominali e renali, mal dì testa) e poi comparsa o accentuazione dell'ittero, febbre, urine color marsala. La cospicua produzione di bilirubina, se protratta, può dar luogo con frequenza a calcoli nella colecisti. \\par\r\n\\cf1 \r\n\\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nI principali reperti di laboratorio nelle anemie emolitiche sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la presenza nel sangue periferico (nelle forme congenite) di globuli rossi con deformazioni caratteristiche p\r\ner i diversi tipi di emolisi (sferociti o ellittociti o acantociti);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'aumento dei reticolociti nel sangue periferico;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'aumento, talora cospicuo, della bilirubina, soprattutto di quella indiretta, cioè quella che non ha anc\r\nora subito nel fegato la coniugazione con l'acido glicuronico.\\par",
"Foto": "MSL01D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Anemie emolitiche.\r\nSangue periferico di soggetto con sferocitosi congenita. Si notano numerosi sferociti (frecce), cioè eritrociti che spiccano sugli altri perché rotondi, di diametro inferiore rispetto alla norma e più intensamente colorati. La presenza di un gran numero di sferociti nel sangue circolante è definita sferocitosi e si osserva in molte anemie emolitiche.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ITTERO 21816#ESAMI DEL SANGUE 23178#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 161,
"Codice": "MSL01D1",
"Titolo": "ITTERO EMOLITICO COSTITUZIONALE DI MINKOWSKY-CHAUFFARD",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ITTERO EMOLITICO COSTITUZIONALE DI MINKOWSKY-CHAUFFARD\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il difetto, trasmesso per via genetica, è localizzato nello scheletro proteico della membrana\r\n del globulo rosso. Cornporta la perdita nel passaggio attraverso gli stretti sinusoidi della milza, di una minima superficie del globulo rosso, il quale diventa sferico e di meno deformabile del globulo rosso normale e quindi viene prematuramente intrap\r\npolato proprio nella milza. L'ittero emolitico costituzionale di Minkowsky-Chauffard, o sferocitosi ereditaria, si trasmette come carattere autosomico dominante. La malattia in genere viene diagnosticata in età giovanile ma non sono eccezionali i casi ri\r\nconosciuti in età adulta o persino nell'anziano.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nNella sua forma tipica, è caratterizzato essenzialmente da tre sintomi : anemia, ittero e splenomegala. L'anemia non è mai molto intensa e il numero dei globuli rossi si \r\nmantiene costante: tuttavia essi non sono normali; infatti, all'esame microscopico di uno striscio di sangue, questi globuli rossi anziché a forma di disco biconcavo, appaiono a forma di palla e vengono denominati sferociti. La milza trattiene elettivame\r\nnte gli sferociti, eliminandoli in grande quantità. Come risultato, i malati sono anemici e poiché, all'inizio, l'unico segno apparente è il pallore più o meno intenso della cute, la malattia può passare inosservata anche per lunghi periodi fino a che il\r\n persistente pallore, la facile stancabilità e uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 invincibile e apparente mente poco giustificata rendono necessario l'intervento del medico. L'ittero è il sintorno più appariscente ; in genere anch'esso \r\nè moderato, tuttavia sufficiente ad aggiungere al pallore cutaneo una particolare sfumatura giallastra, nettamente evidente a livello delle sclere. In questo caso l'ittero non è sintomo di sofferenza epatica o di ostacolato deflusso della bile; è invece \r\nl'espressione più diretta dell'abnorme distruzione dei globuli rossi, che può raggiungere valori pari a dieci-quindici volte quella normale. Tale iperemolisi è la causa fondamentale dell'anemia e giustifica pure la presenza in circolo di elevate quantità\r\n di bilirubina, che, depositandosi a livello dei tessuti o delle mucose, dà loro una colorazione gialla più o meno intensa. La \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 è il sintomo più costante. La milza, aumentata di volume è sempre palpabile, legg\r\nermente debordante al di sotto dell'arcata costale di sinistra; non è mai dolente, ma può tavolta provocare senso di peso e di tensione piuttosto fastidiosi. La milza è ingrandita in quanto congesta e rigonfia di globuli rossi in fase di distruzione. In \r\ngenere l'esame clinico dei malati di sferocitosi ereditaria non porta al rilievo di altri caratteri patologici. La febbre di solito manca e, nella fase di stato della malattia i sintomi fondamentali, sempre presenti, consentono una condizione di discreto\r\n benessere. Solo l'accrescimento corporeo è disturbato: il bambino rimane più piccolo rispetto ai coetanei, si affatica con facilità e il suo rendimento scolastico è piuttosto scarso; la crisi puberale è spesso ritardata e complicata da disturbi di vario\r\n genere. La malattia ha andamento cronico, manca una spontanea tendenza alla guarigione, tuttavia è in genere ben tollerata e consente ai soggetti colpiti di condurre vita normale e di svolgere quasi ogni genere di attività. L'evoluzione della sferocitos\r\ni ereditaria può variare da caso a caso ed essere complicata da accidenti diversi tra i quali il più classico rimane la crisi emolitica acuta, che può comparire spontaneamente oppure in occasione di un'infezione, di un'infreddatura, di una forte emozione\r\n, di un intervento chirurgico, oppure in corrispondenza del periodo premestruale. L'inizio della crisi emolitica è sempre brusco e si può dire che questo è l'unico momento critico della malattia: la febbre è elevata, compaiono acuti dolori addominali e i\r\n segni di una cospicua anemia; l'emoglobina scende in brevissimo tempo a valori molto bassi e la milza, congesta, risulta maggiormente ingrandita. Lo stato generale è assai compromesso, la \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 disturbano notevolmente il paziente in preda a uno stato ora di angosciosa agitazione ora di prostrazione profonda. In genere, nello spazio di circa 15 giorni, l'episodio di crisi emolitica acuta si risolve spontaneamente. In qualch\r\ne caso di ittero sferocitico congenito si può avere una grave crisi di aplasia eritroide, un'infezione virale che determina rapida distruzione degli eritroblasti midollari e gravissima anemia. Salvo rarissimi casi mortali, l'aplasia si risolve in 1-2 se\r\nttimane. Già è stato detto della frequenza di calcoli di bilirubina nella colecisti.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa sola terapia dell'ittero emolitico costituzionale è l'asportazione della milza. Essa, tuttavia, non determina la guarigione della m\r\nalattia, in quanto gli sferociti persistono anche dopo la splenectomia; solamente essi non vengono più elettivamente catturati e distrutti dalla milza, per cui tutti i segni dovuti all'iperemolisi diminuiscono notevolmente di entità e talora scompaiono t\r\notalmente. Si ritiene che non sia necessario operare tutti i malati, ma che anzi sia conveniente risparmiare quelli con forme di anemia moderata e che non vanno soggetti a crisi emolitiche; nei casi ad andamento ingravescente l'asportazione della milza è\r\n invece consigliabile. L'età tra gli 8 e i 10 anni è considerata la più adatta per l'intervento, a meno che l'ittero e l'anemia non siano gravi già in età più precoce. La splenectomia nel bambino al di sotto di 6 anni espone a \\cf17 \\ATXht80000 sepsi\\cf16 \\ATXht0 fulminanti, specie da pneumococchi e della categorica indicazione, nei casi nei quali non è possibile attendere, di praticare la vaccinazione anti-pneumococcica.\\par",
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"Titolo": "TALASSEMIE O ANEMIE MEDITERRANEE",
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Le talassemie sono malat\r\ntie ereditarie, cioè difetti che i genitori (uno solo o ambedue, a seconda dei casi) trasmettono al figlio insieme al bagaglio dei caratteri ereditari normali. Il difetto talassemico riguarda la struttura dell'emoglobina. La molecola dell'emoglobina è co\r\nstituita da 4 molecole proteiche, le globine e da 4 gruppi di eme, ciascuno di questi ultimi contenente ferro. Nell'adulto le globine sono di 3 tipi, distinti in alfa, beta e delta. Il difetto genetico talassemico determina la riduzione o abolizione comp\r\nleta della sintesi di una o più catene globiniche e quindi ridotta produzione di emoglobina, alterazioni degli eritroblasti midollari e degli \\cf17 \\ATXht80000 eritrociti\\cf16 \\ATXht0 con quadro finale di anemia microcitica ipocromica. L'esame elettrofo\r\nretico dell'emoglobina di soggetto adulto normale dimostra che il 97% circa dell'emoglobina contenuta nel globulo rosso è emoglobina A e il 2,5-3% è emoglobina A2; l'emoglobina del feto è quasi tutta emoglobina E e si riduce a meno dell'1% già a 1 anno d\r\nalla nascita. Poiché il 97% dell'emoglobina dell'adulto è emoglobina A e questa è costituita da catene globiniche alfa e beta, è evidente che nella grandissima maggioranza dei casi il difetto talassemico colpisce la sintesi delle catene alfa o di quelle \r\nbeta; rispettivamente si avranno alfa-talassemie e beta-talassemie. Vi sono altre varianti nella struttura dell'emoglobina, note come emoglobina s, emoglobina \\cf17 \\ATXht80000 C\\cf16 \\ATXht0 , emoglobina E (l'emoglobina S è caratteristica dell'anemia a \r\nglobuli rossi falciformi) le quali possono associarsi all'alterazione talassemica. Le sindromi talassemiche sono, probabilmente, le condizioni morbose ereditarie più diffuse nel mondo. Nelle talassemie l'entità del difetto a carico della globina è molto \r\neterogeneo: dalla completa assenza del gene responsabile di una delle catene globiniche a un suo minimo difetto. Infatti basta il cambiamento di una delle migliaia di basi di cui è formato un gene per alterarne completamente la funzione. Nel caso delle b\r\neta-talassemie, se ambedue i genitori sono eterozigoti, nella prole si avranno le seguenti possibili evenienze: 25%dei figli sani, 50% portatori del difetto, 25% con la forma grave, cioè omozigotica. Se invece soltanto uno dei genitori è portatore del di\r\nfetto, il 50% dei figli può essere sano e i restanti possono avere la forma eterozigotica, nessuno avrà la forma grave. La forma omozigotica o beta-talassemia major è nota come morbo di Cooley. La forma eterozigote o talassemia minor può dare nessuna man\r\nifestazione clinica e il soggetto può essere considerato normale anche in senso ematologico se non si procede a esame elettroforetico dell'emoglobina (talassemia minima). Le forme minor erano note, sino a qualche decennio fa, come malattia di Rietti-Grep\r\npi-Micheli. Il medico deve sempre raccomandare al portatore del difetto di far esaminare il proprio partner e informarlo della categorica indicazione, qualora ambedue fossero positivi, a procedere all'\\cf17 \\ATXht80000 amniocentesi\\cf16 \\ATXht0 al 3° me\r\nse di un'eventuale gravidanza, per accertare se si tratta di forma major. In Italia la malattia è particolarmente frequente nel Ferrarese, in Sardegna, in Sicilia e in genere nell'italia meridionale. Le ragioni di questa particolare distribuzione geograf\r\nica sono piuttosto oscure; secondo alcuni autori la malattia avrebbe avuto origine in un'antica razza greca migrata successivamente verso le coste europee e afro-asiatiche. Ma è certo che le zone a più elevata frequenza dicasi di talassemia sono le zone \r\nda secoli infestate dalla malaria. La spiegazione di ciò starebbe nel fatto che il plasmodio, cioè l'agente dell'infezione malarica, si riproduce male nei globuli rossi anormali, quali quelli dei talassemici e quindi si è verificato che i soggetti talass\r\nemici sono passati incolumi attraverso le epidemie malariche che invece hanno seminato morte fra la popolazione sana. L'anemia mediterranea si può avere in individui di ogni età, siano maschi o femmine, ma, proprio per le sue caratteristiche di malattia \r\nereditaria, si manifesta in genere molto precocemente fin dalla prima infanzia.\\par",
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"Vedi_Anche": "COMPOSIZIONE DEL SANGUE 1096#ESAMI DEL SANGUE 23178#",
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"Titolo": "Talassemia major o morbo di Cooley",
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L'esame biochimico dell'emoglobina evidenzia in ambedue i genitori le alterazioni della composizione dell'emoglobina, cioè ambedue sono talassemici eterozigoti\r\n. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa malattia si osserva quasi esclusivamente nell'età infantile: i primi segni, però, non sono presenti alla nascita, ma compaiono lentamente e in modo quasi inavvertito entro i primi due o tre anni. Un indefinibile s\r\nenso di malessere e modesti rialzi termici improvvisi oppure associati a lievi episodi influenzali o a disturbi della dentizione, aprono spesso, in modo del tutto anonimo, il quadro clinico. Abbastanza precocemente, tuttavia, i genitori notano che il bam\r\nbino si fa sempre più pallido e che sulla pelle compare una sfumatura giallognola, come se avesse l'itterizia; inoltre egli mangia poco volentieri e cresce con una certa difficoltà.\t A questo punto un'accurata osservazione permette al medico di rilevare,\r\n oltre al colorito giallognolo della cute, altri segni clinici: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 ; la milza infatti, forse per l'eccessivo lavoro di distruzione dei globuli rossi alt\r\nerati cui è sottoposta, aumenta di volume e può raggiungere dimensioni veramente enormi; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il fegato è ingrandito;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'addome, per la presenza dei due organi tumefatti, appare globoso e sporgente, in netto contrasto con le memb\r\nra piccole e gracili;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 particolare è pure la fisionomia orientaloide dei piccoli talassemici, dovuta alle lesioni ossee e alle alterazioni della struttura scheletrica. Queste a loro volta dipendono dal fatto che il midollo osseo, deputato a\r\nlla formazione delle cellule del sangue, produce eritrociti a ritmo accelerato, nel tentativo di compensarne la distruzione, e quindi aumenta notevolmente di volume: ciò produce allargamento dei canali midollari delle ossa il cui strato corticale contemp\r\noraneamente si riduce. Tale fisionomia, che l'occhio esperto spesso coglie già nel neonato, diventa sempre più evidente col progredire nel tempo della malattia ed è caratterizzata dal cranio piuttosto grande, di forma approssimativamente quadrangolare, d\r\nal naso all'insù con le ali allargate e la radice infossata, dagli zigomi prominenti e dagli occhi a mandorla, dovuto all'ispessimento delle ossa del massiccio facciale. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLe radiografie de\r\nllo scheletro evidenziano chiaramente la rarefazione del tessuto osseo del bacino e degli arti e il tipico aspetto a \"peli di spazzola\" della teca cranica. D'importanza decisiva ai fini diagnostici è il quadro ematologico, caratterizzato da spiccata anem\r\nia. I globuli rossi non superano in genere i 3 milioni per mmc di sangue, ma l'elemento più importante è la riduzione della quantità di emoglobina circolante, che raggiunge valori anche inferiori ai 4 g/dl, vale a dire una quantità notevolmente inferiore\r\n a quella normale. Esaminando al microscopio una goccia di sangue strisciata su vetrino, si nota subito che i globuli rossi sono piccoli, con strane forme a pera, a virgola, a racchetta, ad anello, a biscotto, a bersaglio e quasi trasparenti per lo scars\r\no contenuto di emoglobina. Conseguenza della grave \\cf17 \\ATXht80000 emolisi\\cf16 \\ATXht0 sono il costante aumento nel siero del ferro e della bilirubina, entrambi derivati dalla distruzione a cui va incontro la molecola dell'emoglobina quando fuoriesce\r\n dal globulo rosso. L'esame decisivo ai fini diagnostici è l'elettroforesio la cromatografia dell'emoglobina: notevole aumento della emoglobina fetale (emoglobina E) e aumento della emoglobina A2 (sempre superiore, salvo in rari casi, al massimo normale \r\ndi 3,5%). \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia del Cooley è imperniata da un lato sulla trasfusione di globuli rossi e dall'altro sulla terapia chelante del ferro. Le trasfusioni di concentrati di globuli rossi, praticate con regolarità, in mod\r\no da mantenere costante un tasso di emoglobina di almeno 10 g/dl, hanno lo scopo di ridurre l'eccessiva produzione di globuli rossi da parte del midollo, la quale è intesa a compensare l'anemia ma comporta lesioni ossee con quelle spiccate deformazioni d\r\ni cui la più manifesta è la \\cf17 \\ATXht80000 f\\cf16 \\ATXht0 acies orientaloide. I talassemici regolarmente trasfusi sin dal primo anno di vita hanno fisionomia normale. Però dal sangue trasfuso si libera ferro il quale si deposita in quantità nei tessut\r\ni evi provoca lesioni: nel pancreas determinando diabete, nel cuore, sino a provocare scompenso, nelle ghiandole endocrine con turbe dello sviluppo puberale, nel fegato ecc.; si realizza cioè il quadro definito \\cf17 \\ATXht80000 emocromatosi\\cf16 \\ATXht0 . Quindi, inderogabile indicazione a favorire l'eliminazione maggiore possibile di ferro, un apparecchio a pompa, in una borsetta che si porta agevolmente appesa al collo, per 7-8 ore, durante il sonno, e che infonde lentissimamente la desferoxamina; le u\r\nrine diventano molto scure per l'elevato contenuto di metallo. L'applicazione viene fatta per 5-6 giorni la settimana. È imminente la disponibilità di un chelante del ferro che si assume per bocca.\tNei casi nei quali il bambino si anemizza malgrado regol\r\nare terapia trasfusionale è indicata l'asportazione della milza; è indispensabile la vaccinazione anti-pneunococcica per evitare la facilità a \\cf17 \\ATXht80000 sepsi\\cf16 \\ATXht0 fulminanti, specie da pneumococco. Il malato di Cooley è costretto a dett\r\na terapia per tutta la vita. Oggi, tuttavia, al malato che abbia un fratello (o sorella) perfettamente isto-compatibile, è stata aperta la strada del trapianto di midollo osseo. La strada da percorrere, già raccomandata da anni, è la prevenzione: estesa \r\nricerca del deficit talassemico (basta l'elettro-foresi dell'emoglobina), specie nelle zone notoriamente più colpite, in modo che i giovani che ne risultino portatori siano informati del rischio di avere prole con Cooley e quindi esame del feto all'inizi\r\no della gravidanza.\\par",
"Dida_Foto": "Talassemia major_a.\r\nE' una malattia congenita caratterizzata da grave anemia emolitica. In questa bambina affetta da talassemia major si notano la classica fisionomia orientaloide dovuta al progressivo deformarsi del cranio e delle ossa facciali per l'enorme aumentare del midollo in essi contenuti e la globolosità dell'addome per epatosplenomegalia.\r\n#Talassemia major_b.\r\nRadiografia del cranio “a spazzola” di un ragazzo con talassemia major (o morbo di Cooley). In evidenza l'ipertrofia della porzione spugnosa esterna delle ossa del cranio, dovuta alla grande stimolazione del midollo osseo nel tentativo di compensare l'anemia.\r\n#Sangue periferico di un bambino affetto da morbo di Cooley.\r\nI globuli rossi sono spiccatamente diversi tra loro per forma e volume (quadro di anisopoichilicitosi). Sono presenti eritrociti a bersaglio ed eritroblasti.\r\n#Talassemia major_c.\r\nRappresentazione schematica delle manifestazioni cliniche a carico dei vari organi (ipofisi, cuore, fegato, pancreas) determinate dall'accumulo di ferro conseguente alle frequenti trasfusioni imposte dalla anemia del talassemico grave.\r\n#",
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"Codice": "MSL01D2B",
"Titolo": "Talassemia minor",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TALASSEMIA MINOR\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Nota sino a qualche decennio fa come malattia di Rietti-Greppi-Micheli, è la varietà talassemica di più frequente riscontro nel nos\r\ntro Paese. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nL'entità della sintomatologia clinica e delle alterazioni ematologiche è estremamente variabile da caso caso; in non pochi soggetti la condizione può passare inosservata per tutta la vita. I tratti più signi\r\nficativi sono l'\\cf17 \\ATXht80000 anemia\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 . Nell'adulto l'emoglobina varia da 13 a 10 g/dl nel maschio e da 12 a 9 g/dl nella donna. È costante e netta la microcitosi con globuli rossi che su\r\nllo striscio si vedono piccoli, poveri di emoglobina e parecchio alterati nella forma; per contro il numero dei globuli rossi è assai poco diminuito e in qualche caso persino superiore al normale, comportamento questo molto utile per il sospetto diagnost\r\nico.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi, l'esame fondamentale è l'\\cf17 \\ATXht80000 elettroforesi\\cf16 \\ATXht0 dell'emoglobina: emoglobina A2 superiore a 3,5. Le deformazioni scheletriche spesso sono completamente assenti o di assai lie\r\nve entità e moltissimi talassemici conducono vita completamente normale. Però vi sono casi di bambini con deficitario sviluppo in altezza e peso e che lamentano \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , Alcuni di questi sono affetti dalla cosiddetta talas\r\nsemia intermedia, nella quale l'emoglobina può scendere a 7-8 g/dl; sono condizioni di interazione fra beta-talassemia e altre sindromi talassemiche. La diagnosi differenziale che si pone assai spesso nella pratica corrente, è quella fra beta-talassemia \r\ne carenza di ferro; i dati distintivi fondamentali sono la \\cf17 \\ATXht80000 sideremia\\cf16 \\ATXht0 e la ferritinemia sempre nettamente inferiori alla norma nella carenza dì ferro e invece normali o aumentati nelle talassemie. Nella grande maggioranza d\r\nei casi di beta-talassemia minor non occorre terapia, salvo quando insorgono complicanze intercorrenti. La talassemia minima è la condizione dei soggetti senz'alcuna manifestazione clinica, in apparenza perfettamente normali, spesso senza la minima anemi\r\na, ma portatori del trait talassemico. Molti vengono scoperti per caso. Il dato decisivo, anche per questi soggetti, è l'aumento della emoglobina A2 oltre 3,5%. Sono specialmente questi soggetti che debbono essere messi sull'avviso del pericolo che corre\r\n la loro prole nel caso che anche il loro (o la loro) partner sia portatore del difetto.\\par",
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"ID": 165,
"Codice": "MSL01D3",
"Titolo": "DREPANOCITOSI E MICRODREPANOCITOSI",
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Quando un solo genitore trasmette il gene tarato (condizione eterozigote) si avrà nel figlio solo un'anomalia rilevabile con indagini di laborator\r\nio. Quando, invece, entrambi i genitori trasmettono tale carattere al figlio, che pertanto invece di un solo gene tarato verrà ad averne due (condizione omozigote), si determina la malattia vera, clinicamente manifesta, cioè l'anemia drepanocitica. In qu\r\nest'ultimo caso, infatti, alla suddetta anomalia dei globuli rossi si accompagna un quadro clinico caratteristico di anemia emolitica cronica, con episodi intermittenti di violente crisi dolorose variamente localizzate (crisi falcemiche) e notevole peggi\r\noramento dell'anemia. L'anemia drepanocitica è caratteristica della razza nera e si è notato che la distribuzione geografica della drepanocitosi corrisponde grosso modo, a quella della \\cf17 \\ATXht80000 malaria\\cf16 \\ATXht0 , analogamente a quanto accade\r\n per la \\cf17 \\ATXht80000 talassemia\\cf16 \\ATXht0 . La drepanocitosi omozigotica, tra le gravi emoglobinopatie è la più comune negli Stati Uniti; nella sua forma eterozigotica, cioè benigna, è presente nell'5% della popolazione nera di detto Paese. In It\r\nalia è presente soprattutto in Sicilia (incidenza fra 0,2 e 2,2%), ma casi isolati si trovano anche in Calabria e Campania; più frequente nel nostro Paese a micro-drepanocitosi. Il meccanismo dell'anemia drepanocitica è il seguente: il gene alterato, res\r\nponsabile di detta anemia, determina nell'organismo la produzione di una emoglobina, convenzionalmente indicata con la lettera S che differisce da quella normale (emoglobina A). L'emoglobina S è scarsamente solubile in ambiente poco ossigenato: perciò so\r\ntto l'influenza dell'ipossia, cioè della scarsità di ossigeno, le molecole di emoglobina 5 presenti nel globulo rosso tendono a riunirsi in aggregati compatti, simili a cristalli, i quali, essendo a struttura rigida deformano l'involucro del globulo che \r\nassume la forma di falce. I globuli rossi così alterati vanno rapidamente soggetti a distruzione, cioè a \\cf17 \\ATXht80000 emolisi\\cf16 \\ATXht0 . Solo in presenza di ossigeno l'emoglobina 5 ritorna in soluzione e i globuli rossi riprendono il loro aspett\r\no normale. Nel sangue circolante la tendenza alla falcizzazione è tanto più spiccata quanto più elevato è il tasso di emoglobina 5; perciò quando un soggetto possiede solo un gene anormale le modificazioni dei globuli rossi si ottengono solo spermentalme\r\nnte in laboratorio, in condizioni di completa assenza di ossigeno, e non si avrà quindi in pratica alcun segno esteriore di malattia; nei soggetti che invece posseggono dei geni anormali e che in genere conducono vita discreta malgrado l'anemia cronica, \r\nbasta per un motivo qualunque (infezione da virus, da batteri, esposizione al freddo) venga ridotto anche solo momentaneamente l'apporto di ossigeno per scatenare crisi emolitiche e di dolore acute conseguenti alla falcizzazione dei globuli rossi. Infatt\r\ni la modificazione a falce dei globuli rossi determina maggiore fragilità e quindi rapida emolisi ma anche la loro tendenza ad aggregarsi con conseguente formazione di piccoli trombi nell'interno dei vasi della milza, dei polmoni, dei reni, delle gambe e\r\n di altri distretti dell'organismo, creano zone più o meno estese d'infarto, causa delle crisi dolorose. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nI sintomi della drepanocitosi non compaiono mai\tprima del terzo o quarto mese di vita; infatti la quota di \\cf17 \\ATXht80000 eritrociti\\cf16 \\ATXht0 a falce, bassa nel neonato, va progressivamente aumentando. Tale fatto sembra dovuto all'azione \"protettiva\" dell'emoglobina fetale (emoglobina E) nei confronti dei globuli rossi, per cui le alterazioni a carico degli s\r\ntessi si manifesterebbero solo dopo il quarto mese, quando cioè l'emoglobina fetale è quasi completamente scomparsa. Ciò non toglie che il bambino possa godere, a volte buona salute fino a sei o sette anni, ma nel 5O% dei casi la malattia si rivela entro\r\n l'anno. Il primo segno della depranocitosi e della micro-drepanocitosi è spesso una crisi acuta di iperemolisi, cioè di eccessiva distruzione di globuli rossi, accompagnata da violenti dolori, a tipo di \\cf17 \\ATXht80000 colica\\cf16 \\ATXht0 o di crampi\r\n, all'addome, al torace o alle gambe, o anche da disturbi di tipo renale. La spiccata tendenza vaso-occlusiva, fondamento delle crisi falcemiche, può determinare necrosi ossea con conseguenti deformazioni scheletriche, \\cf17 \\ATXht80000 retinopatia\\cf16 \\ATXht0 e numerosi infarti splenici che possono portare all'atrofia della milza Le crisi dolorose sono sempre scatenate da piccole complicanze (infezioni, fatica, esposizione al freddo) che provocano ipossia, mentre il malato ha sempre colorito pallido e \r\nnelle fasi acute della malattia compaiono iperbilirubiriemia e \\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLo striscio di sangue periferico è caratterizzato dalla presenza di globuli rossi a forma di falce, ma l'esame dec\r\nisivo ai fini diagnostici è l'\\cf17 \\ATXht80000 elettroforesi\\cf16 \\ATXht0 che rivela assenza di emoglobina A e presenza di emoglobina S. Quest'ultimo esame è fondamentale per evitare i non rari errori diagnostici in una malattia tanto ricca di sintomi \r\ndel tipo più diverso. La microdrepanocitosi (o talasso-drepanocitosi) , associazione fra falcemia e beta-talassemia, ha un quadro clinico molto simile alla falcemia omozigote. Una terapia veramente efficace per la drepanocitosi non esiste in quanto non è\r\n possibile modificare il gene alterato. Durante le crisi è opportuno somministrare sedativi del dolore e ossigeno; l'utilità delle trasfusioni di sangue va decisa di volta in volta, tenendo presente che questi ammalati sono abituati a vivere con una quan\r\ntità di emoglobina inferiore alla norma. La \\cf17 \\ATXht80000 splenectomia\\cf16 \\ATXht0 è in genere controindicata; buoni risultati ha dato la somministrazione di cortisonici nelle crisi d'iperemolisi. Dai soggetti colpiti da microdrepanocitosi e dai lo\r\nro familiari deve essere ben conosciuto che esistono condizioni che predispongono alle crisi di falcizzazione. Esse sono: infezioni, fatica, esposizione al freddo, tutte condizioni che vanno evitate e subito curate. Molto interessanti sono le recenti ric\r\nerche sull'impiego dell'idrossiurea, la quale determinerebbe aumento del tasso di emoglobina E e, di conseguenza, riduzione della frequenza delle crisi falcemiche.\\par",
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"Dida_Foto": "Drepanocitosi o anemia falciforme. \r\nRielaborazione grafica di emoglobina normale (emoglobina A, a sinistra) e di emoglobina in caso di anemia falciforme (emoglobina S, a destra).\r\n#Drepanocitosi: manifestazioni cliniche e complicanze.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "COMPOSIZIONE DEL SANGUE 1096#ESAMI DEL SANGUE 23178#Retinopatie associate alle malattie del sangue 21291#",
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"ID": 166,
"Codice": "MSL01D4",
"Titolo": "ANEMIE ENZIMOPENICHE",
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"ID": 167,
"Codice": "MSL01D4A",
"Titolo": "Anemia da deficit di glucosio-6-fosfato-deidrogenasi (G6PD) (Favismo)",
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"Dida_Foto": "Anemia da deficit di G6PD.\r\nStriscio di sangue periferico in cui sono visibili globuli rossi con corpi di Heinz (colorazione sopravitale).\r\n#",
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"Codice": "MSL01D4B",
"Titolo": "Anemia da deficit di Piruvato-chinasi",
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"Codice": "MSL02",
"Titolo": "POLIGLOBULIA E POLICITEMIA",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#ESAMI DEL SANGUE 23178#",
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"ID": 170,
"Codice": "MSL02A",
"Titolo": "POLIGLOBULIE FALSE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 POLIGLOBULIE FALSE\\par\r\n\\par\r\nIn alcuni casi la comune conta dei globuli rossi dà risultati assai superiori a quelli normali, ma la massa totale dei globuli rossi non è aumentata. Il sangue è cost\r\nituito dal plasma, liquido, e dai globuli rossi; basta, perciò, che diminuisca il primo perché proporzionalmente risultino aumentati i secondi. È quello che si verifica quando si realizzano imponenti perdite di liquido da parte dell'organismo. Nel caso, \r\nper esempio, di forti diarree, di vomiti prolungati, di sudorazioni profuse, di gravi ustioni, l'organismo perde molta acqua: diminuisce perciò anche la quantità di acqua che costituisce la parte liquida del sangue. Questo si ispessisce, i globuli rossi \r\nsono più concentrati e risultano perciò aumentati di numero, a un normale conteggio, benché la loro quantità totale sia effettivamente immodificata. Queste poliglobulie vengono perciò chiamate false o relative. Un'interessante varietà di falsa poliglobul\r\nia è la poliglobulia da \\cf17 \\ATXht80000 stress\\cf16 \\ATXht0 , nota anche come sindrome di Gaisbock. È stata riscontrata specialmente in soggetti con \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa e nei fumatori.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 171,
"Codice": "MSL02B",
"Titolo": "POLIGLOBULIE SECONDARIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 POLIGLOBULIE SECONDARIE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 In queste forme la quantità totale dei globuli rossi contenuti nel sangue è veramente aumentata. Si chiamano poliglobulie secondarie perché, a differe\r\nnza di quanto accade nella \\cf17 \\ATXht80000 policitemia\\cf16 \\ATXht0 primitiva, l'aumento non è dovuto a errore nella formazione dei globuli rossi da parte del \\cf17 \\ATXht80000 midollo osseo\\cf16 \\ATXht0 , ma è un compenso che l'organismo mette in att\r\no per porre riparo a condizioni anormali nelle quali si determina una diminuzione dell'afflusso di ossigeno ai tessuti. Come è noto, è l'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 contenuta nei globuli rossi a trasportare ossigeno dai polmoni ai tessuti.\r\n Esistono però malattie nelle quali l'ossigeno che giunge ai tessuti è scarso. Il nostro organismo ha nei reni un particolare sensore dell'ossigeno che ne avverte il tenore nel sangue circolante. Quando questo si abbassa immediatamente aumenta la produzi\r\none di \\cf17 \\ATXht80000 eritropoietina\\cf16 \\ATXht0 con conseguente aumento della produzione di globuli rossi da parte del midollo. Si può passare dai normali 5.000.000 per mmc a 7-8.000.000 e l'emoglobina da 14-16 a 18-19 g/dl; in tal modo pur essendo\r\nvi scarso ossigeno nel sangue circolante, il corpo dispone di un maggior numero di vettori che lo trasportano e quindi ottiene un discreto compenso dell'ossigenazione dei tessuti. Le condizioni morbose nelle quali si possono instaurare poliglobulie con i\r\nl meccanismo sopra descritto interessano soprattutto i polmoni e il cuore. Per quanto riguarda il cuore, sono in specie i vizi congeniti che portano all'instaurazione di poliglobulie: infatti, in questi casi i difetti di formazione del cuore permettono a\r\nl sangue venoso e al sangue arterioso di mischiarsi, per cui ai tessuti arriva una parte di sangue normalmente carico di ossigeno, l'arterioso, e una parte invece che ha già precedentemente ceduto la sua quota di ossigeno ai tessuti, il venoso, e che qui\r\nndi contiene molto meno ossigeno. I polmoni possono essere responsabili della poliglobulia quando le pareti alveolari siano lese così da impedire il normale passaggio di ossigeno dall'aria al sangue. In pratica quest'ultima condizione si realizza in ogni\r\n malattia polmonare cronica (enfisema polmonare di spiccata entità, bronchite cronica) ma, data l'ampiezza di superficie totale degli alveoli, è necessario, perché si arrivi alla \\cf17 \\ATXht80000 poliglobulia\\cf16 \\ATXht0 , che le lesioni polmonari sian\r\no veramente gravi. Esiste, infine, un caso di poliglobulia secondaria che ritroviamo in individui perfettamente sani: è la poliglobulia da altitudine. Infatti l'aria è tanto più povera di ossigeno quanto maggiore è l'altitudine; per cause indipendenti da\r\nllo stato di salute dell'individuo, si ripete il fenomeno visto precedentemente; poiché nel sangue c'è poco ossigeno scatta il meccanismo di compenso e il midollo è costretto a lavorare di più, fabbricando globuli tossi in soprannumero. Una poliglobulia \r\nstabile di questo tipo si riscontra solo in individui residenti a quote sui 4000 metri o oltre. In altre condizioni, invece, la poliglobulia non ha significato compensatorio ma consegue a patologica iperproduzione di eritropoietina. Ciò si verifica in ce\r\nrti casi di neoplasie, specialmente renali oppure epatiche.\\par",
"Foto": "MSL02B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Poliglobulia secondaria.\r\nSchematizzazione del meccanismo attraverso cui si instaura una poliglobulia secondaria da appropriata iperproduzione di eritropoietina, l'ormone prodotto dal rene che regola la produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo. La distinzione è tra iperproduzione appropriata, quando il rene stesso reagisce fisiologicamente a una situazione di scarsa ossigenazione dovuta a diverse cause (tre delle quali rappresentate a sinistra) e iperproduzione inappropriata, cioè al di fuori di ogni meccanismo di regolazione fisiologica, come si avvera quando un tumore del rene ha la proprietà di secernere abnormi quantità dell'ormone.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Trasporto dei gas respiratori 10156#MALFORMAZIONI CARDIACHE CONGENITE 21476#ENFISEMA POLMONARE 21407#Bronchite cronica 21406#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 172,
"Codice": "MSL02C",
"Titolo": "POLICITEMIA VERA O MALATTIA DI VAQUEZ",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 POLICITEMIA VERA O MALATTIA DI VAQUEZ\\par\r\n\\par\r\nÈ una malattia mieloproliferativa, cioè dovuta a eccessiva moltiplicazione, nel \\cf17 \\ATXht80000 midollo osseo\\cf16 \\ATXht0 , delle cellule stamin\r\nali totipotenti che, come risultato finale, determina notevole aumento della massa dei globuli rossi (possono arrivare a 10 milioni per mmc e quindi dell'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 , sino a 20 g/dl), quasi sempre associato a aumento dei gl\r\nobuli bianchi e delle \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 . La natura della malattia è ancora sconosciuta, ha decorso pressoché sempre molto cronico, salvo la comparsa d'improvvise complicanze. I soggetti colpiti da questa malattia presentano colori\r\nto rosso acceso dovuto all'eccessiva quantità di globuli rossi e quindi di emoglobina presenti nei capillari cutanei. Questa condizione, restando immutata la componente plasmatica, comporta aumento della viscosità del sangue, sua notevole difficoltà a pr\r\nogredire nei vasi e quindi rallentamento della sua velocità di circolazione. L'insieme di questi fattori determina accentuazione e iscurimento del colorito della cute, perché la diminuzione della velocità di circolo del sangue comporta accentuazione nell\r\na cessione di ossigeno ai tessuti con formazione di alte percentuali di emoglobina deossigenata. Interviene nel determinare il colore della cute anche la dilatazione dei vasi, conseguenza dell'enorme massa di \\cf17 \\ATXht80000 eritrociti\\cf16 \\ATXht0 ch\r\ne essi devono contenere. In seguito agli stimoli più diversi, per esempio alla temperatura, lo stato di \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 dei vasi cutanei si modifica, varia di conseguenza la quantità di sangue che essi contengono, e quindi\r\n il colorito cutaneo. A questo stesso meccanismo vanno collegati altri sintomi della policitemia vera: il prurito che si manifesta dopo un bagno caldo o freddo; i dolori eritromelalgici, che colpiscono le estremità inferiori, specie gli alluci. Talora il\r\n prurito è enormemente molesto, impedisce al malato di lavarsi, migliora con la riduzione del numero dei globuli rossi, non risente di qualunque medicamento. L'aumento di viscosità del sangue, insieme con il rallentamento della velocità di circolo che a \r\nesso consegue, porta a volte all'instaurazione delle \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 , l'occlusione cioè dei vasi sanguigni per la formazione di un coagulo che ne occupa il lume. Se la trombosi interessa vasi di distretti importanti come il cuore\r\n o il cervello, le conseguenze sono molto gravi. Altri sintomi si possono manifestare a carico dell'apparato digerente, con difficoltà digestive, inappetenza e a volte vomito; la milza è quasi sempre aumentata di volume e ciò è reperto importante per la \r\ndiagnosi; la pressione arteriosa è, in alcuni casi, elevata; il sistema nervoso risente della policitemia che talvolta si accompagna a cefalea, vertigini e persino seri disturbi psichici (stati di depressione, euforiaecc.); spesso sopravvengono disturbi \r\nvisivi come comparsa di macchie nere davanti agli occhi; le emorragie qualche volta complicano il quadro. Il policitemico adeguatamente trattato ha molte probabilità di sopravvivenza di 10 anni o anche più. Le più frequenti cause di morte precoce sono le\r\n complicanze trombotiche, altrimenti, la morte del policitemnico avviene perché la malattia evolve in \\cf17 \\ATXht80000 mielofibrosi\\cf16 \\ATXht0 oppure in leucemia acuta. Le poliglobulie secondarie hanno funzione dì compenso e pertanto sono utili all'o\r\nrganismo; per esempio quelle da altitudine scompaiono poco dopo il ritorno a quota normale. Invece la policitemia vera è una malattia e necessita dì adeguata terapia che mira a ridurre la massa dei globuli rossi e quindi l'\\cf17 \\ATXht80000 ematocrito\\cf16 \\ATXht0 e la viscosità del sangue. Ciò si ottiene con la salassoterapia, cioè salassi periodici regolari (2-3 unità di sangue ogni mese, a seconda dei casi) e cercando di bloccare l'iperproduzione cellulare del midollo, impiegando fosforo radioattivo o\r\n farmaci citostatici.\\par",
"Foto": "MSL02C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Paziente policitemico.\r\nLa policitemia vera o malattia di Vaquez è una rara malattia caratterizzata da un cospicuo aumento nel sangue del numero di globuli rossi. A malattia conclamata il sintomo più caratteristico è il colorito rosso vivo della cute dei pazienti (specie al volto e alle mani) così come delle mucose (congiuntive, mucosa del cavo orale). Nel disegno, le principali alterazioni e complicanze della malattia.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 173,
"Codice": "MSL03",
"Titolo": "APLASIA MIDOLLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 APLASIA MIDOLLARE\\par\r\n\\par\r\nL'aplasia midollare, chiamata anche anemia aplastica, è una condizione dovuta alla riduzione più o meno marcata del tessuto emopoietico del \\cf17 \\ATXht80000 midollo o\r\nsseo\\cf16 \\ATXht0 , cioè della matrice di tutte le cellule del sangue circolante, riduzione non conseguente a infiltrazione tumorale o di altra natura. Il quadro del sangue periferico è caratterizzato da valori molto bassi dei globuli rossi, dei globuli \r\nbianchi e delle piastrine, cioè dalla \\cf17 \\ATXht80000 pancitopenia\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause sono raramente congenite, mentre nella stragrande maggioranza dei casi la malattia è acquisita. Tra i più noti agenti in grado di indurre \r\nl'aplasia midollare, se raggiungono certi dosaggi, vanno ricordati le radiazioni ionizzanti, i farmaci citostatici, taluni solventi; esistono poi innumerevoli sostanze responsabili di indurre occasionalmente l'aplasia midollare. Tra le aplasie midollari \r\ncongenite la forma più frequente è l'anemia di Fanconi, che colpisce i bambini tra 5 e 10 anni di età, specie i maschi, è dovuta ad alterazioni cromosomiche ed è caratterizzata da anomalie scheletriche, bassa statura, iperpigmentazione color caffelatte d\r\nella cute del tronco e del dorso.\tL'aplasia midollare acquisita colpisce con egual frequenza i due sessi, nei soggetti di età inferiore ai 30 anni o superiore ai 50. Può avere decorso acuto, subacuto o cronico. I soggetti colpiti sono profondamente stanc\r\nhi, molto pallidi, presentano manifestazioni emorragiche in genere gravi, hanno facilità alle lesioni ulcerative e necrotiche e alle infezioni. Può talora presentarsi in forma grave, la cosiddetta anemia aplastica severa nella quale alla spiccata anemia \r\nsi associa intensa leuco-piastrinopenia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle aplasie midollari mira a ridurre l'entità dell'anemia mediante trasfusioni di concentrati di globuli rossi e a combattere i processi infettivi e la tendenza alle emorragie \r\ncon trasfusioni rispettivamente di globuli bianchi e di piastrine. Molto importante è l'impiego di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 e l'eliminazione dell'agente aplastizzante. L'altro indirizzo fondamentale della terapia è quello diretto a fav\r\norire la ripresa della produzione midollare. Per quest'ultima sono molto importanti i \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 a dosaggio elevato, il \\cf17 \\ATXht80000 testosterone\\cf16 \\ATXht0 e altri \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 , gli a\r\ngenti immunosoppressivi. L'indicazione elettiva è il trapianto di midollo osseo quando il paziente disponga di un fratello istocompatibile. Recentissime sono le esperienze sull'impiego, in certi casi, dell'eritropoietina.\\par",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#ORGANI EMOPOIETICI 10101#ESAMI DEL SANGUE 23178#",
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{
"ID": 174,
"Codice": "MSL04",
"Titolo": "SINDROMI MIELODISPLASTICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROMI MIELODISPLASTICHE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Con questo termine il Gruppo Cooperativo di Studio FAB ha voluto riunire un gruppo molto eterogeneo di emopatie avent\r\ni in comune l'anemia, spesso leucopiastrinopenia e refrattarietà al trattamento. Col termine sindromi mielodisplastiche la classificazione FAB indica le seguenti forme:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'anemia sideroblastica idiop\r\natica acquisita;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'anemia refrattaria;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'anemia refrattaria con eccesso di blasti;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasformazione;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la leucemia mielomonocitica cronica.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il quadro clinico di queste forme è dominato dall'anemia e di frequente, a causa della leucopiastrinopenia, da complicanze infettive e/o emorragiche. Di rado presentano ingrandimento della milza o dei linfonodi. Il sangue circolante \r\nè caratterizzato da spiccata anemia, in genere macrocitica, anisopoichilocitosi, talora presenza di qualche \\cf17 \\ATXht80000 eritroblasto\\cf16 \\ATXht0 , nonché anomalie del nucleo dei granulociti e di frequente piastrine giganti. Il midollo è sempre ric\r\nchissimo di cellule, con alterazioni della loro morfologia che interessano spesso tutte le linee cellulo-produttrici. Nelle fasi avanzate si ha aumento dei blasti midollari, che possono arrivare al 30% delle cellule nucleate; se la percentuale dei blasti\r\n è superiore a 30 si parla di leucemia mieloide acuta. Importante la reazione citochimica per il ferro che in qualche caso evidenzia la presenza nel midollo di numerosi eritroblasti che alla reazione di Perls, per il ferro, mostrano una corona intorno al\r\n nucleo di granuli colorati. Si parla allora di anemia refrattaria con sideroblasti ad anello; forme queste a lenta evoluzione e spesso con assai buona risposta alla piridossina (vitamina B6). Nella maggioranza delle forme mielodisplastiche disponiamo so\r\nlo di terapia di supporto (trasfusioni, antibiotici) e nei casi in evoluzione leucemica può avere discreta azione frenante l'uso di citarabina, a dosaggio molto basso. Quando il quadro è diventato decisamente leucemico la terapia è quella delle leucemie \r\nmieloidi acute.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 AIDS O SINDROME DA IMMUNODEFICIENZA ACQUISITA\\par\r\n\\par\r\nLa sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) è una malattia recente, caratterizzata dalla comparsa di un grav\r\ne deficit immunitario combinato, acquisito in seguito all'infezione da parte di un \\cf17 \\ATXht80000 retrovirus\\cf16 \\ATXht0 , il virus dell'immunodeficienza o HIV (Human Immunodeficiency Virus), di cui esistono due tipi simili, HIV1 e HIV2. La comparsa \r\ndella malattia in forma epidemica in alcune particolari popolazioni ha fatto riconoscere queste ultime come popolazioni a rischio, a causa delle modalità di trasmissione del virus. La variazione significativa di virulenza del virus a seconda della presen\r\nza di cofattori dell'infezione ha portato una diffusione molto variabile dell'epidemia nel mondo, in relazione ai costumi di vita delle popolazioni coinvolte. Il virus responsabile dell'immunodeficienza acquisita è debolmente contagioso e resiste poco ne\r\nll'ambiente esterno, si trasmette soltanto attraverso la via sessuale e il sangue. La trasmissione sessuale è la principale via di trasmissione del virus ed è direttamente dipendente dal numero di partner differenti e più marginalmente dalle pratiche ses\r\nsuali: infatti, i rapporti anali costituiscono un fattore favorente. Le popolazioni più colpite sono gli omosessuali maschi con partner multipli e i tossicodipendenti per via venosa che si scambiano le siringhe. La contaminazione eterosessuale rimane poc\r\no importante in Europa, ma è divenuta la principale via di contagio in Africa. La trasmissione della malattia può verificarsi anche dalla madre al bambino durante la gravidanza o il parto e avviene in circa un terzo dei bambini nati da madri infette. L'i\r\nnsorgenza della malattia è recente (i primi casi segnalati risalgono agli anni settanta), anche se è stato possibile identificare retrospetivamente alcuni casi sporadici negli anni sessanta. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIn circa la metà dei casi si osserva 6\r\n-8 settimane dopo il contagio una sindrome da prima-infezione caratterizzata da sintomi banali: sindrome simil-influenzale, aumento di volume dei linfonodi, \\cf17 \\ATXht80000 angina\\cf16 \\ATXht0 (mal di gola), eruzione cutanea, \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 . Molto raramente questa sindrome evolve senza soluzione di continuità verso un grave deficit immunitario, rapidamente mortale; di solito, invece, tutto rientra nel normalità senza nessun trattamento nel giro di qualche settimana. Nel sangue \r\ndel soggetto infettato non vi sono ancora anticorpi contro il virus dell'AIDS e virus stesso può essere evidenziato solo incostantemente. Da questo momento, però, questi soggetti portatori del virus possono contagiare altri. La sieroconversione, cioè la \r\ncomparsa degli anticorpi, avviene verso il terzo mese, in modo clinicamente inapparente, senza cioè che appaia qualche sintomo che faccia sospettare l'AIDS. Per parecchi anni il soggetto contagioso sarà portatore asintomatico del virus. Questa latenza cl\r\ninica è molto variabile a seconda del soggetto: è in parte legata alle proprietà del ceppo virale infettante, ma soprattutto dipende dall'ambiente e da altre infezioni contratte dal soggetto, ivi compresa una reinfezione con l'HIV. La latenza clinica è p\r\niù breve nei tossicodipendenti infettati frequentemente che negli emofiliaci contaminati da trasfusioni. L'emilatenza media è di otto anni, cioè dopo questo intervallo tempo solo la metà dei portatori del virus è entra nella fase di malattia conclamata; \r\nattualmente sol conosciuti casi di portatori clinicamente mappareia una quindicina di anni. La latenza clinica è generalmente più lunga nei soggetti infettati dall'HIV2, che predomina in Africa, rispetto ai soggetti portatori dell'HIV1, ma vi è una grand\r\ne variazione individuale che rende meno categorica questa affermazione. La malattia conclamata è costituita da complicanze infettive e tumorali. Durante la fase iniziale possono comparire manifestazioni autoimmuni, tra cui la più frequente è una tromboci\r\ntopenia da autoanticorpi che porta a \\cf17 \\ATXht80000 porpora\\cf16 \\ATXht0 o una ipergammaglobulinemia. Sono anche possibili insufficienze midollari più globali. Le complicazioni infettive sono costituite da un lato da forme gravi o croniche causate da\r\n germi abituali, dall'altro da infezioni dette opportuniste, dovute a germi abitualmente non pericolosi, che viceversa diventano altamente patogeni nei soggetti con AIDS, in cui mancano del tutto le difese immunitarie contro i germi. Tra queste infezioni\r\n le più frequenti sono la tubercolosi e le micobatteriosi atipiche, la \\cf17 \\ATXht80000 toxoplasmosi\\cf16 \\ATXht0 (in particolare oculare o cerebrale), le pneumocistosi polmonari, le candidosi (in particolare dell'apparato digerente), l'infezione da Cy\r\ntomegalovirus, le criptococcosi. È frequente la diarrea cronica o recidivante. I malati dimagriscono regolarmente, molto al di sotto dei valori normali, fino a una vera e propria \\cf17 \\ATXht80000 cachessia\\cf16 \\ATXht0 . Le complicazioni tumorali sono c\r\nostituite dal \\cf17 \\ATXht92847 sarcoma di Kaposi\\cf16 \\ATXht0 e dai linfomi, in particolare di tipo B, legati a un cattivo controllo immunitario da parte dei linfociti T e all'iperstimolazione linfocitaria B che ne risulta.\\par",
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"Vedi_Anche": "Aids 2127#Retinopatia da AIDS 21292#Aids pediatrico 50345#Polmoniti da protozoi ( pneumocistys carini) 21420#TIPIZZAZIONE LINFOCITARIA 23188#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx1843\\tx4255\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1686\\tx4255\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si pu\\'f2 prendere l'AIDS forandosi le orecchie?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx135\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' possibile, anche se finora non risulta che sia mai accaduto. Se si vuole bucare le orecchie, fare l'agopuntura, tatuarsi, bisogna pretendere che ci\\'f2 avvenga con un ago sterile.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si fa ad essere sicuri che il proprio (o la propria) partner sessuale non sia infetto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non si pu\\'f2. Gli esperti per\\'f2 ritengono che le coppie che hanno avuto una relazione esclusivamente monogamica negli ultimi dieci anni siano al sicuro. Un test negativo del sangue, naturalmente, costituirebbe una prova quasi assoluta\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "FISIOPATOLOGIA DELL'AIDS",
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"Titolo": "RISPOSTA IMMUNE ANTI-HIV",
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"Titolo": "FATTORI PROGNOSTICI DELL'AIDS",
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"Titolo": "TRATTAMENTI DELL'AIDS",
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"Titolo": "INTERESSAMENTO DEL SISTEMA NERVOSO IN CORSO DI AIDS",
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"Titolo": "LEUCEMIE",
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"Foto": "MSL05_F1.jpg#MSL05_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Classificazione delle leucemie.\r\n#Fattori responsabili del processo di leucemogenesi.\r\nRadioattività, virus, alcuni prodotti chimici (rappresentati in alto nel disegno) sono i principali fattori responsabili del processo di leucemogenesi. Questi fattori fanno sì che una cellula emopoietica normale diventi una cellula neoplastica, incapace di formare cellule mature del sangue.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#ESAMI DEL SANGUE 23178#ORGANI EMOPOIETICI 10101#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx1687\\tx4296\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1687\\tx4296\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Se dopo l'estrazione di un dente si ha un sanguinamento prolungato si deve pensare alla leucemia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il problema del sanguinamento molto prolungato, dopo estrazioni dentarie o talvolta anche dopo banali ferite, \\'e8 sempre dovuto a qualche difetto della coagulazione. Le cause che possono determinare le alterazioni della coagulazione sono moltissime: tra le pi\\'f9 frequenti si deve ricordare l'emofilia (malattia ereditaria dovuta alla mancanza di fattori della coagulazione) o altri difetti primari dell'emostasi. La leucemia invece pu\\'f2 causare, come gi\\'e0 detto, un difetto secondario della coagulazione per lo pi\\'f9 per riduzione brusca del numero delle piastrine: anche in questi casi naturalmente i tempi d'emorragia saranno allungati rispetto alla norma e di conseguenza si potranno avere sanguinamenti prolungati. Bisogna precisare comunque che difficilmente le leucemie esordiscono e si riconoscono in seguito a queste manifestazioni: il pi\\'f9 delle volte questi fenomeni compaiono come complicanze, o nelle fasi acute delle leucemie, in cui i segni e i sintomi sono molteplici. Solo nelle persone anziane in cui si hanno leucemie croniche con andamento clinico molto lento, le manifestazioni emorragiche possono essere tra i primi segni manifesti della leucemia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La leucemia \\'e8 ereditaria?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le leucemie non possono essere definite malattie ereditarie, tuttavia si ritiene che ci possa essere, nel determinare l'insorgenza delle leucemie, l'influenza di qualche fattore genetico. Questo \\'e8 sostenuto dal fatto che non \\'e8 raro riscontrare nell'ambito della stessa famiglia pi\\'f9 di un caso di leucemia, anche a distanza di anni. Ci sono delle osservazioni ancora pi\\'f9 suggestive a questo riguardo: si \\'e8 visto che i soggetti mongoloidi, che sono portatori di un'anomalia cromosomica, si ammalano molto pi\\'f9 frequentemente di leucemia rispetto ai soggetti normali. Questo lato avvalora l'ipotesi che in talune forme di leucemia possano intervenire fattori genetici che ne condizionano l'ereditariet\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la reazione leucemoide?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si definiscono reazioni leucemoidi tutte quelle condizioni non leucemiche caratterizzate da un aumento del numero dei globuli bianchi nel sangue, oppure dalla presenza di globuli bianchi immaturi. In tali condizioni l'esame del sangue pu\\'f2 far pensare a leucemia, ma il quadro clinico e la presenza di una malattia che determina l'abnorme risposta leucocitaria eliminano i dubbi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I soggetti giovani rispondono meglio o peggio alla terapia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sicuramente l'et\\'e0 del paziente e il tipo di leucemia condizionano la risposta. In generale i bambini e i giovani rispondono bene alla terapia, mentre gli adulti, e soprattutto quelli oltre i 60 anni, rispondono scarsamente. Tra i bambini, quelli in et\\'e0 inferiore ai due anni rispondono meno bene di quelli pi\\'f9 grandicelli.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "LEUCEMIE ACUTE",
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L'esordio può es\r\nsere tumultuoso oppure lento e subdolo; la maggioranza dei segni e sintomi che lo caratterizzano risultano secondari alle alterazioni ematologiche e alle caratteristiche invasive del processo leucemico acuto. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI segni fondamentali\r\n, nella maggioranza dei casi sono: anemia, emorragie infezioni. L'anemia può essere modesta nelle rasi iniziali, ma s'intensifica progressivamente con l'avanzare della malattia e i malati accusano \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , vertigini, \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 da sforzo. La \\cf17 \\ATXht80000 diatesi\\cf16 \\ATXht0 emorragica è il sintomo che segna l'inizio della malattia in oltre il 50% dei casi. Le manifestazioni iniziali più frequen\r\nti sono la \\cf17 \\ATXht80000 porpora\\cf16 \\ATXht0 cutanea e mucosa (piccole macchie rossastre), le gengiorragie e le \\cf17 \\ATXht80000 epistassi\\cf16 \\ATXht0 ; tuttavia le emorragie possono interessare qualsiasi organo e si hanno perciò emorragie retini\r\nche, labirintiche, dentarie, cerebrali, meningee, reno-vescicalicali, gastro-intestinali, pleuritiche. Nel cavo orale si hanno alterazioni necrotico-emorragiche della bocca e della faringe; lingua e labbra secche, screpolate fuligginose, gengive sanguina\r\nnti tumefatte, talora già parzialmente necrotiche; petecchie e vescicole emorragiche sulla mucosa delle guance e del palato; tonsille cianotiche, ipertrofiche, sanguinanti, spesso coperte da membrane di color bianco-grigiastro. La febbre, ad andamento sp\r\nesso capriccioso, è presente in oltre 1/3 dei casi all'esordio, ma episodi febbrili, più o meno frequenti, compaiono pressoché costantemente durante il decorso delle leucemie acute. L'infiltrazione di cellule leucemiche può veriricarsi già all'esordio o \r\npiù spesso durante il decorso, in tutti i tessuti e produrre danni, più o meno gravi, agli organi interessati. Più frequentemente colpiti sono: lo scheletro (specie nel bambino) con formazione di zone di \\cf17 \\ATXht80000 osteolisi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 o reazioni periostali, in genere molto dolenti; il \\cf17 \\ATXht80000 sistema\\cf16 \\ATXht0 \\cf17 \\ATXht80000 nervoso\\cf16 \\ATXht0 con paralisi nelle più diverse sedi a seconda della localizzazione del processo; le \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 con meningosi leucemica a insorgenza acuta o più spesso subdola. L'ingrandimento della milza, delle linfoghiandole e del fegato completano il quadro clinico. La \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 non è mai co\r\nspicua: anzi spesso manca completamente anche per l'intero decorso della malattia; l'epatornegalia di solito non molto evidente, può mancare in una discreta percentuale dei casi; l'ingrandimento dei linfonodi è abbastanza frequente nelle leucemie acute i\r\nnfantili e interessa preferibilmente le sedi laterocervicali e il mediastino. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLe manifestazioni cliniche delle leucemie acute sono molteplici: esse possono presentarsi isolate e/o variamente combinate. La leucemia acuta è l'affe\r\nzione più di frequente erroneamente diagnosticata e scambiata con i processi di natura più diversa. Nei vetrini di sangue periferico è fondamentale per la diagnosi la presenza di cellule immature e ancor più se atipiche. Il riscontro nel citoplasma di un\r\na o più cellule di uno o più bastoncini di colore rosso intenso autorizza con assoluta certezza la diagnosi di leucemia acuta, di tipo mieloide. In senso quantitativo non sempre v'è aumento oltre la norma del numero dei globuli bianchi per mmc; in non po\r\nchi casi di sicura leucernia v'è \\cf17 \\ATXht80000 leucopenia\\cf16 \\ATXht0 . Molto frequente la \\cf17 \\ATXht80000 piastrinopenia\\cf16 \\ATXht0 . Il midollo osseo è la chiave della diagnosi nella quasi totalità dei casi. Può osservi notevole aumento delle \r\ncellule con scomparsa della normale camponente di tessuto grasso, o, all'opposto, midollo poverissimo di cellule (midollo aplastico); ma anche in quest'ultima condizione basta il riscontro di accumuli di 5-10 cellule tutte fortemente immature e atipiche \r\n(cellule blastiche) per assicurare la diagnosi di leucemia acuta. Quindi il fenomeno basilare è la trasformazione blastica del midollo. In base alla comune colorazione, spesso integrata coi dati di reazioni citochimiche o di esame con immunofluorescenza \r\no immunocitochimica, è possibile stabilire con precisione la linea di evoluzione (mieloide o linfatica) e anche lo stadio maturativo dei blasti del singolo caso di leucemia acuta. Una classificazione citologica delle leucemie acute (la nota classificazio\r\nne FAB) distingue le seguenti forme di leucemia acuta: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 indifferenziata (M0);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 mieloblastica (M1 e M2);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 promielocitica (M3);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 mielomonocitica (M4);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 monocitica (M5);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 eritroleucemia (M6);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 megacarioblastica (M7).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le leucemie acute della linea linfatica si distinguono in:\\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li435\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 for\r\nma a piccole cellule, monomorfe (L1);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma a cellule grandi e eterogenee (L2);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma a cellule grandi, con grandi nucleoli e citoplasma vacuolizzato (L3, tipo \\cf17 \\ATXht9687 linfoma di Burkitt\\cf16 \\ATXht0 ).\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La precisazione del tipo cellulare è importantissima perché permette di prevedere l'andamento della malattia, ma più ancora per la scelta tra i vari numerosi agenti per la chemioterapia; alcune forme rispondono molto favorevolmente \r\na certi preparatientre sono del tutto insensibili a molti altri.ltrondirizzo fondamentale per la diagnosi del tipo di leucemia è l'analisi cromosomica, cioè la ricerca di alterazioni quantitative e/o qualitative dei cromosomi. Risale a decenni fa la scop\r\nerta, come marchio della leucemia mieloide cronica del cromosoma Philadelphia (Ph1), caratterizzato dall'accorciamento delle braccia lunghe del cromosoma 22 e traslocazione di detto materiale genico sul cromosoma 9 (t-9-22). Incerte forme di leucemia acu\r\nta sono quasi costanti certe anomalie cromosomiche: per esempio la \\cf17 \\ATXht80000 trisomia\\cf16 \\ATXht0 8 (3 cromosomi 8 anziché 2) nella M1, M2, M4; la monosomia 7 (con solo cromosoma 7 anziché 2) che avrebbe significato prognostico sfavorevole. Dec\r\norso e prognosi sono profondamente diversi a seconda del tipo cellulare di leucemia e dell'età. Esiste una sostanziale diversità di decorso tra la leucemia linfatica acuta e quella mieloide acuta. Nella forma linfatica acuta del bambino, con gli attuali \r\nindirizzi terapeutici, si ottiene la remissione completa nel 100% dei casi. Di questi bambini in remissione completa il 70-80% guarisce definitivamente; in alcuni casi mediante trapianto di midollo se il bambino dispone di un fratello istocompatibile. Pe\r\nr contro, nella leucemia linfatica acuta dell'adulto e nella leucemia acuta mieloide, i risultati sinora ottenuti, anche con le terapie più impegnative, sono stati molto deludenti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI principali scopi a cui mira la terapia sono due\r\n: distruggere la maggior quantità di cellule leucemiche nella speranza di raggiungere l'ideale traguardo della completa eradicazione del clone leucemico e ripristinare l'emopoiesi normale, eliminando così la leucopenia e la piastrinopenia. I mezzi di cui\r\n disponiamo sono di due tipi: da un lato le terapie propriamente antileucemiche che mirano a distruggere 1e cellule leucemiche e dall'altro i trattamenti cosiddetti di supporto, che tendono a prevenire le conseguenze della leuco-piastrinopenia. La base f\r\nondamentale della terapia antileucemica è costituita dalla chemioterapia. Vi sono numerosi agenti chimici, dotati di azione distruttrice delle cellule leucemiche; molti di questi farmaci hanno azione mirata verso un determinato tipo di cellula leucemica.\r\n Si può procedere, per un certo periodo di tempo e spesso all'inizio, con un solo farmaco, monochemioterapia, ma nella maggioranza dei casi si adotta l'associazione di più farmaci, cioè la polichemioterapia. Si mira prima a ottenere la remissione complet\r\na, terapia di induzione, poi a consolidarla e a mantenerla nel tempo. Anche per le leucemie acute può essere indicato, in determinati casi, l'impiego delle irradiazioni; per esempio, l'irradiazione del cranio per la profilassi della meningopatia leucemic\r\na, specie nel bambino. Negli ultimi anni, sono stati ottenuti risultati molto importanti, con guarigione definitiva in una discreta percentuale di casi, mediante il trapianto di midollo, da fratello istocompatibile (trapianto allogenico) o impiegando il \r\nmidollo prelevato dal paziente durante una fase di remissione completa (trapianto autologo).\\par",
"Foto": "MSL05A_F1.jpg#MSL05A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Manifestazioni cliniche della leucemia acuta.\r\nI segni che caratterizzano, oltre all'anemia, il quadro delle leucemie acute: essenzialmente emorragie che interessano la quasi totalità degli organi (emorragie cerebrali e meningee, emorragie retiniche, epistassi, ematuria) e infezioni, soprattutto dell'orofaringe e broncopolmonari. Nella foto, stomatite emorragica.\r\n#Leucemie acute.\r\nAlcuni dei principali quadri microscopici del sangue periferico in caso di leucemia acuta: A, mieloide indifferenziata (M0); B, mieloide con iniziale differenziazione (M2); in evidenza il bastoncino di Auer; C, linfoblastica (L1-L2); D, mielomonocitica (M4).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Retinopatie associate alle malattie del sangue 21291#EPISTASSI 21381#BIOPSIA MIDOLLARE, MIELOGRAMMA, PUNTURA STERNALE 23192#",
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"Titolo": "Leucemia mieloide cronica",
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La \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 , cospicua e talora enorme, è \r\nl'elemento fondamentale e caratteristico della malattia, in assenza del quale la diagnosi di leucemia mieloide cronica è sempre da accettare con riserva e dopo approfonditi esami.\tI sintomi addominali e digestivi (disturbi dispeptici, senso di tensione e\r\n di pienezza addominale, peso e talora dolore all'ipocondrio sinistro) secondari alla splenornegalia, sono tra i più precoci e frequenti; i disturbi di ordine generale, o concomitanti a quelli addominali e digestivi, risultano secondari all'anemia (asten\r\nia, cardiopalmo dispnea, vertigini ecc.) o all'ipermetabolismo (decadimento delle condizioni generali con grave dimagramento) e sono solitamente di insorgenza più tardiva. Frequenti sono anche le coliche renali da calcoli uratici, secondari all'iperurice\r\nmia, abituale in questa malattia. I tratti emato-midollari più salienti e caratteristici della leucernia mieloide cronica sono la presenza in circolo di elementi immaturi della serie granulocitica, con più o meno evidenti atipie morfologiche e la spiccat\r\na \\cf17 \\ATXht80000 iperplasia\\cf16 \\ATXht0 midollare con netta prevalenza degli elementi mieloidi. Il numero dei globuli bianchi è variabile (tra 15-20.000 sino anche a 500.000-1.000.000 mmc) nei diversi casi e nel singolo caso durante il decorso, ma g\r\neneralmente è assai spiccato e pressoché costante, essendo molto rare le forme decorrenti con quota leucocitaria normale o subnormale. L'assoluta maggioranza dei \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 è costituita da granulociti o granuloblasti neutro\r\nfili in tutte le fasi maturative con prevalenza di mielociti e metamielociti. Le cellule che si ritrovano nella leucemia mieloide cronica non sono perfettamente identiche a quelle normali: esse presentano infatti atipie morfologiche più o meno evidenti. \r\nCaratteristica del quadro ematico periferico della leucemia mieloide cronica è anche l'aumento degli \\cf17 \\ATXht80000 eosinofili\\cf16 \\ATXht0 (5-10%) e dei basofili (5-15%); in casi curati e in piena remissione può riscontrarsi 4-5% di basofili, quale \r\nspia della malattia. Tipico delle cellule ematiche della leucemia meloide cronica è il cromosoma Philadelphia che l'analisi cromosomica trova presente oltre che nella serie granulosa anche negli eritroblasti, mega-cariociti, monociti. Nel midollo, tra i \r\ngranuloblasti prevalgono di solito i mielociti, ma sono sempre presenti tutti i vari stadi maturativi per cui non esiste lo \"hiatus leucemico\" tipico delle forme acute. L'iperplasia granuloblastica costituisce reperto pressoché costante che persiste per \r\ntutto il decorso della malattia; il sensibile aumento dei megacariociti tende, al contrario, a ridursi durante l'evoluzione della malattia, fino a raggiungere valori nettamente inferiori alla norma; anche la compromissione della serie eritroblastica va p\r\nrogressivamente aggravandosi. A questa evoluzione del quadro midollare si associano parallele modificazioni del sangue periferico con progressiva riduzione delle \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 fino alla \\cf17 \\ATXht80000 piastrinopenia\\cf16 \\ATXht0 , e accentuazione progressiva e ingravescente dell'anemia. Lasciata a sé la malattia ha decorso cronico, spesso con fasi di aggravamento ematologico alternate a periodi di remissione spontanea, con sopravvivenzaedia di circa 3 anni, anche se non manc\r\nano casi che sopravvivono fino a 5-10 anni. La splenomegalia aumenta progressivamente, l'anemia lentamente si accentua, le condizioni generali decadono lino a vera e propriacachessia, compaiono manifestazioni emorragiche e infezinni intercorrenti. Nella \r\nmaggioranza dei casi lo stadio finale è costituito dalla crisi blastica acuta terminale, quadro a insorgenza subdola ma più spesso improvvisa e imprevedibile, e quasi sempre inarrestabile con manifestazioni clinico-ematologiche del tutto identiche a quel\r\nle delle leucosi acute. Le attuali possibilità terapeutiche assicurano nella assoluta maggioranza dei pazienti normali condizioni di vita e dì attività lavorative e netto miglioramento della situazione clinico-ematologica, almeno per gran parte del decor\r\nso della malattia. In genere sopravvivono più a lungo i casi che al momento della diagnosi presentano livelli emoglobinici normali o quasi, quota piastrinica normale e \\cf17 \\ATXht80000 leucocitosi\\cf16 \\ATXht0 di non spiccata entità. Per contro, la rap\r\nida anemizzazione, il repentino aumento delle forme più immature con comparsa di blasti in circolo, l'incremento del numero dei basofili, la diminuzione delle piastrine, il rapido aumento della splenomegalia, la comparsa di adenomegalie e di infiltrati c\r\nutanei sono tutti segni prognostici sfavorevoli che debbono far temere una rapida sfavorevole evoluzione.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nUn tempo basata soltanto sulla irradiazione della splenomegalia, è ora imperniata sulla somministrazione per bocca di due fa\r\nrmaci: il busulfano o l'idrossiurea; di recente buoni risultati sono stati ottenuti anche con l'interferone, specie in casi che presentavano i primi segni di accelerazione della malattia. Per i malati che dispongono di un fratello istocompatibile negli u\r\nltimi anni il trapianto di midollo si è rivelato capace di completa definitiva guarigione, a parte però i rischi che un'importante pratica del genere comporta. Intanto ferve la ricerca per utilizzare il trapianto di midollo autologo oppure delle cellule \r\nstaminali del sangue circolante.\\par",
"Foto": "MSL05B1_F1.jpg#MSL05B1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Leucemia mieloide cronica. \r\nSchema delle principali alterazioni che pi├╣ frequentemente dominano l'esordio clinico della leucemia mieloide cronica.\r\n#Aspetto microscopico del sangue periferico di un malato.\r\n1, blasto indifferenziato; 2, mieloblasto; 3, promielocito; 4, mielocito; 5, metamielocito.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LEUCEMIA LINFATICA CRONICA\\par\r\n\\par\r\nÈ una malattia in genere molto cronica causata dalla moltiplicazione maligna monoclonale di un ustipite di linfociti, quasi sempre di tipo B (assai rari i cas\r\ni da linfociti T), che comporta notevole aumento del numero dei linfociti nel sangue periferico e loro progressivo accumulo nei linfonodi, nella milza e in qualunque organo o tessuto. La malattia, la cui incidenza aumenta progressivamente con ['età, è as\r\nsente nell'infanzia e rara prima dei 40 anni.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI principali sintomi sono la tumefazione generalizzata dei linfonodi, la \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 , il lento e graduale decadimento delle condizioni generali ed ema\r\ntologiche e le complicanze di ordine infettivo. Le linfoghiandole ingrandite, superficiali e/o profonde, spesso simmetriche, a insorgenza estremamente lenta, non superano mai il volume di un mandarino, sono mobili, indolenti e non fistolizzano mai. La sp\r\nlenomegalia, pur non raggiungendo le cospicue dimensioni caratteristiche della leucemia mieloide cronica, è quasi costante. Le condizioni generali ed ematologiche si mantengono solitamente buone a lungo, ma, con il progredire della malattia, tendono a pe\r\nggiorare progressivamente. L'ipogammaglobulinemia (diminuzione delle \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 del sangue) e la \\cf17 \\ATXht80000 neutropenia\\cf16 \\ATXht0 (scarsità dei granulociti neutrofili del sangue) ingravescenti facilitano i p\r\nrocessi infettivi (prevalenteniente a carico delle vie respiratorie e urinarie, ma anche l'herpes zooster, l'herpes simplex e la candidosi orale) che spesso complicano il decorso e portano a morte questi pazienti. Le caratteristiche ematomidollari fondam\r\nentali della leucemia linfatica cronica sono: la \\cf17 \\ATXht80000 leucocitosi\\cf16 \\ATXht0 periferica, con netta prevalenza dei linfociti e la più o meno cospicua infiltrazione linfoide midollare. L'aumento numerico dei \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 , pur superando raramente i 100.000/mm\\up10 3\\up0 , è solitamente spiccato; non mancano però casi decorrenti con quota leucocitaria normale o subnormale. In ogni caso è caratteristico l'aumento spiccatissimo dei linfociti che possono costituire il\r\n 90-99% dei leucociti circolanti; questo è un dato importantissimo e talora il solo presente in soggetti con numero normale di globuli bianchi e in condizioni di apparente perfetta salute. Generalmente i linfociti sono morfologicamente identici ai linfoc\r\niti maturi del soggetto normale, ma esaminati con determinate tecniche risultano essere cellule linfatiche immature. L'infiltrazione linfoide midollare può essere più o meno cospicua, ma con l'evolvere della malattia tende fatalmente ad accentuarsi fino \r\na diventare massiva e porta a progressiva diminuzione della normale matrice midollare, con parallela comparsa o accentuazione di anemia, granulocitopenia e \\cf17 \\ATXht80000 piastrinopenia\\cf16 \\ATXht0 nel sangue circolante. È una malattia a evoluzione \r\ntipicamente cronica, pur con l'alternarsi di periodi di aggravamento e di remissione, la leucemia linfatica cronica ha nella maggioranza dei casi decorso assai lento.\tLa possibile esistenza di un lungo periodo predia-gnostico, talora completamente asinto\r\nmatico e le conoscenze di parecchi casi con sopravvivenza di 10 e persino 20-25 anni lascia supporre che il decorso della malattia sia ancor più lento di quello risultante dalle statistiche. Esso è tuttavia, estremamente variabile: si possono infatti dis\r\ntinguere, oltre alla forma comune di media gravità, una forma benigna e una maligna detta anche aggressiva. La forma benigna, che si vede in genere nei soggetti anziani, decorre per anni asintomatica con modesto ingrandimento dei linfonodi e incostante s\r\nplenomegalia senza compromissione delle condizioni generali e della crisi ematologica, salvo la presenza di leucocitosi con \\cf17 \\ATXht80000 linfocitosi\\cf16 \\ATXht0 . La forma aggressiva è caratterizzata da rapida insorgenza della splenomegalia e dell'\r\ningrandimento delle linfoghiandole, febbre fin dall'esordio, rapida compromissione delle condizioni generali ed ematologiche con precoce anemia e piastrinopenia; non si può tuttavia escludere che molte di queste forme presentino decorso insolitamente rap\r\nido, non tanto per una vera malignità intrinseca, quanto piuttosto per un periodo prediagnostico estremamente lungo. Gli elementi più attendibili per il giudizio prognostico sono i dati ematologici: l'intensa anemia, piastrinopenia e granulocitopenia son\r\no sempre dati da valutare attentamente, e che debbono indurre a grande prudenza nella prognosi.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nCome per la leucemia mieloide cronica è imperniata sull'impiego dei farmaci citostatici; quello da tempo più usato è il clorambucil. I\r\nn caso di milza molto ingrandita o di cospicue masse linfomatose, specie se c'è stata scarsa risposta al citostatico, si ricorre all'irradiazione.\\par",
"Foto": "MSL05B2_F1.jpg#MSL05B2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Leucemia linfatica cronica.\r\nNella maggior parte dei casi la malattia è caratterizzata dall'aumento di volume della milza e dei linfonodi superficiali. Nella foto, voluminoso pacchetto di linfonodi tumefatti all'ascella.\r\n#Quadri microscopici del sangue periferico e del midollo.\r\nNel primo tutti gli elementi nucleati sono piccoli linfociti. Nel secondo vi è la pressochè totale sostituzione delle normali popolazioni midollari da parte di cellule linfoidi.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LEUCEMIA PROLINFOCITICA\\par\r\n\\par\r\nSino a poco fa era considerata una variante, della leucernia linfatica cronica, ma adesso si tende a considerarla una forma a sé stante. È più frequente nei ma\r\nschi dopo i 60 anni, sempre con voluminosa milza e linfono di poco o niente ingrossati. In genere si ha \\cf17 \\ATXht80000 leucocitosi\\cf16 \\ATXht0 elevatissima (oltre 100 000 e in rari casi sino a 400 000) con \\cf17 \\ATXht80000 linfocitosi\\cf16 \\ATXht0 \r\n spiccata. L'elemento chiave per la diagnosi è la morfologia dei linfociti: sono assai più grandi del linfocita della leucernia linfatica cronica ed è con evidente nucleolo. È assai poco sensibile alla terapia e il decorso è in genere rapido (sopravviven\r\nza mediana 6 mesi).\\par",
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"Titolo": "Leucemia a cellule capellute o tricoleucemia",
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"Codice": "MSL07",
"Titolo": "MIELOFIBROSI CON METAPLASIA MIELOIDE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIELOFIBROSI CON METAPLASIA MIELOIDE\\par\r\n\\par\r\nChiamata anche mielofibrosi diopatia, è malattia a decorso cronico, caratterizzata da proliferazione di natura tumorale nel midollo, sia di una o pi\r\nù linee cellulari ma anche della componente stromale, per cui in fase avanzata il midollo diventa molto duro, di qui anche la denominazione di mielosclerosi o diosleomielosclerosi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNella maggioranza dei casi sono soggetti di 60-70\r\n anni, ma vi sono rari casi anche nei giovani e nei bambini. L'esordio è spesso molto subdolo, la malattia può essere presente da 4-5 anni senza che il paziente se ne accorga, pur essendo già riscontrabile una voluminosa milza, sintomo fondamentale della\r\n mielofibrosi. La \\cf17 \\ATXht80000 splenomegalia\\cf16 \\ATXht0 , talora di enormi dimensioni (3-4 kg di peso), arriva a occupare tutta la metà sinistra della cavità addominale, disloca lo stomaco verso destra e il rene sinistro verso il basso comprimendo\r\nlo, causando disturbi digestivi, talora \\cf17 \\ATXht80000 idronefrosi\\cf16 \\ATXht0 e non di rado è essa stessa molto dolente per infarti che si verificano nel suo interno. Sono frequenti i dolori ossei, alla colonna vertebrale, al bacino, agli arti. È m\r\nolto frequente l'anemia, talora intensa, mentre per i leucociti e le piastrine vi è molta variabilità: in certi casi i leucociti sono in numero inferiore alla norma e in altri possono arrivare a 40.000-50.000 e in maniera analoga le piastrine, che in qua\r\nlche caso superano il milione. Infatti la mielofihrosi ha non pochi caratteri comuni con la leucemia mieloide cronica e con la trombocitemia essenziale e non sono rari i casi di quest'ultima malattia (come anche di policitemia vera) evoluti in fase final\r\ne in quadri midollari di mielofibrosi. Caratteristica importante per il sospetto diagnostico, nei vetrini di sangue periferico è la spiccatissima anisopoichilocitosi dei globuli rossi, cioè globuli rossi tra loro diversissimi per dimensioni e forma, spec\r\nie la presenza di globuli rossi a forma di lacrima. Nel midollo, l'ago che punge avverte estrema durezza e spesso con l'aspirazione non si ottiene materiale midollare (cosiddetta punctio sicca). È necessario quindi procedere a biopsia osteomidollare che \r\npermette di vedere l'istologia del tessuto nel quale spiccano due reperti fondamentali per la diagnosi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\til denso feltro di fibre reticolari (il reticolo argentofilo) e collagene;\\par\r\n2.\tla grande ricchezz\r\na di megacariociti di tutti i tipi edimensioni.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 L'altro dato fondamentale della mielofibrosi è la cosiddetta metaplasia mieloide, cioè la presenza specie nella milza, ma anche nel fegato, nei linfonodi e nei più diversi\r\n tessuti, di ampie zone di tessuto midollare che, proprio come il midollo, produce cellule rosse, bianche e piastrine.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNella maggior parte dei casi il decorso è cronico, a lenta evoluzione, con durata massima sino a 10 anni, ma vi\r\n sono casi che decedono in 1 anno; la sopravvivenza media globale è di circa 5 anni. La terapia va dalla prudentissima irradiazione della voluminosa milza fino alla sua asportazione, mentre di corrente impiego sono gli androgeni, diretti a stimolare la p\r\nroduzione di globuli rossi, i cortisonici, dosi prudenti di busulfano o di altri citostatici.\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1716\\tx4303\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1716\\tx4303\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'avvenire di coloro che si ammalano di morbo di Hodgkin? Si pu\\'f2 guarire?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta di un tumore maligno, generalmente diffuso, delle ghiandole linfatiche, per il quale la prognosi era uniformemente fatale sino a non molti anni fa. Oggi si pu\\'f2 affermare che la situazione \\'e8 radicalmente mutata, e che il morbo di Hodgkin \\'e8 uno dei primi sintomi di malattia tumorale suscettibile di guarigione con le sole terapie non chirurgiche.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono malattie di tipo tumorale che interessano prevalentemente il tessuto linfatico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, esistono diverse malattie con carattere neoplastico (tumorale) che prendono origine dalle cellule del tessuto linfatico. Si distinguono soprattutto due gruppi di malattie neoplastiche, le leucemie linfatiche e i linfomi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa rivela l'esame del sangue in caso di morbo di Hodgkin?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'esame del sangue rivela un'anemia pi\\'f9 o meno intensa e un aumento dei leucociti, che pu\\'f2 superare talora i 20.000 elementi per millimetro cubo. Il conteggio differenziale dei globuli bianchi evidenzia un aumento dei granulociti neutrofili, e spesso anche degli eosinofili. La velocit\\'e0 di sedimentazione dei globuli rossi \\'e8 costantemente elevata nel periodo di stato della malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' possibile che i linfonodi s'ingrossino a causa dei tumori non appartenenti al sistema linfatico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si, \\'e8 possibile che le cellule tumorali, per propagazione attraverso i dotti linfatici, diffondano dalla sede del tumore primitivo alle stazioni linfatiche che drenano la linfa dalla sede dove \\'e8 localizzato il tumore. Questo \\'e8 il caso, per esempio, dell'ingrossamento dei linfonodi ascellari nel corso di tumori della mammella o della tumefazione dei linfonodi mesenterici nel caso di un tumore dell'intestino.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 189,
"Codice": "MSL08",
"Titolo": "LINFOMI MALIGNI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LINFOMI MALIGNI\\par\r\n\\par\r\nCome ogni altro tessuto anche quello linfatico può essere sede di tumori; infatti le cellule che lo compongono, linfatiche e reticolo-istio\r\ncitarie, possono degenerare e produrre neoplasie che vengono distinte soprattutto in base ai loro caratteri istologici.\tI linfomi maligni si distinguono in due grandi gruppi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 il gruppo dei casi di \\cf17 \\ATXht92493 morbo di Hodgkin\\cf16 \\ATXht0 , o linfogranuloma maligno;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il gruppo dei cosiddetti linfomi non Hodgkin, i quali comprendono tutti i restanti processi tumorali originanti dai più diversi stipiticellulari linfoidi e anche quel\r\nli di derivazione mono-citomacrofagica.\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 L'eziologia della grande maggioranza dei linfomi è ancora sconosciuta, salvo per alcuni per i quali l'origine virale sembra quasi sicura. Questi ultimi sono il \\cf17 \\ATXht9687 l\r\ninfoma linfoblastico di Burkitt\\cf16 \\ATXht0 , che colpisce soprattutto bambini neri che vivono nelle zone equatoriali africane (rari casi sporadici nei Paesi occidentali) e sarebbe causato da infezione da \\cf17 \\ATXht91887 virus Epstein-Barr\\cf16 \\ATXht0 , e la leucemia - linfoma a cellule T dell'adulto, più comune in Giappone e che sembra dipendere dal virus linfotropo HITLV-1.\\par",
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"Titolo": "MORBO DI HODGKIN O LINFOGRANULOMA MALIGNO",
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Di fronte a un quadro clinico complesso che si trascina da\r\n tempo e per il quale non si riesce a trovare spiegazione valida, è bene porsi il sospetto che possa trattarsi di Hodgkin. Nei casi a esordio tipico, l'Hodgkin si manifesta con la \\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 di un solo \\cf17 \\ATXht80000 l\r\ninfonodo\\cf16 \\ATXht0 o di un solo pacchetto di linfonodi e le sedi più di frequente colpite sono le laterocervicali o le sopraclaveari. Non è raro il persistere di un'unica localizzazione per alcuni mesi, talvolta quasi asintomatica, per interessare po\r\ni una sede vicina o la stessa sede dal lato opposto del corpo. In altri casi sin dall'inizio sono interessate più sedi linfonodali, collo, ascelle, mediastino; meno frequenti le sedi inguinali. I linfonodi colpiti oltre che ingranditi, potendo raggiunger\r\ne le dimensioni di un mandarino, sono duri, ma ben separati gli uni dagli altri, mobili e sempre indolenti. Possono essere interessate le più diverse stazioni profonde: il mediastino e nell'addome, le lomboaortiche, le iliache, le mesenteriche. Tra i sin\r\ntomi generali dell'Hodgkin sta in primo piano la febbrìcola, assai spesso associata a profusa sudorazione, specie notturna. Talvolta i esordio della malattia è costituita soltanto da puntate febbrili sino a 39-40 \"C, con quasi regolare comparsa ogni 12 o\r\nre circa e magari è reperibile un solo piccolo linfonodo non più grande di un pisello; questi casi hanno evoluzione quasi sempre rapidamente infausta. Sintomo importante è il prurito, insistente, diffuso, ribelle a tutte le comuni cure. Certi casi di Hod\r\ngkin hanno presentato esclusivamente prurito per 1-2 anni rendendo impossibile precisare la diagnosi che solo la successiva comparsa di un linfonodo ha permesso. L'ingrandimento della \\cf17 \\ATXht80000 milza\\cf16 \\ATXht0 di modesta entità è presente inc\r\nirca il 60% dei casi; molto rara la grande splenomogalia. L'Hodgkin può interessare qualunque organo o tessuto; non rare le localizzazioni scheletriche, specie le vertebre. È di notevole importanza pratica stabilire per ogni caso lo stadio della malattia\r\n, che può evolvere dal I al IV stadio o ultimo. Stabilito, in base alle localizzazioni, lo stadio di malattia, si parla di tipo A o E rispettivamente se è assente o invece presente uno o più dei sintomi generali, cioè febbre, sudorazioni notturne, dimagr\r\namento; a parità di stadio, l'Hodgkin B ha prognosi è sempre assai meno favorevole dell'A.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nÈ sempre e soltanto istologica e basata sul riscontro nel linfonodo o nella milza o nel midollo o in qualsiasi altro organo del caratteris\r\ntico \"tessuto sternberghiano\", nei quale l'elemento decisivo è la presenza delle grandi inconfondibili cellule di Reed-Sternberg o delle cellule di Hodgkin, ambedue elementi tumorali. Nel quadro istologico dell'Hodgkin v'è poi la componente di tipo reatt\r\nivo costituita dalla presenza di \\cf17 \\ATXht80000 eosinofili\\cf16 \\ATXht0 , spesso assai numerosi, plasmacellule, macrofagi. In base alle caratteristiche del quadro istologico si distinguono quattro istotipi di Hodgkin, i quali sono assai importanti ai \r\nfini prognostici:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 forma a predominanza linfocitaria, nella maggioranza dei casi a lenta favorevole evoluzione;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 forma a sclerosi nodulare, più frequente nelle giovani donne e con quasi\r\n costante interessamento del mediastino;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 forme a cellularità mista, riscontrabile in più di un terzo di tutti i linfomi hodgkiniani e con andamento variabile;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 forma a deplezione linfocitaria, più frequente nei pazienti anzia\r\nni e pressoché sempre a rapida sfavorevole evoluzione.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Per un'esatta stadiazione è necessario stabilire se l'Hodgkin è localizzato a una sola o a più stazioni linfonodali e se non v'è interessamento di altri organi o te\r\nssuti. A questo scopo si ricorre a esame istologico del \\cf17 \\ATXht80000 midollo osseo\\cf16 \\ATXht0 , radiografie del torace, \\cf17 \\ATXht80000 ecografia\\cf16 \\ATXht0 dell'addome, eventualmente \\cf17 \\ATXht80000 linfografia\\cf16 \\ATXht0 dei linfonodi \r\nretroperitoneali e, in certi casi, anche TAC total-body. I casi nei quali, espletatì gli esami sopraelencari, risultano a sede unica (stadio I, specie se A) hanno indicazione alla \\cf17 \\ATXht80000 radioterapia\\cf16 \\ATXht0 con grandi probabilità di com\r\npleta guarigione, ma in questi casi bisogna procedere a laparatomia per praticare 3-4 prelievi del \\cf17 \\ATXht80000 fegato\\cf16 \\ATXht0 e asportare la milza, onde essere certi che in detti organi non esistano microlocalizzazioni hodgkiniane. La laparoscopia non sempre dà risultati sicuri, specie per la milza, in genere di difficile esplorazione. Sino a circa 20-25 anni fa, quando la solarma era la radioterapia nessun caso giungeva a guarigione definitiva, pur essendovi qu\r\nalche caso di sopravvivenza sino a 10-15 anni. Adesso la sopravvivenza di oltre 10 anni senza il minimo segno di malattia, il che significa guarigione definitiva, supera il 70%. Purtroppo resta un 20% di casi refrattari anche alle più energiche terapie e\r\n sono quelli che iniziano subito con elevate puntate febbrili e spiccati sintomi generali (tipo B), quelli nei quali si ha precoce \\cf17 \\ATXht80000 recidiva\\cf16 \\ATXht0 (già entro 12-18 mesi), e assai spesso i pazienti anziani. I casi con la migliore \r\npro -gnosi sono quelli in stadio IA e IIA e la peggiore quelli in IV stadio, specie con tipo istologico di deplezione linfocitaria.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI cardini fondamentali della terapia sono la radio e la chemioterapia, che in non pochi casi vengo\r\nno impiegate insieme. Il presupposto fondamentale per raggiungere l'eradicazione della malattia è di ottenere la remissione completa, cioè la totale scomparsa di tutte le lesioni constatabili. La radioterapia deve determinare totale e permanente distruzi\r\none del tessuto neoplastico e i migliori risultati si ottengono con le radiazioni ad alta energia (telecobalto, acceleratori lineari). In via preventiva, è opportuno irradiare anche i singoli gruppi linfonodali più vicini a quelli malati. La polichemiote\r\nrapia, cioè ripetuti cicli di almeno 4 dei più classici farmaci citostatici, è la via maestra nella terapia dell'Hodgkin, anche se comporta effetti secondari assai molesti (vomito, perdita dei capelli) ma pressoché tutti reversibili.\\par",
"Foto": "MSL07A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Morbo di Hodgkin o linfogranuloma maligno. \r\nImponente tumefazione dei linfonodi mediastinici (all'interno del torace).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#LINFONODI 10254#AGO ASPIRATO DEI LINFONODI 23194#LINFOGRAFIA 23195#",
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"ID": 191,
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"Titolo": "LINFOMI NON HODGKIN",
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"Dida_Foto": "Linfoma non Hodgkin (LnH).\r\nEnorme massa linfomatosa sporgente dallo sterno.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#LINFONODI 10254#AGO ASPIRATO DEI LINFONODI 23194#TIPIZZAZIONE LINFOCITARIA 23188#",
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"ID": 192,
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"Titolo": "GAMMAPATIE MONOCLONALI E IMMUNOCITOMI",
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"ID": 193,
"Codice": "MSL09A",
"Titolo": "GAMMAPATIE MONOCLONALI D'INCERTO SIGNIFICATO O BENIGNE",
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"Foto": "MSL08A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Gammapatia monoclonale.\r\nTracciato elettroforetico in un caso di gammapatia monoclonale in cui è evidente la migrazione in regione g di una abnorme quantità di gammaglobuline. Queste in condizioni di normalità sono prodotte da una quantità di diversi cloni plasmacellulari in risposta a innumerevoli stimoli antigenici e per questo hanno caratteri fisico-chimici in parte differenti, che le fa migrare elettroforeticamente secondo un'onda bassa e a base larga. Nelle gammapatie monoclonali, invece, vengono sintetizzate in maggior quantità e afinalisticamente da plasmacellule derivate da un unico clone abnormemente proliferante e perciò hanno le medesime caratteristiche fisico-chimiche, donde la tipica onda di migrazione elettroforetica alta e a banda stretta.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4258\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4258\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quanti sono i fattori della coagulazione e come si pu\\'f2 stabilire se un fattore \\'e8 carente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I fattori che intervengono nella fase della coagulazione del sangue sono 13; essi sono presenti in fase inattiva e attraverso il meccanismo della cosiddetta reazione a cascata vengono trasformati in fattori attivi e quindi efficienti. La reazione a cascata \\'e8 caratterizzata dal fatto che il fattore successivo costituisce un substrato attivabile per il fattore gi\\'e0 attivato che lo precede lungo tutta la catena di reazioni che portano alla formazione della trombina. Il tempo di protrombina ed il tempo di tromboplastina parziale consentono di individuare i possibili fattori carenti.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'emofilia \\'e8 una malattia emorragica guaribile?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Al momento attuale l'emofilia non \\'e8 una malattia guaribile. E' per\\'f2 sicuramente una malattia curabile. Una diagnosi ed un trattamento precoce consentono a questi pazienti di sfuggire alle conseguenze invalidanti delle emorragie articolari e muscolari, di poter affrontare gli interventi chirurgici che si rendono talvolta necessari nel corso dell'esistenza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il prolungato sanguinamento dopo estrazione dentaria pu\\'f2 essere espressione di malattia emorragica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il facile sanguinamento gengivale o il prolungato sanguinamento dopo estrazione di un dente devono far pensare ad un'alterazione del meccanismo emostatico e quindi meritano di essere chiariti. Molto spesso sono associati a difetto del numero delle piastrine (piastrinopenie primitive o secondarie), in altri casi sono la spia di un difetto della coagulazione (emofilia). In quest'ultimo caso l'emorragia \\'e8 ritardata, cio\\'e8 inizia qualche ora dopo l'estrazione del dente. Si ricorda che l'emofilico non adeguatamente trattato, sottoposto ad estrazione dentaria, sanguina a casa, al contrario del soggetto carente di piastrine che comincia a sanguinare dal dentista.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il paziente emofilico pu\\'f2 sottoporsi ad interventi chirurgici?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx5704\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il paziente emofilico pu\\'f2 sottoporsi ad interventi chirurgici solo dopo aver praticato la terapia sostitutiva specifica per l'emofilia.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1 In caso contrario esiste il grosso rischio delle emorragie postoperatorie che hanno generalmente la caratteristica di insorgere non tanto durante l'intervento, in cui la perdita di sangue e l'emostasi appaiono al chirurgo quasi normali, ma tardivamente, a distanza di qualche ora. Questo comportamento \\'e8 caratteristico delle emorragie postoperatorie in soggetti con alterazioni della coagulazione: il sangue tende ad in infiltrarsi in profondit\\'e0 e a creare ematomi profondi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 194,
"Codice": "MSL09B",
"Titolo": "MIELOMA MULTIPLO O PLASMOCITOMA",
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"Foto": "MSL08B_F1.jpg#MSL08B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Mieloma multiplo o plasmocitoma.\r\nNel midollo di un paziente sono evidenti numerose plasmacellule con citoplasma iperbasofilo e centro chiaro; una di esse (in alto a sinistra) è in mitosi; un'altra (in basso a sinistra) è binucleata. In questo caso costituiscono la componente cellulare prevalente nel midollo.\r\n#Mieloma multiplo.\r\nRadiografia di un cranio di un paziente con evidenti, numerose lesioni osteolitiche a stampo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ELETTROFORESI DELLE PROTEINE PLASMATICHE 23189#IMMUNOELETTROFORESI 23190#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 195,
"Codice": "MSL09C",
"Titolo": "MACROGLOBULINEMIA DI WALDENSTROM",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MACROGLOBULINEMIA DI WALDENSTRÖM\\par\r\n\\par\r\nÈ un tumore di cellule linfoidi, ad accrescimento piuttosto lento, che sintetizzano in notevole quantità \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 \r\nesclusivamente di tipo M, che sono le gammaglobuline più pesanti e più grandi. Questa malattia predilige il sesso maschile in genere nella quarta decade di vita. Il tipo cellulare e intermedio fra la plasmacellula mielomatosa e i primitivi linfociti dei \r\nlinfomi non Hodgkin. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa malattia insorge lentamente con sintomi vaghi e aspecifici quali astenia, senso di malessere, pallore. Successivamente la proliferazìone cellulare colpisce, oltre che il midollo, la milza, per cui frequent\r\ne è la splenornegalia talora di cospicue dimensioni e le linfoghiandole e quindi ingrandimento di queste ultime, palpabili nelle sedi superficiali. Le conseguenze della lesione midollare sono l'anemia di grado variabile, che col passare del tempo si aggr\r\nava progressivamente, e la tendenza alla \\cf17 \\ATXht80000 piastrinopenia\\cf16 \\ATXht0 e quindi emorragie, specie gengivorragie. Frequenti le infezioni mentre assai rara è la compromissione renale. La tendenza delle \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 M ad aggregarsi in circolo in cospicui complessi macromolecolari può dar luogo a iperviscosità plasmatica, con rallentamento circolatorio, edemi e scompenso di cuore. È pure possibile che le stesse immunoglobuline monoclonali M si leghino a quel\r\nle normali di tipo G per creare dei complessi che risultano insolubili a temperature inferiori a 37 °C (temperatura che è facile si realizzi di norma in capillari di regioni distali): si ha in tal caso la cosiddetta crioglobutinemia (presenza di componen\r\nte proteica che precipita al freddo), le cui possibili manifestazioni chimiche sono l'orticaria, episodi di angioedema, il \\cf17 \\ATXht94399 fenomeno di Raynaud\\cf16 \\ATXht0 , insufficienza renale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi è basata sul quadro\r\n midollare oltre che sul riscontro nel siero di notevole aumento delle IgM (ìmmunoglobulina di tipo M).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia, basata sugli \\cf17 \\ATXht80000 alchilanti\\cf16 \\ATXht0 , è analoga a quella della leucemia linfatica cronica. Nei \r\ncasi nei quali si hanno turbe da iperviscosità può farsi ricorso alla \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 . La malattia, in genere, ha decorso molto cronico.\\par",
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"Titolo": "MALATTIE EMORRAGICHE",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#ESAMI DEL SANGUE 23178#PROCESSO EMOSTATICO E COAGULAZIONE DEL SANGUE 10102#",
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"ID": 197,
"Codice": "MSL010A",
"Titolo": "EMOFILIA",
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L'emofilia è nota sin dalla più remota antichi\r\ntà. La straordinaria frequenza con cui essa si presentava in diverse generazioni di una stessa famiglia ne fece ben presto risaltare il carattere ereditario, di tipo diaginico. Fu anche facile rilevare che l'emofilia colpisce quasi esclusivamente i masch\r\ni, mentre le femmine non presentano alcuna manifestazione clinica. Questo avviene perché il gene che consente la sintesi del fattore VIII è situato sul cromosoma sessuale X. I cromosomi sessuali sono due: nella donna sono di uguale lunghezza e forma e ve\r\nngono indicati con XX, nell'uomo invece sono diversi per dimensioni e vengono indicati con XY. Se nella donna è presente un solo gene patologico la malattia rimane mascherata in quanto il secondo cromosoma X è perfettamente normale: in questo caso la don\r\nna trasmette la malattia senza presentarne i sintomi. Nell'uomo, invece, se il gene che controlla la sintesi del fattore VIII, contenuto nel cromosoma X, manca o è alterato, il difetto non è più controbilanciato da un altro X normale, essendo la coppia s\r\nessuale maschile XY; pertanto la malattia si manifesta. Il caso in cui ambedue i cromosomi X della donna siano portatori del gene patologico emofilico non è compatibile con la vita. Durante la fecondazione la donna porta nell'ovulo fecondato la metà del \r\nsuo patrimonio genetico (che è XX), cioè uno dei 2 cromosomi X; il padre, invece (che è XY) può dare il cromosoma X oppure il cromosoma Y. Se dall'uovo fecondato nasce una femmina (cioè XIX) questa non avrà emofilia anche se uno dei cromosomi X è alterat\r\no in senso emofilico per la correzione esercitata dall'X normale. Se invece la madre trasferisce al feto un X portatore di emofilia questo non può essere bilanciato dal cromosoma Y del padre (perché nell'Y non c'è il gene per il fattore VIII) e quindi il\r\n figlio maschio avrà l'emofilia. Un padre emofilico non potrà mai trasmettere al proprio figlio maschio il difetto in quanto egli trasmette al figlio necessariamente il suo Y normale ma può trasmettere la malattia al nipote, figlio della figlia, in quant\r\no a questa il padre può trasmettere il cromosoma X alterato. Detta figlia non avrà la manifestazione di malattia ma potrà avere figli maschi emofilici.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'emofilia è caratterizzata dall'enorme facilità alle emorragie, che possono a\r\npparire, anche poch igiorni dopo la nascita, dal cordone ombelicale, mettendo in serio pericolo la vita del neonato. Il sintomo più frequente e caratteristico è l'\\cf17 \\ATXht80000 emartro\\cf16 \\ATXht0 , cioè versamento di sangue all'interno di una artic\r\nolazione; il più colpito è il ginocchio. Quando il bambino compie i primi passi incomincia a lamentare dolore nel ginocchio o nel gomito, l'articolazione diventa tumida e dolentissima specie con i movimenti, anche minimi. Il ripetersi delle emorragie nel\r\nle stesse articolazioni può determinare lesioni gravi sino al blocco dell'articolazione (anchilosi). In altri casi si può riscontrare la comparsa di contusioni con formazione di ematomi o vaste ecchimosi anche per traumi lievi. A questa età le emorragie \r\nsono spesso l'esito di lesioni alla bocca o al naso. Nei bambini più grandi profuse perdite di sangue seguono l'avulsione di un dente o la \\cf17 \\ATXht80000 tonsillectomia\\cf16 \\ATXht0 e questo è, talvolta, il primo segno di emofilia. La gravità dei sin\r\ntomi è proporzionale al grado di delicit di fattore VIII nel plasma, determinato dalla costituzione genetica del soggetto ammalato. Pertanto si distinguono forme gravi (fattore VIII 0-2% della norma), forme moderate, forme lievi e forme subcliniche (il d\r\neficit è solo 25-50%). Un tempo, nelle forme più gravi poteva sopravvenire la morte già nella prima infanzia per emorragia intracranica o per dissanguamento da ferite anche di lieve entità. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSi basa su tre provvedimenti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 misure profilattiche;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 trattamento dell'emorragia in atto;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 terapia delle conseguenze delle emorragie. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La profilassi riguarda specialmente i gioc\r\nhi dei bambini: evitare giocattoli rigidi che possano determinare piccole ferite, evitare sport che espongono a traumi e preferire invece marcia e nuoto, anche per rinforzare le strutture muscolari e articolari. Non praticare iniezioni nei muscoli e non \r\nassumere certi farmaci (come l'aspirina). Appena inizia l'emorragia bisogna somministrare con la massima tempestività il fattore coagulativo carente: rispettivamente l'VIII o il IX. Esiste oggi la possibilità d'impiego di concentrati di fattore VIII ott\r\nenuti con tecniche d'ingegneria genetica, che non derivano dal sangue, sono pienamente attivi e privi di qualunque infettività. La terapia sostitutiva deve essere immediata, al primo accenno di emorragia, qualunque sia la sua sede e ciò per arrestarla al\r\n più presto riducendo così i danni ch'essa comporta, in specie alle articolazioni. L'emofilico deve avere sempre a sua disposizione il medicamento. Quest'indirizzo ha ridotto moltissimo i danni alle articolazioni, che un tempo erano rilevanti e condannav\r\nano non pochi emofilici alla quasi completa invalidità. Inoltre l'emofilico può affrontare interventi chirurgici, anche complessi, senza complicanze emorragiche purché adeguatamente trattato in modo da mantenere normale per tutto il periodo postoperatori\r\no il livello di fattore VIII. Utili sono anche gli agenti antifibrinolitici (\\cf17 \\ATXht95081 acido tranexamico\\cf16 \\ATXht0 ). Purtroppo, si sono già verificati casi di comparsa di anticorpi antifattore VIII, dovuti alla prolungata stimolazione di anti\r\ngeni a causa delle numerose proteine contenute nei concentrati; gli anticorpi bloccano l'attività del fattore VIII creando serie difficoltà al trattamento di questi casi. Per quanto riguarda la correzione delle conseguenze dell'amartro, la \\cf17 \\ATXht80000 sinoviectomia\\cf16 \\ATXht0 (asportazione della sinoviale, la cui profonda alterazione costituisce l'elemento fondamentale dell'artrite emofilica), introdotta da Edoardo Storti; alcuni emofilici così operati sono passati dalla sedia a rotelle a una vit\r\na quasi normale. Adesso è estremamente diminuito il numero dei casi nei quali è necessario praticare la sinoviecromia. Attualmente la grandissima maggioranza degli emofilici sa di poter condurre una vita normale. Però l'emofilico dev'essere ben conscio d\r\nel grave pericolo a cui lo espongono i traumi e quindi deve usare la massima prudenza per evitarli.\\par",
"Foto": "MSL09A_F1.jpg#MSL09A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Meccanismo di trasmissione dell'emofilia.\r\nE' una malattia ereditaria determinata dalla mancanza (o alterazione) di un gene situato sul cromosoma X del sesso.\r\n#Emofilia.\r\nIl continuo ripetersi degli emartri (versamento di sangue all'interno di una articolazione) ha determinato l'anchilosi grave delle ginocchia e delle caviglie con impossibilità permanente alla deambulazione.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Retinopatie associate alle malattie del sangue 21291#",
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"Titolo": "MALATTIA DI RENDU-OSLER O TELEANGECTASIA EMORRAGICA EREDITARIA",
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"Dida_Foto": "Malattia di Rendu-Osler.\r\nTeleangectasie della lingua e all'angolo della bocca (frecce).\r\n#",
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"ID": 199,
"Codice": "MSL010C",
"Titolo": "MORBO DI WERLHOF O PORPORA PIASTRINOPENICA IDIOPATICA CRONICA",
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"Dida_Foto": "Morbo di Werlhof o porpora piastrinopenica idiopatica cronica.\r\nMalattia caratterizzata da manifestazioni emorragiche cutanee e mucose dovute a una spiccata riduzione del numero di piastrine nel sangue. Nella foto, numerose macchie emorragiche sottocutanee (petecchie) di varie dimensioni, determinate da altrettante piccole emorragie capillari. Non scompaiono sotto la pressione di un vetrino.\r\n#",
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"ID": 200,
"Codice": "MSL010D",
"Titolo": "PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA O SINDROME DI MOSCHOWITZ",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA O SINDROME DI MOSCHOWITZ\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nÈ una condizione rara, ma assai grave, caratterizzata dai seguenti tre sintomi fo\r\nndamentali:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 anemia emolitica (cioè da eccessiva distruzione di globuli rossi);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 piastrinopenia (spiccata diminuzione delle piastrine);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 disturbi a carico del sistema nerv\r\noso e frequente o concomitante disfunzione renale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Ha la sua maggiore frequenza dai 30 ai 40 anni, ma può comparire in qualunque età. L'inizio è acuto e i disturbi neurologici, in genere, compaiono per primi: cefalea forte,\r\n confusione, vertigini, disturbi visivi, sino al coma. Nella genesi delle emorragie entrano in gioco lesioni che riguardano l'endotelio dei vasi e di pressoché tutti i vasi; il lume delle arteriole e dei capillari è totalmente o parzialmente occluso da m\r\nicrotrombi contenenti piastrine e fibrina. La biopsia della pelle in prossimità di una \\cf17 \\ATXht80000 petecchia\\cf16 \\ATXht0 documenta i trombi jalini nei microvasi e assicura la diagnosi. Ai disturbi neurologici si associano: porpora generalizzata, \r\npallore, utero, insufficienza renale.\tNel quadro ematico sono caratteristici da un lato la piastrinopenia e dall'altro il reperto nei vetrini di sangue periferico di globuli rossi frammentati a elmetto, microsferociti, cioè il caratteristico quadrod ell'\r\nanemia microangiopatica.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl decorso può essere acuto, fatale in pochi giorni o invece cronico, caratterizzato dall'alternarsi\\par\r\ndi processi di tipo acuto, che rispondono alla terapia, a periodi di andamento relativamente tranq\r\nuillo. Sino a circa 15-20 anni fa la prognosi era infausta per oltre il 50% dei casi, adesso la sopravvivenza arriva al 50%.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl fondamento dell'attuale terapia è costituito dalla \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 (plasm\r\na exchange), con la quale nel plasma del paziente viene notevolmente ridotta l'entità degli immunocomplessi. In genere a detta terapia vengono associati altri trattamenti: \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 antiaggreganti pias\r\ntrinici\\cf16 \\ATXht0 , immunosoppressori.\\par",
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"ID": 201,
"Codice": "MSL010E",
"Titolo": "SINDROME DA COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 SINDROME DA COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)\\par\r\n\\par\r\nIndicata, correntemente, con l'abbreviativo CID, è dovuta all'attivazione generalizzata del processo \r\ndi coagulazione del sangue che sul piano clinico si manifesta in modo polimorfo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi fondamentali sono gli eventi emorragici e quelli trombotici. L'attivazione della coagulazione provoca formazione di microtrombi nei più div\r\nersi organi e ciò determina consumo di \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 (quindi piastrinopenia) e dei fattori plasmatici della coagulazione (fibrinogeno, fattore VIII e V) e pertanto emorragie. La sindrome insorge sempre nel contesto di altre ma\r\nlattie e può avere decorso acuto, subacuto o cronico. In non poche forme acute il quadro può essere drammatico per l'entità e intrattabilità delle emorragie. L'associazione di manifestazioni emorragiche e trombotiche con anemia emolitica a \\cf17 \\ATXht80000 eritrociti\\cf16 \\ATXht0 frammentati e piastrinopenia deve subito far sospettare la CID.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi è basata sui seguenti dati: allungamento del tempo di protromhina (PT) e di quello di tromboplastina parziale (PIT), riduzione\r\n del tasso di fibrinogeno, aumento dei suoi prodotti di degradazione (FDP), diminuzione delle piastrine.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl cardine della terapia è il trattamento della condizione che ha scatenato la sindrome (antibiotici in caso d'infezione, cit\r\nostatici se trattasi di neoplasie o leucemie ecc.); contemporaneamente si cerca di compensare il difetto emostatico mediante trasfusione sia di piastrine sia di plasma fresco, quest'ultimo per l'apporto dei fattori della coagulazione. Per la prevenzione \r\ndegli eventi trombotici si usa l'\\cf17 \\ATXht80000 eparina\\cf16 \\ATXht0 , ma a quest'ultimo riguardo i pareri sono ancora discordi.\\par",
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"Vedi_Anche": "PROCESSO EMOSTATICO E COAGULAZIONE DEL SANGUE 10102#",
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"ID": 202,
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"Titolo": "MALATTIE DELL'OCCHIO",
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"Titolo": "ALTERAZIONI DEL SENSO CROMATICO",
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"Vedi_Anche": "VISITA OCULISTICA 23237#",
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"ID": 204,
"Codice": "MOC02",
"Titolo": "TURBE DELL'ACCOMODAZIONE",
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"ID": 205,
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"Titolo": "PRESBIOPIA",
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"Vedi_Anche": "VISITA OCULISTICA 23237#",
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"ID": 206,
"Codice": "MOC02B",
"Titolo": "SPASMO DELL'ACCOMODAZIONE",
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"ID": 207,
"Codice": "MOC03",
"Titolo": "DIFETTI DI REFRAZIONE",
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"ID": 208,
"Codice": "MOC03A",
"Titolo": "IPERMETROPIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERMETROPIA\\par\r\n\\par\r\nNell'occhio ipermetrope le immagini provenienti dall'infinito sono focalizzate dietro il piano retinico, per cui il \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 deve aumenta\r\nre la propria curvatura per poterle focalizzare correttamente. Nell'ipermetropia è richiesto un lavoro accomodativo anche per la visione da lontano: se il difetto è lieve, questa condizione può anche essere ben tollerata, ma in molti casi si manifestano \r\nsintomi da affaticamento visivo nella visione per vicino prolungata o durante il lavoro al computer (sfuocamento e instabilità delle immagini, bruciori e pensantezza oculari, cefalea che insorge durante il lavoro per vicino). Nei casi di maggiore entità,\r\n il tentativo di autocorrezione del difetto con un eccesso di \\cf17 \\ATXht80000 accomodazione\\cf16 \\ATXht0 non riesce e anche la visione per lontano è ridotta. La causa più comune di ipermetropia, è una ridotta lunghezza dell'occhio rispetto al suo pote\r\nre diottrico. Questa condizione è comune nell'infanzia, ma tende a ridursi con la pubertà; nel bambino piccolo un'ipermetropia favorisce l'insorgenza di un particolare tipo di strabismo convergente (strabismo accomodativo) che può essere risolto con l'us\r\no di lenti appropriate.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MOC03A_F1.jpg#MOC03A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Ipermetropia_a.\r\nFormazione dell'immagine in un occhio ipermetrope: il diametro antero-posteriore del globo oculare è più corto della norma, per cui i raggi luminosi, rifrangendosi sulla lente del cristallino, si riuniscono in un punto situato dietro la retina. L'ipermetropia si corregge con lenti convergenti che mettono a fuoco l'immagine dell'oggetto sulla retina.\r\n#Ipermetropia_b.\r\nSezione sagittale di un globo oculare; sono indicate e messe in particolare evidenza le parti dell'occhio che intervengono nella messa a fuoco; la linea tratteggiata in blu rappresenta l'accorciamento di un globo oculare ipermetrope.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VISITA OCULISTICA 23237#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 209,
"Codice": "MOC03B",
"Titolo": "MIOPIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIOPIA\\par\r\n\\par\r\nQuando un occhio non può focalizzare oltre una certa distanza si dice miope: in questo caso il suo fuoco si trova al davanti della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 . Il punto remoto e il punto prossimo dell'occhio miope sono a una distanza finita dal \\cf17 \\ATXht80000 bulbo\\cf16 \\ATXht0 , che si riduce con il crescere della \\cf17 \\ATXht80000 miopia\\cf16 \\ATXht0 . La miopia può essere assile, se c\r\niò si verifica per un'eccessiva lunghezza anteroposteriore dell'occhio (3 diottrie equivalgono a circa 1 millimetro di lunghezza), oppure d'indice, se l'effetto è causato dall'aumento dell'indice di refrazione del nucleo del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 (come avviene nelle fasi iniziali dell'evoluzione della \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\nRiguardo all'entità, la miopia è definita lieve se non supera -3 D (diottrie), media fino a -6 D, elevata oltre questo valore. Clinicame\r\nnte si distinguono diverse forme di miopia:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 miopia congenita: presente alla nascita, soprattutto nei prematuri, si associa spesso ad altre anomalie del fondo oculare; l'acuità visiva con correzione \r\nottica raramente supera i 5/10; la diagnosi viene usualmente fatta in età scolare;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 miopia semplice: è la forma più comune e benigna, che insorge senza apparente motivo dopo la pubertà e si stabilizza attorno ai 20 anni su valori lievi o me\r\ndi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 miopia degenerativa: di grado medio o elevato, può insorgere nell'infanzia o nell'adolescenza come miopia apparentemente semplice: la sua evoluzione è caratterizzata, soprattutto nell'età adulta dopo i 30-40 anni, da alterazioni del fo\r\nndo oculare che possono compromettere la \\cf17 \\ATXht80000 vista\\cf16 \\ATXht0 (maculopatie, degenerazioni retiniche periferiche, distacco di retina);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 miopia senile: è la miopia d'indice che compare nelle fasi iniziali della evoluzione del\r\nla cataratta, tipicamente nelle persone anziane.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Inoltre, non si deve dimenticare che miopie transitorie possono comparire in conseguenza di infiammazioni oculari, traumi, \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 scompen\r\nsato, \\cf17 \\ATXht80000 glaucoma\\cf16 \\ATXht0 , per cui tutte le miopizzazioni che compaiono oltre i 30 – 40 anni e che non sono spiegabili come forme d'indice, devono essere indagate in questo senso.\\par",
"Foto": "MOC03B_F2.jpg#MOC03B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Miopia_a.\r\nFormazione della immagine in un occhio miope: il diametro antero-posteriore dell'occhio è più lungo della norma, per cui i raggi luminosi, rifrangendosi sulla lente del cristallino, vanno a riunirsi in un punto situato davanti alla retina. La miopia si corregge con lenti divergenti che mettono a fuoco l'immagine dell'oggetto sulla retina.\r\n#Miopia_b.\r\nSezione sagittale di un globo oculare; nel disegno sono indicate ed evidenziate le parti dell'occhio che intervengono nella messa a fuoco delle immagini; l'allungamento del globo oculare in caso di miopia è rappresentato dalla linea tratteggiata in nero.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ASTIGMATISMO\\par\r\n\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , nel soggetto normale, è un segmento di sfera, per cui lungo tutti i suoi meridiani ha la stessa curvatu\r\nra; in tal modo i raggi di luce, passando attraverso tutti i meridiani, sono refratti allo stesso modo e convergono tutti insieme in un punto detto fuoco. Se invece la cornea presenta una curvatura variabile lungo i vari meridiani (e in particolare lungo\r\n due meridiani fra loro perpendicolari, di cui uno presenta il massimo di curvatura e l'altro il minimo), i raggi saranno diversamente refratti, secondo che siano trasmessi attraverso meridiani a maggiore o a minore curvatura. Se per esempio si invita un\r\n astigmatico a guardare un segno a forma di croce, esso non potrà mettere contemporaneamente a fuoco il braccio orizzontale e quello verticale, ma metterà a fuoco l'uno o l'altro, perché i due bracci vanno a fuoco su piani diversi. Analogamente, un occhi\r\no astigmatico non può mai mettere completamente a fuoco altri oggetti, come per esempio un quadrante d'orologio; in questo caso l'astigmatico vedrà a fuoco le ore 12 e le 6 e sfocate le 3 e le 9. L' astigmatismo generalment\r\ne è \\cf17 \\ATXht80000 congenito\\cf16 \\ATXht0 ; può essere anche acquisito solo in seguito a incisioni della cornea per interventi chirurgici (trapianto, cataratta ecc.), o in seguito a traumi o a infiammazioni della cornea che determinano un astigmatismo\r\n non sempre suscettibile di correzione. Il soggetto astigmatico, se non ha un grave difetto di curvatura della cornea, può non accorgersi del suo vizio di refrazione, in quanto istintivamente può accomodare la visione su uno dei piani perpendicolari. Spe\r\nsso perciò si manifestano disturbi derivati dall'affaticamento cui l'astigmatico costringe il suo sistema di messa a fuoco, che deve continuamente variare tra due linee focali. Il malato, perciò, si lamenta di cefalee, di frequenti dolori ai bulbi ocular\r\ni, di senso di peso, di bruciore agli occhi; presenta i bulbi arrossati e i margini palpebrali irritati, e si accorge che questi disturbi sono accentuati in particolari condizioni (quando per esempio va al cinema o deve utilizzare un computer).\\par",
"Foto": "MOC03C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Astigmatismo.\r\nA sinistra, quadrante di Green per la determinazione dell'astigmatismo. In un occhio normale i raggi luminosi sono refratti allo stesso modo, perché la cornea, lungo tutti i suoi meridiani, ha la stessa curvatura; l'occhio astigmatico, invece, (quadrante a destra), presentando la cornea una curvatura variabile sui diversi meridiani, avrà una refrazione diversa secondo il meridiano considerato. Nell'occhio astigmatico, qui considerato, il meridiano più rifrangente è quello verticale o quello vicino alla verticale. In questo caso un occhio astigmatico vede ben distinto il diametro verticale del quadrante, mentre vede sfumato quello perpendicolare. Nella foto, uno stesso svincolo stradale visto da una persona con vista normale, a sinistra, e da una affetta da astigmatismo, a destra.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VISITA OCULISTICA 23237#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 211,
"Codice": "MOC04",
"Titolo": "MALATTIE DELLE PALPEBRE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLE PALPEBRE\\par\r\n\\par\r\nLe principali malattie delle palpebre sono le affezioni infiammatorie, le alterazioni di posizione e della motilità e i tumori.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PALPEBRE 10382#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 212,
"Codice": "MOC04A",
"Titolo": "FORME INFIAMMATORIE DELLE PALPEBRE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FORME INFIAMMATORIE DELLE PALPEBRE\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori a carico delle palpebre si verificano abbastanza frequentemente e possono coinvolgere isolatamente o contemporaneamente le div\r\nerse parti anatomiche. Tra le forme pi├╣ comuni si devono ricordare: l'\\cf17 \\ATXht80000 orzaiolo\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 calazio\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 blefarite\\cf16 \\ATXht0 ciliare e il \\cf17 \\ATXht80000 mollusco contagioso\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 213,
"Codice": "MOC04A1",
"Titolo": "Orzaiolo",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ORZAIOLO\\par\r\n\\par\r\nL'orzaiolo è un piccolo ascesso dovuto alla \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 delle ghiandole di Zeis e si sviluppa con maggior frequenza verso l'esterno delle palp\r\nebre. I giovani ne sembrano i più colpiti e alcune persone ne sono ripetutamente soggette.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nUn certo fastidio al bordo della palpebra, l'avvertire qualche cosa di estraneo all'occhio sono spesso i segni dell'inizio di questo distur\r\nbo. Toccando col dito, si avverte una zona dolorosa che si arrossa e che in poche ore si gonfia; talvolta tutta la congiuntiva è arrossata, la palpebra è tumefatta, il dolore è assai vivo alla pressione, l'occhio è socchiuso e lacrimoso e nei casi più gr\r\navi può esservi anche una modesta febbre. In genere, in 24 ore, la parte ammalata si delimita e assume l'aspetto tipico dell'orzaiolo: una formazione tondeggiante della grossezza di un chicco d'orzo (da cui il nome), con al centro un puntino giallastro. \r\nIn seguito essa diventa molle e spontaneamente si rompe, emettendo del \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 . In 4 o 5 giorni la parte guarisce. Talora gli orzaioli possono svilupparsi più internamente con infezione delle ghiandole di Meibomio; in questo c\r\naso, rovesciando le palpebre, sarà possibile rendersi conto dell'affezione.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nImpacchi caldi e pomate antibiotiche determinano la guarigione; in genere, quando l'orzaiolo è giunto a maturazione, il pus fuoriesce spontaneamente.\r\n\\par",
"Foto": "moc04a1_f1.jpg#",
"Dida_Foto": "Orzaiolo.\r\nNella foto, aspetto dell'orzaiolo e, nello schema, la sede tipica del processo infiammatorio: l'orzaiolo è dovuto alla suppurazione delle ghiandole di Zeiss e si sviluppa più di frequente verso l'esterno della palpebra.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 214,
"Codice": "MOC04A2",
"Titolo": "Calazio",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CALAZIO\\par\r\n\\par\r\nQuesta formazione ha le dimensioni di un \\cf17 \\ATXht80000 orzaiolo\\cf16 \\ATXht0 , ma non ne possiede i caratteri d'infiammazione acuta. È un piccolo nodulo, a lento accrescimen\r\nto, che si sviluppa nello spessore del tarso e talvolta segue all'orzaiolo stesso; si presenta meno fastidioso, in quanto non reca dolore, difficilmente però giunge a guarigione da solo.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura è chirurgica: la cute, dopo anestes\r\nia locale, viene incisa per un piccolo tratto, il calazio viene localizzato e interamente asportato. In alternativa, l'asportazione può avvenire attraverso un'incisione congiuntivale eseguita sul lato interno della palpebra.\\par",
"Foto": "MOC04A2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Calazio.\r\nNella foto, aspetto del calazio e, nello schema, la sua sede tipica: il calazio colpisce lo scheletro delle palpebre (tarso).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 215,
"Codice": "MOC04A3",
"Titolo": "Blefarite ciliare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 BLEFARITE CILIARE\\par\r\n\\par\r\nQuesta malattia interessa l'intero margine delle palpebre. Spesso inizia con un leggero gonfiore e arrossamento, talora vengono a formarsi tra le ciglia minuscole squame. La presenza di piccole \r\nulcere e di piccoli ascessi è indice di una forma più grave, nella quale c'è anche la possibilità di complicazioni; il decorso è assai lungo. Spesso la blefarite è sostenuta da un'irritazione causata da un cattivo stato di salute del soggetto (diabete, g\r\notta, processi infiammatori a livello nasale e dei seni paranasali, eczemi ecc.), o da condizioni locali (congiuntiviti, difetti visivi ecc.).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura, che deve essere effettuata sotto controllo medico, richiede la pulizia accurat\r\na della zona infetta e l'uso di adatte pomate che, generalmente, sono a base di antibiotici.\\par",
"Foto": "MOC04A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Blefariti: i sintomi e le cause.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MOLLUSCO CONTAGIOSO\\par\r\n\\par\r\nHa l'aspetto di un noduletto rilevato, biancastro e con caratteristica ombelicatura centrale, dovuto all'azione del Pox-virus. Se non viene asportato chirurgicamente, causa ricorrenti congiunt\r\niviti.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 217,
"Codice": "MOC04B",
"Titolo": "ALTERAZIONI DELLA STATICA PALPEBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALTERAZIONI DELLA STATICA PALPEBRALE\\par\r\n\\par\r\nAlcune condizioni patologiche riguardano la statica delle palpebre: tra queste l'\\cf17 \\ATXht80000 entropion\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 ect\r\nropion\\cf16 \\ATXht0 , che consistono in deviazioni, rispettivamente verso l'interno o l'esterno, delle palpebre.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 218,
"Codice": "MOC04B1",
"Titolo": "Entropion",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENTROPION\\par\r\n\\par\r\nQuesta alterazione consiste nella deviazione delle palpebre verso l'interno. Essa si osserva generalmente nelle persone anziane, in corrispondenza della palpebra inferiore.\r\n\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nSi distinguono una forma spastica e una cicatriziale. L'entropion spastico può essere conseguenza di una fasciatura prolungata o di congiuntiviti croniche. E' dovuto, in genere, a uno \\cf17 \\ATXht80000 spasmo\\cf16 \\ATXht0 d\r\nel muscolo orbicolare che, agendo sulla cartilagine del tarso, rilasciata per atrofia senile, determina un rovesciamento della palpebra verso l'interno. Essendo la palpebra rovesciata, le ciglia sfregano contro la \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 e\r\n la \\cf17 \\ATXht80000 congiuntiva\\cf16 \\ATXht0 . L'irritazione della congiuntiva determina uno spasmo del muscolo orbicolare che aggrava l'entropion; così, quando l'entropion si istituisce, si forma un circolo vizioso, per cui non può più regredire spont\r\naneamente. L'entropion cicatriziale è in genere conseguenza di affezioni congiuntivali, come il \\cf17 \\ATXht80000 tracoma\\cf16 \\ATXht0 , le ustioni, le causticazioni, che determinano retrazioni cicatriziali. Anch'esso non regredisce spontaneamente.\\par\r\n\r\n\\par\r\nTERAPIA.\\par\r\nNei casi di entropion spastico di lieve entità, può essere tentata una terapia che consiste nell'applicazione di un cerotto teso verticalmente tra la palpebra inferiore e la guancia. Il cerotto stira la palpebra in basso e in fuori e \r\nimpedisce alle ciglia di irritare la congiuntiva. Se questo mezzo fallisce, è necessaria la terapia chirurgica. Esistono diversi metodi per eseguire l'operazione: il metodo di Celso, il primo ad essere stato utilizzato per correggere questa alterazione, \r\ne quello di Blaskovics, il più raccomandato quando l'entropion si è stabilito in modo definitivo. Il metodo di Celso consiste nell'asportare un lembo di cute e di sottocute a forma di mezzaluna, delimito da una incisione che passa a circa 2 millimetri da\r\nlle ciglia della palpebra inferiore e da un'altra incisione che passa 5 millimetri più in basso della prima. Dopo aver asportato il lembo, delimitato dalle due incisioni, si riuniscono con 5 o 6 punti di sutura in seta i margini della ferita, in modo da \r\nfar trazione verso l'esterno sul bordo ciliare. La cute della guancia, infatti, essendo tesa, stira il bordo palpebrale verso l'esterno, impedendo che la palpebra si rovesci indietro. Questa tecnica, sebbene dia buoni risultati nei casi di entropion poco\r\n pronunciati, dà invece risultati transitori in quelli più gravi. Anche con il metodo di Blaskovics si asporta un lembo di cute a forma di mezzaluna; però la prima incisione, cioè quella a 2 millimetri dal bordo palpebrale inferiore, invece di arrivare a\r\nll'angolo dell'orbita, prosegue per circa 3 o 4 centimetri verso la tempia. L'estremità temporale di questa incisione forma la base di un triangolo che ha per lati due incisioni oblique. Dopo aver asportato la cute che sta tra le incisioni a mezzaluna e \r\nquella delimitata dal triangolo, si scolla dai tessuti profondi la cute che sta tra l'incisione a mezzaluna inferiore e il lato più vicino del triangolo, in modo che possa scorrere e consentire la sutura. A questo punto, si mette un primo punto di sutura\r\n che avvicini i due lati del triangolo, quindi si procede alla sutura delle ferite. \\par",
"Foto": "MOC04B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Entropion.\r\nE' il rovesciamento verso l'interno della palpebra inferiore; per questa ragione, le ciglia sfregano contro la cornea e la congiuntiva, la cui irritazione determina spasmo del muscolo orbicolare (che contorna la palpebra), aggravando tale affezione. \r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "CONGIUNTIVITI 21235#Congiuntiviti da clamidie 21242#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 219,
"Codice": "MOC04B2",
"Titolo": "Ectropion",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ECTROPION\\par\r\n\\par\r\nQuesta alterazione consiste in un rovesciamento delle palpebre verso l'esterno. Secondo la gravità si distinguono tre gradi di ectropion: di primo grado, in cui il margine del\r\nla palpebra è allontanato dalla superficie del bulbo oculare; di secondo grado, in cui il rovesciamento all'esterno della palpebra è più accentuato e la congiuntiva tarsale è in parte messa a nudo; di terzo grado, in cui la palpebra è completamente roves\r\nciata e tutta la congiuntiva tarsale è rivolta all'esterno.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSecondo le cause che l'hanno determinato, si distinguono diversi tipi di ectropion:\\par\r\n\\li720\\fi-360 -\tl'ectropion spastico, che si nota generalmente nei bambini, si veri\r\nfica in casi di congiuntiviti, quando la congiuntiva è tumefatta e tende a spingere all'esterno la palpebra; a questa affezione si unisce uno spasmo del muscolo orbicolare;\\par\r\n-\tl'ectropion paralitico è dovuto a una paralisi del muscolo orbicolare che,\r\n perdendo il tono, lascia cadere la palpebra all'esterno;\\par\r\n-\tl'ectropion cicatriziale è dovuto a cicatrici che determinano una retrazione tale della cute da portare al rovesciamento verso l'esterno della palpebra;\\par\r\n-\tl'ectropion senile è la forma\r\n più comune. Esso, in genere, è conseguente a uno stato infiammatorio cronico della congiuntiva, associato a una perdita di tono, tipica dell'età avanzata, del muscolo orbicolare. A causa del rigonfiamento della congiuntiva, la palpebra si rovescia all'e\r\nsterno e di conseguenza il punto lacrimale si stacca dalla congiuntiva. Ne deriva che le lacrime non possono più essere drenate dal punto lacrimale e cadono in continuazione all'esterno. A questo disturbo si dà il nome di \\cf17 \\ATXht80000 epifora\\cf16 \\ATXht0 . Esso concorre ad irritare ulteriormente la congiuntiva bulbare e tarsale, peggiorando la situazione. A lungo andare, la palpebra si rovescia sempre più all'esterno, lasciando la \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 scoperta e non protetta, per \r\ncui un minimo trauma può determinare l'insorgenza di un'ulcera corneale. Anche in questo caso, quindi, come nell'entropion, si istituisce un circolo vizioso che non può essere eliminato, se non con la terapia chirurgica.\\par\r\n\\par\r\n\\li0\\fi0 TERAPIA\r\n\\par\r\nTra i diversi metodi chirurgici si segnalano quello di Kuhnt e quello di Blaskovics. Il metodo di Kuhnt è molto utile nei casi poco accentuati di ectropion e la sua esecuzione è relativamente semplice. Si praticano sulla porzione interna della palpebra \r\ndue tagli che formano un angolo aperto verso l'esterno, comprendendo un segmento triangolare del tarso e delle tuniche muscolare e cutanea della palpebra stessa. Si elimina a questo punto il segmento del tarso e della congiuntiva che lo ricopre e si sutu\r\nrano i margini liberi con punti in seta che saranno tolti dopo 6-8 giorni. Il significato dell'operazione è di accorciare il margine della palpebra in modo che, rimanendo più teso, non possa più rovesciarsi all'esterno. Con il metodo di Blaskovics si pra\r\ntica a 4 millimetri al di sotto della palpebra inferiore un'incisione che decorre dal centro della palpebra, per 2 o 3 centimetri, verso la tempia, parallela al margine palpebrale. A livello dell'estremità temporale dell'incisione, si asporta un lembo cu\r\ntaneo triangolare (un lato è costituito dalla prima incisione, gli altri due lati completano un triangolo equilatero). Dal centro della palpebra si asporta un piccolo cuneo del muscolo orbicolare, si riuniscono con punti i lembi del cuneo, quindi si scol\r\nla la porzione di cute che sta al di sotto della prima incisione e la si fa scorrere in modo che copra la porzione triangolare temporale asportata. Facendo questo, i lembi della palpebra si avvicinano e vengono suturati, costituendo una specie di fascia \r\ntesa che impedisce il rovesciamento della palpebra verso l'esterno. Anche questa operazione ha il fine di accorciare il margine della palpebra inferiore. In questo caso, essendo però stirata anche la cute sottostante la palpebra, pure questa concorre a m\r\nantenere a posto la palpebra inferiore, per cui con tale metodo possono essere corretti anche ectropion gravi. \\par",
"Foto": "MOC04B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ectropion.\r\nE' il rovesciamento della palpebra inferiore verso l'esterno (eversione). Lo sbocco del canalino lacrimale non è più in contatto con il bulbo oculare e le lacrime non possono defluire. Ne consegue una lacrimazione cronica da cui deriva una irritazione e una sovrainfezione.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "CONGIUNTIVITI 21235#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 220,
"Codice": "MOC04C",
"Titolo": "ALTERAZIONI DELLA DINAMICA PALPEBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALTERAZIONI DELLA DINAMICA PALPEBRALE\\par\r\n\\par\r\nLa motilità delle palpebre è determinata da due gruppi di muscoli antagonisti (cioè che agiscono in senso contrario): l'orbicolare, a forma di anello, innervato dal nervo fac\r\nciale, è deputato alla chiusura delle palpebre (particolarmente quella forzata); l'elevatore della palpebra superiore, innervato dal nervo oculomotore comune, e la muscolatura liscia o muscolo di Müller, innervata da alcuni rami del simpatico, sono invec\r\ne deputati alla loro apertura. Nei casi di apertura forzata delle palpebre interviene anche il muscolo frontale, che contemporaneamente solleva il sopracciglio. In linea di massima le alterazioni della motilità palpebrale possono essere divise in: spasmi\r\n del muscolo orbicolare, paralisi del muscolo orbicolare e ptosi palpebrale.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 221,
"Codice": "MOC04C1",
"Titolo": "Spasmi del muscolo orbicolare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SPASMI DEL MUSCOLO ORBICOLARE\\par\r\n\\par\r\nSi possono presentare come un aumento della frequenza dell'ammiccamento (movimento involontario dell'occhio, per lo più riflesso, provocato dalla sensazion\r\ne di secchezza dell'occhio stesso, dalla presenza di corpi estranei ecc.), facilmente osservabile negli albini, che non tollerano la luce. Spesso è presente un aumento della frequenza di ammiccamento in individui che hanno un vizio di refrazione (ipermet\r\nropi, miopi, presbiti ecc.). Il \\cf17 \\ATXht80000 blefarospasmo\\cf16 \\ATXht0 , invece, è uno spasmo del muscolo orbicolare che mantiene in chiusura forzata le palpebre. Esso, molto spesso, è il sintomo di un'affezione oculare: si tratta, infatti, di uno \r\nspasmo riflesso dovuto a stimoli sensitivi che partono dalle zone innervate dai nervi ciliari (per esempio, la cornea), e che, arrivati ai centri nervosi, stimolano il nucleo del nervo facciale, da cui dipende la contrazione del muscolo orbicolare. Appar\r\ne quindi evidente come un corpo estraneo corneale che stimoli la cornea, provochi la forzata chiusura delle palpebre; lo stesso spasmo può essere dovuto anche a cheratiti, a congiuntiviti e a blefariti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNel blefarospasmo descritto\r\n, la terapia è basata sull'allontanamento della causa che ha determinato l'insorgenza dello spasmo stesso.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PARALISI DEL MUSCOLO ORBICOLARE\\par\r\n\\par\r\nCompare di solito come conseguenza di una paralisi periferica del nervo facciale (VII nervo cranico) e determina l'incompleta chiusura delle palpebre, ci\r\noè il \\cf17 \\ATXht80000 lagoftalmo\\cf16 \\ATXht0 . I movimenti delle palpebre non sono aboliti, in quanto il malato può sollevarle e lasciarle ricadere per gravità, non può però riavvicinare il bordo della palpebra superiore a quello dell'inferiore. Il te\r\nntativo di chiuderle è vano, ma il \\cf17 \\ATXht80000 bulbo\\cf16 \\ATXht0 si muove comunque verso la posizione di riposo in alto e all'esterno. Ne deriva che la parte inferiore della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , per il difetto di chiusura delle\r\n palpebre, non è regolarmente bagnata dalle lacrime e quindi, a causa di una continua evaporazione del liquido lacrimale, si dissecca, dando luogo alla formazione di un'ulcera che può infettarsi (cheratite da lagoftalmo).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon esis\r\nte una terapia che possa risolvere questo disturbo; è possibile però con piccoli interventi chirurgici modificare la rima palpebrale in modo da preservare la cornea. In attesa dell'intervento, si può impedire che sopravvenga l'ulcerazione della cornea: s\r\ni può mettere una lente a contatto morbida che protegge la cornea preservandone l'idratazione.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 223,
"Codice": "MOC04C3",
"Titolo": "Ptosi palpebrale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PTOSI PALPEBRALE\\par\r\n\\par\r\nÈ l'abbassamento della palpebra superiore, che copre come un velo il globo oculare. Essa è dovuta alla mancata contrazione del muscolo elevatore della palpebra. Si co\r\nnoscono diverse forme di ptosi; le più comuni sono:\\par\r\n\\li720\\fi-360 -\tla ptosi paralitica, essa è generalmente dovuta a una paralisi totale del nervo oculomotore comune, che, oltre al muscolo elevatore della palpebra, innerva i muscoli retto superior\r\ne, retto inferiore, retto interno e piccolo obliquo. Per questo, sollevando la palpebra con due dita, si nota che l'occhio è deviato all'esterno, e che il malato non può né sollevarlo né abbassarlo. In questo caso la ptosi, coprendo l'occhio deviato, ha \r\nla funzione utile di impedire al malato di vedere una doppia immagine degli oggetti;\\par\r\n-\tla ptosi da \\cf17 \\ATXht80000 miastenia\\cf16 \\ATXht0 , essa è un'alterazione dovuta ad eccessiva esauribilità del muscolo elevatore delle palpebre; gli individui \r\nche ne sono colpiti non riescono a mantenere sollevate per molto tempo le palpebre, che aprono solo compiendo uno sforzo di volontà, per cui assumono l'aspetto di persone tormentate dal sonno. La miastenia è una malattia progressiva, a origini ignote, de\r\nterminata da un alterato funzionamento del mediatore chimico che trasmette alla fibra muscolare l'impulso nervoso. La ptosi palpebrale è generalmente uno dei primi segni di questa malattia;\\par\r\n-\tla ptosi congenita, essa è una forma che può colpire più \r\nmembri della stessa famiglia e trasmettersi per alcune generazioni. È legata generalmente o al mancato sviluppo del muscolo elevatore della palpebra superiore o alla mancanza congenita del nucleo d'origine delle fibre del nervo oculomotore comune, destin\r\nate al muscolo elevatore della palpebra. Spesso è bilaterale e molto frequentemente si presenta come ptosi incompleta; non raramente è associata a una mancata funzione del muscolo retto superiore, che ruota il bulbo oculare verso l'alto. La palpebra supe\r\nriore si solleva solo di poco; generalmente copre la pupilla, per cui il malato, per vedere, deve rovesciare la testa indietro. Queste ptosi sono associate spesso a sincinesie (movimenti involontari che avvengono in seguito a uno volontario). La più curi\r\nosa tra queste è quella conosciuta sotto il nome di sindrome di Marcus Gunn: quando il malato, affetto da ptosi congenita e da questo tipo di sincinesia, apre la bocca, la ptosi sparisce e le palpebre si sollevano. \\par\r\n\\par\r\n\\li0\\fi0 TERAPIA\\par\r\n\r\nLa terapia delle ptosi palpebrali è in relazione alle cause che le hanno prodotte. Una ptosi dovuta a una paralisi del nervo oculomotore comune e che impedisce una \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 (cioè di vedere una doppia immagine degli oggetti\r\n in seguito alla rotazione all'esterno dell'occhio interessato), è bene sia rispettata. Una ptosi conseguente a una miastenia grave può migliorare con la terapia generale della miastenia, e ciò rientra nei compiti del neurologo. Nel caso della ptosi cong\r\nenita è possibile istituire con buoni risultati una \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7965 terapia chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . Esistono numerose varianti alle tecniche chirurgiche per la ptosi, la cui scelta dipende anche dall'azione residua del muscolo eleva\r\ntore della palpebra. Questi interventi sono generalmente basati sull'avanzamento dell'elevatore della palpebra per aumentarne l'azione, quando questo muscolo ne possiede ancora. Quando invece la paralisi dell'elevatore della palpebra è completa e permane\r\n la funzione del muscolo retto superiore, l'operazione consiste nell'utilizzazione di questo muscolo (che ha azione uguale a quella dell'elevatore della palpebra), oppure nella sospensione della palpebra al muscolo frontale. La tecnica chirurgica di Elsc\r\nhnig costituisce un esempio di chirurgia basata sul rinforzo dell'elevatore. Praticata l'anestesia della palpebra superiore, si incide la cute della palpebra parallelamente al bordo e a circa 1 centimetro da questo, si allarga la ferita con divaricatori \r\ne si sezionano la cute e il muscolo orbicolare per una lunghezza di circa 2 centimetri. A questo punto si incide il setto orbitale e se ne solleva verso l'alto il lembo superiore, in modo da scoprire il tendine del muscolo elevatore della palpebra, che v\r\niene pure inciso qualche millimetro al di sopra dell'incisione del setto. Il lembo superiore del tendine viene quindi \"tirato\" sul lembo inferiore, in modo da accorciare il muscolo. Contemporaneamente i due margini vengono fissati con punti a \"U\". Ciascu\r\nn punto attraversa, nell'ordine, queste formazioni: cute, muscolo orbicolare, setto orbitale, tarso, congiuntiva, tarso, muscolo elevatore della palpebra, setto orbitale, muscolo orbicolare, cute. Nei primi giorni è possibile stringere o rilasciare le su\r\nture, in modo da correggere un eccesso o un difetto dell'azione ottenuta mediante l'intervento chirurgico. I punti di sutura possono essere tolti dopo circa 8 giorni. Nei casi di grave entità con scarsa o nulla funzione dell'elevatore, si ricorre alle te\r\ncniche di sospensione palpebrale al frontale. Come esempio può essere descritta la tecnica di Friedenwald, che prevede l'esecuzione di due piccole incisioni in vicinanza del margine palpebrale a 5 millimetri dalle estremità, e di altre 2 incisioni subi\r\nto sopra al sopracciglio. Un filo di sutura montato su un ago retto, viene fatto passare a quadrilatero all'interno dei tessuti tra queste 4 incisioni e annodato al di sopra del sopracciglio, dal lato nasale.\\par",
"Foto": "MOC04C3_F1.jpg#MOC04C3_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Ptosi palpebrale.\r\nConsiste in un abbassamento della palpebra superiore dovuta alla mancata funzione del muscolo elevatore della palpebra.\r\n#Ptosi paralitica.\r\nPtosi da miastenia.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "MIASTENIA 21153#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 224,
"Codice": "MOC04D",
"Titolo": "TUMORI DELLE PALPEBRE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DELLE PALPEBRE\\par\r\n\\par\r\nLe neoformazioni che interessano l'occhio sono numerose e possono svilupparsi in ogni tessuto componente, in forma di tumori benigni o tumori maligni.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Medico": "@"
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{
"ID": 225,
"Codice": "MOC04D1",
"Titolo": "Tumori benigni",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI BENIGNI\\par\r\n\\par\r\nA livello palpebrale possono manifestarsi tumori epiteliali benigni come:\\par\r\n\\li720\\fi-360 -\til \\cf17 \\ATXht80000 papilloma\\cf16 \\ATXht0 (che se cheratinizza in eccess\r\no assume l'aspetto del corno cutaneo),\\par\r\n-\til \\cf17 \\ATXht80000 cheratoacantoma\\cf16 \\ATXht0 (voluminoso, di aspetto a cratere ripieno di \\cf17 \\ATXht80000 cheratina\\cf16 \\ATXht0 , con tendenza alla regressione spontanea),\\par\r\n-\til dermoide (dovuto \r\na un errore nello sviluppo embrionario, per cui un nido di cellule epiteliali è rimasto incluso nel sottocutaneo; si presenta come una tumefazione rotondeggiante e mobile spesso localizzata alla coda del sopracciglio).\\par\r\n\\li0\\fi0 Anche se non sono pro\r\npriamente tumori, accanto a queste forme si può ricordare lo \\cf17 \\ATXht80000 xantelasma\\cf16 \\ATXht0 , che si presenta come una placca giallastra piana o nodulare (nel quale caso è detto \\cf17 \\ATXht80000 xantoma\\cf16 \\ATXht0 ), che infiltra il derma s\r\nenza invadere il sottocutaneo: è dovuto ad accumulo di \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 all'interno di cellule istiocitarie. Tra i tumori benigni di origine mesenchimale, si deve ricordare, per la sua frequenza, l'\\cf17 \\ATXht80000 angioma\\cf16 \\ATXht0 ; si tratta di una neoformazione vascolare che si presenta in tre varianti: piano (chiazza rossa non rilevata), tuberoso (di aspetto lobulare a \"fragola\"), cavernoso (formato da ampie lacune vascolari), che è più profondo dei precedenti e spesso \r\nsi continua con un angioma orbitario. L'angioma tuberoso colpisce i bambini piccoli ed è a rapida crescita, ma tende a regredire spontaneamente verso i 5 anni.\\par",
"Foto": "MOC04D1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Xantelasma.\r\nAspetto dell'occhio affetto da una forma di xantelasma, o xantoma piano della palpebra. E' dato da un ammasso di cellule cariche di granuli lipidici, a lento accrescimento.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 226,
"Codice": "MOC04D2",
"Titolo": "Tumori maligni",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI MALIGNI\\par\r\n\\par\r\nTra i tumori maligni delle palpebre si devono ricordare soprattutto quelli di natura epiteliale; sono tumori che compaiono frequentemente dopo i 50 anni e che spesso so\r\nno sottovalutati dal paziente, perché il loro esordio avviene con la comparsa di piccole croste o ulcerazioni. Se ne distinguono due tipi: il \\cf17 \\ATXht80000 basalioma\\cf16 \\ATXht0 o epitelioma basocellulare e l'epitelioma spinocellulare. Il basaliom\r\na è la forma più comune (80%), dotato di malignità locale, perché tende a erodere le strutture circostanti, comprese le ossa nasali; le \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 sono comunque rare e tardive. Se non viene asportato in tempo, l'entità dei \r\nfenomeni erosivi diviene deturpante e non più correggibile chirurgicamente. L'epitelioma spinocellulare ha spesso aspetto ulcerato e infiltra i tessuti circostanti; dopo un esordio insidioso, tende a dare metastasi sia ai linfonodi regionali che a distan\r\nza. Per avere buon risultati, è fondamentale la diagnosi precoce, facilitata dalla possibilità di osservare le lesioni iniziali, ma ostacolata dalla tendenza a sottovalutarle.\\par",
"Foto": "MOC04D2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Basalioma o epitelioma basocellulare.\r\nSi tratta di un tumore che, pur accrescendosi progressivamente e infiltrando i tessuti vicini, non dà metastasi a distanza; tuttavia, deve venire asportato il più precocemente possibile per evitare l'interessamento di strutture ossee profonde più difficilmente trattabili.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 227,
"Codice": "MOC05",
"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO LACRIMALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'APPARATO LACRIMALE\\par\r\n\\par\r\nComprendono sia le manifestazioni patologiche delle ghiandole lacrimali principali sia quelle delle vie lacrimali di deflusso: le prime causano tumefazioni della parte supero-late\r\nrale del contorno orbitario, le seconde, invece, della parte interna, in prossimità della radice nasale. \\par",
"Foto": "MOC05_F1.jpg#MOC05_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattie dell'apparato lacrimale_a.\r\nA, le frecce a, b, c indicano le sedi delle affezioni delle vie lacrimali (a, occlusione dei punti lacrimali; b, occlusione dei condotti lacrimali; c, dacriocistite); e delle loro complicanze principali (d, cheratite; e, congiuntivite; f, blefarite). B, Nell'ectropion le vie lacrimali, pur essendo pervie, non sono funzionanti, perché la palpebra inferiore è rivolta in fuori e il punto lacrimale non può pescare nel lago lacrimale: in tal modo, poiché le lacrime non possono raggiungere il naso attraverso la via normale, si ha una continua lacrimazione denominata epifora.\r\n#Malattie dell'apparato lacrimale_b.\r\nIrrigazione delle vie lacrimali con soluzioni contenenti farmaci e schema dell'angolo interno dell'occhio che evidenzia i punti lacrimali.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "APPARATO LACRIMALE 10384#",
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"ID": 228,
"Codice": "MOC05A",
"Titolo": "AFFEZIONI DELLE GHIANDOLE LACRIMALI PRINCIPALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 AFFEZIONI DELLE GHIANDOLE LACRIMALI PRINCIPALI\\par\r\n\\par\r\nSono meno comuni delle affezioni delle vie di deflusso. Possono essere di origine infettiva o tumorale; quando dipendono da malattie sistemiche sono di norma bilater\r\nali.\\par",
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"ID": 229,
"Codice": "MOC05A1",
"Titolo": "Dacrioadeniti",
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"Vedi_Anche": "INFEZIONI BATTERICHE ACUTE 219#INFEZIONI DA VIRUS 2122#PAROTITE EPIDEMICA 50423#",
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{
"ID": 230,
"Codice": "MOC05A2",
"Titolo": "Tumori",
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"ID": 231,
"Codice": "MOC05A3",
"Titolo": "Tumefazioni bilaterali",
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"ID": 232,
"Codice": "MOC05B",
"Titolo": "AFFEZIONI DELLE VIE LACRIMALI DI DEFLUSSO",
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{
"ID": 233,
"Codice": "MOC05B1",
"Titolo": "Affezioni dei canalini e dei puntini lacrimali",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DACRIOCISTITI\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori dei sacchi lacrimali, detti dacriocistiti, sono molto più frequenti e alquanto più gravi, rispetto alle infiammazioni che interessano le altre part\r\ni dell'apparato lacrimale. Generalmente, hanno un decorso cronico.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nAlla base di questa infiammazione quasi sempre c'è una stenosi (restringimento) congenita che ha sede tra il sacco lacrimale e il dotto naso-lacrimale. Quando per un\r\n fatto intercorrente la mucosa del dotto, già stenotico, si infiamma, il dotto viene completamente occluso. Il ristagno di lacrime nel sacco chiuso determina un'infiammazione della mucosa che lo riveste con conseguente facile impianto di \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 (germi che producono pus, generalmente rappresentati da streptococchi e stafilococchi che, in queste condizioni di diminuzione della difesa della mucosa del sacco, proliferano facilmente).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl primo sint\r\nomo è quindi un'intensa lacrimazione; inoltre la congiuntiva appare arrossata e presenta i classici segni di una congiuntivite. La pressione sulla regione del sacco lacrimale all'angolo mediale dell'orbita (cioè quello vicino al radice del naso), determi\r\nna la fuoriuscita di un liquido bianco, viscoso, di aspetto simile al bianco d'uovo. Dato che il secreto può risalire le vie lacrimali e arrivare alla congiuntiva e alla cornea, anch'esse possono infettarsi. Perciò sono facilmente concomitanti alla dacri\r\nocistite: congiuntiviti, infiammazioni del bordo palpebrale (blefariti) e infiammazioni della cornea (cheratiti), che possono anche presentare l'aspetto di cheratite purulenta. Come si è detto, generalmente, le dacriocistiti hanno carattere cronico (evol\r\nuzione lenta, senza sintomi molto appariscenti); talvolta, però, quando il ristagno della secrezione muco-purulenta è accentuato, se nuovi agenti infettivi si aggiungono ai precedenti, l'infezione può decorrere acutamente. In questo caso, la cute della r\r\negione del sacco si gonfia e il gonfiore si diffonde alle palpebre, che diventano, insieme al sacco, dolenti al tatto. In seguito, la cute corrispondente al sacco diviene giallastra e si perfora e dalla perforazione fuoriesce un secreto purulento. Dopo q\r\nuesta manifestazione, i sintomi di infezione regrediscono e si verifica solo fuoriuscita di lacrime: si è istituita in tal modo una fistola lacrimale.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nDato che il punto iniziale di tutto il processo è la stenosi che si istituisce \r\ntra il sacco lacrimale e il dotto naso-lacrimale, nei casi iniziali è possibile ristabilire la pervietà del dotto con un sondaggio delle vie lacrimali, che consiste nell'introduzione di una sottile sonda attraverso i punti lacrimali, fino al condotto nas\r\no-lacrimale. È necessario che l'operazione venga eseguita da uno specialista esperto. Ai sondaggi si alternano irrigazioni con antibiotici. Qualora con questi mezzi non si ottengano risultati apprezzabili, è necessario ricorrere all'intervento chirurgico\r\n (dacriocistorinostomia). Questo consiste nella formazione di una nuova via di comunicazione tra il sacco lacrimale e la cavità nasale, che permetta di ristabilire un facile deflusso delle lacrime.\\par",
"Foto": "MOC05B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Dacriocistite.\r\nDacriocistite dell'occhio sinistro: si presenta come una tumefazione in corrispondenza della radice del naso e della parte mediale della palpebra inferiore, per infiltrazione infiammatoria dei tessuti molli.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLA CONGIUNTIVA\\par\r\n\\par\r\nLa congiuntiva pu├▓ essere sede di numerosi processi patologici dei quali i pi├╣ frequenti sono le infiammazioni dovute a penetrazione di corpi estranei o causate da microrganismi patogen\r\ni (congiuntiviti); inoltre, si devono ricordare anche i processi degenerativi e i tumori.\\par",
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"Vedi_Anche": "CONGIUNTIVA 10383#",
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"Titolo": "CONGIUNTIVITI",
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"Dida_Foto": "Congiuntiviti: eziologia.\r\n#",
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"Titolo": "CONGIUNTIVITI SECERNENTI",
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"Titolo": "Congiuntivite catarrale",
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"Vedi_Anche": "SCLERA E CORNEA 10375#Mollusco contagioso 2126#DIABETE MELLITO 21706#",
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{
"ID": 239,
"Codice": "MOC06A1B",
"Titolo": "Congiuntivite muco-purulenta e purulenta",
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"Vedi_Anche": "SCLERA E CORNEA 10375#",
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"ID": 240,
"Codice": "MOC06A1C",
"Titolo": "Congiuntivite pseudomembranosa e membranosa",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONGIUNTIVITE PSEUDOMEMBRANOSA E MEMBRANOSA\\par\r\n\\par\r\nQuesta forma di congiuntivite è caratterizzata dalla fuoriuscita di fibrina dai vasi congiuntivali che, se abbondante, porta anche alla forma\r\nzione di coaguli grigiastri o biancastri, soprattutto in corrispondenza della congiuntiva che riveste la faccia interna delle palpebre. Se la mucosa congiuntivale è sostanzialmente integra, questi corpuscoli possono essere facilmente asportati con una pi\r\nnzetta e sono chiamati pseudomembrane; quando si sono impiantati su aree di mucosa necrotiche, invece, la loro asportazione è difficile, perché costituiscono vere e proprie membrane.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nOltre che essere causate da un'infezion\r\ne batterica, le congiuntiviti psuedomembranose possono essere la conseguenza di causticazioni congiuntivali (lesioni dovute all'azione di acidi e basi); cause meno comuni sono le infezioni virali o la \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 (fungo micros\r\ncopico). La forma membranosa è tipicamente, ma non esclusivamente, di origine difterica, per cui la vaccinazione obbligatoria l'ha resa di osservazione eccezionale. Se non curate con colliri antibiotici e a base di eparina, queste congiuntiviti possono c\r\nomplicarsi con ulcere corneali e con esiti cicatriziali gravi a carico sia della congiuntiva (simblefaron ossia saldatura tra le congiuntive tarsali e bulbari, xerosi o cheratinizzazione della congiuntiva), sia delle palpebre (ectropion, trichiasi). Una \r\nforma pseudomembranosa grave e cronica è la congiuntivite lignea, comune nelle bambine, caratterizzata da una imponente reazione granulomatosa palpebrale, responsabile del loro indurimento. Rientrano in questo gruppo le manifestazioni congiuntivali della\r\n sindrome di Stevens-Johnson, grave malattia causata dalla reazione allergica a farmaci, soprattutto sulfamidici. Questa sindrome è caratterizzata dall'associazione di mucositi pseudomembranose diffuse (congiuntivale, orofaringea, nasale, genitale, anale\r\n), lesioni cutanee eritemato-bollose ed emorragiche, focolai di polmonite interstiziale. A livello congiuntivale sono gravi gli esiti cicatriziali, quali il simblefaron e la riduzione della lacrimazione (per distruzione delle ghiandole lacrimali accessor\r\nie), responsabili di una irritazione oculare intensa, costante, tormentosa.\\par",
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"Vedi_Anche": "Ectropion 21218#",
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"ID": 241,
"Codice": "MOC06A2",
"Titolo": "CONGIUNTIVITI IPERPLASTICHE",
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{
"ID": 242,
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"Titolo": "Congiuntiviti virali",
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"ID": 243,
"Codice": "MOC06A2B",
"Titolo": "Congiuntiviti da clamidie",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONGIUNTIVITI DA CLAMIDIE\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di affezioni alla congiuntiva provocate dalle Clamidie, microrganismi patogeni con caratteri di transizione tra virus e batteri: come i primi infatti\r\n devono sfruttare per riprodursi l'apparato cellulare di un ospite infettato, mentre al pari dei secondi possiedono contemporaneamente sia l'acido desossiribonucleico (DNA) che l'acido ribonucleico (RNA). Le Clamidie possono essere considerate dei parass\r\niti intracellulari, il cui ciclo vitale si manifesta con la comparsa nelle cellule infette di particolari inclusioni granulari (corpi inclusi di Prowaczek e Halberstaedter). Si tratta di corpuscoli granulosi, che rappresentano le varie fasi di sviluppo d\r\nella Clamidia; la liberazione degli inclusi avviene con la morte della cellula, per cui può incominciare un nuovo ciclo di parassitosi. Il riscontro di inclusi citoplasmatici negli strisci di epitelio congiuntivale ha grande valore diagnostico: facilment\r\ne li si osserva in ammassi a forma di mezzaluna attorno al nucleo delle cellule infettate. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nEsistono due gruppi di Clamidie, la Clamidia oculogenitalis, a trasmissione genitale e responsabile dell'\\cf17 \\ATXht80000 oftalmob\r\nlenorrea\\cf16 \\ATXht0 da inclusi e della congiuntivite da piscina, e la Clamidia trachomatis, agente del \\cf17 \\ATXht80000 tracoma\\cf16 \\ATXht0 . Per quanto riguarda le forme causate da Clamidia oculogenitalis, si deve ricordare che circa 1 neonato ogni\r\n 1000 nati vivi contrae la oftalmoblenorrea da inclusi per contagio al momento del parto. Nella seconda settimana di vita si manifesta una congiuntivite pseudomembranosa con papille nei fornici inferiori, ma spesso il quadro clinico è dominato dall'abbon\r\ndante secrezione muco-purulenta causata da una congiuntivite batterica sovrapposta. Il diverso momento di insorgenza ne facilita la diagnosi differenziale con la congiuntivite gonococcica neonatale, che è comunque opportuno confermare con l'esame coltura\r\nle. Poiché le Clamidie sono un comune agente patogeno per le uretriti, l'acqua delle piscine può costituire il veicolo per la loro trasmissione genito-oculare. Questa congiuntivite si manifesta dopo 7-10 giorni di incubazione, con intensa lacrimazione ed\r\n edema (gonfiore) delle palpebre; l'ispezione delle congiuntive mette in evidenza la presenza di numerosi follicoli. La forma è bilaterale, con tendenza alla guarigione spontanea in circa 1 mese. Per quanto riguarda invece il tracoma, sostenuto da Clamid\r\nia trachomatis, si tratta di un'affezione, particolarmente grave, caratterizzata dal decorso cronico, con una evoluzione che conduce alla comparsa di cicatrici palpebrali deformanti, che ne compromettono la funzione protettiva sul bulbo, e di opacità cor\r\nneali, che riducono la vista. Attualmente, questa congiuntivite è uno dei principali problemi sanitari del Terzo Mondo come causa di cecità. Dopo 1-2 settimane di incubazione dal momento del contagio, la malattia inizia la sua evoluzione, che si compie i\r\nn 4 fasi. Il tracoma iniziale si presenta come una congiuntivite follicolare cronica, caratterizzata dalla presenza di numerosi noduletti chiari nelle congiuntive tarsali; in questa fase la diagnosi, se non vengono effettuati screening (controlli) di mas\r\nsa, è in genere occasionale. In pochi mesi o anni si passa alla fase di tracoma florido, con tendenza dei follicoli a confluire e trasformarsi in granulomi e con la comparsa di papille nelle congiuntive tarsali. In questa fase si forma sulla cornea, per \r\nproliferazione di tessuto connettivale vascolarizzato che origina dal limbus superiore, il panno tracomatoso. L'aspetto rugoso che presentano le congiuntive durante la fase florida ha dato il nome alla malattia (dal greco trachùs, aspro); altre volte le \r\ncongiuntive sono molto arrossate e ispessite, di colore rosso vinoso. Anche i disturbi soggettivi, che nella fase iniziale sono scarsi o assenti, nella fase florida diventano consistenti: sensazione di pesantezza alla palpebra superiore con difficoltà ad\r\n elevarla, percezione di sabbia negli occhi, \\cf17 \\ATXht80000 fotopsia\\cf16 \\ATXht0 ingravescente, annebbiamento visivo causato dal panno corneale. Entro pochi anni compaiono le manifestazioni cicatriziali, che dapprima coesistono con lesioni attive (t\r\nracoma precicatriziale), ma in seguito caratterizzano completamente il quadro clinico. Nel tracoma cicatriziale le complicanze corneali sono costituite dall'opacamento corneale dovuto all'involuzione fibrosa del panno, mentre quelle palpebrali sono numer\r\nose e gravi. Tra queste bisogna ricordare la \\cf17 \\ATXht80000 ptosi\\cf16 \\ATXht0 (la palpebra superiore resta abbassata per lesioni del muscolo elevatore della palpebra), l'\\cf17 \\ATXht80000 entropion\\cf16 \\ATXht0 (il bordo palpebrale è rivolto verso \r\nl'interno per un incurvamento a conchiglia della palpebra superiore), la \\cf17 \\ATXht80000 trichiasi\\cf16 \\ATXht0 (le ciglia crescono verso l'interno, causando ripetute ulcerazioni corneali), la \\cf17 \\ATXht80000 blefarofimosi\\cf16 \\ATXht0 (la rima pal\r\npebrale è parzialmente saldata), l'ostruzione delle vie lacrimali di deflusso. Anche le conseguenze cicatriziali a carico delle congiuntive sono gravi, soprattutto in caso di \\cf17 \\ATXht80000 simblefaron\\cf16 \\ATXht0 (saldatura tra le congiuntive tarsa\r\nli e bulbari) che comporta la riduzione della motilità oculare, fino a casi estremi di immobilità (sguardo da statua).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nTutte le forme di Clamidia traggono beneficio dall'uso di \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 per via locale e generale; tra gli antibiotici più attivi sono da ricordare le \\cf17 \\ATXht80000 tetracicline\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 eritromicina\\cf16 \\ATXht0 . Anche nel tracoma, ma solo in fase precicatri\r\nziale, buoni risultati possono oggi essere raggiunti con la somministrazione per un lungo periodo di tempo e a forti dosi di antibiotici, specie a largo spettro (che agiscono cioè su un gran numero di germi), e di sulfamidici più recenti. Al trattamento\r\n per via generale con queste sostanze è anche utile associare un trattamento locale con pomate o colliri a base di antibiotici. Quando, invece, si sono già formate le cicatrici, bisogna ricorrere all'opera del chirurgo per cercare di porre rimedio, nella\r\n maniera più adatta possibile, alle gravi deformazioni prodotte da queste. Il trattamento chirurgico delle deformazioni prodotte dalle cicatrici non è sempre soddisfacente a causa della gravità e complessità dei quadri su cui operare. La profilassi del t\r\nracoma deve essere ricondotta, su un piano individuale, al miglioramento delle condizioni igieniche della persona, della biancheria, delle abitazioni; mentre sul piano sociale è principalmente impostata sull'isolamento e sull'obbligo di denuncia di tutti\r\n gli individui affetti, in modo da impedire la diffusione della malattia.\\par",
"Foto": "MOC06A2B_F1.jpg#MOC06A2B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tracoma_a.\r\nA, una cellula dell'epitelio congiuntivale. Attorno ai due nuclei appaiono dei corpuscoli di varia forma e grandezza: sono i corpi inclusi di Prowaczek e di Halberstaedter: rappresentano il segno della penetrazione delle Clamidie nelle cellule dell'epitelio congiuntivale. B, nello strato profondo della congiuntiva, la Clamidia trachomatis provoca l'insorgenza di papille e di follicoli. Le papille sono rilevatezze molto vascolarizzate e i follicoli sono costituiti da sporgenze tondeggianti ben visibili a occhio nudo e poco vascolarizzate. C, dopo un certo periodo di tempo dall'inizio, la malattia evolve in fase cicatriziale. Sia ai follicoli sia alle papille si sostituisce il tessuto connetivale tipico delle cicatrici. Le più gravi conseguenze possono intervenire proprio a questo punto. D, panno corneale. E' la principale complicazione del tracoma: la cornea viene invasa da vasi sanguigni e da cellule formatisi a causa della malattia che costituiscono sulla parte centrale dell'occhio una specie di panno. E, tracoma florido. Il panno corneale ha assunto uno sviluppo imponente. F, porzione anteriore dell'occhio. In rosso sono indicate la congiuntiva bulbare e la congiuntiva palpebrale: quest'ultima appare grinzosa essendo affetta da tracoma. Si può notare inoltre un ispessimento del tarso (lo scheletro delle palpebre).\r\n#Tracoma_b.\r\nG, stadio cicatriziale del tracoma. In questo stadio la congiuntiva della palpebra superiore è biancastra, liscia; parallela al bordo del tarso si nota una linea bianca, residuo cicatriziale (linea di Arlt). La cornea può avere un aspetto sfaccettato: le faccette sono i residui dei noduli tracomatosi che occupavano il panno corneale che permane anche in questa fase. In questo stadio possono presentarsi varie complicazioni tra cui la ptosi palpebrale (H), dove il tarso, inspessito e incurvato, concorre a deformare la palpebra superiore che si incurva; il sacco congiuntivale diminuisce di volume e la palpebra cade, e l'entropion (I), dove il margine della palpebra superiore s'incurva verso il bulbo oculare, per cui anche le ciglia vengono a essere rivolte verso l'interno causando gravi ulcerazioni corneali.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONGIUNTIVITI ALLERGICHE\\par\r\n\\par\r\nLa ricchezza di tessuto linfatico nella tonaca propria della congiuntiva, e la sua esposizione all'esterno, la rendono una sede preferenziale per reazioni allerg\r\niche a diversi antigeni. Tra queste forme a patogenesi allergica si devono ricordare:\\par\r\n1) le congiuntiviti follicolari;\\par\r\n2) le congiuntiviti papillari;\\par\r\n3) la congiuntivite flittenulare; \\par\r\n\\par\r\nQUADRI CLINICI \\par\r\n1)\\par\r\nNelle congiunt\r\niviti follicolari croniche, le congiuntive sono arrossate, e presentano un'abbondante follicolosi (iperplasia dei follicoli linfatici); congiuntive e palpebre possono essere edematose, soprattutto all'inizio della malattia. La sintomatologia soggettiva è\r\n dominata da un intenso e caratteristico prurito, conseguente alla notevole liberazione locale di \\cf17 \\ATXht80000 istamina\\cf16 \\ATXht0 . Queste forme possono manifestarsi in modo isolato oppure associarsi a rinite e asma allergici, febbre da fieno, or\r\nticaria, eczema atopico ecc. Il trattamento richiede l'allontanamento dalle sostanze allergizzanti, una terapia sintomatica locale durante la fase acuta (colliri cortisonici e antistaminici), seguita dalla somministrazione di farmaci capaci di bloccare l\r\na liberazione dell'istamina (come il disodiocromoglicato o l'acido spaglumico in collirio).\\par\r\n2) \\par\r\nLe congiuntiviti papillari sono meno comuni, ma più gravi delle precedenti. La forma più grave è la cheratocongiuntivite primaverile, che in genere \r\ncolpisce bambini e adolescenti, con predilezione per il sesso maschile. L'esordio è acuto, con un quadro simile a quello delle forme follicolari acute, ma con intensa fotofobia (sensazione di fastidio alla luce); il decorso è cronico, con riaccensioni in\r\n primavera ed estate e remissioni in autunno e inverno. Le riacutizzazioni stagionali sono probabilmente legate alla fotosensibilizzazione alla luce solare; durante l'inverno i sintomi soggettivi sono modesti, ma le alterazioni congiuntivali permangono p\r\nraticamente invariate. Queste consistono in due aspetti che in un terzo dei casi coesistono: la forma palpebrale vegetante (con numerose papille sulle congiuntive tarsali superiori di colore rosa salmone che conferiscono un aspetto di \"acciottolato di st\r\nrada romana\" e col tempo tendono a erodere superficialmente la parte superiore della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , per cui questa si opaca a causa di un \"panno primaverile\" costituito da infiltrati infiammatori e neovasi), e la meno frequente f\r\norma limbare (presenza al limbus di infiltrati nodulari gelatinosi con calcificazioni puntiformi biancastre: sono i noduli di Tantras ed equivalgono nella congiuntiva bulbare alle papille della congiuntiva tarsale). La malattia è autolimitante (cioè tend\r\ne a risolversi spontaneamente), e si attenua verso i 20 anni; gli esiti del coinvolgimento corneale possono variare da minute opacità a un esteso panno corneale che compromette la visione. Il trattamento locale con cortisonici e antistaminici non è risol\r\nutivo; la desensibilizzazione è raramente efficace. Nei casi più gravi sono indicate la criocoagulazione (coagulazione mediante basse temperature) delle papille o la loro asportazione chirurgica. La cheratocongiuntivite a papille giganti è una forma corr\r\nelata alla precedente ed è caratterizzata dallo sviluppo esuberante delle papille: costituisce una complicanza non rara dell'uso prolungato o dell'abuso di lenti a contatto, che pertanto deve essere sospeso o comunque molto limitato al primo apparire di \r\npapille. La cheratocongiuntivite atopica è una forma simile alle precedenti, che si manifesta in giovani adulti che nell'infanzia hanno avuto un eczema atopico.\\par\r\n3)\\par\r\nLa congiuntivite flittenulare è dovuta a un'allergia batterica endogena, sopratt\r\nutto al micobatterio della tubercolosi e agli streptococchi. La lesione caratteristica, impropriamente definita \"\\cf17 \\ATXht80000 flittena\\cf16 \\ATXht0 \", ha l'aspetto di un nodulo grigio giallastro, che si sviluppa al limbus; la flittena è impiantata s\r\nu una base di congiuntiva iperemica (con un'aumentata quantità di sangue), da cui possono partire dei vasi che crescono sulla cornea (cheratite fascicolata). La malattia ha esordio infantile o nell'adolescenza e guarisce in alcuni mesi con esiti cicatriz\r\niali. La terapia è quella usuale delle forme allergiche, ma è importante anche ricercare i responsabili dell'allergia endogena.\\par",
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"Titolo": "CONGIUNTIVITI DA ALTERATA SECREZIONE LACRIMALE",
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"Titolo": "Cheratocongiuntivite secca",
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"Foto": "MOC06A3A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratocongiuntivite secca.\r\nE' dovuta a una diminuita secrezione delle ghiandole lacrimali. La cheratocongiuntivite è un processo infiammatorio nel quale è presente un interessamento sia della cornea sia della congiuntiva.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONGIUNTIVOPATIE MUCOSINECHIANTI\\par\r\n\\par\r\nLe congiuntivopatie mucosinechianti sono un gruppo di gravi congiuntiviti croniche nelle quali le alterazioni infiammatorie portano alla saldatura tra c\r\nongiuntiva bulbare e palpebrale (simblefaron).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nIl pemfigoide oculare colpisce le congiuntive con manifestazioni bollose ed erosive ed evolve verso un grave simblefaron. La causa più probabile è di tipo autoimmune. Altre fo\r\nrme mucosinechianti possono comparire in corso di gravi malattie bollose generalizzate, come la \\cf17 \\ATXht80000 epidermolisi bollosa\\cf16 \\ATXht0 e la sindrome di Lyell, oppure in corso di malattie autoimmuni. Quadri sovrapponibili sono inoltre causat\r\ni dalle ustioni e dall'esposizione a radiazioni ionizzanti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNelle forme a patogenesi autoimmune l'uso di cortisonici per via generale e locale è la terapia possibile, tuttavia spesso è insufficiente a fermarne l'evoluzione.\\par",
"Foto": "MOC06A3B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Simblefaron.\r\nSi nota l'aderenza delle due opposte superfici della mucosa congiuntivale, cioè della porzione bulbare con quella tarsale.\r\n#",
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"Titolo": "DEGENERAZIONI DELLA CONGIUNTIVA",
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"Titolo": "Xerosi",
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"ID": 250,
"Codice": "MOC06B2",
"Titolo": "Pinguecola",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PINGUECOLA\\par\r\n\\par\r\nÈ una lesione molto comune, con l'aspetto di un noduletto giallastro vicino al limbus, soprattutto dal lato nasale. La \\cf17 \\ATXht80000 pinguecola\\cf16 \\ATXht0 può a volte \r\ningrandirsi estendendosi lentamente verso la palpebra e infiammarsi; la sua natura è benigna e non richiede alcun particolare trattamento.\\par",
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"ID": 251,
"Codice": "MOC06B3",
"Titolo": "Pterigio",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PTERIGIO\\par\r\n\\par\r\nPuò accadere che la congiuntiva bulbare, in corrispondenza del lato nasale del limbus, si protenda sulla \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , contraendo con essa una debole \r\nadesione. Lo \\cf17 \\ATXht80000 pterigio\\cf16 \\ATXht0 ha forma triangolare, con una testa sulla cornea che costituisce il punto di avanzamento e un corpo che si impianta al limbus. Può avere un aspetto carnoso ed essere vascolarizzato oppure più fibroso.\r\n Progredisce lentamente; quando la testa raggiunge la zona ottica della cornea, la visione risulta annebbiata.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'asportazione chirurgica deve essere eseguita prima che ciò avvenga e viene fatta ambulatorialmente; se tuttavia la su\r\na progressione è tale da interessare il centro corneale, è necessario un intervento più complesso di \\cf17 \\ATXht80000 cheratoplastica\\cf16 \\ATXht0 lamellare, con asportazione e sostituzione degli strati superficiali delle cornee.\\par",
"Foto": "MOC06B3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Pterigio.\r\nSi tratta di un processo degenerativo congiuntivo-corneale che interessa la porzione mediale dell'occhio. Nella foto, sono visibili la vascolarizzazione del velo congiuntivale di aspetto cicatriziale e la sua zona d'invasione corneale.\r\n#",
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"ID": 252,
"Codice": "MOC06C",
"Titolo": "TUMORI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Tra i tumori benigni della congiuntiva, si distinguono il dermolipoma e il dermoepitelioma di Parinaud. Fra i tumori maligni gli epiteliomi e i tumori pigmentali o melanomi.\\par",
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"ID": 253,
"Codice": "MOC06C1",
"Titolo": "Tumori benigni",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI BENIGNI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DERMOLIPOMA. È una neoformazione fibrosa e lipidica, localizzata di solito a distanza dal limbus nella congiuntiva superiore, sul lato temporale. Il suo aspetto è quello di una tumefazio\r\nne giallo-rosa. L'asportazione può essere fatta per motivi estetici oppure nei casi in cui ostacola il movimento palpebrale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 PAPILLOMA. Si tratta di una proliferazione di aspetto carnoso e tondeggiante, che si sviluppa ai fornici o \r\nin corrispondenza della caruncola lacrimale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DERMOEPITELIOMA CISTICO DI PARINAUD. A localizzazione prevalentemente limbare, è un nevo giallo-bruno, vascolarizzato e caratterizzato dalla presenza di piccole cavità cistiche (da cui an\r\nche la denominazione di nevo cistico benigno). Interessa soprattutto i bambini e in genere viene trattato chirurgicamente, anche per poter procedere all'esame istologico.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 NEVO. Si presenta come una chiazza scura, generalmente piana,\r\n localizzata spesso al limbus o alla caruncola lacrimale; a volte l'aspetto è diffuso per cui si parla di melanosi. In genere è sufficiente controllarne periodicamente caratteristiche e dimensioni, ma altre volte si preferisce asportarlo, per il rischio \r\nche si trasformi in melanoma maligno.\\par",
"Foto": "MOC06C1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Dermoepitelioma cistico di Parinaud.\r\nE' una lesione benigna dei bambini la cui asportazione è semplice.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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{
"ID": 254,
"Codice": "MOC06C2",
"Titolo": "Tumori maligni",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI MALIGNI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 EPITELIOMA DI BOWEN. È un carcinoma spinocellulare in situ, cioè non ha ancora infiltrato i tessuti circostanti. Il suo aspetto è quello di un noduletto gelati\r\nnoso, di colore rosato o biancastro e superficie tondeggiante; presenta numerosi assi vascolari che vi penetrano. Il limbus è la sede più comune. L'asportazione chirurgica è indispensabile e deve essere particolarmente accurata.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 EPI\r\nTELIOMA SPINOCELLULARE. Sedi preferenziali sono il limbus e il margine palpebrale: ha l'aspetto di una massa carnosa o vegetante, è facilmente friabile e sanguinante. L'epiteliorna spinocellulare, come l'analogo palpebrale, dà metastasi a distanza e infi\r\nltra i tessuti circostanti, sia in superficie sia in profondità.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 MELANOMA MALIGNO. Può costituire la degenerazione di un nevo o di un chiazza di melanosi, come pure svilupparsi indipendentemente. È un tumore intensamente pigmentato \r\ne vascolarizzato, con facilità a sanguinare. Lo sviluppo può avere caratteristiche vegetanti o nodulari oppure può estendersi in piano. Le localizzazioni preferite sono al limbus e alla \\cf17 \\ATXht80000 caruncola\\cf16 \\ATXht0 , ma possono essere interes\r\nsate anche altre sedi. Se non sono presenti metastasi l'intervento chirurgico si impone: può essere una semplice asportazione locale o addirittura uno svuotamento orbitario (exenteratio orbitae), nei casi estesi.\\par",
"Foto": "MOC06C2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Epitelioma spinocellulare.\r\nUna massa vegetante infiltra diffusamente la palpebra inferiore.\r\n#",
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"Medico": "@"
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{
"ID": 255,
"Codice": "MOC07",
"Titolo": "MALATTIE DELLA CORNEA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx5670\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLA CORNEA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\par\r\nLe malattie della cornea, siano esse di natura infiammatoria (cheratiti), oppure degenerativa (distrofie corneal\r\ni), si manifestano con un segno caratteristico, l'alterazione della normale trasparenza corneale, che soggettivamente si traduce in una riduzione della vista. Le cheratiti sono accompagnate da una sintomatologia irritativa generalmente più spiccata che n\r\nelle congiuntiviti, contraddistinta da dolore, sensazione di corpo estraneo, \\cf17 \\ATXht80000 fotofobia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 lacrimazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 blefarospasmo\\cf16 \\ATXht0 . L'arrossamento oculare è limitato per lo \r\npiù alla congiuntiva bulbare, ma talvolta tutta la congiuntiva partecipa all'infiammazione: in questi casi si parla di cheratocongiuntivite. A volte può associarsi la reazione infiammatoria dell'\\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 , con restringimento d\r\nel diametro pupillare (miosi) e congestione dei piccoli vasi attorno al limbus, con l'aspetto di un anello violetto (iniezione pericheratica). Nelle distrofie corneali, al contrario, questi sintomi sono assenti, con l'eccezione di alcuni momenti della lo\r\nro evoluzione o per la sovrapposizione di complicazioni infiammatorie. La riduzione della sensibilità corneale (ipoestesia corneale), che è un fondamentale meccanismo di autodifesa dell'occhio, perché regola la chiusura riflessa delle palpebre in presenz\r\na di stimoli dolorosi, è un segno presente in diverse malattie corneali. Le alterazioni della trasparenza della cornea sono rappresentate dagli infiltrati, dai leucomi, dall'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 ; il loro riscontro e la loro localizzazion\r\ne nello spessore corneale sono possibili durante la visita oculistica, con l'uso della lampada a fessura. Gli infiltrati appaiono come opacità localizzate grigio-giallastre a margini sfumati: sono costituiti dall'accumulo di cellule infiammatorie (globul\r\ni bianchi) provenienti dai vasi attorno al limbus, e la loro presenza è indice di una reazione infiammatoria attiva. I leucomi sono cicatrici dense di colore biancastro; se di vecchia data, presentano depositi di materiale proteico, lipidico o di sali di\r\n calcio. Quelli più piccoli e meno densi sono detti nubecole. L'edema corrisponde all'impregnazione liquida della cornea: se il danno è epiteliale, l'edema è epiteliale e si caratterizza per la presenza di vacuoli vuoti intraepiteliali, mentre se la lesi\r\none si trova a livello dell'endotelio, l'edema è stromale e la cornea risulta ispessita.La cornea è priva di vasi, ma in risposta a svariate lesioni può essere colonizzata da vasi di nuova formazione, provenienti dalla congiuntiva o dai vasi del limbus. \r\nQuesti neovasi corneali possono essere superficiali e tortuosi oppure profondi, con decorso rettilineo \"a spazzola\". Un aspetto importante nell'esame della cornea è la ricerca di erosioni e ulcerazioni dell'epitelio. A questo fine, è opportuno osservare \r\nla cornea con luce filtrata da un filtro blu cobalto, dopo avere instillato una goccia di collirio di fluorescina sodica: questa si raccoglie negli spazi lasciati liberi dalle cellule epiteliali perse e viene facilmente individuata, perché la luce blu ec\r\ncita una fluorescenza giallo-verde.\\par",
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"Vedi_Anche": "SCLERA E CORNEA 10375#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 256,
"Codice": "MOC07A",
"Titolo": "CHERATITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATITI\\par\r\n\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 è la parte del bulbo oculare più esposta all'esterno, perché la congiuntiva, arrestandosi al limbus, si limita a ricoprire la porzion\r\ne anteriore della \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 . Per questa ragione, l'azione di molti agenti patogeni presenti nell'ambiente può causare una cheratite: agenti biologici (principalmente virus, ma anche batteri, funghi, protozoi), raggi ultraviol\r\netti e radiazioni ionizzanti, sostanze chimiche (acidi e basi, fumi, gas lacrimogeni ecc.), In altri casi, una cheratite può essere causata da reazioni immunologiche di vario tipo o essere in relazione con malattie sistemiche (tubercolosi, sifilide, lupu\r\ns eritematoso sistemico ecc.), oppure viene favorita da patologie degli annessi oculari che compromettono la loro azione protettiva. Vari tipi di cheratite, infine, si manifestano come complicanze dell'uso di lenti a contatto. Clinicamente si tende a cla\r\nssificare le cheratiti sulla base della localizzazione delle lesioni nello spessore corneale; l'anamnesi e l'esame del quadro clinico indirizzano poi al riconoscimento della causa. Le cheratiti possono quindi essere divise in:\\par\r\n\\li720\\fi-360 -\tcherat\r\niti epiteliali, (interessano superficialmente la cornea); \\par\r\n-\tcheratiti parenchimatose o stromali, (l'infiammazione coinvolge lo stroma); \\par\r\n-\tcheratoendoteliti, (con edema stromale per difetto nel meccanismo della deturgescenza corneale garantito\r\n dall'endotelio); \\par\r\n-\tcheratiti ulcerative (quando si verifica una perdita di tessuto corneale, generalmente di epitelio. \\par\r\n\\li0\\fi0 L'evoluzione delle cheratiti, in particolare di quelle che coinvolgono lo stroma, può condurre alla disorganiz\r\nzazione della struttura corneale e quindi alla formazione di cicatrici dense che interferiscono con la visione; in altri casi, oggi rari, l'evoluzione si conclude con la perforazione della cornea. La perforazione è preceduta dal descemetocele, cioè dall'\r\nerniazione della membrana di Descemet (l'ultima a cedere), attraverso la perdita di sostanza nello stroma. Un tempo la perforazione costituiva un evento drammatico, perché conduceva alla perdita dell'occhio per infezione interna (endoftalmite), ma oggi l\r\na terapia antibiotica e il trapianto di cornea consentono di trattare con successo questi casi. \\par",
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{
"ID": 257,
"Codice": "MOC07A1",
"Titolo": "Cheratiti epiteliali",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATITI EPITELIALI\\par\r\n\\par\r\nCHERATITI PUNTATE\\par\r\nLa cornea viene erosa da numerose lesioni puntiformi bene evidenti dopo colarazione con fluorescina; sotto l'epitelio corneale possono compar\r\nire infiltrati infiammatori di piccole dimensioni. Il disturbo dominante è un senso di corpo estraneo; il dolore è molto forte.\\par\r\nQueste forme sono spesso di origine virale e possono comparire in corso di malattie virali, quali l'influenza, la \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 parotite\\cf16 \\ATXht0 ecc. Altre volte una cheratite puntata può essere di natura erpetica, in corso di \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 Herpes zooster\\cf16 \\ATXht0 op\r\npure essere espressione dell'infezione locale da parte dell'\\cf17 \\ATXht80000 Herpes simplex\\cf16 \\ATXht0 . Anche le forme da Adenovirus si manifestano come cheratocongiuntiviti; inoltre un'erosione corneale può essere conseguenza della scarsa lacrimazio\r\nne, come si verifica tipicamente nelle cheratocongiuntiviti secche. Si deve ancora ricordare in questo gruppo la cheratite attinica che è una tipica cheratite puntata, dovuta all'effetto tossico dei raggi ultravioletti sull'epitelio corneale: colpisce ch\r\ni vi si è esposto senza adeguata protezione (saldatori, sciatori, dopo esposizione a lampade UVA per motivi estetici ecc.), e insorge dopo 6-8 ore con dolori intensi. Guarisce in 36-48 ore senza lasciare tracce e va trattata con colliri o pomate antibiot\r\niche, per prevenire infezioni sovrapposte, e con bendaggio. Quadri analoghi sono causati dall'esposizione a gas tossici, spray, sostanze irritanti varie. \\par\r\n\\par\r\nCHERATITE NUMMULARE\\par\r\nIl nome deriva dall'aspetto rotondeggiante, a moneta, che prese\r\nntano alcuni infiltrati infiammatori sottoepiteliali, che rimangono per mesi dopo la fine della fase acuta di una cheratocongiuntivite epidemica. Il loro riassorbimento è accelerato dall'uso, sotto stretto controllo oculistico, di colliri cortisonici.\r\n\\par\r\n\\par\r\nCHERATITE DENDRITICA (ERPETICA SUPERFICIALE)\\par\r\nL'infezione corneale da parte del virus Herpes simplex si traduce, oltre che in una cheratite puntata, anche nella formazione di un'ulcera epiteliale di aspetto ramificato detta ulcera dendritica\r\n, perché la sua forma ricorda l'aspetto che nelle cellule nervose hanno gli apparati deputati alla ricezione dello stimolo nervoso, i dendriti. Questa forma è più grave di una semplice cheratite puntata perché, oltre alla presenza di edema epiteliale e s\r\nottoepiteliale, sono presenti interruzioni limitate della membrana di Bowman, attraverso le quali il processo infiammatorio può estendersi allo stroma corneale. L'estensione in superficie del dendrite conduce all'ulcera \"a carta geografica\", di aspetto a\r\nmeboide. La sintomatologia irritativa è intensa. L'uso di colliri cortisonici, che il paziente si autoprescrive per ridurre l'irritazione, è assolutamente controindicato, perché porta inesorabilmente all'estensione in profondità della lesione, fino a cas\r\ni di perforazione. La terapia si basa invece sull'uso di farmaci antivirali specifici per l'Herpes virus, come l'Acyclovir in pomata oftalmica e in compresse, che interferiscono con il meccanismo di riproduzione virale. Se adeguatamente trattata, la form\r\na guarisce in un decina di giorni senza lasciare traccia, se invece il processo ha raggiunto lo stroma, l'evoluzione è meno favorevole. Anche l'herpes zooster può dare un'ulcera dendritica, che viene trattata in modo analogo.\\par",
"Foto": "MOC07A1_F1.jpg#MOC07A1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratiti epiteliali.\r\nIn alto, aspetto dell'occhio in caso di cheratite puntata, caratterizzata da macchie puntiformi riunite a gruppi sulla parte anteriore della cornea. L'esame con campata a fessura indica che le alterazioni sono a carico della superficie anteriore della cornea; sotto, cheratite erpetica. Caratteristiche nella loro morfologia (punteggiate, superficiali, a carta geografica o arborescenti), le cheratiti erpetiche sono di solito monolaterali e provocano una riduzione della sensibilità corneale (ipoestesia). L'Herpes Simplex è la causa più frequente.\r\n#Cheratite dendritica.\r\nConsiste di un'ulcera di aspetto ramificato sull'epitelio della cornea.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATITI PARENCHIMATOSE\\par\r\n\\par\r\nCHERATITE DISCIFORME\\par\r\nIl nome deriva dall'aspetto discoidale di una lesione stromale di natura edematosa e infiltrativa, che si manifesta in seguito a un'ul\r\ncera dendritica o, meno comunemente, in seguito ad altre cheratiti infettive virali o non virali. La cheratite disciforme è probabilmente l'espressione di una reazione allergica collegata in qualche modo all'infezione. La forma è più grave se è coinvolto\r\n anche l'endotelio corneale. In questo caso, all'esame con la lampada a fessura, gli strati profondi della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 presentano delle pieghe; a tale evenienza è in genere associata l'infiammazione dell'\\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 (uveite anteriore). La cheratite disciforme si giova dell'uso di colliri cortisonici, perché l'infiammazione non è dovuta all'azione diretta dei virus erpetici. Questi farmaci possono essere somministrati a dosaggio ridotto anche per periodi\r\n prolungati, tuttavia la possibilità di recidiva dell'ulcera dendritica rende necessaria una costante sorveglianza oftalmologica oltre, in fase acuta, alla somministrazione di farmaci antivirali a scopo preventivo.\\par\r\n\\par\r\nCHERATITE NECROTIZZANTE\r\n\\par\r\nLa cheratite stremale necrotizzante è dovuta all'invasione diretta dello \\cf17 \\ATXht80000 stroma\\cf16 \\ATXht0 da parte del virus erpetico attivo. E' una forma oggi rara che si può osservare, soprattutto, in pazienti immunodepressi o che abbiano tratta\r\nto con colliri cortisonici una cheratite superficiale dendritica. La malattia è caratterizzata dall'infiltrazione infiammatoria dello stroma e dalla sua distruzione con fenomeni di assottigliamento che possono provocare, se il trattamento è inadeguato, l\r\na perforazione della cornea. La guarigione si compie, invece, con la formazione di leucomi vascolarizzati. In caso di perforazione, l'unica possibilità di ripristinare la visione è il trapianto di cornea (cheratoplastica perforante).\\par\r\n\\par\r\nCHERATI\r\nTE INTERSTIZIALE\\par\r\nLa cheratite interstiziale è una cheratite parenchimatosa nella quale l'infiammazione dello stroma non si associa a un interessamento epiteliale o endoteliale. La cheratite interstiziale è espressione di una reazione allergica che s\r\ni sviluppa soprattutto nella sifilide congenita e nella tubercolosi. La cheratite interstiziale luetica è una manifestazione della sifilide congenita, che insorge in genere tra i 5 e 20 anni e si associa quasi sempre a un'\\cf17 \\ATXht80000 iridociclite\\cf16 \\ATXht0 . L'infiltrazione stromale inizia al limbus, per invadere in alcune settimane tutto lo stroma, che diviene intensamente edematoso. La malattia è dolorosa, con \\cf17 \\ATXht80000 fotofobia\\cf16 \\ATXht0 e possibile glaucoma secondario in rapporto\r\n alla concomitante uveite anteriore. Il decorso prosegue con una neovascolarizzazione profonda dello stroma (vasi \"a spazzola\"), che rende la cornea di colorito salmonato. Dopo alcuni mesi, ha inizio il rischiaramento e i neovasi appaiono come cordoni bi\r\nancastri nella profondità dello stroma (vasi fantasma). Per il trattamento locale si utilizzano colliri cortisonici; si instaura anche un trattamento per via generale con antibiotici contro la sifilide. La malattia, spesso bilaterale, può recidivare acut\r\namente, se il trattamento cortisonico viene sospeso troppo presto. L'associazione della cheratite interstiziale con la sordità e anomalie dentarie costituisce la triade di \\cf17 \\ATXht80000 Hutchinson\\cf16 \\ATXht0 , caratteristica della lue congenita.\r\n\\par\r\nLa cheratite interstiziale tubercolare si manifesta in persone con marcata ipersensibilità alla tubercolina, cioè che hanno sviluppato un'allergia al germe responsabile della tubercolosi. Può rappresentare l'evoluzione di una congiuntivite flittenular\r\ne. L'aspetto clinico ricorda quello della forma luetica, ma in forma spesso monolaterale e localizzata; si ha la formazione di nuovi vasi, sia profondi sia superficiali. Il trattamento della cheratite interstiziale tubercolare, oltre all'impiego locale d\r\ni colliri cortisonici, richiede l'uso di farmaci antitubercolari per via generale.\\par\r\nAltre infezioni possono sporadicamente, con un meccanismo allergico di sensibilizzazione dell'organismo, provocare una cheratite interstiziale. Nella rara sindrome di\r\n Cogan una cheratite interstiziale è associata a disturbi dell'orecchio interno, che sfociano nella sordità. La diagnosi precoce è importante, perché il trattamento con cortisonici per via generale può essere efficace per prevenire la perdita dell'udito.\r\n\\par",
"Foto": "MOC07A2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratite disciforme.\r\nE' così chiamata per la presenza di un infiltrato corneale profondo a forma discoide. Talvolta compare anche in seguito ad approfondimento di un'ulcera corneale erpetica superficiale. E' una forma grave che evolve con frequenti ricadute.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 259,
"Codice": "MOC07A3",
"Titolo": "Cheratoendoteliti",
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"Vedi_Anche": "Uveiti anteriori 21278#",
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"ID": 260,
"Codice": "MOC07A4",
"Titolo": "Cheratiti ulcerative",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 261,
"Codice": "MOC07A4A",
"Titolo": "Cheratiti ulcerative suppurative",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATITI ULCERATIVE SUPPURATIVE\\par\r\n\\par\r\nASCESSO\\par\r\nPiccole erosioni e ulcerazioni superficiali della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 possono infettarsi o perché provocate da un corpo \r\nestraneo (schegge di materiali vari frammenti vegetali, terriccio), o per l'impianto e la virulentazione di germi presenti nel sacco congiuntivale e nelle vie lacrimali di deflusso. L'infezione localizzata determina un richiamo di globuli bianchi dai vas\r\ni attorno al limbus, a scopo di reazione infiammatoria di difesa: questi circondano la sede di infezione costituendo un vallo che prende il nome di infiltrato infiammatorio. Se la reazione infiammatoria è efficace, i germi sono debellati e la cornea guar\r\nisce; viceversa se i germi resistono, in questo caso il tessuto corneale necrotizza producendo il quadro dell'ascesso corneale. Questo è caratterizzato dal colore giallastro per la presenza di pus, costituito da cellule infiammatorie e detriti del tessut\r\no necrotico; l'occhio è molto arrossato e dolente, la vista è annebbiata per l'opacamento corneale. Contemporaneamente, nella camera anteriore può comparire un essudato infiammatorio biancastro, che si deposita nella parte bassa e può essere visibile anc\r\nhe a occhio nudo: si tratta dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipopion\\cf16 \\ATXht0 . L'ipopion è sterile, cioè non contiene batteri, ma è costituito da globuli bianchi fuoriusciti dai vasi dell'\\cf17 \\ATXht80000 uvea\\cf16 \\ATXht0 anteriore assieme a sostanze del s\r\nangue coinvolte nella reazione infiammatoria. Se non viene tempestivamente instaurata una terapia antibiotica locale e generale, l'ascesso può estendersi in profondità fino a provocare la perforazione del bulbo, cui segue l'infezione interna (endoftalmit\r\ne purulenta), che trasforma l'occhio in un'unica raccolta di pus, compromettendolo irrimediabilmente tanto da rendere necessaria e urgente l'asportazione. La guarigione, invece, è accompagnata dal riassorbimento dell'ipopion e dalla cicatrizzazione dell'\r\nulcera, con formazione di un \\cf17 \\ATXht80000 leucoma\\cf16 \\ATXht0 corneale (o di una semplice nubecola nei casi meno gravi). Questi fenomeni riparativi sono frequentemente accompagnati da processi di neovascolarizzazione corneale verso la sede dell'ul\r\ncerazione.\\par\r\n\\par\r\nASCESSO ANULARE\\par\r\nÈ una forma rara e molto grave di ascesso corneale, causata da batteri particolarmente virulenti o da metastasi settiche; origina da infezioni in altre parti dell'organismo (\\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 polmonite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 osteomielite\\cf16 \\ATXht0 ecc.), soprattutto in pazienti particolarmente debilitati. L'esordio è particolarmente violento: la cornea diviene torbida e contornata da un orletto violetto, \r\nmentre l'occhio è congesto, dolente, fisso. Presto appare alla periferia della cornea un cerchio grigio-giallastro, separato dal limbus da un intervallo di 1-2 millimetri: si tratta di un infiltrato anulare proveniente dai vasi vicini al limbus. Rapidame\r\nnte l'ascesso e l'infiltrato si estendono anche in profondità a tutta la cornea, che assume un colorito grigiastro e va in \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 . Se la terapia antibiotica non riesce ad arrestarlo, il processo porta alla perforazione de\r\nll'occhio e alla endoftalmite purulenta; se il bulbo non viene asportato con urgenza, può sopravvenire una setticemia che mette in pericolo la vita stessa del malato. L'evoluzione si compie in poco tempo, anche meno di 48 ore.\\par\r\n\\par\r\nCHERATITE DA ACA\r\nNTAMEBA\\par\r\nI portatori di lenti a contatto più facilmente di altri possono essere soggetti ad ascessi corneali, perché le lenti possono sia provocare abrasioni corneali (se danneggiate o manipolate non correttamente), sia veicolare vari agenti patogeni\r\n. La forma più grave che può manifestarsi è la cheratite da Acantameba, dovuta all'azione di un protozoo presente nell'acqua che può colpire chi pulisce le lenti con acqua corrente o anche distillata in luogo delle apposite soluzioni saline batteriologic\r\namente pure. Si tratta di una forma estremamente dolorosa che a lungo può non essere diagnosticata esattamente: sono presenti sia erosioni epiteliali recidivanti sia infiammazione dello stroma sotto forma di ascesso o infiltrato anulare.\\par\r\n\\par\r\nULCER\r\nA SERPIGINOSA\\par\r\nSi tratta di un'ulcera corneale che si estende in modo serpiginoso e si associa a ipopion; è anche detta cheratite dei mietitori per la frequenza con cui si verificava tra i contadini all'epoca della mietitura del grano. Questa forma r\r\nappresenta l'infezione di un'ulcera corneale post-reumatica ad opera di germi presenti nel secreto lacrimale, particolarmente in portatori di una \\cf17 \\ATXht80000 dacriocistite\\cf16 \\ATXht0 cronica. Il germe più spesso responsabile è lo pneumococco, ma\r\n possono essere coinvolti anche altri cocchi, come pure lo Pseudomonas aeruginosa. La contaminazione dell'ulcera è presto segnalata dalla comparsa di dolore intenso con lacrimazione e fotofobia (sensazione di fastidio alle luce); nell'arco di 24 ore la v\r\nista si riduce. L'occhio è congesto, soprattutto attorno alla cornea, nella cui parte centrale compare un intorbidamento di colore grigio-giallastro; anche l'umor acqueo si intorbida e in camera anteriore compare l'ipopion. I margini dell'ulcera sono sot\r\ntominati (sottoscavati), perché l'infezione procede più rapidamente nello stroma che a livello superficiale. L'evoluzione naturale, in assenza di adeguata e tempestiva terapia antibiotica, può sfociare nella perforazione e nell'endoftalmite. \\par\r\n\\par\r\n\r\nCHERATITI DA MICETI\\par\r\nUna cheratite ulcerativa che non risponde agli antibiotici, ma evolve lentamente nell'arco di alcuni mesi, può essere provocata da miceti come Candida, Aspergillus ecc. L'infiltrato micotico è biancastro e si associa a piccoli in\r\nfiltrati satelliti, corrispondenti a ife fungine. L'evoluzione, se non contrastata per tempo da farmaci antifungini somministrati in seguito alla dimostrazione dei miceti con esami colturali, può arrivare alla perforazione.\\par\r\n\\par\r\nULCERE MARGINALI DE\r\nLLA CORNEA\\par\r\nSi tratta di infiltrati multipli che compaiono vicino al limbus in persone anziane e tendono a confluire e ulcerare. La guarigione si accompagna a tenui cicatrici periferiche grigiastre. La posizione esterna all'area ottica spiega l'assen\r\nza di sintomi visivi; i sintomi infiammatori sono di intensità variabile: possono comparire in modo isolato oppure possono presentarsi in corso di congiuntiviti batteriche. Le forme secondarie a dacriocistiti hanno una sintomatologia più intensa e un dec\r\norso più lungo, in relazione alla persistenza del serbatoio settico nella via lacrimale di deflusso.\\par",
"Foto": "MOC07A5_F1.jpg#MOC07A5_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratiti ulcerative suppurative_a.\r\nSezione schematica del bulbo oculare che illustra il processo di un'ulcera corneale con reazione purulenta dell'umor acqueo, o ipopion: nella foto, Staphilococcus aureus, al microscopio elettronico a scansione, microrganismo responsabile della formazione di ulcere corneali.\r\n#Cheratiti ulcerative suppurative_b.\r\nIn alto, schema di un'ulcera della cornea con ipopion e aspetto di un'ulcera serpiginosa con ipopion. L'ulcera è indicata dall'area giallo-grigiastra nel centro della cornea; l'ipopion dall'area bianco-giallastra. A destra, ulcera marginale della cornea: è un'ulcerazione che appare nella porzione superficiale della cornea, nelle vicinanze del limbus.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 262,
"Codice": "MOC07A4B",
"Titolo": "Cheratiti ulcerative non suppurative",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATITI ULCERATIVE NON SUPPURATIVE\\par\r\n\\par\r\nULCERA RODENTE (DI MOOREN)\\par\r\nÈ una rara cheratite periferica causata probabilmente da un processo infiammatorio autoimmune dei vasi limbari. Il d\r\necorso è cronico, con momenti di remissione alternati a riacutizzazioni, durante le quali compare una sintomatologia irritativa. L'ulcera si forma per confluenza di numerosi infiltrati periferici, interessa l'epitelio e gli strati superficiali dello \\cf17 \\ATXht80000 stroma\\cf16 \\ATXht0 e ha i margini sottominati. Col tempo, tende a guadagnare il centro della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , mentre in periferia hanno luogo fenomeni cicatriziali con opacamento e neovascolarizzazione. La perforazion\r\ne è un'eventualità rara. La terapia si avvale inizialmente di colliri cortisonici, ma in seguito può rendersi necessaria la somministrazione di immunodepressori e l'asportazione chirurgica della congiuntiva attorno al limbus.\\par\r\n\\par\r\nULCERE PERIFERICH\r\nE ASSOCIATE A COLLAGENOPATIE\\par\r\nOltre alla cheratocongiuntivite secca, malattie autoimmuni, come l'artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico, possono essere causa di ulcere periferiche della cornea. Per il trattamento valgono le stesse consid\r\nerazioni fatte per l'ulcera di Mooren.\\par",
"Foto": "MOC07A6_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratiti ulcerative non suppurative.\r\nUlcera rodente. E' costituita dalla riunione di tante piccole ulcerazioni che, iniziando dai margini della cornea si propagano verso il suo centro. Lo schema raffigura come l'iride si incarcera nel foro formatosi nella cornea quando un'infezione, che si è instaurata a suo carico, ne causa la perforazione. Se dal foro si ha fuoriuscita di umor acqueo, può succedere che una parte dell'iride sia spinta verso l'esterno incarcerandosi nella perforazione.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 263,
"Codice": "MOC07B",
"Titolo": "DEGENERAZIONI DELLA CORNEA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DEGENERAZIONI DELLA CORNEA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di processi degenerativi associati a depositi nella cornea di sostanze diverse che ne possono compromettere la trasparenza ed essere causa di opacità limitate o estese. Tra qu\r\nesti, il gerontoxon si associa alla deposizione di lipidi, mentre la cheratopatia a bandelletta è legata alla deposizione di sali di calcio.\\par",
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"ID": 264,
"Codice": "MOC07B1",
"Titolo": "Gerontoxon",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 265,
"Codice": "MOC07B2",
"Titolo": "Cheratopatia a bandelletta",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATOPATIA A BANDELLETTA\\par\r\n\\par\r\nE' una deposizione di sali di calcio al di sotto dell'epitelio, secondo una linea orizzontale che attraversa il centro corneale; può verificarsi nell'artrite \r\nreumatoide infantile associata a un'\\cf17 \\ATXht80000 iridociclite\\cf16 \\ATXht0 cronica, oppure in caso di \\cf17 \\ATXht80000 ipercalcemia\\cf16 \\ATXht0 (aumento della quantità di calcio nel sangue), o di atrofia bulbare (conseguenza di numerose malattie\r\n infiammatorie oculari che compromettono la secrezione di umor acqueo da parte del corpo ciliare). E' compatibile per lungo tempo con una visione corretta, ma può portare progressivamente a una grave diminuzione dell'acuità visiva.\\par",
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{
"ID": 266,
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"Titolo": "DISTROFIE DELLA CORNEA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTROFIE DELLA CORNEA\\par\r\n\\par\r\nMalattie relativamente rare, complesse, numerose. Spesso familiari o ereditarie possono interessare l'uno e l'altro strato corneale. In genere, vengono distinte in distrofie corneali eredof\r\namiliari e distrofie corneali acquisite. \\par",
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"ID": 267,
"Codice": "MOC07C1",
"Titolo": "Distrofie corneali eredofamiliari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTROFIE CORNEALI EREDOFAMILIARI\\par\r\n\\par\r\nNumerosi tipi di opacità corneali sono trasmesse ereditariamente. Le opacità possono assumere diversi aspetti e localizzazioni nello spessore corneale,\r\n come pure possono clinicamente manifestarsi in diversi momenti della vita, soprattutto nell'infanzia e nell'adolescenza. Una caratteristica comune è l'assenza di segni infiammatori e di processi di neovascolarizzazione. Quando l'opacità è densa al punto\r\n di impedire la visione, l'unica terapia possibile è il trapianto di \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 cheratoplastica\\cf16 \\ATXht0 perforante, che consiste nella sostituzione della cornea opacata con un \\cf17 \\ATXht80000 tessuto\\cf16 \\ATXht0 corneale trasparente). Tra queste forme distrofiche, le più importanti sono:\\par\r\n\\li720\\fi-360 1)\tLa distrofia di Groenow tipo 1 è una delle più comuni; insorge nella prima decade e consiste nella comparsa di isolotti biancastri nello \\cf17 \\ATXht80000 stroma\\cf16 \\ATXht0 separati da zone trasparenti che con il tempo tendono a scomparire fino all'opacamento completo.\\par\r\n2)\tLa distrofia a graticciata di Haab-Dimmer in cui le opacità hanno l'aspetto di filamenti che si intrecciano in tutte\r\n le dimensioni.\\par\r\n3)\tLa distrofia epiteliale di Meesmann è caratterizzata dalla comparsa entro i primi 2 anni di vita di opacità puntiformi intraepiteliali, costituite da depositi di \\cf17 \\ATXht80000 glicogeno\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n4)\tLa distrofia endo\r\ntelio-epiteliale di Fuchs interessa invece la membrana di Descemet, dove si localizzano dei depositi ialini che conferiscono agli strati profondi della cornea un aspetto cerato (cornea guttata). L'evoluzione in questo caso sfocia nell'edema corneale mass\r\nivo (cheratopatia bollosa). Oltre alla forma ereditaria esiste una forma senile, più frequente.\\par\r\n\\li0\\fi0 \\par",
"Foto": "MOC07C1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Distrofie della cornea.\r\nIn alto, distrofia di Groenow tipo 1, caratterizzata da opacità biancastra al centro della cornea. Sotto, quando l'opacità è tale da impedire in misura considerevole la visione è necessario ricorrere all'intervento chirurgico di cheratoplastica perforante, che consiste nella sostituzione della cornea opacata con un tessuto corneale trasparente. Il lembo trapiantato è quello che si osserva all'interno dell'anello cicatriziale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 268,
"Codice": "MOC07C2",
"Titolo": "Distrofie corneali acquisite",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTROFIE CORNEALI ACQUISITE\\par\r\n\\par\r\nCHERATITE NEUROPARALITICA\\par\r\nUna lesione della branca oftalmica del \\cf17 \\ATXht95120 nervo trigemino\\cf16 \\ATXht0 o del \\cf17 \\ATXht92301 ganglio di Gas\r\nser\\cf16 \\ATXht0 causa la perdita dell'innervazione sensitiva della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 e, con un meccanismo non ancora noto, un'alterazione nel \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 delle cellule epiteliali. Come conseguenza, s\r\ni verifica una erosione dell'epitelio con formazione di ulcere superficiali che, con il tempo, tendono a interessare anche lo \\cf17 \\ATXht80000 stroma\\cf16 \\ATXht0 . Queste lesioni sono indipendenti dalla lacrimazione e dall'ammiccamento, cioè dalla chiu\r\nsura spontanea delle palpebre. La sovrapposizione di infezioni batteriche aggrava il decorso e può condurre alla perforazione corneale.\\par\r\n\\par\r\nCHERATOMALACIA\\par\r\nIl ridotto assorbimento di vitamina A, dovuto a malattie del digerente o del fegato, co\r\nnduce alla secchezza corneale; la cornea diventa opaca e la sua superficie assume un aspetto \"a scaglie di pesce\". La malattia può coinvolgere lo stroma e portare alla perforazione.\\par\r\n\\par\r\nCHERATOPATIA BOLLOSA\\par\r\nUna lesione dell'endotelio corneale\r\n e della membrana di Descemet provoca un edema massivo della cornea, sia stromale sia epiteliale. I sintomi sono rappresentati da dolore, annebbiamento e fotofobia (sensazione di fastidio alla luce). L'unico trattamento possibile è spesso il trapianto di\r\n cornea.\\par\r\nLa cheratopatia bollosa è indice di un grave scompenso endoteliale, che può verificarsi in numerose condizioni patologiche: cheratite disciforme, glaucoma acuto, distrofia endotelio-epiteliale di Fuchs, cornea guttata dell'anziano, traumi o\r\nculari ecc. Anche una eccessiva riduzione di cellule endoteliali, quale può verificarsi in seguito a un intervento chirurgico per cataratta, può sfociare nella cheratopatia bollosa.\\par",
"Foto": "MOC07C2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cheratite neuroparalitica. \r\nE' caratterizzata da un'erosione dell'epitelio corneale, dovuta a traumi che hanno leso il ramo oftalmico del trigemino. L'epitelio corneale appare sfaldato, la cornea appannata e leggermente torbida, la sclera arrossata. Il disegno evidenzia, oltre alla distribuzione dei vasi della coroide, l'innervazione della cornea da parte dei nervi ciliari derivati dal ramo oftalmico del nervo trigemino.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VIA SENSITIVA DEL NERVO TRIGEMINO 10321#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 269,
"Codice": "MOC07C3",
"Titolo": "Cheratocono",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CHERATOCONO\\par\r\n\\par\r\nMentre la forma di una \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 normale è assimilabile a una calotta sferica, in caso di cheratocono la cornea assomiglia a un cono, a causa \r\ndi uno sfiancamento delle porzioni centrale e paracentrale. Questo disturbo è probabilmente dovuto a un indebolimento strutturale dello \\cf17 \\ATXht80000 stroma\\cf16 \\ATXht0 , per un'anomalia nel collagene che costituisce le lamelle corneali; alla base v\r\ni sarebbe un'anomalia metabolica delle cellule che lo producono, i cheratociti. Il cheratocono compare con una frequenza di 1 caso ogni 10 000 abitanti: si tratta di una condizione relativamente frequente che comporta una riduzione della vista.\\par\r\n\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nIn un primo tempo il quadro clinico è caratterizzato unicamente dalla comparsa di un \\cf17 \\ATXht80000 astigmatismo\\cf16 \\ATXht0 irregolare di tipo miopico; compaiono poi alterazioni dell'apice corneale sotto forma di opacità strom\r\nali, depositi di \\cf17 \\ATXht80000 emosiderina\\cf16 \\ATXht0 alla base del cono (anello di Fleischer), microfratture della membrana di Descemet (strie di Elschnig). L'esordio avviene dopo la pubertà, l'evoluzione è lenta e non sempre completa. Spesso il \r\ncheratocono è bilaterale, con tempi e gravità diversi nei due occhi. Pur esistendo dei casi trasmessi ereditariamente, la comparsa sporadica è più comune. Il cheratocono può associarsi a varie condizioni patologiche, tra cui la sindrome di Down, l'ipotir\r\noidismo, la dermatite atopica. In alcuni casi la rottura della Descemet porta a un edema acuto dello stroma (cheratono acuto) che si riassorbe in 2-3 mesi lasciando cicatrici.\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer ripristinare una buona acutezza visiva, nelle fasi inizi\r\nali è sufficiente l'uso di occhiali, ma in seguito sono necessarie le lenti a contatto rigide, che comunque non hanno alcun effetto sulla progressione dello sfiancamento. Il \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7389 trapianto di cornea\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 (cheratopl\r\nastica perforante) è indicato quando le alterazioni dell'apice siano tali da impedire il passaggio della luce oppure nei casi in cui si sia sviluppata una intolleranza alle lenti a contatto. Negli anni passati è stato proposto ed eseguito un intervento a\r\nlternativo prima della comparsa delle alterazioni dell'apice, l'epicheratofachia, consistente nel suturare sopra al cheratocono una cornea di donatore opportunamente modellata, col fine sia di annullare il difetto refrattivo sia di arrestare la progressi\r\none della malattia, ma i risultati a distanza non sempre sono stati buoni e risolutivi. Il riassorbimento dell'edema nel cheratocono acuto può essere accelerato con un intervento di termocheratoplastica, che consiste nell'applicazione di calore sulla cor\r\nnea mediante \\cf17 \\ATXht80000 diatermia\\cf16 \\ATXht0 , al fine di favorire la cicatrizzazione.\\par",
"Dida_Foto": "Cheratocono_a.\r\nNella foto in alto, cheratocono con opacità dell'apice corneale; al centro, l'illuminazione laterale a fessura permette di osservare il profilo conico della cornea affetta; in basso, edema e inspessimento corneale in un caso di cheratocono acuto.\r\n#Cheratocono_b.\r\nAnalisi computerizzata della curvatura corneale in un paziente affetto bilateralmente da cheratocono (occhio sinistro a sinistra, occhio destro a destra). La curvatura dei vasi meridiani corneali è espressa in diottrie secondo la scala cromatica evidenziata in alto. A sinistra il cheratocono è iniziale (macchia verde e gialla), a destra evoluto (macchia giallo-rossa).\r\n#Cheratocono_c.\r\nNegli schemi, principio della correzione ottica del cheratocono con lente a contatto rigida.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "IPOTIROIDISMO 21690#DERMATITE ATOPICA 215#Sindrome di Down 50331#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 270,
"Codice": "MOC08",
"Titolo": "MALATTIE DELLA SCLERA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLA SCLERA\\par\r\n\\par\r\nLa sclera pu├▓ essere interessata da processi infiammatori: pu├▓ trattarsi di una patologia primitiva o della reazione a un'altra malattia. A seconda che tali processi interessino solo la part\r\ne superficiale della sclera, o la sclera in tutto il suo spessore, si distinguono episcleriti e scleriti.\\par",
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"Vedi_Anche": "SCLERA E CORNEA 10375#",
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{
"ID": 271,
"Codice": "MOC08A",
"Titolo": "EPISCLERITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPISCLERITI\\par\r\n\\par\r\nSono processi infiammatori degli strati superficiali della \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 . Se ne distinguono vari tipi di cui i pi├╣ frequenti sono: l'episclerite no\r\ndulare e l'episclerite foruncoliforme metastatica.\\par",
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{
"ID": 272,
"Codice": "MOC08A1",
"Titolo": "Episclerite nodulare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPISCLERITE NODULARE\\par\r\n\\par\r\nL'episclerite nodulare è un processo flogistico degli strati superficiali della \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 ; predilige gli adulti e i vecchi che hanno un\r\na predisposizione alle affezioni reumatiche o presentano iperuricernia. Ha la forma di un nodulo che solleva in un punto la congiuntura bulbare. Il processo può ricordare una congiuntivite, ma se ne differenzia per il fatto che non presenta secrezione e \r\nil rossore è limitato a una piccola zona della congiuntiva. Si manifesta con sintomi di scarsa entità: il dolore è minimo e l'acutezza visiva è normale; solo comprimendo la palpebra, si avverte dolore. La terapia si avvale di antinfiammatori steroidei, i\r\nn collirio o con iniezioni sottocongiuntivali.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPISCLERITE FORUNCOLIFORME METASTATICA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'episclerite foruncoliforme metastatica è un processo infiammatorio degli strati superficiali della sclera che può presentarsi a ogni età, in occasione di un for\r\nuncolo o durante una foruncolosi generalizzata.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE E SINTOMI \\par\r\nAlcuni gruppi di germi (generalmente stafilococchi), passano dal foruncolo in un vaso e seguono la corrente sanguigna fino alla episclera (cioè la porzione più su\r\nperficiale del tessuto sclerale e del connettivo lasso sotto congiuntivale ad essa adiacente), dove si localizzano. Rapidamente si istituisce un arrossamento di forma triangolare, attorno al limbus. Dopo 2-3 giorni si forma un piccolo bottone rossastro, \r\nche può raggiungere il volume di un pisello. Il bottone diventa giallastro e in capo a 8 giorni si apre spontaneamente attraverso la congiuntiva, eliminando prima una goccia di pus giallastro e, dopo qualche giorno, un piccolo lembo necrotico; a questo p\r\nunto è arrivato a guarigione. Possono esistere anche forme più gravi in cui è interessata contemporaneamente l'uvea, ma in genere l'episclerite metastatica è caratterizzata dal fatto che è benigna.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nSe è presente una for\r\nuncolosi generalizzata, sono utili gli antibiotici per via generale oltre al trattamento locale, che consiste in impacchi caldo-umidi e nell'applicazione di pomate a base di antibiotici. È bene però praticare l'incisione del bottone, quando è giunto a ma\r\nturazione.\\par",
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"Dida_Foto": "Episclerite foruncoliforme.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 274,
"Codice": "MOC08B",
"Titolo": "SCLERITI",
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{
"ID": 275,
"Codice": "MOC08B1",
"Titolo": "Sclerite anteriore",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SCLERITE ANTERIORE\\par\r\n\\par\r\nLa sclerite anteriore è un'affezione che si istituisce in pochi giorni. È accompagnata da vivi dolori, che il paziente sente localizzati all'interno dell'occhio, o dietro di esso, e che si irra\r\ndiano a tutta l'orbita. Questi aumentano con i movimenti del bulbo oculare e con la lettura, che sollecita l'accomodazione, per cui è impossibile al malato svolgere qualsiasi lavoro. All'esame dell'occhio si nota, nella parte anteriore del bulbo, coperta\r\n dalla congiuntiva, un sollevamento a limiti diffusi di colore scuro; la congiuntiva è mobile sopra il nodulo. L'evoluzione si trascina per alcune settimane, ma dopo qualche tempo possono formarsi nuovi noduli sullo stesso occhio o sull'altro.\\par",
"Foto": "MOC08B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sclerite anteriore.\r\nE' caratterizzata dalla presenza di un nodulo (zona arrossata) in corrispondenza della sclera e da una evidente vascolarizzazione di essa attorno alla cornea.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 276,
"Codice": "MOC08B2",
"Titolo": "Sclero-cheratite progressiva",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SCLERO-CHERATITE PROGRESSIVA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una forma di sclero-uveite che inizia con un nodulo infiammatorio nelle vicinanze del limbus. Sulla \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 , nel\r\n settore posto vicino al nodulo, si depositano dei precipitati che la rendono opaca. Dopo circa 3 settimane, un ciuffetto di vasi emerge dal limbus e invade la zona opaca della cornea. A questo punto il nodulo regredisce e viene sostituito da una cicatri\r\nce bruna, mentre sulla cornea permane il settore opaco e vascolarizzato.\\par\r\n\\par\r\nEVOLUZIONE\\par\r\nDopo mesi, o anche anni, si presenta in una zona vicina un altro nodulo, che segue il decorso del precedente, rendendo opaca una nuova zona di cornea. Cos\r\nì la malattia progredisce negli anni, tra momenti di remissione e fasi acute. Col passare del tempo il processo arriva a interessare tutta la cornea, rispettandone però il centro. Si determina così un quadro estremamente tipico che permette la diagnosi r\r\netrospettiva della malattia: gran parte della cornea è bianca come una porcellana e ricoperta da vasi; solo una piccola zona centrale rimane trasparente. Sulla sclera si riconoscono attorno alla zona del limbus le macchie che sono residuate dai noduli de\r\nlla sclerite. Qualche volta il processo si ferma a questo punto e l'occhio può ancora vedere attraverso la piccola zona centrale rimasta trasparente. Nella maggior parte dei casi, però, l'\\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 partecipa al processo e a og\r\nni nuova riacutizzazione del processo si fanno più evidenti i segni di compromissione del tratto anteriore dell'\\cf17 \\ATXht80000 uvea\\cf16 \\ATXht0 . Quando l'evoluzione è apparentemente terminata, la localizzazione del processo all'iride determina la sa\r\nldatura di questa sul \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 ; l'umor acqueo, non potendo passare dalla pupilla, preme dall'indietro all'avanti l'iride, che assume una forma bombata. L'umor acqueo non può più essere riassorbito all'angolo irido-corne\r\nale e si istituisce un quadro di glaucoma acuto.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nOltre a un trattamento locale, è necessario che in queste forme, quasi sempre sostenute da un'alterazione generale, si ricerchi con attenzione lo stato patologico che le ha favorite\r\n.\\par",
"Foto": "MOC08B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sclero-cheratite progressiva.\r\nSi presenta con un nodulo infiammatorio posto presso il limbus. La cornea, nel settore vicino al nodulo, è opaca (area azzurrognola).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 277,
"Codice": "MOC09",
"Titolo": "MALATTIE DELL'UVEA",
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"Vedi_Anche": "UVEA 10376#",
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"ID": 278,
"Codice": "MOC09A",
"Titolo": "UVEITI",
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"Dida_Foto": "Uveiti.\r\nIl protozoo parassita Toxoplasma gondii, responsabile della toxoplasmosi, una delle cause della patologia infiammatoria della coroide.\r\n#Malattia di Behçet.\r\nVasculite dei vasi retinici, le cui pareti appaiono biancastre perché inguainate da manicotti infiammatori; la scarsa nitidezza dell'immagine è dovuta alla torbidità del vitreo soprastante.\r\n#Cause di Uveite.\r\nFondo dell'occhio in caso di coroidite da toxoplasmosi: si notano 2 focolai cicatriziali pigmentati al polo posteriore, di cui distrugge la fovea.\r\n#",
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{
"ID": 279,
"Codice": "MOC09A1",
"Titolo": "Uveiti anteriori",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 UVEITI ANTERIORI\\par\r\n\\par\r\nIn questo gruppo sono comprese le uveiti che insorgono nelle strutture irrorate dal grande cerchio arterioso dell'iride, cioè l'iride (iriti) e i processi ciliari (cicl\r\niti anteriori); la comune irrorazione rende ragione della loro frequente associazione (iridocicliti).\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nUn aspetto che assume grande significato diagnostico per le iridocicliti è la presenza di un effetto Tyndall dell'umor ac\r\nqueo che riempie la camera anteriore. La fuoriuscita dai vasi di proteine plasmatiche e cellule infiammatorie determina un intorbidamento dell'acqueo, che viene rilevato dall'oculista quando esamina la camera anteriore con la lampada a fessura in posizio\r\nne angolata: può vedere dei corpuscoli densi che si muovono nell'acqueo (che pertanto non è \"otticamente vuoto\", come dovrebbe essere in condizioni normali). Gli elementi del Tyndall dell'acqueo sono più numerosi nelle forme acute rispetto alle croniche \r\ne tendono a depositarsi sull'endotelio corneale in forma di precipitati. Questi possono avere dimensioni diverse, da puntiformi a grossi precipitati di aspetto lardaceo; come sede prediligono la parte centrale e inferiore della \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 . Un effetto Tyndall molto abbondante causa inoltre l'\\cf17 \\ATXht80000 ipopion\\cf16 \\ATXht0 , ovvero un essudato che occupa la parte bassa della camera anteriore. La fibrina del Tyndall è responsabile della formazione di aderenze a livello del\r\nl'angolo irido-corneale (goniosinechie o sinechie anteriori), che favoriscono l'insorgenza del glaucoma secondario, e tra iride e \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 (sinechie irido-lenticolari o posteriori), che deformano la pupilla e, se estese\r\n per 360°, bloccano la circolazione dell'acqueo tra camera posteriore e anteriore (seclusione pupillare). Quest'ultima condizione causa un glaucoma secondario per blocco pupillare, nel quale l'iride assume un caratteristico aspetto bombato (iride bombé).\r\n Il glaucoma costituisce tuttavia una complicanza tardiva delle iridocicliti; in fase acuta il tono (la pressione del bulbo oculare) è spesso ridotto (ipotonia), per inibizione della secrezione di umore acqueo; alcune volte, tuttavia, l'infiammazione acu\r\nta determina un aumento della sua secrezione per cui il tono aumenta (iridocicliti ipertensive). Soggettivamente le iridocicliti sono dolorose e si accompagnano a fotofobia (i movimenti pupillari in risposta alla luce risultano dolorosi a causa dell'infi\r\nammazione iridea), e a diminuzione visiva (per l'intorbidamento dell'acqueo e della cornea a causa dei precipitati). L'esame dell'occhio consente all'oculista di rilevare, oltre ai segni precedentemente descritti legati all'essudazione in camera anterior\r\ne, un'iniezione ciliare (i vasi pericheratici sono congesti e nell'insieme assumono l'aspetto di un anello violetto) e la miosi, che è il restringimento della pupilla. Se l'effetto Tyndall è modesto l'\\cf17 \\ATXht80000 iridociclite\\cf16 \\ATXht0 è di tip\r\no sieroso, se è molto denso è di tipo fibrinoso. Quest'ultima forma si manifesta in corso di malattie reumatiche come l'artrite reumatoide giovanile e la spondiloartrite anchilosante. Le forme a Tyndall purulento sono molto gravi, perché sostenute da un \r\nprocesso settico (infettivo) che può estendersi a tutto l'occhio (endoftalmite purulenta): la causa può essere una ferita perforante, l'approfondimento di una cheratite purulenta, una disseminazione dell'infezione attraverso il sangue da focolai situati \r\nin altre parti dell'organismo. Le iridocicliti emorragiche, nelle quali l'ipopion sterile è sostituito dalla presenza di sangue (ipoema) in camera anteriore, sono di natura erpetica, gonococcica, tubercolare o luetica. Nelle forme granulomatose, infine, \r\nl'iride presenta dei noduletti rilevati; possono essere in rapporto con malattie parassitarie intestinali.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nCon l'eccezione delle forme settiche, per altro rare, il trattamento si basa sull'uso di cortisonici, sia localmente sia pe\r\nr via generale (per la nota azione antinfiammatoria), e di midriatici-cicloplegici. Questi ultimi farmaci sono sostanze che dilatano la pupilla e mettono a riposo il muscolo ciliare: la loro utilità risiede nella potente azione decongestionante sul corpo\r\n ciliare. Il più efficace cicloplegico è l'\\cf17 \\ATXht80000 atropina\\cf16 \\ATXht0 collirio; in associazione o in alternativa nelle sole forme più lievi, possono essere usati prodotti, come la tropicamide, a durata d'azione breve, efficaci anche perché \r\ninducendo movimenti pupillari contribuiscono a rompere le eventuali sinechie posteriori formatesi. Nelle forme più gravi è possibile, in ambito ospedaliero, ricorrere a farmaci immunosoppressori come la ciclosporina.\\par",
"Foto": "MOC09A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Uveite anteriore.\r\nSopra, precipitati endoteliali visibili sul margine profondo (a sinistra) della sezione ottica della cornea. Sotto, atrofia iridea a settore esito di iridociclite.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 280,
"Codice": "MOC09A2",
"Titolo": "Uveiti intermedie",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 UVEITI INTERMEDIE\\par\r\n\\par\r\nSono le infiammazioni della pars plana, la porzione posteriore del corpo ciliare, e costituiscono circa il 10% di tutte le uveiti. La sintomatologia soggettiva delle p\r\narsplaniti è minima, soprattutto miodesopsie (percezione nel campo visivo di punti neri mobili), e una vaga dolenzia.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nNormalmente la diagnosi viene fatta quando compaiono complicanze con risentimento sull'acutezza visiva: catarat\r\nta posteriore o edema maculare (a carico della regione posteriore della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 , deputata alla visione distinta). In questi casi l'ispezione della periferia retinica con particolari sistemi ottici consente all'oculista di r\r\nilevare focolai infiammatori biancastri ed essudati all'estrema periferia del fondo dell'occhio.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAnche in questi casi il trattamento antinfiammatorio con cortisonici è la regola; la somministrazione avviene per via generale e medi\r\nante iniezioni para-bulbari (corrispondenti a infiltrazioni orbitarie ai lati dell'occhio). L'atropinizzazione e l'uso di colliri cortisonici possono essere riservati a quei casi con concomitante flogosi anteriore, testimoniata dalla presenza dell'effett\r\no Tyndall dell'umor acqueo.\\par",
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{
"ID": 281,
"Codice": "MOC09A3",
"Titolo": "Uveiti posteriori",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 UVEITI POSTERIORI\\par\r\n\\par\r\nLe coroiditi sono anche dette corioretiniti, perché per contiguità sia la \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 sia il vitreo sovrastante partecipano al processo infi\r\nammatorio; si dividono in coroiditi essudative e purulente, che oggi sono divenute rare.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nAll'esame del fondo oculare la lesione caratteristica delle forme essudative è il focolaio attivo di \\cf17 \\ATXht80000 coroidite\\cf16 \\ATXht0 , che ha un aspetto di nodulo sfumato biancastro sovrastato da vitreo torbido. A guarigione avvenuta, la lesione diventa un focolaio spento, a bordi netti e caratterizzato da alterazioni corioretiniche atrofiche con irregolarità pigmentarie, con v\r\nitreo sovrastante rischiarato. La coroidite può essere a focolaio unico o a focolai multipli e disseminati. Una localizzazione particolare è quella adiacente il contorno della papilla ottica (coroidite iuxtapapillare di Jensen), associata a edema papilla\r\nre. I disturbi dipendono dalla localizzazione dei focolai in rapporto alla retina. Comune è la percezione di miodesopsie (percezione nel campo visivo di punti neri mobili), dovute alla concomitante infiammazione del corpo vitreo vicino al focolaio, e di \r\nsintomi legati alla retinite concomitante: sensazioni luminose, come fosfeni (diffuse) e fotopsie (fisse), distorsioni dell'immagine o metamorfopsie, rimpicciolimenti della stessa o micropsie; non di rado sono proprio questi sintomi a indurre il paziente\r\n a farsi visitare per la prima volta. La vista si riduce se il vitreo diventa diffusamente torbido oppure se il focolaio interessa la regione maculare. Raramente una coroidite può presentarsi in forma diffusa, senza focolai riconoscibili. In fase attiva \r\nil fondo dell'occhio assume un colore bianco-giallastro e il vitreo è torbido, in fase di postumi l'aspetto del fondo è \"pepe e sale\", per l'alternanza di chiazzette pigmentate con altre atrofiche; la funzione visiva è gravemente compromessa.\\par\r\n\\par\r\n\r\nTERAPIA\\par\r\nLa somministrazione di antinfiammatori cortisonici è utile per attenuare e abbreviare il decorso e avviene sia per via generale sia con iniezioni retrobulbari (infiltrazioni profonde dell'orbita all'interno del cono muscolare). Nelle forme p\r\niù gravi si può utilizzare la ciclosporina. Le coroiditi purulente richiedono un trattamento antibiotico intenso, perché in poche ore possono trasformarsi in endoftalmiti.\\par",
"Foto": "MOC09A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Coroidite.\r\nE' una forma clinica estremamente variabile per sede, numero ed estensione dei focolai infiammatori. A, focolaio attivo di coroide, in questo caso localizzato al polo posteriore: l'aspetto è biancastro e sfumato. B, coroidite disseminata: accanto a un grosso focolaio spento si apprezzano piccoli focolai più o meno attivi.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 282,
"Codice": "MOC09B",
"Titolo": "TUMORI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Tra i tumori benigni dell'uvea, i più frequentemente riscontrati sono l'\\cf17 \\ATXht80000 angioma\\cf16 \\ATXht0 della coroide e il \\cf17 \\ATXht80000 nevo\\cf16 \\ATXht0 \r\n. Il primo viene facilmente diagnosticato mediante la fluorangiografia, perché assume una ricca impregnazione fluorescinica durante il tempo coroideale del ciclo angiografico; inoltre, può essere associato ad angioma del volto e ad angioma cerebro-mening\r\neo: sindrome di Sturge-Weber-Krabbe. Il secondo si presenta come una chiazza bruna o ardesiaca, piatta, a lento accrescimento e localizzata, per lo più, a livello coroideale. Nel campo dei tumori maligni sono rappresentati soprattutto i melanomi. Questi,\r\n che si localizzano in un settore dell'iride, possono deformare la pupilla o colmare l'angolo irido-corneale, o possono aver sede nel corpo ciliare o più di frequente nella coroide a punto di partenza generalmente dal polo posteriore del bulbo. \\par",
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"Vedi_Anche": "FLUORANGIOGRAFIA 23233#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 283,
"Codice": "MOC09B1",
"Titolo": "Nevo",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEVO\\par\r\n\\par\r\nLe lesioni pigmentate piane e prive di propria vascolarizzazione riscontrate a livello irideo o coroideale (il corpo ciliare non è direttamente ispezionabile) sono classificate come nevi. Come quelli cutanei\r\n, devono essere sorvegliati per il rischio di trasformazione maligna. Per la diagnosi differenziale dei nevi della coroide con i melanomi maligni è utile la fluorangiografia retinica, perché è in grado di svelare la circolazione propria delle forme malig\r\nne.\\par",
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"Vedi_Anche": "NEVI 2174#",
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"ID": 284,
"Codice": "MOC09B2",
"Titolo": "Melanoma maligno",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MELANOMA MALIGNO\\par\r\n\\par\r\nI melanomi maligni sono i più frequenti tumori oculari nell'adulto; nell'80% dei casi la sede è la \\cf17 \\ATXht80000 coroide\\cf16 \\ATXht0 . Sono tumori pigmentati di as\r\npetto nodulare; nelle fasi iniziali devono essere differenziati dai semplici nevi dell'\\cf17 \\ATXht80000 uvea\\cf16 \\ATXht0 , ma non sempre è possibile. Derivano dalla trasformazione maligna di cellule pigmentate presenti in tutta l'uvea, i melanociti. Qu\r\nesti che hanno forma ramificata, in caso di trasformazioe maligna assumono un aspetto affusolato oppure ovoidale: nel primo caso si chiamano cellule fusate, e la loro malignità è minore che nel secondo, in cui vengono denominate cellule epitelioidi, perc\r\nhé richiamano l'aspetto delle cellule dei tessuti epiteliali. L'accrescimento può compiersi sia verso l'interno dell'occhio sia, dopo avere infiltrato la sclera, verso l'orbita o il sacco congiuntivale. Le metastasi avvengono attraverso il sistema circol\r\natorio, principalmente con bersaglio il fegato: il loro riscontro è un segno di prognosi sfavorevole a breve termine. La prognosi dei melanomi uveali è comunque peggiore dopo i 65 anni.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nIl quadro clinico varia in rapporto \r\nalla sede: iride, corpo ciliare, coroide.\\par\r\nIl melanoma maligno dell'iride appare generalmente come un nodulo scuro nel contesto dell'iride, dotato di propria vascolarizzazione; può svilupparsi sulla base di una lesione pigmentata piana precedentement\r\ne diagnosticata come nevo. Un rilievo importante per la diagnosi è la deformazione della pupilla nella sede del tumore; altre volte può causare un glaucoma secondario, perché l'angolo irido-corneale viene intasato da detriti cellulari pigmentati sfaldati\r\n dalla massa tumorale. Il trattamento è chirurgico e consiste nell'asportazione del settore di iride interessata dal tumore (iridectomia a settore) o, se esteso e infiltrante, nell'asportazione del bulbo oculare\\par\r\nIl melanoma maligno del corpo ciliare\r\n è la forma più subdola di melanoma uveale, a causa dell'impossibilità pratica di esplorare il corpo ciliare direttamente. Per questo motivo, la diagnosi spesso viene posta quando il tumore è già cresciuto e ha provocato un distacco di retina secondario \r\noppure è affiorato sulla superficie sclerale in forma di macchia scura. Una dIagnosi meno tardiva è possibile nei casi in cui il melanoma ha determinato danni al \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 , che è sospeso al corpo ciliare per mezzo delle \r\nfibre zonulari: possono manifestarsi disturbi visivi legati a piccoli spostamenti del cristallino oppure lo stesso può diventare opaco, provocando una \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 . L'asportazione dell'occhio è il trattamento possibile.\\par\r\n\r\nIl melanoma maligno della coroide viene diagnosticato precocemente in modo occasionale, durante un esame del fondo oculare eseguito per altri motivi, oppure per i disturbi indotti sulla vista, quando è localizzato in corrispondenza del polo posteriore de\r\nll'occhio. Non di rado, tuttavia, la diagnosi viene posta quando ha già provocato un distacco di retina secondario di tipo essudativo: per differenziare questo tipo di distacco da quello regmatogeno, cioè dovuto a soluzioni di continuo della retina, è ut\r\nile l'ecografia oculare, con la quale si apprezza una massa solida al di sotto della retina staccata. Il melanoma, all'esame del fondo oculare, si presenta come una massa solida rilevata, ovalare, pigmentata in modo spesso non uniforme; il distacco di re\r\ntina ha un aspetto poco mobile, a differenza del normale distacco regmatogeno, nel cui contesto si può identificare un'area di colore grigiastro corrispondente al tumore. Il trattamento tradizionale consiste nell'asportazione del bulbo, tuttavia nei casi\r\n meno estesi anche un trattamento conservativo presenta analoghi risultati per quanto riguarda la sopravvivenza. Tra queste possibilità bisogna valutare l'irradiazione con ioni pesanti, l'impianto di placche radioattive sulla sclera, la fotocoagulazione \r\ncon argon laser (se non c'è distacco di retina), o anche, eseguite da alcuni chirurghi, complesse procedure di resezione chirurgica del tumore. Ad eccezione di quest'ultima, le prime tre possono essere utilizzate come terapie palliative, se sono presenti\r\n metastasi epatiche.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MOC09B1_F1.jpg#MOC09B1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Melanoma dell'iride.\r\nMelanoma dell'iride visto con lente di Goldmann: si noti l'ispessimento del margine pupillare.\r\n#Tumori.\r\nLa chiazza scura al di sotto della macula è dovuta a un nevo coroideale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLA RETINA\\par\r\n\\par\r\nLa retina pu├▓ essere interessata da anomalie malformative congenite, processi infiammatori, alterazioni degenerative, tumori, alterazioni circolatorie (emorragie, ischernie) e da distacco.\r\n\\par",
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"Vedi_Anche": "RETINA 10377#",
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{
"ID": 286,
"Codice": "MOC010A",
"Titolo": "RETINOPATIE VASCOLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RETINOPATIE VASCOLARI\\par\r\n\\par\r\nMolte malattie della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 sono la diretta conseguenza di stati patologici dei vasi retinici in relazione sia a cause generali (\\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 ecc.) sia locali (malformazioni ecc.). Le modalità con cui un'alterazione dei vasi retinici, di qualunque origine, provoca \r\nuna retinopatia, ovvero la sofferenza delle cellule nervose retiniche, sono principalmente due: l'\\cf17 \\ATXht80000 essudazione\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 . L'essudazione è dovuta all'aumento della permeabilità delle pareti\r\n dei vasi, soprattutto dei capillari, per cui si stabilisce un passaggio di liquido e \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 plasmatiche verso il tessuto retinico. L'occlusione progressiva del lume vascolare a livello del microcircolo, cioè dei capilla\r\nri e dei vasi minori, comporta la riduzione dell'apporto di sangue alla retina (ischemia). In queste forme l'esame del fondo dell'occhio rivela la presenza di segni caratteristici quali:\\par\r\n- alterazioni del calibro vasale, soprattutto restringimenti a\r\nrteriosi diffusi o segmentari e dilatazione venosa;\\par\r\n- alterazioni del decorso vasale, come un percorso rettilineo di arterie e arteriole o una tortuosità venosa;\\par\r\n- opacizzazione delle pareti vasali, per fenomeni degenerativi che conferiscono al\r\n vaso un colorito bianco - giallastro, il quale maschera ai lati o del tutto la colonna ematica;\\par\r\n- incroci arterovenosi patologici, nei quali un'arteria sclerotica deforma o schiaccia la vena nel loro punto di intersezione;\\par\r\n- microaneurismi, di\r\nlatazioni capillari puntiformi di colore rosso porpora e diametro massimo di 0,1 millimetri, isolati o riuniti in grappoli;\\par\r\n- edema retinico extracellulare, raccolta di liquido di essudazione soprattutto nello strato plessiforme esterno, inizialment\r\ne localizzato alle sedi di essudazione, ma in seguito diffuso alle zone vicine;\\par\r\n- essudati duri, raccolte giallastre, a margini definiti, di \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 e altre sostanze di provenienza ematica localizzati nelle zone di ess\r\nudazione ed edema;\\par\r\n- essudati cotonosi o molli, chiazzette biancastre di aspetto sfumato espressione di microinfarti nelle fibre ottiche per occlusione di un'arteriola precapillare;\\par\r\n- edema retinico ischemico, di aspetto lattescente e pallido, \r\nespressione di un infarto retinico maggiore;\\par\r\n- emorragie preretiniche, con presenza di un livello superiore, intraretiniche, sia superficiali e striate sia profonde e puntiformi, e sottoretiniche, di colore scuro;\\par\r\n- vasi neoformati, elementi va\r\nscolari sviluppatisi come risposta a processi ischemici, senza utilità per gli scambi emato-retinici, ma con elevato rischio emorragico.\\par\r\nUn esame fondamentale nell'inquadramento clinico delle più gravi retinopatie vascolari è la fluorangiografia ret\r\ninica. Con questa indagine è possibile localizzare con precisione le sedi di essudazione all'origine, sia dell'edema, sia degli essudati duri ad esso associati, e l'estensione delle aree ischemiche, fornendo le informazioni necessarie per condurre, quan\r\ndo indicato, il trattamento fotocoagulativo laser. La sintomatologia visiva nelle retinopatie vascolari dipende in gran parte dal tipo di interessamento della regione maculare: un modesto edema è compatibile inizialmente con una discreta acuità visiva, \r\nmentre le lesioni ischemiche della \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 determinano danni molto gravi e irreversibili.\\par",
"Dida_Foto": "Fondo dell'occhio in alcuni stati patologici_a.\r\nFondo dell'occhio in caso di trombosi della vena centrale della retina: le vene si presentano turgide e tortuose e la retina è infarcita da emorragie “a fiamma”.\r\n#Fondo dell'occhio in alcuni stati patologici_b.\r\nUn altro caso di trombosi. La retina presenta anche macchie biancastre corrispondenti a essudati cotonosi.\r\n#Fondo dell'occhio in alcuni stati patologici_c.\r\nFondo dell'occhio nelle nefropatie: la papilla è arrossata e con i margini sfumati, la retina presenta emorragie, e piccole macchie biancastre sono disposte intorno alla macula, dando la tipica immagine di una stella.\r\n#Occlusione arteriosa e venosa.\r\nA sinistra, occlusione dell'arteria centrale della retina; a destra, occlusione della vena centrale della retina. L'occlusione arteriosa è caratterizzata dall'aspetto biancastro e lattescente della retina mentre quella venosa dal rosso delle emorragie.\r\n#",
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{
"ID": 287,
"Codice": "MOC010A1",
"Titolo": "Retinopatia arteriosclerotica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RETINOPATIA ARTERIOSCLEROTICA\\par\r\n\\par\r\nNegli anziani lo strato muscolare della parete arteriosa si sclerotizza, per cui il vaso assume un decorso meno flessuoso e il lume si restringe. A livello\r\n retinico questi fenomeni involutivi interessano l'arteria centrale e le sue branche maggiori che presentano una parete di riflesso metallico, dapprima \"a filo di rame\" per accentuazione del riflesso assiale, poi \"a filo d'argento\" in seguito al restring\r\nimento generalizzato del lume. Gli incroci arterovenosi patologici sono un segno caratteristico di \\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 . Inizialmente l'arteria sembra interrompere la vena (segno di Gunn), poi quest'ultima assume un decorso a \"\r\nS\" italica (segno di Salus). Il lume venoso risulta realmente ridotto quando a monte dell'incrocio si osserva una dilatazione venosa (segno di ingorgo) e ancor più quando si associa uno screzio emorragico (segno di pretrombosi). Se la perfusione capillar\r\ne diventa insufficiente, si manifestano anche chiari segni di sofferenza retinica quali essudati duri puntiformi, microemorragie, modesto \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 maculare. La prognosi funzionale è condizionata dal rischio di complicanze acu\r\nte, quali occlusioni venose e arteriose retiniche; in loro assenza il decorso è lentamente progressivo. Un'interessante considerazione da fare è che l'arteriosclerosi retinica riflette abbastanza fedelmente lo stato della circolazione cerebrale, ma meno \r\nquello di altri distretti come, per esempio, quello cardiaco. Il trattamento farmacologico si sovrappone a quello instaurato dall'internista per l'arteriosclerosi sistemica; in caso di occlusioni vascolari si utilizzano agenti \\cf17 \\ATXht80000 antiaggre\r\nganti piastrinici\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Vedi_Anche": "ARTERIOSCLEROSI 21461#",
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"ID": 288,
"Codice": "MOC010A2",
"Titolo": "Retinopatia ipertensiva",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RETINOPATIA IPERTENSIVA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa può ripercuotersi sul tessuto retinico ed è all'\\cf17 \\ATXht80000 oftalmoscopio\\cf16 \\ATXht0 che si può mettere in evidenza l'interessamento vascolare, soprattutto a livello delle arterie.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nNell'ipertensione arteriosa la lesione caratteristica è la degenerazione della tonaca i\r\nntima delle arteriole (arteriolosclerosi), che può associarsi a manifestazioni trombotiche del lume. A livello retinico questi fenomeni evolvono in quattro fasi (come descritto per la prima volta da Keith, Wagener e Barker):\\par\r\n- 1) restringimento arte\r\nriolare modesto;\\par\r\n- 2) si associano restringimenti segmentari e tortuosità delle arteriole maculari (\"a cavaturacciolo\");\\par\r\n- 3) si associano emorragie, essudati duri, essudati cotonosi;\\par\r\n- 4) si associano \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 \r\n retinico diffuso ed edema papillare (neuroretinopatia ipertensiva).\\par\r\nLa gravità delle lesioni retiniche è correlata con la gravità del quadro generale: la terza fase si associa a una grave ipertensione arteriosa sistemica compensata, mentre la neuro\r\nretinopatia ipertensiva si associa all'\\cf17 \\ATXht80000 uremia\\cf16 \\ATXht0 o all'ipertensione maligna. Quando ancora non era disponibile una terapia farmacologica efficace per l'ipertensione arteriosa, l'esame del fondo dell'occhio veniva spesso richi\r\nesto per ottenere informazioni sulla prognosi di vita del paziente. A prescindere dalla fase evolutiva, si possono distinguere due gruppi di retinopatie ipertensive:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 retinopatia ipertensiva prima de\r\ni 40 anni, caratterizzata dall'origine funzionale dei restringimenti arteriosi per spasmo della muscolatura della parete;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 retinopatia arteriosclerotico-ipertensiva, in soggetti anziani arteriosclerotici, nella quale si associano i segni de\r\nlle due forme.\\par\r\n\\f2 \\cf1 ·\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 TERAPIA\\par\r\nIl trattamento coincide con quello istituito per l'ipertensione sistemica.\\par",
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"Vedi_Anche": "IPERTENSIONE 21468#",
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"ID": 289,
"Codice": "MOC010A3",
"Titolo": "Occlusione arteriosa retinica",
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"Vedi_Anche": "Embolia 21547#",
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{
"ID": 290,
"Codice": "MOC010A4",
"Titolo": "Occlusione venosa retinica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OCCLUSIONE VENOSA RETINICA\\par\r\n\\par\r\nLe occlusioni venose possono interessare il vaso centrale o una sua branca.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nLe occlusioni della vena centrale della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 si associano frequentemente a \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa, ad alterazioni dei \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 circolanti nel sangue, a lesioni parietali degenerative o infiammatorie. All'intern\r\no del tronco della vena centrale si forma un \\cf17 \\ATXht80000 trombo\\cf16 \\ATXht0 , che rallenta la circolazione del sangue: le vene retiniche diventano dilatate e turgide, compaiono diffuse emorragie retiniche. La riduzione visiva è in genere grave, in\r\n rapporto alla presenza di \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 o emorragie in corrispondenza della \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLe occlusioni venose di branca sono più frequenti delle precedenti. La sede più comune è l'arcata vascolare t\r\nemporale superiore. Normalmente queste occlusioni si verificano in corrispondenza di incroci arterovenosi patologici. Se l'occlusione coinvolge anche la fovea, il danno visivo può essere grave.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa fluorangiografia retinica permet\r\nte di distinguere i casi nei quali la sofferenza del microcircolo è soprattutto di tipo edematoso da quelli nei quali si instaura una diffusa \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 (riduzione dell'apporto di sangue) capillare: nei primi la prognosi è n\r\nettamente migliore. La risoluzione del quadro oftalmoscopico (cioè delle alterazioni visibili all'esame oftalmoscopico), richiede 6 mesi-1 anno; possono residuare complicanze a carico della \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 , per cui il recupero visi\r\nvo, quando avviene, non è mai completo.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento si avvale, oltre che della correzione dei fattori di rischio associati (ipertensione, diabete ecc.), dell'uso di \\cf17 \\ATXht80000 antiaggreganti piastrinici\\cf16 \\ATXht0 e, \r\nnelle forme ischemiche, della fotocoagulazione laser dei territori non irrorati a causa del rischio elevato di formazione di nuovi vasi.\\par",
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"Vedi_Anche": "FLUORANGIOGRAFIA 23233#",
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"ID": 291,
"Codice": "MOC010A5",
"Titolo": "Retinopatia diabetica",
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La durata del diabete e la qualità del suo compenso metabolico rappresentano i principali fattori di rischio per l'insorgenza della retinopatia diabetica. Se il diabete è insorto prima dei 30 anni d\r\ni età (come avviene generalmente nel diabete insulino-dipendente o di tipo 1), a 5 anni dalla diagnosi sono presenti lesioni retiniche nel 17% dei casi, mentre dopo 15 anni sono presenti in oltre il 95% dei casi. Quando invece il diabete è comparso dopo \r\ni 30 anni (in pratica nelle forme non insulino-dipendenti o di tipo 2), le percentuali sono rispettivamente del 29 e del 78%. I casi più gravi di retinopatia diabetica si manifestano soprattutto dopo 10 anni dalla diagnosi; dopo 20 anni circa la metà dei\r\n pazienti presenta forme evolute della malattia retinica. È stato ipotizzato che i pazienti che non abbiano sviluppato complicanze retiniche entro 20-25 anni dalla diagnosi di diabete appartengano a una sottopopolazione protetta geneticamente. Nonostante\r\n la grande quantità di ricerche condotte, non esistono ancora dati conclusivi sulla patogenesi della retinopatia diabetica, che viene comunque inquadrata tra le complicanze microangiopatiche del diabete.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nQuale che sia la p\r\natogenesi della microangiopatia diabetica a livello retinico, la sua evoluzione avviene attraverso gli usuali meccanismi dell'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 e dell'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 . Le prime lesioni clinicamente rilevabili \r\ncon l'esame oftalmoscopico del fondo oculare sono i microaneurismi (dilatazioni dei vasi), la cui comparsa anche in poche unità testimonia l'esordio della complicanza. La successiva evoluzione può richiedere anche molti anni, durante i quali le lesioni s\r\nono dapprima confinate nello spessore retinico, ma successivamente interessano anche la camera vitrea. Su questa evidenza si fonda la tradizionale classificazione della retinopatia diabetica in forma non proliferante o background e in forma proliferante.\r\n L'esame maggiormente informativo sull'evoluzione della retinopatia diabetica è la fluorangiografia retinica, perché documenta le sedi di \\cf17 \\ATXht80000 essudazione\\cf16 \\ATXht0 dai vasi, la localizzazione delle zone edematose, la presenza ed estensi\r\none delle aree ischemiche, l'esistenza di anomalie microcircolatorie intraretiniche e di neovascolarizzazioni. In rapporto al tipo prevalente di danno del microcircolo, la retinopatia diabetica può anche essere classificata in forma edematosa e forma isc\r\nhemica; la retinopatia proliferante costituisce l'evoluzione di quest'ultima.\\par\r\nNella retinopatia diabetica non proliferante di tipo edematoso la maggior parte delle lesioni è concentrata al polo posteriore: microaneurismi, emorragie intraretiniche, e\r\nssudati duri ed edema maculare. E' principalmente quest'ultimo, quando coinvolge la \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 , a causare una riduzione dell'acutezza visiva, soprattutto nei diabetici non insulino-dipendenti. In questi casi si parla di maculop\r\natia diabetica edematosa, che può essere di tipo focale o diffuso. La prima, meno grave, è dovuta all'essudazione localizzata da microaneurismi e capillari dilatati, in vicinanza dei quali si trovano chiazze o corone di essudati duri. Nella forma diffusa\r\n, l'essudazione è generalizzata a tutti i capillari della regione maculare; nei casi più gravi la cronicità dell'edema provoca un danno tessutale permanente per la formazione di spazi intraretinici microcistici in sede foveale (edema maculare cistoide).\r\n\\par\r\nUn particolare sottogruppo delle forme non proliferanti è costituito dai casi nei quali sono presenti all'esame fluorangiografico estesi territori ischemici nella media periferia retinica, spesso associati a grappoli di microaneurismi. Questi casi s\r\nono definiti come retinopatia diabetica preproliferante a causa del rischio elevato di sviluppare neovascolarizzazioni. Un segno oftalmoscopico caratteristico di questa forma è la comparsa di essudati cotonosi.\\par\r\nLa retinopatia diabetica proliferante \r\nè caratterizzata dalla comparsa di nuovi vasi ai margini delle aree ischemiche maggiori (neovasi retinici) e della papilla ottica (neovasi papillari), probabilmente stimolata da un fattore vasoproliferativo locale liberato dalla \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 in risposta all'ischemia. La retinopatia proliferante è l'evoluzione più temuta della retinopatia diabetica e, tra i 10 e i 20 anni dalla diagnosi, interessa circa un quinto dei diabetici, soprattutto di tipo insulino-dipendente. I neovasi cr\r\nescono sulla superficie retinica e sulla ialoide accompagnati da una trama connettivale che inizialmente è esile e trasparente, ma in seguito diviene opaca e fibrosa. La loro parete è fragile per cui facilmente, anche in modo spontaneo, possono verificar\r\nsi emorragie. Se non associata a maculopatia, la retinopatia diabetica proliferante non dà sintomi fino alla prima emorragia. Il sangue può raccogliersi nello spazio tra retina e ialoide (emorragia preretinica o retroialoidea), oppure infarcire direttame\r\nnte il gel del \\cf17 \\ATXht80000 corpo vitreo\\cf16 \\ATXht0 (emovitreo); il riassorbimento del sangue richiede qualche mese. Un ruolo importante nell'ulteriore progressione della retinopatia proliferante è svolto dal corpo vitreo, perché le proliferazion\r\ni fibrovascolari aderiscono sia alla retina sia alla ialoide. Il sangue delle emorragie scolla queste due strutture, ma i ponti costituiti dalle proliferazioni fibrovascolari rendono incompleto il distacco del corpo vitreo. La sua progressione, associata\r\n alla trasformazione fibrotica delle membrane proliferanti, è causa di trazioni sulla retina, che con il tempo si stacca (distacco trazionale di retina). La retinopatia diabetica proliferante è detta in fase florida, quando c'è attivo sviluppo di neovasi\r\n con emorragie recidivanti; in fase fibrogliale, quando predominano i fenomeni cicatriziali con il distacco trazionale. La storia naturale della retinopatia diabetica può anche concludersi con il glaucoma neovascolare, quando l'estensione dell'ischemia è\r\n tale che compaiono neovasi anche sulla superficie dell'\\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 e nell'angolo irido-corneale.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento dipende dallo stadio evolutivo. Non esiste attualmente un trattamento medico sicuramente ef\r\nficace al di là di un buon controllo metabolico della malattia diabetica. I progressi maggiori sono stati ottenuti con la fotocoagulazione laser e con la chirurgia vitreoretinica, la cui efficacia è stata dimostrata attraverso studi clinici controllati. \r\nPer quanto riguarda la fotocoagulazione laser, l'uso del laser ad argon nel trattamento della retinopatia diabetica si è diffuso a partire dalla metà degli settanta, ma è stato necessario almeno un decennio per stabilire le modalità ottimali di trattamen\r\nto e le indicazioni. Attualmente è possibile intervenire sulla maculopatia diabetica edematosa, sulle forme preproliferanti più gravi e sulla retinopatia proliferante in fase florida. Nella maculopatia edematosa il trattamento è diverso a seconda che l'e\r\ndema sia focale o diffuso: nel primo caso si fotocoagulano direttamente le sedi di essudazione evidenziate con la fluorangiografia, nel secondo si esegue un trattamento a griglia su tutta la regione maculare, con esclusione della sola fovea. In entrambi\r\n i casi si ottiene una evidente regressione dell'edema e il riassorbimento degli essudati duri, ma l'eventuale riduzione visiva non sempre viene recuperata. Una estesa fotocoagulazione della periferia retinica consente, in un'elevata percentuale di casi,\r\n la regressione delle neovascolarizzazioni nella retinopatia diabetica proliferante. Questo trattamento, denominato fotocoagulazione panretinica, viene eseguito in alcune sedute e consiste nell'applicazione sulla retina di 1500-2000 impatti laser di 0.5 \r\nmillimetri di diametro, distanziati l'uno dall'altro di uno spazio corrispondente al loro diametro. La fotocoagulazione panretinica può provocare un aumento, in genere modesto, dell'eventuale edema maculare associato, ma è efficace nella maggior parte de\r\ni casi a stabilizzare la malattia ottenendo entro 2 mesi la regressione parziale o totale dei vasi neoformati. A distanza di due mesi dalla fotocoagulazione, è opportuno un controllo fluorangiografico per valutare la risposta al trattamento e decidere se\r\n è necessario completarlo o ripeterlo. Per quanto riguarda la chirurgia vitreoretinica, la possibilità di operare l'occhio dall'interno è divenuta concreta dagli anni ottanta, quando la tecnologia ha reso disponibili affidabili sistemi di taglio e rimoz\r\nione del vitreo. La \\cf17 \\ATXht80000 vitrectomia\\cf16 \\ATXht0 è indicata sia in caso di emovitreo persistente, per poter rimuovere il sangue e procedere alla fotocoagulazione panretinica, sia di distacco di retina trazionale. Questo è il caso più compl\r\nesso, perché bisogna liberare la retina dalle trazioni che la sollevano sezionando e asportando, oltre al vitreo, anche le membrane fibrovascolari. \\par",
"Foto": "MOC010A5_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Retinopatia diabetica.\r\nA, retinopatia diabetica background con pochi essudati duri maculari e essudati duri circinati vicini alla fovea (B); C, retinopatia diabetica proliferante iniziale, con essudati cotonosi e screzi emorragici periferici associati a neovascolarizzazione retinica; D, retinopatia diabetica proliferante con neovascolarizzazione papillare; E, retinopatia diabetica proliferante con proliferazioni fibrogliali dense e parzialmente vascolarizzate; F, glaucoma neovascolare con rubeosi iridea.\r\n#",
"Titolo": "Retinopatie associate alle malattie del sangue",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RETINOPATIE ASSOCIATE ALLE MALATTIE DEL SANGUE\\par\r\n\\par\r\nAlcune forme di retinopatia sono associate a malattie del sangue, quali: \\par\r\n\\li720\\fi-360 1)\tl'anemia drepanocitica\\par\r\n2)\tle leucemie\r\n,\\par\r\n3)\tl'\\cf17 \\ATXht80000 emofilia\\cf16 \\ATXht0 \\par\r\n4)\ti linfomi maligni.\\par\r\n\\li0\\fi0 \\par\r\n1) La forma di maggiore interesse oftalmologico si sviluppa nella anemia drepanocitica o a cellule falciformi, dovuta alla presenza nei globuli rossi del\r\nle emoglobine mutanti HbS e HbC. Queste determinano alterazioni biofisiche all'interno dei globuli rossi, che comportano tra l'altro un irrigidimento della loro membrana: in queste condizioni i globuli hanno difficoltà ad attraversare le più fini arterio\r\nle e i capillari retinici, per cui si impilano e li ostruiscono. L'ischemia retinica è periferica e provoca in un primo tempo la comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 anastomosi\\cf16 \\ATXht0 artero-venose (comunicazioni tra arterie e vene), e successivamente lo\r\n sviluppo da queste di ciuffi di vasi neoformati tra l'equatore e l'ora serrata, con una tipica forma a ventaglio. Nello stadio seguente i neovasi oltrepassano lo spessore retinico per proliferare sulla ialoide, per cui la storia clinica è caratterizzata\r\n da emovitrei recidivanti e distacco trazionale di \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 . Il trattamento di elezione è la fotocoagulazione laser delle aree ischemiche periferiche, possibilmente prima dello sviluppo della retinopatia proliferante; in que\r\nst'ultima evenienza i risultati della chirurgia vitreoretinica non sono così soddisfacenti come nelle forme diabetiche.\\par\r\n\\par\r\n2) Nelle leucemie il fondo oculare è spesso interessato, ma la funzione visiva solo raramente è compromessa, Sono presenti \r\npiccole emorragie retiniche, in genere attorno a un'area biancastra di infiltrazione di cellule leucemiche, oppure quest'ultima dà luogo a noduli biancastri e a manicotti perivascolari dello stesso colore. Le vene appaiono precocemente dilatate e tortuos\r\ne, la retina pallida per \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 diffuso. Un edema della \\cf17 \\ATXht80000 papilla\\cf16 \\ATXht0 ottica è segno di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 endocranica per infiltrazione meningea.\\par\r\n\\par\r\n3) Nelle mala\r\nttie emorragiche, come l'emofilia e la porpora trombocitopenica idiopatica, si possono riscontrare emorragie retiniche attorno al disco ottico, talvolta gravi.\\par\r\n\\par\r\n4) I linfomi maligni, compresi il \\cf17 \\ATXht80000 mieloma\\cf16 \\ATXht0 multiplo \r\ne la malattia di Waldenstrom, possono presentare una caratteristica retinopatia da stasi venosa, con vene turgide e tortuose ed emorragie diffuse, a causa della aumentata viscosità del sangue.\\par\r\n\\par\r\nSi deve infine ricordare che il fondo oculare, in \r\ngenere, appare pallido nelle anemie, quando l'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 è ridotta almeno della metà; al contrario, nella \\cf17 \\ATXht80000 policitemia\\cf16 \\ATXht0 primitiva di Vaquez, caratterizzata dall'aumento del numero assoluto di \r\nglobuli rossi, la retina e il disco ottico appaiono intensamente colorati e i vasi scuri e tortuosi, per l'aumentata viscosità del sangue.\\par",
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"Vedi_Anche": "DREPANOCITOSI E MICRODREPANOCITOSI 21164#LEUCEMIE 21180#MALATTIE EMORRAGICHE 21195#",
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"ID": 293,
"Codice": "MOC010A7",
"Titolo": "Retinopatia da AIDS",
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"Dida_Foto": "Retinopatia da AIDS.\r\nSopra, essudati cotonosi; sotto, retinite ischemico-emorragica da Cytomegalovirus.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "AIDS 21174#",
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"ID": 294,
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"Titolo": "Retinopatia del prematuro",
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La sua comparsa dipende dall'effetto tossico dell'ossigeno sui vasi retinici immaturi, soprattutto sul lato temporale della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 . Particolarmente esposti sono \r\ni neonati di peso inferiore a 1000 grammi, la cui sopravvivenza oggi è spesso possibile, ma nei quali l'incidenza della retinopatia supera l'80%. Nell'80% dei casi la malattia ha una risoluzione spontanea, nel 20% residuano invece esiti cicatriziali di v\r\naria gravità che in qualche caso, soprattutto nei prematuri più piccoli, possono portare alla cecità completa. La retinopatia del prematuro si manifesta quasi sempre nelle prime 9 settimane di vita e la sua evoluzione richiede qualche settimana, anche se\r\n in alcuni casi sono sufficienti pochi giorni. La malattia è bilaterale, ma non necessariamente i due occhi hanno lesioni di uguale gravità.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nNel 1984 un comitato internazionale ha stabilito una classificazione evolutiva de\r\nlla retinopatia del prematuro attraverso cinque stadi che, con poche modifiche, è ancora in uso e si è dimostrata fondamentale per stabilire le indicazioni al trattamento:\\par\r\n- Stadio 1: la retina periferica immatura e non vascolarizzata appare separat\r\na dalla retina posteriore vascolarizzata da una linea bianco-grigia parallela all'ora serrata e sulla quale si inseriscono vasi anomali.\\par\r\n- Stadio 2: la linea di demarcazione diviene una cresta rilevata, che corrisponde a uno shunt (letteralmente cor\r\nto-circuito), di tessuto connettivale immaturo tra arterie e vene, cioè il tessuto mette in connessione i due vasi sanguigni. Posteriormente alla cresta si sviluppano ciuffi isolati di neovasi.\\par\r\n- Stadio 3: la cresta diventa rossa e rugosa in consegu\r\nenza di una marcata proliferazione fibrovascolare; i vasi retroequatoriali sono dilatati e tortuosi; possono essere presenti manifestazioni emorragiche retiniche e vitreali.\\par\r\n- Stadio 4: l'ulteriore proliferazione fibrogliale causa un distacco retini\r\nco trazionale, che dalla periferia progredisce verso il polo posteriore.\\par\r\n- Stadio 5: il distacco di retina è totale.\\par\r\nAlla fase attiva segue la fase cicatriziale, durante la quale la retina completamente distaccata tende a chiudersi a imbuto e i\r\nl vitreo subisce una organizzazione fibrotica. Nelle ultime fasi la retina si porta dietro al \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 , dal quale è separata da un tessuto fibrovascolare: questi fenomeni sono responsabili del colore bianco della \\cf17 \\ATXht80000 pupilla\\cf16 \\ATXht0 (leucocoria). Questa fase terminale è stata in passato denominata fibroplasia retrolentale, associata a \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 complicata e \\cf17 \\ATXht80000 glaucoma\\cf16 \\ATXht0 secondario. In altri c\r\nasi la fase cicatriziale è meno devastante, limitata alla comparsa di bande fibrose nella periferia temporale, che tuttavia possono stirare la retina e la papilla verso la loro sede.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento della fase attiva è ancora ogget\r\nto di studi clinici, soprattutto nelle fasi precedenti il distacco di retina, in ragione dell'alto numero di risoluzioni spontanee. Nello stadio 3 il criotrattamento dall'esterno mediante applicazione sulla \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 di una s\r\nonda fredda (criosonda) in corrispondenza della retina avascolare sembra utile al fine di ottenere la cicatrizzazione; alcuni operatori ottengono risultati simili con la fotocoagulazione laser ad argon, ma in questo caso la tecnica presenta delle diffico\r\nltà di esecuzione. Il distacco di retina viene trattato chirurgicamente con le tecniche tradizionali di piombaggio episclerale o con la \\cf17 \\ATXht80000 vitrectomia\\cf16 \\ATXht0 in rapporto alle caratteristiche del caso. A volte è possibile riappianare\r\n la retina anche in caso di fibroplasia retrolentale attraverso complessi interventi di chirurgia vitreoretinica, ma in questi casi il risultato funzionale è limitato alla percezione della luce.\\par",
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"ID": 295,
"Codice": "MOC010A9",
"Titolo": "Anomalie vascolari retiniche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANOMALIE VASCOLARI RETINICHE\\par\r\n\\par\r\nIn questo gruppo eterogeneo rientrano alcune malformazioni vascolari che sono responsabili, per l'aumentata permeabilità delle loro pareti, di manifestazion\r\ni edematose ed essudative a carico della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 , alcune molto gravi. La possibilità di una loro associazione con anomalie vascolari cerebrali e viscerali deve ispirare accertamenti adeguati. La retinopatía essudativa di Le\r\nber-Coats è caratterizzata dalla presenza di \\cf17 \\ATXht80000 teleangectasie\\cf16 \\ATXht0 retiniche, costituite da reti arteriolo-capillari molto dilatate. Nell'angiomatosi retinica di von Hippel-Lindau sono presenti neoformazioni vascolari di aspetto \r\ngloboso, interposte tra un vaso afferente e uno efferente, dovute a errori di sviluppo del tessuto; rientrano nella categoria degli amartomi o facomi, cioè di tumori disontogenetici (sviluppatisi durante la vita embrionale o fetale). L'\\cf17 \\ATXht80000 \r\naneurisma\\cf16 \\ATXht0 cirsoide o racemoso è infine un'\\cf17 \\ATXht80000 anastomosi\\cf16 \\ATXht0 (comunicazione) artero-venosa a pieno canale, di aspetto tortuoso e calibro maggiore dei vasi normali.\\par",
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"ID": 296,
"Codice": "MOC010B",
"Titolo": "MACULOPATIE ACQUISITE",
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"ID": 297,
"Codice": "MOC010B1",
"Titolo": "Degenerazione maculare senile",
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"Foto": "MOC010B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Degenerazione maculare senile.\r\nSopra, forma umida; Sotto, cicatrice disciforme fibrogliale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME DELL'INTERFACIE VITREO-RETINICA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Lo sviluppo di una membrana epiretinica al di sopra della \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 , le conferisce inizialmente una rifr\r\nangenza caratteristica (maculopatia a cellophane), ma successivamente la fibrosi della membrana è causa di trazioni sull'intera regione maculare, con stiramento dei vasi ed \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 . Negli stadi più avanzati la membrana divie\r\nne densa e opaca (pucker maculare). La vista decresce e le distorsioni dell'immagine aumentano con il progredire della fibrosi; la fluorangiografia viene utilizzata per individuare l'edema retinico. Le membrane epiretiniche si sviluppano da residui ialoi\r\ndei rimasti aderenti alla retina maculare nonostante un distacco di vitreo; le trazioni tangenziali sulla retina sono dirette in senso centripeto.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nL'unico trattamento possibile è chirurgico e consiste nella separazione \r\ne nell'asportazione della membrana con un intervento di \\cf17 \\ATXht80000 vitrectomia\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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{
"ID": 299,
"Codice": "MOC010B3",
"Titolo": "Foro maculare idiopatico",
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{
"ID": 300,
"Codice": "MOC010B4",
"Titolo": "Corioretinopatia sierosa centrale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CORIORETINOPATIA SIEROSA CENTRALE\\par\r\n\\par\r\nÈ una maculopatia benigna, autolimitante (cioè tende a risolversi spontaneamente), che preoccupa fortemente il paziente, perché improvvisamente si manifesta una riduzione visiva \r\ncon i sintomi di accompagnamento (metamorfopsie, cioè distorsione delle immagini; micropsie, cioè rimpicciolimenti (delle immagini ecc.). Sono colpiti soprattutto giovani adulti di sesso maschile in momenti di particolare stress psico-fisico, per cui è s\r\ntato ipotizzato che le condizioni psicologiche possano avere un significato causale.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nAll'esame del fondo dell'occhio la regione maculare presenta un sollevamento circoscritto cupoliforme; la fluorangiografia consente di loc\r\nalizzare la sede della diffusione del liquido nello spazio sottoretinico. Questa è detta \"punto di fuga\" e corrisponde a un difetto localizzato nella funzione di barriera che l'epitelio pigmentato costituisce verso la coriocapillare. Nei casi in cui non \r\nsi assista alla guarigione, si può chiudere il punto di fuga con trattamento laser localizzato. Esistono forme atipiche a focolai multipli e recidivanti, con prognosi visiva meno buona. Una forma particolarmente estesa è l'epiteliopatia retinica diffusa,\r\n nella quale le alterazioni dell'epitelio pigmentato e i punti di fuga sono anche esterni alla regione maculare: in alcuni di questi casi il danno visivo può essere importante.\\par",
"Foto": "MOC010B4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Corioretinopatia sierosa centrale.\r\nAspetto fluorangiografico: A, fotogramma in luce aneritra dove si apprezza una lesione bollosa centrale. Durante la sequenza fluorangiografica (B, fase arteriosa; C, fase venosa; D, fase tissutale) si osserva la comparsa e l'ingrandimento di un tipico ΓÇ£punto di fugaΓÇ¥ della fluorescina.\r\n#",
"Movie": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 301,
"Codice": "MOC010C",
"Titolo": "DEGENERAZIONI TAPETO-RETINICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DEGENERAZIONI TAPETO-RETINICHE\\par\r\n\\par\r\nAlcune gravi malattie degenerative ereditarie colpiscono primitivamente l'epitelio pigmentato (detto anche \"tapetum retinae\"), e i \\cf17 \\ATXht80000 fotor\r\necettori\\cf16 \\ATXht0 a causa di anomalie metaboliche determinate geneticamente. Queste forme sono anche dette \"abiotrofiche\", perché conducono progressivamente all'atrofia retinica. Si distinguono degenerazioni tapeto-retiniche periferiche, come la \\cf17 \\ATXht80000 retinopatia\\cf16 \\ATXht0 pigmentosa, e forme centrali, caratterizzate dalla progressiva degenerazione dei coni (malattia di Stargardt, dístrofia dei coni, malattia di Best); sono comunque state descritte numerose varianti. Attualmente non e\r\nsiste un trattamento efficace per le degenerazioni tapeto-retiniche.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 302,
"Codice": "MOC010C1",
"Titolo": "Retinopatia pigmentosa",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RETINOPATIA PIGMENTOSA\\par\r\n\\par\r\nSi manifesta in un caso ogni 5000 nati attorno ai 10 anni di età e porta alla cecità tra i 30 e i 60 anni; nella maggior parte dei casi l'ereditarietà è di tipo \r\nrecessivo (entrambi i genitori devono essere portatori del tratto genetico), mentre le forme sporadiche in una famiglia sono rare. La natura del danno genetico non è nota.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nIl sintomo più precoce è costituito dall'\\cf17 \\ATXht80000 emeralopia\\cf16 \\ATXht0 , cioè dalla riduzione visiva in condizioni di scarsa illuminazione dovuta alla progressiva atrofia dei bastoncelli. La natura periferica del danno è confermata dall'esame del campo visivo, che si restringe progressivament\r\ne fino ad assumere un aspetto tubulare (il malato vede come attraverso un buco di serratura); infine anche l'acutezza visiva si riduce gravemente. All'esame del fondo dell'occhio si possono apprezzare depositi di pigmento scuro attorno ai vasi i retinici\r\n, dovuti alla migrazione di cellule dell'epitelio pigmentato nello spessore retinico lungo i vasi.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nGrande valore diagnostico ha l'elettroretinogramma, perché il tracciato è abolito anche prima delle lesioni del fondo oculare; l'e\r\nsame del campo visivo è invece utile per seguire il decorso della malattia. Negli stadi finali la papilla ottica è pallida, per l'atrofia delle fibre ottiche, mentre le arterie sono ristrette.\\par",
"Foto": "MOC010C1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Retinopatia pigmentosa.\r\nSi notino i caratteristici depositi perivascolari di pigmento (immagine a ΓÇ£osteoblastiΓÇ¥ per la loro forma ramificata).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ELETTRORETINOGRAFIA 23232#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 303,
"Codice": "MOC010C2",
"Titolo": "Malattia di Stargardt",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DI STARGARDT\\par\r\n\\par\r\nMalattia eredo-degenerativa retinica che esordisce entro i 20 anni e porta rapidamente a una grave riduzione visiva con \\cf17 \\ATXht80000 scotoma\\cf16 \\ATXht0 (ar\r\nea di non visione) centrale.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLe lesioni coinvolgono la \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 che perde il suo riflesso e diventa brillante. In corrispondenza della \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 si osservano chiazze\r\ntte giallastre \"a bronzo battuto\", dette flecks. Queste possono comparire anche in periferia: si parla allora di fondo flavimaculato, che può essere o meno associato alle lesioni foveali (le sole responsabili della grave riduzione visiva).\\par\r\n\\par\r\nDIA\r\nGNOSI\\par\r\nInizialmente l'elettroretinogramma non è alterato, a differenza dell'elettrooculogramma e dei potenziali evocati visivi.\\par",
"Foto": "MOC010C2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattia di Stargardt.\r\nCon la fluorangiografia si possono osservare le tipiche alterazioni dell'epitelio pigmentato maculare.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTROFIA DEI CONI\\par\r\n\\par\r\nIn questa forma la \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 ha l'aspetto \"a occhio di bue\", per la presenza di un anello di rimaneggiamento pigmentario attorno alla zona\r\n centrale; non sono presenti flecks. La distrofia dei coni esordisce spesso nei primi anni di vita e provoca una grave riduzione visiva. È una malattia ereditaria (di tipo dominante). L'elettroretinogramma è alterato.\\par",
"Foto": "@",
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{
"ID": 305,
"Codice": "MOC010C4",
"Titolo": "Malattia di Best",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DI BEST\\par\r\n\\par\r\nNelle fasi conclamate è caratterizzata da una lesione foveale di forma ovalare e colore giallo-arancio, che ricorda un tuorlo d'uovo, per cui è anche definita degeneraz\r\nione vitelliforme della \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 . L'evoluzione è lenta e una discreta acutezza visiva viene conservata a lungo, ma nello stadio terminale l'atrofia del disco provoca uno \\cf17 \\ATXht80000 scotoma\\cf16 \\ATXht0 (area di non v\r\nisione) centrale. L'elettroretinogramma è normale, l'elettrooculogramma alterato.\\par",
"Foto": "MOC010C4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattia di Best.\r\nLa macula assume un aspetto a ΓÇ£tuorlo d'uovoΓÇ¥.\r\n#",
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{
"ID": 306,
"Codice": "MOC010D",
"Titolo": "RETINOPATIE TRAUMATICHE",
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"ID": 307,
"Codice": "MOC010E",
"Titolo": "TUMORI",
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"ID": 308,
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"Titolo": "Retinoblastoma",
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"ID": 309,
"Codice": "MOC010E2",
"Titolo": "Facomatosi retiniche",
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{
"ID": 310,
"Codice": "MOC010F",
"Titolo": "DISTACCO DELLA RETINA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTACCO DELLA RETINA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La retina è formata dal semplice accostamento di due foglietti, l'epitelio pigmentato e il neuroepitelio retinico. Il prim\r\no è aderente alla membrana di Bruch e alla \\cf17 \\ATXht80000 coroide\\cf16 \\ATXht0 , e quindi all'involucro dell'occhio, mentre il secondo guarda verso la cavità vitreale ed è formato dalla catena di cellule coinvolte nella percezione dello stimolo lumino\r\nso (\\cf17 \\ATXht80000 fotorecettori\\cf16 \\ATXht0 , cellule bipolari e ganglionari ecc.). Epitelio pigmentato e neuroepitelio hanno una origine embriologica simile, in quanto derivano da una invaginazione della vescicola ottica, che è l'abbozzo oculare sv\r\niluppatosi durante la quarta settimana di vita embrionale dal cervello primitivo. Il distacco di retina corrisponde alla separazione dei due foglietti, con raccolta di liquido nello spazio compreso tra loro, lo spazio sottoretinico. Normalmente l'attivit\r\nà dell'epitelio pigmentato provvede a drenare il liquido che, in conseguenza degli scambi metabolici tra retina e coriocapillare, giunge nello spazio sottoretinico. L'accumulo di liquido nello spazio sottoretinico può verificarsi per tre cause:\\par\r\n\\li1080\\fi-720 \\f2 ·\t\\f1 una soluzione di continuo (rottura) del neuroepitelio, che consente il passaggio di vitreo liquefatto e umor acqueo (distacco regmatogeno);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 una trazione esercitata sulla retina (distacco trazionale);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 un'e\r\nccessiva \\cf17 \\ATXht80000 essudazione\\cf16 \\ATXht0 coroideale (distacco essudativo).\\par",
"Foto": "MOC010F_F1.jpg#MOC010F_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Distacco di retina_a.\r\nA sinistra, schema che dimostra l'organizzazione istologica della retina; a destra, rappresentazione della sede di scollamento o clivaggio tra il neuroepitelio retinico e l'epitelio pigmentato, corrispondente allo spazio sotto retinico.\r\n#Distacco di retina_b.\r\nSchema patogenetico del distacco di retina regmatogeno: A, distacco di vitreo; B, trazione del vitreo sulla retina; C, formazione di una rottura retinica nella sede della trazione e passaggio di liquido della camera vitrea allo spazio sottostante.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la retina?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La retina, la membrana pi\\'f9 interna dell'occhio, \\'e8 l'elemento principale dell'apparato visivo; \\'e8 di natura nervosa e contiene fra l'altro le cellule fatorecettrici specifiche; \\'e8 deputata alla funzione sensoriale specifica, che \\'e8 la fotorecezione nel suo triplice aspetto di senso formale, senso luminoso e senso cromatico. E' divisibile in due porzioni: una riveste la superficie interna dell'iride e del corpo ciliare, l'altra riveste tutta la coroide ed \\'e8 la retina propriamente detta.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la sua struttura?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx5798\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Dobbiamo considerare divisi l'epitelio pigmentato della retina e la retina propriamente detta. L'epitelio pigmentato si estende dalla papilla ottica all'ora serrata, dove si continua con quello del corpo ciliare; \\'e8 formato da un unico strato di cellule esagonali, ricche di pigmento e saldate alle cellule vicine da una sostanza cementante che unisce l'epitelio pigmentato stesso alla sua membrana basale. La retina propriamente detta (retina sensoriale) \\'e8 una membrana sottile e trasparente che va dalla papilla ottica fino all'ora serrata; \\'e8 spesso 0,4 mm vicino alla papilla ottica e 0,14 mm all'ora serrata. La retina sensoriale consiste fondamentalmente di uno strato di cellule fotorecettrici connesse al nervo ottico; le cellule fotorecettrici sono i coni e i bastoncelli.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 311,
"Codice": "MOC010F1",
"Titolo": "Distacco regmatogeno",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 DISTACCO REGMATOGENO\\par\r\n\\par\r\nÈ il classico distacco di \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 dovuto al passaggio di liquido dalla camera vitrea nello spazio sottoreti\r\nnico attraverso una o più soluzioni dì continuo della retina. Per comprendere come possa avvenire, è necessario considerare che la stabilità della retina è permessa sia dall'azione dell'epitelio pigmentato, che pompa liquido dallo spazio sottoretinico ve\r\nrso la \\cf17 \\ATXht80000 coroide\\cf16 \\ATXht0 , sia dalla presenza del vitreo, che tampona la retina contro l'epitelio pigmentato e quindi contro il guscio dell'occhio. Il distacco del vitreo è il primo passo della sequenza di eventi che si conclude con \r\nil distacco di retina. Il distacco di vitreo può causare rotture retiniche o attivare fori preesistenti nella periferia retinica (in corrispondenza di zone di degenerazione retinica periferica) o, più raramente, in regione maculare.\\par\r\n\\par\r\nDISTACCO D\r\nI VITREO. In condizioni fisiologiche la ialoide è fermamente aderente alla limitante interna della retina in poche sedi: attorno al disco ottico e alla \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 , in corrispondenza dei vasi retinici maggiori e, soprattutto, a \r\ncavallo dell'ora serrata, dove si trova la base del vitreo. Come processo degenerativo presenile o senile, più precoce negli occhi miopi, oppure in conseguenza di traumi contusivi, l'impalcatura \\cf17 \\ATXht80000 collagene\\cf16 \\ATXht0 del vitreo può ce\r\ndere e il gel degenerare. In queste condizioni, il vitreo si stacca dal piano retinico a cominciare dalle zone posterlori e superiori, lo spazio lasciato libero può essere occupato da umore acqueo, proveniente dalla camera posteriore, oppure da gel vitre\r\nale liquefatto, attraverso una interruzione della ialoide. Spesso il paziente si avvede del distacco di vitreo per la comparsa improvvisa, soprattutto durante uno sforzo fisico, di sensazioni visive anomale come miodesopsie (corpi mobili opachi nel campo\r\n visivo descritti come ragnatele, anelli, virgole ecc.) e fosfeni (sensazioni luminose diffuse, accentuate dai movimenti oculari): le prime sono dovute ad addensamenti del gel e accartocciamenti della ialoide, i secondi alla stimolazione meccanica dei \\cf17 \\ATXht80000 fotorecettori\\cf16 \\ATXht0 per la trasmissione dei movimenti vitreali alla retina. La comparsa di questi sintomi deve indurre a una visita oculistica e a controlli regolari per qualche tempo, perché il vitreo può esercitare trazioni sulla \r\nretina in corrispondenza di zone di anomala aderenza vitreo-retinica.\\par\r\n\\par\r\nDEGENERAZIONI RETINICHE PERIFERICHE. Sono aree di assottigliamento e atrofia retinica che costituiscono la sede preferenziale per il prodursi di soluzioni di continuo sia sp\r\nontaneamente (fori), sia in seguito a trazione vitreale in corso di distacco di vitreo (rotture con lembo). La forma potenzialmente più pericolosa è la degenerazione a lattice, soprattutto nella variante di degenerazione a palizzata: in corrispondenza de\r\nll'equatore retinico si apprezzano chiazze di distrofia con una trama di cordoni biancastri, espressione della sclerosi di piccoli vasellini. Anche la degenerazione givré (a bava di lumaca), che si presenta come una punteggiatura brillante, e la degenera\r\nzione bianca, con l'aspetto di chiazze biancastre, possono essere sede di rotture retiniche. Le degenerazioni retiniche decorrono senza sintomi fin tanto che il vitreo non si sia staccato, per cui è necessario ricercarle con l'esame del fondo dell'occhio\r\n esteso alla periferia retinica, soprattutto negli occhi a rischio (miopi oppure l'altro occhio di pazienti con rotture, distacco di vitreo, distacco di retina).\\par\r\n\\par\r\nROTTURE E FORI RETINICI. Le rotture retiniche che si verificano su aree di degene\r\nrazione periferica, in seguito a distacco di vitreo, hanno un tipico aspetto a bocca di pesce o ferro di cavallo, con convessità verso il polo posteriore e lembo retinico impiantato verso la periferia. I fori retinici possono, invece, comparire anche in \r\nassenza di distacco di vitreo, nel quale caso non hanno potenzialità regmatogena; se si verifica il distacco del vitreo, si osserva un frammento di tessuto retinico sulla ialoide (opercolo). Il verificarsi di una soluzione di continuo della retina è comu\r\nnemente segnalato dalla comparsa di una \\cf17 \\ATXht80000 fotopsia\\cf16 \\ATXht0 , corrispondente a una sensazione luminosa fissa e localizzata (che, per l'organizzazione delle fibre ottiche, viene vista dal lato opposto alla sede della lesione). La fotop\r\nsia può essere accompagnata dalla percezione di punti neri, espressione di piccoli fatti emorragici locali.\\par\r\n\\par\r\nPROFILASSI DEL DISTACCO DI RETINA \\par\r\nSe alla comparsa della sintomatologia descritta il paziente si reca tempestivamente da un oculi\r\nsta, è in genere possibile un'efficace prevenzione del distacco di retina mediante un intervento ambulatoriale laser. Questo consiste nel circondare la rottura o la lesione regmatogena con alcune file di colpi, in modo da isolarle dal resto della retina \r\ncon una cicatrice aderente, che chiude lo spazio sottoretinico, impedendo la diffusione del fluido. Il trattamento laser agisce solo sul fattore retinico, ma la forza della cicatrice spesso è sufficiente a contrastare piccole trazioni vitreali; nei casi \r\nin cui ciò non avvenga, il distacco procederà rendendo necessario un intervento chirurgico. Per essere sicuro, il trattamento laser deve essere fatto solo in presenza di distacco di vitreo altrimenti può provocare, per riscaldamento, una contrazione loca\r\nlizzata della ialoide, sufficiente a rompere la retina nelle sedi di degenerazione e quindi a fare precipitare un distacco.\\par\r\n\\par\r\nDISTACCO DI RETINA. Il distacco di retina è segnalato dalla comparsa nel campo visivo di una zona d'ombra descritta com\r\ne una \"tenda\", associata in genere ai sintomi precedentemente descritti. Spesso esiste un intervallo di tempo di giorni o settimane tra la rottura e il distacco. L'acutezza visiva decresce solo quando il distacco raggiunge la \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 ; in questo caso anche il riaccollamento ottenuto chirurgicamente non consente un pieno recupero della funzione visiva. L'esame del fondo dell'occhio ha valore diagnostico: bisogna valutare l'estensione del distacco, la mobilità della retina, la \r\nlocalizzazione delle rotture. I risultati dell'esplorazione sono riportati su uno schema del fondo, il cui contorno è suddiviso secondo le ore dell'orologio: il disegno servirà come mappa durante l'intervento chirurgico. La pianificazione dell'intervento\r\n dipende in gran parte dalle caratteristiche delle rotture e dalla presenza di membrane fibrose vitreoretiniche o sottoretiniche. Nei casi più semplici il distacco è causato da una rottura singola, ma altre volte si trovano rotture multiple o, più rarame\r\nnte, una rottura gigante (estesa cioè per oltre 90° e caratterizzata dal ribaltamento verso la cavità vitrea del bordo posteriore). Meno frequenti sono il riscontro di un foro maculare (da ricercare comunque negli occhi miopi con distacco), o di una dial\r\nisi retinica (che è la disinserzione dall'ora serrata), possibile soprattutto in seguito a traumi contusivi o a malformazioni congenite della base del vitreo. La presenza di membrane configura, invece, un particolare quadro clinico che complica il distac\r\nco, la proliferazione vitreo-retinica (PVR). \\par\r\n\\par\r\nDISTACCO DI RETINA CON PROLIFERAZIONE VITREO-RETINICA (PVR). Attraverso rotture e fori retinici può avvenire il passaggio di cellule dell'epitelio pigmentato in camera vitrea. In questa sede le cel\r\nlule proliferano, in quanto il vitreo costituisce un buon terreno di coltura, e vanno incontro a processi di trasformazione (\\cf17 \\ATXht80000 metaplasia\\cf16 \\ATXht0 ) che le rende simili a fibroblasti. Altre cellule provengono dal \\cf17 \\ATXht80000 san\r\ngue\\cf16 \\ATXht0 e dalla glia retinica. La conseguenza di questi processi di proliferazione cellulare e della metaplasia è la formazione di membrane cellulari su gran parte delle strutture endobulbari (retina, ialoide, corpo ciliare e zonula del cristal\r\nlino, capsula posteriore del cristallino); quando le rotture sono ampie, come nel caso delle rotture giganti, si formano anche membrane nello spazio sottoretinico, tra epitelio pigmentato e fotorecettori. L'insieme di questi processi è descritto come PVR\r\n. Si distingue una PVR primaria, presente prima della chirurgia del distacco, da una PVR secondaria, che costituisce la principale causa di insuccesso della chirurgia del distacco di retina dopo l'iniziale riaccollamento. Le membrane della PVR sono infat\r\nti molto aderenti alla retina, per cui la loro contrazione è causa di trazioni tangenziali che tendono a irrigidire e accartocciare la retina. Nelle fasi iniziali la PVR si manifesta con un raggrinzimento della superficie interna della retina associato a\r\n rigidità retinica e tortuosità dei vasi (PVR moderata o di grado B); successivamente compaiono pieghe retiniche fisse (PVR marcata o di grado C) estese fino a tre quadranti retinici; e infine tutta la retina è interessata dalle pieghe e il distacco assu\r\nme un aspetto a imbuto (PVR massiva o di grado D). La fase attiva della PVR, durante cui si sviluppano e maturano le membrane, richiede 4-6 settimane; dopo un intervento di distacco di retina riuscito, il periodo con maggiore rischio di recidiva del dist\r\nacco per PVR è il primo trimestre post-operatorio.\\par\r\n\\par",
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"Titolo": "Distacco trazionale",
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"Titolo": "Distacco essudativo",
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"Dida_Foto": "Distacco di retina essudativo.\r\nMelanoma maligno della coroide.\r\n#",
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"Titolo": "ALTERAZIONI DEL NERVO OTTICO E DELLA VIA OTTICA",
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"Vedi_Anche": "POLIGLOBULIE SECONDARIE 21170#",
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"Titolo": "EDEMA DELLA PAPILLA OTTICA",
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"Dida_Foto": "Edema papillare.\r\nIn alto, bulbo oculare che mostra l'emergenza posteriore del nervo ottico (nel riquadro la struttura del nervo). Sotto, edema puro della papilla: è caratterizzato dalla perdita dell'escavazione fisiologica e della sfumatura e rilevatezza del margine, associata alla dilatazione dei vasi venosi e talora alla comparsa di emorragie.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "FLUORANGIOGRAFIA 23233#POTENZIALI EVOCATI VISIVI 23234#STUDIO DEL CAMPO VISIVO 23235#",
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"Titolo": "Edema puro: papilla da stasi",
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"Vedi_Anche": "TUMORI CEREBRALI 21575#",
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"Titolo": "Edemi accompagnati",
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"Codice": "MOC011B",
"Titolo": "NEURITE OTTICA RETROBULBARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEURITE OTTICA RETROBULBARE\\par\r\n\\par\r\nQuando l'infiammazione del nervo ottico non coinvolge la sua parte anteriore o testa, ma solo il tratto orbitario, i sintomi tipici delle papilliti (riduzion\r\ne visiva associata a dolore ai movimenti oculari), non si accompagnano all'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 della papilla ottica. Le neuriti ottiche posteriori o retrobulbari sono pi├╣ comuni delle forme anteriori o papilliti.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINT\r\nOMI\\par\r\nLa causa pu├▓ risiedere nell'azione di un virus oppure in una forma demielinizzante; in quest'ultimo caso l'evoluzione avviene in un'alternarsi di riacutizzazioni e remissioni con prognosi visiva riservata. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nNelle forme r\r\netrobulbari grande importanza diagnostica assumono indagini strumentali, quale l'esame dei potenziali evocati visivi (compromessi) e la risonanza magnetica nucleare (con la quale, invece, si vedono placche di \\cf17 \\ATXht80000 demielinizzazione\\cf16 \\ATXht0 del nervo ottico anche molto piccole).\\par",
"Foto": "MOC011A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Neurite ottica retrobulbare.\r\nA sinistra, aspetto del fondo dell'occhio in caso di atrofia parziale da neurite ottica retrobulbare: la parte temporale della papilla risulta bianca, quella nasale rosea; a destra il campo visivo in caso di neurite retrobulbare: è evidente la presenza di uno scotoma centrale per la visione a colori (area puntinata). Il punto nero indica la macchia cieca.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 319,
"Codice": "MOC011C",
"Titolo": "NEUROPATIE OTTICHE TOSSICHE E IATROGENE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEUROPATIE OTTICHE TOSSICHE E IATROGENE\\par\r\n\\par\r\nSul \\cf17 \\ATXht93826 nervo ottico\\cf16 \\ATXht0 agiscono numerose sostanze tossiche, compresi i farmaci (effetto iatrogeno), causando neuropati\r\ne bilaterali sia anteriori sia retrobulbari, caratterizzate da riduzione visiva senza dolore orbitario. L'evoluzione è variabile sia per la sostanza tossica sia per l'esposizione.\\par\r\nUna forma relativamente comune è la neuropatia ottica alcol-tabagica,\r\n dovuta sia alla carenza di vitamina B come effetto dell'intossicazione alcolica che all'azione dei cianuri del fumo. La sospensione assoluta di fumo e alcolici, oltre alla somministrazione di vitamine del complesso B (in particolare B\\dn4 12\\dn0 ), cons\r\nente il miglioramento della malattia, ma sono sempre possibili ricadute.\\par\r\nLa neuropatia ottica da metanolo è una forma molto grave, associata a sintomi generali di avvelenamento, che segue l'assunzione di vini adulterati o comunque di alcol metilico.\r\n Sono sufficienti 10 millilitri di metanolo a provocare entro 72 ore una grave riduzione visiva con perdita del senso cromatico, che evolve verso quadri di atrofia ottica.\\par\r\nAltre forme tossiche sono dovute all'anilina, al piombo, al \\cf17 \\ATXht80000 mercurio\\cf16 \\ATXht0 , agli \\cf17 \\ATXht80000 idrocarburi\\cf16 \\ATXht0 , agli insetticidi, ai solventi organici ecc.: si tratta in genere di intossicazioni professionali per le quali è necessario esporre gli addetti a periodici controlli.\\par\r\nLe neuropa\r\ntie ottiche iatrogene sono invece dovute all'azione indesiderata di farmaci, quali \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 (cloramfenicolo, \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 ecc.) e chemioterapici \\cf17 \\ATXht80000 antitubercolari\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 etambutolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 ), arsenicali (usati un tempo per la cura della \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 ), \\cf17 \\ATXht80000 chinino\\cf16 \\ATXht0 (usato per la \\cf17 \\ATXht80000 malaria\\cf16 \\ATXht0 ) e, in modo sporadico, molti altri.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 320,
"Codice": "MOC011D",
"Titolo": "ATROFIA OTTICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ATROFIA OTTICA\\par\r\n\\par\r\nL'atrofia del \\cf17 \\ATXht93826 nervo ottico\\cf16 \\ATXht0 è il punto di arrivo di molte malattie dell'apparato visivo che causano un danno irreversibile a carico delle\r\n cellule ganglionari della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 e dei loro prolungamenti assonali, le fibre ottiche.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nIn rapporto alla localizzazione della causa l'atrofia è ascendente se è retinica o papillare, discendent\r\ne se a carico del nervo ottico, del chiasma o dei tratti ottici. All'esame del fondo oculare, la papilla atrofica si presenta pallida e biancastra sia per un ridotta vascolarizzazione sia per fenomeni di proliferazione gliale. L'atrofia può essere totale\r\n o interessare un solo settore del disco ottico; lo sbiancamento può essere completo, se tutte le fibre ottiche sono andate distrutte, o parziale, se ciò si è verificato sol in parte. Il danno alla vista è irreversibile, ma di grado proporzionale all'atr\r\nofia del nervo ottico. La perdita può tradursi nella riduzione dell'acuità visiva, se sono coinvolte fibre ottiche provenienti dalla regione maculare della retina, oppure in difetti di vario tipo a carico del campo visivo; un altro segno è rappresentato \r\nda un'alterata percezione dei colori (discroma topsia). Con l'esame del fondo oculare è possibile distinguere tra atrofie ottiche a bordi netti e a bordi sfumati. Queste ultime sono le atrofie secondarie, esito di una papilla da stasi o di una papillite:\r\n la scarsa nitidezza del contorno papillare è dovuta a proliferazioni gliali che debordano sulla retina peripapillare. Le atrofie primitive sono invece dovute a cause che agiscono direttamente sulle fibre ottiche, come un'ischemia papillare o una neuropa\r\ntia retrobulbare: il disco ottico appare uniformemente biancastro con contorno ben definito e visualizzazione della lamina cribrosa. Una variante delle forme primarie è l'atrofia glaucomatosa, caratterizzata da un aspetto particolarmente escavato della p\r\napilla atrofica (\"papilla a pignatta\"). \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI \\par\r\nI potenziali evocati visivi sono sempre ridotti; la fluorangiografia è utile nelle forme a settore parziali, per evidenziare la ridotta perfusione della papilla ottica.\\par",
"Foto": "MOC011B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Aspetti oftalmoscopici dell'atrofia ottica.\r\nA, atrofia a bordi sfumati, esito di un edema papillare; B, atrofia a bordi netti, esito di una neurite ottica retrobulbare o su base vascolare; C, atrofia ottica con escavazione, in caso evoluto di glaucoma.\r\n#",
"Movie": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 321,
"Codice": "MOC011D1",
"Titolo": "Atrofie ottiche eredo-familiari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ATROFIE OTTICHE EREDO-FAMILIARI\\par\r\n\\par\r\nAlcune malattie congenite sono causa di atrofia ottica. La forma principale è la malattia di Leber, che colpisce prevalentemente giovani maschi e, dopo u\r\nna fase di \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 papillare, conduce a un'atrofia ottica con acutezza visiva residua non superiore a 2/10. Tra gli errori congeniti del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 possono determinare un'atrofia ottica le \\cf17 \\ATXht80000 mucopolisaccaridosi\\cf16 \\ATXht0 e le gangliosidosi. Anche le degenerazioni tapetoretiniche evolvono verso l'atrofia ottica.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 322,
"Codice": "MOC011E",
"Titolo": "SINDROME CHIASMATICA E LESIONI RETROCHIASMATICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME CHIASMATICA E LESIONI RETROCHIASMATICHE\\par\r\n\\par\r\nCome diretta conseguenza dell'ordinata organizzazione delle fibre lungo la via ottica, le caratteristiche delle alterazioni del campo vi\r\nsivo sono determinate dalla sede del danno. Mentre, infatti, le lesioni papillari o del nervo ottico danneggiano unicamente il campo visivo dell'occhio colpito, le lesioni chiasmatiche e retrochiasmatiche, determinano, invece, alterazioni nel campo visiv\r\no di entrambi gli occhi, per effetto del parziale incrociamento delle fibre a livello del \\cf17 \\ATXht80000 chiasma ottico\\cf16 \\ATXht0 . Lesioni situate sopra o sotto il chiasma (come gli adenomi dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 ), danneggian\r\no le fibre che provengono dalle porzioni interne o nasali delle due retine, con conseguenti deficit nei campi visivi laterali o temporali dei due occhi (\\cf17 \\ATXht80000 emianopsia\\cf16 \\ATXht0 bitemporale). Nei rari casi in cui contemporaneamente sian\r\no danneggiate le porzioni laterali del chiasma il difetto nei campi visivi è l'emianopsia binasale. Nelle lesioni retrochiasmatiche il difetto caratteristico è l'emianopsia omonima, cioè uguale nei campi visivi dei due occhi e situata dal lato opposto al\r\nla lesione. Così, per esempio, una lesione retrochiasmatica sinistra comporta l'emianopsia omonima destra: il paziente perde in entrambi gli occhi la parte destra del campo visivo, per cui in visione binoculare percepisce solo il campo visivo sinistro. L\r\ne cause delle lesioni retrochiasmatiche sono di natura neoplastica, vascolare (emorragie cerebrale e \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 ), traumatiche, tossiche infiammatorie.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAnche se oggi la TAC e la RMN hanno ridotto l'im\r\nportanza dello studio del campo visivo per localizzare lesioni endocraniche, tuttavia resta un esame ampiamente utilizzato sia per valutare la funzione visiva in queste forme sia per seguirne l'evoluzione, sempre a condizione che il paziente offra una su\r\nfficiente collaborazione.\\par",
"Foto": "MOC011C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sindromi chiasmatiche e retrochiasmatiche. \r\nSopra, schema della via ottica, dal quale risulta il parziale incrociamento delle fibre nel chiasma. Il tratto ottico di sinistra raccoglie le fibre della metà sinistra delle due retine, corrispondente ai campi visivi di destra; il tratto di destra quelle della metà destra delle due retine, corrispondenti al campo visivo di sinistra. Sotto, le alterazioni del campo visivo nelle lesioni delle vie ottiche: 1) lesione del nervo ottico: cecità omolaterale; 2) lesione laterale del chiasma: emianopsia nasale nell'occhio omolaterale alla lesione; 3) lesione centrale del chiasma: emianopsia bitemporale; 4) lesione della bandelletta ottica: emianopsia omonima controlaterale alla lesione; 5) lesione delle fibre retrogenicolate inferiori: quadrantopsia superiore omonima controlaterale alla lesione; 6) lesione delle fibre retrogenicolate superiori: quadrantopsia inferiore omonima controlaterale alla lesione; 7) lesione della corteccia visiva anteriore: emianopsia omonima controlaterale alla lesione con risparmio maculare; 8) lesione della corteccia maculare: cecità maculare omonima controlaterale alla lesione. Questi schemi devono essere confrontati con il campo visivo soprastante; la zona di non visione è rappresentata in grigio.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 323,
"Codice": "MOC012",
"Titolo": "MALATTIE DEL CRISTALLINO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DEL CRISTALLINO\\par\r\n\\par\r\nLa patologia del cristallino riguarda sia la perdita della trasparenza che anomalie di forma e di posizione. Poiché la funzione del cristallino è essenzialmente\r\n ottica, legata alla formazione dell'immagine sul piano retinico, ne consegue che queste condizioni si traducono in una riduzione visiva di entità variabile a seconda dei casi. Le opacità del cristallino, parziali o totali, congenite o acquisite, sono ge\r\nnericamente definite con il termine di \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 : nel loro insieme costituiscono la condizione patologica di gran lunga più frequente, con ripercussioni sulla trasmissione delle immagini.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "CRISTALLINO 10379#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 324,
"Codice": "MOC012A",
"Titolo": "CATARATTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CATARATTA\\par\r\n\\par\r\nLa cataratta è caratterizzata dall'opacamento del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 : tale opacamento rappresenta la risposta costante del cristallino ai più svariati\r\n insulti: fisico-chimici, metabolici, tossici, traumatici, infiammatori. Una prima classificazione viene fatta in cataratta congenita, se presente alla nascita, e cataratta acquisita, se compare durante la vita autonoma.\\par",
"Foto": "MOC012A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tipi di cataratta.\r\na, schema del cristallino; b, cataratta nucleare; c, cataratta corticale; d, cataratta corticale posteriore; e, cataratta completa; f, cataratta zonulare (congenita); g, cataratte polari anteriore e posteriore (congenite).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 325,
"Codice": "MOC012A1",
"Titolo": "Cataratte congenite",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CATARATTE CONGENITE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Queste forme costituiscono una causa importante di cecità infantile in quanto interessano circa 4 neonati ogni 100 nati vivi; è bilaterale in oltre il 50%\r\n dei casi.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLe forme ereditarie, per errori congeniti del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 (come la galattosemia) o conseguenza di anomalie cromosomiche come la \\cf17 \\ATXht91602 sindrome di Down\\cf16 \\ATXht0 , \r\nsono circa un terzo del totale; negli altri casi la causa è un'infezione materna trasmessa all'embrione o al feto, come la \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 toxoplasmosi\\cf16 \\ATXht0 e l'infezione da Cytomegalovirus.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nLe cataratte polari, anteriore o posteriore, sono dovute all'incompleto riassorbimento della membrana vascolare che avvolge l'abbozzo del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 durante la vita fetale; macchie biancast\r\nre e dense interessano principalmente la capsula del cristallino in corrispondenza dei suoi poli. Le forme polari posteriori sono usualmente più gravi ed estese delle anteriori, che invece spesso non compromettono in misura significativa l'acuità visiva.\r\n Nel caso l'opacamento interessi le parti interne del cristallino, la compromissione funzionale è più grave. In questa categoria rientrano le cataratte zonulari, le più frequenti forme congenite, caratterizzate dalla presenza di strati interni del crista\r\nllino opachi alternati a strati trasparenti. A differenza delle forme polari, sostanzialmente stazionarie nel tempo, le cataratte zonulari sono evolutive. In questi casi, il bambino non vede bene ma i genitori, se non lo hanno fatto controllare in preced\r\nenza dall'oculista, se ne accorgono solo quando il figlio comincia la scuola e riferisce di non vedere bene le lettere scritte. La visione peggiora in condizioni di luce intensa, perché il restringimento della \\cf17 \\ATXht80000 pupilla\\cf16 \\ATXht0 indo\r\ntto dal riflesso alla luce rende disponibile alla formazione dell'immagine solo la zona centrale del cristallino, che è proprio quella interessata dalla opacità. Illuminando direttamente un occhio con cataratta zonulare, la pupilla presenta un riflesso b\r\niancastro anziché apparire nera; se poi viene dilatata farmacologicamente e osservata con luce obliqua, come avviene durante una visita oculistica, si può notare come l'opacità si trovi all'interno del cristallino senza occuparne tutta la larghezza. Le f\r\norme congenite più gravi sono le cataratte diffuse, nelle quali la pupilla è biancastra (leucocoria) a causa della densa e completa opacità del cristallino. Una cataratta diffusa monolaterale deve sempre essere ricercata in caso di \\cf17 \\ATXht80000 stra\r\nbismo\\cf16 \\ATXht0 , conseguenza dell'impossibilità a sviluppare la visione binoculare, mentre un \\cf17 \\ATXht80000 nistagmo\\cf16 \\ATXht0 (movimenti oculari involontari), è provocato dalle forme bilaterali, a causa dell'assenza di fissazione. Le catarat\r\nte diffuse sono provocate spesso da uveiti fetali, cioè da gravi forme infiammatorie interne all'occhio occorse durante la vita intrauterina. La rosolia materna può causare una grave cataratta diffusa bilaterale che, quando si associa a malformazioni car\r\ndiovascolari, costituisce la sindrome di Gregg. Anche se impropriamente, perché si manifesta poco dopo la nascita, tra le forme congenite viene usualmente inclusa la cataratta da \\cf17 \\ATXht80000 galattosemia\\cf16 \\ATXht0 , conseguenza di un difetto con\r\ngenito nel metabolismo di uno zucchero presente nel latte, il galattosio; se la diagnosi della malattia metabolica è precoce, una dieta priva di galattosio è sufficiente a prevenire lo sviluppo della cataratta.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nIn linea\r\n generale il trattamento è chirurgico, tuttavia l'indicazione all'intervento dipende dall'entità e dall'estensione dell'opacità. L'intervento può essere rinviato quando clinicamente la riduzione visiva non è grave: in questi casi è sufficiente una attent\r\na sorveglianza con controlli periodici e la prescrizione di occhiali per correggere gli eventuali difetti refrattivi associati. Tuttavia le cataratte zonulari, specie se monolaterali, e le diffuse sono causa di \\cf17 \\ATXht80000 ambliopia\\cf16 \\ATXht0 , \r\ncondizione neurofisiologica che consiste nell'incapacità del \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 a utilizzare le immagini nitide ottenute dopo l'intervento chirurgico come conseguenza della mancata stimolazione precedente. Poiché l'ambliopia tende p\r\nrecocemente a radicarsi e le tecniche di riabilitazione ad essere più difficili e meno efficaci, è necessario operare al più presto questi casi, anche nei primi mesi di vita. L'\\cf17 \\ATXht80000 afachia\\cf16 \\ATXht0 , condizione refrattiva conseguente al\r\nl'assenza di cristallino, veniva tradizionalmente corretta con l'uso di occhiali di forte potere oppure, in particolare nei casi monolaterali, con lenti a contatto; oggi è possibile anche la correzione chirurgica dell'afachia infantile. Questa viene real\r\nizzata impiantando nel corso dell'intervento un cristallino artificiale che realizza una condizione refrattiva analoga a quella fisiologica e detta pseudofachia, oppure cucendo sulla \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 un lenticolo ottenuto modellando\r\n opportunamente una cornea di donatore in modo da attribuirle il potere refrattivo adeguato (intervento di epicheratofachia).\\par",
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"Vedi_Anche": "Sindrome di Down 50331#ROSOLIA 50417#",
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"Titolo": "Cataratte acquisite",
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Nei Paesi del Terzo Mondo, d\r\nove la disponibilità chirurgica è minore, la cataratta costituisce una comune causa di cecità negli anziani.\\par\r\nCAUSE: lo sviluppo della cataratta è in rapporto a numerosi fattori costituzionali e ambientali: familiari, razziali, dietetici, esposizione\r\n a raggi UV e a radiazioni, presenza di \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 mellito o di malattie oculari, quali il \\cf17 \\ATXht80000 glaucoma\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 miopia\\cf16 \\ATXht0 elevata. Nonostante l'impegno di ricerca profuso,\r\n gli intimi meccanismi della formazione della cataratta non sono però stati ancora completamente chiariti.\\par\r\nQUADRO CLINICO: vengono generalmente distinti tre tipi fondamentali di cataratta senile: \\par\r\n1) corticale, \\par\r\n2) nucleare, \\par\r\n3) sotto\r\ncapsulare posteriore; i diversi tipi possono coesistere.\\par\r\n1) Nella cataratta corticale l'opacamento si localizza negli strati esterni del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 ; i primi segni possono essere individuati dall'oculista già dopo i 5\r\n0 anni sotto forma di opacità periferiche della corticale. L'acutezza visiva migliora con una buona illuminazione perché, restringendosi il diametro pupillare, l'occhio vede solo attraverso la parte centrale del cristallino, che in questa forma è meno op\r\naca della periferica. L'annebbiamento aumenta lentamente nel corso di alcuni anni, per concludersi rapidamente alla fine del processo di maturazione.\\par\r\n2) La cataratta nucleare isolata è poco frequente e colpisce soprattutto occhi miopi; più comunemen\r\nte la si rinviene dopo i 60 anni in associazione alla forma corticale. È caratterizzata dall'opacamento del nucleo adulto del cristallino ed evolve in modo lento e progressivo. Il paziente vede meglio in condizioni di scarsa luminosità, perché la dilataz\r\nione della pupilla consente di utilizzare a scopo ottico anche la parte periferica del cristallino. Un interessante effetto ottico della cataratta nucleare in corso di evoluzione è la comparsa di miopia d'indice per l'aumentato indice di refrazione del n\r\nucleo. Questo fenomeno comporta una miopizzazione del sistema ottico oculare che, se compensa il valore diottrico della \\cf17 \\ATXht80000 presbiopia\\cf16 \\ATXht0 , consente all'anziano di leggere senza occhiali per lontano, pur se annebbiato. Non di rado\r\n questo effetto dello sviluppo della cataratta viene interpretato dai familiari dell'anziano come segno di buona vista.\\par\r\n3) La cataratta sottocorticale posteriore o a sottocoppa è la forma più rara di cataratta senile, caratterizzata dall'intorbidame\r\nnto degli strati più superficiali della corticale posteriore e dalla proliferazione dell'epitelio capsulare; all'osservazione si caratterizza tra l'altro per la presenza di fini granulazioni con riflessi policromi.\\par\r\n\\par\r\nCATARATTA TRAUMATICA\\par\r\nI \r\ntraumi oculari contusivi e perforanti possono complicarsi con lo sviluppo di una cataratta. Nel primo caso si tratta di un evento inusuale che si traduce, anche a distanza di qualche mese, in una opacità sottocapsulare posteriore stazionaria o poco evolu\r\ntiva. In caso di perforazione, la lesione della capsula provoca nelle ore successive la penetrazione dell'umor acqueo tra le fibre del cristallino, che si rigonfia divenendo globoso e opaco.\\par\r\n\\par\r\nALTRE CATARATTE ACQUISITE\\par\r\nCAUSE: la presenza di\r\n altre patologie oculari, come le uveiti o un distacco di \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 non operato, può provocare l'insorgenza di una cataratta complicata. La cataratta diabetica (da non confondere con la cataratta senile nel diabetico), è dovu\r\nta all'imbibizione idrica del cristallino per il richiamo osmotico d'acqua dovuto all'accumulo di \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 nel corso dello scompenso iperglicemico; oggi è rara. Tra le forme iatrogene, dovute cioè all'effetto tossico di fa\r\nrmaci, è da ricordare per la sua frequenza la cataratta da cortisone che si manifesta come complicanza di terapie cortisoniche protratte o dell'abuso di colliri a base di derivati \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 ; l'aspetto è quello di una opa\r\ncità sottocapsulare posteriore. Altre forme sono la cataratta da raggi infrarossi (in addetti alla produzione del vetro o alla fusione d metalli), la cataratta da radiazioni ionizzanti (per cui la legislazione per la radioprotezione prescrive il periodic\r\no controllo degli utilizzatori professionali come radiologi e tecnici di laboratori nucleari), la cataratta da folgorazione (inizialmente sottocapsulare periferica, poi corticale completa).\\par",
"Foto": "MOC012A2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cataratta senile.\r\nCristallino catarattoso visto con illuminazione diretta attraverso una pupilla in mitriasi; sotto, aspetto di una cataratta prevalentemente posteriore osservata alla lampada a fessura.\r\n#",
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"Titolo": "Ectopia",
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"Titolo": "Sublussazione e lussazione",
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"Titolo": "Sferofachia",
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"Titolo": "GLAUCOMA",
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Conosciuto fin dall'antichità, derivava il nome dal colorito verdastro o verde-bluastro assunto dalle pupille dei malati. Solo nel 1830 MacKenzie ha messo in evidenza nell'aumento della pressione intraoculare uno dei principali sintomi \r\ndella malattia; fino ad allora il glaucoma veniva considerato come una variante della \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 . Ancora oggi è una delle principali cause di cecità assoluta, in parte anche per il decorso che, in molti casi, è a lungo subd\r\nolo. In realtà è più corretto parlare di \"glaucomi\", per l'esistenza di diverse forme cliniche che hanno come elementi comuni l'innalzamento del tono oculare e il danno delle fibre ottiche. Si distinguono glaucomi primari e glaucomi secondari. I primari \r\nsono i più frequenti e si manifestano indipendentemente da altre malattie oculari e sistemiche, capaci di influenzare l'idrodinamica dell'umor acqueo; i secondari, invece, dipendono da condizioni di questo tipo. Lo stadio terminale di qualunque tipo di g\r\nlaucoma evoluto fino alla cecità è rappresentato dal glaucoma assoluto. \\par\r\n\\par\r\nIDRODINAMICA OCULARE\\par\r\nL'occhio può essere considerato come una sfera, all'interno della quale, in condizioni fisiologiche, esiste una pressione normalmente inferiore \r\na 20 millimetri di mercurio. Questa è la risultante della somma di forze sia della parete (elasticità dei tessuti, tensione dei muscoli oculari), sia del contenuto (quantità di umor acqueo, sangue presente nell'\\cf17 \\ATXht80000 uvea\\cf16 \\ATXht0 , stato\r\n di idratazione sia del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 sia del \\cf17 \\ATXht80000 corpo vitreo\\cf16 \\ATXht0 ). In condizioni normali il principale elemento di regolazione della pressione intraoculare è rappresentato dall'umor acqueo e dalla s\r\nua circolazione. L'umor acqueo è un liquido limpido secreto nella camera posteriore dai processi ciliari che, con una serie complessa di passaggi, lo ricavano dal sangue. Dalla camera posteriore, la maggior parte dell'acqueo prodotto raggiunge la camera \r\nanteriore, scivolando sulla faccia anteriore del cristallino e passando attraverso la \\cf17 \\ATXht80000 pupilla\\cf16 \\ATXht0 . In camera anteriore l'acqueo viene riassorbito da una struttura, il trasecolato, che occupa l'angolo compreso tra \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 . L'acqueo riassorbito viene convogliato verso un collettore anulare, il canale di Schlemm, che si trova nella profondità dell'angolo irido-corneale, da dove, attraverso alcune decine di vene\r\n acquose, raggiunge i vasi venosi della superficie oculare. Esiste, quindi, una continua corrente di acqueo che mantiene costante il proprio volume, in quanto alla pressione intraoculare corrisponde un equilibrio tra la quantità prodotta e quella scarica\r\nta. Se il deflusso viene ostacolato o se la quantità prodotta supera le possibilità di scarico, la pressione intraoculare aumenta fino a raggiungere un nuovo punto di equilibrio tra produzione e scarico. Si deve ricordare, inoltre, che il concetto di \"to\r\nno normale\" è di tipo statistico: sono possibili, in qualche caso, danni glaucomatosi con valori inferiori a 20 millimetri di mercurio, come pure alcuni occhi non sviluppano tali danni, pur in presenza di toni maggiori. Questa evidenza clinica è ancora o\r\nggi oggetto di discussioni sul reale rapporto tra ipertono e danni alle fibre ottiche e quindi sulla stessa definizione di glaucoma. Esistono, infatti, pazienti che, pur in presenza di valori tonometrici \"normali\", sviluppano tipiche alterazioni glaucom\r\natose (il cosiddetto \"glaucoma senza ipertono\"); d'altro canto vi sono soggetti esenti da questi danni pur in presenza di valori del tono oculare moderatamente elevati (il cosiddetto \"ipertono oculare\"). Valori monometrici di poco superiori a 20 millimet\r\nri di mercurio devono comunque essere considerati sospetti e da approfondire con altre indagini; non bisogna dimenticare che il tono oculare varia durante la giornata con oscillazione anche di 5-7 millimetri di mercurio tra il valore massimo, di norma al\r\n mattino presto, e il minimo. La teoria tradizionale che spiega come l'aumentata pressione dell'umor acqueo sia in grado di danneggiare irreversibilmente le fibre del \\cf17 \\ATXht93826 nervo ottico\\cf16 \\ATXht0 , si richiama alla legge di Pascal, secondo\r\n la quale la pressione esercitata su un liquido in un punto si trasmette in tutte le direzioni. In pratica, l'aumentata pressione dell'acqueo viene trasmessa a tutto il contenuto oculare e infine si scarica sulla parete esterna del \\cf17 \\ATXht80000 bulb\r\no\\cf16 \\ATXht0 ; la trasmissione sulla papilla ottica avrebbe l'effetto di ostacolare sia la circolazione locale del sangue sia il flusso massonico delle fibre ottiche (ovvero il continuo fluire di liquido intracellulare al loro interno, indispensabile p\r\ner la loro conservazione e il loro funzionamento).\\par\r\n\\par\r\nMANIFESTAZIONI CLINICHE COMUNI DEI GLAUCOMI\\par\r\nDal punto di vista clinico, il glaucoma è caratterizzato da una triade di segni:\\par\r\n\\li720\\fi-360 1)\tipertono oculare, \\par\r\n2)\talterazioni d\r\nella papilla ottica,\\par\r\n3)\tdifetti del campo visivo. \\par\r\n\\li0\\fi0 \\par\r\n1) L'ipertono oculare costituisce il principale fattore di rischio per la comparsa del danno glaucomatoso ed è spesso l'elemento che indirizza la diagnosi. A questo scopo, in c\r\nonsiderazione delle oscillazioni che presenta nel corso delle 24 ore, è opportuno procedere, nei casi dubbi, a misurazioni tonometriche ripetute e in diverse ore della giornata; in altri casi può essere utile procedere a prove di \"provocazione\", per rile\r\nvare una risposta anomala alla assunzione di sostanze capaci di aumentare la pressione intraoculare. Le più comuni di tali prove sono rappresentate dal carico idrico (il tono viene misurato prima e dopo l'assunzione di 1 litro d'acqua), e dalla prova del\r\n buio (la misura viene effettuata prima e dopo la permanenza al buio, durante la quale la pupilla si dilata spontaneamente).\\par\r\n\\par\r\n2) Per quanto riguarda le alterazioni della papilla ottica, anatomicamente il danno glaucomatoso consiste nella progre\r\nssiva perdita di fibre ottiche, che comporta un cambiamento nel suo aspetto. Questa presenta, infatti, un progressivo aumento dell'escavazione centrale e, nelle forme evolute, diventa scavata e pallida (atrofia ottica con escavazione o di tipo glaucomato\r\nso). Le alterazioni papillari si instaurano precocemente nell'evoluzione della malattia e rappresentano un sicuro marcatore del danno glaucomatoso; purtroppo il loro rilievo nelle fasi iniziali è difficile perché la loro entità è modesta. Oggi la ricerca\r\n è indirizzata al tentativo di quantificare con indici numerici queste alterazioni, basandosi su sofisticate tecniche di misurazione con scansione laser ed elaborazione elettronica delle immagini acquisite.\\par\r\n\\par\r\n3) La perdita delle fibre ottiche si\r\n traduce nella comparsa di alterazioni del campo visivo, cioè della percezione dello spazio; la vista, intesa come acutezza visiva, ovvero come capacità di discriminare particolari dell'oggetto fissato, viene compromessa solo nelle fasi avanzate. Le alte\r\nrazioni del campo visivo non sono però precoci: i primi segni con la perimetria manuale secondo Goldmann sono rilevabili quando è già andata perduta almeno la metà delle fibre, mentre con la perimetria computerizzata questa percentuale si riduce al 30%,\r\n troppo alta per una diagnosi precoce. Lo studio del campo visivo è comunque un'indagine fondamentale per seguire clinicamente l'evoluzione del glaucoma, perché documenta l'entità del danno funzionale prodottosi. Le prime alterazioni consistono nella com\r\nparsa di aree scotomatose (di non visione), nella fascia compresa tra 10° e 20° dal punto di fissazione; in questa area si colloca fisiologicamente anche la macchia cieca, proiezione della papilla ottica. Col tempo si assiste alla confluenza di questi sc\r\notomi, alla loro estensione anche al di fuori della fascia iniziale e alla contrazione dei limiti esterni del campo visivo, oltre che a una generalizzata depressione della sensibilità alla luce. La perimetria computerizzata, in particolare, esalta l'inte\r\nresse verso quest'ultimo fattore, perché si fonda sulla misurazione della soglia luminosa reale, cioè del livello di luminosità necessario a stimolare il punto di retina esplorato. \\par",
"Foto": "MOC013_F1.jpg#MOC013_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Glaucoma.\r\nParticolare di sezione dell'occhio che evidenzia il corpo ciliare e, sopra a sinistra, collocazione anatomica di questa struttura sul bulbo oculare. Il corpo ciliare è la sede di secrezione dell'umor acqueo che, attraverso la pupilla, arriva alla camera anteriore ove viene assorbito. Un eccesso di produzione di umor acqueo e un suo inadeguato riassorbimento determinano l'aumento della pressione endoculare alla base del glaucoma.\r\n#Alterazioni perimetriche nel glaucoma.\r\nSono studiate per monitorare l'evoluzione della malattia. In questo caso è presente uno scotoma arciforme, che nella scala dei grigi (schema in alto) si presenta come una zona scura in continuità con la macchia cieca.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\qc\\tx490\\tx2512\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\tx490\\tx2512\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3083\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come varia il tono dell'occhio?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La pressione oculare varia nell'occhio normale da 10 a 20 mm di Hg (in media 15 mm di Hg) e presenta oscillazioni giornaliere non superiori ai 3-4 mm (ritmo nietemerale). Valori costantemente superiori a 24 mm di Hg sono da considerarsi patologici, mentre quelli compresi tra 21 e 23 mm di Hg impongono controlli periodici della pressione oculare. In genere non esiste differenza tra i valori pressori dei due occhi, e in ogni caso questa differenza non supera i 5 mm di Hg. La pressione oculare fisiologica aumenta durante la notte e raggiunge il valore massimo di mattino.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le cause del glaucoma secondario?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono molteplici: si distinguono glaucomi di natura uveale, vascolare, tumorale, cristallinica, traumatica, chirurgica e iatrogena. Per quanto riguarda il glaucoma iatrogeno (cio\\'e8 dovuto a farmaci generali e locali), quello da cortisone in particolare rappresenta un problema reale che non dev'essere sottovalutato.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "GLAUCOMA PRIMARIO",
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"Titolo": "Glaucoma primario ad angolo aperto",
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"Titolo": "Glaucoma primario ad angolo stretto e chiuso",
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Nell'occhio ipermetrope di grado elevato queste condizioni sono tipicamente presenti.\\par\r\n\\par\r\nC\r\nAUSE\\par\r\nIl contatto tra \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 , come avviene nella visione per vicino quale conseguenza dell'\\cf17 \\ATXht80000 accomodazione\\cf16 \\ATXht0 , determina un ristagno di acqueo in \r\ncamera posteriore (blocco pupillare), che provoca l'avanzamento della radice iridea e quindi la chiusura dell'angolo irido-corneale (blocco angolare). Un'altra causa di blocco angolare è costituita dall'affollamento dell'angolo irido-corneale, quando la \r\npupilla è dilatata, sia in conseguenza del buio sia dell'azione di un farmaco midriatico (che dilata la pupilla).\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nA differenza della forma ad angolo aperto, questo tipo di glaucoma decorre con segni più o meno evidenti di i\r\nrritazione oculare, tanto che era definito glaucoma irritativo; l'evoluzione è più rapida che nella forma ad angolo aperto. Inizialmente l'ipertono oculare è temporaneo e reversibile, accompagnato da pesantezza oculare, annebbiamento visivo con percezion\r\ne di aloni attorno alle luci, emicrania. Nei momenti senza ipertono questi disturbi sono assenti e solo il riscontro all'esame gonioscopico di un angolo ristretto con aderenze lo lascia sospettare. Quando si verifica un blocco angolare completo (angolo c\r\nhiuso), il tono sale rapidamente scatenando un attacco acuto o glaucoma acuto. Questa evenienza, che spesso porta alla diagnosi del glaucoma ad angolo stretto, è più frequente nella donne di età compresa tra i 50 e i 70 anni. L'attacco acuto predilige le\r\n ore notturne o il mattino presto: il malato si sveglia preda di una violenta \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 con dolore vivissimo all'occhio affetto; sono presenti anche pallore, nausea, vomito. L'occhio percepisce solo la luce attraverso un fit\r\nto strato di nebbia; un lieve \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 palpebrale ne ostacola l'apertura, ma quando si riesce a osservare l'occhio questo si presenta fortemente congesto, con cornea opaca che lascia appena intravedere l'iride, pupilla dilata\r\nta e non reagente alla luce. Il tono oculare raggiunge valori di 80 millimetri di mercurio e al tatto il bulbo presenta una consistenza \"lapidea\", cioè è duro come una pietra. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento dei glaucomi primari può essere:\r\n\\par\r\n\\li720\\fi-360 1)\tmedico,\\par\r\n2)\tparachirurgico (laser),\\par\r\n3)\tchirurgico.\\par\r\n\\li0\\fi0 \\par\r\n1) Attualmente i principali antiglaucomatosi utilizzati sono dei \\cf17 \\ATXht80000 beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 in \\cf17 \\ATXht80000 collirio\\cf16 \\ATXht0 ,\r\n capostipite dei quali è il timololo maleato. Sono farmaci efficaci che richiedono 2 sole somministrazioni giornaliere e non hanno effetto sulla motilità pupillare e sulla messa a fuoco; agiscono sul corpo ciliare riducendo la secrezione di umor acqueo. \r\nLa loro efficacia, tuttavia, si riduce nel tempo in molti pazienti. Non possono utilizzarli, per la possibilità di un assorbimento sistemico, gli asmatici e alcuni cardiopatici. La \\cf17 \\ATXht80000 pilocarpina\\cf16 \\ATXht0 , in collirio o pomata oculare\r\n con concentrazioni variabili tra l'1% e il 4%, è stata a lungo il cardine della terapia medica del glaucoma ed è ancora oggi largamente utilizzata. E' un farmaco ad azione miotica, perché determina il restringimento della pupilla; la sua azione terapeut\r\nica dipende sia dalla riduzione dll'affollamento angolare conseguente alla \\cf17 \\ATXht80000 miosi\\cf16 \\ATXht0 sia, principalmente, dalla distensione del trabecolato per azione del muscolo ciliare. La durata d'azione è breve per cui sono richieste somm\r\ninistrazioni ogni 6 o 8 ore; tra gli effetti collaterali sono da ricordare la cefalea, la miopizzazione da spasmo del muscolo ciliare, la \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 . L'\\cf17 \\ATXht80000 adrenalina\\cf16 \\ATXht0 e i farmaci ad essa correlat\r\ni sono a volte utilizzati in collirio nel glaucoma ad angolo aperto, sia perché riducono la secrezione ciliare sia per la facilitazione del deflusso trabecolare, ma gli effetti collaterali sul ritmo cardiaco (tachicardia), ne limitano l'uso. Gli inibitor\r\ni dell'\\cf17 \\ATXht80000 anidrasi carbonica\\cf16 \\ATXht0 sono somministrati per via endovenosa o per via orale durante le crisi di glaucoma acuto, perché riducono rapidamente la secrezione ciliare; gli effetti collaterali generali ne impediscono l'uso \r\nper periodi prolungati. Durante un attacco acuto vengono utilizzati agenti osmotici come il mannitolo in infusione endovenosa: la loro azione è quella di disidratare i tessuti richiamando acqua verso il sangue. L'effetto sul tono oculare dipende dalla di\r\nsidratazione del vitreo.\\par\r\n\\par\r\n2) L'uso del laser costituisce oggi in alcuni casi un'alternativa all'intervento chirurgico, quando la terapia medica sia risultata inefficace. I trattamenti più comuni sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 iridotomia: è la creazione di un foro in prossimità della radice iridea, per favorire la circolazione dell'umor acqueo dalla camera posteriore all'anteriore; si usa nel glaucoma ad angolo stretto come prevenzione dell'attacco acuto o, in seguito a quest'ultimo, per risolvere il blocco pupillare; può \\par\r\nessere effettuato ambulatoriamente sia con il laser sia con lo yag-laser;\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 argon-laser-tra\r\nbeculoplastica: consiste nel colpire l'angolo irido-corneale con un centinaio di colpi di argon laser al fine di produrre punti di retrazione cicatriziale, che distendono il trabecolato allargandone i pori; l'effica\r\ncia non sempre perdura nel tempo. \\par\r\n\\li0 \\par\r\n3) La chirurgia del glaucoma si prefigge lo scopo di favorire la circolazione e il deflusso dell'acqueo, aprendo vie alternative. Dei numerosi interventi che nel corso degli anni sono stati proposti, que\r\nlli ancora oggi validi sono: la iridectomia e la trabeculectomia.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 iridectomia: è l'intervento d'elezione per il glaucoma acuto e consiste nel creare una comunicazione diretta tra camera posteriore e anteriore per sbloccare la pupilla. Questo risultato viene ottenuto tagliando un piccolo triangolo periferico di iride, dopo essere entrati in camera anteriore attraverso\\par\r\nuna piccola incisione praticata a livello del limbus;\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 trabeculectomia: è la moderna visione della chirurgia fistolizzante del glaucoma, il cui obiettivo è la creazione di una via di comunicazione ar\r\ntificiale (fistola), tra camera anteriore e spazio sottocongiuntivale; spesso viene anche associata una iridectomia. Le indicazioni principali alla trabeculectomia sono il glaucoma ad angolo aperto e quello ad angolo stretto.\\par",
"Foto": "MOC013A2_F1.jpg#MOC013A2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Glaucoma acuto da blocco angolare: sintomi e segni.\r\n#Glaucoma acuto da blocco angolare.\r\nE' causato dall'insorgenza acuta e improvvisa di blocco pupillare in un occhio predisposto (angolo iridocorneale stretto) che comporta un improvviso aumento della pressione intraoculare. Nella foto, aspetto dell'occhio colpito da questa patologia, che si presenta estremamente congesto oltre che dolente.\r\n#",
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"Titolo": "Glaucoma congenito o malformativo",
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"Foto": "MOC013A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Glaucoma congenito.\r\nA, aspetto dell'occhio in caso di glaucoma congenito infantile. L'occhio colpito è più grande dell'altro a causa del cedimento delle sue strutture per l'aumento della pressione dell'umor acqueo (buftalmo o idroftalmo). B, oltre alla lunghezza assiale, anche il diametro corneale è aumentato (megalocornea). Una valutazione dell'angolo camerulare è possibile con una gonioscopia con la quale si possono apprezzare sinechie iridocorneali o la presenza di membrane che chiudono il trabecolato (C).\r\n#",
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"ID": 336,
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"Titolo": "GLAUCOMA SECONDARIO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GLAUCOMA SECONDARIO\\par\r\n\\par\r\nAlmeno un quarto di tutti i glaucomi si presenta come complicanza di un'altra malattia capace di indurre un aumento della pressione intraoculare. Alcune forme sono c\r\naratterizzate da un blocco angolare e non si discostano molto, come decorso e possibilità di trattamento, dal glaucoma cronico semplice.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNel glaucoma pigmentario, che predilige i miopi e presenta elevate escursioni del tono durante \r\nla giornata, l'ostacolo al deflusso dipende dall'intasamento del trabecolato da parte di pigmento rilasciato dall'\\cf17 \\ATXht80000 iride\\cf16 \\ATXht0 per atrofizzazione del suo epitelio pigmentato.\\par\r\nIl glaucoma da pseudosfoliazione capsulare compar\r\ne nella metà dei casi di sindrome omonima, caratterizzata dalla presenza di depositi di aspetto fiocconoso sulla capsula anteriore del \\cf17 \\ATXht80000 cristallino\\cf16 \\ATXht0 e all'angolo irido-corneale; l'origine di questo materiale, uveale o lentic\r\nolare, è ancora ignota.\\par\r\nIl glaucoma da cortisone si manifesta in soggetti geneticamente predisposti in seguito all'uso di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 , particolarmente se in collirio; nelle fasi iniziali è reversibile con la sospensio\r\nne del farmaco, ma l'abuso di colliri cortisonici è ancora oggi causa di perdita della vista.\\par\r\nIl glaucoma facolitico è dovuto all'intasamento dei pori trabecolari ad opera di materiale proveniente dalla disgregazione di una \\cf17 \\ATXht80000 catarat\r\nta\\cf16 \\ATXht0 ipermatura non operata. La stessa cataratta intumescente può provocare un glaucoma da cataratta intumescente, in questo caso per blocco pupillare: l'aspetto clinico si sovrappone a quello di un attacco acuto e la cataratta deve essere as\r\nportata con urgenza.\\par\r\nNel glaucoma emorragico o neovascolare il blocco angolare è dovuto alla proliferazione sull'angolo irido- corneale di membrane fibrovascolari; si associa alla comparsa sulla superficie iridea di una rete di vasi neoformati (rube\r\nosis iridis). Cause comuni sono rappresentate dalle malattie che provocano un'estesa \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 retinica, come la \\cf17 \\ATXht80000 retinopatia\\cf16 \\ATXht0 diabetica proliferante e l'occlusione della vena centrale della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 . Il sanguinamento dai vasi neoformati determina spesso la presenza di sangue in camera anteriore.\\par\r\nUn glaucoma infiammatorio può essere secondario a \\cf17 \\ATXht80000 uveite\\cf16 \\ATXht0 e verificarsi sia per blocc\r\no trabecolare, da parte di detriti cellulari e materiale infiammatorio vario, sia per blocco pupillare, in conseguenza della formazione di aderenze tra iride e cristallino. In questo caso se le aderenze si estendono su 360° si parla di seclusione pupilla\r\nre, mentre l'iride assume l'aspetto di iride bombé avvicinandosi alla \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 e al trabecolato.\\par\r\nUn glaucoma può anche essere indotto dalla presenza di tumori endoculari (glaucoma da tumore intraoculare) per cui è impor\r\ntante, in caso di glaucoma con mezzi diottrici opachi, escluderne la presenza con una indagine ecografica.\\par\r\nSi definisce infine come glaucoma esogeno quello indotto da un aumento della pressione venosa episclerale per qualunque causa che ostacoli il \r\nritorno venoso e che si trovi al di fuori dell'occhio; tra le cause più frequenti possono essere ricordate l'\\cf17 \\ATXht80000 esoftalmo\\cf16 \\ATXht0 , i tumori orbitari, la tromboflebite del seno cavernoso o una fistola carotido-cavernosa, l'ostruzione \r\ndella vena cava superiore.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nUn trattamento soddisfacente non esiste ancora per cui non è raro giungere a dovere enucleare un occhio doloroso e non più vedente. Interventi miranti a ridurre la produzione di umore acqueo mediante l'i\r\nschemizzazione parziale del corpo ciliare (come la ciclo – angio - diatermia, consistente in applicazioni di diatermia sulla \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 in corrispondenza del corpo ciliare e delle arterie ciliari lunghe) possono ridurre il ton\r\no, ma non sempre in modo stabile e definitivo. I risultati della chirurgia filtrante in tutte le sue varianti, compreso l'impianto di valvole in corrispondenza del limbus, sono transitori e scadenti sia per l'insorgenza di emorragie sia per la proliferaz\r\nione della membrana fibrovascolare sulla sede dell'intervento.\\par",
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{
"ID": 337,
"Codice": "MOC014",
"Titolo": "DISTURBI DELLA MOTILITA' OCULARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTURBI DELLA MOTILITA' OCULARE\\par\r\n\\par\r\nSebbene nell'uomo esistano due occhi e si formi un'immagine su ciascuna \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 , il cervello fonde i segnali provenienti \r\ndalle due retine, generando un'immagine unica. Il fenomeno psicofisico della visione binoculare singola è possibile, a condizione che sulle due retine l'immagine si formi in punti corrispondenti: a questo scopo è necessario che i movimenti dei due occhi \r\nsiano coordinati in modo da garantire la corrispondenza retinica, per cui, per esempio, l'immagine del punto fissato cada sulla \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 di entrambi gli occhi. I muscoli deputati al movimento del bulbo oculare sono sei: 4 son\r\no i muscoli retti (superiore, inferiore, interno o mediale, esterno o laterale), e 2 gli obliqui (grande obliquo od obliquo superiore, piccolo obliquo od obliquo inferiore). I movimenti oculari si compiono come su un'articolazione sferica intorno ai tre \r\nassi cartesiani passanti per il centro di rotazione del bulbo: orizzontale, verticale, antero-posteriore. Il retto interno e il retto esterno muovono l'occhio attorno all'asse verticale, rispettivamente verso l'interno e l'esterno. Il retto superiore fa \r\nruotare il bulbo verso l'alto e l'interno, il retto inferiore verso il basso e l'interno: poiché muovono l'occhio attorno ad un asse orizzontale che forma con l'asse ottico un angolo di circa 30°, essi hanno anche un'azione adducente, cioè spostano il bu\r\nlbo verso il naso. Il grande obliquo, inserito nel quadrante supero-laterale della metà posteriore del bulbo, fa ruotare l'occhio verso il basso e l'esterno; il piccolo obliquo fa ruotare l'occhio verso l'alto e l'esterno. Questa descrizione è importante\r\n per spiegare i movimenti che bisogna far compiere agli occhi per esplorare i campi di azione dei singoli muscoli. Se si chiede al paziente di guardare a destra o a sinistra, si mette in movimento il muscolo retto interno od esterno a seconda dell'occhio\r\n esaminato. Se invece si fa guardare in alto, non funziona solo il retto superiore, che fa ruotare il bulbo anche verso l'interno, ma pure il piccolo obliquo che, tendendo a far ruotare l'occhio verso l'esterno, compensa l'azione del retto superiore. Per\r\nciò, se si vuole esplorare solo l'azione del retto superiore, bisogna far guardare il paziente verso l'alto e contemporaneamente verso il naso; se, invece, il paziente guarda verso il basso e l'interno, entra in gioco l'azione del retto inferiore. I movi\r\nmenti di ogni singolo occhio (monoculari), sono le duzioni, quelli binoculari sono le versioni (nella stessa direzione), o le vergenze (in direzioni opposte). L'uomo può compiere solo movimenti binoculari associati: per esempio, volgendo lo sguardo verso\r\n destra, si compie una lateroversione destra, mentre fissando un oggetto vicino si compie un movimento di convergenza. Ogni muscolo oculare ha un antagonista nello stesso occhio e un antagonista e un sinergista nell'altro occhio: gli antagonisti si muovo\r\nno nel campo di sguardo opposto, i sinergismi nello stesso. Per esempio, se si considera il retto esterno dell'occhio, il suo antagonista omolaterale è il retto interno destro, il suo sinergista controlaterale è il retto interno sinistro, il suo antagoni\r\nsta contolaterale è il retto esterno sinistro. \\par\r\n\\par",
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{
"ID": 338,
"Codice": "MOC014A",
"Titolo": "STRABISMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STRABISMO\\par\r\n\\par\r\nLo \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7451 strabismo\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 è un difetto nell'allineamento degli assi visivi che formano tra di loro un angolo di deviazione. Questo può r\r\nestare costante in tutte le direzioni di sguardo oppure variare: nel primo caso si parla di strabismo concomitante, mentre nel secondo di strabismo non concomitante. La prima conseguenza sensoriale dello strabismo è la \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 , o visione doppia. Bambini e adulti rispondono in modo differente alla diplopia, perché la visione binoculare è un fenomeno psicofisico che matura nella prima infanzia. Alla diplopia conseguente a uno strabismo insorto nell'infanzia il bambino reagis\r\nce inibendo le immagini provenienti dall'occhio deviato e la soppressione diventa ben presto irreversibile. Questa condizione è detta \\cf17 \\ATXht80000 ambliopia\\cf16 \\ATXht0 e può essere interpretata come un meccanismo di difesa: vedere una sola immagi\r\nne con un occhio solo è, infatti, più favorevole che vedere costantemente doppio con due occhi.\\par",
"Foto": "MOC014A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Strabismo.\r\nL'oggetto percepito visivamente da entrambi gli occhi con due immagini distinte viene visto come oggetto singolo grazie all'elaborazione centrale a livello cerebrale. Nello strabismo, a causa della deviazione degli assi visivi, le immagini retiniche dei due occhi non hanno la stessa corrispondenza spaziale per cui il soggetto vede doppio (diplopia).\r\n#",
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"ID": 339,
"Codice": "MOC014A1",
"Titolo": "Ambliopia",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 AMBLIOPIA\\par\r\n\\par\r\nL'ambliopia è la riduzione dell'acuità visiva su base funzionale: anche se l'occhio, magari con l'ausilio di lenti correttive, è in grado di focalizzare correttamente le imm\r\nagini sulla \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 , il sistema nervoso non riesce a utilizzarle. L'ambliopia non è stata ancora spiegata in modo soddisfacente: probabilmente si tratta di un fenomeno del sistema nervoso centrale; può instaurarsi essenzial\r\nmente tra la nascita e l'inizio della scuola elementare, per cui tutti i bambini dovrebbero essere visitati da un oculista in età prescolare (per esempio a 3 anni). L'ambliopia strabica è praticamente una complicanza dello \\cf17 \\ATXht80000 strabismo\\cf16 \\ATXht0 concomitante, caratteristico dell'infanzia. Le immagini retiniche dell'occhio deviato sono soppresse, cioè non vengono percepite: a livello cerebrale si instaura progressivamente il blocco delle immagini provenienti dall'occhio deviato. In altri\r\n casi, invece, e più spesso negli strabismi alternanti con un angolo di deviazione elevato, non avviene la soppressione delle immagini provenienti dall'occhio deviato, ma il cervello si adatta a questa condizione sviluppando un'altra anomalia sensoriale,\r\n la corrispondenza retinica anomala. In tale condizione l'immagine che si forma su una parte eccentrica della retina dell'occhio deviato, divenuto il punto corrispondente alla \\cf17 \\ATXht80000 fovea\\cf16 \\ATXht0 dell'occhio fissante, non viene bloccata\r\n ma proiettata nella stessa direzione dell'immagine formata sulla fovea dell'occhio che fissa. Il cervello, in pratica, si abitua a considerare come fovea un punto retinico extrafoveale dell'occhio deviato, ma l'efficienza di questa alterata visione bino\r\nculare è minima e si accompagna a una grave riduzione dell'acutezza visiva.\\par",
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"ID": 340,
"Codice": "MOC014A2",
"Titolo": "Strabismo concomitante",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STRABISMO CONCOMITANTE \\par\r\n\\par\r\nNello strabismo concomitante l'angolo di deviazione non varia con i movimenti oculari, perché la funzione dei singoli muscoli è generalmente intatta. La deviazio\r\nne può essere verso l'interno (esodeviazione) o verso l'esterno (exodeviazione); inoltre può essere latente, se si manifesta solo con particolari test diagnostici (esoforia ed exoforia), oppure manifesta (esotropia ed exotropia). Nel caso di strabismi ma\r\nnifesti è importante valutare se la deviazione è intermittente, alternante (occhio deviato e occhio fissante possono essere alternativamente entrambi), costante. Le deviazioni verso l'alto e verso il basso (rispettivamente iperforia-ipertropia e ipoforia\r\n-ipotropia) sono meno importanti e possono associarsi a quelle orizzontali in eso e in exo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nGli strabismi concomitanti sono dovuti a più fattori: sono implicate singolarmente o in associazione cause anatomiche (anomalie dei muscoli \r\no delle loro inserzioni), ottiche (difetti di refrazione), oculari (\\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 congenita, cicatrici maculari da \\cf17 \\ATXht80000 toxoplasmosi\\cf16 \\ATXht0 congenita, patologie oculari che ostacolano la formazione di immag\r\nini); le principali sono tuttavia quelle innervazionali, come le alterazioni dei meccanismi neurologici cerebrali di coordinamento muscolare.\\par\r\n\\par\r\nETEROFORIE\\par\r\nLe forme latenti di strabismo, come l'esoforia e l'exoforia, sono in genere compensat\r\ne dal riflesso di fusione, tuttavia in condizioni di affaticamento psicofisico o in particolari condizioni visive (lavoro da vicino prolungato, computer, scarsa illuminazione ecc.) possono scompensarsi e dare disturbi. I sintomi, che ostacolano lo svolgi\r\nmento di normali occupazioni, vanno da bruciori e pesantezza palpebrale ad annebbiamenti visivi e \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 (visione doppia) temporanea fino alla cefalea: nel loro complesso configurano l'astenopia o affaticamento visivo. D\r\nato che spesso queste forme sono sostenute da vizi di refrazione non corretti (\\cf17 \\ATXht80000 ipermetropia\\cf16 \\ATXht0 per l'esoforia, \\cf17 \\ATXht80000 miopia\\cf16 \\ATXht0 per l'exoforia), l'uso di lenti adeguate è in genere sufficiente a risolver\r\ne i disturbi. Quando ciò non avvenga, possono rivelarsi utili degli esercizi ortottici, soprattutto nei casi di exoforia, al fine di sollecitare la convergenza oculare nella visione per vicino. Un semplice esercizio di convergenza, che può essere eseguit\r\no a domicilio, consiste nel fissare la punta di una matita per qualche minuto mentre la si avvicina progressivamente e ripetutamente agli occhi, fino al momento in cui si rompe la fusione (e quindi si vede doppia la matita fissata).\\par\r\n\\par\r\nESOTROPIA \r\nACCOMODATIVA\\par\r\nÈ la forma manifesta più comune e insorge nei primi 3 anni di vita, dapprima in modo intermittente e poi costante. Fattore precipitante può essere una malattia febbrile. Questi bimbi hanno una refrazione ipermetropica, per compensare la\r\n quale viene particolarmente stimolata l'\\cf17 \\ATXht80000 accomodazione\\cf16 \\ATXht0 . L'eccessivo carico accomodativo causa un'elevata stimolazione alla convergenza dei due occhi che il bambino non riesce a controllare con il riflesso di fusione (bisog\r\nna a questo proposito ricordare che accomodazione e convergenza sono associate in un riflesso motorio attivato dalla visione per vicino, e inoltre che il cervello comanda fini regolazioni nella posizione degli occhi per consentire la fusione e quindi la \r\nvisione binoculare). La correzione dell'ipermetropia deve essere completa, per cui può essere prescritta solo dopo un esame della refrazione in cicloplegia atropinica (ovvero dopo avere bloccato l'accomodazione instillando per alcuni giorni un collirio d\r\ni \\cf17 \\ATXht80000 atropina\\cf16 \\ATXht0 ). Se la correzione ottica è precoce, quando ancora lo strabismo è intermittente, lo sviluppo dell'\\cf17 \\ATXht80000 ambliopia\\cf16 \\ATXht0 può essere almeno in parte prevenuto; in caso contrario si rende necess\r\nario un trattamento riabilitativo dell'occhio ambliope (che corrisponde a quello deviato). Questo si fonda in gran parte sul principio della penalizzazione dell'occhio fissante: se lo si occlude con una benda, l'occhio ambliope viene stimolato e la visio\r\nne binoculare alterata risulta interrotta. Lo scopo di questo trattamento è quello di migliorare l'acuità visiva e portare lo strabismo all'alternanza, ovvero alla condizione in cui può essere fissante indifferentemente l'uno o l'altro occhio. Poiché le \r\nforme accomodative pure non sono comuni, spesso alla fine del trattamento riabilitativo residua un angolo di deviazione non ridotto dall'uso dell'occhiale: in questo caso è indicato l'intervento chirurgico.\\par\r\n\\par\r\nMICROTROPIA\\par\r\nSi tratta di una fo\r\nrma di strabismo convergente così piccolo da non essere esteticamente rilevante. Questo fatto ritarda la diagnosi perché, se il bambino non è stato visitato da un oculista in età prescolare, l'ambliopia ha tempo di radicarsi, rendendo ovviamente difficil\r\ne il recupero della funzionalità visiva.\\par\r\n\\qc \\par\r\n\\par\r\n\\ql EXOTROPIA\\par\r\nLo strabismo divergente è meno comune del convergente e la probabilità che si formi un'ambliopia scarsa. L'exotropia congenita è presente alla nascita con un angolo di devia\r\nzione costante; possono essere associate alterazioni neurologiche, mentre la refrazione è in genere normale. L'exotropia intermittente insorge invece attorno ai 2 anni di età e inizialmente si presenta con una fluttuazione tra exoforia ed exotropia che c\r\non il tempo tende ad aumentare. La corrispondenza retinica è normale quando gli occhi sono diritti, mentre in corso di exotropia si verificano fenomeni di soppressione. Quando la refrazione è da miope, l'uso della correzione appropriata aiuta a controlla\r\nre l'exoforia. L'intervento chirurgico può essere eseguito quando l'angolo di deviazione si sia stabilizzato e comunque entro i 5-6 anni; nelle forme congenite si tende ad anticiparlo alla prima infanzia.\\par",
"Dida_Foto": "Posizioni diagnostiche di sguardo.\r\nIn alto, i muscoli oculari estrinseci. Le frecce degli schemi indicano, per ogni muscolo, la posizione di sguardo che permette di valutarne la funzionalità perché verso quella direzione è prevalente la sua azione; sotto, tabella riassuntiva dello schema precedente. Per esempio, facendo guardare verso destra in alto si esplora contemporaneamente la funzionalità del retto superiore dell'occhio destro e del piccolo obliquo dell'occhio sinistro.\r\n#Cover-test per la diagnosi delle eterotropie.\r\nPer evidenziare un'eterotropia è sufficiente coprire un occhio e osservare se contemporaneamente l'altro occhio presenta un movimento. A, la copertura dell'occhio sinistro (OS) con un occlusore (per esempio, una paletta nera) non suscita alcun movimento di fissazione dell'occhio destro (OD): nessuna deviazione dell'OD è presente; B, l'OD devia all'esterno per fissare quando l'OS viene occluso: esotropia; C, l'OD devia all'interno per fissare quando l'OS viene occluso: exotropia; D, l'OD devia in basso quando l'OS viene occluso: ipertropia destra. Sia questo test che il successivo si eseguono facendo guardare verso una mira di fissazione posta a circa 35 cm (per vicino) e a 3-5 metri (per lontano).\r\n#Cover-uncover test per la diagnosi delle eteroforie.\r\nCon questo test si ricerca un movimento di recupero della fissazione nell'occhio coperto al momento della sua scopertura. Questo movimento dipende dalla deviazione dell'occhio coperto quando viene interrotta la fusione, necessaria nelle eteroforie a mantenere il parallelismo tra gli occhi. A, in condizioni normali non è esistente lo strabismo. B, l'occlusore viene spostato da OD, che non si muove: non c'è alcuna deviazione latente. C, l'OS ha un movimento verso l'esterno al momento della scopertura: esoforia. D, quando viene scoperto, l'OS si sposta in dentro per fissare: exoforia; E, quando viene scoperto, l'OS si sposta in basso per fissare: iperforia sinistra. Questa prova deve essere eseguita in entrambi gli occhi.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 341,
"Codice": "MOC014A3",
"Titolo": "Strabismo non concomitante",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STRABISMO NON CONCOMITANTE \\par\r\n\\par\r\nLo strabismo non concomitante è in genere di tipo paralitico, in quanto causato dal difetto di contrazione di uno o più muscoli oculari; in alcuni casi, tutt\r\navia, lo strabismo è detto restrittivo, perché il movimento dell'occhio è impedito da ostacoli meccanici (per esempio, una briglia cicatriziale oppure l'incarceramento di un muscolo in una frattura orbitaria).\\par\r\n\\par\r\nSTRABISMO PARALITICO\\par\r\nUna par\r\nalisi oculare, od \\cf17 \\ATXht80000 oftalmoplegia\\cf16 \\ATXht0 esterna, compare negli adulti per cause neurologiche che, in rapporto al livello della lesione, possono essere tronculari (la lesione interessa il nervo dopo la sua emergenza dal tronco ence\r\nfalico), radicolari (la lesione è localizzata all'interno del tronco encefalico, tra i nuclei motori e l'emergenza nervosa), nucleare (sono lesi i nuclei motori del tronco encefalico), sopranucleare (sono interessati centri nervosi e vie a un livello sup\r\neriore, dove avviene la regolazione del coordinamento dei movimenti oculari).\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nLe cause che determinano questa paralisi sono molte: vascolari (ictus cerebrale), neoplastiche, infiammatorie (encefaliti, sifilide terziaria), tossic\r\nhe, traumatiche (fratture dell'orbita, traumi cranici).\\par\r\nNello strabismo paralitico la possibilità di un adattamento funzionale alla \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 non è possibile nell'adulto, in quanto il meccanismo della visione binocular\r\ne è giunto da tempo a maturazione. La diplopia provoca confusione visiva, senso di stordimento, vertigine oculare; può essere presente un torcicollo oculare come tentativo compensatorio. Lo strabismo paralitico non è sempre ben apprezzabile come quello c\r\noncomitante. Gli occhi, infatti, possono essere in asse, quando si trovano in posizione primaria (sguardo dritto in avanti), mentre la deviazione diventa manifesta, quando si fa ruotare l'occhio verso il campo d'azione del muscolo paralizzato. Cosi, per \r\nesempio, nel caso di una paralisi del nervo abducente dell'occhio destro (che innerva il muscolo retto esterno), i bulbi oculari appaiono allineati, quando il paziente guarda in avanti o verso sinistra, mentre nella lateroversione destra si muove solo l'\r\nocchio sinistro e il destro resta immobile.\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl bendaggio dell'occhio colpito da paralisi costituisce un rimedio efficace alla diplopia insorta recentemente, tuttavia il trattamento dello strabismo paralitico deve essere diretto al tratt\r\namento dell'affezione che lo ha determinato. Il riscontro di una paralisi oculare induce a una serie di esami e accertamenti, svolti in collaborazione con il neurologo, per appurare la causa. L'intervento chirurgico sui muscoli oculari può essere effettu\r\nato, con risultati non raramente mediocri, nelle forme stabilizzate. La risoluzione spontanea dello strabismo paralitico è a volte possibile, per esempio in seguito alla guarigione delle forme infiammatorie.\\par",
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{
"ID": 342,
"Codice": "MOC014B",
"Titolo": "NISTAGMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NISTAGMO\\par\r\n\\par\r\nIl nistagmo è caratterizzato da movimenti oculari involontari, che possono essere orizzontali, verticali o rotatori. La causa del nistagmo può essere oculare, vestibolare (cioè\r\n a carico dell'apparato vestibolare, l'organo dell'equilibrio contenuto nell'orecchio interno), centrale (da malattie del sistema nervoso centrale). Il nistagmo oculare è un nistagmo di tipo pendolare o ondulante, perche caratterizzato da movimenti binoc\r\nulari di uguale ampiezza e durata, mentre le forme vestibolari e centrali presentano movimenti saccadici (lenti in un senso e rapidi nel senso opposto) o rotatori (attorno all'asse visivo centrale). Il nistagmo congenito viene trasmesso ereditariamente e\r\nd è causa di \\cf17 \\ATXht80000 ambliopia\\cf16 \\ATXht0 bilaterale, perché impedisce il mantenimento della fissazione; può associarsi a difetti di refrazione e a \\cf17 \\ATXht80000 strabismo\\cf16 \\ATXht0 convergente. Il nistagmo dei ciechi, soprattutto ba\r\nmbini, è caratterizzato da movimenti pendolari di ricerca della fissazione. Un nistagmo professionale può colpire i minatori a causa delle condizioni di lavoro; la guarigione avviene cambiando occupazione. È infine possibile un nistagmo isterico in sogge\r\ntti nevrotici.\\par",
"Foto": "MOC014B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ricerca del nistagmo.\r\nIl nistagmo è una serie di oscillazioni ritmiche degli occhi che compare in presenza di una lesione del labirinto o del sistema vestibolare. Può essere studiato osservandolo attraverso gli occhiali di Frenzel (occhiali con lenti di 20 A o A1 diottrie che impediscono al paziente la fissazione e ingrandiscono la visione dei bulbi oculari, A) o registrandolo mediante un elettronistagmografo (apparecchio che fornisce un tracciato dei movimenti degli occhi, B). Lo studio del nistagmo è parte essenziale dell'esame vestibolare. Il nistagmo può anche essere provocato con la stimolazione calorica del labirinto, effettuata irrigando le orecchie con acqua a differenti temperature (stimolazione fredda a 30 °C e stimolazione calda a 44 °C). Il confronto tra le risposte ottenute dalle stimolazioni dell'orecchio destro e sinistro fornisce informazioni sulle condizioni dei labirinti e dei sistemi vestibolari dei due lati. (C).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 343,
"Codice": "MOC015",
"Titolo": "PATOLOGIA DELL'ORBITA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PATOLOGIA DELL'ORBITA\\par\r\n\\par\r\nIn gradi differenti, tutte le patologie orbitarie influiscono sulla posizione del globo oculare. L'\\cf17 \\ATXht80000 esoftalmo\\cf16 \\ATXht0 è il caso in cui il gl\r\nobo oculare si trova situato in posizione più sporgente; il caso opposto (\\cf17 \\ATXht80000 enoftalmo\\cf16 \\ATXht0 ) è rarissimo.\\par",
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"ID": 344,
"Codice": "MOC015A",
"Titolo": "ESOFTALMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ESOFTALMO\\par\r\n\\par\r\nL'abnorme sporgenza di uno o entrambi i bulbi per aumento del volume orbitario è detta esoftalmo. Per il suo riconoscimento è importante osservare la posizione delle palpebre \r\nrispetto alla \\cf17 \\ATXht80000 cornea\\cf16 \\ATXht0 : in caso di esoftalmo, quella superiore lascia completamente scoperta la cornea, mentre l'inferiore risulta tangente al limbus (punto di passaggio tra \\cf17 \\ATXht80000 sclera\\cf16 \\ATXht0 e cornea). \r\nOltre che monolaterale o bilaterale, un esoftalmo può essere assile o non assile: nel primo caso il bulbo appare spinto in avanti lungo l'asse visivo, mentre nel secondo la direzione della deviazione forma un angolo con l'asse visivo. Un altro aspetto da\r\n valutare è la riducibilità dell'esoftalmo, corrispondente alla possibilità di spingere dentro l'orbita il bulbo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'esoftalmo più caratteristico è quello che si verifica nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , tanto c\r\nhe il rilievo di una lieve e sporgenza dei bulbi deve orientare verso accertamenti specifici; altre cause frequenti sono costituite da tumori orbitari e infiammazioni.\\par",
"Foto": "MOC015A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Patologia dell'orbita: l'esoftalmo.\r\nIn alto, ossa del cranio che concorrono alla composizione dell'orbita; sotto, grave esoftalmo bilaterale. Si tratta di una anomala protusione del bulbo oculare dall'orbita che pu├▓ essere dovuta a neoformazioni orbitarie, disturbi vascolari, affezioni flogistiche, alterazioni endocrine. L'ipertiroidismo ne rappresenta la causa pi├╣ frequente.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "IPERTIROIDISMO 21697#",
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{
"ID": 345,
"Codice": "MOC015A1",
"Titolo": "Esoftalmo endocrino",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ESOFTALMO ENDOCRINO\\par\r\n\\par\r\nQuesta forma di esoftalmo bilaterale si manifesta nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , che colpisce prevalentemente donne adulte in età fertile. Alme\r\nno un quinto degli esoftalmi ha questa origine. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nSi distinguono due varianti: esoftalmo tireotossico ed esoftalmo tireotropo, più raro e grave. Nell'esoftalmo tireotossico, che può anche precedere la diagnosi di ipertiroidi\r\nsmo, l'aspetto del viso è caratteristico per l'espressione drammatica, con occhi sbarrati e lucidi. Questo esoftalmo è normalmente bilaterale, assile, riducibile; è dovuto a un \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 (gonfiore) infiammatorio del grasso orb\r\nitario. Nell'esoftalmo tireotropo i fenomeni infiammatori sono più accentuati e il grasso orbitario, aumentato di volume, tende ad essere rimpiazzato da connettivo fibroso. In questa forma, l'edema palpebrale e congiuntivale sono imponenti, tanto da comp\r\nromettere la chiusura della rima palpebrale, con conseguenti cheratiti ulcerative. Una caratteristica dell'esoftalmo tireotropo è l'\\cf17 \\ATXht80000 oftalmoplegia\\cf16 \\ATXht0 esterna, ovvero la paralisi della muscolatura oculare. L'aumentata pressione\r\n intraorbitaria danneggia il \\cf17 \\ATXht93826 nervo ottico\\cf16 \\ATXht0 , con conseguenze anche molto gravi sulla vista: all'esame del fondo oculare la papilla ottica appare dapprima edematosa e in seguito tende all'\\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento dell'esoftalmo endocrino richiede in primo luogo la cura dell'ipertiroidismo, associata alla somministrazione di cortisonici per via generale; nelle forme più gravi può essere indicata la somministrazione di immun\r\nosoppressori. Quando le misure mediche non siano sufficienti a ridurlo, consentendo quindi la chiusura delle palpebre, è necessario intervenire chirurgicamente, per ridurre la pressione dell'orbita. Gli interventi di decompressione orbitaria si effettuan\r\no aprendo le pareti orbitarie verso i seni mascellari, in basso, e le cellule etmoidali, internamente, al fine di consentire al grasso orbitario di occupare questi spazi. Nei casi più gravi, in cui anche queste misure si rivelino insufficienti, alcuni ch\r\nirurghi effettuano interventi di decompressione coronale, ovvero su tutte e quattro le pareti orbitarie.\\par",
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"Vedi_Anche": "IPERTIROIDISMO 21697#",
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"ID": 346,
"Codice": "MOC015A2",
"Titolo": "Esoftalmo da cellulite orbitaria",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ESOFTALMO DA TUMORI ORBITARI\\par\r\n\\par\r\nLa presenza nell'orbita di una massa tumorale in accrescimento determina l'insorgenza di un esoftalmo progressivo, monolaterale che, a differenza degli esof\r\ntalmi endocrini o da cellulite orbitaria, non si accompagna a segni di infiammazione. La compromissione dei movimenti oculari lascia sospettare una neoplasia maligna. L'esoftalmo è assile, se il tumore sta sviluppandosi all'interno del cono muscolare, no\r\nn assile, se invece la crescita è extraconica; in quest'ultimo caso un sintomo precoce può essere la \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 o visione doppia. Le forme tumorali più frequenti sono il sarcoma e, nei bambini, il \\cf17 \\ATXht80000 rabdomios\r\narcoma\\cf16 \\ATXht0 . Alcune volte un \\cf17 \\ATXht80000 granuloma\\cf16 \\ATXht0 infiammatorio può simulare un tumore: in questi casi si parla di pseudotumore orbitario, a prognosi in genere favorevole.\\par",
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"ID": 348,
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"Titolo": "MALATTIE DELL'ORECCHIO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'ORECCHIO\\par\r\n\\par\r\nNumerose malattie, dalle infiammazioni ai tumori alle intossicazioni, possono danneggiare le diverse parti dell'orecchio. In base alla suddivisione anatomica di questo organo si possono dis\r\ntinguere malattie dell'orecchio esterno, medio e interno.\\par",
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"Titolo": "SORDITA'",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SORDITÀ\\par\r\n\\par\r\nLa sordità è la perdita totale o parziale dell'udito. In genere, si definisce come \\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 la perdita parziale, m\r\nentre il termine di sordità viene riservato alle perdite uditive più gravi.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nle più frequenti cause della sordità sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 malattie locali (otiti, \\cf17 \\ATXht80000 catarro\\cf16 \\ATXht0 tubarico ecc.);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 malattie generali (\\cf17 \\ATXht80000 scarlattina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 ecc.);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 parto;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 malattie ereditarie;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 traumi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 senilità;\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 altre cause non identificate\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa sordità presenta caratteristiche diverse in base alle quali il medico dovrà stabilire i possibili rimedi. I diversi tipi di sordità dipendono anzitutto\r\n dalla sede della lesione (orecchio esterno, orecchio medio, orecchio interno, nervo \\cf17 \\ATXht80000 acustico\\cf16 \\ATXht0 , vie acustiche del sistema nervoso centrale); vi sono sordità che possono essere curate e quindi\r\n migliorabili, mentre ve ne sono altre incurabili.\\par\r\nE' quindi necessario, nei casi di sordità, compiere un esame dell'udito preciso: tale esame è possibile grazie a strumenti chiamati audiometri.\\par\r\nL'esame dell'udito determina quantitativamente l'\r\nentità del danno e qualitativamente il tipo di ipoacusia. Inoltre stabilisce se si tratta di una forma stabile o reversibile, o anche progressivamente aggravantesi, e quali potrebbero essere le cure migliori (mediche, fisiche, chirurgiche o di protesi).\r\n\\par\r\nPer questo, si deve determinare la composizione dello spettro uditivo del paziente, cioè verificare le frequenze che vengono udite meno, o che non vengono più udite Si tratterà, secondo i casi, delle frequenze basse, delle medie o delle alte. Per og\r\nni frequenza si tratta poi di fissare l'entità della perdita uditiva, determinando quella che dai fisiologi viene chiamata soglia uditiva, cioè la minor intensità sonora capace di stimolare l'organo dell'udito.\\par\r\nNel corso di un esame dell'udito compi\r\nuto con gli Audiometri (esame audiometrico) si determina la soglia uditiva per le singole frequenze.\\par\r\nAttraverso l'esame acustico è possibile al medico, giudicando le caratteristiche della curva audiometrica, dividere le sordità in due grandi gruppi:\r\n le sordità di trasmissione e le sordità di percezione o sordità neurosensoriali.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 SORDITÀ DI TRASMISSIONE\\par\r\n\\par\r\nLe sordità di trasmissione sono dovute a una lesione di quelle formazioni che nell'organo dell'udito sono destinate alla trasmissione d\r\nei suoni dall'esterno all'interno, dove è racchiuso il vero e proprio organo capace di trasformare l'onda acustica (energia meccanica) in impulso nervoso (energia bioelettrica). Le sordità di trasmissione più tipiche sono quelle che compaiono nelle otiti\r\n medie, dove la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 catarro\\cf16 \\ATXht0 o altro \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 nella \\cf17 \\ATXht80000 cassa del timpano\\cf16 \\ATXht0 causa un impedimento ai movimenti degli ossicini e della \\cf17 \\ATXht80000 membra\r\nna\\cf16 \\ATXht0 timpanica. Le sordità di trasmissione, che vengono anche chiamate sordità dell'orecchio medio, sono in generale caratterizzate da una diminuzione della capacità uditiva per le frequenze basse e da un buon mantenimento per le frequenze al\r\nte.\\par",
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"Vedi_Anche": "ESAME DELL'UDITO 23222#",
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"ID": 351,
"Codice": "MOR01B",
"Titolo": "SORDITA' DI PERCEZIONE",
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"Vedi_Anche": "ESAME DELL'UDITO 23222#",
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{
"ID": 352,
"Codice": "MOR01C",
"Titolo": "SORDOMUTISMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SORDOMUTISMO\\par\r\n\\par\r\nIl sordomutismo è quella particolare condizione per cui un bambino nato sordo o divenuto sordo nei primissimi anni di vita non impara a parlar\r\ne benché da un punto di vista anatomico e funzionale i suoi organi fonatori (laringe, lingua, bocca, naso) siano normali. Il sordomutismo perciò è una malattia dell'orecchio e deve essere distinto dai mutismi o dalle afasie (disturbi del linguaggio), acc\r\nompagnati a volte da sordità, in cui l'incapacità del linguaggio dipende da malattie centrali (cervello) o periferiche (nervi) degli organi della \\cf17 \\ATXht80000 fonazione\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nIl bambino completamente sordo, o perlomeno con una sordità \r\nbilaterale di almeno 65 decibel (e cioè incapare di udire la voce urlata), nei primi mesi di vita differisce poco da un bambino normale ed è eccezionale che ci si possa accorgere della deficienza uditiva. Soltante nel corso del secondo anno di vita, comp\r\nare la differenza e mentre il bambino normale inizia a parlare, il bambino sordomuto continua ad emettere solo suoni inarticolati e a esprimersi mediante gesti scomposti. Contemporaneamente anche il suo carattere si modifica, poiché la sordità porta ad u\r\nn arresto dello sviluppo dell'intelligenza.\\par\r\nPuò anche accadere che il bambino divenga sordomuto dopo il secondo anno di età, cioè dopo aver già imparato a parlare: in questo caso, il linguaggio, sfuggendo al controllo dell'udito, diviene monotono e \r\nsempre più povero di parole; questo processo d'involuzione è tanto più marcato quanto più precocemente s'instaura la sordità. Ma anche le sordità minori, cioè inferiori ai 50 decibel, possono portare al sordomutismo, specialmente se insorte precocemente.\r\n Inoltre è molto più difficile accorgersi di questi casi che di quelli di sordità totale, per cui la \\cf17 \\ATXht80000 rieducazione\\cf16 \\ATXht0 può essere iniziata molto più tardivamente.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSi è soliti suddividere le sordità in cong\r\nenite (cioè instaurate, al momento della nascita) e in acquisite. In relazione all'apprendimento del linguaggio è però più pratico considerare le sordità dovute a cause prenatali, a cause natali o neonatali e a cause postnatali.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Cause prenatali: tra le cause prenatali di sordità vi sono le malattie ereditarie, trasmissibili secondo le leggi della genetica, le malformazioni congenite, acquisite dall'embrione nei primi tre mesi di sviluppo; le malattie\r\n del feto, cioè le malattie acquisite dal feto dopo il quarto mese di gravidanza. La sordità ereditaria familiare è la causa più frequente di sordomutismo: esiste una forma sporadica che si trasmette come carattere recessivo, e una forma degenerativa dom\r\ninante; tutte e due le forme si manifestano fin dai primissimi giorni di vita, in maniera molto grave, e il piccolo può non avvertire alcun suono dal mondo esterno. Alcune malattie infettive, soprattutto quelle dovute a virus, contratte dalla madre, prov\r\nocano gravi lesioni dell'embrione. La più comune di queste è la \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , ma anche il \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 parotite\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 toxoplasmosi\\cf16 \\ATXht0 , l\r\na \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 herpes zooster\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 possono causare lesioni embrionali. Anche la \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 congenita è tra le più impor\r\ntanti cause di molte sordità embrionali. Altre cause capaci di produrre malattie a carico dell'embrione sono le intossicazioni (alcol, piombo, \\cf17 \\ATXht80000 nicotina\\cf16 \\ATXht0 ), le carenze di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 e alcuni agen\r\nti fisici (raggi X indirizzati sul bacino della madre).\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Cause neonatali: tra le cause neonatali di sordità, e quindi come probabile origine di sordomutismo, vanno ricordati i traumi ostetrici e l'\\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 neon\r\natale. L'\\cf17 \\ATXht80000 apnea\\cf16 \\ATXht0 , dovuta a un travaglio di parto prolungato, può determinare lesioni irreversibili a carico dei tessuti nervosi, quindi anche a carico di quelli dell'orecchio; l'applicazione del \\cf17 \\ATXht80000 forcipe\\cf16 \\ATXht0 può favorire piccole emorragie a carico dell'orecchio interno, delle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 o della sostanza cerebrale, che si manifesteranno con i più diversi disturbi, ma quasi sempre con sordità. La scoperta del \\cf17 \\ATXht80000 fattore Rh\\cf16 \\ATXht0 , spiegando la causa dell'ittero del neonato o \\cf17 \\ATXht80000 eritroblastosi\\cf16 \\ATXht0 fetale (presenza nel \\cf17 \\ATXht80000 sangue\\cf16 \\ATXht0 di un numero di globuli rossi immaturi superiore alla norma e aumento del\r\n volume del fegato e della milza), ha pure permesso di spiegare molti casi di sordomutismo. La sordità che ne deriva è quasi sempre molto grave, anche se non totale, ha i caratteri delle \"sordità centrali\", cioè di quelle sordità dovute a lesioni delle v\r\nie nervose che collegano l'orecchio alla zona uditiva del cervello, e spesso si associa ad altre lesioni neurologiche.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Cause postnatali: tra le cause postnatali di sordità sono abbastanza frequenti le meningiti cerebro-spinali e le encefal\r\niti, che, sia in forma epidemica sia in casi isolati, colpiscono ancora un numero molto elevato di bambini. Anche molte malattie infettive virali sono direttamente responsabili di danni all'orecchio interno se colpiscono il neonato. La somministrazione a\r\n dosi abbondanti di \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 o diidrostreptomicina nel caso di forme tubercolari o di altri \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 ototossici, come la \\cf17 \\ATXht80000 gentamicina\\cf16 \\ATXht0 , può esercitare u\r\nn'azione tossica sull'orecchio del neonato, provocando sordità molto gravi. Ugualmente tossico e nocivo per l'udito del bambino è l'eccessivo dosaggio di vitamina D, come può capitare durante la cura delle forme gravi di \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSi è scoperto che le sordità, anche se molto gravi sono difficilmente totali: in uno o in entrambi gli orecchi permangono abbastanza spesso residui uditivi, anche se limitati ad alcune freque\r\nnze (in genere ai toni gravi). L'uso di protesi acustiche ad elevato potere di amplificazione o capaci di modificare la frequenza dei suoni in modo da farli rientrare sempre nel campo uditivo del paziente, consente oggi anche in questi casi il recupero d\r\ni una certa capacità uditiva.\\par\r\nFornendo al bambino sordo, dopo una approfondita serie di esami audiometrici, una protesi acustica adatta alla sua particolare perdita uditiva, lo si può quindi mettere in condizione di ricevere almeno una parte dei mes\r\nsaggi sonori o verbali.\\par\r\nLe possibilità di rieducazione sono tanto maggiori quanto più precoce è l'uso della protesi e quanto più questa è utilizzata sistematicamente dal piccolo sordo: in caso di sordità non eccessivamente gravi il bambino adeguatam\r\nente protesizzato può addirittura frequentare scuole normali. Solo in casi eccezionali l'uso della protesi è impossibile o inutile e non rimangono che i metodi di rieducazione fondati sull'apprendimento della lettura labiale, insegnati presso apposite sc\r\nuole. \\par\r\nAnche le sordità gravi e profonde, presenti alla nascita o insorte nei primi mesi di vita, possono essere completamente riabilitate, senza alcuna conseguenza per quanto riguarda l'apprendimento del linguaggio e lo sviluppo intellettivo del ba\r\nmbino, se vengono rigorosamente rispettati alcuni principi: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tesecuzione di una diagnosi precoce;\\par\r\nb)\tprotesizzazione immediata;\\par\r\nc)\teducazione o rieducazione immediata;\\par\r\nd)\tcollaborazione della\r\n famiglia;\\par\r\ne)\tmantenimento del bambino nell'ambito dei normoudenti.\\par",
"Dida_Foto": "Le più comuni cause di sordità nei bambini.\r\nPoiché la sordità impedisce di imparare a parlare (si parla infatti perché si ode), i bambini che nascono sordi o diventano tali in un secondo tempo sono anche muti. Le cause di sordità infantile si raggruppano in cause prenatali, cause neonatali e cause postnatali. Oggigiorno per questi bambini ci sono molte possibilità di recupero; quindi, non appena i familiari scoprono che il loro bambino accusa un difetto uditivo, devono affidarlo a uno specialista, perché indichi loro la giusta via da seguire.\r\n#Tipi di sordità correlabili alle anomalie di sviluppo dell'orecchio interno durante la vita fetale.\r\n#Sordità congenita.\r\nCurva audiometrica di un bambino di 2 anni affetto da sordità congenita. L'esame audiometrico è stato eseguito con il metodo dei riflessi condizionati di orientamento. Vi sono residui uditivi solo per le basse frequenze.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 SORDITÀ PROFESSIONALI\\par\r\n\\par\r\nLa sordità intesa come malattia professionale (provocata cioè da una particolare attività lavorativa), è \r\nun fenomeno che, conosciuto già nel secolo scorso all'inizio dell'era industriale presso alcune limitate categorie di operai, è divenuto oggigiorno, con il diffondersi della meccanizzazione, uno dei problemi più sentiti della Medicina del lavoro e della \r\nPrevenzione delle malattie sociali\\par\r\nLa sordità professionale è caratterizzata dalla progressiva perdita dell'udito, che può divenire pressoché totale e che rimane praticamente l'unico sintomo. La causa principale, se non unica, della sordità professi\r\nonale è il rumore. Naturalmente, come in tutti i processi patologici, non basta una causa sufficiente a provocare la malattia: da una parte si considerano quindi i caratteri del rumore traumatizzante, e dall'altra i fattori individuali (cioè la costituzi\r\none propria di ogni individuo) che giocano un ruolo notevole nel determinare questo grave disturbo.\\par\r\n\\par\r\nRUMORE – Categorie esposte\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 Operai delle industrie tessili\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Operai delle i\r\nndustrie metallurgiche e meccaniche\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Operai delle centrali elettriche\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Operai addetti a macchinario d'ufficio particolarmente rumoroso\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Operai di industrie per lo sfruttamento di soffioni boraciferi\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Telegrafisti e radiotelegrafisti\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Personale delle ferrovie\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Piloti aerei\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Artiglieri\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nRUMORE – principali effetti patologici\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 Sordità (manifestazione predominante)\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Ronzio auricolari\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Disturbi dell'\\cf17 \\ATXht80000 equilibrio\\ATXht0 \\par\r\n\\f3 \\cf16 ·\t\\f2 Disturbi della sfera psicomotoria\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Squilibrio della regolazione neurovegeta\r\ntiva di organi e apparati\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Interferenza con le comunicazioni\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Influenza negativa nell'efficienza lavorativa\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nFATTORI CHE INFLUENZANO LA SORDITA' PROFESSIONALE\\par\r\nTra i caratteri fisici\r\n del rumore che maggiormente vengono considerati lesivi per l'orecchio vi è l'intensità del rumore stesso, e se ne fissa il livello \"critico\", cioè quello capace di ledere le strutture più delicate dell'orecchio interno, intorno ai 100 dB (il dB o decibe\r\nl è l'unità di misura \"fisiologica\" dell'intensità dei suoni: lo 0 dß corrisponde all'intensità di un suono percepibile da un orecchio umano) \\par\r\nSe si considerano i valori di intensità rumorosa di alcune attività industriali, si può vedere come tutte \r\npossano essere causa di trauma sonoro tra i 110 e i 135 dB. Oltre all'intensità è anche da considerarsi la frequenza dei rumori, essendo quelli più acuti più nocivi di quelli bassi.\\par\r\nUn altro fattore molto importante è la durata dell'esposizione al r\r\numore: questa durata è misurabile in anni di attività lavorativa negli ambienti rumorosi: a parità di intensità, i rumori continui sono meno nocivi di quelli di tipo periodico o intermittente (tipico il rumore dei martelli pneumatici).\\par\r\nAnche le cond\r\nizioni in cui si svolge il lavoro favoriscono l'azione traumatizzante del rumore; il lavoro all'aperto compromette l'udito meno di quello al chiuso: un'azione di difesa può essere compiuta dalle sostanze fonoassorbenti, come la lana di vetro, o dalle cos\r\ntruzioni antiriverberanti. \\par\r\nFattori individuali favoriscono l'instaurarsi di un danno uditivo in seguito all'esposizione a un rumore molto intenso: su questo presupposto sono basate le prove audiologiche che cercano di scoprire, ai primi segni, l'in\r\nstaurarsi di tale danno. Tra i fattori noti l'età (dopo i 40 anni è molto più facile la comparsa di sordità da trauma acustico) e i precedenti disturbi auricolari specie le malattie o lesioni dell'orecchio interno.\\par\r\n\\par\r\nSTADI DELLA MALATTIA\\par\r\nLo\r\n studio della sordità professionale riconosce in essa, sia pure con le variazioni che ogni forma morbosa assume in ogni diverso caso, tre stadi.\\par\r\nPrimo stadio.\\par\r\nÈ caratterizzato dalla fatica uditiva, ed è quello in cui il fenomeno è ancora revers\r\nibile; questo stadio costituisce la fase più fastidiosa per il soggetto colpito, ed è dovuto alle prime manifestazioni, molto intense, provocate dal rumore, che portano a uno stato dì malessere generale e di sordità. Questi disturbi cessano con l'allonta\r\nnamento dall'ambiente rumoroso.\\par\r\nSecondo stadio\\par\r\nÈ quello della sordità vera e propria, che è caratterizzato da una perdita uditiva costante e irreversibile (presente anche dopo che è stata allontanata la causa traumatizzante) e da una componente\r\n del tipo della fatica uditiva, che si accentua molto durante l'esposizione al rumore e scompare dopo alcune ore di riposo.\\par\r\nTerzo stadio\\par\r\nRappresenta la fase evolutiva della malattia ed è quello che subentra quando non si provvede in tempo con c\r\nure. Quest'ultimo rappresenta lo stadio, ora fortunatamente raro, in cui alcuni operai all'età di 50- 60 anni sono già totalmente sordi.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di una sordità professionale è facile per lo specialista quando il disturbo si è\r\n già instaurato e quando purtroppo pochi sono ormai i mezzi a sua disposizione per curarla.\\par\r\nÈ più difficile stabilire tale diagnosi nella prima fase, quando un'azione terapeutica ben condotta, unitamente all'allontanamento dalla sorgente rumorosa, h\r\na ancora una buona possibilità di poter salvare l'udito della persona.\\par\r\nDi grande aiuto è l'audiometro in quanto sia la fatica uditiva sia la sordità professionale vera e propria presentano fenomeni audiologici che, tradotti sull'audiogramma, sono in\r\n grado di fornire un buon margine di sicurezza per la formulazione di una diagnosi.\\par\r\nIl reperto audiometrico tipico è quello di una \\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 neurosensoriale bilaterale, abbastanza simmetrica, limitata inizialmente all\r\na frequenza di 4000 Hz e successivamente estesa alle frequenze più acute e infine a quelle più gravi.\\par\r\nIl tipo di lavorazione cui l'operaio è addetto, l'ambiente di lavoro e la natura del rumore non possono poi lasciare dubbi sull'origine di alcune s\r\nordità, quando clinicamente non sia rilevabile nessun altro dato utile per una diagnosi sicura.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI mezzi più efficaci sono quelli che servono a prevenirla; una volta infatti instauratasi la sordità, i farmaci, hanno su di essa sola\r\nmente un'azione palliativa o tutt'al più attenuante.\\par\r\nLa cura delle sordità professionali, come avviene per altre malattie professionali, non può essere svolta efficacemente sul piano della medicina individuale, ma solo attraverso un complesso di nor\r\nme che regolino quanto più possibile le attività lavorative, mettendo in atto tutti quei mezzi capaci di diminuire l'azione traumatizzante dovuta ai rumori, cui sono sottoposti quotidianamente i lavoratori addetti ad attività lavorative rumorose. Tra le \r\nmisure di igiene industriale intese a migliorare le condizioni ambientali di lavoro, si ricordano l'uso di costruzioni con pareti non riverberanti e l'isolamento delle macchine; importante anche l'allontanamento temporaneo degli operai dall'ambiente di l\r\navoro per periodi tanto più lunghi quanto maggiore è la rumorosità a cui sono quotidianamente sottoposti. Si dovrà poi far uso di protettori auricolari individuali (tappi auricolari, cuffie) adatti ad ogni singola lavorazione e, attraverso periodici esam\r\ni audiometrici si dovranno selezionare quei soggetti che presentano fenomeni di affaticamento uditivo.\\par",
"Foto": "MOR07_F1.jpg#MOR07_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Rumore: categorie esposte e principali effetti patologici.\r\n#Perdita dell'udito nei lavoratori.\r\nIl grafico, risultato di un'indagine eseguita su 6835 lavoratori esposti a vari livelli di rumorosità, evidenzia le percentuali di lavoratori che accusano una perdita di udito di almeno 25 dB.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 354,
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"Titolo": "RONZII AURICOLARI O ACUFENI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 RONZII AURICOLARI O ACUFENI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Si definiscono acufeni dei suoni percepiti in assenza di stimoli acustici.\\par\r\nGli acufeni possono essere rumori o suoni\r\n che originano al di fuori dell'apparato uditivo e il malato li percepisce per \"autoascoltazione\" trasmessa o attraverso le pareti ossee dell'apparato uditivo o attraverso la corrente sanguigna.\\par\r\nQuesti rumori, con particolare attenzione sono uditi a\r\nnche da un'altra persona: perciò sono chiamati acufeni oggettivi.\\par\r\nPiù spesso però si tratta di suoni irreali o illusori, creati dal cattivo funzionamento di una qualsiasi parte dell'apparato uditivo; essi vengono percepiti solitamente dal solo malat\r\no, perciò sono detti acufeni soggettivi.\\par\r\nGli acufeni non sono una malattia, ma sono un sintomo di moltissime malattie: in alcuni casi rappresentano solo una parte di una più vasta sindrome, in altri giocano un ruolo molto importante, quando addiritt\r\nura non determinante nello stabilire una diagnosi. Infatti, per la particolare struttura dell'apparato uditivo, soprattutto dell'orecchio interno, e per i rapporti vascolari e nervosi che esso contrae, le più diverse forme morbose dell'orecchio, ma anche\r\n quelle vascolari e nervose, provocano stimoli o lesioni delle vie acustiche, la cui prima risposta è sempre di tipo sonoro, e cioè un ronzio, un fischio o addirittura un rumore più complesso.\\par\r\nLe malattie più frequentemente causa di acufeni sono l'\\cf17 \\ATXht80000 otosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht93224 sindrome di Ménière\\cf16 \\ATXht0 , le turbe vascolari cerebrali, le cocleolabirintopatie tossiche o degenerative, i traumi acustici e i traumi cranici e le \\cf17 \\ATXht80000 psiconevrosi\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
"Foto": "MOR02_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cause degli acufeni.\r\nGli acufeni possono essere dovuti a vari fattori, tra questi danni alle cellule acustiche dell'organo del Corti dell'orecchio interno, alle fibre e alle cellule del nervo acustico e dei nuclei acustici del sistema nervoso centrale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 355,
"Codice": "MOR02A",
"Titolo": "ACUFENI OGGETTIVI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ACUFENI OGGETTIVI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Essi sono i più rari, e vengono solitamente distinti in quattro diversi gruppi:\\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li510\\fi-435\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 di origine temporomandibolare, dovuti a disturbi dell'articolazione omonima, che per la sua vicinanza con l'orecchio trasmette anche i più deboli scricchiolii delle due superfici articolari;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 cavitari (cioè delle cavità dell'apparat\r\no uditivo) \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 muscolari (da contrazione dei muscoli del palato, del \\cf17 \\ATXht80000 faringe\\cf16 \\ATXht0 , della cassa timpanica); \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 vascolari che sono i più frequenti e possono dipendere da malattie o anomalie dei vasi arter\r\niosi in prossimità dell'orecchio; il più delle volte si tratta di aneurismi, (dilatazioni) dell'\\cf17 \\ATXht9797 arteria carotide\\cf16 \\ATXht0 ; ma possono anche essere tumori del golfo della vena giugulare o altre malformazioni vascolari. Gli acufeni va\r\nscolari hanno in genere carattere pulsante.\\par",
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"Codice": "MOR02B",
"Titolo": "ACUFENI SOGGETTIVI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ACUFENI SOGGETTIVI\\par\r\n\\par\r\nGli acufeni soggettivi sono molto più frequenti, e dovuti a cause molto più varie, rispetto a quelli definiti \"oggettivi\"; si tratta di sens\r\nazioni sonore di natura molto diversa, non provocate da agenti esterni ma causate da attività spontanee o patologiche proprie dell'apparato uditivo. Essi vengono classificati in base alla sede anatomica della lesione o della malattia che li provoca, infa\r\ntti possono essere reponsabili dell'insorgenza degli acufeni soggettivi le porzioni più diverse dell'apparato uditivo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE DI ACUFENI DELL'ORECCHIO ESTERNO\\par\r\nAlcune affezioni dell'orecchio esterno provocano ronzii all'orecchio: si tratta \r\nsoprattutto di quelle forme che portano all'occlusione del condotto uditivo.\\par\r\nIn circa la metà di questi casi, il ronzio, più spesso unilaterale (cioè percepibile a un solo orecchio) anche quando l'affezione è bilaterale, cioè estesa a entrambe le or\r\necchie, si accompagna ad altri disturbi come un abbassamento di udito, una sensazione di orecchio chiuso, un rimbombo nell'orecchio della propria voce (autofonia). Gli acufeni, in questi casi, regrediscono con la pulitura del condotto, a meno che non res\r\niduino piccole lesioni timpaniche.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE DI ACUFENI DELL'ORECCHIO MEDIO\\par\r\nL'orecchio medio è spesso causa di ronzii auricolari, soprattutto in casi di otiti catarrali, otiti congestizie e stenosi tubarica. Anche in questo caso gli acufeni s\r\ni accompagnano a sensazione di orecchio chiuso, \\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 e autofonia. Gli acufeni sono anche uno dei primi segni di \\cf17 \\ATXht80000 otosclerosi\\cf16 \\ATXht0 ; in questo caso scompaiono però nelle fasi avanzate della mal\r\nattia.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE DI ACUFENI DELL'ORECCHIO INTERNO\\par\r\nL'orecchio interno è invece la sede tipica d'insorgenza degli acufeni; dal momento che proprio dentro il delicatissimo scheletro osseo e fibroso, che costituisce il \\cf17 \\ATXht80000 labirinto\\cf16 \\ATXht0 acustico, è compreso l'organo dell'udito con le sue finissime strutture nervose, che danno origine agli impulsi nervosi, destinati ai centri cerebrali superiori. Come l'onda sonora, ossia un fenomeno vibratorio, trasmesso dall'esterno attrav\r\nerso l'orecchio medio e i liquidi labirintici, viene trasformata in impulso nervoso, così qualsiasi variazione della pressione dei liquidi labirintici su cui si ripercuotono gli sbalzi della \\cf17 \\ATXht80000 pressione sanguigna\\cf16 \\ATXht0 e qualsiasi\r\n mutamento della loro costituzione chimico-fisica, provocano impulsi abnormi che vengono percepiti dall'individuo sotto forma di sensazioni acustiche.\\par\r\nAnche le cause traumatiche sono molto frequenti nel provocare acufeni dell'orecchio interno, sia c\r\nhe il trauma si esplichi attraverso bruschi sbalzi della pressione atmosferica, cui le orecchie sono molto sensibili, sia che si tratti di un trauma esterno interessante la scatola cranica e solo secondariamente l'orecchio, sia si tratti di un'azione tra\r\numatica acustica.\\par\r\nNumerose sostanze tossiche introdotte dall'esterno, danneggiando l'orecchio interno, danno come primo segno un ronzio; fra queste, per l'uso che se ne fa, soprattutto: il chinino, i salicilati, l'arsenico e la \\cf17 \\ATXht80000 str\r\neptomicina\\cf16 \\ATXht0 . L'abuso di tabacco, e anche un eccessivo consumo di alcol, danno sindromi nevritiche generalizzate o localizzate che si manifestano spesso con ronzii. Nelle malattie del fegato, e in quasi tutte le malattie del metabolismo, il r\r\niassorbimento da parte dell'organismo stesso di sostanze tossiche prodotte dagli organi malati, provoca ronzii molto persistenti.\\par\r\n\\par\r\nSe queste, sopra elencate, sono tra le cause più frequenti di ronzio auricolare, che una volta diagnosticate perm\r\nettono anche una cura precisa e quasi sempre efficace, molte altre volte il ronzio resta di origine misteriosa. Se ne può localizzare la sede d'insorgenza, determinare il tipo acustico e i caratteri, ma quelle che possono essere le origini del disturbo s\r\nfuggono anche a un'indagine molto precisa. Si ritiene allora che l'acufene sia dovuto a lesioni di tipo degenerativo delle cellule acustiche dell'\\cf17 \\ATXht91235 organo del Corti\\cf16 \\ATXht0 o del nervo acustico oppure delle vie e dei centri acustici\r\n del sistema nervoso. Anche l'ipotesi che queste lesioni siano a loro volta dovute a una diminuzione della loro irrorazione sanguigna, per alterazione dei vasi capillari (microcircolo) o per aumento della viscosità del sangue non sempre trova conferma. D\r\ni conseguenza le terapie mediche con farmaci attivi sui vasi (vasodilatatori) o sul sangue (antiaggreganti) spesso prescritte per il trattamento degli acufeni non sempre risultano efficaci. In questi casi, purtroppo numerosi, si può ugualmente intervenir\r\ne con farmaci sintomatici (atti cioè a far scomparire i sintomi), soprattutto con \\cf17 \\ATXht80000 sedativi\\cf16 \\ATXht0 del sistema nervoso che interrompono o attenuano lo stimolo insorto in maniera abnorme.\\par",
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"Vedi_Anche": "MALATTIE DELL'ORECCHIO MEDIO 21360#OTOSCLEROSI 21366#",
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{
"ID": 357,
"Codice": "MOR03",
"Titolo": "MALATTIE DELL'ORECCHIO ESTERNO",
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"ID": 358,
"Codice": "MOR03A",
"Titolo": "MALFORMAZIONI E TUMORI",
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"Foto": "MOR03A_F1.jpg#MOR03A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Asportazione di un tumore marginale del padiglione auricolare.\r\nA, per asportare un piccolo tumore benigno dal margine dell'orecchio, si pratica un'incisione a cuneo; B, dopo aver praticato l'asportazione, i margini recisi si ravvicinano con punti staccati.\r\n#Asportazione di un tumore centrale del padiglione auricolare.\r\nA, quando il tumore è situato nel mezzo del padiglione si pratica un'incisione rotondeggiante; B, la perdita di sostanza viene integrata con l'aiuto di un lembo cutaneo ottenuto dalla cute che copre la porzione ossea mastoidea del temporale; C, il tassello viene fissato ai margini della ferita mediante punti staccati.\r\n#",
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"ID": 359,
"Codice": "MOR03B",
"Titolo": "INFEZIONI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Le più diverse infezioni, acute e croniche, colpiscono l'orecchio esterno assumendo il nome di otiti esterne.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE E SINTOMI\\par\r\nSul formars\r\ni di queste infiammazioni molto contribuisce la forma del condotto; in esso infatti può ristagnare polvere mista a sudore, e crearsi cosi un terreno ideale per lo sviluppo delle più diverse forme batteriche. Le otiti esterne sono caratterizzate da un for\r\nte prurito che insorge nel condotto uditivo (meno spesso da dolore), dalla presenza di \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 , e spesso anche da diminuzione dell'udito provocata dall'ostruzione del condotto da parte delle sue pareti gonfie e tumefatte \r\ndal processo infiammatorio. Il dolore, spesso importante, è esacerbato dalla trazione del padiglione auricolare e dalla pressione esercitata sul trago. \\par\r\nMolto spesso le otiti esterne hanno una base allergica (eczemi del condotto) e si ripetono in m\r\naniera molto noiosa ogni volta che si viene a contatto con l'agente responsabile. Questo può essere di natura più disparata: nella donna non raramente è il nickel, presente nelle leghe degli orecchini. In ogni caso è un grave errore irritare la cute del \r\ncondotto uditivo, con toccature o grattamenti: questo causa lesioni microscopiche attraverso le quali possono penetrare i germi di norma presenti nel condotto, causando infezioni violente e dolorose.\\par\r\nUna forma particolare di infiammazione dell'orecc\r\nhio esterno è il \\cf17 \\ATXht80000 foruncolo\\cf16 \\ATXht0 (foruncolosi dell'orecchio esterno); esso, a differenza dell'\\cf17 \\ATXht80000 otite\\cf16 \\ATXht0 , provoca dolore vivissimo, anche irradiato, che si può accentuare con la masticazione e la deglu\r\ntizione (data la vicinanza dell'articolazione temporo-mandibolare al condotto esterno).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia dell'otite esterna si basa sulla \\cf17 \\ATXht80000 instillazione\\cf16 \\ATXht0 di gocce auricolari contenenti \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 attivi sui germi in causa, associati a \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nNel caso di foruncolosi, la miglior cura, in attesa del trattamento del medico, sarà l'applicazione di una borsa di acqua calda che far\r\nà maturare il foruncolo, e magari lo farà aprire spontaneamente, arrecando così un certo sollievo al dolore ed evitando l'incisione.\\par\r\nSpesso una foruncolosi può essere un segno precoce di una forma leggera e magari ignorata di \\cf17 \\ATXht80000 diabe\r\nte\\cf16 \\ATXht0 ; è quindi consigliabile al soggetto che presenta spesso questa forma farsi controllare il tasso di zucchero nel sangue (\\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 ).\\par",
"Foto": "MOR03B_F1.jpg#MOR03B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Infezioni dell'orecchio.\r\nResponsabile di micosi generalmente a carico del meato acustico è spesso l'Aspergillus niger. Nella foto ife di Aspergillus niger all'ingrandimento microscopico.\r\n#Infiammazione dell'orecchio esterno.\r\nUna forma particolare di infiammazione dell'orecchio è il foruncolo, nella figura localizzato al pavimento del condotto uditivo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ECZEMI 214#Foruncolo 2112#",
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"ID": 360,
"Codice": "MOR03C",
"Titolo": "CORPI ESTRANEI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CORPI ESTRANEI\\par\r\n\\par\r\nL'orecchio esterno può andare incontro a una serie di disturbi provocati dalla presenza accidentale di corpi estranei, di sostanze cioè che non fanno più parte (o non han\r\nno mai fatto parte) dell'organismo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nIl più comune corpo estraneo è il tappo di \\cf17 \\ATXht80000 cerume\\cf16 \\ATXht0 . Il cerume è il prodotto di particolari ghiandole (simili a quelle che producono il sudore) che si trova\r\nno nello spessore della cute del condotto uditivo; è una sostanza di aspetto giallo-bruno e di consistenza molliccia e untuosa, la maggior parte delle volte facilmente eliminabile con la normale pulizia; altre volte, invece, soprattutto per la forma del \r\ncondotto, essa non esce e si accumula impastandosi con granelli di polvere e ostruendo il condotto. Di solito, dato che il cerume si forma molto gradualmente, non ci si accorge di esso fino a quando venendo in contatto con l'acqua (per esempio dopo un ba\r\ngno), si rigonfia provocando sordità improvvisa, ronzii, sensazione di orecchio chiuso e non raramente anche dolori. Altri corpi estranei sono quelli che accidentalmente vengono introdotti nell'orecchio; soprattutto i bambini, nei loro giochi si infilano\r\n talvolta grani, semi, piccoli bottoni o altro che hanno tra le mani.\\par\r\nUn terzo gruppo di corpi estranei è costituito da esseri viventi: insetti, come formiche o zanzare, possono entrare nell'orecchio (soprattutto durante il sonno) e non uscirne più;\r\n la loro presenza provoca in genere disturbi fortissimi, come prurito seguito in un secondo tempo da dolore, rumore insopportabile per lo sbattere delle ali contro il \\cf17 \\ATXht80000 timpano\\cf16 \\ATXht0 e spesso vertigini.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA.\\par\r\nI \r\ncorpi estranei devono essere estratti dallo specialista, per evitare che si creino serie lesioni a carico del timpano. L'estrazione, anche se è semplice, deve essere fatta da mano esperta infatti non solo vani, ma anche pericolosi saranno tutti i tentati\r\nvi di estrazione, da parte del paziente, provocati con stecchini, forcine pinzette ecc.. \\par\r\nNel caso di introduzione nell'orecchio esterno di esseri viventi, per sedare i disturbi si dovrà anche cercare di calmare l'ospite, versando delicatamente nell\r\n'orecchio alcune gocce di qualche sostanza che, non dannosa per il malato, per lo meno addormenti l'insetto: alcune gocce di alcol o di etere saranno sufficienti, anche se la sensazione di freddo provocata da questo liquido nella sua rapida evaporazione,\r\n può essere ugualmente fastidiosa.\\par\r\nPer quanto riguarda il tappi di cerume la terapia corretta viene fatta irrigando il condotto uditivo con acqua tiepida a una certa pressione per mezzo di una siringa auricolare; l'uscita del \"tappo\" provoca un soll\r\nievo immediato, e una sensazione improvvisa di rumore; infatti si ricominciano a udire tutti quei suoni che, a causa dell'orecchio ostruito, non venivano più percepiti.\\par\r\nQualora non sia possibile procedere immediatamente all'estrazione del tappo di c\r\nerume o quando questo appaia eccessivamente voluminoso o compatto, potrà giovare l'\\cf17 \\ATXht80000 instillazione\\cf16 \\ATXht0 nel condotto uditivo di qualche goccia di liquido emolliente come la \\cf17 \\ATXht80000 glicerina\\cf16 \\ATXht0 , l'olio di vas\r\nelina o d'oliva.\\par",
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"ID": 361,
"Codice": "MOR04",
"Titolo": "MALATTIE DELL'ORECCHIO MEDIO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'ORECCHIO MEDIO\\par\r\n\\par\r\nTipiche malattie dell'orecchio medio sono le otiti, infezioni che interessano la porzione dell'organo dell'udito che si trova compresa tra la membrana del \\cf17 \\ATXht80000 timpano\\cf16 \\ATXht0 e il \\cf17 \\ATXht80000 labirinto\\cf16 \\ATXht0 , chiamata anche \\cf17 \\ATXht80000 cassa del timpano\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLe otiti medie, come tutte le malattie infettive, possono essere acute, e cioè iniziarsi e conclud\r\nersi definitivamente con la guarigione, croniche, cioè avere la tendenza a non guarire completamente, ma ad attraversare fasi alterne di minore o maggiore gravità e subacute con caratteri intermedi rispetto alle precedenti.\\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2898\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2898\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come \\'e8 fatto l'orecchio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Anatomicamente l'orecchio si divide in tre parti:\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 a) orecchio esterno, costituito dal padiglione e dal condotto uditivo esterno.\r\n\\par b) orecchio medio, costituito dalla membrana timpanica e dai tre ossicini, martello, incudine, staffa.\r\n\\par e) orecchio interno, con il labirinto osseo e il labirinto membranoso.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 il timpano?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il timpano, o membrana timpanica, \\'e8 una sottile membrana che chiude il condotto uditivo esterno e lo separa dalla cavit\\'e0 dell'orecchio medio. E' una membrana concava, circolare, resistente e sottile; in condizioni normali \\'e8 traslucida e presenta un colorito grigio-perlaceo. La membrana timpanica \\'e8 fissata saldamente al manico del martello, che corre obliquo dall'alto in basso ed \\'e8 visibile, per trasparenza, nel quadrante antero-superiore. Con opportuna illuminazione \\'e8 possibile vedere, dal punto ove termina il manico del martello (umbus), originare un'immagine luminosa triangolare che si proietta in avanti e in basso; la variazione di questo particolare fornir\\'e0 importanti dati sulle condizioni del timpano e dell'orecchio medio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la tromba di Eustachio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tromba di Eustachio o tuba \\'e8 un canale della lunghezza di 35-45 mm. Nel bambino \\'e8 rettilinea e larga, mentre nell'adulto \\'e8 pi\\'f9 stretta e presenta un certo grado di angolatura; questo canale fa comunicare l'orecchio medio con la gola. Normalmente le pareti della tromba di Eustachio sono a contatto tra loro e si aprono solo durante la deglutizione o lo sbadiglio. La funzione della tromba di Eustachio \\'e8 di aerare la cassa del timpano e di fare in modo che la pressione atmosferica sia uguale sulle due facce del timpano.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 362,
"Codice": "MOR04A",
"Titolo": "OTITI MEDIE ACUTE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTITI MEDIE ACUTE\\par\r\n\\par\r\nLe \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7838 otiti medie acute\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 sono catteristiche dell'età giovanile e divengono sempre più rare con il passare degli anni: son\r\no, infatti, frequentissime nel lattante, ancora molto frequenti nella seconda infanzia, divengono rare nell'età adulta e addirittura eccezionali nella vecchiaia. Ciò si spiega con il fatto che la principale via d'infezione dell'orecchio medio è la \\cf17 \\ATXht92009 tromba di Eustachio\\cf16 \\ATXht0 (o tuba uditiva), il canale cioè che collega la porzione nasale del \\cf17 \\ATXht80000 faringe\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 rinofaringe\\cf16 \\ATXht0 ), e quindi le cavità nasali, con l'orecchio medio: nel ba\r\nmbino la tuba oltre ad essere più corta che nell'adulto presenta un lume sempre molto ampio; quindi processi infettivi presenti nel retrobocca, come per esempio un'infiammazione delle \\cf17 \\ATXht976 vegetazioni adenoidi\\cf16 \\ATXht0 , potranno trasmette\r\nrsi facilmente all'orecchio. Nell'adulto invece sono di solito i forti raffreddori, specie se associati a faringiti, che per questa via tubarica possono causare un'otite media.\\par\r\nNon è però questa la sola via d'infezione: una otite acuta può insorgere\r\n come complicazione di una malattia infettiva; in questo caso i germi giungono all'orecchio attraverso la via sanguigna. I germi solitamente in causa sono pneumococchi, streptococchi e \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nTalvolta, anche s\r\ne raramente, l'infezione si verifica attraverso la via del condotto uditivo esterno in seguito a traumi che perforano la membrana timpanica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nUn'otite acuta, inizialmente, è caratterizzata da due sintomi principali: il dolore (\\cf17 \\ATXht80000 otalgia\\cf16 \\ATXht0 ) e la diminuzione dell'udito (\\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 ). Naturalmente questi due disturbi possono presentarsi in maniera molto differente da caso a caso, accompagnati o meno da altri sintomi (febbre, mal\r\n di testa, vertigini, ronzii auricolari) secondo l'estensione e il tipo dell'infezione che ha colpito l'orecchio. Dolori particolarmente violenti sono causati dalla più grave forma di otite acuta, detta otite purulenta.\\par",
"Foto": "MOR04A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Complicazioni derivate dall'otite.\r\nA, schema della cassa timpanica. L'anatomia dell'orecchio spiega come un'otite trattata in modo inadeguato possa far sorgere complicazioni nella regione mastoidea e nel labirinto; B, mastoidite esteriorizzata sinistra con ascesso subperiostale in una bambina di 6 mesi. E' presente fluttuazione sul piano mastoideo, il padiglione è spostato in avanti e in basso e il solco retroauricolare è scomparso; C, immagine di ascesso cerebrale in comunicazione con la cavità mastoidea; D, ascesso cerebrale isolato. Gli ascessi cerebrali sono complicanze attualmente molto rare, anche se possibili, dell'otite cronica con colesteatoma.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "OTITE 50361#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 363,
"Codice": "MOR04A1",
"Titolo": "Otite purulenta acuta",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTITE PURULENTA ACUTA\\par\r\n\\par\r\nL'otite purulenta o suppurata, soprattutto per le complicazioni cui può andare incontro, è senza dubbio la forma più grave di otite acuta. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE \\par\r\n\r\nI germi responsabili di questa forma di otite sono nella maggior parte dei casi i \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 (cioè capaci di provocare la formazione di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 ); si tratta, per lo più, di \\cf17 \\ATXht80000 s\r\ntafilococchi\\cf16 \\ATXht0 , streptococchi e pneumococchi che, provenienti da processi flogistici del naso, passano facilmente nell'orecchio medio attraverso la tuba uditiva, provocandovi l'otite.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia è caratterizzata\r\n da un dolore violento, martellante, sincrono con il polso, irradiato a una metà della testa e spesso accompagnato da febbre, anche piuttosto elevata. Nelle otiti acute suppurate si forma nella \\cf17 \\ATXht80000 cassa del timpano\\cf16 \\ATXht0 del liquid\r\no che diviene ben presto purulento; questo tende a farsi strada verso l'esterno, invadendo anche le cavità vicine e premendo contro la membrana timpanica. All'esame otoscopico tale membrana ha un aspetto caratteristico: è molto rossa e sporgente verso il\r\n condotto uditivo. Essa inoltre può andare incontro a perforazione spontanea causata dalla pressione dell'\\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 , che può così defluire all'esterno. Le otiti acute suppurate hanno talora tendenza a cronicizzarsi: la perf\r\norazione della membrana timpanica si farà permanente e, a ogni raffreddore, l'orecchio andrà incontro a processi di riacutizzazione che si manifesteranno soprattutto con la fuoriuscita di essudato purulento. Oltre alla cronicizzazione, che rappresenta l'\r\nevoluzione più frequente di un'otite acuta suppurata, possono comparire altre complicazioni: locali (\\cf17 \\ATXht80000 mastoidite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 labirintite\\cf16 \\ATXht0 ), endocraniche (\\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 ) e gene\r\nrali (setticemia).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'otite purulenta acuta va curata con adeguate dosi di antibiotico a cui sia sensibile il germe che ha causato la \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 ; vengono usate in genere le penicilline semisintetic\r\nhe, le \\cf17 \\ATXht80000 cefalosporine\\cf16 \\ATXht0 , i macrolidi. Si associano in genere farmaci antinfiammatori e antidolorifici; inoltre si provvederà a curare il processo che è all'origine dell'infezione, a carico quasi sempre delle prime vie aeree. \r\nQuando la membrana timpanica non si perfora spontaneamente, per diminuire il dolore, ma soprattutto per dare sfogo al processo suppurativo ed evitare che si faccia strada verso altre zone, questa può essere incisa chirurgicamente con un intervento sempli\r\nce (anche se di estrema precisione), che viene chiamato \\cf17 \\ATXht80000 paracentesi\\cf16 \\ATXht0 . Con questa manovra, che nell'adulto viene praticata in anestesia locale mentre nel bambino sarà effettuata sotto un leggero stato di \\cf17 \\ATXht80000 na\r\nrcosi\\cf16 \\ATXht0 , si tende a evitare che la rottura spontanea della membrana timpanica avvenga in parti delicate di essa e in maniera irregolare.\\par\r\n Data la pericolosità dell'evoluzione di un'otite purulenta acuta, soprattutto nei bambini, qualsias\r\ni processo infettivo dell'orecchio, non dovrà essere trascurato, o peggio ancora, mal curato con metodi empirici che, se arrecano momentaneamente un apparente sollievo (soprattutto la scomparsa del dolore), il più delle volte non allontanano del tutto il\r\n focolaio infiammatorio suppurativo.\\par",
"Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 364,
"Codice": "MOR04B",
"Titolo": "OTITE MEDIA SECRETIVA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTITE MEDIA SECRETIVA\\par\r\n\\par\r\nL'otite media secretiva è una infiammazione subacuta dell'orecchio medio nota anche come otite catarrale, otite sieromucosa, \\cf17 \\ATXht80000 versamento\\cf16 \\ATXht0 endotimpanico e, in lingua inglese, come glue ear, orecchio colla per il carattere denso e vischioso dell'\\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 che si raccoglie nella \\cf17 \\ATXht80000 cassa del timpano\\cf16 \\ATXht0 . È caratteristica del bambino e\r\nd è una delle malattie più frequenti dell'età infantile, ma viene spesso inavvertita e trascurata per la scarsità della sintomatologia. Infatti a differenza dell'otite acuta, non si manifesta con sintomi importanti, come il dolore o la febbre, ma semplic\r\nemente con una diminuzione di udito o altri disturbi minori come la sensazione di orecchio chiuso, i ronzii auricolari (acufeni), il rimbombo della voce (autofonia), disturbi tutti che spesso il bambino non riferisce o i genitori non prendono in consider\r\nazione.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE E SINTOMI\\par\r\nL'otite media secretiva è dovuta all'accumulo nella cassa del timpano di un essudato costituito da \\cf17 \\ATXht80000 siero\\cf16 \\ATXht0 , fuoriuscito dai capillari sanguigni, ma soprattutto da \\cf17 \\ATXht80000 muc\r\no\\cf16 \\ATXht0 , prodotto in eccesso dalle cellule mucípare e dalle microscopiche ghiandole che fanno parte della \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 dell'orecchio medio. Questo versamento blocca i movimenti della membrana del timpano e della \\cf17 \\ATXht80000 catena degli ossicini\\cf16 \\ATXht0 , ossia dell'apparato di trasmissione dei suoni, e causa quindi una \\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 di trasmissione. Soprattutto nelle forme che colpiscono entrambe le orecchie e persistono per settima\r\nne o mesi, il bambino appare distratto, disattento, il suo rendimento scolastico diminuisce e, nei casi più gravi, può andare incontro addirittura a un ritardo nello sviluppo intellettivo e nell'apprendimento del linguaggio. \\par\r\nNei bambini predisposti\r\n l'otite media secretiva può ripetersi più volte, specialmente nella stagione invernale, favorita dai raffreddori, dalle infiammazioni nasofaringee, dalla presenza di vegetazioni \\cf17 \\ATXht80000 adenoidi\\cf16 \\ATXht0 . Nell'adulto la forma è meno frequ\r\nente e spesso è favorita da brusche variazioni della pressione atmosferica (barotraumatismi).\\par\r\nQueste forme, se non correttamente trattate, possono evolvere verso la \\cf17 \\ATXht80000 timpanosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , o favorire la formazione del \\cf17 \\ATXht80000 colesteatoma\\cf16 \\ATXht0 , portando così ad una ipoacusia non più curabile, o a più gravi danni a carico dell'orecchio medio.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nOltre che dalla sintomatologia, la diagnosi può essere fatta dall'esame otoscopico, che rive\r\nla la presenza del versamento nella cassa del timpano: la membrana del timpano può presentarsi opacata e retratta, oppure può assumere una colorazione bluastra oppure ancora può rivelare per trasparenza la presenza del versamento, con un livello idroaere\r\no o con bollicine di aria. Altrettanto utili per la diagnosi sono gli esami audiometrici e impedenzometrici che rivelano rispettivamente una ìpoacusia di trasmissione e la ridotta mobilità della membrana timpanica (timpanogramma piatto) dovuta alla prese\r\nnza del versamento nella cassa.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe otiti medie secretive del bambino, in genere guariscono spontaneamente, con il ritorno della buona stagione, tuttavia è preferibile trattarle con adeguata terapia medica a base di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 , mucoregolatori, \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 ; importante è pure la cura dell'igiene nasale, ed, eventualmente, l'asportazione delle adenoidi.\\par\r\nNelle forme pers\r\nistenti o recidivanti, è indicato il \\cf17 \\ATXht80000 drenaggio\\cf16 \\ATXht0 transtimpanico: sotto visione otomicroscopica si pratica una piccola incisione (\\cf17 \\ATXht80000 paracentesi\\cf16 \\ATXht0 ) nella membrana timpanica, si aspira il versamento \r\npresente nella cassa e si assicura la ventilazione della cassa inserendo nella membrana, attraverso la paracentesi un microscopico tubicino in plastica, che viene mantenuto in sede per qualche mese. \\par",
"Foto": "MOR04B_F1.jpg#MOR04B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Otite media secretiva.\r\nI bambini sono molto soggetti alle otiti medie secretive che in genere guariscono spontaneamente. Nella foto, l'aspetto del timpano in una otite media secretiva.\r\n#Modalità di esecuzione del drenaggio transtimpanico.\r\nA, inserimento del tubicino di ventilazione di materiale plastico nello spessore della membrana timpanica; B, tubicini e bottoni di foggia varia impiegati per il drenaggio.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ESAME DELL'UDITO 23222#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 365,
"Codice": "MOR04C",
"Titolo": "OTITI MEDIE CRONICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTITI MEDIE CRONICHE\\par\r\n\\par\r\nNel caso in cui un'otite media stenti a guarire, o qualora, una volta guarita, si ripresenti con tutti o molti dei suoi sintomi caratteristici, essa viene considerata un'otite media cronica.\r\n\\par\r\nLasciata a sé, un'otite media cronica tenderà sempre più a peggiorare, e, anche se avrà periodi di recessione, non guarirà mai.\\par",
"Foto": "MOR04C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Otite cronica e suoi fattori caratterizzanti.\r\nImmagine di un'otite media cronica dell'orecchio destro con perforazione centrale.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 366,
"Codice": "MOR04C1",
"Titolo": "Otite purulenta cronica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTITE PURULENTA CRONICA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'otite purulenta cronica è di solito una complicazione di una forma purulenta acuta con perforazione della membrana tim\r\npanica: il processo di \\cf17 \\ATXht80000 suppurazione\\cf16 \\ATXht0 si estende a tutta la \\cf17 \\ATXht80000 cassa del timpano\\cf16 \\ATXht0 , può intaccare l'osso (\\cf17 \\ATXht80000 osteite\\cf16 \\ATXht0 ) e si mantiene continuamente attivo, andando saltua\r\nriamente incontro a episodi di riacutizzazione.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nTra le cause che più facilmente possono trasformare un'otite media purulenta acuta in un'otite media purulenta cronica troviamo l'insufficienza del drenaggio della cassa del\r\n timpano, che può dipendere o da una \\cf17 \\ATXht80000 paracentesi\\cf16 \\ATXht0 (apertura chirurgica) fatta male, o da una perforazione spontanea non completa, troppo piccola o situata nella parte più alta della membrana timpanica in maniera che non si \r\nsia attuato uno svuotamento completo del \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 all'esterno. Grande importanza hanno anche il tipo di otite acuta e il modo in cui è stata trattata: le forme acute necrosanti sono le più maligne e quelle che più facilmente di\r\nventano croniche.\\par\r\nAnche una terapia antibiotica effettuata con dosaggi insufficienti o sospesa troppo presto, prima della completa guarigione del processo infiammatorio, è una delle cause più frequenti di cronicizzazione di un'otite media acuta.\r\n\\par\r\nLe condizioni di ossificazione del processo mastoideo del \\cf17 \\ATXht80000 temporale\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 mastoide\\cf16 \\ATXht0 ) possono pure essere considerate tra le cause che favoriscono l'insorgere dell'otite cronica: per esempio quan\r\ndo la struttura di quest'osso, invece di presentare, come nella norma, tutte le varie cavità pneumatiche vuote, è completamente ossificata e inspessita.\\par\r\nLe cause generali, quelle cioè dipendenti dallo stato di salute dell'individuo, che favoriscono \r\nla cronicizzazione delle otiti, sono gli stati debilitanti, come può accadere nella convalescenza di qualche malattia, negli stati di iponutrizione, dopo le malattie esantematiche infantili e in seguito a processi infiammatori cronici specifici (lue, tub\r\nercolosi).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nIl segno caratteristico e anche più frequente di un'otite purulenta media cronica, che spinge il malato a farsi visitare da uno specialista, è la perdita di pus dall'orecchio. Questa può essere intermittente,\r\n alcune volte di scarsa entità, altre volte abbondante. Il pus è di aspetto cremoso, di colore bianco-giallastro, spesso di odore fetido. In genere la ripresa della fuoriuscita di pus (\\cf17 \\ATXht80000 otorrea\\cf16 \\ATXht0 ) è determinata da una infezio\r\nne delle prime vie aeree, come un raffreddore, da una malattia generale, come anche una semplice \\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 , o dalla penetrazione di acqua nel condotto uditivo, come a seguito di un bagno o di una doccia. Se non intervengon\r\no fasi di riacutizzazione, con \\cf17 \\ATXht80000 congestione\\cf16 \\ATXht0 della mucosa, il malato non ha dolori; la capacità uditiva è però quasi sempre diminuita e il malato si accorge di essere sordo. A questa sordità si associano spesso rumori all'or\r\necchio (acufeni) che vengono descritti come fracasso nell'orecchio o intontimento.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 COMPLICANZE\\par\r\nUn'otite media purulenta cronica lasciata a sé porta alla progressiva perdita dell'udito dell'orecchio malato. Essa può andare inco\r\nntro a gravi complicazioni che non interessano solo l'orecchio, ma possono mettere in pericolo la vita del paziente. Queste complicazioni sono dovute all'estendersi del processo suppurativo dalla cassa del timpano alle strutture vicine: si avranno perciò\r\n complicazioni locali e complicazioni generali, e le une potranno rappresentare il presupposto di altre.\\par\r\nFra le complicazioni locali ricordiamo: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'osteite degli ossicini dell'orecchio medio, c\r\nhe si conclude con la interruzione e la completa distruzione della catena di trasmissione dei suoni, e quindi con una nettissima sordità di trasmissione; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la poliposi della cassa del timpano; si tratta della formazione di escrescenze polip\r\nose facilmente sanguinanti che fuoriescono dalla perforazione della membrana timpanica e invadono il condotto;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il \\cf17 \\ATXht80000 colesteatoma\\cf16 \\ATXht0 , formazione costituita a spese dell'epitelio di rivestimento della cute del cond\r\notto uditivo che si sostituisce alla mucosa che normalmente riveste la cassa del timpano e successivamente si accumula strato su strato. Il colesteatoma è la complicanza più temibile in quanto può ingrandirsi notevolmente, invadere sia la cassa del timpa\r\nno che le altre cavità ossee comunicanti con questa, ed erodere l'osso estendendo così il processo suppurativo alle strutture vicine;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 del nervo facciale, dovuta all'erosione del canale osseo entr\r\no cui è racchiuso questo nervo e che decorre nell'osso temporale, in prossimità della parete profonda della cassa del timpano; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht80000 labirintite\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'infiammazione del labirinto che si manifesta con disturb\r\ni di tipo vertiginoso e perdita dell'equilibrio quando è interessata la porzione posteriore o \\cf17 \\ATXht80000 vestibolare\\cf16 \\ATXht0 , oppure con una sordità grave o totale (\\cf17 \\ATXht80000 cofosi\\cf16 \\ATXht0 ) quando è interessata la porzione ant\r\neriore o cocleare.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le complicazioni generali coinvolgono tutto l'organismo. Sono dovute da una parte all'invasione dei seni venosi delle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 cerebrali e delle grosse vene (\\cf17 \\ATXht80000 tromboflebite\\cf16 \\ATXht0 , setticemia), dall'altra all'interessamento dei tessuti degli organi endocranici (\\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 , ascesso cerebrale, ascesso cerebellare).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nL'esame dell'orecch\r\nio (esame otoscopico) compiuto dal medico rivela il condotto uditivo pieno di secrezione purulenta, che bisogna asportare per poter avere una visione quanto più precisa possibile della membrana timpanica. Questa appare perforata, e la perforazione rappre\r\nsenta il tragitto seguito dal pus per uscire all'esterno dell'orecchio.\\par\r\nLa perforazione può avere le forme e le dimensioni più svariate, e quanto più è superiore e marginale tanto più è segno di gravità del processo otitico, perché corrisponde a les\r\nioni infiammatorie della parte superiore della cassa timpanica (attico) a contatto con l'antro mastoideo e le cellule pneumatiche ossee della mastoide che contornano l'orecchio medio.\\par\r\nL'esame dell'udito (esame audiometrico), che si pratica in questi\r\n malati, mostra una sordità abbastanza tipica, che è detta di trasmissione, perché dovuta a lesione dell'apparato di trasmissione dei suoni, ossia delle strutture dell'orecchio medio.\\par\r\nL'esame radiografico o la TAC dell'osso temporale rivelano l'insu\r\nfficiente pneumatizzazione della mastoide o addirittura la presenza di focolai osteitici (focolai infiammatori con erosione del tessuto osseo).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nPoiché l'otite media purulenta cronica evolve in diversi modi, il trattamen\r\nto terapeutico è diverso di volta in volta. Vi è un trattamento medico che consiste nel buon drenaggio della cavità timpanica, e possibilmente nella sua sterilizzazione per mezzo di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 somministrati sia localmente\r\n, mediante instillazioni auricolari, sia per via generale, specie durante gli episodi di riacutizzazione e un trattamento risolutivo che però è chirurgico.\\par",
"Dida_Foto": "Complicazione dell'otite media purulenta cronica.\r\nNel disegno, una complicazione dell'otite media purulenta cronica: la poliposi della cassa del timpano. Consiste nella formazione di polipi facilmente sanguinanti che fuoriescono dalla membrana timpanica perforata e possono invadere il controllo uditivo.\r\n#Complicazione dell'otite media cronica.\r\nNel disegno, l'osteite degli ossicini dell'udito. Tale processo infiammatorio porta alla distruzione degli ossicini e a un'interruzione della trasmissione dei suoni che si traduce in sordità.\r\n#Colesteatoma.\r\nFormazione contenuta nella cassa del timpano che si presenta come una masserella costituita da un nucleo centrale di materiale amorfo, dove si repertano detriti di cellule desquamate, goccioline di grasso, cristalli di colesterolo. Attorno a questo nucleo si stratificano cellule epiteliali in accrescimento continuo. In alto, l'epidermide che riveste il condotto uditivo penetra nella cassa del timpano e si sostituisce alla mucosa che normalmente la riveste. Le cellule epiteliali si accumulano strato su strato, erodendo gradualmente le pareti ossee della cassa; sotto, la massa ricca di cristalli di colesterolo che caratterizza la parte centrale di un colesteatoma.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OTOSCLEROSI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 E' una malattia dell'osso della capsula labirintica che rappresenta la più comune causa di sordità di tipo trasmissivo con andamento progressivo e con membrana \r\ntimpanica nomale negli adulti.\\par\r\nL'inizio dell'otosclerosi è spesso molto insidioso, e risale generalmente all'età infantile, anche se le prime manifestazioni di una certa gravità compaiono più tardi: infatti, in genere all'epoca della pubertà, in seg\r\nuito a un \\cf17 \\ATXht80000 raffreddore\\cf16 \\ATXht0 o dopo un'\\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 , il ragazzo, ma più spesso la ragazza (il sesso femminile è il sesso più colpito) si accorge di sentire un po' meno da un orecchio, e contemporaneam\r\nente nota la comparsa di fastidiosi ronzii o di acufeni intensi, persistenti o di altri rumori endoauricolari.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nAlla base dell'otosclerosi vi è un disturbo di tipo distrofico, causato cioè da un'alterata \"nutrizione\" (da p\r\narte del sistema circolatorio) dell'osso labirintico, dell'osso cioè entro cui sono racchiuse, come in una capsula, le fini strutture dell'orecchio interno (chiocciola, labirinto), e che comunica con l'orecchio medio (cassa del timpano) per mezzo delle d\r\nue finestre ovale e rotonda. L'osso labirintico, in alcuni suoi punti, va incontro a uno sviluppo irregolare ed esuberante, tale da circondare i margini delle due finestre (soprattutto di quella ovale) e bloccare cosi la \\cf17 \\ATXht80000 staffa\\cf16 \\ATXht0 che, in condizioni normali, compie movimenti a pistone proprio nello spazio della \\cf17 \\ATXht80000 finestra ovale\\cf16 \\ATXht0 . La conseguenza più importante è che si viene perciò ad avere un impedimento alla trasmissione dei suoni (\\cf17 \\ATXht80000 ipoacusia\\cf16 \\ATXht0 di trasmissione), dovuto al blocco della \\cf17 \\ATXht80000 catena degli ossicini\\cf16 \\ATXht0 dell'udito che hanno il compito, normalmente di trasmettere le vibrazioni della membrana tImpanica ai liquidi dell'orecchio interno.\r\n\\par\r\nSe è noto il perché si abbia questa specie di saldatura della staffa alla finestra ovale, sono invece sconosciute le cause che portano alla \\cf17 \\ATXht80000 distrofia\\cf16 \\ATXht0 dell'osso, originaria della lesione otosclerotica. Sono state avanza\r\nte diverse ipotesi, ma nessuna può essere considerata valida in senso assoluto. E' stato dato peso a fattori ereditari e costituzionali, poiché spesso sono state viste famiglie otosclerotiche, ma l'incertezza dei dati e anche i frequenti casi di otoscler\r\notici isolati in un ceppo familiare, fanno escludere un nesso causale diretto; tuttavia va tenuta presente la possibilità di veder riprodotta la malattia in altri membri di una stessa famiglia. Lo stesso rapporto con le fasi della vita genitale femminile\r\n ha suggerito l'ipotesi che possa trattarsi di una malattia endocrina; ma anche questo fatto non è stato dimostrato, così come non è stata dimostrata finora un'azione o una carenza specifica di qualche vitamina. Studiando i meccanismi di ossificazione, s\r\nono stati anche invocati come causa del processo otosclerotico sia i disturbi metabolici del calcio sia quelli del fosforo, mentre le più moderne vedute cercano di collocare l'otosclerosi nel quadro delle malattie del collageno (cioè di quel tessuto, pre\r\nsente in tutte le parti dell'organismo, che ha una funzione passiva di sostegno e una attiva di partecipazione al \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 generale).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nIl quadro clinico è caratterizzato da una s\r\nordità che si fa sempre più grave, e che ben presto compare anche nell'altro orecchio, pressoché simmetrica: a questo punto la malattia ha raggiunto il suo periodo di stato ed è in genere in questo momento che ci si rivolge al medico specialista. Nella s\r\nua evoluzione l'otosclerosi progredisce e periodicamente presenta fasi di aggravamento alternate a periodi di stasi; nella donna le fasi di aggravamento corrispondono sempre alle ricorrenze del ciclo mestruale, ma soprattutto alla gravidanza, al parto e \r\nall'allattamento.\\par\r\nLa sordità, aggravandosi, cambia anche di tipo; se nella fase iniziale, come abbiamo visto, era di trasmissione, e cioè i suoni meno percepiti erano quelli a tonalità bassa, con il progredire della malattia, vengono interessate anc\r\nhe le frequenze elevate, per cui ne risulta una curva audiometrica del tutto caratteristica che viene detta di tipo misto.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nL'esame otoscopico non rivela nulla di anormale, e cioè la membrana timpanica è intatta, traspa\r\nrente, e non c'è presenza di \\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 patologico nella cassa del timpano. L'esame audiometrico depone per una sordità di trasmissione, del tipo cioè prodotto da alterazioni che colpiscono l'orecchio medio. Oltre all'esame \r\naudiometrico, per la diagnosi di otosclerosi, o meglio per la diagnosi del blocco della staffa, è fondamentale l'esame impedenzometrico. Questo rivela da un lato la presenza di una normale pressione dell'aria nella cassa del timpano, dall'altro l'assenza\r\n del riflesso del muscolo stapedio. Infatti la contrazione di questo piccolo muscolo, provocata da uno stimolo sonoro di forte intensità, non è in grado di modificare l'impedenza dell'orecchio medio, in quanto non riesce più a spostare la staffa, bloccat\r\na nella finestra ovale dall'accumulo di osso otosclerotico.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nNon esistono possibilità di prevenire l'otosclerosi e anche i tentativi di terapia medica, con preparati contenenti fluoro che dovrebbero modificare la composi\r\nzione dell'osso otosclerotico, non hanno dato risultati sicuri.\\par\r\nPer contro, finché l'ipoacusia dovuta al blocco della staffa è di tipo trasmissivo o di tipo misto esiste una precisa indicazione all'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7809 intervento chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . Questo, uno dei classici interventi di chirurgia della sordità, si propone di ripristinare la funzione dell'apparato di trasmissione dei suoni, ossia di convogliare ancora verso l'orecchio interno le vibrazioni sonore, sostituendo la \r\nstaffa con una protesi artificiale. Le principali tecniche della chirurgia dell'orosclerosi sono oggi: la stapedotomia e la \\cf17 \\ATXht80000 stapedectomia\\cf16 \\ATXht0 con interposizione: nelle mani di un esperto otochirurgo l'intervento è rapido e sic\r\nuro, può essere eseguito anche in anestesia locale, le complicazioni sono eccezionali, la degenza è breve.\\par\r\nSe l'intervento viene troppo a lungo rimandato o se l'otosclerosi progredisce rapidamente, i focolai di osso otosclerotico danneggiano però an\r\nche la funzione dell'orecchio interno: l'ipoacusia, inizialmente di trasmissione, diviene dapprima mista e poi prevalentemente neurosensoriale, con caduta uditiva anche sui toni acuti e anche per via ossea. A questo punto anche la chirurgia non ha più al\r\ncuna possibilità di successo e il paziente potrà continuare a sentire solo facendo uso di un apparecchio acustico.\\par",
"Foto": "MOR05_F1.jpg#MOR05_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Otosclerosi.\r\nI disegni mettono in evidenza una staffa fortemente ingrandita, progressivamente invasa dal processo otosclerotico che via via si fissa alla finestra ovale.\r\n#Otosclerosi dell'orecchio destro.\r\nTracciati audiometrici che mostrano un differente andamento nei diversi stadi dell'otosclerosi, con progressivo aggravamento della perdita uditiva per via aerea e successivamente per via ossea.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ESAME DELL'UDITO 23222#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}{\\f4\\froman\\fprq2 Times New Roman;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx2036\\tx4610\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx2036\\tx4610\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali problemi psicologici comporta la sordit\\'e0?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La sordit\\'e0 progressiva e grave comporta dei grossi problemi psicologici, poich\\'e9 l'individuo colpito, impossibilitato a comunicare con gli altri, tende progressivamente ad estraniarsi dall'ambiente sociale e familiare che lo circonda, a disinteressarsi dei problemi e a rinchiudersi progressivamente in se stesso, sino a divenire un isolato totale con gravi turbe del carattere e dell'affettivit\\'e0.\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx709\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come reagire di fronte alla sordit\\'e0?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Di fronte alla sordit\\'e0 \\'e8 necessario reagire con tutti i mezzi a nostra disposizione; secondo la causa, si potranno mettere in gioco provvedimenti medici o provvedimenti chirurgici: in ogni caso, di fronte ad una sordit\\'e0 grave e irreversibile, non suscettibile d'alcuna terapia, \\'e8 necessario ricorrere senza indugi all'applicazione di una protesi acustica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la cofochirurgia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La cofochirurgia o chirurgia della sordit\\'e0 \\'e8 un tipo di chirurgia funzionale: essa, infatti, comprende un insieme d'interventi, che hanno lo scopo di ristabilire la funzione uditiva in quei pazienti che per difetti congeniti o per malattie di varia natura l'abbiano persa. Rientrano quindi nella chirurgia della sordit\\'e0 quegli interventi intesi a ristabilire la perviet\\'e0 del condotto uditivo esterno in quegli individui che, per una malformazione congenita, presentino un'ostruzione completa o atresia del condotto stesso; gli interventi intesi a ristabilire la funzionalit\\'e0 della catena timpano-ossiculare, nei casi di otosclerosi, quando la staffa sia stata bloccata dalla malattia in corrispondenza della finestra ovale; gli interventi di timpanoplastica intesi a ristabilire la continuit\\'e0 della catena timpano-ossiculare, quando questa sia stata totalmente o parzialmente distrutta in seguito ad otiti.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come reagire di fronte alla sordit\\'e0 delle persone anziane?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Oggi la sordit\\'e0 delle persone anziane, o presbiacusia, caratterizzata da una perdita uditiva a carico dell'orecchio interno, che colpisce soprattutto i suoni acuti, pu\\'f2 essere adeguatamente corretta per mezzo di apposite protesi, in particolare delle cosiddette protesi a chiocciola aperta. E' quindi indispensabile non abbandonare la persona anziana al suo isolamento progressivo, causato dalla sordit\\'e0, ma insistere perch\\'e9 essa si munisca precocemente di una protesi acustica e ne controlli e corregga il funzionamento al fine di ottenere il risultato migliore.\\plain\\f4\\fs19 \r\n\\par }"
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"Titolo": "VERTIGINE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VERTIGINE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La vertigine è un'illusoria e assai sgradevole sensazione di movimento associata a perdita dell'equilibrio e difficoltà alla deambulaz\r\nione e allo spostamento nello spazio circostante. Essa può essere dovuta a diverse malattie del sistema vestibolare. La sensazione è in genere di rotazione (\"mi gira la testa\" oppure \"vedo le cose che girano\"), ma può anche essere quella di uno spostamen\r\nto lineare in avanti, indietro, su un lato (\"mi sento tirare\", \"mi sento cadere\"), o addirittura in senso verticale (\"mi sembra di fare le capriole\", \"mi sembra che il mondo si capovolga\"). La vera vertigine non va quindi confusa con altri disturbi della\r\n coscienza, come gli svenimenti, o gli stati di \\cf17 \\ATXht80000 confusione mentale\\cf16 \\ATXht0 , o con disturbi visivi come l'annebbiamento o la visione di punti neri o luminosi (scotomi), o ancora con improvvise cadute a terra (drop attacks).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 MECCANISMI DELLA VERTIGINE\\par\r\nLa vertigine può essere definita come un turbamento della nostra sensazione spaziale e in effetti essa nasce dall'alterazione di uno o più dei meccanismi che concorrono a creare la sensazione del nostro orient\r\namento nello spazio: il sistema vestibolare, il sistema visivo e il sistema propriocettivo, per cui l'individuazione delle sue origini richiede un esame approfondito dei più importanti apparati e sistemi dell'organismo. La sensazione spaziale nasce infat\r\nti dalla fusione delle informazioni relative alla posizione e ai movimenti della testa nello spazio, fornite dal sistema vestibolare, delle informazioni relative al mondo che ci circonda, fornite dalla visione, e di quelle relative ai rapporti reciproci \r\ndelle diverse parti del nostro corpo, in particolare della testa rispetto al collo, fornite dal sistema dei \\cf17 \\ATXht80000 propriocettori\\cf16 \\ATXht0 annessi ai muscoli, ai tendini, alle articolazioni. In condizioni normali tutte queste sensazioni c\r\noncordano fra loro ma, se uno di questi sistemi è danneggiato o ammalato, fornirà delle informazioni anomale, non in armonia con quelle di altra origine: da questa discordanza nasce appunto la vertigine. Anche se nella maggior parte dei casi la vertigine\r\n origina da una disfunzione del sistema vestibolare, esistono quindi anche forme, meno frequenti e meno tipiche, di vertigine di origine visiva e di origine propriocettiva. Altre forme di vertigine possono essere dovute a malattie del sistema nervoso cen\r\ntrale o avere una origine psichica, essendo legate a una disfunzione dei centri nervosi superiori dove le informazioni provenienti dai diversi canali, vestibolare, visivo e propriocettivo, vengono fuse e confrontate tra loro.\\par\r\nIn quest'ultimo caso la\r\n vertigine vera e propria, ossia la turba dell'orientamento spaziale, facilmente si associa e si confonde con la paura di essere colti da vertigine, specialmente quando si attraversano ampi spazi aperti (agorafobia) o quando ci si trova su una montagna o\r\n su una posizione elevata (acrofobia).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe forme più tipiche di vertigini nascono da malattie del sistema vestibolare che possono colpire l'orecchio interno ossia il \\cf17 \\ATXht80000 labirinto\\cf16 \\ATXht0 , il nervo vestibolare, o \r\ni nuclei vestibolari posti nel tronco dell'encefalo. Tra queste:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht93224 malattia di Ménière\\cf16 \\ATXht0 , dovuta ad un aumento dell'endolinfa, ossia del liquido contenuto nell'orecchi\r\no interno, all'interno del labirinto membranoso. L'endolinfa è un liquido particolare che viene continuamente prodotto e riassorbito dalle cellule del labirinto membranoso, secondo precisi meccanismi di secrezione e di riassorbimento che ne mantengono co\r\nstante la quantità e la pressione. Quando questi meccanismi si alterano (senza che se conosca la causa), la quantità di endolinfa aumenta e aumenta quindi la pressione all'interno del labirinto membranoso, che viene quindi rigonfiato e disteso (idrope en\r\ndolinfatico). L'aumento della pressione dell'endolinfa compromette la funzione delle cellule sensoriali della chiocciola e del labirinto vestibolare e dà origine a crisi transitorie, a insorgenza improvvisa e della durata di alcune ore; queste sono carat\r\nterizzate da un abbassamento di udito (ipoacusia), da ronzii all'orecchio (acufeni) e soprattutto da violente vertigini, spesso accompagnate da nausea, vomito, disturbi dell'equilibrio, \\cf17 \\ATXht80000 nistagmo\\cf16 \\ATXht0 oculare. Quando la pression\r\ne dell'endolinfa ritorna normale tutti i disturbi scompaiono, anche se con il passare degli anni l'ipoacusia può divenire sempre più grave e persistente e le crisi di vertigine possono essere sostituite da una instabilità continua. La malattia di Ménière\r\n non è di per sé una malattia grave: il suo aspetto peggiore è che il numero, la frequenza e l'intensità delle crisi di vertigine non sono prevedibili. Talora la qualità della vita del paziente è infatti compromessa dal ripetersi degli attacchi o comunqu\r\ne dalla paura che questo possa verificarsi. La maggior parte dei casi di malattia di Ménière può essere tenuta sotto controllo con terapie mediche, mentre nelle forme ribelli si ricorre ad un trattamento chirurgico di sezione del nervo vestibolare.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La cupolitiasi, è il distacco di alcuni \\cf17 \\ATXht80000 otoliti\\cf16 \\ATXht0 ossia dei microscopici cristalli di carbonato di calcio che poggiano sulla \\cf17 \\ATXht80000 macula\\cf16 \\ATXht0 dell'utricolo, con il compito di appesantirla, rende\r\nndola così più sensibile alle accelerazioni della testa. Tale distacco può avvenire per traumi cranici anche lievi, per disturbi vascolari dell'orecchio interno, per infezioni virali, anche se il più delle volte la causa della cupolitiasi rimane sconosci\r\nuta. Quando la testa assume una particolare posizione, tipicamente estesa e ruotata su un fianco, gli otoconi distaccati vanno a stimolare la cupola del canale semicircolare posteriore, provocando una vertigine parossistica, ossia una vertigine intensa e\r\n di breve durata, di qualche decina di secondi, nota appunto come vertigine parossistica posizionale. La vertigine si ripete tutte le volte che la testa compie quel movimento e assume quella posizione e di norma scompare dopo alcune settimane (ed è per q\r\nuesto che viene definita benigna) quando gli otoconi distaccati vengono riassorbiti o dispersi; tuttavia gli episodi possono ripetersi a distanza di tempo in seguito al distacco di altri otoconi. La vertigine da cupolitiasi è riconosciuta oggi come la fo\r\nrma più comune la cui diagnosi viene posta sulla base del racconto del paziente ma, soprattutto sulla base del risultato della manovra di Hallpike; essa consiste appunto in un rapido posizionamento della testa a seguito del quale compare la vertigine par\r\nossistica accompagnata da un caratteristico nistagmo posizionale. La malattia in genere si risolve spontaneamente nel giro di pochi giorni, e raramente è necessaria una terapia medica. Più utili sono gli esercizi che mirano a disperdere gli otoconi o con\r\n una singola brusca manovra (manovra liberatoria di Semont), o con una forma di ginnastica ripetuta per alcuni giorni (esercizi di Brandt-Daroff).\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La neurite vestibolare, si manifesta con il quadro clinico della perdita improvvisa della fu\r\nnzione vestibolare di un alto: una grande crisi di vertigine che insorge all'improvviso, si accompagna a nausea e vomito, rende il paziente incapace di camminare o di stare in piedi, costringendolo a porsi nel letto, sdraiato su un fianco e a occhi chius\r\ni. I disturbi persistono per alcuni giorni, con intensità decrescente e vanno poi gradualmente attenuandosi fino a scomparire quasi completamente nell'arco di alcune settimane. Si ritiene che la causa sia un'infiammazione virale del nervo vestibolare che\r\n porta ad una paralisi del nervo stesso e che in effetti è spesso preceduta da un'influenza, da un raffreddore, da una infiammazione virale delle prime vie aeree la graduale diminuzione dei disturbi è dovuta al processo di compenso vestibolare per cui il\r\n sistema vestibolare del lato sano, adiuvato dalle informazioni ricavate dalla vista e dai propriocettori, viene a sostituire la funzione del lato colpito. Proprio per favorire tale compenso è preferibile che al paziente non vengano somministrati \\cf17 \\ATXht94638 farmaci sedativi\\cf16 \\ATXht0 o che sopprimono la funzione vestibolare, se non nella fase più critica iniziale. Per contro il paziente deve essere stimolato a muoversi e a svolgere diverse forme di attività fisica, talora secondo un preciso pro\r\ngramma di riabilitazione vestibolare, allo scopo di accelerare e perfezionare il processo di compenso.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 . Il neurinoma del nervo acustico è, un tumore benigno che si sviluppa dalle cellule che avvolgono i tronchi nervosi\r\n e che formano la cosiddetta guaina di Schwann. Si presenta come una piccola formazione tondeggiante, a lento accrescimento, che nel corso degli anni può raggiungere il diametro di qualche centimetro. Se tale accrescimento avviene in uno spazio ristretto\r\n, questo può portare alla compressione dei tronchi nervosi e delle strutture vicine danneggiandole e paralizzandole. Questo è appunto quanto avviene nel caso di un neurinoma che si sviluppi dal nervo vestibolare, nel tratto che esso percorre nel condotto\r\n uditivo interno, assieme al nervo cocleare e al nervo facciale. Per questo i primi sintomi del neurinoma, nella sua fase otologica, sono segni di sofferenza vestibolare, in forma di vertigini sfumate transitorie o di semplice instabilità; di sofferenza \r\ncocleare, in forma di una ipoacusia nervosensoriale monolaterale, e di sofferenza facciale, in forma di spasmi transitori o più raramente di paresi o paralisi. Più tardi il neurinoma invade lo spazio dell'angolo ponto cerebellare, compreso tra il tronco \r\ndell'encefalo e il cervelletto, dando origine a manifestazioni di sofferenza a carico di altri nervi cranici o del sistema nervoso centrale. Gli esami diagnostici per il neurinoma sono rappresentati da esami audiometrici, completati dallo studio dei pote\r\nnziali evocati uditivi; da esami vestibolari completati dalla registrazione elettronistagmografica e dalla stimolazione termica del labirinto e dalla diagnostica per immagini, in particolare dalla RMN con mezzo di contrasto.\\par\r\nLa terapia è chirurgica \r\ne consiste nell'asportazione del neurinoma.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CARATTERISTICHE DELLA VERTIGINE\\par\r\nIn generale le vertigini di forte intensità sono accompagnate da nausea o da vomito, oltre che da disturbi neurovegetativi minori come il pallore, la s\r\nudorazione, il rallentamento del battito cardiaco, la diminuzione della pressione arteriosa; si associano alterazioni dell'equilibrio (caduta, latero-pulsione), mentre la coscienza si mantiene sempre integra.\\par\r\nPer quanto riguarda la durata distinguia\r\nmo le vertigini parossistiche, ossia le vertigini intense e brevi, della durata di qualche secondo o di qualche decina di secondi, le grandi crisi di vertigine, della durata di alcuni giorni, con esordio brusco e intensità gradualmente decrescente, le cr\r\nisi di vertigine ricorrenti, della durata di qualche ora, come nel caso della malattia di Ménière, e le vertigini persistenti e sfumate (dizziness in lingua inglese), che possono protrarsi per giorni e settimane.\\par\r\nSpesso la vertigine insorge in modo \r\ndel tutto spontaneo, senza alcuna causa apparente, in altri casi è legata a fattori scatenanti, quali un brusco movimento della testa (come quando ci si sdraia nel letto o ci si gira nel letto, ruotando su un fianco) o del corpo (come quando ci si china \r\nrapidamente per raccogliere un oggetto da terra).\\par\r\nIn altri casi la vertigine compare in particolari circostanze come dopo un episodio di influenza o, nella donna, durante una determinata fase del ciclo mestruale, per esempio quella che precede le me\r\nstruazioni. Infine la vertigine può presentarsi come disturbo isolato oppure, a volte, può accompagnarsi ad altri sintomi specialmente interessando l'orecchio o il sistema nervoso, come un abbassamento di udito (ipoacusia), un ronzio all'orecchio (acufen\r\ne), una sensazione di orecchio pieno o di orecchio chiuso (fullness), una cefalea, una paralisi del nervo facciale o di altri nervi cranici.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLe diverse forme di vertigine possono variare per intensità, durata, frequenz\r\na, associazione con altri disturbi ed è appunto il minuzioso interrogatorio del paziente circa queste caratteristiche che consente allo specialista della vertigine e dei disturbi dell'equilibrio, oggi conosciuto anche come vestibologo o otoneurologo, di \r\nacquisire informazioni sulla loro origine.\\par\r\nPer diagnosticare le diverse cause di vertigine l'otoneurologo, completato l'interrogatorio del paziente, può passare all'esame vestibolare cui potranno far seguito altri accertamenti audiologici (audiometr\r\nia vocale, audiometria tonale sopraliminare, studio dei potenziali evocati uditivi) e neurologici, esami di laboratorio, esami strumentali, esami per immagine (TAC, RMN, angiografia) dell'orecchio interno o del cervello.\\par\r\nL'esame fondamentale resta t\r\nuttavia l'esame vestibolare, che si fonda sulla ricerca dei segni vestibolari spontanei e sulle stimolazioni del labirinto. Il più importante dei segni vestibolari spontanei è il nistagmo, una serie di movimenti ritmici degli occhi che oscillano muovendo\r\nsi lentamente in una direzione (fase lenta) e più rapidamente nella direzione opposta (fase veloce). Il nistagmo può essere semplicemente osservato, a occhio nudo o, meglio, attraverso gli occhiali di Frenzel, speciali occhiali con lenti molto spesse che\r\n vengono posti davanti agli occhi del paziente. Meglio ancora oggi il nistagmo può essere trascritto mediante un apparecchio detto elettronistagmografo, che consente di ottenere un tracciato elettronistagmografico (ENG), registrando i movimenti degli occ\r\nhi per mezzo di elettrodi posti intorno alle orbite. Altri segni vestibolari spontanei sono le deviazioni che il paziente può presentare nella stazione eretta a occhi aperti e chiusi (Prova di Romberg), durante la marcia a occhi chiusi e tendendo le brac\r\ncia, sempre a occhi chiusi. Come nel caso del nistagmo, anche le deviazioni possono oggi essere trascritte ponendo il paziente, a occhi aperti e a occhi chiusi, su una piattaforma stabilometrica, ossia su un apparecchio che registra le oscillazioni del s\r\nuo centro di gravità (posturografia).\\par\r\nL'esame vestibolare viene completato dalla stimolazione del labirinto e questa può essere realizzata o attraverso le prove rotatorie in cui il paziente viene fatto ruotare al buio su una sedia mossa da un motore\r\n elettrico, o attraverso le prove termiche in cui viene introdotta nell'orecchio una determinata quantità di acqua a temperatura maggiore (44 °C, stimolo caldo) o minore (30 °C, stimolo freddo) di quella del nostro corpo (37 °C). Entrambe queste stimolaz\r\nioni provocano un nistagmo (nistagmo provocato) le cui caratteristiche di velocità, durata, ampiezza e frequenza ci informano sulle condizioni di salute o di malattia del sistema vestibolare.\\par",
"Dida_Foto": "Vie nervose interessate nella vertigine e nei disturbi dell'equilibrio.\r\nDai labirinti e dagli occhi gli stimoli arrivano ai nuclei vestibolari e da qui al cervelletto per la coordinazione dei movimenti. In uscita gli impulsi che salgono alla corteccia cerebrale generano la sensazione di movimento; gli impulsi ai nervi motori dei bulbi oculari generano quei movimenti degli occhi che compensano i movimenti della testa, permettendo una visione chiara anche durante il moto; gli impulsi che discendono lungo il midollo spinale controllano il tono dei muscoli del collo, del tronco e degli arti che consentono il mantenimento dell'equilibrio.\r\n#Malattia di Ménière.\r\nSchema della distribuzione dell'endolinfa (in blu) e della perilinfa (in giallo) nell'orecchio interno. Nella malattia di Ménière si verifica un aumento della pressione dell'endolinfa (idrope endolinfatico) che rompe l'equilibrio fisiologico tra i due liquidi necessario alla trasmissione degli impulsi nervosi che originano nel labirinto.\r\n#Tracciati audiometrici della malattia di Ménière nei diversi stadi.\r\n#Dilatazione dello spazio endolinfatico cocleare nella malattia di Ménière.\r\nA, situazione normale; B, situazione patologica (idrope endolinfatico).\r\n#Le principali cause di vertigine.\r\n#Chirurgia della vertigine.\r\nVia retrosigmoidea per eseguire la deafferentazione vestibolare selettiva. A, incisione della cute del cuoio capelluto; B, preparazione del campo operatorio.\r\n#Cupololitiasi.\r\nLa cupololitiasi è una delle cause della vertigine e consiste nel distacco dalla loro sede degli otoconi (le formazioni in azzurro che si vedono nel disegno fortemente ingrandite).\r\n#Manovra di Hallpike.\r\nPer la diagnosi di vertigine parossistica posizionale si esegue la manovra di Hallpike che consiste in un rapido posizionamento della testa. A, si porta velocemente il paziente dalla posizione seduta a quella supina, con la testa estesa oltre il bordo del letto e ruotata di 30°. Occorre a questo punto osservare gli occhi per vedere se compare il nistagmo (nistagmo di posizionamento); B, si ripete il test con la testa girata verso sinistra; C, il test viene di nuovo ripetuto con la testa non girata.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ESAME DELL'UDITO 23222#SENSO VESTIBOLARE ED EQUILIBRIO 10399#",
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"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO RESPIRATORIO",
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"Titolo": "MALATTIE DEL NASO E SENI PARANASALI",
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"Titolo": "RINITI ACUTE",
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"Dida_Foto": "Rinite.\r\nSopra, immagine ottenuta tramite rinoscopia anteriore che documenta una rinite. Sotto, aspetto della narice destra nella rinite catarrale acuta, complicata da una sinusite acuta.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "NASO 10139#RINOSCOPIA 23229#",
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"ID": 372,
"Codice": "MAR01A1",
"Titolo": "Raffreddore comune",
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I virus, giunti sulla mucosa nasale, esercitano la lor\r\no azione patogena solo se trovano un ambiente favorevole alla loro riproduzione: tale ambiente si realizza, in particolare, ad opera dei riflessi nasali indotti dal raffreddamento o dall'umidità, riflessi che determinano fenomeni locali di vasocostrizion\r\ne e vasodilatazione o che provocano un'ipersecrezione delle piccole ghiandole siero-mucose della mucosa nasale. Infatti, molte cause possono effettivamente provocare il raffreddore: il freddo, specie se umido, una pioggia improvvisa, che bagni abiti e sc\r\narpe, il passaggio da ambienti troppo riscaldati ad ambienti gelidi o viceversa. La tendenza ad ammalarsi dipende inoltre dallo stato fisico dell'individuo in quel momento e varia da persona a persona: ridotto potere difensivo dell'organismo, sia tempor\r\naneo (affaticamento fisico, stato di convalescenza), sia persistente (ipovitaminosi, iponutrizione, predisposizione costituzionale ed ereditaria), fattori locali (vegetazioni adenoidi, deviazioni del setto nasale, ipertrofia dei turbinati), fattori legat\r\ni all'ambiente di vita o di lavoro, che determinano una continua inalazione di gas, polveri o vapori irritanti, fattori farmacologici, legati per esempio all'abuso di \\cf17 \\ATXht80000 f\\cf16 \\ATXht0 armaci decongestionanti nasali, le cosiddette gocce na\r\nsali. Sembra accertato che l'incubazione del raffreddore duri da uno a tre giorni, che la capacità infettante di un paziente sia maggiore soprattutto nella prima giornata di malattia e che alla fine di questa si acquisisca un'immunità della durata di cir\r\nca un mese e strettamente specifica per il ceppo di virus che ha causato il raffreddore: questo spiega perché tutti possiamo avere più raffreddori durante una stessa stagione invernale (considerando che i virus responsabili del raffreddore sono ben più d\r\ni 100) e perché i vaccini che si possono allestire non sono mai sicuramente efficaci.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nClinicamente, da un primo stadio irritativo, che può durare da poche ore a uno o due giorni \r\ne che è caratterizzato da secchezza, bruciore e qualche starnuto, si passa a uno stadio secretivo che può durare sino a una settimana. E' in questa fase conclamata che l'ostruzione nasale è massima e persistente, nonostante gli starnuti frequenti e l'abb\r\nondante secrezione nasale, dapprima sierosa e limpida, poi sempre più densa. E' i questa fase, inoltre, che al raffreddore semplice si può sovrapporre una rinite batterica; in questo caso la secrezione nasale diventerà particolarmente densa, giallastra, \r\nmucopurulenta o francamente purulenta: In assenza di tali complicazioni, che possono prolungare la malattia anche per qualche settimana, segue uno stadio di risoluzione, che nel giro di uno o due giorni porta alla guarigione completa. Nel raffreddore com\r\nune la sintomatologia generale è piuttosto modesta: senso di pesantezza alla testa, che può giungere sino a una cefalea frontale gravativa, malessere, qualche linea di febbre, soprattutto verso sera. In altri casi, però, questi sintomi generali sono molt\r\no più accentuati: brividi, febbre piuttosto elevata, dolori muscolari e articolari, senso di debolezza e di spossatezza che persiste spesso per parecchi giorni. Si tratta qui di una vera e propria forma influenzale e si ammette, pertanto, specie se la ma\r\nlattia ha carattere epidemico, che l'agente patogeno sia uno dei diversi tipi di virus influenzale: in questi casi il raffreddore costituisce quindi una delle manifestazioni, talvolta la più importante, dell'influenza e viene perciò indicato con la denom\r\ninazione di rinite influenzale. Anche molte altre malattie infettive generali, da virus o da batteri, si aprono con un episodio simile a quello del raffreddore comune: tale sintomatologia si osserva spesso all'inizio del \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , della \\cf17 \\ATXht80000 scarlattina\\cf16 \\ATXht0 , del \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 , della \\cf17 \\ATXht80000 brucellosi\\cf16 \\ATXht0 , della \\cf17 \\ATXht80000 poliomielite\\cf16 \\ATXht0 . Si tratta in questi casi di una manifestazione coll\r\naterale della malattia infettiva a cui spetta propriamente il nome di rinite sintomatica. In altri termini la rinite sintomatica rappresenta solamente un sintomo della malattia infettiva generale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx1140\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0\r\n \\cf16 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Per il raffreddore comune, non esiste ancora alcun medicamento, attivo sui virus, che guarisca e stronchi la malattia; tuttavia molti rimedi possono giovare favorendo una rapida guarigione, spe\r\ncie se si interviene all'inizio. Utile è la somministrazione di una bevanda calda (latte o tè), con l'aggiunta di una modesta dose di alcolici (vino, cognac, brandy), per la loro azione sedativa e vasodilatante periferica. Consigliabile è l'aggiunta di f\r\narmaci antinfiammatori, come la vecchia aspirina o i più recenti antinfiammatori non steroidei (\\cf17 \\ATXht80000 FANS\\cf16 \\ATXht0 ) e di \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 . I comuni preparati contro il raffreddore in forma di compresse o sci\r\nroppi contengono normalmente un antistaminico associato a un decongestionante orale. Solo nelle forme più serie, e sempre sotto controllo medico, si somministreranno mucolitici, \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 o, se si temono complicanze infe\r\nttive, \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 . Localmente si instilleranno preparati \\cf17 \\ATXht80000 antisettici\\cf16 \\ATXht0 (come soluzioni di argento proteico all'1-4%) o \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 o antibiotici, associati o m\r\neno a \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrittori\\cf16 \\ATXht0 e cortisonici. Preparazioni di questo tipo, ad azione decongestionante locale, sono molto diffuse: il loro uso può essere utile anche nelle riniti allergiche o vasomotorie, ma è preferibile sia effett\r\nuato sempre per breve tempo, senza abusarne e sotto controllo medico, per evitare spiacevoli effetti collaterali. Nel corso del raffreddore sono utili anche i suffumigi o meglio le inalazioni o gli \\cf17 \\ATXht80000 aerosol\\cf16 \\ATXht0 , con vapori di s\r\nostanze balsamiche, cortisonici, antibiotici. Un corretto modo di soffiarsi il naso, chiudendo prima una narice poi l'altra e infine soffiando contemporaneamente in tutte e due le narici, tenute moderatamente chiuse, può evitare la diffusione dell'infezi\r\none che i violenti atti espiratori possono provocare, spingendo le secrezioni verso l'alto. Non si dovrebbe inoltre usare un comune fazzoletto, che finisce col divenire un deposito dove i germi vengono gelosamente custoditi, ma dovrebbero essere usati fa\r\nzzoletti di carta, da gettare dopo ogni soffiata. La prevenzione dei raffreddori può essere tentata proteggendo dai raffreddamenti specialmente il capo e le estremità, ed evitando nei periodi favorevoli i luoghi affollati. Sia pure senza una precisa base\r\n scientifica, molti sostengono l'utilità dell'assunzione di dosi elevate di vitamina C, che agirebbe aumentando genericamente le difese dell'organismo. Importante è infine, nei pazienti con frequenti raffreddori, l'eliminazione dei possibili fattori loca\r\nli favorenti: nel bambino sono spesso le vegetazioni adenoidi, negli adulti le deviazioni del setto e l'ipertrofia dei turbinati.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\par",
"Foto": "MAR01A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Raffreddore comune.\r\nLa causa del raffreddore comune è stata identificata in virus di molte famiglie. Questi vengono trasmessi dal soggetto malato al sano attraverso starnuti e colpi di tosse, ma, una volta giunti sulla mucosa nasale dell'ospite, possono provocare effettivamente il raffreddore solo se trovano condizioni ideali di riproduzione. Nelle foto: in alto a sinistra, virus del raffreddore circondano un virus influenzale (in nero al centro); a destra, adenovirus (uno dei virus responsabili del raffreddore comune) assorbito su un eritrocita di pollo; in basso, ingrandimento microscopico di cellule della mucosa nasale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "AFFEZIONI DELLE PRIME VIE AEREE 50347#SINDROME DELLE IRRS 50359#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Influenza e raffreddore sono la stessa cosa?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Contrariamente a quanto si pensa, sono due malattie diverse, pur avendo in comune molte caratteristiche tra le quali: la causa virale, il modo di diffondersi, i fattori che ne influenzano la diffusione e i disturbi localizzati al naso.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come prevenire il raffreddore?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Senza dubbio, uno stretto isolamento degli individui colpiti potrebbe prevenire la disseminazione dell'infezione, ma per diversi motivi pratici esso \\'e8 raramente praticabile.\r\n\\par Le maschere facciali indossate all'occasione dal personale ospedaliero, dalle madri che devono accudire ai piccoli e da altri possono servire soltanto in singoli casi, ma probabilmente non fanno nulla per riuscire a ridurre la disseminazione dei virus.\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b \r\n\\par Quando sono controindicati gli spray nasali\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nel caso di costipazione nasale notevole o di propagazione ai seni paranasali del processo ostruttivo, gli spray vasocostrittori nasali o le gocce e le inalazioni di mentolo possono dare un benessere sintomatico temporaneo; ma \\'e8 opportuno precisare che, essendo l'attivit\\'e0 delle ciglia delle mucose nasali gi\\'e0 peggiorata per il raffreddore, i vasocostrittori locali, se hanno qualche effetto, finiscono tuttavia con il ritardare la guarigione. E' opportuno ricordare come sia controindicato nel bambino piccolo l'impiego di farmaci decongestionanti contenenti derivati dell'adrenalina che inducono con frequenza, anche dopo somministrazione di poche gocce, effetti tossici a carico del sistema nervoso centrale con sonnolenza, collasso e, a volte, stato comatoso.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "Riniti batteriche",
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"Vedi_Anche": "SINUSITI 21385#BRONCHITI 21404#OTITI MEDIE ACUTE 21361#",
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"ID": 374,
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"Titolo": "Rinite vasomotoria",
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"Foto": "MAR01A3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Rinite vasomotoria.\r\nDue aspetti della mucosa della narice sinistra in una rinite vasomotoria. Si evidenziano edema e congestione dei piccoli vasi.\r\n#",
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"ID": 375,
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"Titolo": "RINITE ALLERGICA",
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In questi individui il primo contatto con l'allergene porta alla formazione di un particolare tipo di anticorpi, le \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 E \r\no IgE, che si localizzano sulla superficie di particolari cellule del \\cf17 \\ATXht91150 tessuto connettivo\\cf16 \\ATXht0 , i mastociti, o di particolari globuli bianchi del sangue, i granulociti basofili. Quando l'individuo così sensibilizzato viene nuova\r\nmente a contatto con l'allergene, questo reagisce con le IgE e si determina la liberazione da parte dei mastociti e dei granulociti basofili di una serie di sostanze, di cui la più nota è l'istamina, conosciute come i mediatori chimici della reazione all\r\nergica. A loro volta i mediatori possono provocare una serie di reazioni agendo su diverse cellule bersaglio: nel caso della mucosa nasale agiscono sulle terminazioni sensitive del nervo trigemino, provocando prurito e, in via riflessa, starnuti, sulle g\r\nhiandole sieromucose, stimolandone la secrezione, sulle pareti dei vasi, dilatandoli e aumentandone la permeabilità. Tutto questo si traduce nei classici sintomi nasali della rinite allergica: prurito nasale, crisi di starnuti, secrezione nasale liquida,\r\n limpida e abbondante (rinorrea), chiusura del naso. Facilmente la reazione allergica interessa anche la congiuntiva degli occhi, provocando pure prurito oculare e lacrimazione (oculo-rinite allergica).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nNon si conoscono c\r\non precisione le cause per cui un individuo è un allergico: esiste una predisposizione ereditaria generica all'allergia, per cui è facile che i figli di genitori allergici siano a loro volta degli allergici. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO\\par\r\nL'a\r\nllergia può manifestarsi sin dai primi anni di vita e può interessare non solo le mucose del naso e degli occhi, ma anche quella dei bronchi (\\cf17 \\ATXht80000 asma\\cf16 \\ATXht0 ) o la pelle (crosta lattea, eczemi, orticaria). Nel caso dell'allergia nasa\r\nle gli allergeni sono solitamente contenuti nell'aria che respiriamo (allergeni inalatori) e proprio questo fa sì che il primo e principale contatto si verifichi in corrispondenza della mucosa nasale, che diviene così l'organo bersaglio. In rapporto alla\r\n presenza degli allergeni nell'aria, esistono diverse forme di rinite allergica, con un diverso andamento nel corso dell'anno: stagionali, occasionali e perenni. La rinite allergica stagionale o \\cf17 \\ATXht80000 pollinosi\\cf16 \\ATXht0 è legata a una se\r\nnsibilizzazione ai pollini delle graminacee e si manifesta quindi nel periodo primavera estate, talora con possibilità di una più modesta ripresa in autunno. La rinite allergica occasionale è legata alla sensibilizzazione verso sostanze come piume di ucc\r\nelli o peli di cavallo, di cane, di gatto, con cui si viene a contatto solo saltuariamente. La rinite allergica perenne è legata a una sensibilizzazione verso piante che in certe regioni fioriscono lungo tutto l'arco dell'anno, come la parietaria (erba v\r\netriola), ma soprattutto a una sensibizzazione alle polveri di casa. Si è stabilito che l'agente responsabile dell'allergia alle polveri domestiche sono gli escrementi di un microscopico acaro, il Dermatophagoides pteronyssinus, che alberga nei materassi\r\n, nella biancheria, nella moquette e nel mobilio delle vecchie case.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nSe è spesso facile, specialmente in base alla periodicità delle crisi, dire che una rinite è di natura allergica, n\r\non sempre è cosi semplice identificare la sostanza che la ha provocata, conoscendo la quale la cura diverrebbe molto più semplice. Il riconoscimento dell'allergene può avvenire in maniera empirica, raccogliendo con la massima accuratezza la storia clinic\r\na dell'ammalato. Oggi però esistono dei metodi di laboratorio molto precisi: un esame del sangue può consentire il dosaggio delle IgE totali (PRIST) e anche quello delle IgE specifiche verso determinati allergeni (RAST); ancora più precisi sono i test cu\r\ntanei, con i quali si pongono a contatto della cute quantità minime dei sospetti allergeni, in genere sotto forma di estratti acquosi, e si valuta l'intensità della reazione cutanea. In casi particolari si può ricorrere ai test di provocazione nasale, in\r\n cui si valuta la risposta all'esposizione al sospetto allergene proprio a livello dell'organo bersaglio.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\nSe si riesce a identificare l'allergene, il trattamento più semplice della rin\r\nite allergica consiste nell'evitare al paziente l'esposizione alla sostanza e alle sostanze sensibilizzanti: cambiare aria o restare chiusi in casa durante i periodi di fioritura nel caso della pollinosi, bonificare la casa nel caso dell'allergia alle po\r\nlveri domestiche.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un trattamento piuttosto lungo e noioso ma talora con risultati definitivi è la terapia desensibilizzante specifica: sotto il controllo dello specialista allergologo al paziente vengono iniettate s\r\nottocute dosi progressivamente crescenti dell'allergene sino a creare uno stato di immunità verso questa sostanza. Nel caso in cui l'allergene o gli allergeni non siano stati individuati o non si ritenga opportuno ricorrere alla desensibilizzazione, non \r\nrestano che le terapie sintomatiche, intese a bloccare la liberazione dei mediatori chimici dell'allergia da parte dei mastociti o a impedirne gli effetti sulle cellule bersaglio. Esistono oggi in commercio preparati ad azione locale sotto forma di spray\r\n nasali, come il sodio cromoglicato, il beclometasone dipropionato e la flunisolide, che svolgono un'eccellente azione protettiva nel confronti della rinite allergica. Bisogna ricordare che questi prodotti sono efficaci solo se vengono usati in continuaz\r\nione per tutto il periodo dell'allergia, e non solo saltuariamente in occasione delle crisi, e per contro questi prodotti non determinano quegli effetti collaterali negativi che sono tipici dei più comuni spray nasali contenenti vasocostrittori. Un'alter\r\nnativa al trattamento endonasale è rappresentata dalla assunzione per bocca di farmaci \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 . Oggi i prodotti più moderni (cetirizina, terfenadina, loratidina), hanno un'azione molto più efficace e selettiva che in\r\n passato e solo eccezionalmente danno luogo a effetti collaterali, come la sonnolenza. Grazie a tutte queste possibilità terapeutiche, oggi l'allergia nasale può essere tenuta sotto controllo e questo è di importanza fondamentale, sia per il disturbo in \r\nsé sia per le conseguenze che una rinite allergica trascurata può provocare: dalle sovrapposizioni di natura infettiva (riniti batteriche, sinusiti, otiti), alle alterazioni permanenti della mucosa nasale (ipertrofia dei turbinati, poliposi nasale), all'\r\ninteressamento delle vie aeree inferiori (asma).\\par",
"Dida_Foto": "Rinite allergica.\r\nIn alto, lo schema mostra la distribuzione nell'atmosfera del polline di quattro piante nei diversi mesi dell'anno. Per conoscere la quantità di polline contenuta nell'aria si usano apparecchi su cui si depositano i grani di polline. Partendo dai grani raccoltisi su una superficie di 2 cm2, attraverso calcoli si riesce a stabilire il numero dei grani presenti in 1 m3 d'aria. Nella foto, documentazione di una rinite allergica.\r\n#Test allergologico.\r\nA sinistra, le diverse modalità di esecuzione di un test allergologico, rispettivamente per iniezione diretta dell'estratto dell'allergene nello spazio intradermico o per puntura con lancetta dello strato corneo della cute previa deposizione dell'estratto. In basso a sinistra, sezione longitudinale del pomfo che si forma in caso di positività della reazione, che ne evidenzia le componenti ai vari livelli. Nella foto, pomfo ottenuto dopo l'esecuzione di un Prick-test per la ricerca di un'origine allergica della rinite.\r\n#Rast.\r\nNell'illustrazione è rappresentato il meccanismo della reazione. Dall'alto in basso: l'allergene (rettangolini) posto su un disco di cellulosa preattivato con bromuro di cianogeno (pallino marrone) viene messo in contatto con goccioline di sangue presumibilmente contenenti IgE specifiche (dischetti ovali azzurri); questi aderiscono allora all'allergene. L'ulteriore contatto con gocce di siero anti-IgE (dischetti ovali più scuri) determina la captazione di questi da parte delle IgE poste sul disco di cellulosa, legate già all'allergene. Poiché le anti-IgE sono marcate con J125, la quantità di queste può essere valutata, dato che esiste un rapporto diretto di proporzionalità fra la concentrazione delle IgE specifiche del siero e la radioattività rilevata dal “gammacounter”, sotto forma di CPM (colpi per minuto).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ESAMI PER LE SINDROMI ALLERGICHE 23280#ASMA BRONCHIALE 21410#ORTICARIA 213#DERMATITE ATOPICA 215#",
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"ID": 376,
"Codice": "MAR01C",
"Titolo": "OZENA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx420\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 OZENA\\par\r\n\\pard\\tx420\\tx1695\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx420\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Nella grande varietà delle riniti, o infezioni che colpiscono le fosse\r\n nasali, accanto alle forme catarrali acute (il banale raffreddore), a quelle di natura allergica (per esempio, la febbre da fieno), alle forme ipertrofiche (ipertrofia dei turbinati o cornetti nasali, poliposi nasale), vi è una forma caratterizzata dall\r\na progressiva atrofia della mucosa nasale, dalla formazione di croste, spesso fetide e dall'andamento cronico, che viene denominata ozena. L'ozena perciò è una rinite cronica atrofica, che quando si è instaurata e non presenta più apprezzabili variazioni\r\n nel suo andamento, viene riconosciuta soprattutto per due caratteri: le croste, che si formano incessantemente nelle fosse nasali, e il fetore.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx420\\tx1980\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 CAUSE\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx420\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'inso\r\nrgenza dell'ozena costituisce ancor oggi uno dei grandi problemi della rinologia e, per quanto siano state avanzate numerose ipotesi, nessuna si è dimostrata valida in maniera del tutto completa. Forse anche per l'ozena, come per altre malattie, le caus\r\ne sono diverse; tutte però provocano un particolare disturbo metabolico a livello del tessuto connettivo sottomucoso nasale, cioè dove si ha l'irrorazione sanguigna. Indipendentemente però dal meccanismo che sta alla base del processo ozenatoso, si devon\r\no ricordare le due principali ipotesi che sono state formulate per spiegare l'origine di questa malattia. Queste ipotesi sono due: una, la teoria infettiva, che vedrebbe all'origine del processo rinitico un germe, il coccobacillo di Perez, e l'altra la t\r\neoria endocrino-simpatica, che porrebbe alla base di tutta la serie dei disturbi ozenatosi un'alterazione dell'apparato nervoso autonomo, dovuta a disendocrinie, ossia a disturbi nella funzione delle ghiandole a secrezione interna. La prima teoria è suff\r\nragata dal frequente riscontro del batterio in questione nella mucosa nasale ozenatosa, la seconda dagli stretti rapporti tra le diverse fasi evolutive della malattia e i diversi momenti della vita genitale della donna (pubertà, mestruazioni, gravidanze,\r\n menopausa).\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Clinicamente la malattia si presenta in due stadi:\\par\r\n\\pard\\tx630\\ATXts0\\li630\\ri585\\fi-630\\ATXbrdr0 1) stadio pre-ozenatoso,\\par\r\n2) stadio dell'ozena vera e propria. \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\li0\\ri585\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 1) L'ozena si manifesta nella maggioranza dei casi in donne, già sofferenti di disturbi nasali, all'inizio della pubertà: facili raffreddori, respirazione difficile, qualche emorragi\r\na nasale o \\cf17 \\ATXht80000 epistassi\\cf16 \\ATXht0 . Questi sono sintomi comuni a molte riniti, ma quando tendono a cronicizzare devono mettere in guardia e spingere l'ammalata (nell'uomo l'ozena è molto più rara) a farsi visitare da uno specialista. Il\r\n quadro rinoscopico (cioè l'esame clinico delle fosse nasali), in questo periodo pre-ozenatoso, mostra i segni del processo iniziale di atrofia della mucosa, che è alla base di tutta la sintomatologia anche nella forma vera e propria di ozena. La mucosa \r\ndel naso ha colore pallido e appare secca e lucente, come se fosse quasi verniciata. I turbinati appaiono sottili e spesso è facile vedere le pareti del \\cf17 \\ATXht80000 rinofaringe\\cf16 \\ATXht0 attraverso le coane; anche la mucosa della \\cf17 \\ATXht80000 faringe\\cf16 \\ATXht0 , come d'altronde quella di tutte le vie aeree superiori, fino alla laringe e alla \\cf17 \\ATXht80000 trachea\\cf16 \\ATXht0 , mostra evidenti segni di atrofia. Da questo stadio iniziale o pre-ozenatoso all'ozena vera e propria il pas\r\nsaggio è lentamente progressivo, ma praticamente definitivo e irreversibile. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 2) A carico dell'epitelio della mucosa nasale, e cioè del suo strato più superficiale, si ha una vera e propria trasformazione; essa è caratter\r\nizzata dalla caduta delle ciglia vibratili delle cellule di questo epitelio, dalla trasformazione delle cellule cilindriche in cellule cubiche o pavimentose e, soprattutto, dalla scomparsa delle cellule mucipare e delle piccole ghiandole acinose che insi\r\neme producono quel sottile straterello di \\cf17 \\ATXht80000 muco\\cf16 \\ATXht0 che ricopre normalmente l'intera superficie della mucosa nasale. Nella sottomucosa l'infiltrazione progressiva e costante di cellule infiammatorie porta alla formazione di tes\r\nsuto connettivo sclerotico, che sostituisce i piccoli vasi sanguigni e le terminazioni nervose. Il \\cf17 \\ATXht80000 periostio\\cf16 \\ATXht0 (membrana fibrosa che avvolge l'osso), si ispessisce, mentre l'osso dello scheletro nasale, soprattutto quello de\r\ni turbinati, per la scarsa vascolarizzazione si atrofizza e si riassorbe. Le conseguenze funzionali di queste lesioni organiche sono numerose. La scomparsa della secrezione mucosa e sierosa delle ghiandole nasali porta alla secchezza della mucosa stessa,\r\n che si accresce anche per l'aumentata ampiezza delle fosse nasali; la secchezza a sua volta porta alla formazione di croste spesse, consistenti, di colorito giallo-verdastro che facilmente imputridiscono, provocando il fetore caratteristico di questa ma\r\nlattia. Questo fetore è tanto intenso da creare un vero e proprio isolamento dell'ammalata da parte delle altre persone. L'ammalata, invece, per la progressiva \\cf17 \\ATXht80000 anosmia\\cf16 \\ATXht0 (perdita dell'odorato), non si accorge che in misura m\r\ninima dell'odore cattivo che emana dal proprio naso, mentre si accorge più facilmente della difficoltà cui va incontro nel respirare. Questo fatto sembra paradossale se si pensa che le fosse nasali appaiono ingrandite, ma il fenomeno viene spiegato mecca\r\nnicamente: è dovuto alla diminuita pressione dell'aria respirata, conseguente all'aumentata ampiezza delle fosse nasali, e anche alla diminuita sensibilità della mucosa nasale causata dalla distruzione, da parte del processo ozenatoso delle terminazioni \r\nnervose sensitive. La distruzione delle fibre nervose a livello della mucosa olfattiva è causa anche della perdita dell'odorato. L'ozena raramente regredisce spontaneamente; alcune volte, raggiunta l'età della menopausa, la sintomatologia migliora sponta\r\nneamente, ma non si ottiene mai una vera e propria guarigione, in quanto l'atrofia della mucosa resta praticamente un fatto irreversibile. Lasciata a sé, l'ozena si complica facilmente. Invadendo progressivamente la faringe, causa l'insorgenza di disturb\r\ni come secchezza di gola e \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 (difficoltà della masticazione e soprattutto della deglutizione); anche la mucosa faringea, all'osservazione faringoscopica, presenta un aspetto caratteristico: è liscia, secca e laccata\r\n. Anche la laringe può essere facilmente interessata, più raramente i bronchi e la trachea. L'apparato uditivo partecipa spesso (come sempre nel corso di riniti), al processo ozenatoso: si ha l'insorgenza di otiti a causa del passaggio di germi attravers\r\no la \\cf17 \\ATXht92009 tromba di Eustachio\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\nLa cura dell'ozena risente ovviamente delle incertezze della sua origine e si orienta su due vie: la prima, antibatterica, ha lo scopo se\r\n non di guarire, di attenuare i sintomi, soprattutto facendo scomparire il fetore putrido; la seconda, più complessa, mira a correggere gli eventuali difetti metabolici che si possono riscontrare nell'ammalata. Quest'ultima cura si vale del largo impiego\r\n di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 (soprattutto le vitamine A ed E), di \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatatori\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 . A queste cure mediche va sempre aggiunta una terapia locale a base di lavan\r\nde nasali (il liquido deve essere introdotto a bassa pressione o meglio aspirato dal naso), con \\cf17 \\ATXht80000 antisettici\\cf16 \\ATXht0 , inalazioni ed instillazioni balsamiche. Utili anche le cure inalatorie termali con acque sulfuree (note sono le s\r\ntazioni di Sirmione, Salice Terme, Tabiano). Esiste anche una terapia chirurgica che si propone di curare l'ozena correggendo uno dei sintomi principali, e cioè l'eccessiva ampiezza delle fosse nasali. Si tratta di interventi che portano allo scollamento\r\n della mucosa nasale in corrispondenza del pavimento e delle pareti laterali delle fosse nasali e all'inserimento tra questa e la porzione ossea di sostanze plastiche (resine acriliche) o organiche (osso, grasso) per diminuire l'ampiezza delle fosse nasa\r\nli e ristabilire una buona ventilazione e secondariamente un'irrorazione sanguigna sufficiente.\\par",
"Foto": "MAR01C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ozena.\r\nRinoscopia posteriore sinistra che evidenzia rispettivamente un vestibolo sinistro crostoso e la zona di localizzazione e accumulo delle croste.\r\n#",
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"Titolo": "OSTRUZIONI NASALI DI NATURA BENIGNA",
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"Vedi_Anche": "TUMORI MALIGNI DEL MASSICCIO FACCIALE 21388#",
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"Codice": "MAR01D1",
"Titolo": "Atresia delle fosse nasali",
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"Foto": "MAR01D1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Atresia delle coane.\r\nA, atresia, cioè occlusione, delle coane. Sezione sagittale della testa di un bambino che mette in evidenza la parete laterale destra della cavità nasale con i turbinati. L'apertura delle coane è occlusa da un membrana connettivale (diaframma membranoso), che si estende dal palato molle alla volta faringea. B, immagine rinoscopica posteriore di un'atresia delle coane. C, le coane sono occluse da una lamina ossea (diaframma osseo) rivestita di mucosa su entrambe le facce. D, la figura mostra come si interviene chirurgicamente per lacerare il diaframma coanale membranoso.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "NASO 10139#",
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"ID": 379,
"Codice": "MAR01D2",
"Titolo": "Malformazioni del setto nasale",
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"Foto": "MAR01D2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Deviazioni del setto nasale.\r\nIn alto, immagine del setto e delle cavità nasali normali. In basso, sezioni frontali schematiche delle cavità nasali che evidenziano tipi diversi di deviazioni del setto.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "NASO-RINOPLASTICA 4051#SINUSITI 21385#OTITI MEDIE ACUTE 21361#",
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"Codice": "MAR01D3",
"Titolo": "Polipi nasali",
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"Foto": "MAR01D3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Polipi nasali.\r\nA, la sezione sagittale della cavità nasale mostra quali sono le sedi più comuni dei polipi e la degenerazione che si può manifestare a carico dei turbinati. I polipi sono formazioni delle dimensioni di un acino d'uva, di colore bianco-grigiastro, peduncolate, lisce, traslucide, situate in corrispondenza delle narici (evoluzione narinale) oppure delle coane (evoluzione coanale). B, immagine rinoscopica di un polipo a evoluzione narinale. C, immagine rinoscopica di un polipo a evoluzione coanale.\r\n#",
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"ID": 381,
"Codice": "MAR01D4",
"Titolo": "Ipertrofia dei turbinati",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx3675\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 IPERTROFIA DEI TURBINATI\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'ipertrofia dei turbinati è un ispessimento della \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 d\r\nei turbinati, solitamente dei turbinati inferiori, che non raramente si accompagna alla formazione di polipi nasali e che, come questi, è favorito dalla presenza di riniti croniche o ricorrenti, spesso di natura allergica o vasomotoria. \\par\r\n\\par\r\nQUADR\r\nO CLINICO\\par\r\nSi manifesta con una difficoltà alla respirazione nasale, dapprima modesta poi intensa, dapprima transitoria, poi permanente. A questa si possono associare \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 frontale e voce nasale. Alla esplorazione d\r\nelle fosse nasali i turbinati inferiori appaiono aumentati di volume e di colorito pallido o violaceo. Talora l'ipertrofia è limitata all'estremità posteriore o coda dei turbinati, che assume l'aspetto di una mora.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNelle fasi iniz\r\niali l'\\cf17 \\ATXht80000 ostruzione\\cf16 \\ATXht0 nasale prodotta dall'ipertrofia dei turbinati può essere combattuta mediante la \\cf17 \\ATXht80000 nebulizzazione\\cf16 \\ATXht0 dei comuni spray nasali che contengono \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrittori\\cf16 \\ATXht0 ; il loro effetto dura però solo poche ore e, quando cessa l'azione del vasocostrittore, si verifica il fenomeno opposto, ossia una \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 (effetto rebound). Per questo il paziente è indotto a fare uso nuov\r\namente dello spray nasale e così l'applicazione nasale dei vasocostrittori si moltiplica nel corso della giornata, con il rischio di provocare una vera e propria \\cf17 \\ATXht80000 rinite\\cf16 \\ATXht0 medicamentosa o altri effetti collaterali di ordine g\r\nenerale (\\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , palpitazioni, \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa); pertanto l'uso di questi preparati deve essere limitato e sempre sotto controllo medico. Il trattamento radicale dell'ipertrofia \r\ndei turbinati è chirurgico e comprende una serie di interventi che hanno lo scopo di ridurre il loro volume come la \\cf17 \\ATXht80000 causticazione\\cf16 \\ATXht0 , la chirurgia laser, la criochirurgia, la decongestione sottomucosa sino alla loro \\cf17 \\ATXht80000 decorticazione\\cf16 \\ATXht0 o alla asportazione vera e propria (turbinectomia).\\par",
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"ID": 382,
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"Titolo": "EPISTASSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\ri585 \\f1 \\cf16 EPISTASSI\\par\r\n\\pard\\tx1035\\tx1830\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'uscita dalle narici di sangue che provenga dalle fosse nasali viene chiamata epistassi. Si\r\n tratta di una manifestazione estremamente frequente, legata a una serie di fattori favorenti, anatomici e funzionali, che operano a livello delle fosse nasali. Questi fattori sono: la presenza di un'area mucosa in immediata vicinanza dell'ambiente ester\r\nno, l'esistenza di una ricca rete vascolare, (particolarmente abbondante nella parte anteriore ed inferiore del setto nasale, sede di elezione dell'epistassi e nota come locus Valsalvae), l'importanza dei fenomeni riflessi di vasocostrizione e vasodilat\r\nazione. L'epistassi è solitamente un banale inconveniente, talvolta può tuttavia precedere o essere indice di gravi malattie in atto.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx5295\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 CAUSE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Per quanto riguarda le cause delle \r\nepistassi, è necessario in primo luogo distinguere se queste avvengono in un bambino o in un adulto e considerare come si sono prodotte. I bambini piccoli con raffreddori o riniti (batteriche, croniche e recidivanti), sono predisposti a questo fatto morb\r\noso; in alcuni di loro, un piccolo urto, che in una persona normale non avrebbe conseguenze è sufficiente per provocare l'emorragia. La deviazione del setto nasale, più frequente di quanto non si creda, può essere una causa predisponente anche nei giovan\r\ni e negli adulti. L'esposizione del capo scoperto al sole estivo nelle ore più calde, può essere per qualsiasi persona fonte di quest'affezione a causa della congestione o vasodilatazione diffusa della mucosa nasale che essa determina. In alcuni giovani \r\nnell'epoca della crescita, l'epistassi è spesso legata a una temporanea mancanza di equilibrio delle ghiandole endocrine che presiedono allo sviluppo. In alcune donne l'epistassi può precedere, o talora perfino sostituire, il flusso mestruale. Il sangue \r\ndal naso, inoltre, può talvolta segnare l'inizio di malattie infettive (\\cf17 \\ATXht80000 pertosse\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 scarlattina\\cf16 \\ATXht0 ecc.), semp\r\nre a causa della congestione della mucosa delle vie aeree e di quella nasale, in particolare, che ad esse si accompagna. Infine, l'epistassi può essere il primo ed importantissimo segno di una malattia emorragica. Tra le più frequenti sono l'\\cf17 \\ATXht80000 emofilia\\cf16 \\ATXht0 (nei maschi), dovuta a mancanza di sostanze indispensabili per il processo di coagulazione del sangue, e il morbo di Werlhof (prevalentemente nelle femmine), dovuto alla scarsità di \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 , el\r\nementi corpuscolati del sangue. Anche le leucemie, alcune anemie e in generale tutte le malattie che comportano alterazioni della coagulazione del sangue o della resistenza delle pareti dei vasi sanguigni possono causare epistassi. Lo stesso può avvenire\r\n nel corso di malattie generali come il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , l'insufficienza epatica, l'insufficienza renale. Negli adulti l'epistassi può essere indice di pressione elevata o di una malattia di cuore. E' facile che negli ipertesi l'e\r\nmorragia sia preceduta da mal di testa, ronzii alle orecchie, prurito al naso e che una certa qual perdita di sangue produca malessere, capogiri, vista annebbiata; il paziente può talvolta svenire. In questi casi l'epistassi può avere anche un significat\r\no favorevole, in quanto può prevenire o evitare ben più pericolose emorragie a carico del cervello o di altri importanti organi interni. Per quanto riguarda l'adulto, si può dire dunque che, esclusi i traumi, l'epistassi rappresenta spesso l'indice di un\r\no squilibrio sul quale è sempre necessario indagare. Anche nel bambino essa non va sottovalutata, essendo, talvolta, segno rivelatore di una malattia; tuttavia, nella maggior parte dei casi non c'è motivo di allarmarsi.\\par",
"Foto": "MAR01E_F1.jpg#MAR01E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Epistassi.\r\nIl disegno rappresenta la sezione sagittale di una fossa nasale. Sono mostrati i principali vasi sanguigni e il punto della mucosa più facilmente soggetto a emorragie, il locus Valsalvae.\r\n#Tamponamento nasale.\r\nTrattamento dell'epistassi mediante tamponamento nasale anteriore. Per ottenere il tamponamento anteriore di una cavità nasale si anestetizza la cavità con un tampone imbevuto di adatto anestetico e per mezzo di una pinza si introducono e si spingono progressivamente verso l'alto lunghe strisce di garza (zaffi) che si lasciano in loco 3-4 giorni.\r\n#",
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"ID": 383,
"Codice": "MAR01E1",
"Titolo": "Forme benigne",
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"Codice": "MAR01E2",
"Titolo": "Forme gravi",
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"ID": 385,
"Codice": "MAR01F",
"Titolo": "LABBRO LEPORINO E PALATOSCHISI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\ri585 \\f1 \\cf16 LABBRO LEPORINO E PALATOSCHISI\\par\r\n\\par\r\nTra le malformazioni congenite che interessano la testa, le più frequenti sono: la fessurazione (schisi) del labbro (labbro leporino o labioschis\r\ni),e la fessurazione del palato (o palatoschisi), spesso associate tra loro. Quando il labbro leporino completo bilaterale coesiste con la palatoschisi si ha la cosiddetta gola di lupo. Come tutte le malattie malformative, anche queste derivano da un \"er\r\nrore\" che si compie nell'embrione, quando le sue dimensioni sono di circa 15 millimetri. Se in questo periodo precoce della vita embrionale, per cause che non sono ancora state precisate, (si sono incolpate la lue ereditaria e altre malattie infettive ch\r\ne possono colpire la madre durante la gravidanza, l'azione delle radiazioni o gli effetti tossici di farmaci assunti nel periodo gravidico), non avviene la saldatura dei bottoni mascellari con i bottoni nasali si ha come conseguenza il labbro leporino; s\r\ne non si uniscono i processi palatini, che originano dai bottoni mascellari, si ha una fessura mediana del palato, cioè la palatoschisi. Il labbro leporino, associato o meno alla palatoschisi, è una malformazione relativamente frequente: circa 1 bambino \r\nsu 1000 nasce con questa imperfezione; esso inoltre si riscontra con maggiore frequenza nei maschi che nelle femmine, mentre la palatoschisi, come anomalia isolata, è più frequente nelle bambine. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nSi distinguono vari quadri\r\n:\\par\r\n1) LABBRO LEPORINO SEMPLICE. Rappresenta circa un quarto di tutti i labbri leporini. Nelle forme più lievi il labbro leporino semplice è unilaterale ed è rappresentato da una depressione delle parti molli (mucosa e strato muscolare); tuttavia per \r\ninterruzione del muscolo orbicolare delle labbra, può divenire una vera e propria incisione che raggiunge l'osso sottostante. La forma più semplice bilaterale è molto più rara della unilaterale e ripete, simmetricamente, sui due lati, lo stesso difetto s\r\nopra descritto.\\par\r\n2) LABBRO LEPORINO COMPLETO UNILATERALE. Esso rappresenta circa la metà di tutti i labbri leporini. Questa forma si distingue per l'estensione della fessura labiale al pavimento nasale e per la presenza di una fessura ossea situata l\r\nateralmente al secondo incisivo; spesso essa è associata alla palatoschisi completa, con grave danno estetico e soprattutto funzionale.\\par\r\n3) LABBRO LEPORINO BILATERALE, CON O SENZA FESSURAZIONE PALATINA. E' una forma meno frequente e molto più grave d\r\nelle precedenti.\\par\r\n4) PALATOSCHISI. Quando la mancata saldatura del palato riguarda soltanto il velo palatino o palato molle, si parla di stafiloschisi. Quando invece, come nei casi più comuni, anche l'osso palatino o palato duro è diviso, si ha la ve\r\nra e propria palatoschisi che consiste in un'ampia fessura che mette in comunicazione la cavità boccale con le fosse nasali; in questo caso, oltre ai disturbi di \\cf17 \\ATXht80000 fonazione\\cf16 \\ATXht0 si hanno anche quelli di \\cf17 \\ATXht80000 degluti\r\nzione\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\nNel bambino appena nato è possibile accorgersi subito della presenza di una di queste malformazioni. Se il difetto è rappresentato dal labbro leporino, sia pure nella sua forma completa, il danno è limitato alla sola, sepp\r\nure grave, menomazione estetica: la linea del viso è alterata, e la bocca presenta a livello del labbro superiore irregolarità caratteristiche che danno il nome alla malformazione. Il bambino però può nutrirsi ugualmente e potrebbe anche parlare con suff\r\niciente chiarezza; è consigliabile, comunque, anche in caso di labbro leporino semplice, non differire l'intervento di plastica correttrice oltre il primo anno di età. Quando, invece, coesiste la palatoschisi, il danno estetico passa in secondo piano, di\r\n fronte ai gravi disturbi funzionali che possono anche compromettere la vita del neonato. Si tratta in genere di bambini congenitamente deboli, tra i quali è alta la percentuale di mortalità; a ciò si aggiunga che essi non possono poppare al seno materno\r\n, perché, sia per l'anormale forma della bocca sia per l'apertura del palato, non riescono a creare nel cavo buccale il vuoto necessario alla suzione. Bisogna quindi nutrirli con il cucchiaio o con una tettarella a foro largo o meglio con l'impiego di bo\r\nttiglie (biberon) di plastica rigida compressibile: il latte viene inserito in un sacchetto di plastica e con opportuna pressione digitale su appositi fori della bottiglia si possono somministrare pasti adeguati al peso del bambino in 15-20 minuti. Tutta\r\nvia, anche così, il liquido introdotto in bocca defluisce facilmente dalle narici oppure, per la mancanza di un sufficiente meccanismo protettivo da parte del velo palatino, può essere dirottato nelle vie aeree (laringe, trachea, bronchi), provocando \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 e addirittura l'insorgenza di broncopolmoniti. Fatti analoghi a carico dei polmoni e dei bronchi possono insorgere anche perché l'anomala comunicazione tra il naso e la bocca impedisce alle prime vie respiratorie di modif\r\nicare in modo opportuno la temperatura e l'umidità dell'aria inspirata. Il bambino quindi, se anche supera la crisi dei primissimi giorni, cresce gracile ed esposto a numerose malattie; all'età in cui i suoi coetanei iniziano a parlare mostra evidente la\r\n sua incapacità a ben modulare il linguaggio (soprattutto non riesce a pronunciare la \"p\", la \"t\" e i gruppi \"ch\" e \"sc\"). Frequenti sono pure le complicanze infiammatorie a carico dell'orecchio.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nLa cura di queste malformazioni è\r\n \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7834 chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 e per ottenere un buon risultato vanno tenuti soprattutto presenti i limiti di tempo entro i quali è opportuno intervenire. Per il labbro leporino semplice si può attendere la fine del primo a\r\nnno di vita; mentre per il labbro leporino completo conviene intervenire entro i primi sei mesi, in modo che le ossa, non ancora completamente formate, possano poi adattarsi alle parti molli modificate dall'intervento. Per la divisione palatina, una volt\r\na corretto il labbro leporino, è consigliabile intervenire nel corso del secondo anno di vita. Si tratta di interventi che richiedono molta perizia ed esperienza perché devono essere eseguiti con estrema esattezza ricostruttiva, tenendo conto del futuro \r\nsviluppo dei tessuti, così da evitare un danno che sarebbe maggiore della lesione primitiva. Inoltre, oltre che alla correzione del difetto estetico, devono mirare all'eliminazione dei disturbi funzionali e in particolare di quelli che compromettono le f\r\nunzioni della deglutizione e della fonazione. Queste operazioni, essendo eseguite su bambini di pochi mesi, presentano difficoltà dovute soprattutto all'età dei pazienti: infatti, la perdita di sangue deve essere ridotta al minimo, l'anestesia deve esser\r\ne la più leggera possibile evitando però che il bambino debba soffrire durante l'intervento e il decorso post-operatorio richiede cure e assistenza del tutto particolari, soprattutto per quanto riguarda l'alimentazione. L'intervento per il labbro leporin\r\no, che presenta molte varianti secondo i chirurghi e secondo le diverse forme di malformazione, consiste nel ricostruire i diversi piani cutanei, mucosi ed eventualmente anche muscolari, ottenendoli dallo scollamento del tessuto anormale esuberante. In p\r\nratica si effettua una cosiddetta plastica a \"z\" sovrapponendo tre lembi diversi. Per la palatoschisi, si ricostruisce pure la volta palatina sui piani nasale e orale, scollando i tessuti necessari alla plastica dai bordi alveolari. Le ossa mascellari, n\r\nel bambino, seguono poi l'avvicinamento prodotto dalle parti molli; si ottiene in questo modo, dopo un certo periodo di tempo, una completa ricostruzione del palato.\\par",
"Foto": "MAR01F_F1.jpg#MAR01F_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Correzione del labbro leporino.\r\nNella sequenza è mostrata la correzione del labbro leporino unilaterale semplice. A, labbro leporino unilaterale semplice. B, incisioni praticate sui margini del labbro così da poter affrontare e suturare le fibre muscolari e la mucosa del labbro. C, labbro ricostruito. E' visibile la sutura esterna a Z.\r\n#Labbro leporino completo unilaterale.\r\nNel labbro leporino completo il naso presenta una narice appiattita e vi sono estensione della fessura labiale fino al pavimento nasale e una fessura ossea lateralmente al secondo incisivo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx4815\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 SINUSITI\\par\r\n\\pard\\tx2115\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Le sinusiti acute e croniche sono le più frequenti malattie dei seni paranasali, cioè di\r\n quelle cavità (cavità sinusali) annesse alle fosse nasali, con cui comunicano per mezzo di canali o di orifizi più o meno ampi. I seni paranasali sono quattro per ciascun lato e più precisamente: il seno mascellare, il seno frontale, il seno sfenoidale \r\ne le cellule etmoidali che costituiscono il seno etmoidale, disposti simmetricamente a contornare le fosse nasali. Sono rivestiti da una mucosa di tipo respiratorio che è la continuazione di quella delle fosse nasali ed è capace di reagire agli stessi st\r\nimoli e di andare incontro alle sue stesse alterazioni. Di conseguenza, anche il più banale raffreddore si ripercuote sui seni, manifestandosi con un senso di pesantezza alla testa se non con cefalea. Gli stessi disturbi possono essere dovuti a un'insuff\r\niciente ventilazione e a un insufficiente drenaggio delle secrezioni normalmente prodotte dalla mucosa dei seni, in caso di ostruzioni permanenti delle fosse nasali. Quando però i sintomi a carico delle cavità sinusali divengono preponderanti e autonomi \r\nrispetto a quelli delle fosse nasali si parla di sinusite, della quale il più delle volte è responsabile un'infezione nasale. Spesso, soprattutto nel caso dei seni mascellari, la causa è un'infezione di origine dentale o l'infezione viene trasmessa per v\r\nia sanguigna nel corso di malattie infettive generalizzate come l'influenza, il tifo, le broncopolmoniti. Vi sono però anche sinusiti che sono espressione di malattie croniche specifiche (per esempio, la tubercolosi, la sifilide e alcune micosi). Molto f\r\nrequentemente l'insorgenza delle sinusiti è favorita dall'esistenza di fattori locali predisponenti, congeniti o acquisiti, come l'eccessiva strettezza delle fosse nasali, le deviazioni del setto, le ridotte dimensioni degli osti di sbocco dei seni nelle\r\n fosse nasali.\\par",
"Foto": "MAR01G_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sinusite.\r\nRappresentazioni schematiche che illustrano le vie di comunicazione e le possibili vie di diffusione dell'infezione tra i diversi seni paranasali. A, sezione frontale condotta attraverso la parete anteriore del cranio e passante per i seni frontale, etmoidale e mascellare: si osservano le vie di comunicazione (frecce) che consentono il drenaggio nelle cavità paranasali. B, sezione condotta attraverso la parete laterale del cranio e passante per i seni frontale e sfenoidale: si notano le vie di comunicazione (frecce) fra questi seni e le cavità nasali. C, sezione laterale del cranio passante per il seno mascellare e che interessa parzialmente i seni sfenoidale, etmoidale e frontale: sono indicate le possibili vie di comunicazione (frecce) fra seni sfenoidale, etmoidale e mascellare, vie che possono essere utilizzate per la terapia chirurgica delle sinusiti.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "NASO 10139#Riniti batteriche 21372#ACQUE E APPARATO RESPIRATORIO 22163#",
"Medico": "@"
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"ID": 387,
"Codice": "MAR01G1",
"Titolo": "Sinusiti acute",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\ri585 \\f1 \\cf16 SINUSITI ACUTE\\par\r\n\\pard\\tx2280\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le sinusiti acute comprendono l'infiammazione acuta di uno o più seni paranasali non colpiti d\r\na precedenti episodi infiammatori. Il più delle volte originano da un'infezione nasale anche banale, ma, indipendentemente dall'andamento di questa, assumono una loro evoluzione che può essere benigna (sinusite acuta catarrale), ma anche più seria (sinus\r\nite acuta purulenta) o addirittura grave (sinusite ulcero-necrotica).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\nSINUSITE CATARRALE. Essa si manifesta come un raffreddore molto violento, a lenta risoluzione, accompagnato da senso di peso e mal di testa, sopr\r\nattutto mattutino, che si spiega con l'ingombro notturno dei seni da parte del \\cf17 \\ATXht80000 catarro\\cf16 \\ATXht0 naso-sinusale. L'esame delle fosse nasali rivela, oltre alla notevole congestione delle fosse nasali, un'abbondante secrezione catarral\r\ne che fuoriesce dai meati nasali, in corrispondenza dei quali si trovano gli osti o aperture dei seni nelle fosse nasali.\\par\r\n\\par\r\nSINUSITE PURULENTA. E' caratterizzata dagli stessi sintomi, ma molto più accentuati, della forma catarrale, dalla presenz\r\na di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 , invece che di catarro, nei meati, da febbre e da un andamento che rivela una maggiore compromissione dello stato generale. I dolori sono molto intensi e caratteristici; la loro origine è dovuta alla compressione \r\nesercitata dal pus nella cavità sinusale senza sfogo; se infatti si pratica un drenaggio (apertura) del seno e si fa scolare il pus, i dolori diminuiscono di intensità. Quando interessano soprattutto i seni mascellari, i dolori si irradiano al territorio\r\n d'innervazione del nervo sotto-orbitario e vengono acuiti in maniera violenta dalla compressione che si può praticare sulla guancia. La sinusite dei seni frontali si manifesta invece con un'intensa cefalea frontale e con dolori alla radice del naso, irr\r\nadiati lungo il nervo sovra-orbitario, con partenza dalla radice del naso e dall'angolo interno dell'orbita. Lo scolo di pus dal naso costituisce l'altro grande sintomo di queste forme purulente, indicativo per stabilire la diagnosi.\\par\r\n\\par\r\nSINUSITE \r\nULCERO-NECROTICA. Più rara, ma molto più grave, è la forma ulcero-necrotica, che insorge quasi sempre come complicazione di gravi malattie infettive; essa a sua volta si complica facilmente con processi di \\cf17 \\ATXht80000 osteomielite\\cf16 \\ATXht0 a c\r\narico delle ossa della testa e con manifestazioni settiche generali (setticemia) o endocraniche (meningite).\\par\r\n\\par\r\nSINUSITE MASCELLARE D'ORIGINE DENTALE. Per i rapporti che esistono tra il pavimento del seno mascellare e gli alveoli dentali (sopratt\r\nutto il secondo premolare), è facile che un processo infettivo del dente si trasmetta al seno mascellare, causando una sinusite. Questa forma va trattata asportando il dente e quindi il focolaio infiammatorio originale e medicando il seno per via nasale,\r\n evitando quanto più possibile la formazione di una comunicazione permanente (fistola). Nel caso che, a sinusite guarita, permanga aperto il tragitto fistoloso tra seno e alveolo dentale, è necessario un piccolo intervento di plastica per chiudere la fis\r\ntola (fistola oro-antrale). Se, infatti, tale tragitto rimanesse aperto, facilmente nel seno penetrerebbero detriti alimentari o germi dal cavo orale che inevitabilmente riprodurrebbero il processo sinusitico.\\par\r\n\\par\r\nPOLISINUSITE E PANSINUSITE. Nell'\r\nadulto l'infiammazione delle cellule etmoidali, non costituisce mai un fatto a sé, ma rientra nel quadro di una polisinusite o di una pansinusite. Questa consiste nell'infiammazione di un seno in seguito alla propagazione dell'infiammazione stessa da un \r\naltro seno, per cui si hanno più seni colpiti dallo stesso processo infiammatorio. In genere l'infiammazione colpisce contemporaneamente i seni che hanno gli ostii, ossia le loro aperture nelle fosse nasali, vicini: tale è il caso dei seni mascellari, de\r\ni seni frontali e delle cellule etmoidali anteriori (polisinusiti anteriori) o, più raramente, dei seni sfenoidali e delle cellule etmoidali posteriori (polisinusiti posteriori). Nelle pansinusiti tutti i seni paranasali di una (emipansinusite) o di entr\r\nambe le metà della testa sono interessate dal processo infiammatorio.\\par\r\n\\par\r\nETMOIDITE INFANTILE. Nel bambino, soprattutto nel lattante, come complicanza di riniti batteriche acute o in seguito a malattie infettive generali, si può avere una sinusite\r\n localizzata alle cellule etmoidali (etmoidite), caratterizzata dall'imponenza della sintomatologia oculare: compare infatti un \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 (gonfiore) della palpebra superiore, edema molle e bianco, e un rigonfiamento dell'angol\r\no supero-interno dell'orbita, dolente alla pressione. Lo stesso globo oculare può essere spinto e ruotato in basso e in fuori. La sintomatologia nasale al contrario è scarsissima, per il fatto che le cellule etmoidali sono bloccate e non si ha fuoriuscit\r\na di pus. Quando avviene, l'apertura, spontanea o provocata, dei seni nelle fosse nasali, i sintomi oculari regrediscono improvvisamente, mentre per un paio di giorni si ha una abbondante secrezione nasale con carattere mucopurulento.\\par\r\n\\par\r\nOSTEOMIE\r\nLITE. Una forma di sinusite causata contemporaneamente da infiammazione nasale e dentale o trasmessa per via sanguigna, è l'osteomielite del mascellare, che si riscontra nel lattante e nel bambino (nel lattante il seno mascellare è appena sviluppato; int\r\norno ad esso, però, vi è una ampia zona in piena attività ossificatrice con una ricchissima \\cf17 \\ATXht80000 vascolarizzazione\\cf16 \\ATXht0 , che costituisce un punto ideale per l'impianto di processi infiammatori.). Questa forma si manifesta con un ini\r\nzio febbrile seguito dalla rapida comparsa di una tumefazione della guancia, accompagnata da edema della palpebra e della radice del naso, e spesso da una raccolta purulenta in prossimità del sacco lacrimale, che può far pensare a un ascesso dell'orbita.\r\n In bocca, a livello del bordo libero dell'alveolo dentale, compare ben presto una fistola che porta all'osso mascellare. Abbandonata a se stessa, l'osteomielite del mascellare arriva fino alla formazione del sequestro osseo (tratto osseo necrosato - mor\r\nto - che in seguito alla malattia viene isolato dal circostante tessuto osseo vivo dalla produzione di nuovo tessuto osseo) e alla sua espulsione; il processo è lento e avviene attraverso diverse riacutizzazioni. Il trattamento è duplice: chirurgicamente\r\n si raschia il bordo alveolare e si asporta l'osso necrotico, ottenendo un buon drenaggio della fistola; per via generale vengono somministrati antibiotici in forti dosi, per evitare le possibili complicazioni, soprattutto broncopolmonari.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La cura delle sinusiti acute è principalmente medica, perché si deve escludere (salvo casi rarissimi), ogni intervento chirurgico nelle fasi acute. Si deve praticare una terapia\r\n decongestionante nasale, che faciliti lo spurgo del secreto sinusale e una terapia antisettica locale (nasale e sinusale) che combatta localmente l'infezione mediante nebulizzazioni, inalazioni o \\cf17 \\ATXht80000 aerosol\\cf16 \\ATXht0 . Nelle forme puru\r\nlente o ulcero-necrotiche si deve praticare anche un trattamento antibiotico generale, con un antibiotico a largo spettro, sicuramente attivo sui germi responsabili (eventualmente individuati mediante una coltura dell'essudato nasale), associato ad antin\r\nfiammatori e mucoregolatori. In generale, una terapia così impostata porta un primo beneficio già nelle prime 24 ore e la guarigione in alcuni giorni. Le forme più ribelli hanno invece una risoluzione più lenta, fino a cronicizzarsi: è per questo che la \r\nterapia delle sinusiti acute va mantenuta fino a che il processo di guarigione non sia completato. Nelle forme più gravi il trattamento medico può essere integrato dall'apertura del seno per via endoscopica: attraverso tale apertura può venire aspirato l\r\n'essudato presente all'interno del seno e possono essere eseguiti lavaggi con soluzioni antibiotiche.\\par",
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"Titolo": "Sinusiti croniche",
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Naturalmente a questo segno principale si accompagnano altri disturbi come un senso di peso o di fastidio locale o una sensazione di cattivo odore che, però, da soli, non bastano a giusti\r\nficare la presenza di una sinusite di tipo suppurativo. Le sinusiti purulente croniche, non curate, oltre che arrecare un notevole disturbo al paziente, possono andare incontro a riacutizzazioni e a complicazioni. Esse possono variare secondo il seno che\r\n interessano e schematicamente, possono essere distinte in: orbitarie, con invasione dell'orbita da parte del processo suppurativo, endocraniche (meningite, tromboflebite dei seni venosi), setticemie generali.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 DIAGN\r\nOSI\\par\r\nLo specialista pone la diagnosi di sinusite purulenta cronica, oltre che attraverso l'interrogatorio del malato, praticando alcuni esami clinici. Per mezzo della rinoscopia (anteriore e posteriore), cioè dell'esame delle due fosse nasali che vie\r\nne eseguito con un apposito strumentario, il medico si rende conto dell'esatta situazione nasale e, vedendo l'uscita del pus da uno dei meati, può localizzare l'origine del processo suppurativo a uno o più seni. Questo dato può essere confermato per mezz\r\no della \\cf17 \\ATXht80000 diafanoscopia\\cf16 \\ATXht0 che è basata sulla trasparenza delle ossa della faccia a livello dei seni nasali. Nell'individuo sano, introducendo una forte sorgente luminosa in bocca, al buio, si vedono illuminati per trasparenza \r\ndi luce rossastra i due seni mascellari. Appoggiando un'apposita lampadina all'angolo superiore interno dell'orbita si ottiene una simile illuminazione del seno frontale. Quando un seno, per un processo sinusitico, si riempie di essudato o le sue pareti \r\nsi ispessiscono, diviene meno trasparente; quindi mediante la diafanoscopia si può rilevare il processo infiammatorio in atto. Dati più precisi vengono forniti, inoltre, dall'esame radiografico, che, compiuto in varie proiezioni, offre per ogni seno para\r\nnasale immagini chiare e di facile interpretazione. Un esame ancora più preciso è la TAC, che permette di valutare accuratamente le condizioni delle pareti ossee dei seni, del loro rivestimento mucoso e della loro cavità. Infine oggi è possibile l'esplor\r\nazione diretta dei seni, e in particolare del seno mascellare, mediante endoscopi rigidi a fibre ottiche o sinusoscopi, introdotti nella cavità del seno, previa anestesia locale, attraverso la loro parete nasale o attraverso il fornice gengivale. \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\nIn caso di riacutizzazione di una sinusite purulenta cronica, per evitare le complicazioni, è necessario un trattamento, sia medico sia chirurgico, radicale ed energico. All'uso di \\cf17 \\ATXht80000 antibio\r\ntici\\cf16 \\ATXht0 per via generale si devono associare farmaci locali che facilitino il drenaggio dei seni, decongestionando la mucosa nasale e mantenendo aperte le cavità sinusali, e farmaci, pure locali, ad azione antibatterica, mucolitica e proteolit\r\nica. A questo scopo ci si può servire sia delle attrezzature termali (aerosol e inalazioni), sia del \"lavaggio dei seni\", manovra non sempre facile, che si pratica introducendo attraverso il naso un sondino nelle cavità dei seni. Molte volte questo tratt\r\namento medico non è sufficiente e serve solo a risolvere temporaneamente l'episodio acuto; per il persistere dei disturbi o per il pericolo delle complicazioni è necessario intervenire aprendo uno o più seni, svuotandoli del loro contenuto e raschiando l\r\ne pareti fino a raggiungere l'osso sano. All'intervento chirurgico devono seguire un buon drenaggio dei seni e lavaggi ripetuti, fino a che esiste la certezza che il processo suppurativo sia debellato.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINUSITE EDEMATOSA O IPERPLASTICA \\par\r\nQuesta forma di sinusite si manifesta in concomitanza a una poliposi nasale. Tale affezione si instaura quando un processo infettivo lento, in genere a base allergica, trova condizioni locali fav\r\norevoli: questo processo porta a un'ipertrofia della mucosa, quindi a una degenerazione prima edematosa, poi polipoide della mucosa stessa. Originano così i polipi, neoformazioni peduncolate di tessuto connettivo lasso, imbibito di acqua (edematoso), sca\r\nrsamente vascolarizzato e ricoperto da mucosa normale. i polipi hanno la loro base di impianto nei seni paranasali, in particolare in corrispondenza della loro apertura od ostio, ma ben presto superano i confini della cavità sinusale dove hanno avuto ori\r\ngine e invadono le fosse nasali, provocando il sintomo più caratteristico di questa malattia: la ostruzione o stenosi nasale. \\par\r\nQUADRO CLINICO: i disturbi respiratori dovuti all'ostruzione nasale possono essere molto fastidiosi; anche il senso di pes\r\no al capo e le cefalee continue possono menomare in grado notevole un individuo che sia affetto da una sinusite cronica iperplastica. Non raramente, queste forme di sinusite si associano ad \\cf17 \\ATXht80000 asma\\cf16 \\ATXht0 bronchiale e/o a bronchiti \r\ncroniche, o per una base allergica comune o perché l'infezione cronica delle vie aeree superiori favorisce l'iperreattività e l'infezione delle vie aeree inferiori.\\par\r\nDIAGNOSI: Anche in questi casi il medico pone la diagnosi attraverso gli esami rinos\r\ncopico, diafanoscopico e radiografico, che gli rivelano la presenza di polipi del naso e l'ingombro delle cavità sinusali, soprattutto dei seni mascellari.\\par\r\nTERAPIA: Per le forme di sinusite iperplastica la terapia medica è solo palliativa; lo svuota\r\nmento chirurgico delle fosse nasali e dei seni interessati dal processo poliposo porta a una guarigione più duratura o definitiva. Anche la semplice apertura per via endoscopica dello sbocco del seno nelle fosse nasali (complesso ostio-meatale) può risol\r\nvere una sinusite cronica, garantendo la ventilazione e il drenaggio della cavità sinusale.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINUSITI LATENTI. \\par\r\nSi tratta di lesioni croniche dei seni che si manifestano con sintomi non caratteristici della \r\nsinusite. Numerosi disturbi oculari, infatti, trovano la loro origine in un'infiammazione cronica dei seni frontali o sfenoidali, che non dà altri disturbi: solo un'indagine clinica precisa e completa rivela radiologicamente la compromissione di uno o pi\r\nù seni. Molto spesso si scopre che le cefalee e le emicranie, escludendo ogni altra causa, sono dovute a un'alterazione sinusale; così molte nevriti e nevralgie della prima o della seconda branca del nervo trigemino (nervi oftalmico e mascellare), a prim\r\na vista \"essenziali\", cioè non riconducibili a una causa primaria, non sono altro che complicazioni di sinusiti croniche ad andamento lento e torpido. \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA: Le sinusiti croniche latenti sono tra le più diffi\r\ncili da curare sia per la vecchia data del loro inizio sia per la sovrapposizione di altri disturbi. Le cure termali e il cambiamento di clima possono dare discreti miglioramenti.\\par",
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"Vedi_Anche": "RINOSCOPIA 23229#",
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"ID": 389,
"Codice": "MAR01H",
"Titolo": "TUMORI MALIGNI DEL MASSICCIO FACCIALE",
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Questa definizione e delimit\r\nazione esclude ovviamente i tumori che originano da formazioni vicine e che solo secondariamente possono estendersi al naso, al seno mascellare e all'etmoide (per esempio tumori cutanei ed endocranici); vengono pure esclusi i tumori metastatici, cioè que\r\nlli generati da cellule tumorali giunte in queste formazioni attraverso il circolo sanguigno o linfatico.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause d'insorgenza di queste neoplasie, come per tutti i tumori maligni, sono sconosciute, anche se di volta in volta sono \r\nstate indicate delle \"coincidenze\", più o meno causali, con precedenti processi infiammatori cronici, con traumi, con irritazione per l'uso di particolari sostanze. Purtroppo, per la particolare struttura su cui si impiantano, non danno manifestazioni cl\r\niniche evidenti, fino a quando il tumore raggiunge una notevole estensione.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1170\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I sintomi iniziali, per i rapporti che le fosse nasali, l'etmoide e i\r\nl mascellare superiore hanno con altri organi, interessano più specialità e cioè la rinologia, la \\cf17 \\ATXht80000 stomatologia\\cf16 \\ATXht0 , la neurologia e l'oculistica, e di volta in volta toccherà ai diversi specialisti di queste branche della medi\r\ncina scoprire il tumore facciale.\\par\r\nSEGNI NASALI. Essi sono evidentemente i più caratteristici, i più frequenti e anche i più importanti, anche se non sono tipici di queste forme. Si tratta spesso di stenosi nasale (ostruzione nasale), per lo più da u\r\nn solo lato, continua, accompagnata da scolo nasale non semplicemente mucoso, ma più denso o addirittura purulento, spesso striato di sangue e di odore fetido, per i processi di putrefazione a carico di quelle parti del tumore che vanno incontro a morte.\r\n Altro sintomo frequente sono le \\cf17 \\ATXht80000 epistassi\\cf16 \\ATXht0 (emorragie nasali), che insorgono senza una causa apparente e durano a lungo. Questi segni sono accompagnati da una sintomatologia dolorosa abbastanza tipica, caratterizzata da ce\r\nfalea frontale o da nevralgia del nervo trigemino.\\par\r\nSEGNI BUCCALI E DENTALI. Si manifestano a carico dell'arcata alveolare superiore e sono abbastanza frequenti soprattutto tra i portatori di protesi dentaria (dentiera); questa infatti inizia a dar f\r\nastidio, a non restare fissa al suo posto e a provocare irritazione della mucosa sottostante. In altri casi si verifica la mobilizzazione e successivamente la caduta di uno o più denti superiori, anche in questo caso senza causa apparente.\\par\r\nSEGNI OCU\r\nLARI. Essi sono meno frequenti dei precedenti e, in ordine di frequenza, sono rappresentati da: \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 o visione doppia, dovuta a paralisi dei muscoli estrinseci di un solo occhio; \\cf17 \\ATXht80000 esoftalmo\\cf16 \\ATXht0 ; lacrimazione continua e abbondante ed edema (cioè gonfiore) palpebrale inferiore, persistente.\\par\r\nSEGNI DI DEFORMAZIONE DELLA FACCIA, TUMEFAZIONE DELLE LINFOGHIANDOLE DEL COLLO E SEGNI DI INVASIONE ENDOCRANICA CON PARALISI DI UNO 0 PIU' NERVI CRANICI\r\n. Questi segni compaiono nelle fasi più avanzate della malattia.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1275\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 DIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diagnosi di queste neoplasie si basa sull'esame clinico che svelerà uno o pi\r\nù dei segni sopra citati, che da soli per altro non solo non sono tipici di un tumore, ma neppure sono sufficienti a definire l'estensione e il grado di malignità del tumore stesso. All'esame clinico vanno perciò aggiunti l'esame radiologico (standard e \r\nstratigrafico: la stratigrafia è una serie di radiografie eseguite su strati diversi e successivi di un organo o parte corporea) e in particolare la TAC. La diagnosi definitiva si raggiunge però solo mediante l'esame istologico di un frammento di tessuto\r\n che sarà possibile asportare mediante la biopsia. Da un punto di vista diagnostico, ma soprattutto ai fini terapeutici, è utile classificare nella maniera più semplice possibile queste neoplasie. La classificazione più classica è basata sulla divisione \r\nin tre sovrapposti livelli, per cui si hanno: \\par\r\n1) tumori dell'infrastruttura, cioè quelli della porzione nasale bassa e della porzione più bassa del seno mascellare; \\par\r\n2) tumori della mesostruttura che comprendono i tumori del seno mascellare e \r\ndella zona media nasale; \\par\r\n3) tumori della sovrastruttura, cioè i tumori dell'etmoide, del seno frontale e della zona alta della fossa nasale.\\par\r\nSecondo un'altra classificazione questi tumori vengono divisi in neoplasie delle fosse nasali propriam\r\nente dette e neoplasie etmoido-mascellari. Tra i primi vi sono i tumori del setto nasale, i tumori del turbinato (o cornetto) medio o inferiore e della parete esterna del naso, i tumori del pavimento delle fosse nasali e i tumori della volta o tumori olf\r\nattivi, che originano nella porzione olfattoria delle fosse nasali. Tra i secondi troviamo i tumori del mascellare, che sono decisamente i più frequenti, i tumori bucco-alveolari e gli etmoidali.\\par\r\nDa un punto di vista istologico, pur prevalendo le fo\r\nrme di origine epiteliale derivate dall'epitelio di rivestimento della mucosa o dalle piccole ghiandole sieromucose annesse alla mucosa (adenocarcinomi), sono presenti tutti i tipi di neoplasie, potendo in queste sedi originare tumori sia dagli epiteli d\r\nelle mucose (carcinomi), sia dalle cartilagini (setto), sia dall'osso e dal periostio, sia dal tessuto nervoso e sia dall'abbondante tessuto connettivo (sarcomi).\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1140\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il trattamento di questi tumori varia molto da caso a caso, pur restando sempre insufficiente, quando ci si trova di fronte a forme ormai clinicamente apprezzabili, che hanno quindi già raggiunto una notevole diffusione. In linea di massi\r\nma, mentre per i tumori epiteliali alcune volte è ancora possibile intervenire chirurgicamente, per i sarcomi esiste solo la terapia fisica a mezzo di raggi Roentgen, di radium o di irradiazioni ad alta energia. Nel caso degli interventi chirurgici esist\r\nono numerose tecniche di asportazione più o meno totale del mascellare o dell'etmoide con ampio svuotamento dello scheletro facciale che può comprendere anche l'orbita. Sono interventi che, compiuti in tempo utile, consentono anche la sopravvivenza del m\r\nalato, lasciando però mutilazioni estetiche e funzionali, la cui correzione richiede numerosi altri interventi di chirurgia plastica e l'uso di protesi. Le tecniche radiologiche sono per la loro stessa natura meno radicali; con le nuove metodiche ad alta\r\n energia si sono però ottenuti notevoli risultati, con una conservazione estetica e funzionale completa. Nella maggior parte dei casi si ricorre oggi a trattamenti combinati, chirurgici e radioterapici, ai quali può anche essere associata la chemioterapi\r\na con farmaci antitumorali. La scelta di un metodo o di un altro, perciò, oltre a tener conto delle indicazioni che possono essere date dalle leggi generali della medicina, deve considerare anche i numerosi e complessi fattori umani, valutando sia il ris\r\nchio di un trattamento forse meno completo, anche per i pericoli di numerose operazioni, sia gli effetti di così ampie mutilazioni che possono essere psicologicamente negativi.\\par",
"Foto": "MAR01H_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumori del massiccio facciale.\r\nNello schema, classificazione secondo la sede di insorgenza dei tumori del massiccio facciale. I cerchi rossi indicano i tumori delle fosse nasali propriamente dette, quelli blu i tumori etmoido-mascellari. A sinistra, adenocarcinoma del mascellare e dell'etmoide visto al microscopio. Si noti l'aumento rilevante, e con i caratteri della malignità, delle ghiandole della mucosa (ingr. 54 volte circa, colorazione ematossilina-eosina). A destra, radiografia che evidenzia una neoplasia del seno mascellare di destra; il tumore ha invaso i processi etmoidali, distruggendo oltre ai cornetti anche il contorno inferiore dell'orbita dello stesso lato.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "EPISTASSI 21381#NEVRALGIA DEL TRIGEMINO 21621#",
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"Titolo": "TONSILLITI RECIDIVANTI IPERTROFIA TONSILLARE E VEGETAZIONI ADENOIDI",
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Esso svolge una primaria funzione difensiva immunitaria, dando origine alla \r\nproduzione degli anticorpi contro i virus e i batteri (antigeni) che vengono a contatto con questa grande porta di entrata dell'organismo. Questa funzione è particolarmente vivace nel bambino e d'altra parte, proprio perché nel bambino i meccanismi difen\r\nsivi immunitari non sono ancora del tutto maturi ed efficienti, quando gli agenti patogeni sono particolarmente numerosi o virulenti, le tonsille non sono ancora in grado di resistere alla loro carica e reagiscono infiammandosi. Questo spiega il motivo p\r\ner cui le tonsilliti sono tanto frequenti nell'età infantile, fra i 6-8 anni, e lo sono in particolare, quando si associa una serie di circostanze favorevoli come la stagione invernale, l'inquinamento atmosferico, il contatto con altre persone, come i ge\r\nnitori, i fratelli, i compagni della scuola materna o delle prime classi delle elementari.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I sintomi classici della tonsillite acuta sono febbre e mal di gola e, secondariamente, disappetenza,\r\n malessere generale, alito cattivo; le tonsille appaiono ingrossate, di colorito rosso vivo, spesso cosparse di puntini bianchi o giallastri per la presenza di microascessi nelle cripte tonsillari e le ghiandole linfatiche del collo sono ingrossate e dol\r\nenti. La tonsillite acuta oggi si cura abbastanza facilmente con gli \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 , gli \\cf17 \\ATXht80000 antipiretici\\cf16 \\ATXht0 , il riposo a letto, una dieta leggera. Tuttavia, persistendo le circostanze favorevoli, in \r\nmolti bambini specie in età pediatrica, le tonsilliti si ripetono più e più volte, e si parla in questo caso di tonsilliti recidivanti. In passato bastavano pochi episodi di tonsillite per porre la diagnosi di tonsillite cronica o recidivante e per porre\r\n l'indicazione all'asportazione delle tonsille o \\cf17 \\ATXht80000 tonsillectomia\\cf16 \\ATXht0 ; oggi, invece, ci si è resi conto che l'infiammazione delle tonsille ha, entro certi limiti, un significato fisiologico o parafisiologico, in quanto contribui\r\nsce a stimolare la maturazione dei meccanismi difensivi immunitari. Per questo si preferisce rimandare l'intervento e cercare di rompere il circolo vizioso con l'allontanamento temporaneo del bambino dalla scuola materna, con brevi soggiorni al mare nei \r\nmesi invernali, con una copertura antibiotica nelle stagioni a rischio, con trattamenti immunostimolanti. Solo nei bambini predisposti, in cui il numero degli episodi acuti nei mesi invernali supera la media di uno al mese, le tonsilliti recidivanti cost\r\nituiscono un'indicazione alla tonsillectomia. In una buona percentuale di bambini il ripetersi degli episodi infiammatori e dell'esposizione agli agenti patogeni batterici e virali, determina una proliferazione dei linfociti dell'anello di Waldeyer, come\r\n se questo tessuto linfatico andasse incontro a una reazione quantitativa, moltiplicandosi. Anche in questo caso si tratta di una risposta fisiologica o parafisiologica; tuttavia una proliferazione eccessiva del tessuto linfatico può determinare un aumen\r\nto di volume delle tonsille palatine e della tonsilla faringea. In particolare, l'ipertrofia della tonsilla faringea prende il nome di adenoidite o di vegetazioni adenoidi, mentre l'ipertrofia combinata delle tonsille palatine e faringea prende il nome d\r\ni ipertrofia adenotonsillare. L'ostruzione della faringe che ad essa consegue, determina una serie di conseguenze di ordine meccanico. Il primo sintomo è la difficoltà alla respirazione nasale, soprattutto durante il sonno: il bambino dorme a bocca apert\r\na, russa, ha il sonno irregolare, agitato, spesso interrotto da periodi di mancanza di respiro della durata di parecchi secondi (apnea notturna ostruttiva). In seguito la respirazione nasale diviene difficile anche durante il giorno: il bambino diviene u\r\nn respiratore orale, tiene costantemente la bocca aperta e assume un aspetto del tutto particolare (facies adenoidea: naso affilato, labbro superiore sollevato, bocca semiaperta, mento sfuggente, espressione assente). La voce assume un timbro nasale, per\r\nché le adenoidi ostruiscono la cavità di risonanza della voce formata dal \\cf17 \\ATXht80000 rinofaringe\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 rinolalia\\cf16 \\ATXht0 chiusa posteriore), e, sempre per l'ostruzione del rinofaringe ad opera delle adenoidi, viene\r\n compromessa la ventilazione dell'orecchio medio attraverso la tromba di Eustachio. Questo favorisce il ripetersi di otiti sieromucose o il persistere di un versamento nella cassa del timpano, con una persistente diminuzione di udito che, se bilaterale, \r\npuò compromettere l'apprendimento del linguaggio e il rendimento scolastico del bambino. Infine l'assenza della respirazione nasale può ostacolare il normale sviluppo dello scheletro della faccia, portando a un palato ogivale e a una serie di malocclusio\r\nni dentarie. A queste conseguenze di ordine meccanico si associano facilmente conseguenze di ordine infettivo in quanto le tonsille e soprattutto le adenoidi ipertrofiche, diventano un ricettacolo di germi e un focolaio di infezioni, che possono propagar\r\nsi all'orecchio medio, ai bronchi, ai seni paranasali.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 DIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di ipertrofia tonsillare è semplicissima e spesso viene fatta dagli stessi genitori che, facendo aprire la bocca al bambino, not\r\nano l'ostruzione quasi completa dell'istmo delle fauci da parte delle tonsille tondeggianti, voluminose, sporgenti, che quasi si toccano sulla linea mediana. Più difficile è l'individuazione delle vegetazioni adenoidi, che può essere sospettata sulla bas\r\ne del quadro clinico generale e della presenza di una facies adenoidea, per una diagnosi diretta sono utili una teleradiografia del cranio in proiezione laterale o, meglio, l'esplorazione del rinofaringe mediante un endoscopio a fibre ottiche.\\par\r\n\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe cure mediche poco possono fare nei confronti dell'ipertrofia adenotonsillare; più efficaci possono essere, nelle fasi iniziali, i soggiorni in clima marino, specie nei mesi invernali, e le cure inalatorie con acque sulfuree o salso-iodic\r\nhe. Quando l'ipertrofia si è instaurata e sono comparsi i sintomi legati all'ostruzione della faringe, esiste una precisa indicazione all'intervento chirurgico. Infatti, negli ultimi anni, si sono andate gradualmente riducendo le indicazioni all'adenoton\r\nsillectomia legate alle infiammazioni recidivanti, mentre sono andate aumentando quelle legate all'ostruzione meccanica delle vie aeree. L'ipertrofia insorge solitamente intorno ai tre-quattro anni di età, ma non raramente anche prima, intorno ai due ann\r\ni; oggi l'orientamento generale è quello di intervenire non appena accertato che essa è stabilizzata e ostruente e prima che le conseguenze che ne derivano siano diventate irreversibili. Se i problemi riguardano soprattutto la respirazione nasale, la rin\r\nolalia e la funzione dell'orecchio medio, ci si può limitare alla sola \\cf17 \\ATXht80000 adenoidectomia\\cf16 \\ATXht0 , ma se l'ostruzione della faringe è massiva, tanto da provocare difficoltà alla deglutizione e da limitare l'accrescimento ponderale del\r\n bambino, sarà necessario associare la tonsillectomia. La sola adenoidectomia è un intervento semplice e rapido, della durata di pochi minuti; non è necessario ricorrere sistematicamente all'anestesia generale con intubazione orotracheale, ma ci si può l\r\nimitare a una leggera anestesia mediante inalazione dei gas anestetici attraverso una maschera appoggiata sul naso e sulla bocca del bambino. Aperta la bocca con un apribocca si introduce attraverso di questa, passando dietro il palato, uno strumento arc\r\nuato (adenotomo di Beckman o di La Force), che viene poggiato sulla volta del rinofaringe e poi fatto scorrere verso il basso, in modo da raschiarne le pareti asportandone le vegetazioni adenoidi.\\par",
"Foto": "MAR01I_F1.jpg#MAR01I_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tonsillite acuta o angina.\r\nLe tonsille appaiono ingrossate per il processo infiammatorio che interessa anche i pilastri palatini e l'ugola. Dalle cripte tonsillari fuoriesce essudato che, in questo caso è evidenziabile solo in corrispondenza del loro sbocco.\r\n#Tonsillite cronica ipertrofica.\r\nLe tonsille appaiono ingrossate e sporgono dalla loggia, tanto da risultare avvicinate. Gli orifici esterni delle cripte tonsillari sono poco visibili e scarso è l'essudato, mentre in alcuni tratti sono in corso processi di cicatrizzazione.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "FARINGE 10143#Faringite e faringo-tonsillite 50349#",
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"Titolo": "TONSILLITE CRONICA NELL'ADULTO",
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Per la loro costituzione anatomica, poiché sono ricche di linfociti e di tessuto reticolo-istiocitario, le tonsille sono organi aventi funzione puramente difensiva; possono però con facilità venire meno a questo loro compito \r\ne divenire raccolte infette di germi e delle loro tossine. I germi annidati in esse (e fra gli altri gli streptococchi e gli stafilococchi), in determinate condizioni di debolezza dell'organismo o per una loro successiva virulentazione (aumento della cap\r\nacità offensiva), possono passare nel circolo sanguigno e andare ad annidarsi in altri organi particolarmente sensibili e provocare malattie generali. Altre malattie, anche a prognosi molto seria, come la \\cf17 \\ATXht80000 glomerulonefrite\\cf16 \\ATXht0 \r\ne il reumatismo articolare acuto nelle sue più diverse manifestazioni, a carico del cuore (\\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 miocardite\\cf16 \\ATXht0 ), delle articolazioni, del sistema nervoso centrale (\\cf17 \\ATXht80000 core\r\na\\cf16 \\ATXht0 ), e dell'occhio (\\cf17 \\ATXht80000 irite\\cf16 \\ATXht0 ), possono far seguito a un'infezione cronica delle tonsille per una sensibilizzazione dell'organismo e una conseguente alterazione dei processi immunitari difensivi. In questo caso il\r\n germe responsabile è solitamente un particolare tipo di streptococco, lo streptococco beta-emolitico di gruppo A, e la sensibilizzazione dell'organismo sarebbe dovuta a una alterazione dei meccanismi immunitari, con produzione di anticorpi attivi non so\r\nlo contro alcune proteine presenti nello streptococco ma anche contro proteine, a queste simili per struttura, presenti nel cuore, nel rene, nelle articolazioni. In questi casi, nei quali le tonsille palatine, essendo divenute ormai un tessuto malato e i\r\nnfetto, provocano malattie a distanza, si parla di infezione focale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn primo luogo si deve dare molta importanza all'anamnesi della malattia: il fatto che gli episodi tonsillari acuti si siano ripetuti frequentemente, anche in f\r\norma di ascessi tonsillari e peritonsillari, che ad essi abbia fatto spesso seguito una febbre prolungata, anche se non elevata, o una sensazione continua di malessere con facile affaticabilità, o anche una vera e propria sintomatologia reumatica (dolori\r\n articolari) o renale (edemi), fanno considerare con molto sospetto la natura dell'infiammazione tonsillare. L'aspetto esterno delle tonsille come appare all'esame della faringe a bocca aperta, è meno importante di quanto generalmente si creda. Il fatto \r\ndi essere grosse (ipertrofiche) o piccole (ipotrofiche o atrofiche), di avere molte o poche cavità o cripte sulla loro superficie non depone in maniera diretta per la gravità del loro stato. Nell'aspetto esterno può essere importante il colore, in quanto\r\n il diverso grado di arrossamento delle tonsille e dei pilastri palatini anteriori può indicare il grado di infiammazione e di acutezza raggiunto dalla malattia. Si è soliti pure dare importanza alla presenza o meno di materiale che fuoriesce spontaneame\r\nnte o dopo la sua spremitura dalla tonsilla; questi essudati possono essere talora catarrali, spesso purulenti, e la loro presenza è in genere indice di una \\cf17 \\ATXht80000 tonsillite\\cf16 \\ATXht0 cronica-focale. Vanno valutati molto attentamente anch\r\ne i risultati ottenuti dalle prove di laboratorio, i quali, più che dare un quadro della tonsillite, sono in grado di rilevare le condizioni di quegli organi che più frequentemente possono venire colpiti da un'infezione di natura focale che può anche es\r\nsere di origine non tonsillare. L'importanza di questi esami è anche quella di fornire un quadro sulle condizioni generali del paziente, qualora si prospetti l'intervento operatorio di tonsillectomia. Nel caso di una tonsillite cronica dell'adulto ritenu\r\nta di natura focale, si praticherà innanzi tutto un esame completo delle urine, utile per fornire notizie sulla funzione dei reni: il variare del peso specifico, la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 o di sangue (anche solo globuli ross\r\ni) sono i segni più importanti. Un esame dei normali componenti del sangue (conteggio dei globuli bianchi e dei globuli rossi), è ugualmente molto utile, perché ogni variazione numerica o qualitativa di tali elementi è indice di un processo patologico al\r\n quale è partecipe tutto l'organismo; l'aumento in toto dei globuli bianchi (o \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 ) è il segno di un processo infiammatorio acuto che dovrà sicuramente essere trattato prima di sottoporre il malato all'intervento. L'\r\naumento della velocità di ertrosedimentazione (VES velocità di sedimentazione dei globuli rossi,) sarà pure un indice dell'esistenza di una infiammazione, per esempio di una forma reumatica, a localizzazione sia articolare sia cardiaca. Importante è pure\r\n l'esecuzione di un tampone faringeo o meglio di un agoaspirato tonsillare per la ricerca dello streptococco beta-emolitico. Una volta individuato il rapporto tra organo focale (organo dove si è sviluppato un focolaio infiammatorio, in questo caso le ton\r\nsille), e organo malato (rene, cuore, articolazione ecc.), si dovranno eseguire indagini più specifiche. Nel caso di una \\cf17 \\ATXht80000 nefrite\\cf16 \\ATXht0 , si praticherà tutta la serie delle prove renali fino alle prove di concentrazione e diluizio\r\nne e alle clearance; in tal modo si potrà stabilire anche la possibilità di recupero funzionale dopo l'eventuale intervento. Quando si tratta di una forma reumatica, che può avere le più diverse localizzazioni e può presentarsi ai più diversi stadi, da q\r\nuelli di particolare acutezza alle forme croniche, si dovrà studiare la funzione cardiaca e circolatoria partendo da un esame elettrocardiografico. Questi esami si rendono anche indispensabili per determinare il momento migliore in cui si dovrà sottoporr\r\ne il soggetto all'intervento e per consigliare la terapia medica da far precedere e seguire all'intervento chirurgico stesso.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl problema più importante per il medico è, nel caso di tonsilliti croniche dell'adulto, stabilire se si\r\n tratta di infezione focale o meno, e ciò soprattutto per decidere il trattamento più opportuno, chirurgico o conservativo: nel caso di infezione focale, infatti, solo l'asportazione totale delle due tonsille eliminerà completamente e sicuramente l'infez\r\nione. Inoltre, nel caso in cui siano presenti le manifestazioni di una malattia reumatica, è utile associare alla \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7603 tonsillectomia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 una copertura antibiotica a lungo termine, per esempio con penicillina rita\r\nrdo, che verrà continuata anche per anni, fino alla completa risoluzione del quadro reumatico.\\par",
"Foto": "MAR01L_F1.jpg#MAR01L_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tonsillite cronica.\r\nNella foto, batteri del genere Streptococcus: sono i più comuni responsabili delle tonsilliti croniche.\r\n#Tonsillite cronica: le conseguenze.\r\nL'illustrazione mostra schematicamente come malattie specifiche possano far seguito a una infezione cronica delle tonsille (A) da streptococco betaemolitico del gruppo A per una sensibilizzazione dell'organismo. Questa è dovuta alla produzione di anticorpi attivi non solo contro le proteine presenti nello streptococco ma anche contro altre simili per struttura presenti nell'occhio e nel sistema nervoso centrale (B), nel cuore (C), nelle articolazioni (D) e nel rene (E), producendovi lesioni spesso assai gravi.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx2910\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLA LARINGE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le malattie della laringe che più frequentemente si presentano all'osservazione del medico comprendono i p\r\nrocessi infiammatori (laringiti), sia acuti che cronici, e le forme tumorali, benigne e maligne. Un quadro caratteristico, che colpisce soprattutto i bambini, è la papillomatosi laringea.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "FARINGE 10143#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la laringe?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La laringe \\'e8 un organo ad un tempo respiratorio e fonatorio ossia interessato sia alla respirazione sia alla capacit\\'e0 di parlare normalmente, situato nella parte superiore e mediana del collo, davanti alla faringe e sopra la trachea. E' formato da uno scheletro cartilagineo, da legamenti, da muscoli ed \\'e8 rivestita interamente da una mucosa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la funzione della laringe?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx79\\tx142\\tx2932\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La laringe ha una triplice funzione:\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 1) di protezione delle vie aeree inferiori;\r\n\\par 2) respiratoria;\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx78\\tx142\\tx1260\\plain\\f3\\fs20\\cf1 3) fonatoria.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La funzione protettiva di regola avviene durante l'atto della deglutizione, in cui si determina un'automatica chiusura delle corde vocali; la funzione respiratoria si basa su un continuo gioco delle corde vocali, consistente nel loro allontanamento durante l'inspirazione e nel loro avvicinamento durante il momento aspiratorio; la funzione fonatoria \\'e8 legata al fatto che la laringe provoca l'emissione di un suono di base, variabile nei suoi caratteri; la corda vocale vibrerebbe sotto l'effetto dell'aria aspirata, in senso verticale, e la tonalit\\'e0 della voce dipenderebbe dallo stato di tensione della corda e dalla sua lunghezza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le malattie pi\\'f9 frequenti della laringe?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La laringe \\'e8 frequentemente colpita da processi infiammatori acuti, talvolta associati ad un'infezione alla faringe ed alla trachea e spesso preceduti da un semplice raffreddore. Altre affezioni meno frequenti localizzate alla laringe sono i processi infiammatori cronici, gli ascessi laringei, la paralisi delle corde vocali e i tumori benigni e maligni.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per laringite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un'infiammazione acuta, banale, della mucosa laringea, assai spesso associata ad un'infiammazione del rivestimento mucoso tracheale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esiste un rapporto diretto tra processi infiammatori laringei e tumori della laringe?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Fattori capaci di favorire il cancro della laringe sono gli stati irritativi cronici causati da ripetute infezioni acute, da strapazzo vocale, ed anche da abitudini alimentari o voluttuarie quali l'uso e l'abuso di tabacco e di alcool.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx5869\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa si deve fare per riconoscere la presenza di un tumore alla laringe?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 I disturbi che sente il malato e i sintomi che pu\\'f2 controllare il medico sono molto spesso sufficienti per sospettare la presenza di un tumore della laringe, ma obbiettivamente, \\'e8 possibile eliminare ogni dubbio mediante la laringoscopia indiretta, un esame con cui sar\\'e0 possibile osservare direttamente la mucosa laringea, consentendo inoltre di prelevare un piccolo campione di tessuto per esaminarlo al microscopio e confermare o escludere la diagnosi di tumore.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx5106\\tx5869\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Sar\\'e0 utile consultare il medico quando la tosse ed il timbro della voce alterato persistono per molto tempo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx5869\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tosse e la variazione del timbro di voce sono spesso indicativi di laringite la quale evolve verso la guarigione, che avviene in genere tra gli otto ed i dieci giorni; sar\\'e0 opportuno perci\\'f2, una volta trascorso questo periodo e persistendo tosse e disfonia, rivolgersi per precauzione al medico o allo specialista laringoiatra poich\\'e9, seppur molto raramente, questi disturbi possono nascondere altre affezioni dalle pi\\'f9 semplici alle pi\\'f9 temute, quali i tumori della laringe.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 393,
"Codice": "MAR02A",
"Titolo": "LARINGITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 LARINGITI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx2385\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le forme infiammatorie della laringe, le laringiti, possono essere studi\r\nate mediante la \\cf17 \\ATXht80000 laringoscopia\\cf16 \\ATXht0 indiretta, esame che permette di osservare se vi sono alterazioni nella mucosa che riveste le pareti dell'organo, se le corde vocali si spostano e vibrano regolarmente quando si respira o quan\r\ndo si emettono suoni, e se vi è la presenza di eventuali corpi o sostanze estranee (catarro, pus ecc.) nell'organo. L'esame consiste in una manovra abbastanza complessa, in genere affidata all'otorinolaringoiatra; per poterlo effettuare è necessario un p\r\niccolo specchio, prezioso e indispensabile mezzo d'osservazione per lo specialista. Il medico che pratica l'esame interno della laringe o laringoscopia invita il paziente a sporgere la lingua il più possibile, poi, afferrandola con una garza, la tiene fe\r\nrma con una mano mentre introduce con l'altra un piccolo specchio tondo nella bocca; inclinato opportunamente e illuminato da un fascio di luce, lo specchio raccoglierà capovolta l'immagine delle parti visibili della laringe. In alcuni casi, per la manca\r\nnza di collaborazione del paziente (bambini, psicopatici) o per particolari condizioni anatomiche, non è possibile eseguire la laringoscopia indiretta; sarà allora necessario ricorrere alla laringoscopia diretta in anestesia generale sollevando la base d\r\nella lingua con apposito laringoscopio a forma di L, finché non appare il lume della laringe; in questo caso il paziente è supino con la testa rovesciata all'indietro (iperestesa). Attualmente la laringoscopia diretta può essere completata dall'osservazi\r\none della laringe attraverso un microscopio binoculare, che consente la visione ingrandita dell'organo (microlaringoscopia secondo Kleinsasser). La laringoscopia indiretta è oggi spesso vantaggiosamente sostituita dalla endoscopia della laringe con strum\r\nentario a fibre ottiche, come per esempio l'endoscopio rigido di von Stuckrad, utilizzabile anche per l'esplorazione del rinofaringe, o gli endoscopi flessibili, utilizzabili per l'esplorazione di tutte le vie aeree superiori.\\par",
"Foto": "MAR02A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Laringite cronica.\r\nLaringiti trascurate o poco curate possono trasformarsi in forme croniche. Immagini laringoscopiche di laringiti croniche: nella prima è particolarmente apprezzabile l'arrossamento della mucosa.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "LARINGOSCOPIA 23228#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1762\\tx4332\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1762\\tx4332\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli agenti microbici responsabili delle affezioni infiammatorie laringee?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le cause responsabili delle affezioni infiammatorie della laringe sono fondamentalmente di due tipi: virali, dovute al virus influenzale, ai Rhinovirus, Adenovirus, ecc.; batteriche, dovute a streptococco, stafilococco, pneumococco, diplococco, proteus, pseudomonas, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le cause predisponenti?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Tra le cause predisponenti sono invocate l'abuso della voce, del tabacco, l'esposizione al freddo e, eventualmente, carenze vitaminiche.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le stagioni in cui si \\'e8 pi\\'f9 colpiti dalla laringite?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'inverno e la primavera sono i periodi pi\\'f9 favorevoli alla comparsa delle infiammazioni di questo settore delle vie respiratorie.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\li64\\ri263\\fi-64\\tx64\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esiste un rapporto diretto tra processi infiammatori laringei e tumori della laringe?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Fattori capaci di favorire il cancro della laringe sono gli stati irritativi cronici causati da ripetute infezioni acute, da strapazzo vocale, e anche da abitudini alimentari o voluttuarie quali l'uso e l'abuso di tabacco e di alcol.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\li61\\ri263\\fi-61\\tx61\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la tracheite e quali ne sono le cause?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tracheite \\'e8 un'affezione infiammatoria della mucosa tracheale; nella maggior parte dei casi \\'e8 una complicanza comune delle malattie virali del tratto respiratorio superiore, in particolare raffreddore e influenza, e accompagna di regola gli attacchi pi\\'f9 gravi di morbillo e pertosse.\r\n\\par I microrganismi infettanti pi\\'f9 comuni sono lo pneumococco e l'Hemophilus influentiae. Durante un'influenza anche lo Staphylococcus pyogenes pu\\'f2 provocare una tracheite.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1942\\tx5985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i fattori che predispongono a un'affezione infiammatoria della trachea?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 I pi\\'f9 importanti fattori predisponenti uno stato infiammatorio sono fondamentalmente tre: 1) l'infezione delle vie aeree superiori; 2) il fumo di sigaretta; 3) l'inquinamento atmosferico.\r\n\\par Sembra probabile che, allorch\\'e9 il soggetto si espone al fumo di sigaretta e all'inquinamento atmosferico, questi tre fattori possano agire sinergicamente, o producendo un effetto particolarmente grave. Difficilmente la tracheite si manifesta spontaneamente; inizialmente il fumo delle sigarette e lo smog provocano una tosse cronica, con escreato; successivamente la mucosa tracheale mostra la tendenza ad ammalarsi sempre pi\\'f9 spesso, dapprima con manifestazioni acute e poi, col passare del tempo, di tipo probabilmente cronico.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 394,
"Codice": "MAR02A1",
"Titolo": "Laringiti acute",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 LARINGITI ACUTE\\par\r\n\\par\r\nLa più comune e semplice infiammazione della laringe è la laringite catarrale acuta; essa insorge primitivamente a causa di cambiamenti d\r\ni temperatura e può essere favorita dal freddo, dalla polvere e dal fumo (di tabacco in particolare). Può essere anche la conseguenza di un raffreddore: infatti l'aria, passando nelle cavità nasali, viene riscaldata e liberata dalla polvere e dalle impur\r\nità; ebbene, quando sia impedita la respirazione attraverso il naso, la polvere può giungere direttamente a contatto con la laringe e provocare l'infiammazione.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLa voce diviene roca (raucedine) e si abbassa; se le corde voc\r\nali vengono colpite in modo particolare è possibile che si giunga alla perdita quasi completa della voce (afonia). Il paziente avverte poi nel profondo della gola un vivo senso di secchezza o di bruciore o la sensazione di avere qualcosa di estraneo: que\r\nsto porta spesso a \"raschiare\" la gola. Infine, un'importante manifestazione è data dalla tosse, secca, fastidiosa, che solo dopo qualche tempo permette di espettorare un poco di catarro. La laringite catarrale acuta, in genere, guarisce in breve tempo e\r\n può avere conseguenze serie solo per chi usa la voce per ragioni professionali (cantanti, attori ecc.). Tuttavia, se una laringite acuta è stata poco curata o trascurata può evolvere in una forma cronica: questo capita spesso a persone soggette a raffre\r\nddori continui o a sinusiti o a individui sofferenti di disturbi dell'apparato digerente come esofagiti, gastriti, reflussi gastroesofagei o ai forti fumatori, o a individui che abusano della propria voce (ambulanti, oratori, insegnanti). La voce, allora\r\n, perde i toni acuti e diminuisce sempre più, mentre la tosse, secca o con scarso escreato catarrale o striato di sangue, diviene noiosa e persistente.\\par\r\n\\par\r\nALTRE FORME DI LARINGITI\\par\r\nUna forma che talvolta può essere grave è la laringite influe\r\nnzale: essa è dovuta all'azione del virus influenzale e può essere favorita dalla forma catarrale prima ricordata. Altri germi possono sovrapporsi al virus che causa l'affezione e determinare un aggravamento delle manifestazioni. Spesso compare durante u\r\nn'influenza con sintomi tipici, quali afonia, bruciore in gola e tosse. Un esame laringoscopico mostra allo specchio che la mucosa, oltre ad apparire gonfia e tumida come nella forma catarrale, presenta una evidente rete di piccoli vasi e una facile tend\r\nenza all'emorragia. Frequentemente, specie nei soggetti anziani e debilitati, il processo infiammatorio si estende alle vie aeree inferiori, complicandosi con una tracheobronchite emorragica. Laringiti possono sopravvenire anche nel corso del \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , del \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 , e di altre malattie infettive virali o batteriche, per un interessamento infiammatorio secondario della mucosa laringea e, più in generale, delle mucose delle vie aeree.\\par\r\n\\par\r\nED\r\nEMA DELLA LARINGE\\par\r\nE' uno stato patologico dovuto talvolta a processi flogistici, talvolta di origine allergica: il connettivo di certe zone della laringe, imbevendosi di liquido (siero e cellule), si distende gonfiandosi. Le zone maggiormente colpit\r\ne sono quelle dove il connettivo è più lasso e quindi più facilmente distensibile. Il più comune fra gli edemi è quello dell'\\cf17 \\ATXht80000 epiglottide\\cf16 \\ATXht0 , che rende difficile la deglutizione e che, nei casi più gravi, coinvolge la respiraz\r\nione; altri edemi possono colpire le corde vocali, in particolare la loro faccia inferiore, o le aritenoidi, determinando una difficoltà di respirazione o dispnea, che talora può portare a un grave pericolo di asfissia.\\par\r\n\\par\r\nASCESSI E FLEMMONI \r\n\\par\r\nPossono colpire la laringe dando dolori vivissimi alla gola (trasmessi e irradiati dall'orecchio), e rendendo difficile la deglutizione e la respirazione. Ad essi si associano febbre e malessere dell'intero organismo. Anche in questo caso sono soprattu\r\ntto colpite le zone distensibili della laringe, ossia l'epiglottide e le aritenoidi, che all'esame laringoscopico appaiono fortemente arrossate e rigonfie (edematose), al punto da ostruire quasi completamente il lume della laringe. Particolarmente temibi\r\nle è l'epiglottite acuta del bambino.\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn tutte le laringiti è necessario non fumare e parlare il meno possibile. Il medico, chiarita la natura della malattia, prescriverà l'opportuna terapia. Questa consiste nella somministrazione di pr\r\neparati decongestionanti e antinfiammatori per via generale, e soprattutto in trattamenti locali mediante inalazioni o \\cf17 \\ATXht80000 aerosol\\cf16 \\ATXht0 con decongestionanti, \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 , fluidificanti del muco o \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 . Solo raramente è necessaria la somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 . Nell'edema acuto della laringe, quando i farmaci falliscono, occorre assicurare la pervietà delle vie aeree mediante un\r\na intubazione naso - tracheale od oro - tracheale oppure praticare una \\cf17 \\ATXht80000 tracheotomia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'apertura chirurgica della trachea che apre una nuova via alla respirazione, se la laringe è ostruita. Nelle forme più lievi o iniz\r\niali l'edema può essere prontamente risolto mediante la somministrazione per via endovenosa di cortisone o suoi derivati a forti dosi. In caso di ascessi e flemmoni lo specialista attua la cura con antibiotici e, se necessario, apre chirurgicamente le ra\r\nccolte purulente. Anche in questo caso è utile associare cortisonici per ridurre l'edema infiammatorio e mantenere l'apertura delle vie aeree. Nelle laringiti croniche sono molto utili le cure inalatorie termali sulfuree o salso – bromo - iodiche, nonché\r\n i soggiorni in clima marino.\\par",
"Foto": "MAR02A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Laringite catarrale acuta.\r\nQuadro di laringite catarrale acuta ottenuto mediante laringoscopia diretta.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "LARINGOSCOPIA 23228#Laringiti 50354#Sindromi da croup 50352#",
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"ID": 395,
"Codice": "MAR02A2",
"Titolo": "Tubercolosi laringea",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 TUBERCOLOSI LARINGEA\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx3450\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 I germi della tubercolosi possono insediarsi\r\n in laringe, dando una malattia di notevole gravità che in genere si presenta in individui già colpiti da tubercolosi polmonare. il \\cf17 \\ATXht80000 catarro\\cf16 \\ATXht0 di tali soggetti, infatti, trasporta spesso verso l'esterno numerosissimi bacilli \r\ntubercolari che possono infettare la mucosa laringea. Altre volte, invece, i batteri raggiungono la laringe seguendo le vie sanguigne e, ivi giunti, si moltiplicano. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO CLINICO \\par\r\nLa malattia si manifesta con vari aspetti; e\r\nssa inizialmente può apparire sotto una forma infiltrativa, che ricorda quella della \\cf17 \\ATXht80000 laringite\\cf16 \\ATXht0 catarrale, poi sotto forma ulcerativa: questa è frequente sulle corde vocali e si manifesta con piccole ulcere che ricordano \"u\r\nn colpo d'unghia\". Infine può assumere la forma vegetante: in questo caso i tessuti si sviluppano così rigogliosamente da ricordare un poco una forma tumorale. I sintomi variano secondo la gravità del male: la tosse è sempre presente e diviene talvolta a\r\nssai dolorosa; possono manifestarsi difficoltà nella deglutizione con dolori tali da impedire l'alimentazione. Nelle forme vegetanti possono esistere anche gravi difficoltà respiratorie.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa tubercolosi laringea, che una\r\n volta aveva una prognosi assai grave, è oggi controllata con successo dalla terapia antibiotica (etambutolo, \\cf17 \\ATXht80000 rifampicina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 in particolare).\\par",
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"Titolo": "PAPILLOMATOSI LARINGEA DELL'INFANZIA",
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Tra le varie ipotesi la più accreditata è oggi quella dell'origine virale, soprattutto per analogia con le verruche piane cutanee, in cui è stato isolato un viru\r\ns filtrabile. A favore di questa ipotesi, depone anche la contagiosità dei papillomi, che è stata dimostrata in parecchi casi e il riscontro all'osservazione con il microscopio elettronico di inclusioni di tipo virale nelle cellule dei papillomi. Va anco\r\nra ricordata la teoria ormonale secondo la quale i papillomi sarebbero favoriti da un particolare stato della mucosa laringea conseguente a squilibri endocrini, cioè a disturbi delle ghiandole a secrezione interna.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 QUADRO CLINICO\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il papilloma è un tumore benigno, a superficie irregolare, che insorge nelle mucose e, più raramente, nella cute e che nella sua struttura ripete in modo esuberante l'aspetto delle papille\r\n del derma e delle mucose. Ha colorito bianco grigiastro o rosso e dimensioni molto variabili. Di solito le prime manifestazioni della malattia passano inosservate, poiché sembrano fatti del tutto banali: un lieve abbassamento di voce, qualche colpo di t\r\nosse. A questi disturbi fa però ben presto seguito una vera e propria difficoltà respiratoria (dispnea) che si manifesta soprattutto nei momenti di sforzo. Alcune volte, però, l'inizio della malattia è del tutto improvviso e si manifesta con una crisi re\r\nspiratoria intensissima e repentina, di solito notturna: il quadro è sempre molto drammatico. Il bambino si sveglia ansimante, pallido. Seduto sul letto, spaventato, ben presto diviene cianotico (di colorito bluastro), e butta affannosamente all'indietro\r\n la testa per cercare di respirare, contraendo tutti i muscoli del torace e del collo. A questo punto, se non si interviene tempestivamente, in genere entro pochi minuti, il bambino viene a mancare per asfissia. Il carattere improvviso della crisi e l'et\r\nà del bambino fanno spesso pensare a un'epiglottite o a un corpo estraneo laringeo. Quando è possibile esaminare la laringe del piccolo malato, e per far ciò si deve ricorrere alla \\cf17 \\ATXht80000 laringoscopia\\cf16 \\ATXht0 diretta, si può vedere chia\r\nramente la laringe occupata dalla massa papillomatosa, che può essere unica e, in questo caso, mobile, tale da funzionare come una valvola, oppure può presentarsi multipla, cioè costituita da tanti piccoli grappoli papillomatosi, lungo i due bordi delle \r\ncorde vocali. Il papilloma unico e circoscritto è però caratteristico dell'adulto, mentre quello diffuso o multiplo è pressoché esclusivo dell'infanzia. L'evoluzione della papillomatosi laringea è sempre complessa. L'asportazione rapida nel corso di una \r\nlaringoscopia di una parte o di tutti i papillomi permette in genere di superare le crisi acute, ma non dà alcuna garanzia per il futuro; infatti, il comportamento di questa malattia è sempre molto imprevedibile, e specialmente nei bambini più piccoli si\r\n può essere quasi sicuri che, poco dopo l'asportazione, la papillomatosi si instaura nuovamente. Nei bambini più grandi, dopo il sesto anno di età, la riproduzione dei papillomi è in genere più lenta o può addirittura mancare.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1125\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il trattamento migliore per questa malattia sarebbe quello di arrivare alla diagnosi di papillomatosi prima che questa si manifesti con una crisi di asfissia. I casi di voce roca pro\r\nlungata, di anche lieve difficoltà respiratoria laringea, dovrebbero sempre essere visti da uno specialista il quale è in grado di riconoscere la presenza o meno di papillomi. In queste condizioni al medico si presenta un triplice problema: assicurare la\r\n respirazione, conservare la voce, impedire le ricadute. Il trattamento di elezione è quello chirurgico e consiste nell'asportazione dei papillomi in laringoscopia diretta. Tale operazione permette la pulizia completa della laringe, ma è accompagnata dal\r\n gravissimo pericolo delle emorragie che potrebbero rendere vano l'intervento, dovendosi ricorrere a una \\cf17 \\ATXht80000 tracheotomia\\cf16 \\ATXht0 d'emergenza. Qualora si giunga a una diagnosi tempestiva dei papillomi, questo trattamento, specie se co\r\nndotto con le moderne tecniche di microchirurgia endolaringea, ossia avendosi una visione ingrandita dell'organo per mezzo di un microscopio binoculare, costituisce oggi il metodo di elezione per la terapia dei papillomi. Con questo procedimento, infatti\r\n, la mucosa laringea può essere perfettamente ripulita, l'emostasi può essere accurata e il rischio di una tracheotomia viene ridotto al minimo. Oggi l'asportazione chirurgica della massa papillomatosa è stata vantaggiosamente sostituita dalla sua vapori\r\nzzazione con il laser - C0\\dn4 2\\dn0 . L'intervento, sempre eseguito in microlaringoscopia diretta, è semplice e rapido, non dà normalmente luogo a emorragie o ad altre complicanze e può essere ripetuto periodicamente sino alla scomparsa dei papillomi.\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Papilloma laringeo dell'infanzia.\r\nSi tratta di uno dei tumori benigni di pi├╣ frequente riscontro nel bambino.\r\n#",
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"Foto": "MAR02C1_F1.jpg#MAR02C1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Polipo delle corde vocali.\r\nLaringoscopia che evidenzia un polipo delle corde vocali. Le cause di un polipo laringeo sono soprattutto dovute a eccessivo uso e a cattiva impostazione della voce.\r\n#Noduli delle corde vocali.\r\nImmagine laringoscopica di noduli alle corde vocali (in fonazione).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "LARINGOSCOPIA 23228#",
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"Codice": "MAR02C2",
"Titolo": "Tumori maligni",
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Si tratta di un tumore che predilige, in genere, il sesso maschile e che colpisce soprattutto gli adulti e, in particolare, i grandi fumatori. Probabilmente il fumo non è la causa del cancro della laringe, ma ne provoca indi\r\nrettamente l'insorgenza con uno stato di irritazione cronica, che con maggior facilità evolve nella degenerazione maligna. Se all'eccesso di fumo si associa un abuso di alcol (vino e/o liquori), le possibilità di insorgenza del tumore sono ancora più ele\r\nvate. Nella maggior parte dei casi viene interessata la corda vocale, e il cancro in questa sede è il più tipico, anche \\par\r\nper l'insieme di disturbi che provoca.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nEsso si manifesta inizialmente con una alterazione della v\r\noce o \\cf17 \\ATXht80000 disfonia\\cf16 \\ATXht0 , in maniera molto subdola, per cui può facilmente venir trascurato; qualche volta ci sarà anche una leggera \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , stizzosa e secca; comunque sarà sempre il primo di questi si\r\nntomi, e cioè l'abbassamento di voce, specialmente in un uomo di una certa età, soprattutto se fumatore, a mettere giustamente sull'avviso il medico. L'esame specialistico rivelerà la sede e il tipo del tumore: la prima può essere sul piano delle \\cf17 \\ATXht80000 corde vocali\\cf16 \\ATXht0 (regione glottica), oppure al di sopra o al di sotto di questo (regioni sopraglottica e sottoglottica); il secondo può essere vegetante, e cioè ad espansione verso il lume della laringe, infiltrante, e cioè ad accresci\r\nmento interno, sotto la superficie \\cf17 \\ATXht80000 mucosa\\cf16 \\ATXht0 , ulcerativo, cioè a superficie piagata. Praticando una \\cf17 \\ATXht80000 biopsia\\cf16 \\ATXht0 , prelevando cioè un piccolo frammento del tumore per esaminarlo al microscopio, si ve\r\ndrà che dal punto di vista istologico si tratta quasi sempre di tumori sviluppatisi dall'epitelio della mucosa laringea, ossia di carcinomi epidermoidi, costituiti da cellule più o meno differenziate. Se il tumore non viene riconosciuto precocemente, cio\r\nè al primo stadio, subentra il periodo detto \"di stato\" (secondo stadio): la corda vocale si blocca per la completa infiltrazione da parte del tessuto canceroso, la disfonia diventa caratteristica (voce lignea). La massa tumorale, specialmente se vegetan\r\nte, può anche ostruire la laringe e causare una grave difficoltà respiratoria (\\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 ). L'invasione invece della porzione laringo-faringea (seni piriformi, pliche glosso-epiglottiche), particolarmente precoce nei tumori s\r\nopraglottici, porterà a disturbi della \\cf17 \\ATXht80000 deglutizione\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 ). Inoltre, è in questo periodo che il tumore può provocare dolori, sia locali sia riflessi (all'orecchio, per esempio, per le co\r\nnnessioni nervose che esistono tra laringe, faringe e orecchio). Superato anche questo stadio, se nel frattempo non si è intervenuti chirurgicamente, si giunge al terzo stadio della crescita del cancro, che è purtroppo il più grave. In questa fase, infat\r\nti, il cancro ha superato i confini della laringe, ha invaso i tessuti circostanti e ha dato \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 a distanza. In particolare i tumori maligni della laringe sono tumori a diffusione loco-regionale, ossia con tendenza a\r\n dare metastasi per via linfatica alle linfoghiandole poste ai lati del collo (linfoghiandole laterocervicali). Questa è la ragione per cui tra i sintomi di un tumore della laringe, specie se in fase avanzata, vi può essere un ingrossamento (\\cf17 \\ATXht80000 tumefazione\\cf16 \\ATXht0 ) della regione laterale del collo, indice della presenza di una metastasi. Per la stessa ragione gli interventi chirurgici di asportazione totale o parziale della laringe, sede di un tumore (\\cf17 \\ATXht80000 laringectomia\\cf16 \\ATXht0 ) sono in genere associati all'asportazione delle linfoghiandole del collo (svuotamento linfoghiandolare laterocervicale).\\par\r\n\\par\r\nPROGNOSI\\par\r\nLa prognosi dipende da diversi fattori: la sede di origine, la precocità della diagnosi e il tip\r\no di cura praticato. Il primo condiziona gli altri. Un tumore della corda vocale, anche se maligno, si manifesta con una sintomatologia abbastanza tipica che può essere di tipo fonatorio e respiratorio, e può quindi essere riconosciuto e trattato in modo\r\n adeguato. Naturalmente più tempo si lascia passare, più il tumore cresce, e quindi diminuiscono le probabilità di guarigione. Tumori della regione sopraglottica o sottoglottica della laringe si rendono invece manifesti in una fase più avanzata e per con\r\ntro superano più facilmente i confini della laringe e danno più precocemente metastasi linfoghiandolari: di conseguenza la loro prognosi è molto più riservata. Infine, oltre alla diagnosi esatta e precoce, è determinante il tipo di cura che viene attuata\r\n: alcune volte la roentgenterapia darà risultati pari a quelli della chirurgia; altre volte, solamente un intervento operatorio demolitore come l'asportazione totale della laringe avrà successo, e l'aver scelto un metodo p\r\niù drastico della terapia fisica offrirà maggiori garanzie a distanza. In alcuni casi, sono possibili interventi parziali che, pur garantendo l'asportazione del tumore, consentono la conservazione della laringe e quindi della voce.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nCome col termine cancro della laringe vengono indicate forme diverse per estensione e sede, in quanto il processo neoplastico può interessare solo una piccola parte dell'organo o tutta la laringe e può raggiungere anche gli organi vicini, così il suo t\r\nrattamento è vario. Inoltre, da parte del medico occorre molta esperienza e profonda conoscenza del problema terapeutico per decidere quale trattamento è più conveniente. Talora infatti, nel caso della laringe, può venir meno il principio fondamentale di\r\n tutta la chirurgia antitumorale, che consiste cioè nell'asportazione, quanto più estesa possibile, dell'organo malato e dei suoi vasi linfatici, per evitare metastasi. Nel caso della laringe, questo principio vale quando il tumore è già molto esteso; in\r\n forme limitate, e in questo favorite anche dalla struttura anatomica dell'organo e dalla distribuzione dei suoi vasi linfatici, è possibile ricorrere ad operazioni parziali, le quali assicurano ugualmente un ottimo successo, ma soprattutto permettono di\r\n salvare la voce. Si può dire, quindi, che il tipo di intervento da adottare in caso di cancro della laringe dipende essenzialmente dal grado di sviluppo e di estensione del tumore, schematicamente suddiviso in tre stadi successivi. \\par\r\nPRIMO STADIO. I\r\nn questo stadio il tumore è limitato, per esempio, a una sola corda vocale; in questo caso si può ricorrere sia all'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7950 intervento chirurgico parziale\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 sia alla terapia fisica; questi mezzi danno ottimi risult\r\nati, se applicati correttamente. L'intervento chirurgico consiste in una \\cf17 \\ATXht80000 laringofissura\\cf16 \\ATXht0 , cioè nell'apertura dall'esterno della cavità laringea mediante un'incisione rettilinea, verticale, mediana della cartilagine tiroidea\r\n, e in una cordectomia, cioè nell'asportazione della corda vocale ammalata. Una volta guarito, il paziente avrà ancora la laringe intera, potrà respirare regolarmente attraverso il naso e la bocca e la voce risulterà solo un poco più roca. La roentgenter\r\napia, in questo stadio, dà ugualmente ottimi risultati; il suo principale vantaggio è quello di evitare all'ammalato lo \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 dell'intervento operatorio e di non portare alcuna modificazione funzionale alla sua voce. Il pr\r\nincipale inconveniente è rappresentato dal fatto che non si può essere sicuri di aver neutralizzato completamente il \\cf17 \\ATXht80000 focolaio\\cf16 \\ATXht0 neoplastico. Anche tumori più estesi, interessanti una corda vocale e le zone contigue possono e\r\nssere asportati con laringectomie parziali verticali, come la laringectomia frontolaterale. Altre forme di cancro della laringe, non localizzata sulle corde vocali, ma in altre sedi come per esempio la faccia laringea dell'\\cf17 \\ATXht80000 epiglottide\\cf16 \\ATXht0 , se sono di limitata estensione possono essere asportati con interventi parziali, come la laringectomia orizzontale sopraglottica, che lasciano intatte le corde vocali.\\par\r\nSECONDO STADIO. Corrisponde a quei tumori che hanno già occupato buon\r\na parte della laringe, senza però aver invaso gli organi vicini (bocca, faringe, trachea, esofago, spazi laterali del collo). In questi casi, la terapia fisica è spesso insufficiente e può far ritardare il trattamento più specifico (chirurgico) e anzi re\r\nnderlo più problematico per le lesioni ai tessuti sani circostanti. Di fronte a questi tumori, anche l'intervento operatorio deve essere il più radicale possibile e compiuto con lo scopo di salvare non solo una funzione del malato ma anche la vita: si pr\r\natica perciò solitamente la \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7939 laringectomia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 totale, e cioè l'asportazione chirurgica di tutta la laringe. Questo \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7849 intervento\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , soprattutto per la posizione de\r\nlla laringe, richiede la soluzione di diversi problemi di tecnica, che per lungo tempo hanno reso vani questi interventi. Asportando la laringe, si interrompe a metà l'albero respiratorio, costituito, com'è noto, dalle cavità nasali e buccale, dalla fari\r\nnge, dalla laringe, dalla trachea, dai bronchi e dai polmoni. In seguito a questa interruzione, si dovrà creare una nuova apertura che permetta all'aria di entrare nella trachea per raggiungere i polmoni: quest'apertura prende il nome di tracheostoma. Un\r\n disturbo minore, se paragonato ai primi due, è quello dovuto al fatto che il naso viene escluso dalla corrente aerea, con il risultato di una forte diminuzione delle facoltà olfattive. La laringectomia totale consiste in uno scollamento della laringe e \r\ndegli strati muscolari prelaringei dai tessuti circostanti, nel distacco della laringe dalla trachea che viene cosi abboccata alla cute per formare il tracheostoma, nello scollamento posteriore della laringe dalla faringe con apertura di questa in corris\r\npondenza della parete comune, e infine nel distacco della laringe, superiormente, dalla base della lingua a livello dell'osso ioide, che viene asportato. L'intervento si conclude con la sutura e la chiusura della faringe e la ricostruzione del piano ante\r\nriore, cutaneo, del collo. Poiché il cancro della laringe tende precocemente a dare metastasi alle linfoghiandole satelliti della regione laterale del collo, la laringectomia è spesso associata all'asportazione in un unico intervento o, come si dice prop\r\nriamente, in monoblocco delle linfoghiandole latero-cervicali.\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri555\\ATXbrdr0 TERZO STADIO. Corrisponde a quelle forme che sono inoperabili avendo raggiunto un'estensione che oltrepassa i confini della laringe. in questi casi può\r\n essere utile, come palliativo, la roentgenterapia o la \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapia\\cf16 \\ATXht0 con farmaci antitumorali che, rallentando lo sviluppo e la crescita della neoplasia, possono permettere un prolungamento, anche non trascurabile, della \r\nvita del malato. Inoltre, non pochi tumori, dopo un efficace trattamento fisico e/o chemioterapico, si riducono tanto da poter essere operati.\\par",
"Foto": "MAR02C2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumore della laringe.\r\nSezione frontale della laringe. I tumori si localizzano pi├╣ frequentemente alle corde vocali: i benigni sono raffigurati dai circoletti rossi, quelli maligni da un circoletto viola. Questi ultimi, se non vengono asportati tempestivamente, si diffondono lungo le linee indicate dalle frecce. In basso a sinistra, aspetto microscopico di un frammento di tumore della laringe. (epitelioma), dove sono visibili cellule con nuclei giganti e due cellule in divisione indicate dalle frecce. Al centro, aspetto microscopico di un carcinoma epidermoidale della laringe con numerose perle cornee. A destra, caso di neoplasia vegetante (freccia) dell'emilaringe destra (tomogramma in proiezione frontale).\r\n#",
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"Titolo": "MALATTIE DELLA TRACHEA",
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"Titolo": "TUMORI",
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"Titolo": "CORPI ESTRANEI NELLE VIE AEREE",
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Può succedere però, per una serie diversa di fattori, normali o patologici, che cibi o altre sostanze presenti in bocca vadano a finire in laringe, in trachea o nei bronchi, cioè nelle vie \r\naeree, provocando disturbi sempre molto gravi e spesso fatali. I bambini purtroppo vanno facilmente incontro a incidenti di questo genere; piccoli oggetti, alimenti a lungo trattenuti in bocca o altro possono venire aspirati provocando gravissime crisi a\r\nsfittiche. Le vie aeree, cioè il sistema di organi cavi attraverso cui vi è circolazione d'aria, e tra queste soprattutto la laringe, posseggono notevoli mezzi di difesa contro l'invasione di sostanze estranee. Uno è l'epiglottide, piccolo organo a forma\r\n di foglia vicino alla base della lingua, che si piega all'indietro fino a chiudere l'ingresso della laringe durante la deglutizione; l'altro è rappresentato dalla tosse, che è un atto riflesso provocato da una stimolazione esagerata delle pareti della l\r\naringe, della trachea e dei bronchi. La tosse, che sostanzialmente consiste in un'espirazione forzata, spesso riesce a espellere un corpo estraneo ancora fermo in laringe. Se invece il corpo estraneo è riuscito a superare le corde vocali e a scivolare in\r\n trachea, la tosse non sarà più un mezzo di difesa, anzi finirà col complicare la sintomatologia. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La tosse è un atto respiratorio di natura riflessa che mira a espellere sostanze estranee presenti nell'albero respiratori\r\no: è cioè essenzialmente un atto di difesa delle vie aeree che reagiscono così a stimoli che agiscono sulla mucosa, soprattutto laringea e tracheale.\\par\r\nL'atto della tosse comprende tre fasi, di brevissima durata:\\par\r\n1) una prima fase di inspirazione\r\n, durante la quale si crea una depressione endotoracica che richiama aria dall'esterno verso i polmoni;\\par\r\n2) una fase di tensione, in cui si ha la chiusura della glottide: le corde vocali si avvicinano l'una all'altra e la laringe si blocca, impedendo\r\n così all'aria contenuta nei bronchi e nella trachea di uscire;\\par\r\n3) una fase di espirazione, provocata dall'apertura istantanea della glottide e dalla fuoriuscita rapida dell'aria.\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\nPENETRAZIONE DI UN CORP\r\nO ESTRANEO A LIVELLO DELLA LARINGE. Perché ciò avvenga è necessario che il meccanismo di sbarramento costituito dall'epiglottide non funzioni: questo avviene per malattie dell'epiglottide stessa (per esempio, tumori), anche se è il caso più raro, o per a\r\nbolizione del movimento riflesso che porta l'epiglottide a chiudere il lume laringeo (durante il sonno, a causa della narcosi, o nel corso di malattie nervose con paralisi dei nervi della deglutizione) o infine in condizioni del tutto normali durante un'\r\ninspirazione, magari forzata, mentre la sostanza solida o liquida si trova libera in bocca ed è perciò facilmente \"aspirabile\". E' questa la condizione più frequente e si ha quando il cibo va \"di traverso\"; le poche particelle solide o liquide, come giun\r\ngono nella laringe, provocano un accesso di tosse capace di espellerle. Unico fastidio sarà il bruciore in gola e la tosse, che, in alcune persone particolarmente sensibili, può durare anche parecchi minuti; in questi casi si dovrà invitare il paziente a\r\n respirare profondamente e adagio, meglio se dal naso: in questo modo anche la tosse cesserà rapidamente. Molte altre volte può accadere che un corpo estraneo, appuntito e di notevoli dimensioni, entrato in laringe, non riesca a scendere in trachea e non\r\n possa neppure essere espulso dai colpi di tosse; infatti, proprio a causa della sua forma appuntita, può conficcarsi nella mucosa laringea. E' questa una situazione che può anche diventare drammatica, perché la tosse si farà sempre più intensa, la mucos\r\na diverrà sempre più congesta e rigonfia fino ad andare incontro all'edema che occluderà completamente lo spazio normalmente destinato all'aria: questa perciò non potrà più raggiungere i polmoni. Si avrà così asfissia, che nel giro di pochi minuti potrà \r\nportare a morte il paziente. Solo un rapidissimo intervento del medico potrà salvare il malato, o estraendo il corpo estraneo, prima che compaia l'edema, o tentando di ripristinare la respirazione con una \\cf17 \\ATXht80000 tracheotomia\\cf16 \\ATXht0 ; l'e\r\nstrazione del corpo estraneo avverrà in un secondo momento.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 PENETRAZIONE DI UN CORPO ESTRANEO A LIVELLO DELLA TRACHEA. I corpi estranei solidi, che, penetrati nella laringe, riescono a superare le corde vocali e a s\r\ncendere in trachea, possono fermarsi in questa porzione delle vie respiratorie, se per forma e dimensioni non riescono a superare il punto in cui la trachea si biforca nei due bronchi principali; anche in questo caso si avrà asfissia simile a quella del \r\ncaso precedente con possibilità di morte anche nel giro di pochi minuti. Se invece tali corpi scendono in uno dei due bronchi, possono arrestarsi in una delle loro ramificazioni. \\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\nPENETRAZIONE DI UN CORPO EST\r\nRNEO A LIVELLO BRONCHIALE. Il disturbo a livello bronchiale sarà meno grave di quello causato da un corpo estraneo che si arresta in laringe o in trachea; infatti un individuo normale, con un polmone completamente bloccato, può sempre respirare a suffici\r\nenza con l'altro. Ciò non toglie che, appena identificato e localizzato, il corpo estraneo vada subito tolto: infatti, i disturbi cui andrà incontro il paziente potranno essere alla lunga molto gravi. Un corpo estraneo presente in un grosso bronco può cr\r\neare diverse situazioni:\\par\r\n\\pard\\tx360\\tx9060\\ATXts0\\li360\\ri585\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tse è completamente ostruente, tutto il polmone che dipende da questo bronco funzionerà sempre meno andando incontro all'atelettasia (mancanza o diminuzione dell'aria c\r\nontenuta nei polmoni);\\par\r\n2.\tse l'ostruzione è a valvola, se permette cioè il passaggio dell'aria solo in una direzione, l'aria verrà inspirata dal polmone e non espirata: il segmento di polmone costituito dalle diramazioni del bronco ostruito si gonfi\r\nerà progressivamente (enfisema) e sposterà, con danno reciproco, gli organi vicini (il cuore in particolar modo) fino ad arrivare alla rottura nella cavità pleurica (pneumotorace spontaneo);\\par\r\n3.\tse il corpo estraneo non è ostruente, l'aria passerà ne\r\ni due sensi e il polmone funzionerà regolarmente: alla lunga però la parete del bronco reagirà alla presenza del corpo estraneo con un processo bronchitico cronico, o un ascesso polmonare. Il corpo estraneo quindi dovrà sempre essere tolto dalle vie aere\r\ne il più rapidamente possibile. Naturalmente questo dipende dalla natura della sostanza che è stata introdotta, dalla maniera con cui ciò è avvenuto e anche dall'età del soggetto. Particolarmente pericolosi sono i corpi estranei vegetali (arachidi, semi \r\necc.) perché, oltre all'ostacolo meccanico, determinano un'intensa reazione infiammatoria, di tipo suppurativo-necrotico, a carico della parete bronchiale. La localizzazione sarà fatta dal medico anche con l'aiuto dell'esame radiologico, utilissimo se il\r\n corpo estraneo è radiopaco. Per una più esatta localizzazione nei bronchi (come del resto anche nella trachea) ci si varrà della broncoscopia, esame che permette una visione diretta dell'albero tracheo-bronchiale e la cui tecnica verrà descritta in segu\r\nito. La broncoscopia è utile anche per la terapia, poiché può consentire, sotto controllo visivo, l'asportazione del corpo estraneo con apposite pinze. In caso di insuccesso si ricorre all'asportazione del lobo o del segmento polmonare ostruito dal corpo\r\n estraneo.\\par",
"Foto": "MAR04_F1.jpg#MAR04_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Corpi estranei nelle vie aeree.\r\nIl disegno mostra le varie zone (segnate dalle frecce azzurre) delle vie aeree in cui si possono localizzare i corpi estranei. Questi possono fermarsi nella laringe, nella trachea, nei bronchi e, talvolta, se sono molto piccoli, raggiungere le diramazioni bronchiali periferiche.\r\n#Meccanismo della tosse.\r\nIl centro della tosse, situato nel bulbo cerebrale, è stimolato dagli impulsi provenienti da vari organi (a sinistra) attraverso le vie nervose. A destra, le tre fasi della tosse: A, inspirazione con abbassamento del diaframma, evidenziato dal tratteggio più marcato; B, tensione dovuta alla chiusura della glottide; C, espirazione con apertura della glottide e ritorno al diaframma in posizione normale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "INALAZIONE O INGESTIONE DI CORPI ESTRANEI 50327#SINDROMI DA ASPIRAZIONE 50360#",
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"ID": 404,
"Codice": "MAR05",
"Titolo": "MALATTIE BRONCOPOLMONARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx5595\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 MALATTIE BRONCOPOLMONARI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri555\\ATXbrdr0 \\cf16 Numerose sono le indagini praticabili in pneumonologIa al fine del conseguimento di un\r\na esatta diagnosi, presupposto indispensabile per la conduzione di una corretta terapia. Anamnesi, visita clinica, reperti radiologici e test di laboratorio risultano tra loro complementari ai fini diagnostici. Una dettagliata, accurata e completa raccol\r\nta della storia fisiologica, familiare, patologica remota e prossima (anamnesi) è la premessa indispensabile per l'inquadramento di molte problematiche concernenti le affezioni polmonari. Non infrequentemente l'anamnesi risulta già sufficiente per porre \r\nla diagnosi che in ogni caso è opportuno venga convalidata dall'esame oggettivo e da ulteriori indagini semplici quali la radiografia del torace e i test di funzionalità respiratoria. Soltanto in casi particolari si deve ricorrere a indagini più impegnat\r\nive per il paziente quali l'esame broncoscopico ed i prelievi bioptici polmonari. La conoscenza dell'attività lavorativa, delle abitudini alimentari e voluttuarie, delle malattie pregresse e soprattutto dei sintomi di esordio e di stato è ancora oggi a r\r\nagione ritenuta indispensabile per orientare il medico nella scelta tra le sorprendenti varietà di indagini strumentali pneumonologiche a disposizione ai fini diagnostici.\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri555\\ATXbrdr0 Il passo successivo alla raccolta anamnesti\r\nca nella visita medica è dato dall'esame obiettivo: l'esame fisico non deve essere limitato al solo polmone ma va esteso a tutti gli organi e in particolare, date le strette connessioni, all'apparato cardiaco. L'esame fisico del torace segue le classiche\r\n sequenze dell'ispezione, della palpazione, della percussione e dell'ascoltazione. Con l'ispezione vengono valutati forma e movimenti del torace, ricercando sia segni cutanei di lesioni o di precedenti interventi chirurgici.\\par\r\nCon la palpazione si esa\r\nminano i movimenti della gabbia toracica e, mediante il rilievo del fremito vocale tattile (percepimento di un fremito con i polpastrelli delle dita poste sul torace mentre il paziente pronuncia la parola \"trentatrè\"), si valutano le condizioni di aerazi\r\none del parenchima polmonare. In caso di raccolte intrapleuriche infatti il fremito vocale tattile è ridotto o anche abolito per collasso degli alveoli sottostanti.\\par\r\nCon la percussione si evidenziano eventuali differenze dal normale suono chiaro polm\r\nonare sia verso uno smorzamento plessico che può giungere sino all'ottusità espressione di versamenti pleurici, di addensamenti polmonari sia verso una accentuazione della risonanza espressione di \\cf17 \\ATXht80000 pneumotorace\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 enfisema\\cf16 \\ATXht0 , iperdistensione alveolare. Particolare importanza ha la percussione nello stabilire la mobilità della cupola diaframmatica con gli atti in- ed espiratori profondi, mobilità che nei versamenti pleurici e nei loro esiti si annu\r\nlla.\\par\r\nL'ascoltazione del torace viene eseguita o ponendo direttamente l'orecchio sulla parete toracica o indirettamente mediante \\cf17 \\ATXht80000 fonendoscopio\\cf16 \\ATXht0 . Essa è una fase indispensabile della visita medica in quanto permette il r\r\nilievo di sintomi caratteristici di forme morbose che, come per esempio le bronchiti nelle fasi evolutive iniziali, non hanno alcuna altra possibilità di rilievo oggettivo anche strumentale. Con l'ascoltazione non si apprezza solo la presenza della venti\r\nlazione a livello polmonare ma anche la sua entità. In caso di ostruzione bronchiale, di depressione respiratoria, di versamenti pleurici, di addensamento polmonare, di enfisema se ne riscontra una riduzione che può giungere sino alla abolizione.\\par\r\nPa\r\nrticolarmente importante è il rilievo di sibili e gemiti che si percepiscono nella fase espiratoria, specie se eseguita velocemente ed implicano un restringimento delle vie aeree come si verifica in caso di asma, di bronchite, di tumori e di inalazione d\r\ni corpi estranei. La presenza di materiale fluido nelle vie bronchiali, come è il caso di processi polmonitici, bronchitici, bronchiectasici o di edema polmonare, oppure nelle ulcerazioni parenchimali, quali si hanno in corso di tubercolosi, induce, per \r\nil gorgogliamento nella fase liquida dell'aria ventilata, la comparsa di rantoli.\\par",
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"Vedi_Anche": "ALBERO BRONCHIALE 10148#POLMONI 10149#BRONCOSCOPIA 2364#DIETA NELLE MALATTIE BRONCOPOLMONARI 30261#",
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"Dida_Foto": "I fattori che possono provocare le bronchiti.\r\nAlla base di una bronchite possono esservi agenti (virus, batteri) e fattori chimico-fisici di inquinamento. Questi ultimi sono per lo pi├╣ responsabili delle forme recidivanti.\r\n#La mucosa bronchiale.\r\nIn condizioni patologiche (bronchite), le ciglia dell'epitelio della mucosa, piegate sotto uno spesso strato di muco viscoso, riescono a muoverlo a stento.\r\n#",
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"Titolo": "Bronchite acuta",
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"Vedi_Anche": "Bronchiolite 50356#",
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"Titolo": "Bronchite cronica",
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La bronchite cronica viene usualmente definita, con termini clinici, come un processo morboso caratterizzato da espettorazione (superiore ai 2 ml al giorno), con tosse cronica o rico\r\nrrente quasi quotidiana per un minimo di due mesi (anche non consecutivi) e per non meno di due anni consecutivi, escludendo naturalmente altre malattie quali la \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 e le bronchiectasie che possono dare per lunghi \r\nperiodi una sintomatologia analoga. La bronchite cronica è una malattia da non sottovalutare perché può portare a gravi complicazioni\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx960\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 CAUSE \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le cause della bronchite cron\r\nica non sono state ancora bene e completamente chiarite, quantunque si debba ritenere che esistano nella sua genesi tre importanti fattori: il fumo di sigaretta, le condizioni ambientali per esposizioni occupazionali o per residenza in un'atmosfera inqui\r\nnata e l'infezione dovuta solitamente a microrganismi batterici o virali; ad essi si possono in verità aggiungere fattori genetici, predisponenti verso le affezioni dell'albero respiratorio. Questa predisposizione, che l'individuo porta con sé sin dalla \r\nnascita, viene considerata di scarsa importanza e attualmente si ritiene che l'insorgenza della bronchite cronica debba farsi risalire, per la massima parte, alle abitudini igieniche e di vita. Il fumo di sigaretta e le condizioni ambientali, attraverso \r\nun'irritazione delle vie aeree, sono le cause iniziali dell'aumento di produzione di muco a livello delle cellule mucipare dell'albero bronchiale; l'infezione solitamente si associa in un tempo successivo, favorita dalle condizioni anatomopatologiche del\r\nla mucosa bronchiale, alterata dai precedenti fattori. Importanza determinante hanno gli inquinanti atmosferici (i gas, i vapori, le polveri), di cui è impregnata l'aria, specie in alcuni ambienti industriali; dannosi sono l'ammoniaca, l'acetone, gli aci\r\ndi acetico, cloridrico, fluoridrico, i fumi metallici, l'idrogeno solforato e l'anidride solforosa. Tra i più pericolosi sono il fosfogene e gli ossidi nitrosi che possono ledere irreversibilmente la mucosa bronchiale. A proposito dell'importanza dell'in\r\nquinamento atmosferico nell'eziologia della bronchite cronica, è stata documentata statisticamente l'esistenza di stretti rapporti tra inquinamento atmosferico e urbanizzazione con aumento della mortalità e morbilità da bronchite cronica. La situazione p\r\noi si complica se sopravviene un'allergia verso qualche sostanza inalata; i bronchi, specie i più piccoli, diventano spastici, cioè la loro muscolatura si contrae, il lume bronchiale si riduce e l'aria trova ancora maggiori ostacoli a passare. \\par\r\n\r\n\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La tosse è il sintomo cardine, accompagnata da espettorazione, a tale proposito va tenuto ben presente che le donne e i bambini difficilmente espettorano; in essi si for\r\nma il \\cf17 \\ATXht80000 catarro\\cf16 \\ATXht0 che però non viene espulso di norma all'esterno, ma giunto nel retrobocca, spinto dalle ciglia della mucosa bronchiale, viene ingerito. In genere la febbre è assente o compare ogni tanto come febbricola, aume\r\nntando di solito durante le frequenti riacutizzazioni, specie nella stagione invernale in occasione di variazioni brusche di temperatura, di esposizione all'umidità, al freddo, al vento. Notevoli sono invece i sintomi respiratori: la respirazione comport\r\na sempre una certa difficoltà e durante uno sforzo questo fenomeno si fa più evidente, tanto da limitare a volte marcatamente la capacità lavorativa del bronchitico cronico; la parte più difficoltosa dell'atto respiratorio è l'espirazione, che si prolung\r\na e richiede uno sforzo attivo da parte del soggetto, mentre è noto che l'espirazione nell'individuo normale è un fenomeno passivo dovuto semplicemente alla retrazione elastica del tessuto polmonare precedentemente disteso dall'atto inspiratorio. Il lume\r\n dei bronchi, cioè la via di passaggio dell'aria, è ridotto di ampiezza sia per la presenza in esso di un essudato e di abbondanti secrezioni mucose sia perché la parete bronchiale ispessita è tumida, rigonfia di sangue e di essudato e la muscolatura dei\r\n bronchi solitamente risulta contratta. Pure l'elasticità del parenchima polmonare è in parte compromessa, innanzitutto perché le fibre elastiche che la costituiscono si sono in parte trasformate in fibre connettivali anelastiche e inoltre per fatti infi\r\nammatori peribronchitici che hanno fissato i bronchi ai tessuti circostanti impedendo loro le normali variazioni di calibro durante l'atto respiratorio. Tutto ciò ha come conseguenza un difficoltoso passaggio dell'aria attraverso le vie bronchiali e una \r\nmaggiore resistenza opposta dai polmoni ai movimenti che la ventilazione impone. L'afflusso di aria agli alveoli polmonari e ridotto, tanto da essere sufficiente, spesso, solo in condizioni di riposo. Se uno sforzo muscolare richiede un aumento dell'ossi\r\ngenazione dei tessuti, tutto il sistema entra in crisi ed ecco comparire la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , ossia il paziente avverte la sensazione di ventilare e il viso diventa rosso-violaceo: in questi casi il paziente è costretto a sospender\r\ne la sua attività. La dispnea è dovuta al fatto che il malato cerca di aumentare la sua ventilazione, impegnando anche i muscoli sussidiari della ventilazione, nel tentativo da parte dell'organismo di compensare la scarsa ossigenazione del sangue a livel\r\nlo polmonare. La bronchite cronica è una malattia che si sta diffondendo grandemente: in Italia circa il 25% dei soggetti adulti è affetta da bronchite cronica e tale incidenza va aumentando di anno in anno. Ovviamente si tratta molto frequentemente di b\r\nronchite cronica in assenza di una ricca sintomatologia respiratoria, che il paziente riferisce alla sua abitudine al fumo e quindi trascura totalmente finché giunge a una vera insufficienza respiratoria.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2685\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TER\r\nAPIA\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il trattamento della bronchite cronica è in primo luogo la prevenzione, al fine di non fare progredire la malattia verso la comparsa o il peggioramento dell'insufficienza respiratoria. La massima parte dei pazi\r\nenti bronchitici cronici è usualmente un fumatore attivo, raramente passivo: entrambe le modalità di inalazione del fumo vanno assolutamente abolite. Le sigarette non sono l'unico fattore responsabile della bronchite cronica, l'inquinamento dell'atmosfer\r\na è un problema estremamente serio che deve venire considerato con la massima attenzione dagli organi competenti. Infatti è estremamente utile lo spostamento dei pazienti con bronchite cronica nelle zone non inquinate; per esempio il bronchitico cronico \r\ndovrebbe poter trascorrere alcuni mesi dell'anno in zone non nebbiose, lontane dalla propria casa. E' inoltre necessario curare con scrupolosità le bronchiti acute tipiche della stagione invernale, osservando il riposo a letto durante il decorso della ma\r\nlattia e facendo un'adeguata convalescenza in casa sia per evitare il freddo e soprattutto le brusche variazioni di temperatura, sia per non respirare le nebbie o lo smog, quanto mai dannosi ai bronchitici. Gli ambienti dovranno essere ben riscaldati, se\r\nnza peraltro esagerare, e con una sufficiente umidità (tenere sempre dell'acqua sulle stufe e sui termosifoni). Se le bronchiti si ripetono e si cronicizzano, e se si lavora in ambienti polverosi o ricchi di gas nocivi, sarà bene prendere in considerazio\r\nne, secondo il giudizio del medico, l'eventualità di un cambiamento di professione. Si deve ricordare, comunque, che se il decorso della bronchite cronica non si arresta in tempo, gli esiti immancabili sono l'enfisema, cioè la perdita irreversibile di el\r\nasticità del parenchima polmonare con conseguente riduzione della superficie respiratoria polmonare, e in seguito il cuore polmonare cronico, cioè un'insufficienza cardiaca conseguente alle lesioni polmonari. La terapia medica propriamente detta completa\r\n i trattamenti di prevenzione al fine di limitare la progressione della malattia; essa tende essenzialmente al controllo dei processi infettivi e dei fattori che impediscono, attraverso una riduzione del lume delle vie bronchiali (ostruzione bronchiale),\r\n una normale ventilazione alveolare. L'infezione è la più frequente complicanza della bronchite cronica. In questi pazienti, specie se con sintomatologia accentuata, è indicata la profilassi antinfluenzale e la profilassi con lisati batterici. E' indicat\r\na soprattutto la terapia antibiotica con farmaci ad ampio spettro (penicillina, cefalosporina, chinolonici, macrolidi), da assumere all'esordio di ogni riacutizzazione della sintomatologia catarrale bronchiale, senza attendere che compaiano febbre o espe\r\nttorato purulento. La terapia antibiotica va protratta per almeno 10-15 giorni, variando la famiglia dell'antibiotico se entro tre giorni dall'inizio del trattamento non si siano ottenuti apprezzabili miglioramenti della sintomatologia clinica. L'ostruzi\r\none bronchiale è molto importante nel favorire l'evoluzione negativa della bronchite verso un quadro di broncopatia cronica ostruttiva. Il miglioramento della ostruzione bronchiale può essere ottenuto migliorando la clearance delle secrezioni e normalizz\r\nando il calibro bronchiale. Il primo e più semplice provvedimento per favorire l'eliminazione delle secrezioni bronchiali è il mantenimento di un'adeguata idratazione orale (1,5-2,5 litri di liquidi al giorno). Stesse finalità vengono conseguite con una \r\nidratazione locale con \\cf17 \\ATXht80000 aerosol\\cf16 \\ATXht0 caldo-umido, con mucolitici (ancora in discussione la loro effettiva utilità), con la fisioterapia respiratoria (specie per quanto attiene l'assistenza alla tosse in quanto molte persone non \r\nsanno tossire correttamente e utilmente e quindi non sanno espettorare), con il drenaggio posturale. Da quanto detto deriva che non è desiderabile sopprimere il riflesso della tosse nel bronchitico cronico e in genere in tutti i bronchitici (si ricorre a\r\n sedativi della tosse sole nel caso di una sintomatologia insistente e altamente fastidiosa). L'ostruzione bronchiale oltre che al ristagno delle secrezioni può essere dovuta sia a edema e infiammazione della mucosa bronchiale sia a contrazione della mus\r\ncolatura delle pareti bronchiali (broncospasmo). Nel primo caso si deve ricorrere ai cromoni e ai cortisonici, preferendo quelli per uso topico, nel secondo caso ai farmaci broncodilatatori quali i beta-2-stimolanti, gli anticolinergici, i teofillinici. \r\nVa tenuto comunque ben presente che questi farmaci vanno somministrati a tempo indeterminato avendo però l'accortezza di non superare mai i dosaggi terapeutici consigliati al fine di evitare effetti secondari talora molto seri.\\par",
"Dida_Foto": "Mucosa in caso di bronchite cronica.\r\nSono evidenti chiazze di epitelio superficiale prive di ciglia e con distribuzione uniforme di microvilli. La concentrazione di questi è maggiore lungo i confini cellulari. Si può notare che alcune cellule hanno, però, mantenuto la struttura ciliare.\r\n#Bronchite cronica.\r\nLa superficie di queste cellule dell'epitelio bronchiale appare vellutata per l'irregolare distribuzione dei microvilli a causa della bronchite cronica. Sulla superficie epiteliale vi sono singole cellule infiammatorie.\r\n#Fumo e bronchite cronica.\r\n#Interventi terapeutici nella bronchite cronica.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\tx135\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ENFISEMA POLMONARE\\par\r\n\\ri585 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 Con il termine di enfisema si indica una condizione del polmone caratterizzata da un aumento del volume degli s\r\npazi alveolari, accompagnata in genere da modificazioni distruttive delle pareti alveolari, con conseguente aumento, da un punto di vista funzionale, del ristagno intrapolmonare dell'aria.\\par\r\nCi sono diverse forme di enfisema polmonare:\\par\r\n- tra le f\r\norme con sovradistensione alveolare senza rottura dei setti interalveolari si annovera l'enfisema che può comparire in corso di crisi asmatica e che si risolve alla cessazione della stessa. In questo caso è più corretto parlare di iperdistensione alveola\r\nre piuttosto che di enfisema, in quanto per definizione l'enfisema è una alterazione anatomica irreversibile. Pure l'enfisema secondario a un processo di fibrosi polmonare e a intervento di \\cf17 \\ATXht80000 exeresi\\cf16 \\ATXht0 è un enfisema senza prev\r\nalenti rotture della parete alveolare ma l'iperdistensione è tale da risultare irreversibile.\\par\r\n- tra le forme con prevalente rottura dei setti interalveolari va ricordato l'enfisema secondario alla bronchite cronica; quest'ultimo tipo di enfisema è i\r\nl più diffuso ed è anche quello che per il solito dà origine ai quadri sintomatologici più gravi. \\par\r\nL'associazione bronchite cronica-enifisema polmonare configura un particolare quadro morboso noto come \\cf17 \\ATXht80000 broncopneumopatia cronica ost\r\nruttiva\\cf16 \\ATXht0 nella quale l'enfisema ha una prevalente localizzazione centrale nell'unità respiratoria terminale (enfisema centrolobulare). L'enfisema non secondario alla bronchite e quindi non secondario a un'ostruzione bronchiale ha una localiz\r\nzazione periferica nell'unità respiratoria terminale (enfisema panlobulare). \\par",
"Dida_Foto": "Enfisema.\r\nIl torace di questo uomo rivela una gabbia toracica dilatata “a botte”: il diametro antero-posteriore è aumentato, la colonna vertebrale si piega accentuando la convessità posteriore, le spalle sono innalzate e portate in avanti. Il soggetto assume cioè una posizione inspiratoria del torace.\r\n#Struttura del polmone.\r\nSopra, aspetto di un polmone normale al microscopio, si notino i setti interalveolari e gli alveoli; sotto, particolare della struttura di un polmone enfisematoso visto al microscopio; gli alveoli appaiono distesi e dilatati e i setti interalveolari sono ridotti.\r\n#Infossamento degli spazi intercostali.\r\nE' un segno di iperinsufflazione del torace con gabbia toracica dilatata.\r\n#Il fegato dell'enfisematoso.\r\nIl fegato è spostato in basso, per cui il margine inferiore è palpabile e quello superiore è normalmente a livello della quinta costa o più in basso.\r\n#Il diaframma dell'enfisematoso.\r\nLa radiografia indica iperinsufflazione con diaframma appiattito e abbassato.\r\n#Enfisema polmonare.\r\nA sinistra, aspetto microscopico del polmone in caso di enfisema panlobulare: nella parte inferiore dell'immagine le pareti alveolari appaiono ampiamente distrutte, mentre nella parte superiore sono meglio conservate. A destra, sezione di polmone colpito da enfisema centro-lobulare, forma che interessa gli spazi aerei al centro dei lobuli.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Bronchite cronica 21406#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4300\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx5461\\tx5975\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si pu\\'f2 guarire dall'enfisema polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'enfisema polmonare \\'e8 un'alterazione anatomica e funzionale da considerarsi irreversibile. Pur tuttavia in molti casi l'enfisema polmonare, purtroppo inguaribile, pu\\'f2 essere entro certi limiti compensato e grazie a tale compenso molti portatori di enfisema polmonare riescono a sopravvivere.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'enfisema polmonare \\'e8 la \"stazione ultima\" della bronchite cronica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Se si considera il solo danno bronchiale e del tessuto polmonare l'enfisema \\'e8 indubbiamente \"l'ultima stazione\" ma, se si considera la funzione respiratoria nel suo complesso, allora al danno polmonare si deve anche associare l'inevitabile danno cardiaco che consiste nel cuore polmonare cronico e, fatalmente, nello scompenso del cuore destro.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quando, dunque, si arriva al cuore polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si arriva al cuore polmonare quando la circolazione del sangue trova nei polmoni resistenze tali da impegnare il cuore in un lavoro ai limiti delle sue possibilit\\'e0. Quando la fatica \\'e8 tale da non essere pi\\'f9 sopportata, si entra in una fase di scompenso della parte destra del cuore, cui segue il rallentamento della circolazione polmonare che, a sua volta, \\'e8 causa di dispnea e di cianosi.\r\n\\par In queste condizioni il malato non \\'e8 pi\\'f9 in grado di compiere alcun genere di sforzo e nei casi pi\\'f9 gravi \\'e8 addirittura costretto all'immobilit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la prognosi del cuore polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La prognosi del cuore polmonare, quando non si pongono in atto efficienti rimedi terapeutici, \\'e8 sempre infausta data la tendenza di questa malattia ad avere un decorso progressivo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'enfisema \\'e8 molto pericoloso?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' una malattia che pu\\'f2 essere molto pericolosa qualora colpisca anziani o persone defedate quali sono, per esempio, gli individui sottoposti a cure antiblastiche i quali, per via dei farmaci che sono stati loro somministrati, presentano una diminuzione delle resistenze organiche e quindi hanno una maggior facilit\\'e0 ad ammalarsi e una minor resistenza alla malattia. E' pericolosa anche per le persone affette da diabete, da sifilide o da altre malattie croniche, per malati in sala di rianimazione, ecc. In tutti questi casi la malattia pu\\'f2 portare anche alla morte.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa di deve fare per proteggere gli anziani dalle infezioni polmonari frequenti in caso di enfisema?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La miglior profilassi delle infezioni polmonari per le persone anziane \\'e8 certamente la vaccinazione antinfluenzale, mentre la profilassi a base di somministrazione di antibiotici a periodi intermittenti, sostenuta fino a pochi anni fa, \\'e8 oggi scartata perch\\'e9, anche se fatta con antibiotici a largo spettro, \\'e8 una somministrazione alla cieca che porta con s\\'e9 tutti i fenomeni secondari da antibiotico; vaccinazione antinfluenzale dunque per le persone anziane e precauzioni nei confronti del fumo, dell'inquinamento atmosferico e igiene delle condizioni dei posti di lavoro per le persone pi\\'f9 giovani.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 409,
"Codice": "MAR05B1",
"Titolo": "Enfisema panlobulare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx3465\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ENFISEMA PANLOBULARE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Processo morboso più comune nel sesso maschile che nel femminile nel rapporto di 4 a 1, con una\r\n più elevata incidenza dopo i 50 anni come la bronchite cronica. \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La sua patogenesi è sconosciuta. Sino a qualche anno fa all'enfisema veniva riconosciuta una genesi meccanica: l'aria penetra nell'alveolo nella fase\r\n inspiratoria ma andando incontro i bronchi a un restringimento del loro lume nella fase espiratoria, specie in presenza di bronchi a pareti malaciche e a lume ridotto, si ha un impedimento alla fuoriuscita dell'aria dall'alveolo, con conseguente aumento\r\n della pressione intralveolare, sfiancamento della parete alveolare e a lungo andare distruzione della stessa con comparsa di enfisema. Per questo motivo si raccomandava di non sottoporre l'apparato respiratorio ad aumenti di pressione durante l'atto esp\r\niratorio, come può accadere nei suonatori di strumenti a fiato, nei soffiatori di vetro. Attualmente però la teoria meccanica è stata di molto ridimensionata. Ora ci si focalizza sulla possibilità che a livello polmonare dai \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 e dai macrofagi presenti negli alveoli si vengano a liberare degli enzimi che digeriscono, se non neutralizzati, la struttura elastica del parenchima polmonare. All'azione di questi enzimi si oppone una globulina presente di norma nel polmone:\r\n l'\\cf17 \\ATXht80000 alfa-1-antitripsina\\cf16 \\ATXht0 . Questa teoria è convalidata dall'osservazione che nei soggetti con deficit di alfa-1-antitripsina è sempre presente enfisema. In verità, solo un individuo su 2 000 ha un effettivo deficit di alfa-1-\r\nantitripsina, ma diverse sostanze possono inattivarla rompendo l'equilibrio enzima proteolitico/inibitore a livello alveolare: si spiega in questo modo l'elevato numero di enfisematosi nonostante la scarsa incidenza dei soggetti con riduzione della globu\r\nlina antielastasica. Il fumo di sigaretta è considerato uno dei più importanti fattori che possono intervenire nell'indurre lo squilibrio tra enzimi elastasilitici e alfa-1-antitripsina. Esso, infatti, attiva i macrofagi alveolari, favorisce il richiamo \r\ndi leucociti polimorfonucleati (neutrofili), con conseguente liberazione locale di elastasi e sostanze ossidanti che inattivano l'alfa-1-antitripsina e riducono la sintesi dell'elastina polmonare con conseguente alterazione delle fibre elastiche dei sett\r\ni interalveolari e loro distruzione. Il fatto che non in tutti i fumatori si giunga a enfisema viene giustificato con la minore incidenza in questi soggetti di altri fattori di rischio su base genetica, attinenti sia le difese antiossidanti operanti a li\r\nvello alveolare sia le proprietà biologiche dei macrofagi alveolari e dei leucociti. D'altra parte i processi infettivi locali ricoprono un indubbio ruolo patogenetico nella genesi dell'enfisema, essendo stata dimostrata l'esistenza di una buona correlaz\r\nione tra episodi infettivi respiratori ed enfisema. Infatti, in corso di infezioni si ha un'elevata presenza di polinucleati e di conseguenza un accentuato rilascio di enzimi proteolitici che, se non neutralizzati, portano a distruzione tissutale locale.\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx3405\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 QUADRO CLINICO\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx4590\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il principale segno dell'enfisema è un dato funzionale respiratorio, vale a dire un contenuto di aria nei polmoni superiore alla norma alla fine d\r\ni un atto espiratorio normale; quanto più grave e diffuso è l'enfisema tanto maggiore è questo contenuto aereo nei polmoni. Il sintomo avvertito dal paziente è la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 che nelle fasi iniziali viene percepita solo durant\r\ne uno sforzo dapprima elevato che con il progredire della malattia diventa sempre meno impegnativo dal lato muscolare. Più ricca è la sintomatologia oggettiva caratterizzata da ipossigenazione del sangue arterioso, ipomobilità del torace e, nelle fasi pi\r\nù avanzate, da aumento dell'anidride carbonica. A causa dell'eccessiva distensione polmonare i polmoni non possono aumentare che di poco, quando se ne presenti la necessità, la loro capacità funzionale, nonostante intervengano i muscoli respiratori, insp\r\niratori ed espiratori. L'importanza di questo fatto è chiaramente evidente, se si pensa che un soggetto normale sottoposto a sforzo muscolare può aumentare addirittura di 20 volte la quantità di aria ventilata nell'unità di tempo in condizioni di riposo.\r\n Si capisce quindi come l'enfisematoso, che in un primo tempo, in condizioni di riposo, respira normalmente, si trova in difficoltà, se sottoposto a uno sforzo. Più tardi, se la malattia si aggrava, l'individuo accusa dispnea anche a riposo. Il diaframma\r\n, muscolo di importanza fondamentale nel meccanismo della ventilazione nell'individuo sano, ha una possibilità di movimento molto limitata, durante le escursioni respiratorie, nell'enfisema; infatti il diaframma è bloccato in una posizione pressoché fiss\r\na a causa della anelasticità del parenchima polmonare; tutto questo comporta una diminuzione dei movimenti delle basi polmonari che tra l'altro sono le zone di polmone in cui passa la maggior quantità di sangue. L'aspetto del torace dell'enfisematoso riv\r\nela chiaramente quella che è la situazione polmonare: la gabbia toracica è dilatata \"a botte\" come usano definirla i medici: il diametro antero-posteriore è notevolmente aumentato, in condizioni di riposo respiratorio, rispetto alla norma, la colonna ver\r\ntebrale si piega, accentuando la convessità posteriore che già normalmente presenta, le spalle sono innalzate e portate in avanti, il soggetto cioè assume una posizione inspiratoria del torace. La seconda fase dell'enfisema, la diminuzione degli scambi g\r\nassosi tra aria e sangue, si determina prima di tutto perché l'aria polmonare, trovando difficoltà a uscire dall'albero respiratorio, ristagna in notevole quantità nei polmoni, per cui l'aria atmosferica, che giunge dall'esterno, si diluisce con quella p\r\nolmonare povera di ossigeno e, data l'elevata quantità di questa, a livello alveolare ci sarà sempre aria più povera di ossigeno che di norma. Qui essa trova le pareti alveolari lese (che offrono quindi una minor superficie permeabile ai gas) e i capilla\r\nri sanguigni polmonari chiusi e in minor numero. Siccome la portata cardiaca, vale a dire la quantità di sangue che nell'unità di tempo passa nel piccolo circolo, si deve mantenere per lo meno costante (nell'enfisematoso essa però in genere aumenta) al f\r\nine di assicurare un sufficiente apporto di ossigeno ai tessuti, la velocità di circolo aumenta. Da tutto questo consegue una diminuzione dell'ossigenazione del sangue, donde la cianosi che si nota specialmente nei malati gravi; il cuore da parte sua sof\r\nfre delle alterazioni del circolo polmonare, poiché è obbligato a un eccesso di lavoro, per gli ostacoli che ha il sangue a circolare a livello dei vasi alveolo-capillari alterati dal processo morboso. In realtà, nell'enfisematoso accanto all'ipossiemia \r\n(ipossigenazione del sangue arterioso) dovrebbe essere presente una ipercapnia (aumento dell'anidride carbonica nel sangue arterioso); questo quadro disfunzionale lo si osserva nelle forme molto gravi di enfisema e non nelle forme ancora di modesta entit\r\nà; il paziente infatti iperventila allo scopo di aumentare l'apporto di ossigeno agli alveoli e facilitare gli scambi gassosi per questo gas; pur non riuscendo a correggere l'ipossiemia riesce a mantenere una concentrazione di C02 normale, o talora anche\r\n inferiore alla norma, data l'alta diffusibilità e date le particolari modalità di trasporto nel sangue dell'anidride carbonica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 QUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I polmoni dell'e\r\nnfisematoso, all'esame autoptico, cioè nel cadavere, presentano le seguenti caratteristiche: sono pallidi, indice di uno scarso contenuto in sangue, sono più voluminosi dei normali e molto meno elastici; vale a dire, all'apertura della gabbia toracica, n\r\non si retraggono verso l'ilo ma anzi talora protrudono dalla breccia autoptica. Esaminati al microscopio rivelano profonde alterazioni della loro più fine struttura: gli alveoli polmonari sono distesi, dilatati, le loro pareti presentano rotture che perm\r\nettono sempre più ampie comunicazioni tra i vari alveoli sino alla formazione di vere e proprie concamerazioni. Le fibre elastiche, così abbondanti nel tessuto polmonare normale e così importanti per la funzionalità del polmone (ricordiamoci che l'espira\r\nzione è un movimento passivo, dovuto cioè a un ritorno dei polmoni, distesi attivamente durante l'inspirazione, nella posizione di riposo, grazie proprio alla elasticità della loro struttura), sono enormemente ridotte e soprattutto rotte. i vasi alveolo-\r\ncapillari sono alterati e ridotti di numero. \\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'enfisema offre scarse possibilità di cura ed è quindi da prevenire nel modo più assoluto adottando tutti gli oppo\r\nrtuni accorgimenti in campo ambientale, lavorativo e voluttuario. Da qualche anno vengono praticati trattamenti, ancora in verità in fase sperimentale, somministrando alfa-1-antitripsina nei pazienti con deficit di tale globulina, sembra con risultati po\r\nsitivi. Nell'enfisematoso, oltre alle norme di profilassi e di terapia indicate per la bronchite cronica, grande importanza ha la fisiochinesiterapia respiratoria. Non infrequentemente tale trattamento determina importanti miglioramenti con aumento della\r\n capacità di tollerare, senza dispnea, più elevate attività muscolari. Si consegue una miglior funzione dei muscoli respiratori, un coordinamento dell'attività cardiocircolatoria e ventilatoria, un allenamento di tutta la muscolatura con conseguente poss\r\nibilità di tollerare meglio un'attività muscolare. L'insegnamento a espirare a labbra socchiuse (\"a bocca di pesce\") previene il collasso espiratorio delle piccole vie aeree permettendo un miglior ricambio dell'aria alveolare e quindi una migliore ossige\r\nnazione del sangue arterioso e un maggior apporto di ossigeno ai tessuti e ai vari organi.\\par",
"Foto": "MAR05B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Enfisema ostruttivo panlobulare diffuso.\r\nE' la tipica malattia che riduce la densità radiologica del polmone per aumento della quantità di aria negli spazi aerei (da intrappolamento) e diminuzione, a causa della iperdistensione, sia del sangue circolante sia del tessuto interstiziale. La tomografia, a destra, rivela iperdistensione polmonare e la quasi completa assenza del disegno vascolare nei due terzi inferiori dei due ambiti respiratori.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "EMOGASANALISI 2365#CUORE POLMONARE 21464#Muscoli della respirazione 10152#",
"Medico": "@"
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"ID": 410,
"Codice": "MAR05C",
"Titolo": "BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA\\par\r\n\\pard\\tx3045\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Bronchite cronica ed enfisema risul\r\ntano frequentemente tra loro strettamente legati sia da un punto di vista clinico sia funzionale, anatomopatologico e patogenetico. In molti casi si riscontra pure asma bronchiale a carattere cronico dovuta alla broncostruzione molto facilmente presente \r\nnei bronchitici cronici. L'associazione di bronchite, asma ed enfisema viene indicata con il termine di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La BPCO rappresenta un grosso problema socio-sanitario risultando \r\nuna delle più frequenti cause di disabilità permamente nell'uomo oltre i 40 anni. Basti pensare che in Italia il 10% dei soggetti, in prevalenza di sesso maschile, è portatore di questo processo morboso e la sua incidenza è in costante progressivo increm\r\nento. Pure la mortalità per BCPO è aumentata dal 13,2 per 100 000 abitanti nel 1951 al 36,6 nel 1976, declinando però al 32,8 nel 1986 probabilmente in rapporto a una più corretta e congrua terapia.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx3240\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 CAUSE\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La broncopneumopatia cronica ostruttiva è una malattia che insorge se ci sono particolari condizioni che gli aprono la via. Certo è necessaria una predisposizione costituzionale, perché di vari individui affet\r\nti da bronchite, asma e enfisema e sottoposti alle stesse condizioni di vita (lavoro in ambienti poco salubri, ricchi di polveri o di gas irritanti le vie aeree) alcuni ammalano di BPCO e altri no. Da qui la necessità, per questi soggetti, prima di tutto\r\n di non esporsi inutilmente al freddo e all'umidità, in secondo luogo di scegliere una professione che non comporti sforzi continui delle vie aeree (soffiatori di vetro, suonatori di strumenti a fiato ecc.) infine, di non trascurare mai le infiammazioni \r\nanche banali dell'apparato respiratorio.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nBronchite cronica, asma ed enfisema concorrono nel determinismo della sintomatologia respiratoria. Il paziente pertanto accusa solitamente \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 \r\n, \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 espettorazione\\cf16 \\ATXht0 mucosa o, nelle fasi di riacutizzazione, purulenta. Sempre presente è l'ipossiemia e, specie in occasione delle riacutizzazioni, è di tale entità da provocare \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 . Nei pazienti più impegnati si ha anche aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue arterioso (ipercapnia), espressione dell'estrema gravità della malattia.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nTrattamenti opportun\r\ni possono indurre un evidente miglioramento del quadro clinico con regressione dell'ipercapnia, la terapia va allora condotta a tempo indeterminato in quanto è molto facile che questi pazienti vadano incontro a una recidiva dello scompenso respiratorio a\r\nnche per modesti peggioramenti della sintomatologia bronchitica.\\par\r\nLa terapia attinge di volta in volta a quella della bronchite cronica e dell'enfisema secondo le condizioni cliniche del momento. In questo gruppo di pazienti merita un particolare acc\r\nenno l'ossigenoterapia riabilititiva continua il cui impiego oculato prolunga la sopravvivenza, ritarda l'esordio di complicanze, migliora la qualità della vita permettendo a molti pazienti di continuare una normale attività lavorativa e mantenere un'ade\r\nguata vita di relazione.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'ossigeno terapia riabilitativa continua va praticata in maniera continuativa, oltre le diciotto ore al giorno, comprendendo anche le ore notturne nelle quali si ha la tendenza a presentare\r\n peggioramenti dell'ipossiemia. \\par\r\nE' importante richiamare l'attenzione sull'assoluta necessità di cessare di fumare. Va tenuto ben presente che in pneumonologia non esistono sigarette \"leggere\". il fumo, qualunque sia la sua origine (sigarette, siga\r\nri, pipa) esercita un'azione irritante che, per l'eccesso delle secrezioni bronchiali, favorisce i processi infettivi. Interferisce pure sui sistemi enzimatici, alveolari (clastasi ed antielastasi) che intervengono nella formazione delle fibre elastiche \r\npolmonari. Produce inoltre ossido di carbonio che, data la sua elevata affinità per l'emoglobina, sottrae quantità non indifferenti della stessa alla sua funzione fisiologica di trasporto dell'ossigeno dai polmoni ai tessuti.\\par\r\n\\pard\\tx255\\tx630\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Ai soggetti affetti da asma bronchiale è utile raccomandare una cura assidua e soprattutto la ricerca dell'agente scatenante la crisi e, eventualmente, il cambiamento di clima, allorquando non ci siano altre possibilità di controllare la m\r\nalattia. il clima marino e montano (oltre i 1500 m), dato lo scarso contenuto nell'aria di sostanze allergizzanti, è generalmente il più indicato. A coloro che lavorano in ambienti ricchi di polveri o di vapori con attività lesiva sui polmoni, una volta \r\nche si notino alterazioni enfisematose e bronchiali si porrà in modo drastico la necessità di cambiare professione.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ASMA BRONCHIALE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 L'asma bronchiale attualmente viene definito come difficolt\r\nà di respiro intervenente a crisi, secondario a un disordine infiammatorio delle vie respiratorie, associato a ostruzione diffusa delle vie aeree, in genere rapidamente reversibile (spontaneamente o con appropriata terapia) e caratterizzato da una condiz\r\nione di ipereattività bronchiale.\\par\r\n\\pard\\tx3630\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 In circostanze, che fortunatamente sono rare, l'ostruzione delle vie aeree può essere di tale entità e durata (stato di male asmatico) da risultare potenzialmente letale. L'accesso\r\n può durare in genere circa una o due ore.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 SINTOMI \\par\r\nLa parola asma è sinonimo di difficoltà di respiro. Questo sintomo si riscontra in numerose malattie e si può distinguere un asma bronchiale,\r\n cardiaco, psicogeno e per ultimo un asma secondario ad altre condizioni morbose quali tumori, corpi estranei endobronchiali, \\cf17 \\ATXht80000 bronchite\\cf16 \\ATXht0 ed \\cf17 \\ATXht80000 enfisema\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nL'ostruzione bronchiale è caratteriz\r\nzata da edema e infiltrazione della mucosa, da secrezioni endobronchiali e da contrazione della muscolatura bronchiale. Queste alterazioni anatomiche sono la causa della sintomatologia respiratoria caratterizzata da \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 espiratoria con respiro sibilante, espirazione prolungata, tosse prevalentemente non produttiva o con modeste quantità di espettorato chiaro, mucoso e viscoso.\\par\r\nL'asma bronchiale si presenta a crisi intervallate da periodi di tempo, da alcune ore a q\r\nualche anno, di pieno benessere.\\par\r\nTalora, però, l'asma bronchiale può manifestarsi con un andamento cronico, in quanto anche tra una crisi e l'altra persiste una certa difficoltà respiratoria.\\par\r\nLa sintomatologia varia di entità da paziente a pazi\r\nente e, nello stesso paziente, da momento a momento, passando dalla presenza di crisi di modesta entità a crisi impegnative sino a raggiungere una gravità e una durata tale da provocare irrimediabilmente l'instaurarsi di una condizione di insufficienza r\r\nespiratoria cronica.\\par\r\nCaratteristica dell'asma bronchiale è una condizione di ipereattività bronchiale che però non è specifica di questa malattia in quanto presente, anche se con minore frequenza, in altre pneumopatie (virosi, bronchiti, sarcoidosi)\r\n. L'ipereattività è caratterizzata in particolare dall'insorgenza di una condizione di broncospasmo, dovuto alla contrazione della muscolatura liscia delle vie respiratorie, allorquando il paziente viene sottoposto a stimoli che nei soggetti sani non ind\r\nucono alcuna reazione.\\par\r\nL'asma bronchiale può presentarsi a qualunque età e interessa in ugual misura i due sessi. L'asma bronchiale viene a fini specie terapeutici distinta in asma intrinseco (o infettivo) e asma estrinseco (o allergico o atopico). \r\nIn molti pazienti entrambi i tipi vengono a coesistere. Questa eventualità si riscontra specie negli asmatici allergici nei quali, con il trascorrere del tempo, vengono a concomitare fattori infettivi accanto a fattori allergici: in questi casi si parla \r\ndi asma di tipo misto.\\par",
"Dida_Foto": "Asma bronchiale_a.\r\nSezione di un bronchiolo con restringimento del lume dovuto a costrizione della muscolatura liscia o edema della mucosa.\r\n#Asma bronchiale_b.\r\nBronchiolo normale al microscopio a scansione colorato artificialmente: le ciglia appaiono verdi.\r\n#Asma bronchiale_c.\r\nObliterazione completa con muco denso disposto a spirale del lume di bronchiolo periferico.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2127\\tx4299\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx4299\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la dispnea, che comunemente viene chiamata affanno?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx5703\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La dispnea \\'e8 il disturbo pi\\'f9 comune per il quale si richiede l'aiuto del medico. Prima di tutto \\'e8 importante riconoscere che cosa la dispnea non \\'e8. Non \\'e8 tachipnea, che significa respiro rapido, n\\'e9 iperpnea, cio\\'e8 respirazione pi\\'f9 frequente e profonda in proporzione all'aumento del metabolismo. La dispnea \\'e8 un fenomeno soggettivo, che si riferisce alla consapevolezza della necessit\\'e0 di aumentare lo sforzo respiratorio; si verifica quando il bisogno di ossigeno \\'e8 superiore alla capacit\\'e0 dei polmoni di fornirlo, cosicch\\'e9 la respirazione \\'e8 difficile, laboriosa e scomoda.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che significato ha l'affanno nelle malattie polmonari?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La dispnea (affanno) \\'e8 sempre espressione di una grave compromissione della funzione respiratoria e deve in ogni caso allarmare chi ne sia affetto. Infatti, l'affanno \\'e8 il sintomo che denuncia un'insufficienza pi\\'f9 o meno grave del respiro.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 412,
"Codice": "MAR05D1",
"Titolo": "Asma allergico",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ASMA ALLERGICO\\par\r\n\\pard\\tx2520\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Gli stimoli responsabili degli attacchi di asma allergico\r\n sono gli allergeni che penetrano nell'organismo attraverso varie vie, la via inalatoria (la più frequente), la via digerente (che in genere dà un'allergia di tipo alimentare), la via parenterale (specie nel caso di trattamenti farmacologi intramuscolari\r\n o endovena).\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx960\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 CAUSE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La penetrazione nell'organismo di sostanze estranee (allergeni) stimola la formazione di particolari \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 (IgE) che prendono il nome di anticorpi. Queste immonoglobuline si fissano sulla membrana di alcune cellule (mastociti) che si trovano nella parete bronchiale e sui globuli bianchi, detti basofili, circolanti nel sangue e sensibilizzano queste cellule.\r\n Una successiva esposizione allo stesso antigene fa sì che dalle cellule sensibilizzate dal primo contatto si liberano particolari sostanze (mediatori chimici) che determinano l'ostruzione acuta delle vie respiratorie con comparsa della crisi asmatica.\r\n\\par\r\nQuando l'allergene, che nella massima parte dei casi arriva ai polmoni mediante l'aria inspirata, s'incontra con l'anticorpo che è ancorato alle cellule, avviene repentinamente un importante complesso di fenomeni ai quali partecipano tutti i componen\r\nti del tessuto polmonare. Le fibre muscolari lisce, che sono disposte circolarmente attorno alle più fini diramazioni bronchiali, si contraggono, diventano cioè spastiche, riducendo così lo spazio attraverso il quale l'aria giunge agli alveoli dove avven\r\ngono gli scambi gassosi con il sangue. Inoltre la mucosa, che riveste internamente i bronchioli respiratori, si rigonfia, diviene tumida e succulenta, rendendo ancora più difficoltoso il passaggio dell'aria, anche le cellule secernenti muco intervengono,\r\n aumentando con un ritmo frenetico la loro secrezione. Esse sono presenti in gran numero nella mucosa bronchiale; utilissime in condizioni normali, perché il loro secreto deterge le vie respiratorie, durante la crisi asmatica, attraverso l'eccesso di muc\r\no secreto, che tra l'altro è particolarmente tenace e vischioso, contribuiscono a intasare definitivamente i bronchioli già spastici e a fare ulteriormente precipitare la situazione.\\par\r\nMoltissime sostanze possono agire come allergeni, dalle più comuni\r\n alle più strane e rare; è chiaro che quanto più queste sostanze saranno diffuse, tanto più facile sarà la possibilità di contatto e più frequenti le crisi. Nell'80-90% dei casi gli allergeni in causa sono le sostanze inalanti o pneumoallergeni; tra i pi\r\nù comuni sono i pollini di moltissime piante, i derivati epidermici di animali, cioè i peli o la forfora di gatti, cani, capre, cavalli, pecore, il crine o la lana dei materassi, le penne dei volatili, la farina dei cereali, le fibre vegetali canapa, cot\r\none) ed anche la polvere di casa.\\par\r\nL'allergia alle polveri di casa, ai funghi e alle loro spore è di frequente riscontro nelle persone adulte. Attualmente si ritiene che l'azione allergizzante della polvere sia svolta da acari della specie Derrnatoph\r\nagoides, che vivono nutrendosi della forfora derivante dalla desquamazione della cute. Questo microrganismo si sviluppa più facilmente nelle case umide e nelle stagioni più umide (autunno e primavera), tanto che l'asma provocata da questo acaro peggiora \r\nin queste stagioni e in queste condizioni.\\par\r\nGli allergeni alimentari sono spesso responsabili delle crisi asmatiche nei bambini, più raramente negli adulti. In ordine di frequenza sono le uova, il latte e i suoi derivati, la carne, i pesci, i crostac\r\nei, alcuni frutti (fragole, pesche, mele) o verdure (per esempio spinaci). Il cibo come unico fattore determinante dell'asma è però raro.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nIn un momento qualsiasi della giornata, un individuo in stato di pieno benessere \r\nviene improvvisamente colto da una sensazione di costrizione toracica rapidamente crescente il suo respiro diventa affannoso e interrotto da una tosse secca e stizzosa; la situazione precipita in pochissimo tempo: la difficoltà respiratoria si tramuta in\r\n una vera e propria \"fame di aria\". Il paziente si pone seduto sul letto o a cavalcioni di una sedia oppure in piedi al davanzale di una finestra, puntellandosi sulle braccia ed elevando le spalle, in cerca della posizione migliore per inalare l'aria che\r\n gli manca. L'espressione del viso è di angoscia, il colorito è terreo e la cute è bagnata di sudore freddo; ogni parola, ogni movimento gli costa grande fatica: tutte le sue forze sono tese verso la respirazione. La cosa che gli riesce più difficile è e\r\nmettere l'aria dai polmoni; i movimenti respiratori sono accompagnati da un concerto di rumori: sibili, fischi, rantoli, che possono essere avvertibili anche a qualche metro di distanza. Lo stato psichico è caratterizzato da grande ansia e irrequietezza.\r\n\\par\r\nQuesta situazione può durare qualche ora, un giorno o più, nel caso che il medico non intervenga a risolverla in breve tempo. in seguito il respiro diventa progressivamente più agevole, con grande sollievo del paziente che si rilassa, finché tutto \r\nritorna nella più completa normalità. Non sempre l'inizio è così brusco, a volte l'accesso è preceduto da una mal definibile sensazione di irrequietezza o da un breve raffreddore, da prurito in gola o da un segno caratteristico, anche se non costante: la\r\n perdita dell'odorato; comunque il dato più tipico dell'asma allergico è il perfetto stato di benessere tra un accesso e l'altro.\\par\r\nL'asma allergico solitamente insorge nei bambini venendo a interessare il 5% della popolazione e riconosce delle cause \r\nprecipitanti specifiche e riconoscibili se viene raccolta un'accurata anamnesi allergologica e se si presta attenzione a quanto è stato fatto, a contatto di cosa si è giunti prima della comparsa della crisi. In questa ricerca si è aiutati anche perché fr\r\nequentemente l'asma è stato preceduto da alcuni anni da una rinite allergica che riconosce le stesse cause scatenanti dell'asma. \\par\r\nI principali meccanismi attraverso i quali si attua la crisi asmatica sono lo spasmo della muscolatura bronchiale, l'ed\r\nema della mucosa e l'eccessiva secrezione di muco ostruiscono le vie aeree, determinando un vero e proprio parziale soffocamento.\\par\r\nQuesto fatto spiega la difficoltà respiratoria, la cianosi (colorazione bluastra della cute e delle mucose), i fischi, \r\ni sibili, i rantoli cui si è accennato. Anche i muscoli respiratori, cioè i muscoli della gabbia toracica e il diaframma, aumentano il loro tono, entrano per così dire in tensione, rendendo meno agevoli i movimenti della cassa toracica. La difficoltà esp\r\niratoria è dovuta prevalentemente al fatto che durante l'espirazione le vie bronchiali tendono a ridursi di calibro e nell'asmatico, aumentando la pressione espiratoria peribronchiale, viene ulteriormente favorita una precoce chiusura espiratoria del lum\r\ne bronchiale. La posizione che l'asmatico assume durante la crisi è la migliore per permettere ai muscoli respiratori di sviluppare tutta la loro forza e quindi facilitare l'attività ventilatoria.\\par\r\nLa mortalità per asma è relativamente bassa. Si calc\r\nola che lo 0,5-1% degli uomini si ammala di asma allergico e ogni anno muoiono 4 persone ogni 100.000 abitanti.\\par\r\nSi è detto che terminata la crisi il paziente ritorna in uno stato di pieno benessere, non solo in apparenza ma effettivamente: l'organis\r\nmo ritorna cioè in condizioni perfette. Talora però la crisi asmatica è di tale violenza da portare a fratture costali, a polmoniti e atelettasie, a bronchiti acute, a pneumotorace spontaneo, a enfisema polmonare interstiziale. Se la crisi asmatica si pr\r\notrae e si instaura il cosiddetto stato di male asmatico, il cuore e i polmoni sottoposti per così lungo tempo a ricorrenti episodi di iperlavoro possono andare incontro a una grave e duratura sintomatologia. Compaiono allora tosse e \\cf17 \\ATXht80000 ca\r\ntarro\\cf16 \\ATXht0 anche nei periodi intercorrenti tra un attacco e l'altro, le bronchiti si fanno più frequenti e si renderà necessario un controllo assiduo da parte del medico e molti riguardi da parte del malato per non peggiorare sempre più le già p\r\nrecarie condizioni cardiopolmonari.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx2205\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 DIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Numerosi sono i mezzi per porre diagnosi di asma allergico. In primo luogo si deve procedere a una raccolta dell'anamne\r\nsi molto accurata riguardante in particolare i tempi, i luoghi, le attività svolte, i contatti con animali o ambienti precedentemente la comparsa della crisi. Gli allergeni che possono dare asma sono infiniti e quindi vanno testati solo i probabili respo\r\nnsabili che solo l'anamnesi può evidenziare.\\par\r\nA questo punto si procede all'individuazione dell'allergene, individuazione che può essere ottenuta con due modalità: ricerca allergologica in vivo e ricerca allergologica in vitro. La prima è eseguita pe\r\nr via cutanea, la seconda su campioni di sangue prelevato al paziente. I test cutanei rappresentano il mezzo diagnostico più importante, utile, rapido e attendibile per la ricerca allergologica.\\par\r\nI metodi di esecuzione dei test per via cutanea sono t\r\nre: la \\cf17 \\ATXht80000 cutireazione\\cf16 \\ATXht0 eseguita mediante \\cf17 \\ATXht80000 scarificazione\\cf16 \\ATXht0 (scratch test attualmente considerato scarsamente preciso) o mediante puntura (prick test) del derma, l'\\cf17 \\ATXht80000 intradermoreazi\r\none\\cf16 \\ATXht0 (attualmente quasi abbandonata per la sua pericolosità e inaffidabilità) e la \\cf17 \\ATXht80000 cerottoreazione\\cf16 \\ATXht0 (riservata di solito nella valutazione delle allergie da contatto). La cutireazione consiste nella deposizione\r\n di una goccia del supposto allergene opportunamente diluita sul punto dove il derma è stato scalfito senza però che non si sia prodotto un gemizio di sangue. La seconda consiste nell'iniezione nel derma di una minima quantità di allergene; la terza è ot\r\ntenuta con l'applicazione sulla cute, in genere del dorso, di cerotti impregnati dell'allergene desiderato. Una reazione positiva è dimostrata dalla comparsa di un ponfo orticariode e un rigonfiamento eritematoso che raggiunge il suo massimo nel giro di \r\n10-20 minuti e svanisce dopo 1 o 2 ore. Questa reazione iniziale può essere seguita da una reazione tardiva che compare a distanza di 4-8 ore. Si associa solitamente anche prurito che serve ad aiutare a interpretare i risultati in caso di test dubbio.\r\n\\par\r\nGli \\cf17 \\ATXht80000 antistaminici\\cf16 \\ATXht0 deprimono considerevolmente la reattività cutanea. I \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 e gli altri antiasmatici in genere hanno un effetto tutt'al più modesto sulla reazione cutanea immediata\r\n, è comunque consigliabile eseguire la ricerca allergologica dopo 4-5 giorni dalla cessazione di ogni terapia e, meglio, nei periodi intervallari della malattia. La ricerca allergologica nei bambini al di sotto dei 3 anni non dà risultati attendibili da \r\nun punto di vista diagnostico, in quanto la reazione ponfoide cresce con l'età.\\par\r\nLa ricerca allergologica in vitro consiste nella determinazione quantitativa degli anticopri IgE circolanti. Le prove allergiche in vivo e in vitro danno risultati molto\r\n simili in caso di elevate sensibilizzazioni, ma in caso di ridotta sensibilità vanno preferite le ricerche allergologiche in vivo. I vantaggi consistono infatti nella mancata interferenza con i farmaci (l'esecuzione delle prove in vivo prevede la sospen\r\nsione di terapie con antistaminici da almeno sette giorni), la possibilità di praticare ricerche allergologiche anche nei bambini di età inferiore ai tre anni e in caso di lesioni cutanee che impediscono di per sé l'esecuzione del test cutaneo. I suoi sv\r\nantaggi comprendono il costo elevato, la mancanza di risultati immediatamente disponibili, un modesto rischio di falsi positivi e falsi negativi. \\par\r\nUn'altra modalità di ricerca dell'agente allergizzante in corso di asma bronchiale è il test di provoc\r\nazione bronchiale specifico, vale a dire attuato con un allergene. La ricerca degli allergeni per via inalatoria consiste nel fare inalare al paziente le probabili sostanze responsabili della crisi asmatica e nel paragonare i risultati degli esami funzio\r\nnali eseguiti prima e dopo tale inalazione: in caso positivo si constata un aumento delle resistenze al flusso aereo e una riduzione dell'elasticità toracopolmonare. La prova inalatoria è molto complessa e le sue indicazioni sono venute a ridursi nel tem\r\npo. Può venire utilizzata quando gli altri test danno risultati contrastanti, non bene correlabili con l'anamnesi e si deve decidere per un eventuale trattamento iposensibilizzante specifico. Il test inalatorio, pur se eseguito utilizzando soluzioni di a\r\nllergeni estremamente ridotte e a dosi subentranti, può talora portare a vere crisi asmatiche.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Come l'asmatico può contribuire all'azione del medico per sco\r\nnfiggere il male? Durante la crisi la cosa più importante è la calma e il controllo di se stessi. L'asmatico deve sempre tenere presente che si tratta di una sensazione passeggera anche se penosa e che entro breve tempo ritornerà in perfette condizioni. \r\nQuesta non è una raccomandazione generica, ma ha un significato ben preciso.\\par\r\nPer rendersi conto dell'importanza dell'atteggiamento psichico del paziente nel determinare la gravità dell'attacco, basti pensare che sono stati riscontrati casi di indivi\r\ndui allergici al polline di fiore, che venivano colti dalla crisi in seguito alla sola vista di fiori di carta. Lo spavento, del resto naturale, da cui è preso l'asmatico durante l'attacco, se non è controllato dalla ragione, porta a un accentuarsi dello\r\n spasmo bronchiale e di conseguenza a un ulteriore peggioramento dei sintomi.\\par\r\nL'ammalato ha un altro compito fondamentale: osservarsi con molto scrupolo; il paziente non deve fare della malattia il centro della propria vita e dei propri pensieri, ma\r\n deve stare tranquillo e cercare di individuare qual è l'agente che scatena la crisi. Il punto fondamentale della cura è appunto quello di impedire che l'allergene venga a contatto con il malato e, in secondo luogo, rendere il paziente insensibile ad ess\r\no mediante una idonea iposensibilizzazione.\\par\r\nIl trattamento iposensibilizzante specifico porta nell'85% dei pazienti a concreti risultati. Sino a qualche anno fa veniva effettuato mediante iniezioni sottocutanee praticate, una volta raggiunta la dose\r\n ottimale, ogni 3-4 settimane. Per la possibile comparsa di effetti collaterali indesiderabili, la somministrazione deve essere praticata da un medico, possibilmente dall'allergologo stesso che ha prescritto il trattamento, che ha a disposizione l'occorr\r\nente per intervenire nel caso di comparsa di intolleranze che, sia pure molto raramente, possono risultare anche mortali.\\par\r\nDa alcuni anni si ricorre alla via sublinguale per la somministrazione dell'allergene con risultati terapeutici analoghi a quel\r\nli ottenibili con il trattamento sottocutaneo, ma con minore incidenza di fatti indesiderabili. La terapia sublinguale va condotta a giorni alterni, una volta raggiunta la dose ottimale viene praticata direttamente dal paziente al proprio domicilio.\r\n\\par\r\nIl trattamento iposensibilizzante deve essere protratto, correttamente e ininterrottamente, per almeno tre anni. Se si sono ottenuti risultati è opportuno continuarlo per altri due anni. Va comunque tenuto ben presente che il migliore e più sicuro tratt\r\namento dell'asma allergico e delle allergie in genere è ovviamente l'allontanamento senza indugio dal paziente dei fattori causali della malattia. L'attacco acuto si gioverà di farmaci quali i beta 2 agonisti, teofillinici e cortisonici. Di recente intro\r\nduzione, soprattutto nella terapia cronica, sono inoltre gli inibitori dei leucotrieni che sembrano garantire buoni risultati. \\par",
"Foto": "MAR05D1_F1.jpg#MAR05D1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Meccanismi della sensibilizzazione allergica IgE mediata e sue modalità diagnostiche.\r\nL'antigene nell'organismo giunge a contatto con il sistema immune (macrofago e linfocita) portando alla formazione di anticorpi IgE e quindi creando una difesa dall'antigene in questione. Gli anticorpi si fissano sulla parete dei mastociti del tessuto connettivale di tutti gli organi, eccetto il cervello e su quella dei basofili del midollo osseo e del sangue.\r\n#Schema della reazione allergica umorale IgE mediata.\r\nLa reazione allergica è una reazione immediata indotta dalla interreazione tra IgE ed antigeni specifici. Le IgE sono poste sulla membrana delle mastcellule. L'antigene si lega a ponte con due di tali IgE determinando la degranulazione della mastcellula con conseguente liberazione di mediatori chimici (istamina, SRS-A, ECF-A, PAF, metaboliti dell'acido arachidonico) responsabili della sintomatologia allergica (vasodilatazione, contrazione delle fibre muscolari lisce, ipersecrezione ghiandolare).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "MALATTIE ALLERGICHE 50429#ESAMI PER LE SINDROMI ALLERGICHE 23280#SPIROMETRIA (PROVE DI FUNZIONALITA' RESPIRATORIA) 2369#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 413,
"Codice": "MAR05D2",
"Titolo": "Asma infettivo",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ASMA INFETTIVO\\par\r\n\\pard\\tx2430\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'asma bronchiale infettivo presenta una sintomatologia clinica molt\r\no simile a quella descritta per l'asma allergico. Esso insorge frequentemente anche in età adulta, non presenta un'anamnesi familiare allergica, mostra normali livelli di IgE e una discreta incidenza (circa il 10%) di intolleranza all'aspirina.\\par\r\n\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNon si conosce con precisione l'eziopatogenesi dell'asma infettivo anche se, pur non avendone ancora la prova certa, si ritiene sia riconducibile a uno stato allergico indotto dagli agenti infettivi stessi. Infatti, dai germi, dalle cellule \r\nche partecipano a un processo infettivo, in particolare dai neutrofili (particolare tipo di globuli bianchi), si liberano \\cf17 \\ATXht94274 enzimi proteolitici\\cf16 \\ATXht0 che sensibilizzano i recettori vagali delle vie respiratorie provocando lo stess\r\no effetto esercitato dai mediatori chimici che si liberano dalla reazione antigene-anticorpo nell'asma allergico. I germi, inoltre, potrebbero facilitare, mediante il processo infiammatorio, la sensibilizzazione verso altri allergeni, favorendo la permea\r\nbilità delle mucose bronchiali ad essi. \\par\r\nNon sempre la regressione dell'infezione coincide con la scomparsa dell'asma che anzi tende a protrarsi nel tempo, espressione verosimile di uno stato di ipereattività bronchiale aspecifica. L'asma infettivo \r\nsi presenta specie nei mesi freddi e umidi allorquando le infezioni a carico delle vie respiratorie sono più frequenti. Le indagini anatomocliniche denunciano la presenza di un processo infiammatorio (aumento dei globuli bianchi, della velocità di critro\r\nsedimentazione, positività della proteina C reattiva, incremento delle mucoproteine).\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di asma infettivo è di grande importanza in vista soprattutto del trattamento terapeutico; si giunge ad essa mediante ricerche anam\r\nnestiche accurate e con un'attenta osservazione della manifestazione asmatica. L'asma infettivo in genere compare prima dei 7-8 anni di età, secondo alcuni nei primi mesi di vita. L'attacco asmatico è sempre preceduto o accompagnato da un'infezione respi\r\nratoria batterica o virale.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1125\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La crisi asmatica bronchiale allergica o infettiva si può risolvere da sola spontaneamente ma in genere, specie se marcata, è indispensabil\r\ne intervenire con l'opportuna terapia. Attualmente sono disponibili mezzi terapeutici estremamente validi e selettivi per la vie bronchiali: i beta-2-stimolanti, i teofillinici e i \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 . Questi farmaci vanno sommini\r\nstrati, a eccezione dei teofillinici che nella crisi asmatica risultano validi solo per via endovenosa, possibilmente per via inalatoria.\\par\r\nE' molto importante tenere presente che le crisi asmatiche possono essere prevenute con la somministrazione di \r\ncromoni o cortisonici anche per via topica. Ed è inoltre importante ricordare che questi farmaci però devono venire somministrati in continuazione, anche in assenza di sintomatologia asmatica, per tutto il periodo di tempo nel quale il paziente viene sot\r\ntoposto a un possibile contatto con l'allergene causale della crisi asmatica.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 414,
"Codice": "MAR05E",
"Titolo": "BRONCHIECTASIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 BRONCHIECTASIE\\par\r\n\\pard\\tx3585\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Con il termine di bronchiectasia si indica una dilatazione bronchial\r\ne su base anatomica, vale a dire permanente.\\par\r\nLe bronchiectasie si possono suddividere in due grandi categorie: le congenite e le acquisite; le forme congenite si osservano già nel neonato e sono riconducibili a fatti malformativi locali molte volte \r\nsecondari a fattori tossici (alcolismo dei genitori); le forme acquisite possono essere secondarie ad altre malattie delle quali rappresentano una complicanza (ascessi polmonari, neoplasie, corpi estranei presenti nei bronchi) oppure primitive.\\par\r\n\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nTra i fattori che portano alla formazione di bronchiectasie possiamo distinguere fattori predisponenti, fattori infettivi, fattori meccanici. Il fattore predisponente, caratterizzato da un'alterazione della struttura della parete bronchiale \r\ncon conseguente diminuita resistenza, è indispensabile perché gli altri fattori possano determinare lo stato morboso in questione. I fattori meccanici sono considerati come il primo movente nell'insorgenza della bronchiectasia: i colpi di tosse nella bro\r\nnchite, nella pertosse, sono molte volte chiamati in causa per spiegare l'insorgenza del processo morboso. Non vanno neppure trascurati i processi retraenti, secondari a malattie infiammatorie a interessamento peribronchiale, polmonare o pleurico che por\r\ntano a stiramento e a deformazione dei bronchi.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1965\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La malattia è a lungo decorso, a insorgenza in genere estremamente lenta e progressiva. Nella fase iniziale i sintomi s\r\nono di modesta entità e compaiono a intervalli, con tosse, escreato scarso, specie mattutino, di colorito giallastro. L'umidità e il freddo facilitano la comparsa della sintomatologia funzionale a carico dell'apparato respiratorio. In una fase successiva\r\n la sintomatologia diventa più ricca e più costante nel tempo. Spesso si ha la comparsa di febbre, di \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 dimagramento\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 anemia\\cf16 \\ATXht0 . Caratteristica in q\r\nuesto periodo è l'\\cf17 \\ATXht80000 espettorazione\\cf16 \\ATXht0 in genere molto abbondante (talora raggiunge anche i 1000 ml); l'escreato a volte può essere emesso sotto forma di \\cf17 \\ATXht80000 vomica\\cf16 \\ATXht0 e assume un aspetto nettamente puru\r\nlento e un odore in genere cattivo che può diventare anche fetido; non è rara l'emissione di escreato striato di sangue.\\par\r\nAttualmente si ritiene che la malattia bronchicetasica sia la più frequente causa di \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 (e\r\nmissione di sangue dalla bocca), emottisi che, a volte, possono essere anche di tale entità da pregiudicare la vita del soggetto.\\par\r\nLa malattia ha un decorso estremamente lento, in genere progressivo; facili sono le complicanze, oltre all'emottisi si \r\npuò manifestare infatti l'ascesso polmonare, il pneumotorace spontaneo secondario, la polmonite o la broncopolmonite, che spesso aggravano ulteriormente le condizioni già difficili del paziente.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\tx3015\\tx3180\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diagnosi deve sempre essere suffragata da un esame broncografico, vale a dire dall'introduzione nell'albero bronchiale di un mezzo radiopaco che permette di evidenziare la presenza delle caratteristiche alterazioni cilindriche o sacciformi o amp\r\nollari dei bronchi. La tomografia assiale computerizzata (TAC) può sostituire almeno in parte l'indagine broncografica che in ogni caso va comunque praticata in caso di intervento chirurgico. \\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il trattamento radicale delle bronchiectasie è il chirurgico di exeresi. Non sempre però tale provvedimento è indicato e attuabile specie se la sintomatologia emoftoica e/o infettiva è modesta, in quanto le bronchiectasie si posso\r\nno riformare col tempo nel polmone residuo (favorite dall'assetto toracopolmonare postintervento) e inoltre molto frequentemente già sin dall'inizio vengono a interessare estesamente tutte le vie bronchiali.\\par\r\nNel caso di bronchiectasie secernenti, ne\r\nlle fasi di riacutizzazione, è indispensabile un trattamento antibiotico protratto per almeno 15-20 giorni condotto possibilmente sulla guida di un \\cf17 \\ATXht80000 antibiogramma\\cf16 \\ATXht0 che permetta di stabilire l'antibiotico al quale il germe o \r\ni germi (eventualità molto frequente) isolati dalle secrezioni bronchiali del paziente risultino sensibili , Il trattamento antibiotico se non porta ad alcun miglioramento in caso di somministrazione orale o parenterale può essere attuato (talora con evi\r\ndenti risultati) per via locale endobronchiale (instillazioni bronchiali).\\par\r\nSempre in presenza di bonchiectasie secernenti è indispensabile, anche nelle fasi di relativo benessere, attuare un trattamento fisiochinesiterapico respiratorio consistente \r\nin particolare modo nell'assumere, specialmente durante la nottata, posizioni che maggiormente favoriscano il drenaggio delle secrezioni dalle aree bronchiectasiche.\\par",
"Foto": "MAR05E_F1.jpg#MAR05E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Bronchiectasia.\r\nBroncografia eseguita in proiezione laterale sinistra, in caso di bronchiectasie cilindriche e ampollari del lobo polmonare inferiore sinistro. Con l'indagine broncografica si possono osservare le alterazione dei lumi.\r\n#Quadro istologico di bronchiectasie.\r\nSi notano lumi bronchiali di variabile ampiezza con spiccata atrofia della mucosa bronchiale e una cicatrizzazione peribronchiale che si estende profondamente nell'adiacente parenchima polmonare atelectasico e consolidato.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2127\\tx4274\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che significato ha la tosse nelle bronchiti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tosse pu\\'f2 essere causata sia dalle stimolazioni provocate dalle lesioni presenti a livello della mucosa bronchiale, sia dalla presenza di secrezioni abnormi, sia dal combinarsi di entrambi questi fattori. Essa rappresenta il tentativo di allontanare il materiale che ristagna nei bronchi.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx173\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' utile curare la tosse?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' importante sapere che la tosse, che allontana il catarro dai bronchi, non deve mai essere soppressa almeno in un primo tempo; essa \\'e8 una forma di difesa del nostro organismo. E' dunque pi\\'f9 consigliabile favorire la \"maturazione\" del catarro con farmaci adeguati in modo che possa essere pi\\'f9 facilmente rimosso con i colpi di tosse. Attenzione perci\\'f2 agli sciroppi e alle gocce che spesso usiamo sconsideratamente: non ci servono a nulla, perch\\'e9 scomparso il catarro cesser\\'e0 anche la tosse.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx3821\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che significato ha la colorazione del catarro?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La colorazione del catarro significa che, alla primitiva infiammazione della mucosa bronchiale, si \\'e8 associata e sovrapposta l'azione di un germe che in alcuni casi d\\'e0 una colorazione specifica e tipica all'espettorato.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 415,
"Codice": "MAR05F",
"Titolo": "POLMONE POLICISTICO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 POLMONE POLICISTICO\\par\r\n\\pard\\tx4395\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si indica con questo termine una condizione morbosa a sede polmonare caratterizzata \r\ndalla presenza di cavità cistiche a parete propria, rivestite da epitelio respiratorio, comunicanti oppure no con l'albero bronchiale, a genesi malformativa.\\par\r\nLa malattia può interessare entrambi i polmoni o anche essere limitata a un solo lobo o a u\r\nn segmento di uno di essi.\\par\r\nIl polmone policistico va quindi inteso come una affezione di natura congenita, determinata dalla mancanza di sviluppo e suddivisione della ramificazione bronchiale normale.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe cisti polmonari gasso\r\nse possono passare del tutto inosservate, in quanto non arrecano alcun disturbo al paziente, e rivelarsi quindi come un occasionale riscontro radiologico. In altri casi la sintomatologia varia in rapporto alla sede, alla estensione e alle infezioni secon\r\ndarie delle cisti stesse. La suppurazione delle cisti è la complicanza più frequente, causata da germi che pervengono alla cisti dalle vie bronchiali in corso di una bronchite o di una broncopolmonite o di una influenza. In caso di suppurazione la sintom\r\natologia richiama quella di un processo infettivo grave a tipo ascessuale.\\par\r\nIl decorso della malattia è cronico, in quanto si protrae generalmente per anni, anche le forme infette e suppurate possono durare a lungo con intervalli di relativo benesser\r\ne. La terapia, ove possibile, è quella chirurgica, in caso di grave suppurazione si ricorrerà alla terapia antibiotica e alla fisiochinesiterapia respiratoria per una corretta declinoterapia.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame radiologico è di importanza f\r\nondamentale nella diagnosi in quanto mette in evidenza le tipiche immagini a cerchi avvicinati e sovrapposti che circoscrivono immagini di iperdiafania. Può rilevare cisti solitarie o multiple, di grandezza variabile, si distinguono, infatti, cisti gigan\r\nti, generalmente solitarie, cisti medie, tondeggianti e regolari, cisti piccole, spesso raggruppate.\\par\r\nLa broncografia è però l'esame fondamentale e indispensabile: nei casi in cui è possibile iniettare le cisti con il liquido di contrasto si osserva \r\nche i bronchi vengono improvvisamente sostituiti dalle cavità cistiche e si ha allora l'aspetto a grappolo di uva o di glicine.\\par",
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"Vedi_Anche": "BRONCOGRAFIA 2363#",
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{
"ID": 416,
"Codice": "MAR05G",
"Titolo": "POLMONITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 POLMONITI\\par\r\n\\pard\\tx2595\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Con il termine di polmonite si definisce un processo infiammatorio acuto \r\no subacuto del polmone che interessa gli spazi alveolari o il tessuto interstiziale interposto tra gli alveoli o entrambe le strutture, che per lo più riconosce nella sua genesi un fattore infettivo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa polmonite può essere, infatti\r\n, causata anche da fattori allergici, da agenti chimici o fisici o da cause che, attualmente, restano ancora sconosciute.\\par\r\nLa polmonite infettiva era una delle cause più frequenti di morte prima della introduzione dell'antibioticoterapia. Ancora oggi\r\n però interviene come causa di decesso in un notevole numero di casi nonostante si abbiano a disposizione farmaci attivi contro i più diversi germi, probabilmente anche per la difficoltà di isolare l'agente causale e di conoscere in tempo utile la sensib\r\nilità del germe ai diversi antibiotici.\\par\r\nPer questi motivi, almeno nelle fasi iniziali della malattia, la scelta dell'antibiotico terapia è guidata da dati epidemiologici che tengono conto dell'età dei pazienti, dei dati clinico-radiologici ed ematoc\r\nhimici distinguendo le polmoniti infettive in batteriche e interstiziali (queste ultime in genere dovute a virus e micoplasmi).\\par\r\nSi deve inoltre prendere in considerazione il luogo dove la malattia è stata contratta distinguendo le polmoniti in extra\r\nospedaliere o ospedaliere.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nAi fini pratici, quindi, le polmoniti infettive vengono distinte in due grossi gruppi\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\ri585\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tLe alveolari, la cui eziologia è solitamente batterica, sono c\r\naratterizzate da un esordio brusco, improvviso, \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 produttiva con abbondante \\cf17 \\ATXht80000 espettorato\\cf16 \\ATXht0 purulento, \\cf17 \\ATXht80000 leucocitosi\\cf16 \\ATXht0 (aumento dei globuli bianchi nel sangue), s\r\npesso dolore toracico per un interessamento pleurico, ricca sintomatologia clinica oggettiva.\\par\r\n2.\tLe interstiziali presentano un quadro clinico similinfluenzale, con tosse non produttiva, sintomatologia clinica soggettiva e oggettiva estremamente pov\r\nera, un numero di leucociti ematici nella norma, una evidente dissociazione tra la modestia del reperto acustico polmonare e la marcata estensione del quadro radiologico. Accanto a questi due tipi di polmonite viene descritta una forma intermedia rappres\r\nentata tipicamente dalla polmonite da legionella, che può assumere aspetti di tipo interstiziale o alveolare secondo il paziente o evolvere nel tempo dalla forma interstiziale nell'alveolare nello stesso paziente.\\par",
"Foto": "MAR05G_F1.jpg#MAR05G_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Polmonite.\r\nConfronto schematico degli spazi aerei periferici in situazione normale e in caso di polmonite lobare; l'essudato ha riempito due spazi aerei e sta invadendo il terzo attraverso le comunicazioni interalveolari.\r\n#Diagnosi differenziale tra polmoniti virali e batteriche.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1701\\tx4271\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1701\\tx4271\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa sono i polmoni e qual \\'e8 la loro funzione?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I polmoni costituiscono il vero organo della funzione respiratoria; \\'e8 noto che nessuna cellula degli organismi superiori pu\\'f2 vivere senza ossigeno; n\\'e9 pu\\'f2 fare a meno di trattenere quel sottoprodotto universale dell'ossidazione metabolica che \\'e8 l'anidride carbonica, perci\\'f2 lo scambio gassoso-respiratorio \\'e8 una condizione essenziale di vita per le cellule di qualsiasi animale. La respirazione \\'e8 garantita dai movimenti ritmici della gabbia toracica, che consentono il continuo rinnovamento dell'aria entro i polmoni e pertanto il continuo scambio di gas tra il sangue e l'aria contenuta negli alveoli polmonari.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i caratteri generali dei polmoni?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5671\\plain\\f3\\fs20\\cf1 I polmoni, in numero di due, destro e sinistro, collocati nella cavit\\'e0 toracica, sono rivestiti dai foglietti pleurici; hanno una consistenza spugnosa, elastica, e una forma pressoch\\'e9 conica, con la base posta in basso e l'apice in alto. Il loro colore, grigio-biancastro nel bambino, diviene grigio-ardesiaco nel soggetto anziano per il continuo deposito di pigmenti inalati con l'aria inspirata.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 417,
"Codice": "MAR05G1",
"Titolo": "Polmoniti batteriche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 POLMONITI BATTERICHE\\par\r\n\\pard\\tx3405\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Numerosi sono i batteri che possono dare o\r\nrigine a un processo infettivo a tipo pneumonico; si parlerà pertanto di polmonite pneumococcica, da bacillo di Friedlánder, streptococcica, stafilococcica, secondo l'agente eziologico della malattia. L'esame dell'escreato, specie del broncoaspirato (sec\r\nrezione raccolta in broncoscopia).\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx4200\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 POLMONITE PNEUMOCOCCICA. L'evoluzione e la sintomatologia sono molto simili in tutte le polmoniti batteriche. La forma più tipica è la polmonite pneumococcica.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La polmonite pneumococcica è una delle più comuni cause di morbilità e mortalità tra i processi polmonitici. Oltre l'80% delle polmoniti batteriche extraospedaliere e il 10% di quelle contratte in ospedale riconoscon\r\no nello pneumococco l'agente eziologico.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'agente patogeno, il batterio cioè responsabile dell'infezione, è il Diplococcus lanceolatus o pneumococco che si presenta di forma sferica o ovale, disposto a coppia.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 E' necessario che i microbi siano molti, particolarmente attivi (virulenti) e che l'individuo si trovi in condizioni tali da reagire poco contro di essi, che sia, per esempio, debilitato per malattie da poco superate o in corso, che\r\n si trovi esposto all'umidità, agli sbalzi di temperatura, che sia portatore di intossicazione cronica (alcolismo, \\cf17 \\ATXht80000 tabagismo\\cf16 \\ATXht0 ecc.). In questi casi i germi penetrano attraverso i bronchi nei polmoni, dove possono vivere, mo\r\nltiplicarsi e colpire con un processo infiammatorio l'organo stesso.\\par\r\n\\pard\\tx225\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si ammette anche una certa predisposizione ad ammalarsi di polmonite; cosi si spiega la facilità con cui alcuni la contraggono (sino a 10-2\r\n0 volte nell'arco della vita), i maschi sono più facilmente colpiti delle femmine e la razza nera è la più sensibile.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1950\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il soggetto incomincia a esse\r\nre interessato da uno strano inspiegabile malessere generale cui in un primo tempo non dà alcun peso, poi la cute gli si fa più calda, mentre avverte qualche brivido di freddo. Si assiste in pochissime ore alla salita della febbre a 39-40°C, mentre i br\r\nividi diventano più forti e più prolungati. Subito lo coglie un notevole abbattimento e un dolore che si localizza in un punto ben delimitato e posto in sedi diverse secondo il lobo colpito, in genere in corrispondenza del capezzolo, anteriormente, o del\r\nla punta della scapola posteriormente, il dolore si acuisce con i movimenti respiratori e con la tosse.\\par\r\nLa presenza del dolore potrebbe infatti destare meraviglia, dato che nel polmone non ci sono fibre nervose sensitive dolorifiche; la spiegazione \r\nè nel rapido interessamento della pleura al processo infiammatorio, nell'insorgenza cioè di una pleurite fibrinosa (in genere conosciuta sotto il nome di pleurite secca). La pleura, infatti, specie quella parietale, è ricca di fibre sensitive e alla mini\r\nma irritazione risponde con il dolore; ci spieghiamo così anche il fatto che la sensazione dolorosa si acuisce a ogni atto respiratorio: infatti, ogni volta che il polmone si espande, i due foglietti pleurici scorrono l'uno sull'altro irritandosi vicende\r\nvolmente: l'irritazione è colta dal sistema nervoso sotto forma di sensazione nervosa.\\par\r\nLo stesso fenomeno avviene per la tosse, che il nostro paziente accusa secca e stizzosa. Questo è un altro sintomo costante, di cui è facilmente spiegabile l'orig\r\nine: esistono, infatti, zone di mucosa in corrispondenza della laringe, della trachea e dei bronchi, che hanno una sensibilità specifica, nel senso che rispondono a ogni stimolo meccanico provocando la tosse. Nel nostro caso lo stimolo è esercitato dal c\r\natarro che peraltro viene emesso con lo sputo in quantità scarsa, a volte striato di sangue. Il paziente, a letto, coricato sul lato corrispondente al polmone malato, per tenerlo il più possibile fermo ed evitare il dolore, sente sopraggiungere una certa\r\n difficoltà di respiro, più o meno intensa, secondo l'estensione della, parte di polmone colpita, ha sete mentre non ha affatto appetito. \\par\r\nDai capillari escono, nella zona colpita, liquido sieroso e globuli rossi che si versano negli alveoli, riempi\r\nendoli; questa è la prima fase della malattia o periodo di ingorgo. E' evidente che in queste zone non arriverà più aria, quindi il nostro malato avrà a disposizione meno superficie respiratoria per gli scambi gassosi e quindi meno ossigeno; ecco spiegat\r\na la difficoltà di respirazione e la maggior frequenza di atti respiratori con cui l'organismo cerca di compensare questa deficienza. Così trascorre la prima giornata di malattia. A questo punto il paziente chiama prudentemente il medico che, fatta la di\r\nagnosi, procede alla somministrazione degli opportuni chemioantibatterici che bloccheranno il progredire del male stroncandolo in pochi giorni.\\par\r\nFrattanto, durante la notte e il giorno seguente, il soggetto è agitato, non riesce a trovare una posizio\r\nne comoda nel letto e a volte, per la febbre elevata, è confuso e disorientato. ciò spaventa molto coloro che lo assistono, ma si tratta di uno stato transitorio che scomparirà presto; anche il mal di testa ha una parte di responsabilità in questo stato \r\ndi cose. A un certo punto, il paziente sente un gonfiore appena accennato su un labbro, ove compare ben presto una piccola tumefazione rossastra: è l'herpes labialis; il gonfiore si trasformerà poi in un grappolo di vescicole a contenuto sieroso di color\r\ne bianco-giallastro e infine in una piccola crosta che scomparirà entro alcuni giorni senza lasciare traccia. A determinarne l'insorgenza, approfittando dello stato di debolezza in cui si è venuto a trovare l'organismo, è stato un virus. Nel secondo e te\r\nrzo giorno di malattia, oltre alla comparsa dell'herpes, persistono i sintomi detti precedentemente, con inappetenza assoluta e molta sete, lingua secca e ricoperta di una patina biancastra, urina piuttosto scarsa che, se conservata, lascia un abbondante\r\n deposito chiaro.\\par\r\nL'escreato emesso con la tosse diviene rossastro perché dal periodo di ingorgo nel polmone si è passati al periodo dell'epatizzazione rossa. Il liquido e i globuli rossi che hanno riempito gli alveoli della zona colpita si sono org\r\nanizzati, si è formata cioè una sostanza costituita da un piccolo reticolo di fibrina, tra le cui maglie sono raggruppati globuli rossi. il polmone assume così un aspetto che ricorda quello del fegato, da qui il nome di questo periodo.\\par\r\nCon lo sputo \r\nviene emesso il secreto della mucosa bronchiale misto ai globuli rossi contenuti negli alveoli e all'emoglobina derivante dalla loro rottura (per questo esso assume quel caratteristico colore rossastro e, più tardi, rugginoso) cui si è accennato. Si arri\r\nvava così, prima dell'introduzione in terapia dei chemioterapici e degli antibiotici, alla 4', 5', 6a giornata, durante le quali la febbre perdurava molto elevata con tutta la sua corte di sintomi, mentre nel polmone si passava al periodo dell'epatizzazi\r\none grigia, così chiamata perché tra le maglie di fibrina ai globuli rossi si sostituivano i globuli bianchi, il che modificava il colore del tessuto leso.\\par\r\nInfine in una giornata, la febbre scende con una profusa sudorazione del paziente e la malatt\r\nia si avvia rapidamente verso la guarigione (fase della risoluzione), nel polmone il contenuto solido degli alveoli fluidifica e viene in parte emesso con la tosse, in parte riassorbito attraverso il sangue.\\par\r\nOra la polmonite non ha più un decorso co\r\nsì tipico. Come si è già detto, la somministrazione di antibiotici la blocca, permettendo una più rapida risoluzione. Esistono però forme a decorso diverso e più insidioso. Specialmente nei vecchi e negli alcolisti si hanno a volte casi di polmonite cosi\r\nddetta astenica, caratterizzata da febbricola, povertà di sintomi, salvo la dispnea in genere accentuata, e scarsa sensibilità agli antibiotici. La causa di questo strano decorso è la scarsa capacità di risposta difensiva dell'organismo ai germi, il che \r\ncomporta il pericolo che questi non vengano distrutti completamente, perpetuandosi così un processo infiammatorio subdolo con deperimento dell'organismo.\\par\r\nSebbene gli antibiotici abbiano indubbiamente aumentate le possibilità di guarigione, la polmon\r\nite pneumococcica rimane sempre una malattia molto seria. Se non trattata si ha una mortalità del 30%, ma nonostante l'adozione della più corretta terapia si ha ancora una mortalità del 5%. Facilmente la morte interviene nella prima giornata, espressione\r\n del carattere acuto e fulminante del processo morboso. Non infrequenti la comparsa di complicanze quali la meningite, l'endocardite, l'artrite settica e la pleurite che si può anche empiematizzare.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx3540\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TE\r\nRAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le precauzioni da prendersi per evitare di ammalarsi di polmonite sono poche: la più importante e non esporsi all'umidità e a brusche variazioni di temperatura; infatti, la polmonite pneumococcica è più\r\n frequente d'inverno e all'inizio della primavera. E' inutile parlare della necessità del riposo a letto, data la notevole elevazione della temperatura caratteristica delle polmonite; l'alimentazione sarà libera, purché mantenuta entro limiti ragionevoli\r\n sia come quantità sia come qualità; se la febbre sarà molto elevata si potrà ricorrere, durante questo periodo, a una dieta liquida. Sarà bene assistere il malato durante i momenti di febbre alta, dato lo stato di confusione in cui può trovarsi.\\par\r\nUn\r\n cenno particolare merita il vaccino antipneumococcico di recente introduzione nella farmacopea nazionale. il suo utilizzo trova però ragione solo in individui a rischio quali i soggetti anziani (oltre i 65 anni specie se ricoverati in gerontocomi), in p\r\nazienti con malattie croniche debilitanti (broncopneumopatia cronica ostruttiva, cardiopatia, nefropatia, diabete, cirrosi epatica), negli immunodepressi, negli splenectomizzati. La vaccinazione antipneumococcica protegge l'individuo, per almeno 3-5 anni\r\n e quindi la rivaccinazione non va effettuata prima di 5 anni.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2055\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 ALTRE FORME\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 POLMONITE DA BACILLO DI FRIEDLANDER. è un processo infiammatorio a estensione lo\r\nbare determinato da una \\cf17 \\ATXht80000 Klebsiella\\cf16 \\ATXht0 largamente diffusa in natura e che vive allo stato saprofitico nell'uomo, specie sulla mucosa del lume intestinale e delle prime vie dell'apparato respiratorio; il processo morboso, se no\r\nn curato, ha la tendenza a evolvere verso a suppurazione e, se si cronicizza, verso la formazione di bronchiectasie e fibrosi polmonari.\\par\r\n\\par\r\nPOLMONITE STREPTOCOCCICA. E' un processo morboso causato dallo streptococco emolitico, questa polmonite as\r\nsume talora una marcata gravità per la comparsa di complicanze di tipo setticemico. Al contrario della forma pneumococcica manca generalmente il dolore puntorio toracico, ma per il resto i sintomi sono eguali a quelli della polmonite lobare.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'identificazione batterioscopica del battere nell'espettorato è di solito facile e le emocolture rilevano la sua presenza nel 30-40% dei casi.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 POLMONITE DA HAEMOPHILUS INFLUEN\r\nZAE. L'Haeniophilus influenzale sta attualmente emergendo come agente eziologico di primaria importanza ne e polmoniti contratte in comunità e nei bambini. La polmonite risulta di particolare gravità nei pazienti in età senile, nei bronchitici cronici, n\r\nei neoplastici e negli immunodepressi. Nell'adulto diabetico e alcolista si hanno manifestazioni cliniche molto evidenti (febbre elevata, espettorazione abbondante e purulenta, complicanze pleuriche o meningoencefaliche da batteriemie ripetute).\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un cenno particolare merita il fatto che si sta riscontrando una progressiva comparsa di ceppi del battere resistenti agli antibiotici comunemente usati nel trattamento delle polmoniti.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 POLMONITE DA PSEUDOMONAS AERUGINOSA. Tra gli agenti eziologici delle polmoniti batteriche lo Pseudomonas aeruginosa è forse il più virulento, per di più scarsamente sensibile ai comuni antibiotici e quindi è causa di un'elevata mortalità.\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Questo tipo di polmonite è quasi esclusivo appannaggio dei pazienti ospedalizzati, debilitati, sottoposti a trattamenti invasivi (ventilazione meccanica, intubazione, tracheotomia) o sottoposti a lungo a trattam\r\nenti antibiotici a largo spettro con conseguenza emergenza di questo germe resistente alla terapia.\\par\r\nLo Pseudomonas frequentemente colonizza i dipendenti ospedalieri che diventano portatori sani, i pazienti e anche le attrezzature ospedaliere, partic\r\nolarmente il sapone e i mezzi liquidi.\\par\r\nLa polmonite da Pseudomonas è un processo grave che tende a evolvere verso la ascessualizzazione e la cavitazione.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx4365\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 BRONCOPOLMONITI BATTERICHE\\par\r\nSi tratta di processi infiammatori acuti a carico dell'apparato respiratorio, dovuti all'azione di un germe o di più germi, a sede contemporaneamente bronchiale, bronchiolare e alveolare. Assumono l'aspetto di focolai d\r\nisseminati a uno o a entrambi i campi polmonari, di dimensioni e numero estremamente variabili. Di norma il processo infiammatorio a sede alveolare è preceduto dall'interessamento dei bronchi tributari.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nI fattori eziologici sono gli\r\n stessi ricordati per le polmoniti. Generalmente le broncopolmoniti si sviluppano nel decorso di altre malattie infettive acute (\\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 pertosse\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 influenza\\cf16 \\ATXht0 \r\n, \\cf17 \\ATXht80000 difterite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0 , setticemia ecc.) o di malattie gravemente debilitanti, sono quindi l'espressione di una condizione di defedamento dell'organismo. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi s\r\nono simili, come le terapie d'altronde, a quelli della polmonite, anche se meno appariscenti, specie nel vecchio e nell'individuo defedato.\\par\r\n\\pard\\tx45\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Data la similitudine della sintomatologia clinica e radiologica è imp\r\nossibile distinguere in vivo i processi broncopneumonici da quelli pneumonici e quindi la diagnosi di broncopolmonite non viene più considerata in campo epidemiologico e nosografico ma è compresa in quella delle polmoniti.\\par",
"Foto": "MAR05G1_F1.jpg#MAR05G1_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Pneumococchi allo stereoscan.\r\nNell'uomo i pneumococchi provocano la polmonite lobare. Isolati da materiale patologico, si presentano appaiati a due a due con un'unica capsula.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx270\\tx3945\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 POLMONITE DA LEGIONELLA\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx270\\tx7530\\tx9060\\tx9360\\tx9855\\tx10485\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La polmonite da legionella è stata de\r\nscritta per la prima volta nel 1976 quando a Filadelfia durante un convegno di veterani dell'American Legion (da qui il nome del germe responsabile della malattia) venne riscontrata una epidemia di polmoniti.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx270\\tx7530\\tx9060\\tx9360\\tx9855\\tx10485\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le legionelle (attualmente sono note ben 23 specie di legionella, ma la responsabile della massima parte delle polmoniti è la Legionella pneumophila) sono batteri di recente identificazione in quanto di \r\ndifficile isolamento richiedendo particolari terreni di coltura. Questi germi sono diffusi nell'ambiente, si trovano specie nelle fonti di acqua laghi, canali, serbatoi) ma anche nei nebulizzatori a ultrasuoni, negli umidificatori, nei condizionatori, ne\r\ngli apparecchi per \\cf17 \\ATXht80000 aerosol\\cf16 \\ATXht0 . L'acqua potabile rappresenta la più frequente causa di contagio. Il contatto interumano non ha molta importanza nella diffusione della malattia. La legionella è una delle cause più frequenti del\r\nle polmoniti ospedaliere con una incidenza del 22% sul totale. Immunosoppressione, fumo di sigaretta, etilismo, broncoalveolopatia cronica ostruttiva, malattie cardiovascolari e renali, diabete, neoplasie condizionano la gravità della malattia e con ogni\r\n probabilitasono dei reali fattori di rischio.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx270\\tx6210\\tx8040\\tx9060\\tx9165\\tx10800\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Sono descritte due modalità di comparsa della polmonite dei legionari: quella epidemica, che colpisce un'in\r\ntera comunità specie nel periodo estivo-autunnale, e quella sporadica, che compare nel individuo senza alcuna particolare preferenza stagionale.\\par\r\n\\pard\\tx210\\tx270\\tx9060\\tx9300\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'esordio della malattia è caratterizzato da mialg\r\nie e \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 con febbre elevata preceduta da brivido. I nei quali un trattamento antibiotico ben condotto con i farmaci tradizionali non porta a miglioramento del quadro clinico-radiologico.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\tx270\\tx9060\\tx9210\\tx9300\\ATXts0\\ri555\\ATXbrdr0 La diagnosi ovviamente nel caso di epidemie non risulta particolarmente impegnativa, mentre lo può divenire nei casi sporadici. L'isolamento del germe dà la diagnosi di certezza, ma occorrono particolari ter\r\nreni di coltura. \\par\r\nIn mancanza di un trattamento adeguato (effettuato con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 specifici) la malattia evolve verso un progressivo peggioramento. Opportunamente trattata si perviene di norma alla guarigione entro\r\n un mese, ma la mortalità globale della polmonite da legionella è ancora del 15-20% dei pazienti che hanno contratto la malattia.\\par",
"Foto": "MAR05G_F3.jpg#MAR05G_F4.jpg#",
"Dida_Foto": "Legionella pneumophila.\r\nAspetto al microscopio elettronico e a falsi colori del battere causa della polmonite da legionella.\r\n#Sintomatologia della polmonite da legionella.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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"ID": 419,
"Codice": "MAR05G2",
"Titolo": "Polmoniti virali",
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Si intende qui fare riferimento, in particolare, alle polmoniti virali cosiddette primitive, nelle quali cioè la sintomatologia clini\r\nca a livello polmonare è nettamente predominante rispetto a ogni altra sintomatologia che si manifesti eventualmente a carico di ogni altro organo e soprattutto a carico dei primi tratti delle vie respiratorie. La polmonite virale può presentarsi in qual\r\nsiasi stagione, tuttavia la sua incidenza è più elevata durante i mesi invernali. Possono essere colpiti soggetti di tutte le età, anche se è stata rilevata una certa prevalenza dei giovani; non e stato possibile rilevare differenze nella distribuzione d\r\nelle polmoniti virali tra i due sessi o fra i diversi gruppi etnici.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx180\\tx600\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 CAUSE\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I tipi di virus responsabili di queste malattie possono appartenere a diversi gruppi. Si \r\npuò trattare di virus contenenti acido ribonucleico (RNA), e tra questi quelli più frequentemente in causa sono i virus influenzali (appartenenti al gruppo dei mixovirus), oppure di virus parainfluenzali (appartenenti al gruppo dei paramixovirus) o ancor\r\na di alcuni tipi di rinovirus o di \\cf17 \\ATXht80000 enterovirus\\cf16 \\ATXht0 . Può, in altri casi, trattarsi di virus contenenti acido desossiribonucleico (DNA) soprattutto alcuni tipi di \\cf17 \\ATXht80000 adenovirus\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nIl \\cf17 \\ATXht80000 contagio\\cf16 \\ATXht0 di soggetti sani avviene per inalazione diretta di goccioline di secreti bronchiali, disseminate nell'aria con la tosse, gli starnuti o anche semplicemente con la parola da soggetti malati. Tale modalità di diffusione del contag\r\nio va ammessa soprattutto nel caso di insorgenza di epidemie di broncopolmonite virale in comunità scolastiche o militari. Uno stesso soggetto può poi ammalare più di una volta, in quanto possono essere in causa differenti tipi di virus successivamente.\r\n\\par\r\nIl periodo di incubazione delle polmoniti virali, pur essendo piuttosto variabile in rapporto al tipo di virus in causa, oscilla intorno alle due settimane: tale periodo di tempo è l'intervallo che passa tra la penetrazione del virus nell'organismo \r\ne l'inizio della manifestazione clinica della malattia.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx3615\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I sintomi iniziali delle polmoniti virali hanno in genere il carattere di un episodio influenzale, anche \r\nse spesso sono più accentuati rispetto ai sintomi della semplice influenza. Il paziente avverte una sensazione di malessere generale che viene spesso attribuita, come il decadimento dello stato generale, a uno stato infiammatorio delle prime vie aeree (r\r\naffreddore, faringite, angina) che è quasi sempre presente.\\par\r\nIn genere, però, il quadro clinico si va rapidamente e progressivamente aggravando: il paziente perde l'appetito, si sente stanco e svogliato e comincia a presentare una tosse insistente e \r\nstizzosa con accessi che talora possono ricordare quelli della \\cf17 \\ATXht80000 pertosse\\cf16 \\ATXht0 e che lo lasciano in uno stato di prostrazione profonda per la difficoltà di espettorare quella scarsa quantità di secreto che tenacemente aderisce al\r\nle pareti delle piccole diramazioni bronchiali e che spesso si presenta al momento dell'emissione striato di sangue rosso vivo.\\par\r\nNon è presente in genere una vera e propria difficoltà respiratoria né la tipica colorazione bluastra dei pomelli e delle\r\n labbra prodotta da insufficiente ossigenazione del sangue nei polmoni, come, invece, si verifica nelle polmoniti batteriche, anzi, frequentemente, è possibile osservare uno spiccato pallore del volto.\\par\r\nLa temperatura, che in genere era già piuttosto\r\n elevata all'inizio della malattia, si accresce ulteriormente e raggiunge i 39-40 'C. Anche i segni di interessamento polmonare rilevabili dal medico sul torace con le classiche manovre della \\cf17 \\ATXht80000 palpazione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 \r\npercussione\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 ascoltazione\\cf16 \\ATXht0 , spesso sono scarsi e di difficile rilievo e, solo facendo tossire il paziente, talora, il medico riesce ad ascoltare su alcune zone del torace la presenza dei cosiddetti \"rantoli c\r\nrepitanti\". Essi sono dovuti alla presenza di un secreto a livello degli alveoli e dei bronchioli respiratori che aderendo tenacemente ne blocca le pareti; di conseguenza esse riescono a separarsi soltanto durante le profonde inspirazioni. E' proprio que\r\nsta riespansione che provoca i rumori suddetti rilevabili con l'ascoltazione dal medico.\\par\r\nBisogna tuttavia far rilevare che i sintomi delle polmoniti virali, così come sono stati sopra descritti, variano moltissimo da caso a caso. infatti, accanto a \r\ncasi in cui i sintomi clinici presentano aspetti di particolare gravità (casi questi particolarmente frequenti nelle persone anziane, nei bambini e anche nelle donne in gravidanza) con febbre particolarmente elevata e grave decadimento delle condizioni g\r\nenerali, ne esistono altri caratterizzati da sintomi particolarmente scarsi o addirittura assenti, nei quali la diagnosi può essere fatta soltanto con l'esame radiologico.\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Nei casi gravi sono frequenti le complicanz\r\ne, in genere prodotte da un'infezione batterica che si sovrappone a quella virale lungo l'albero respiratorio. Esse possono essere rappresentate da pleuriti secche o essudative (con versamento, in queste ultime, sieroso, emorragico o purulento), da asces\r\nsi polmonari, da pericarditi spesso essudative, da pleuropericarditi, da disturbi a carico del sistema nervoso centrale (meningiti, encefaliti, meningoencefaliti ecc.), da miocarditi, da anemie determinate da un'accentuata distruzione dei globuli rossi e\r\ncc.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diagnosi di polmonite virale si basa sul rilievo dei sintomi descritti, sulla inefficacia del trattamento con chemioterapici e antibiotici, sulla conta dei globuli bianchi che si presentan\r\no ridotti di numero, specie a carico dei granulociti neutrofili, a differenza di quanto si verifica nelle polmoniti batteriche. E' sempre indispensabile l'esecuzione di un esame radiografico del torace, spesso l'unico che rende possibile la diagnosi.\r\n\\par\r\nIn qualche caso, tuttavia, possono sorgere difficili problemi di diagnosi differenziale con la tubercolosi polmonare miliare localizzata, dato l'aspetto nodulare o miliariforme assunto dagli infiltrati parenchimali e per l'interessamento delle linfoghi\r\nandole dell'ilo in corso di polmonite virale.\\par\r\nUn aspetto caratteristico delle forme virali è la discrepanza esistente tra segni radiologici, piuttosto evidenti, e segni clinici oggettivi decisamente trascurabili. Quindi, anche l'esame radiologico de\r\nl torace ha soltanto valore indicativo e la certezza che la forma polmonitica sia di natura virale può essere fornita soltanto da ricerche eseguite da specialisti virologi in laboratori opportunamente attrezzati. Da un lato, tali ricerche sono indirizzat\r\ne alla determinazione nel sangue dei pazienti del tasso di anticorpi specifici che l'organismo ha prodotto contro quel particolare tipo di virus responsabile della malattia; dall'altro, esse tendono a isolare il virus in causa e a identificarlo. Purtropp\r\no lo svolgimento di tali indagini richiede un lungo periodo di tempo (che spesso si aggira intorno a un mese) per essere completato e questo significa che esse finiscono per avere un interesse di ordine più teorico che pratico.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAn\r\ncora oggi non esistono farmaci antivirali di sicuro impiego ed efficacia, per cui le polmoniti virali sono malattie dalle quali l'organismo deve provvedere a difendersi da sé e la terapia chemioantibiotica si limita a combattere una eventuale associazion\r\ne batterica o a prevenirla. Nonostante questo la prognosi della polmonite virale è generalmente benigna.\\par",
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"Titolo": "Polmoniti da micoplasmi (atipica primaria)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 POLMONITI DA MICOPLASMI\\par\r\n\\pard\\tx2670\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Esistono differenti specie di micoplasmi, \r\ne taluni vivono allo stato saprofitico anche nell'uomo. Se il ruolo di micoplasmi nella patologia animale è noto da tempo, più recente è l'acquisizione del loro significato nella patologia umana.\\par\r\nLa possibilità di riprodurre il quadro clinico della \r\npolmonite atipica in soggetti volontari mediante trasmissione di Mycoplasma pneumoniae ha quindi consentito di individuare in modo definitivo l'elemento biologico responsabile di tale forma morbosa e ha consentito inoltre di chiarirne l'eventuale respons\r\nabilità di altre affezioni respiratorie di minore importanza, come raffreddori, faringiti, laringiti, tracheiti, bronchiti.\\par\r\nCerchiamo innanzitutto di stabilire cosa sono i micoplasmi. Non sono né virus né batteri. Essi ricordano i virus per le loro \r\ndimensioni (che oscillano intorno ai 100-200 milionesimi di millimetro), per il loro aspetto morfologico al microscopio elettronico, per la loro capacità di resistere all'azione dei suffamidici e della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 , ma, d'a\r\nltro canto, dai virus si differenziano nettamente per il fatto che contengono contemporaneamente sia acido ribonucleico sia acido desossiribonuclcico (i virus, come è noto, contengono o RNA o DNA), perché sensibili all'azione di numerosi antibiotici (com\r\ne le tetracicline ed i macrolidi) e soprattutto perché si possono coltivare in laboratorio su terreni di crescita privi di cellule, non possedendo, a differenza dei virus, la proprietà del bioparassitismo o parassitismo intracellulare obbligato.\\par\r\nDai\r\n batteri, i micoplasmi si differenziano per le loro piccole dimensioni, per la mancanza di una parete cellulare rigida (il cosiddetto cell wall o parete cellulare dei batteri), ciò che ne determina l'estrema variabilità di forma, e per la loro necessità \r\ndi trovare nei terreni di coltura proteine già costituite che essi non sarebbero in grado da soli di sintetizzare. Infine, i micoplasmi ricordano molto da vicino le cosiddette \"forme U dei batteri, che si vengono a originare dai batteri per perdita della\r\n parete cellulare rigida, quando questi si trovano in condizioni ambientali sfavorevoli alla loro crescita, per esempio, in seguito alla presenza di piccole dosi di penicillina.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx3480\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Vediamo ora di considerare brevemente le principali forme morbose, a cominciare da quelle respiratorie, per le quali più direttamente e più sicuramente si è potuta accertare un'eziologia da micoplasmi.\\par\r\nL'affezione principal\r\ne determinata dai micoplasmi è rappresentata dalla polmonite atipica primaria, la quale non si presenta né clinicamente né radiologicamente distinguibile dalle polmoniti. Talora può essere in verità molto simile anche a quella batterica che, anzi, può co\r\nesistere e, in questo caso, la forma è sempre molto grave. Si tratta cioè di forme di polmoniti che sono fondamentalmente caratterizzate dallo stridente contrasto che si evidenzia tra la pochezza e la scarsità dei sintomi clinici e l'imponenza e la gravi\r\ntà del quadro radiologico polmonare.\\par\r\nIl periodo di incubazione della malattia è solitamente di 1-3 settimane. L'inizio dei sintomi è in genere brusco, con mal di capo, malessere generale, inappetenza, tosse, brividi di freddo e temperatura elevata. \r\nLa tosse, dapprima secca, si fa poi grassa, con emissione di \\cf17 \\ATXht80000 espettorato\\cf16 \\ATXht0 di colorito bianco-giallastro. Il medico può riscontrare la presenza di rantoli alla base polmonare, ma fondamentale per la diagnosi di malattia è l'\r\nesame radiologico che spesso rivela la presenza di un infiltrato polmonare, denso, di frequente limitato a un lobo polmonare.\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Mentre nel corso di polmoniti batteriche si riscontra di norma nel sangue un aumento del \r\nnumero dei globuli bianchi e, tra questi, in particolare un aumento dei granulociti neutrofili, al contrario nel corso delle polmoniti da micoplasmi, come in quelle da virus, spesso il conteggio dei leucociti e l'esame della formula leucocitaria risultan\r\no del tutto normali.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La polmonite da micoplasmi ha in genere un decorso favorevole: i sintomi si risolvono nello spazio di una settimana, i rantoli possono essere ascoltati dal medico anche per un paio di settimane,\r\n mentre i segni radiologici della malattia possono scomparire del tutto anche dopo un mese soltanto dall'inizio della malattia.\\par\r\nGià è stato accennato come il Mycoplasma pneumoniae spesso sia responsabile di altre affezioni, di minore gravità, dell'a\r\npparato respiratorio, interessanti le vie respiratorie superiori e medie.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nDa un punto di vista diagnostico è essenziale tenere presente come, per porre diagnosi di affezione da micoplasmi, si renda necessaria, oltre al\r\nl'isolamento di un determinato ceppo, anche la dimostrazione dell'aumento nel siero del paziente del tasso degli anticorpi specifici per quel determinato ceppo di almeno 4 volte rispetto al valore presente all'inizio della malattia.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa cura dell'infezione da micoplasmi (e in particolare modo delle polmoniti da micoplasmi che, allo stato attuale delle conoscenze, rappresentano la forma morbosa di maggiore gravità prodotta da questi microrganismi) è basata sull'impiego di \r\nalcuni antibiotici, come le tetracicline e in particolare la dimetilclortetraciclina e l'\\cf17 \\ATXht80000 eritromicina\\cf16 \\ATXht0 . Inefficace è risultata, invece, la penicillina che svolge la sua azione inibendo la sintesi di alcuni costituenti fonda\r\nmentali della parete rigida batterica di cui, come accennato, il micoplasma è privo.\\par",
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"Dida_Foto": "Mycoplasma pneumoniae.\r\nColtura di Mycoplasma pneumoniae (in alto) e striscio su vetrino portaoggetti della predetta coltura (in basso). Il micoplasma non è visibile microscopicamente per la sua piccolezza (da 10 a 200 mm). Essendo sprovvisto di una parete cellulare rigida è notevolmente mutevole per forma e volume.\r\n#",
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"Titolo": "Polmoniti da protozoi ( pneumocistys carini)",
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"Foto": "MAR05G4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Polmonite da Pneumocystis carinii.\r\nAspetto al microscopio del parenchima polmonare in caso di polmonite da Pneumocystis carinii; gli alveoli sono pieni di essudato amorfo che contiene cellule plasmatiche e microrganismi (in alto). La radiografia polmonare (in basso) in caso di polmonite da Pneumocystis carinii mostra un aspetto bilaterale a fiocchi confluenti nelle basi polmonari.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "AIDS 21174#",
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"ID": 422,
"Codice": "MAR05H",
"Titolo": "SUPPURAZIONI",
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"ID": 423,
"Codice": "MAR05H1",
"Titolo": "Ascesso polmonare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ASCESSO POLMONARE\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx3120\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'ascesso costituisce l'espressione più tipica \r\ndella suppurazione polmonare circoscritta. Sino a qualche decina di anni fa, prima dell'introduzione della chemioantibioticoterapia indiscriminata, l'ascesso assumeva un andamento caratteristico; attualmente questo processo morboso presenta quadri estrem\r\namente polimorfi non sempre facilmente e correttamente interpretati. Le forme fruste sono ormai le più frequenti e quindi presentano una sintomatologia atipica; per questo è opportuno, per dare un'idea dell'ascesso polmonare, soffermarsi a descrivere il \r\nquadro ascessuale che era di comune riscontro sino a qualche anno fa.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'eziologia dell'ascesso polmonare è rappresentata da fattori microbici e da fattori predisponenti. I fattori microbici sono numerosi e svariati; i principali gru\r\nppi di germi che si riscontrano nella formazione dell'ascesso polmonare sono:\\par\r\n\\pard\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 a) germi a carattere piogeno obbligato o facoltativo (streptococco, pneumococco, stafilococco ecc.);\\par\r\nb) germi a carattere gangrenoso\r\n (Bacillus ramosus, Bacillusfragilis, Micrococcusfoetidus, bacilli fusiformi ecc.);\\par\r\nc) germi spirillari e specialmente spirochete (Spirochaeta buccalis, Spirochaeta bronchialis ecc.).\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si pensa che i primi\r\n ad agire siano gli spirilli che determinano le prime lesioni polmonari; successivamente intervengono i \\cf17 \\ATXht80000 piogeni\\cf16 \\ATXht0 con conseguente insorgenza dei fenomeni purulenti; in un tempo successivo intervengono i germi della \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 , germi anacrobi che hanno bisogno per vivere e svilupparsi di un particolare habitat formato dai detriti di tessuto necrosato; con la comparsa di questi germi l'ascesso diventa gangrenoso.\\par\r\nI fattori predisponenti sono d\r\nati da tutte le cause che diminuiscono le resistenze organiche, quali il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , le intossicazioni croniche, le avitammosi ecc. Tra i fattori predisponenti hanno importanza particolarmente le malattie croniche bronchiali.\r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI ED EVOLUZIONE\\par\r\nIl processo, di norma a sede unica, raramente plurima, inizia solitamente come un episodio acuto infettivo con sintomi di tipo tossiemico, con febbre elevata a carattere continuo, con toracoalgie, \\cf17 \\ATXht80000 \r\ntosse\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 espettorazione\\cf16 \\ATXht0 via via sempre più abbondante, mucopurulenta, non fetida.\\par\r\nNella fase di rammollimento che inizia dopo qualche giorno si riscontra un progres\r\nsivo decadimento delle condizioni generali, la febbre permane elevata, compare facilmente \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 , l'espettorato si fa più abbondante e diventa chiaramente purulento. Si entra così nella terza fase. La \\cf17 \\ATXht80000 v\r\nomica\\cf16 \\ATXht0 è il sintomo clamoroso che caratterizza l'evacuazione del materiale purulento, essa consiste nella eliminazione più o meno improvvisa attraverso le vie bronchiali della raccolta purulenta che si è andata costituendo.\\par\r\nIn seguito a\r\nlla vomica l'addensamento polmonare si ulcera e radiologicamente è dimostrabile in esso la presenza di una caverna ascessuale, le cui pareti sono di discreto spessore, i margini sono anfrattuosi (caverna biologica). In questo momento l'escreato diventa d\r\necisamente fetido ed è questo un segno di importanza diagnostica basilare. Con la comparsa della vomica si ha in genere un miglioramento della sintomatologia generale che però è solo transitorio, ma poi si instaura uno stato tossico.\\par\r\nNaturalmente no\r\nn tutte le forme presentano questa cronologica evoluzione che è difficile da riscontrare oggigiorno, in quanto, come e già stato accennato, l'uso talora sconsiderato degli antibatterici modifica i quadri morbosi: si possono così avere forme fruste o abor\r\ntive.\\par\r\nLe manifestazioni cliniche si svolgono parallelamente alla evoluzione anatomopatologica del processo morboso che avviene in tre periodi successivi:\\par\r\n\\pard\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 - formazione dell'ascesso e quindi dell'addensamento del\r\nla zona polmonare interessata dal processo morbosol\\par\r\n- rammollimento del tessuto polmonare sede della suppurazione.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 - evacuazione del materiale purulento attraverso le vie bronchiali.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'evoluzione del processo morboso, specie in presenza di una corretta terapia, è verso la guarigione; nei casi meno fortunati si ha persistenza dell'immagine cavitaria che permane con l'aspetto di una bolla aerea, sulle pareti della\r\n quale si possono impiantare successivi processi infiammatori ad andamento anche cronico. La guarigione completa però oggi è assai comune, tale guarigione d'altronde era frequente anche precedentemente, poiché il focolaio morboso poteva scomparire sponta\r\nneamente (foruncolo del polmone).\\par",
"Foto": "MAR05H1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Spirilli.\r\nSi pensa che gli spirilli siano gli agenti che per primi determinano le lesioni polmonari nel caso di ascesso polmonare.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx11057\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx11057\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un ascesso polmonare si pu\\'f2 verificare in seguito a tromboflebite degli arti inferiori?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, la malattia tromboembolica \\'e8 una grave complicazione che si pu\\'f2 avere in corso di processi tromboflebitici e l'organo pi\\'f9 bersagliato \\'e8 il polmone. Il quadro polmonare varia secondo l'arteria che viene occlusa dall'embolo; se l'arteria occlusa \\'e8 l'arteria polmonare, cio\\'e8 uno dei grossi vasi polmonari, si ha il quadro dello shock, che talora pu\\'f2 portare anche a morte. Oppure, per la presenza di episodi embolici ripetuti, si pu\\'f2 avere un quadro d'infarto multiplo nei polmoni e questi focolai molto spesso, se gli emboli hanno un carattere settico, in altre parole infettivo, possono trasformarsi in veri e propri ascessi polmonari.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 424,
"Codice": "MAR05H2",
"Titolo": "Gangrena polmonare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 GANGRENA POLMONARE\\par\r\n\\pard\\tx45\\tx3450\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un tempo era questa una affezione di comune riscontro\r\n; attualmente è molto rara e alcuni ne negano la sopravvivenza come forma morbosa autonoma, purtroppo la forma clinica in questione esiste ancora, anche se è andata perdendo i suoi attributi di grande pericolosità per la vita del paziente.\\par\r\nSi riscon\r\ntra specialmente in soggetti debilitati, in vecchi, in alcolisti, in diabetici misconosciuti, in traumatizzati toracici gravi. Essa è determinata dalla presenza nel polmone di germi anaerobici, scarsamente sensibili ai medicamenti chemioantibatterici, co\r\nn rapida invasione di tutto il polmone da parte del processo morboso e con associazione di necrosi diffusa. Questi elementi distinguono l'ascesso dalla necrosi; il primo, infatti, tende a essere delimitato dal circostante parenchima (da qui il nome di fo\r\nruncolo del polmone), la gangrena tende invece a interessare tumultuosamente il polmone. Va tenuto presente, come si è già accennato, che molte volte la gangrena è una complicanza dell'ascesso per la comparsa, accanto ai germi purulenti, dei germi della \r\ngangrena: questa evenienza in verità si sta facendo estremamente rara.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI ED EVOLUZIONE\\par\r\nL'esordio del processo è in genere improvviso e brutale; le condizioni generali sono gravi, la febbre elevata, il sensorio è compromesso, l'alito\r\n è pesante o anche fetido. All'inizio il processo morboso non ha nulla di caratteristico nei confronti degli altri processi pneumonici, ma dopo pochi giorni il quadro diventa inequivocabile: l'escreato, emesso frequentemente a modo di \\cf17 \\ATXht80000 v\r\nomica\\cf16 \\ATXht0 , è tremendamente fetido, cremoso, fluido, di colore grigiastro talora tendente al marrone per la presenza di pigmenti ematici.\\par\r\nL'evoluzione spontanea è sempre grave. Se trattata opportunamente, specie se l'organismo è nelle condi\r\nzioni di poter reagire alla malattia, si può avere spesso una sorprendente e rapidissima modificazione di tutto il quadro morboso che può andare rapidamente incontro alla guarigione; ciò è dovuto all'eliminazione dei germi anacrobici, particolarmente sen\r\nsibili ai chemioantibiotici. Purtroppo la guarigione con antibiotici è possibile solo nelle fasi iniziali della malattia; in fase avanzata, in genere persistono piccoli focolai piosclerotici che possono venire eliminati solo con la terapia chirurgica.\r\n\\par",
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"ID": 425,
"Codice": "MAR05H3",
"Titolo": "Stafilococcie polmonari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 STAFILOCOCCIE POLMONARI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx45\\tx4005\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le stafilococcie polmonari sono venute assumen\r\ndo da alcuni anni particolare importanza per la loro diffusione e per le difficoltà terapeutiche derivate dalla facile insorgenza di resistenze verso i chemioantibiotici da parte di questi batteri.\\par\r\nSono descritte forme primitive che insorgono per vi\r\nrulentazione dei germi che vivono allo stato saprofitico nel soggetto sano e forme secondarie che insorgono nel corso di setticemie o di processi stafilococcici in altra sede dell'organismo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI ED EVOLUZIONE\\par\r\nL'esordio della malattia \r\nè in genere acuto, con una sintomatologia che richiama la polmonite lobare: febbre, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , grave \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 e scadimento delle condizioni generali, \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , escreato purulento, mai fetido. \\par\r\nL'evoluzione è generalmente irregolare con l'intercalarsi di periodi di relativo benessere a periodi di riesacerbazione della malattia. Frequenti le complicanze quali la \\cf17 \\ATXht80000 pleurite\\cf16 \\ATXht0 purulenta, il \\cf17 \\ATXht80000 piopneumotorace\\cf16 \\ATXht0 spontaneo.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nRadiologicamente si può avere un unico focolaio di infiammazione o più focolai disseminati nel parenchima polmonare. Nel caso di\r\n focolai multipli è caratteristica l'osservazione di un diverso grado di sviluppo dei focolai, cosicché accanto a semplici infiltrati è possibile notare la presenza di infiltrati ulcerati o anche di cavità arrotondate di aspetto bolloso. In alcuni casi, \r\na decorso particolarmente acuto, radiograficamente è possibile evidenziare la presenza di numerose bolle che appaiono come cavità aeree finemente cercinate, nettamente rotondeggianti, senza addensamenti parenchimali circostanti che vanno incontro a frequ\r\nenti e rapide variazioni di volume cosicché l'aspetto radiografico può cambiare da un giorno all'altro. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nQueste formazioni bollose di solito regrediscono spontaneamente e per azione della terapia, ma talora possono persistere inde\r\nfinitamente come immagini cistiche a parete sottilissima. In rari casi queste stesse bolle, attraverso un meccanismo a valvola, possono andare incontro a una iperinsufflazione e a un considerevole aumento di volume.\\par",
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"ID": 426,
"Codice": "MAR05I",
"Titolo": "MICOSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 MICOSI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1920\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 La conoscenza delle micosi e molto importante sia per la loro gravità sia per le difficol\r\ntà delle diagnosi, venendo facilmente confuse con altre infezioni a sede broncopolmonare e in particolare con la tubercolosi.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le micosi polmonari sono dovute a funghi che si sono loca\r\nlizzati nel sistema broncopolmonare. Alcuni di questi miceti vivono normalmente nell'apparato respiratorio e, solo in caso di processi debilitanti o di particolari situazioni favorenti, possono dare origine a lesioni patogene. In Europa le micosi non son\r\no ancora molto comuni, ma si vanno rapidamente diffondendo. Le micosi assumono diverso nome a seconda del fungo che le ha generate. I funghi sono microrganismi che solitamente richiedono un habitat specifico, il che limita la loro distribuzione nel mondo\r\n. Le spore vengono prodotte nel fango e trasportate dal vento, le infezioni vengono quindi acquisite per inalazione delle spore. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nL'incidenza delle micosi è aumentata in questi ultimi anni sia perché vengono più facilm\r\nente diagnosticate sia perché esiste un loro effettivo aumento favorito da certe terapie moderne, in particolare quelle che utilizzano gli \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 , i \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 , gli \\cf17 \\ATXht80000 a\r\nntimitotici\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\nLa diagnosi di malattia viene fatta ovviamente mediante la ricerca del fungo o delle sue spore nell'escreato, ponendo però estrema attenzione alle possibilità di un eventuale inquinamento a opera di spore presenti casualm\r\nente nell'aria, la diagnosi è molte volte formulata in base alla ricerca della sensibilità cutanea ai diversi miceti. La terapia si basa su specifici farmaci antimicotici.\\par",
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"ID": 427,
"Codice": "MAR05I1",
"Titolo": "Actinomicosi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ACTINOMICOSI\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\nE' data dall'Actinomyces israelii, ospite abituale saprofita della bocca e dell'orofaringe specie nei paz\r\nienti che presentano una situazione a carico del cavo orale (cripte tonsillari) e in particolare dei denti (carie dentarie) molto compromessa.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'interessamento polmonare nella maggior parte dei casi è secondario a u\r\nna aspirazione di materiale infetto proveniente da un focolaio primitivo orofaringeo, ma si può anche effettuare per estensione della malattia per continuità oppure anche per impianto di metastasi.\\par\r\nL'actinomicosi si osserva in tutti i Paesi, ma è di\r\nventata più rara dopo l'introduzione in terapia della penicillina che ha reso rara la forma cronica della malattia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia è caratterizzata da \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , escreato mucopurulento striato di san\r\ngue, febbre, dolore pleurico, decadimento delle condizioni generali. Il quadro clinico richiama molto quello di una grave polmonite o di un \\cf17 \\ATXht80000 empiema\\cf16 \\ATXht0 , facilmente si può avere la comparsa di ascessi o fistole nella parete tor\r\nacica.\\par",
"Foto": "MAR05I1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Actinomicosi.\r\nColonia di Actinomyces (al centro) al microscopio ottico, circondata da tessuto di granulazione; quest'ultimo rappresenta la reazione locale dell'organismo all'infezione da parte del fungo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "STOMATITI 21741#",
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"ID": 428,
"Codice": "MAR05I2",
"Titolo": "Aspergillosi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ASPERGILLOSI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\nE' data dall'Aspergillus, in genere dalla specie fumigatus, facilmente reperibile nei bronchiti\r\nci e negli asmatici. Esso vive come saprofita in natura e produce spore che si trovano nell'aria, quindi il suo isolamento nei materiali patologici non sempre è sufficiente per porre la diagnosi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx135\\tx4485\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'aspergillosi può manifestarsi sotto forma di focolai polmonari transitori che si associano a febbre, broncospasmo ed cosinofilia; talora, nei soggetti debilitati, i focolai broncopneumonici si ulcerano con possibilità di formazione di una fist\r\nola broncopleurica e di un \\cf17 \\ATXht80000 empiema\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Una forma particolare è la colonizzazione del fungo su un tessuto polmonare precedentemente daneggiato da altra malattia, in particolare in una\r\n sede guarita da una caverna tubercolare. Si ha allora la formazione dell'aspergilloma o megamicetoma tipico, esso consiste in una massa di micelio libero entro una caverna polmonare, parzialmente ricoperta da un epitelio bronchiale, massa che si svilupp\r\na e tende a crescere in volume.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi è facilitata dalla comparsa di modeste, ma quasi quotidiane, \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 , la diagnosi per eccellenza di megamicetoma è comunque radiologica ed è caratterizz\r\nata dalla presenza di un'opacità densa, separata dalla parete della caverna da un alone arcato: questa massa, che altro non è che il fungo, si muove liberamente secondo la posizione assunta dal soggetto malato.\\par",
"Foto": "MAR05I2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Aspergillosi.\r\nAspetto al microscopio di parenchima polmonare in caso di aspergillosi: si notano le ife micetali settate e ramificate.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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{
"ID": 429,
"Codice": "MAR05I3",
"Titolo": "Candidosi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 CANDIDOSI\\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\qc\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\ql E' una \\cf17 \\ATXht80000 micosi\\cf16 \\ATXht0 dovuta alla \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 \r\n albicans, che vive normalmente come saprofita nell'albero respiratorio. In occasione di situazioni debilitanti, quali la gravidanza, le malattie endocrine, la malnutrizione, le malattie ematiche, i tumori, le terapie con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 , il fungo pu├▓ dare origine a un processo morboso sia a sede bronchiale sia polmonare.\\par\r\nNel primo caso i bronchi sono ricoperti da placche biancastre simili a quelle che rivestono l'orofaringe e \r\nil paziente accusa una sintomatologia di tipo bronchitico con \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 stizzosa, scarso escreto mucoso, talora di aspetto lattiginoso; nella forma polmonare la sintomatologia richiama invece quella di una \\cf17 \\ATXht80000 br\r\noncopolmonite\\cf16 \\ATXht0 , con \\cf17 \\ATXht80000 febbre\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Vedi_Anche": "Candidosi del cavo orale 50365#Vulviti 21939#Vaginiti 21940#",
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"ID": 430,
"Codice": "MAR05I4",
"Titolo": "Coccidioidomicosi",
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"Titolo": "Istoplasmosi",
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"Dida_Foto": "Istoplasmosi.\r\nLa presenza di Histoplasma capsulatum si manifesta con cellule sferiche e citoplasma irregolarmente distribuito e pareti a doppio contorno ispessito.\r\n#",
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"ID": 432,
"Codice": "MAR05L",
"Titolo": "TUBERCOLOSI",
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Attualmente la tubercolosi si propone quale persistente problema di sanità pubblica. \\par\r\nUna caratteristica dell'epidemiologia della (cioè della sua diffusione) è infatti lo s\r\npostamento dell'età in cui avviene il primo contatto con il bacillo di Koch. Quasi tutti gli uomini vengono infettati dal germe della tubercolosi, anche se poi non insorge la malattia.\\par\r\nIl netto miglioramento delle condizioni igieniche e le migliorat\r\ne possibilità di terapia riescono a bloccare la malattia quando è in atto, ma non riescono ancora ad eradicarla. La guarigione è naturalmente possibile, anzi è molto frequente, nelle forme recenti e acute, meno lo è invece nelle forme più avanzate, vale \r\na dire croniche; in questi casi la malattia viene stabilizzata, ma difficilmente risolta. E' chiaro che la stabilizzazione della malattia è già un gran passo avanti rispetto alla morte che la concludeva solitamente nei primi decenni del secolo, ma anch'e\r\nssa presenta svantaggi notevoli. Primo tra tutti è l'aumento del numero dei tubercolotici stabilizzati, e pertanto in terapia ambulatoriale, che implica un'aumentata possibilità di contagio. Per questo è necessario che tutti si convincano della necessità\r\n assoluta di ricoverare in sanatorio gli ammalati di tubercolosi aperta, vale a dire con possibilità di emissione di bacilli nell'ambiente esterno. Solo così è possibile circoscrivere il contagio e d'altra parte solo in sanatorio il tubercolotico troverà\r\n quel complesso di cure che gli sono necessarie e indispensabili.\\par\r\nNaturalmente altri fattori sono intervenuti in questi ultimi anni a determinare una recrudescenza della malattia tubercolare in Italia. In primo luogo i sempre più frequenti spostamen\r\nti di persone da Paesi ad ancora oggi elevata diffusione del processo tubercolare, le condizioni igieniche, alimentari, sanitarie in cui vengono a trovarsi questi emigranti una volta giunti in Italia, le difficoltà e l'impossibilità di poter attuare cont\r\nrolli sanitari in individui per lo più irregolarmente pervenuti nella nostra nazione.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diffusione dell'infezione da HIV è indubbiamente una causa favorente i processi tubercolari in quanto diminuisce le resi\r\nstenze organiche attraverso un'alterazione del sistema immunitario. E' ormai ben accertato come il soggetto HIV positivo ha 20 volte più possibilità di contrarre la tubercolosi di quanto non lo abbia il soggetto HIV negativo. Gli studi di progressione st\r\natistica prevedono, sulla base dell'attuale andamento epidemiologico tubercolare, un progressivo costante aumento della morbosità tubercolare non solo nelle persone a rischio ma anche nella popolazione in generale. Si deve concludere che il problema dell\r\n'infezione tubercolare non è stato risolto ma che si sta profilando una recrudescenza della malattia. Occorre quindi che la tubercolosi venga nuovamente considerata nelle sue giuste proporzioni di pericolosità e vengano pertanto ripristinate tutte le for\r\nme e gli accorgimenti che avevano fatto illudere sulla sua eradicazione.\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 profilassi\\cf16 \\ATXht0 si basa, come per tutte le altre malattie infettive, sui cardini rappresentati dalla denuncia, dall'accertamento, dall'isolamento,\r\n dalla disinfezione, dalla vaccinazione e, nel caso specifico, dalla \\cf17 \\ATXht80000 chemioprofilassi\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nE' ampiamente dimostrato che se in una popolazione non è curata l'igiene e l'alimentazione è insufficiente, l'incidenza della mala\r\nttia tubercolare si accentua. La profilassi della tubercolosi è quindi soprattutto un problema sociale.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un cenno particolare merita l'igiene del latte. Per condurre una vera lotta antitubercolare in questo cas\r\no è indispensabile ricorrere all'uso di latte o bollito o pastorizzato o proveniente da allevamenti bovini \"indenni\" vale a dire da allevamenti nei quali non ci sono bovini affetti da tubercolosi. La profilassi antitubercolare nel campo zootecnico è attu\r\nalmente orientata verso l'eradicazione della tubercolosi mediante l'eliminazione di tutti i capi di bestiame contagiati dal bacillo bovino, vale a dire di tutto il bestiame riscontrato tubercolino-positivo. Si può attualmente ritenere che il latte e i la\r\ntticini nei Paesi industrializzati non possano più rappresentare un pericolo di contagio.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Soprattutto il tubercolotico aperto (vale a dire bacillifero) deve saper dimostrare una matura coscienza igienica. Il r\r\nicovero in sanatorio per un breve periodo di 2-3 mesi, sufficiente solitamente per negativizzare l'espettorato e migliorare radicalmente il quadro clinico e radiologico, è per lui la sistemazione migliore, sotto ogni punto di vista; la sua permanenza in \r\nfamiglia, oltre che nociva per lui, sarebbe un pericolo per tutti; specialmente con i bambini vanno usate tutte le precauzioni possibili, poiché le loro difese sono scarse e la continua vicinanza con un ammalato infettante potrebbe sottoporli a un attacc\r\no massivo da parte del bacillo di Koch, con conseguenze imprevedibili (quindi niente baci e abbracci da parte del tubercolotico).\\par\r\nIl contagio si trasmette soprattutto attraverso la saliva emessa parlando, tossendo o sputando; precauzioni intuitive q\r\nuindi, ma non sempre messe in pratica dall'ammalato, sono il riparare la bocca durante i colpi di tosse, lo sputare sempre e solo nell'apposita sputacchiera (o, se si è fuori di casa, nel fazzoletto che verrà poi, con il resto della biancheria, lavato a \r\nparte e disinfettato). La biancheria del tubercolotico, e in particolare i suoi fazzoletti, dovrebbe essere disinfettata in bagno di sublimato o di ipocloriti, prima del bucato; per quanto riguarda posate e stoviglie, esse dovrebbero essere tenute separa\r\nte da quelle della comunità familiare. E' importante tenere la biacheria da letto e la camera dell'ammalato molto esposta al sole e alla luce: il bacillo di Koch muore presto in ambienti soleggiati.\\par\r\nIn caso di morte o di cambiamento di domicilio del\r\n malato bacillifero si deve procedere a una disinfezione terminale accurata, essendo stato dimostrato che negli ambienti dove ha soggiornato un tubercolotico spesso i nuovi abitanti vanno incontro a contagio. Per essere efficace la disinfezione deve esse\r\nre radicale ed estesa a tutto l'appartamento, non solo alla camera del tubercolotico; le pareti devono esser raschiate, i pavimenti sgrassati e il tutto disinfettato con distruzione degli oggetti di scarso valore. La semplice imbiancatura delle pareti co\r\nn il latte di calce, tanto in auge, non ha un reale effetto disinfettante perché la calce, disinfettante della categoria degli alcali, non uccide il bacillo; in questi casi è opportuno ricorrere agli appositi centri provinciali di disinfezione.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx135\\tx1140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il riposo e una buona alimentazione erano due punti fondamentali, almeno sino a qualche anno fa; ora hanno perso buona parte della loro importanza. S\r\ni ritiene infatti più utile non sovraccaricare l'organismo con una abbondantissima alimentazione e permettere al tubercolotico un'attività fisica modesta per mantenere normali tutte le proprie funzioni organiche e in particolare quella digestiva che è gi\r\nà stressata dall'azione dei medicamenti antitubercolari indispensabili alla guarigione. Naturalmente, nelle forme febbrili, è utile il riposo a letto; nelle altre forme è utile il riposo anche per qualche ora della giornata su sedie a sdraio, possibilmen\r\nte all'aria aperta (il riposo comporta una diminuzione dei movimenti respiratori e quindi facilita i processi riparativi polmonari).\\par\r\nNon esiste una dieta specifica per il tubercolotico, basta che sia varia e ricca di vitamine.\\par\r\nGrande importanza\r\n si è data in passato alle cure climatiche; oggi, benché rivestano sempre una certa importanza, sono tenute un poco meno in considerazione, data l'efficacia delle cure mediche a disposizione; comunque è consigliabile il clima di pianura nelle forme acute\r\n, febbrili e nei cronici con esteso interessamento polmonare, in cui la malattia abbia portato una compromissione del cuore. L'alta montagna (1 000-1800 m) è dotata di clima stimolante sul sistema nervoso e sull'equilibrio organico in genere, ed è indica\r\nta per le forme non acute (miliari croniche, forme infiltrative recenti, individui in trattamento con pneumotorace). Il clima di collina e di bassa montagna (500-800 m) è consigliabile in soggetti in via di stabilizzazione e, specie la collina, in indivi\r\ndui inquieti, con sistema neurovegetativo labile.\\par\r\n\\pard\\tx45\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Per quanto riguarda il problema della gravidanza in donne tubercolotiche generalmente non è il caso di far sorgere eccessive preoccupazioni; la tubercolosi infa\r\ntti non viene mai trasmessa ai figli prima della nascita. Sarà però indispensabile allontanare subito il figlio dalla madre al momento della nascita. Anche per questo motivo l'allattamento materno è controindicato; a questo proposito si deve tenere ben p\r\nresente che l'allattamento può portare facilmente a un peggioramento della tubercolosi nella puerpera e alcuni considerano l'allattamento addirittura più pericoloso della gravidanza nei riguardi dell'evoluzione della malattia.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I mezzi terapeutici che hanno modificato profondamente il decorso della tubercolosi polmonare risalgono al periodo postbellico. La \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 , scoperta nel 1944, si è dimostrata soprattutto effic\r\nace nelle forme tubercolari recenti e acute anche se oggi è meno usata a causa dei pesanti effetti collaterali; al 51 risale la scoperta dell'azione antitubercolare dell'\\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 (un composto dell'acido nicotinico). A di\r\nfferenza di quanto si verifica per gli altri antibiotici, pare che la resistenza dei bacilli a questo farmaco sia reversibile; ciò significa che, dopo un congruo periodo di sospensione della cura, i germi possono ridiventare sensibili all'isoniazide. Gli\r\n ultimi farmaci per comparsa, ma non per efficacia, sono l'etambutolo e la \\cf17 \\ATXht80000 rifampicina\\cf16 \\ATXht0 , quest'ultima frutto della ricerca farmacologica italiana (1960), che viene ormai considerato il farmaco di base negli schemi internazi\r\nonali proposti per il trattamento antitubercolare. Numerosi altri sono i chemioantibiotici scoperti, tanto che attualmente se ne possono contare una decina; si può affermare che il loro uso oculato anche se protratto non dà luogo a fenomeni di intolleran\r\nza apprezzabili e porta a una completa guarigione del paziente nella massima parte dei casi entro 8-12 mesi soprattutto se i farmaci vengono usati in modo combinato.\\par\r\nUn'altra forma di terapia è quella chirurgica, che consiste nell'asportazione (exer\r\nesi) delle parti di polmone interessate dal processo morboso. Essa va attuata solo se la terapia medica non è risultata sufficiente a determinare la guarigione.\\par",
"Foto": "MAR05L_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Formazione di una caverna.\r\nI bacilli di Koch, penetrati nell'organismo attraverso le vie aeree (laringe, trachea, bronchi, polmoni) o provenienti dal sangue, si localizzano nel parenchima polmonare e determinano la formazione di un focolaio primario; questo può regredire per assorbimento della sostanza caseosa o per deposito di sali di calcio (a); può venire isolato ma non perfettamente, cioè può trattenere in sé ancora bacilli vivi (b); infine, può dare origine alla tisi primaria (c), i cui focolai in parecchi casi regrediscono per riassorbimento della sostanza caseosa o per deposito di sali di calcio (d). Bacilli in circolo oppure bacilli provenienti da focolai primari in attività (c), o da focolai quiescenti (b), e passati in circolo (e), possono raggiungere altri distretti organici: si instaura così la tubercolosi miliare (nel riquadro f è rappresentata la tubercolosi miliare del polmone); sempre in un individuo già precedentemente intaccato dalla tubercolosi, bacilli provenienti dall'esterno oppure bacilli in circolo durante le forme miliari, possono giungere in un luogo vergine o risvegliare un focolaio di modesta attività: si configurano così i quadri della tubercolosi post-primaria, dall'infiltrato tisiogeno alla broncopolmonite caseosa a focolai disseminati (g). Il focolaio broncopneumonico post-primario, che si forma, oltre che per l'arrivo di nuovi germi attraverso il circolo sanguigno, anche per aspirazione, attraverso i bronchi, di materiale caseoso defluente da una caverna in formazione, può guarire perfettamente, può incistarsi e calcificare o può dar luogo a una caverna post-primaria (h): è questo l'elemento caratteristico della tisi cronica, che del resto può instaurarsi anche per cariche massive di bacilli trasportati dalla corrente sanguigna.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le variet\\'e0 del bacillo di Koch che possono interessare l'uomo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Numerose sono le variet\\'e0 esistenti del bacillo di Koch, ma quelle che possono interessare l'uomo sono la variet\\'e0 appunto detta umana, che oggi \\'e8 responsabile della maggior parte delle forme tubercolari, e la variet\\'e0 bovina che \\'e8 attualmente solo eccezionalmente patogena per l'uomo.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx160\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' possibile ammalarsi di tubercolosi al bar, al ristorante o in albergo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx140\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' importante sapere che il bacillo di Koch pu\\'f2 essere veicolato anche dalle mani e dai diversi oggetti di cui il malato fa uso: coperte, lenzuola, posate, bicchieri, fazzoletti, perci\\'f2 ha grandissima importanza l'isolamento dei pazienti che vivono in comunit\\'e0 o che lavorano in locali pubblici.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 433,
"Codice": "MAR05L1",
"Titolo": "Bacillo di Koch e altri bacilli tubercolari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 BACILLO DI KOCH E ALTRI BACILLI TUBERCOLARI\\par\r\n\\pard\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx135\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Quello scoperto da Koch è il\r\n bacillo tubercolare umano, un microrganismo a forma di bastoncello, incapace di propri movimenti, lungo circa 3-4 micron (millesimi di millimetro).\\par\r\nLa sua caratteristica peculiare è la grande resistenza che oppone all'azione di acidi e di alcali, s\r\nostanze chimiche che distruggono rapidamente la quasi totalità degli altri batteri. Ormai sono noti tutti i principali aspetti costitutivi e metabolici del bacillo tubercolare; è interessante conoscere, per motivi igienici e profilattici, la sua resisten\r\nza al di fuori dell'organismo ospite: può sopravvivere per circa 3 mesi nell'escreato, mentre viene rapidamente distrutto dalla luce e dal calore, specie se umido (bastano 5 minuti a 90°C per ucciderlo). Un altro aspetto caratteristico, della più grande \r\nimportanza e attualità, è la resistenza che il micobatterio tubercolare a volte acquisisce di fronte all'azione dei chemioantimicobatterici (farmaci antitubercolari).\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\tx3195\\tx4380\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Nella grande maggioranza dei\r\n casi il microrganismo penetra attraverso le vie aeree; durante la respirazione; il bacillo o è sospeso nell'aria, misto al pulviscolo, o viene direttamente proiettato nell'ambiente con le microscopiche goccioline di saliva che il tubercolotico emette pa\r\nrlando o tossendo. Introdottosi nell'albero respiratorio, il bacillo giunge sino agli alveoli polmonari, dove si stabilisce, dando origine, molte volte, a un processo infiammatorio che prende il nome di tubercolosi primaria.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Dal punto di vista epidemiologico hanno importanza ovviamente le forme di tubercolosi aperta, cioè riversanti bacilli all'esterno, mentre non ne hanno le forme di tubercolosi chiusa (quali per esempio le meningiti tubercolari, quelle linfog\r\nhiandolari non fistolizzate e in genere quelle a carico di tutti gli organi interni non comunicanti con l'esterno).\\par\r\nLa tubercolosi polmonare è la forma maggiormente disseminatrice del bacillo per la facilità con la quale i bacilli stessi vengono eme\r\nssi con i colpi di tosse, nel tubercolotico polmonare è di norma, infatti, la presenza di bacilli nella bocca e quindi il bacio è un elemento di trasmissione della malattia, come l'uso di posate, bicchieri o altri effetti di uso personale usati promiscua\r\nmente. E' l'escreato, comunque, la causa maggiore di diffusione, in quanto vengono immesse all'esterno cariche batteriche che, seccate nel muco, vivono a lungo, come fonte di contagio.\\par\r\nLa via inalatoria non è però la sola via di infezione. Un'altra \r\npossibile via di introduzione del germe, e cioè la via gastrointestinale. \\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La tubercolosi bovina trova appunto nell'uomo la sua principale via di ingresso nell'organismo attraverso l'apparato digerente; i bovi\r\nni sono infatti una importante sorgente di infezione, che si effettua in particolare per mezzo del latte, specie se le vacche lattifere sono affette da \\cf17 \\ATXht80000 mastite\\cf16 \\ATXht0 tubercolare (infiammazione delle mammelle di natura tubercolar\r\ne) e anche a mezzo delle carni. Per questi motivi il bacillo bovino in patologia umana è presente specie nelle infezioni intestinali e mesenteriche. A questo proposito va ricordato che altri animali possono diffondere la tubercolosi e in particolare il c\r\nane e il gatto che si possono ammalare di tubercolosi.\\par\r\nAltre possibili vie di entrata per il germe, sebbene eccezionali, sono la cute, gli occhi e gli organi genitali. Quest'ultima possibilità di contagio veniva riscontrata con una certa frequenza p\r\nresso gli ebrei: è noto che i neonati ebrei vengono circoncisi; in passato i rabbini arrestavano la piccola emorragia che segue all'intervento applicando le labbra sulla ferita; in tale modo coloro che erano affetti da tubercolosi potevano infettare molt\r\no facilmente i piccoli circoncisi.\\par\r\nLa tubercolosi non è ereditaria. E' stata dimostrata la possibilità che il feto venga contagiato da germi tubercolari che passano attraverso piccole lesioni della \\cf17 \\ATXht80000 placenta\\cf16 \\ATXht0 , così come\r\n si è visto sperimentalmente che l'uovo di una femmina tubercolotica può contenere bacilli di Koch. Sono comunque casi del tutto eccezionali, che determinano in genere l'aborto o la morte del feto nelle prime settimane di vita. Oggi è dimostrato che l'in\r\nfezione tubercolare si contrae dopo la nascita. \\par\r\n\\pard\\tx135\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si può invece parlare di trasmissione ereditaria di una predisposizione ad ammalare di tubercolosi; questo è stato dimostrato attraverso studi condotti sui gemelli. \r\n\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 E' vero anche che ammala più facilmente di tubercolosi un certo tipo costituzionale di individuo: il cosiddetto \"tipo costituzionale astenico-longilineo\", con il torace scarsamente sviluppato e un deficiente s\r\nviluppo dei bronchi. Anche il \"tipo linfatico\" va facilmente soggetto alla tubercolosi: le caratteristiche di questo individuo sono una certa pastosità della cute, frequente presenza di adenoidi e di linfoghiandole diffuse, scarsità di peli nel maschio e\r\n una certa deficienza muscolare. C'è d'altra parte il rovescio della medaglia. E' vero che questi individui vanno soggetti, con maggior frequenza degli altri, al contagio tubercolare, ma in loro la malattia ha in genere un decorso lieve con tendenza all'\r\nesito favorevole. Nei cosiddetti brachitipi (tarchiati, con torace e muscolatura ben sviluppati, altezza media o inferiore alla media) la tubercolosi è più rara ma spesso più grave.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'entrata nell'organismo de\r\nl bacillo di Koch non si identifica con lo scatenarsi della malattia. Nella massima parte dei casi il germe viene sconfitto ed eliminato senza che ce ne accorgiamo. L'attuarsi della malattia tubercolare nelle sue manifestazioni cliniche dipende sia dalla\r\n virulenza del battere infettante sia dalla capacità di reazione dell'organismo. Il punto di forza del bacillo è rappresentato dal numero: pochi germi vengono sconfitti anche da un organismo debilitato, mentre una carica massiva difficilmente viene contr\r\nollata. L'organismo, una volta giunto a contatto con il bacillo tubercolare, si difende dotando le cellule dei propri tessuti di attività bloccanti il bacillo di Koch (l'immunità infatti nella tubercolosi si svolge prevalentemente a livello dei tessuti, \r\nle capacità difensive degli anticorpi e delle cellule fagocitarie sono scarse).\\par\r\nLe reazioni organiche diventano più pronte, più attente all'arrivo in qualsiasi punto di materiale tubercolare che immediatamente le cellule cercano di circoscrivere, di\r\n bloccare isolandolo. Questa esaltata reattività che l'organismo mette in opera dopo il primo contatto con il bacillo di Koch, riassume il fenomeno dell'allergia tubercolare. Per la verità, l'allergia, benché si possa considerare come un fatto positivo p\r\ner la difesa contro piccole invasioni batteriche, riesce spesso dannosa quando la carica infettante è più cospicua perché contribuisce a ingrandire i focolai a carico dei vari organi. \\par\r\nVarie possono essere le cause di freno di questa risposta difens\r\niva. L'età per esempio (i neonati hanno scarse possibilità di difesa), la pubertà, la gravidanza e, in misura minore, le mestruazioni lasciano l'organismo parzialmente indifeso di fronte agli attacchi del bacillo tubercolare.\\par\r\nLe malattie in genere, \r\nl'alcolismo e il tabagismo possono, pure, ridurre le capacità difensive dell'organismo e permettere lo svilupparsi della tubercolosi in maniera clinicamente evidente.\\par",
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"Dida_Foto": "Bacillo di Koch.\r\nIl bacillo tubercolare umano (in rosso nell'illustrazione) è un microrganismo a forma di bastoncello, lungo 3-4 millesimi di millimetro.\r\n#",
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Il tessuto alveolare, cioè, reagisce alla loro presenza: dai vasi escono globuli rossi, globuli bianchi ed essudato (un liquido ricco di \\cf17 \\ATXht80000 protei\r\nne\\cf16 \\ATXht0 ) che si organizzano mediante la formazione di una ricca rete di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 ; il fenomeno è assolutamente aspecifico, avviene cioè ogni volta che un agente estraneo, qualsiasi sia la sua natura, si localizza in\r\n un punto qualunque del nostro organismo, però, nel caso dell'infezione tubercolare, si riscontrano, quasi dall'inizio, particolari cellule che vengono indicate con il termine di cellule dell'essudato tubercolare (ciò permette di porre la diagnosi istolo\r\ngica di processo tubercolare sin dall'inizio della malattia).\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le cose possono fermarsi a questo punto e l'infezione regredire, ma per lo più le difese organiche non riescono ad avere ragione così facilmente degli in\r\nvasori. Il centro della zona interessata dal processo infiammatorio subisce allora quello che è il fenomeno più caratteristico della malattia tubercolare: la necrosi caseosa. \\par\r\nNella grande maggioranza dei casi, oltre alla zona di polmone direttament\r\ne colpita, vengono coinvolte nel processo anche le linfoghiandole nelle quali si scarica la \\cf17 \\ATXht80000 linfa\\cf16 \\ATXht0 proveniente dal focolaio polmonare e i vasi linfatici nei quali essa scorre. Le linfoghiandole si ingrossano e subiscono all\r\n'interno, in maggiore o minore misura, gli stessi processi anatomopatologici ai quali è andata incontro la zona di polmone interessata dall'infezione tubercolare. Col termine di complesso primario si intende il sommarsi dei fenomeni che abbiamo descritto\r\n: il focolaio broncopricurrionico polmonare, l'\\cf17 \\ATXht80000 adenopatia\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 linfangite\\cf16 \\ATXht0 satellite.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI ED EVOLUZIONE\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il bacillo di Koch, sa\r\nlvo casi molto rari, penetra nell'organismo e inizia nel massimo silenzio la sua azione di aggressione. I sintomi del focolaio polmonare, almeno all'inizio, sono praticamente nulli, lo stesso si può dire per l'adenopatia ilare, quando il processo è modes\r\nto. Una banale manifestazione di tipo influenzale o di tipo bronchitico può riassumere tutto la sintomatologia.\\par\r\nLa cosa potrà meravigliare, ma praticamente tutti, almeno nel nostro continente, contraggono in un momento o nell'altro della loro esiste\r\nnza la malattia tubercolare e in genere non ci si accorge. Il processo nasce e si spegne senza manifestarsi con sintomi evidenti e senza compromettere in modo sensibile il polmone: la carica dei bacilli invasori era evidentemente modesta e la reazione de\r\nll'organismo pronta ed efficace. Un unico segno resterà a testimoniare l'avvenuta infezione: la positività della reazione alla \\cf17 \\ATXht80000 tubercolina\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nDiversamente l'inizio può essere acuto con febbre sui 38-39'C, dolenzia retro\r\nsternale o posteriormente tra le scapole, tosse insistente, secca. I sintomi a volte sono meno evidenti: la febbre, accompagnata da sudorazioni profuse, compare solo verso sera ed è modesta (37,5-38'C), scompare durante la notte, associandosi alla sudora\r\nzione. La tosse è quasi sempre presente, insistente ma non violenta; è anzi molte volte caratteristica la sua scarsa intensità. E' spesso presente un dolore puntorio infrascapolare (dovuto all'interessa mento della \\cf17 \\ATXht80000 pleura\\cf16 \\ATXht0 \r\nda parte del processo tubercolare), mentre il paziente è stanco, pallido, facilmente irritabile. Non sono rari i dolori articolari. L'appetito manca e la digestione è spesso difficile.\\par\r\nIl processo ha di per sé una tendenza all'esito favorevole, alla\r\n guarigione spontanea, per cui anche questi casi, benché non curati, possono solitamente guarire in modo completo.\\par\r\nIl focolaio primario può concludersi con il riassorbimento della sostanza caseosa e con un ripristino perfetto della struttura polmona\r\nre, oppure la zona colpita, non potendo venire completamente riassorbita la sostanza caseosa, viene avvolta da tessuto connettivo e isolata. In seguito la fibrosi sostituirà completamente il focolaio infiammatorio e si depositeranno in loco sali di calci\r\no che pietrificheranno la zona interessata. In essa possono, e solitamente rimangono, inglobati bacilli vivi e virulenti che potranno risvegliarsi più tardi, causando la tisi postprimaria. In genere però la loro presenza è molto utile in quanto mantengon\r\no le condizioni di immunità acquisita in seguito alla prima infezione e ciò consente di neutralizzare più facilmente eventuali reinfezioni.\\par\r\nMolto più raramente, infine, l'evoluzione del complesso primario è sfavorevole e può instaurarsi la tisi prim\r\naria.\\par\r\nQuando più cariche bacillari si susseguono nell'attaccare i polmoni oppure la carica è unica ma massiva oppure le capacità di difesa dell'organismo sono per un qualsiasi motivo ridotte, il focolaio primario non viene rapidamente circoscritto e\r\n la necrosi caseosa si instaura celermente.\\par\r\nIl materiale derivante da questo processo morboso (la sostanza caseosa) viene sciolto dagli enzimi che fuoriescono dai globuli bianchi morti e defluisce precocemente in un bronco, detto di drenaggio, che l\r\na necrosi ha interessato: si forma così la caverna primaria. Il materiale caseoso, giunto nel bronco, può venire espulso con la tosse o aspirato in altre zone di polmone. In quest'ultimo caso si configura il quadro della polmonite o della broncopolmonite\r\n caseosa primaria. Le zone del polmone interessate dal processo sono disseminate di noduli grigio-giallastri di volume variabile, nei quali si ripetono i fenomeni del focolaio di partenza.\\par\r\nQuando si instaura la tisi primaria, i sintomi da scarsi o c\r\nomunque non gravi (tali erano durante il costituirsi del complesso primario) diventano più severi e molto più preoccupanti.\\par\r\nPuò comparire l'emottisi, la tanta paventata emissione di sangue sotto tosse dal cavo orale dovuta alla distruzione per necro\r\nsi della parete di un vaso con conseguente emorragia; le condizioni generali del paziente peggiorano, il malato è prostrato, con la tosse viene emesso abbondante escreato che è pericolosissimo perché ricco di bacilli di Koch; la febbre ha un andamento va\r\nriabile. Nonostante la gravità del quadro, anche la tisi primaria ha tendenza alla guarigione spontanea (purtroppo questo non succede sempre, specie se si sono formate caverne).\\par\r\nL'evoluzione del processo sarà naturalmente molto più lunga di quella r\r\niguardante il complesso primario. I focolai verranno progressivamente circoscritti dalla reazione del tessuto sano circostante, il materiale necrotico verrà riassorbito e il connettivo invaderà la zona distrutta riparando il danno. A testimoniare l'avven\r\nuta malattia potranno restare zone di fibrosi nel tessuto polmonare o, in altri casi, il polmone ritornerà perfettamente normale.\\par\r\nCosì finisce, molto spesso ormai, l'avventura dei bacilli di Koch nell'organismo umano: nella maggior parte dei casi si\r\n esaurisce con la guarigione del complesso primario, più raramente arriva sino alla tisi primaria. In qualche caso però la lotta non viene vinta al primo scontro: i bacilli, approfittando della loro forza o della debolezza dell'organismo, mantengono uno \r\nstato di malattia. Essendosi però instaurata col tempo una nuova condizione di reattività organica, la malattia assume aspetti immunologici e anatomopatologici particolari che caratterizzano la tubercolosi postprimaria.\\par",
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"Dida_Foto": "Tubercolosi polmonare primaria.\r\nLe varie fasi del complesso primario. A, focolaio polmonare primario. Il tessuto polmonare reagisce alla presenza dei bacilli di Koch e all'azione tossica che essi esercitano sulle cellule alveolari: dai vasi escono globuli rossi, globuli bianchi ed essudato che si organizzano mediante la formazione di una ricca rete di fibrina. B, oltre alla zona di polmone direttamente colpita vengono coinvolti nel processo anche i vasi linfatici nei quali scorre la linfa proveniente dal focolaio: si associa così la linfangite, cioè l'infiammazione dei vasi linfatici. C, dal processo infiammatorio vengono interessate anche le linfoghiandole (rappresentate in rosso nell'illustrazione) cui arriva la linfa proveniente dai vasi linfatici: si instaura così anche l'adenopatia.\r\n#",
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"Titolo": "Tubercolosi polmonare postprimaria",
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A volte la tubercolosi primaria ha un seguito e si entra nella \\cf17 \\ATXht80000 tisi\\cf16 \\ATXht0 primaria che giunge solitamente a guarigione in un tempo più o meno lungo, ma che richiede in ogni caso un \r\ntrattamento accurato e prolungato.\\par\r\nIn seguito al primo contatto con il bacillo tubercolare, l'organismo ha contratto una situazione immunologica che darà un'impronta particolare a successive infezioni di natura tubercolare: questo comportamento cont\r\nraddistingue la tubercolosi postprimaria. In questi casi altri bacilli possono giungere dall'esterno o dal focolaio di prima infezione e dar luogo a un nuovo processo tubercolare, che non avrà più le caratteristiche del primo perché l'organismo è ormai s\r\nensibilizzato.\\par\r\nSecondo l'aspetto radiologico e i caratteri biologici, la tubercolosi postprimaria si può distinguere nelle forme miliarica e nodulare postprimaria. Le due forme postprimarie non sempre sono nettamente divise tra loro, in quanto dall'\r\nuna forma si può passare all'altra secondo le condizioni di resistenza e recettività dell'organismo.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2430\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TUBERCOLOSI MILIARE\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La tubercolosi postprimaria assume per lo più l'\r\naspetto miliarico. L'elemento miliarico si identifica con il tipico tubercolo. Esso è estremamente piccolo, di diametro inferiore al mezzo millimetro e quindi non radiologicamente visibile. Per questo motivo l'elemento miliarico, visibile alla radiografi\r\na, è dato da più di tre tubercoli almeno.\\par\r\nIl tubercolo è formato al centro da tessuto necrotico-caseoso, circondato da cellule caratteristiche della malattia tubercolare, dette cellule epitelioidi, e dalle cellule giganti tipiche di Langhans. Alla p\r\neriferia il tubercolo è delimitato da cellule a tipo linfoide e ancora più esternamente da fibroblasti, cellule la cui funzione è quella di costruire una barriera fibrosa delimitante il processo infettivo e bloccare il suo aumento in estensione.\\par\r\nLa \r\nmiliare ha sempre un'origine ematogena, vale a dire è dovuta all'immissione in circolo di batteri tubercolari provenienti da un pregresso processo tubercolare magari clinicamente silente da anni, come i focolai primari che, isolati dalla reazione difensi\r\nva del tessuto circostante, hanno tenuto in sé, anche per anni, bacilli di Koch vivi e virulenti; riaccesosi il processo e venuto a interessare un vaso, i bacilli entrano nella corrente sanguigna e la miliare è in atto.\\par\r\nLa gravità della forma miliar\r\nica dipende dalla quantità e dalla virulenza dei bacilli entrati in circolo, oltre che dalle capacità di reazione dell'organismo al nuovo attacco e alla localizzazione dei bacilli. Possiamo avere cosi miliari circoscritte e miliari diffuse, forme acute, \r\nsubacute e croniche. Tra le prime ci sono forme non sempre visibili radiologicamente (miliare occulta), con una sintomatologia caratterizzata solo da \\cf17 \\ATXht80000 febbricola\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 ed elevata reattivit\r\nà alla \\cf17 \\ATXht80000 tubercolina\\cf16 \\ATXht0 . Tra le seconde abbiamo la miliare acuta diffusa che è, senza dubbio, una forma gravissima di tubercolosi, sempre mortale sino all'introduzione della terapia chemioantimicobatterica.\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI \r\nsintomi della miliare sono estremamente variabili in base all'entità della carica batterica e secondo l'organo o gli organi colpiti.\\par\r\nDopo un periodo di latenza con sintomi generici, quali stanchezza, inappetenza, irrequietezza, febbricola serotina, \r\nscoppia, nelle forme acute, la tipica sintomatologia, con febbre alta, pallore; caratteristica è, inoltre, la difficoltà respiratoria: il paziente respira con frequenza, quasi con angoscia.\\par\r\nNelle forme croniche, invece, la presenza della miliare può\r\n essere ignorata per anni, si tratta in genere di vecchi tubercolotici che non badano a dei sintomi molto lievi, cui sono abituati. La forma può improvvisamente svelarsi con un'emottisi (la cosiddetta emottisi di allarme) o con riaccensioni febbrili o co\r\nn i sintomi derivanti da una localizzazione periferica (cute, rene, pleura, laringe ecc.). Difficilmente questo tipo di miliare ha gravi conseguenze immediate, poiché avviene in soggetti con una buona reattività contro la tubercolosi.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx4140\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TUBERCOLOSI NODULARE POSTPRIMARIA\\par\r\n\\pard\\tx210\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Nella tubercolosi polmonare nodulare postprimaria, a differenza che nella miliare, l'organismo si trova in netta difficoltà e subisce l'attacco dei germi re\r\nagendo a fatica: da ciò la tendenza a carattere essudativo del processo tubercolare.\\par\r\nI bacilli che la causano sono numerosi e virulenti e possono provenire dall'esterno, o più spesso, giungere da un focolaio già esistente. Molte volte la nodulare po\r\nstprimaria segue a una miliare, in genere circoscritta, per la caduta delle resistenze organiche.\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La malattia si scatena comunque in un soggetto già in precedenza interessato da un processo tubercolare.\r\n Premesso che anche altri organi possono essere colpiti, il polmone stesso può venire leso in misura maggiore o minore. Si configurano così i quadri dell'infiltrato tisiogeno, focolaio nodulare della grandezza da un pisello a una noce, localizzato in gen\r\nere nelle regioni polmonari medie o superiori, dell'infiltrato a tipo di lobite, in cui un lobo o un segmento di un polmone è completamente interessato dal processo, fino alle gravissime polmoniti caseose e broncopolmoniti caseose a focolai disseminati, \r\nnelle quali un polmone nella sua interezza o buona parte di ambedue sono colpiti e distrutti dal processo morboso. Nella tubercolosi nodulare, infatti, la necrosi caseosa si propaga rapidamente senza che il tessuto circostante sano riesca a opporre una r\r\nesistenza efficiente.\\par\r\nLa sintomatologia è basata sui sintomi descritti precedentemente, solo varia come gravità in base all'andamento della forma polmonare. L'inizio è generalmente acuto con febbre alta, la respirazione diventa difficoltosa proporzi\r\nonalmente alla estensione della lesione. Si associano dolori toracici e dolori articolari diffusi, sudorazioni profuse, pallore; l'aspetto generale del paziente, scadente, completa il quadro. I sintomi si aggravano durante la fase tisiogena, quando cioè \r\nsi formano le caverne che, essendo rapido e diffuso il processo necrotico e scarsa la reazione di delimitazione, sono piuttosto numerose, specie nelle due ultime affezioni.\\par\r\nDi gran lunga più frequente è comunque l'infiltrato tisiogeno, la sintomatol\r\nogia del quale, meno grave delle altre, ha spesso un decorso simil-influenzale e perciò subdolo, in quanto può sviare il medico, facendo così perdere tempo prezioso prima che si instauri la terapia adatta.\\par",
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"Codice": "MAR05L4",
"Titolo": "Tubercolosi polmonare cronica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 TUBERCOLOSI POLMONARE CRONICA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Il focolaio miliarico o nodulare postprimario, che ins\r\norge in un individuo che ha già avuto, in una epoca vicina o lontana, un processo tubercolare, o per l'arrivo di nuovi germi o per aspirazione attraverso i bronchi di materiale caseoso defluente da una caverna in formazione o per il passaggio dei germi i\r\nn circolo e la loro secondaria localizzazione in una zona polmonare, può guarire perfettamente, può andare incontro a fibrosi e successiva calcificazione o può dar luogo alla formazione di una caverna. Questo ultimo caso si manifesta se le difese dell'or\r\nganismo tendenti a eliminare i germi e a circoscrivere il focolaio non sono sufficienti.\\par\r\nNella formazione della caverna la sostanza caseosa, formatasi per necrosi del tessuto polmonare, viene fluidificata per opera di \\cf17 \\ATXht94274 enzimi proteo\r\nlitici\\cf16 \\ATXht0 , provenienti dai globuli bianchi, defluisce nei bronchi attraverso la parete distrutta di uno di essi e nel polmone si realizza una perdita di sostanza: la caverna. Le caverne si possono formare raramente nel periodo primario, più fr\r\nequentemente invece si formano nel postprimario: esse costituiscono l'elemento fondamentale della tubercolosi polmonare cronica.\\par\r\nSe si formano caverne e non si attua una terapia appropriata si arriva nella massima parte dei casi alla tisi cronica. L\r\na formazione delle caverne riconosce il suo primo movente nel processo infettivo, va però considerato che intervengono anche fattori di ordine meccanico che fanno sentire la loro azione sulle pareti della caverna stessa, facilitandone l'aumento di volume\r\n e la sua formazione stessa.\\par\r\nE' noto che il tessuto polmonare, come un elastico teso, tenderebbe per sua natura, data la sua elasticità, a retrarsi, cioè ad afflosciarsi. Resta nella sua posizione normale (ossia di distensione) per giochi di pressio\r\nni che lo mantengono forzatamente disteso.\\par\r\nL'elasticità polmonare agisce sulle pareti della caverna in modo da favorire un aumento del volume della stessa; si ha, cioè, lo stesso fenomeno che si osserva facendo un buco in un elastico tirato: il buco\r\n tende ad allargarsi, determinando anche un aumento delle lacerazioni nell'elastico. In questo senso agiscono, naturalmente, anche i movimenti respiratori che sottopongono le pareti della caverna a una continua ginnastica di trazioni e di rilasciamenti; \r\ncosì le aderenze pleuriche che mantengono una zona di polmone anormalmente distesa, la respirazione affrettata, i colpi di tosse sono fattori che non facilitano certo la chiusura della caverna stessa e la sua guarigione.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1965\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 E' difficile parlare brevemente della sintomatologia del tubercolotico cronico, data la sua variabilità. E' naturale che sia così, poiché i sintomi variano con la sede della lesione, con la loro e\r\nstensione e, soprattutto, secondo che sia predominante la componente cavernulare o la connettivale, cioè se prevalgono i processi in atto o i residui di quelli trascorsi.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La tosse con \\cf17 \\ATXht80000 espettorato\\cf16 \\ATXht0 , spesso ricco di bacilli tubercolari, le sudorazioni, la febbricola sono sintomi quasi immancabili; si accentuano quando il processo tubercolare attraversa un periodo di riaccensione, cosa che avviene con una certa frequenza, insieme con la di\r\nminuzione del peso, la scomparsa dell'appetito, la stanchezza. Un avvenimento saltuario ma frequente è l'emottisi. Proporzionali all'anormalità della situazione polmonare sono i disturbi della circolazione sanguigna del polmone, il letto capillare alveol\r\nare risulta distrutto nelle zone interessate dal processo fibrocavernulare e quindi il sangue deve scorrere più velocemente della norma, per mantenere un flusso adeguato alle richieste di ossigeno dei tessuti, lungo un percorso più tortuoso e difficile d\r\nella norma; ciò implica uno sforzo continuo del cuore con conseguente aumento del suo lavoro. Nelle forme più gravi si può giungere alla formazione del cuore polmonare cronico, grave sindrome caratterizzata da insufficienza cardiaca secondaria a malattia\r\n polmonare. Tutto ciò porta a un peggioramento della funzionalità respiratoria e quindi a una scarsa ossigenazione del sangue con i disturbi conseguenti, quali la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 (colorazione azzurrastra della cute e delle mucose)\r\n e la difficoltà respiratoria che si accentua durante lo sforzo muscolare.\\par\r\nLa tubercolosi anche cronica può guarire, benché i casi di guarigione completa e definitiva siano più frequenti, anzi quasi la norma, in caso di tubercolosi recente. La tuber\r\ncolosi cronica tende più alla stabilizzazione che alla guarigione. A tale proposito va tenuto ben presente come, con le possibilità terapeutiche che oggi abbiamo a disposizione, l'insorgenza della tubercolosi cronica sia nella massima parte dei casi impu\r\ntabile alla conduzione, nelle fasi iniziali della malattia, di una terapia insufficiente. Se, infatti, il tubercolotico viene trattato a lungo, vale a dire per mesi anche dopo il raggiungimento della guarigione clinico-radiologica, in modo tale da permet\r\ntere il ritorno alla norma di tutte le sue difese organiche, ben raramente si constata l'insorgenza della tubercolosi cronica. I dimessi dai sanatori stabilizzati, vale a dire senza tubercolosi in atto clinicamente e radiologicamente dimostrabile, devono\r\n pertanto continuare ancora a praticare una terapia opportuna per almeno due anni. Nei casi favorevoli la tubercolosi cronica guarisce, ma residuano i segni della lotta che l'organismo ha dovuto condurre, segni che caratterizzano le sindromi postubercola\r\nri. Tra queste numerose sindromi le più frequenti sono la fibrosi, l'\\cf17 \\ATXht80000 enfisema\\cf16 \\ATXht0 , le bronchiectasie, il cuore polmonare cronico.\\par\r\nSi è già detto della facile comparsa di processi di fibrosi tendenti a sostituire il parenc\r\nhima polmonare interessato dal processo morboso, va però anche considerata la possibilità dell'insorgenza di fibrosi in zone lontane dalla sede del processo tubercolare, radiologicamente documentabili, la cui patogenesi è di incerta spiegazione. I proces\r\nsi di fibrosi, specie se vengono interessate anche le pleure, portano a gravi alterazioni polmonari con retrazione del parenchima e della gabbia toracica (fibrotorace).\\par\r\nLa fibrosi solitamente si associa a enfisema (enfisema parafibrotico o secondari\r\no); l'enfisema però molte volte può essere dovuto all'associazione di una bronchite cronica o indipendente dalla tubercolosi o complicanza della stessa. La stenosi di un bronco, dovuta agli esiti del processo tubercolare, a sede bronchiale o a sede linfo\r\nghiandolare, può dare origine a enfisema che può interessare un intero segmento o un lobo o anche un polmone, se è stenosato il bronco principale.\\par\r\nLa presenza di fibrosi parenchimale peribronchiale e le fibrosi interessanti la parete bronchiale stes\r\nsa possono dare origine alle bronchiectasie: ditatazioni della parete bronchiale dovute a trazioni esercitate dall'esterno o a cedimenti del bronco in seguito a pressioni agenti dall'interno (colpi di tosse ecc.), comprensibili se si tiene presente la mi\r\nnore resistenza del tessuto connettivale (più rigido ma meno elastico), rispetto al tessuto polmonare, di fronte alle continue trazioni che la respirazione impone.\\par",
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"Titolo": "Tubercoloma",
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"Titolo": "MICOBATTERIOSI",
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Da circa un ventennio si è visto che esistono altri micobatteri patogeni per l'uomo e, attualmente, parlando di micobatteriosi ci si riferisce esclusivamente alle malattie provocate da questi ultimi micobatteri.\\par\r\nLe mal\r\nattie polmonari dovute a micobatteri diversi dal \\cf17 \\ATXht80000 Mycobacterium\\cf16 \\ATXht0 tuberculosis e dal Mycobacterium bovis esistono da moltissimi anni, pur venendo confuse con la tubercolosi. Il riscontro in alcuni pazienti, ritenuti affetti d\r\na tubercolosi e come tali trattati, di bacilli resistenti ai comuni farmaci antitubercolari, ha permesso di stabilire che alcuni ceppi resistenti non sono realmente i classici bacilli della tubercolosi, differenziandosi da questi per particolari propriet\r\nà biologiche.\\par\r\nQuesti micobatteri sono stati chiamati anonimi o non classificabili o opportunisti, ma recentemente si è ritenuto opportuno classificarli sotto il termine di atipici, volendo sottolineare l'atipicità, rispetto al bacillo tubercolare, p\r\nur essendo dotati di patogenicità similtubercolare.\\par\r\nLa classificazione dei micobatteri, si basa sullo studio delle loro proprietà batteriologiche, biochimiche, immunologiche, oltre che del loro potere patogeno per gli animali da esperimento. \\par\r\nP\r\niù colpiti sembrano essere gli abitanti delle zone rurali e particolarmente i soggetti che esercitano professioni faticose, come i minatori delle miniere di carbone, per una caduta generale delle resistenze organiche.\\par\r\nPer quanto concerne la diffusio\r\nne dei micobatteri nell'ambiente, essi sono stati reperiti con particolare frequenza nel suolo delle miniere di carbone e spesso sono risultate contaminate le acque delle piscine. Il M. kansasii è più frequentemente isolato dalle polveri delle gallerie d\r\ni miniere, mentre è rara la sua presenza nel suolo e nelle acque; nelle acque dei fiumi, piscine e stagni si hanno facilmente i M. aquae, M. avium, M. balnei o M. marinum. Tra gli animali sono risultati spesso portatori di micobatteri e di malattie da mi\r\ncobatteri atipici gli uccelli, i bovini, i suini e gli equini.\\par\r\nIn conseguenza di ciò sono risultati spesso contaminati gli alimenti di origine animale e, in particolare, il latte e i suoi derivati, che vanno considerati come una delle principali fon\r\nti di contagio per l'uomo, i salumi freschi, le carni fresche. A differenza che per la tubercolosi, non sembra invece né facile né frequente la trasmissione delle infezioni da micobatterici atipici da uomo a uomo.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1125\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La cura delle micobatteriosi si basa, come già accennato, sull'isolamento dei micobatteri e sulla determinazione della loro sensibilità all'azione dei diversi farmaci antimicobatterici. Si è gi\r\nà accennato anche al fatto che, mentre alcuni micobatteri, come il M. kansasii, sono piuttosto sensibili all'azione dei farmaci, altre specie (per esempio gli aviari) ben difficilmente risentono dell'azione di tali farmaci. In questi ultimi anni sono sta\r\nti introdotti nuovi farmaci attivi su questi germi quali i chinolonici, la rifabutina, l'azitromicina ma i risultati terapeutici ottenuti sono ancora in fase di discussione. In tali casi, specie se si è in presenza di micobatteriosi polmonari, l'unica te\r\nrapia efficace per consentire al paziente di giungere alla guarigione è rappresentata da un intervento chirurgico di asportazione della parte di polmone interessata dal processo morboso. Tale intervento va eseguito dopo almeno 6 mesi di cure risultate in\r\nefficaci e quando si riesca a prevedere una buona conservazione della funzione respiratoria anche dopo l'intervento stesso. E' importante sottolineare che la ridotta contagiosità dei micobatteri atipici permette che tutti i provvedimenti consigliati per \r\nla prevenzione e la profilassi, nel caso di infezione tubercolare da bacillo di Koch, vengano adottati nelle micobatteriosi con minore severità.\\par",
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"Dida_Foto": "Micobatteri.\r\nIl genere Mycobacterium è costituito da bacilli gram positivi, aerobi obbligati che si trovano nel suolo, nelle acque, negli animali sia a sangue freddo che caldo. Sono più resistenti degli altri batteri all'essiccamento, ai disinfettanti chimici il che probabilmente è da attribuire all'elevato contenuto cellulare in lipidi (sino al 40% del peso secco della cellula). L'elevato contenuto in lipidi condiziona anche l'alcol-acido resistenza di questi germi, consistente nella proprietà dei micobatteri di legare un colorante rosso (fucsina basica) e di resistere alla successiva decolorazione con un acido forte (acido solforico o acido cloridrico) e con alcol etilico. Il genere Mycobacterium include parassiti obbligati, saprofiti o forme intermedie che differiscono tra loro per le diverse esigenze nutritive e quindi per la loro coltivazione che ne permette una classificazione. Le colonie dei micobatteri possono presentare una pigmentazione di colore variabile dal giallo all'arancione intenso, dovuta alla produzione di cristalli di carotene. In base a questa loro proprietà si distinguono diversi gruppi di micobatteri: specie fotocromogene che necessitano della luce per la formazione di pigmento, specie scotocromogene che anche al buio si presentano pigmentate, specie in cui la pigmentazione è sempre assente o sporadica.\r\n#",
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"Titolo": "Micobatteriosi polmonare",
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Pertanto è più frequente la loro azione patogena nei silicotici, nei soggetti trattati a lungo con \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 , con roentgenterapia, in taluni pneumopatici cronici, tubercolotici compresi. \\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le micobatteriosi polmonari spesso insorgono in soggetti che presentano affezioni croniche dell'apparato respiratorio, come uno stato di bronchite cronica, oppure in soggetti che presentano una condizione di diminuzione dei po\r\nteri di difesa del loro organismo, come sono, per esempio, gli alcolisti o i pazienti che per ragioni diverse sono stati sottoposti a lunghi periodi di trattamento con derivati del cortisone.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLe micobatteriosi polmonari non sono \r\ndi norma distinguibili dalle diverse forme di tubercolosi polmonare, né dal punto di vista clinico né dal punto di vista radiologico, e la loro diagnosi può essere effettuata soltanto in seguito all'isolamento ripetuto di uno stesso tipo di micobatterio \r\natipico dalle secrezioni bronchiali di un paziente. Se si isola soltanto un micobatterio si parla di micobatteriosi pura. se, invece, il micobatterio atipico viene isolato in concomitanza con l'isolamento di micobatteri tubercolari tipici si parla di mic\r\nobatteriosi polmonare mista.\\par\r\nVa posta una distinzione tra isolamento dei micobatteri atipici dal soggetto sano e dal paziente con micobatteriosi in atto, ossia con forma morbosa sicuramente sostenuta dal micobatterio atipico. Perché tale evenienza s\r\nia riconosciuta occorre:\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 - isolamento del micobatterio da soggetti con lesioni polmonari e extrapolmonari clinicamente e radiologicamente similtubercolari;\\par\r\n- isolamento dello stesso ceppo di micobatterio ripe\r\ntuto in più campioni di materiale patologico;\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 - isolamento del micobatterio non solo nei materiali patologici ma possibilmente anche dal tessuto dell'organo colpito.\\par\r\nInizialmente queste affezioni posson\r\no essere individuate per puro caso, in seguito a rilievi effettuati nel corso di indagini schermografiche di massa, oppure possono indurre il paziente a rivolgersi al medico per un progressivo scadimento delle proprie condizioni generali o per la compars\r\na di una certa difficoltà respiratoria. In un certo numero di casi la malattia si è anche manifestata con l'emissione improvvisa dalla bocca, in seguito a colpi di tosse, di una quantità più o meno notevole di sangue (emottisi). Come già accennato, gli a\r\nspetti clinici, radiologici e istologici delle lesioni polmonari non sono per niente distinguibili da quelli della tubercolosi polmonare.\\par\r\nIl decorso della malattia è variabile in rapporto al tipo di trattamento medico che viene instaurato. Una volta\r\n che sia stato isolato il ceppo di micobatterio responsabile della malattia, in laboratorio deve essere determinata la sensibilità del ceppo stesso a tutti i diversi farmaci ad azione antimicobatterica a disposizione, in modo da poter eseguire una terapi\r\na mirata, cioè specificatamente indirizzata contro il germe responsabile dell'affezione morbosa da curare.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe forme di micobatteriosi polmonare più facilmente curabili sono quelle prodotte dal Mycobacterium kansasii, in quanto que\r\nsto germe si mostra sensibile all'azione di diverse sostanze antibiotiche come la \\cf17 \\ATXht80000 rifampicina\\cf16 \\ATXht0 , l'etionamide, la cicloserina, il tiosemicarbazone e alle alte dosi di \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 , acido para\r\nminosalicilico, \\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 . Le micobatteriosi determinate da micobatteri del gruppo aviario invece sono difficilmente curabili, in quanto questi germi risultano poco sensibili ai farmaci antimicobatterici.\\par\r\nLe forme pi\r\nù gravi di micobatteriosi polmonare sono quelle che insorgono in soggetti che già presentano una condizione di \\cf17 \\ATXht80000 pneumoconiosi\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata dalla presenza nel polmone dei pazienti che ne sono affetti di materiale di vario\r\n genere, come polvere di carbone (antracosi), di ferro (siderosi), fibre di amianto (asbestosi), silice (silicosi), berillio (berilliosi). Si tratta di affezioni ad andamento in genere piuttosto grave, in quanto lo stato di insufficienza respiratoria già\r\n prodotta dalla malattia professionale viene ulteriormente aggravato dalle nuove alterazioni polmonari causate dai micobatteri; spesso tali forme presentano una prognosi sfavorevole, anche per la frequente insensibilità dei micobatteri in causa ai divers\r\ni antibiotici.\\par",
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"Dida_Foto": "Coltura di Mycobacterium kansasii.\r\nLa coltura al buio di questo germe a rapida crescita non è pigmentata, mentre alla luce si colora di giallo (bacillo fotocromogeno). Il M. kansasii è il principale responsabile delle infezioni da micobatteri atipici nell'uomo.\r\n#",
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"Codice": "MAR05M2",
"Titolo": "Altre forme",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 ALTRE FORME\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx2070\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Dopo le micobatteriosi polmonari, le forme più frequenti sono que\r\nlle linfoghiandolari che colpiscono spesso i bambini nei primi anni di vita e che interessano più frequentemente le linfoghiandole del collo e quelle sottomascellari e sotto mandibolari. La malattia resta in genere localizzata alle linfoghiandole colpite\r\n, senza che vengano compromesse le condizioni generali del paziente. Le linfoghiandole infiammate vanno spesso incontro a un processo di rammollimento e di colliquazione dei propri tessuti, con formazione di una fistola che permette lo svuotamento del ma\r\nteriale in necrosi all'esterno.\\par\r\nI micobatteri responsabili sono rappresentati nell'80% dei casi dal Mycobacterium scrofulaceum e per il restante 20% dal Mycobacterium avium e dal Mycobacterium kansasii. Si tratta di forme a evoluzione benigna che gu\r\nariscono sempre, anche se spesso richiedono trattamenti antibiotici prolungati e talora l'intervento del chirurgo per l'eliminazione di cicatrici spesso deturpanti. Infine, si conoscono rari casi di micobatteriosi delle ossa, delle vie genito-urinarie e \r\ndella cute, oltre a forme setticemiche. Le forme cutanee sono prodotte dal Mycobacterium ulcerans che produce ulcerazioni cutanee ampie e profonde che possono giungere a interessare i muscoli e le ossa; ma solitamente la causa è data dal M. balnei che è \r\nstato trovato spesso nelle acque delle piscine e che provoca la comparsa nella cute di piccoli noduli che scompaiono molto lentamente. I rari casi di setticemia sono dovuti al M. kansasii e al M. avium.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi, ol\r\ntre che con la ricerca delle caratteristiche colturali, viene fatta mediante la ricerca allergologica cutanea con i derivati di questi batteri, chiamati sensitine o micobattine. In questa ricerca ci sono senza dubbio molte cause di errore in quanto si po\r\nssono avere reazioni crociate; comunque, il rilievo di una cutircattività più elevata per una data micobattina ha valore indicativo, anche se non assoluto, circa il ceppo responsabile dell'infezione.\\par",
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"Titolo": "SARCOIDOSI",
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Risulta comunque diffusa in tutto il mondo con netta prevalenza nella razza nera rispetto alla bianca (15 a 1). In Italia si calcola un'incidenza di 30 casi ogni 100 000 abitan\r\nti. Sono colpiti generalmente soggetti di età compresa tra i 20 e i 30 anni con prevalenza del sesso femminile (2 a 1).\\par\r\nL'eziologia della sarcoidosi non è nota e numerose sono state le ipotesi prospettate, Sono stati così chiamati in causa di volta \r\nin volta fattori infettivi, pollini, resine, polvere di berillio. Tra gli agenti infettivi è stata attribuita ai micobatteri tubercolari attenuati di tipo bovino un importante ruolo eziologico. Più recentemente, sono stati chiamati in causa i micobatteri\r\n atipici, i miceti, il micoplasma, il virus dell'influenza, dell'\\cf17 \\ATXht80000 herpes zooster\\cf16 \\ATXht0 , della \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 e del \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 . Questi diversi fattori indurrebbero uno squilib\r\nrio del sistema immunologico con conseguente anomala risposta immunitaria locale a vari stimoli, non ancora identificati.\\par\r\nLa sarcoidosi può interessare tutti i tessuti e più organi contemporaneamente. Le più frequenti localizzazioni si hanno a livel\r\nlo endotoracico (95% dei casi), epatico (70%), cutaneo (30%), linfonodale periferico (30%), oculare (20%).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa malattia a sede polmonare è generalmente causa di una sintomatologia molto modesta; talora soltanto una modesta \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , una lieve sensazione di malessere generale portano il soggetto a una visita di controllo, in alcuni casi si tratterà di una febbricola e tosse scarsa con scarso escreato mucoso. Eccezionalmente l'inizio può essere evidente \r\ncon febbre elevata, toracoalgie, emottisi. Le condizioni generali solitamente sono buone specie all'inizio; solo più tardi si può osservare un loro scadimento. In numerosi casi (oltre la metà) la diagnosi è posta casualmente in occasione di un'indagine d\r\nel torace.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLa sarcoidosi polmonare si sviluppa lentamente attraverso tre successivi stadi clinici ben definiti: nel prirno stadio si ha un interessamento dei linfonodi ilari, nel secondo stadio un interessamento del parench\r\nima polmonare mentre la componente linfoghiandolare va incontro a regressione, nel terzo stadio il parenchima polmonare è interessato dai processi regressivi della malattia con comparsa di fibrosi ed enfisema. Nel primo stadio è possibile osservare gross\r\ne linfoghiandole a livello dell'ilo o di entrambi gli ili polmonari; solitamente la canalizzazione bronchiale viene rispettata e contrasta con i grossi linfonodi la mancanza dei fenomeni di atelettasia; in questa fase si può avere una regressione spontan\r\nea delle adenopatie con restitutio ad integrum dei tessuti interessati.\\par\r\nNel secondo stadio la sarcoidosi interessa più o meno estesamente il parenchima polmonare; essa si può presentare nella forma reticolonodulare, nella forma miliarica o micronodu\r\nlare e in quella macronodulare. Nella forma reticolonodulare si osserva una disseminazione di noduli connessi tra loro da strie opache lineari che conferiscono al quadro radiologico l'aspetto di un reticolo a maglia; nella forma micronodulare si constata\r\n la disseminazione di fini e piccoli granuli di diametro non superiore alla capocchia di uno spillo che richiamano moltissimo l'aspetto radiologico delle miliari tubercolari (la negatività della tubercolina anche a elevate concentrazioni potrà solitament\r\ne chiarire rapidamente la diagnosi differenziale); nella forma macronodulare gli elementi fondamentali sono rappresentati da noduli di dimensioni di un chicco di riso disseminati in tutto il parenchima, ma particolarmente presenti nelle vicinanze delle r\r\negioni ilari.\\par\r\nNel terzo stadio, che interviene come espressione dell'associazione di processi regressivi ed evolutivi della sarcoidosi al secondo stadio, si ha la comparsa di grossolane alterazioni a carattere fibroso interessanti estesamente i camp\r\ni polmonari, associate ad alterazioni enfisematose, espressione delle nuove condizioni anatomiche del parenchima polmonare.\\par\r\nLa sarcoidosi evolve lentamente e può guarire sia nel primo che nel secondo stadio con una completa restitutio ad integrum de\r\nl polmone; nel terzo stadio invece le alterazioni fibroenfisematose persisteranno per tutta la vita. A questo proposito è indispensabile distinguere tra remissione della sarcoidosi e guarigione; nel primo caso il quadro radiologico migliora ma non si nor\r\nmalizza, nel secondo caso, invece, si normalizza. Caratteristica, anche se non sempre presente, della malattia è la negatività della reattività alla tubercolina; è stato dimostrato che la guarigione si associa alla comparsa di una normale reattività alla\r\n tubercolina, mentre nella remissione la reattività tubercolinica permane sempre negativa.\\par\r\nUna complicanza sempre da temere in un soggetto affetto da sarcoidosi è l'associazione di una tubercolosi polmonare che è denunciata dal peggioramento della s\r\nintomatologia soggettiva e oggettiva, generale e locale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi, oltre alla ricerca della negatività tubercolinica, è indispensabile l'esame istologico su prelievi bioptici eseguiti in sede di lesione. \\par\r\nUn valido ai\r\nuto diagnostico è una prova nota come test di Kveim-Siltzbach. Essa consiste nell'inoculazione intradermica di una piccola quantità di sospensione di tessuto sarcoidosico: la positività della reazione (segno della presenza di un processo sarcoidosico in \r\natto) è basata sulla comparsa, in sede di iniezione, di una papula con i caratteri istologici del tessuto sarcoidosico.\\par\r\nIn questo ultimo ventennio un mezzo diagnostico di primaria importanza è rappresentato dall'esame citologico del lavaggio bronchi\r\nolo-alveolare (BAL) che permette lo studio del numero, del tipo, dello stato funzionale delle cellule presenti negli alveoli, che riflettono la situazione cellulare dell'interstizio polmonare sede della malattia sarcoidosica al secondo e al terzo stadio.\r\n Questa tecnica risulta particolarmente utile, unitamente all'esecuzione seriata di scintigrafie polmonari al gallio radioattivo, al dosaggio della dipeptidilearbossipeptidasi (enzima che viene prodotto anche dal tessuto sarcoidosico, indicato comunement\r\ne con la sigla ACE) e al controllo delle variazioni della diffusione alveolo-capillare, nella conduzione di una corretta terapia della sarcoidosi.\\par\r\nLa terapia, che si basa su un trattamento cortisonico protratto per diversi mesi, va praticata però so\r\nlo in particolari situazioni cliniche, in quanto la sarcoidosi, specie al primo stadio, molto spesso va incontro a una spontanea regressione.\\par",
"Foto": "MAR05N_F1.jpg#MAR05N_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Possibili manifestazioni della sarcoidosi.\r\n#Sarcoidosi: sintomatologia clinica e quadro istologico.\r\nImmagine di granuloma sarcoide (frecce) al microscopio la cui presenza è essenziale per la diagnosi di sarcoidosi. Nella sua parte centrale è costituito da cellule epitelioidi di diametro variabile dai 20 ai 50 m, originate dai macrofagi, circondate da un vallo di cellule linfocitarie. Tra le cellule epiteliali si possono osservare cellule giganti (150-30 m di diametro) che richiamano nel loro aspetto quelle di Langhans. Nel citoplasma delle cellule epitelioidi e giganti si possono osservare inclusioni a forma di stella (corpi asteroidi), cristalli birifrangenti, concrezioni laminari (corpi di Schaumann) costituite da calcio, ferro e proteine. Tali inclusi sono dovuti all'attività metabolica e secretoria delle cellule stesse.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\ri15 \\f1 \\cf16 TUMORI\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\par\r\nIl cancro del polmone è uno dei più grossi problemi sanitari attuali del mondo in quanto, a differenza delle neoplasie maligne di alt\r\nri organi, che tendono a rimanere stabili come incidenza se non a diminuire, è in continuo incremento. \\par\r\nNel 1950 l'incidenza di cancro polmonare era nettamente superiore nel sesso maschile rispetto al femminile con un rapporto di 8 a 1, nel 1970 tal\r\ne rapporto era sceso a 5 a 1 e nel 1990 a 3 a 1. Questa progressiva riduzione delle differenze tra i due sessi è dovuta verosimilmente al fatto che dopo la seconda guerra mondiale le donne hanno contratto l'abitudine al fumo di sigaretta in ugual misura \r\ndi quanto rilevato nell'uomo. \\par\r\nNella massima parte dei casi, dato che il cancro prende origine dall'epitelio dei grossi bronchi, esso ha localizzazione ilare e para-ilare, cioè in quella parte del polmone corrispondente all'entrata dei vasi, dei bro\r\nnchi, dei nervi nel polmone stesso. Più raramente viene colpita la parte periferica del parenchima polmonare.\\par\r\nL'evidenziazione di zone particolari di attecchimento è possibile solo nelle fasi iniziali dello sviluppo neoplastico, in quanto il cancro \r\ntende a invadere il tessuto polmonare circostante. Il tessuto tumorale appare come una massa compatta, di colore bianco-grigiastro, a limiti mal definiti, espressione dell'evolutività e invasità della malattia\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 ez\r\niopatogenesi\\cf16 \\ATXht0 del cancro del polmone è ancora sconosciuta. Sulle cause sono state fatte numerose ipotesi, ognuna suffragata da dati statistici, ma tuttavia non accettate da tutti.\\par\r\nIn primo luogo va preso in considerazione il fumo delle \r\nsigarette, tanto che il cancro polmonare è stato definito \"cancro da fumo di sigarette\"; infatti, la maggior parte dei soggetti colpiti da tale cancro fuma moltissimo. Il forte fumatore (più di 25 sigarette al giorno) presenta un rischio 20 volte superio\r\nre di contrarre cancro polmonare di quanto non l'abbia il non fumatore. Questo rischio viene a decrescere progressivamente dopo la sospensione del fumo, per azzerarsi al IV anno dalla cessazione. Gli studi compiuti per conoscere la composizione chimica d\r\nel fumo di tabacco hanno dimostrato che vi sono più di 2000 composti chimici in esso e numerosi di questi esercitano un'azione carcinogenetica diretta o indiretta.\\par\r\nAltri probabili fattori sono gli inquinanti atmosferici provenienti dalla combustione\r\n del carbone, della benzina, della nafta e dalle più diverse sostanze usate nell'industria:.\\par\r\nNon va trascurata l'importanza delle sostanze radioattive. Assai diffuso è il cancro polmonare nei minatori addetti all'estrazione di minerali radioattivi; \r\nun'elevata incidenza della malattia è stata osservata anche nei lavoratori del cromo, dell'amianto, del nichel, del berillio. Pure le malattie croniche a carico dell'apparato respiratorio possono favorire l'insorgenza del cancro polmonare.\\par\r\nNormalmen\r\nte la neoplasia che è insorta sulla mucosa bronchiale tende a invadere il parenchima polmonare ma anche a ostruire il lume bronchiale e, in questo caso, all'esame broncoscopico, si osserva una massa vegetante, aggettante nel bronco stesso, o infiltrante,\r\n facilmente sanguinante al semplice contatto del \\cf17 \\ATXht80000 broncoscopio\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nOltre allo sviluppo nel luogo di origine, le cellule tumorali passano nel torrente linfatico (via linfatica) e sanguigno (via ematica) venendo così convog\r\nliate verso altri organi del corpo ove si impiantano e proliferano, dando luogo a colonizzazioni chiamate metastasi. Importanti, soprattutto ai fini operatori, sono le metastasi alle linfoghiandole polmonari, del mediastino e del collo, altre sedi prefer\r\nite sono il fegato, il surrene, il cervello, le ossa. Le cellule tumorali cadono talora nei bronchi e, per questa via (via aerea), si disseminano in altre regioni polmonari. Gli zaffi neoplastici possono estendersi e interessare la pleura (che reagisce p\r\nroducendo un liquido sieroematico), il pericardio, l'esofago, le coste, le vertebre.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nBisogna per prima cosa dire che il cancro polmonare rimane a lungo senza alcun sintomo che lo possa rilevare chiaramente e con sicurezza. I sinto\r\nmi sono in stretto rapporto con la sede del tumore: i cancri a sede ilare, infatti, hanno una sintomatologia più precoce di quelli a sede parenchimale, appunto per l'interessamento di un bronco principale o lobare o segmentario, vale a dire di un grosso \r\nbronco.\\par\r\nI sintomi accusati sono innanzitutto la tosse secca, stizzosa almeno all'inizio, dovuta all'irritazione bronchiale da parte del tumore; sono inoltre frequenti episodi a tipo bronchitico, con febbre non molto elevata, espettorazione abbondant\r\ne, tosse produttiva (che fa espellere efficacemente materiale dall'albero bronchiale). Compare, parallelamente all'evoluzione della neoplasia, una sintomatologia dolorosa a localizzazione varia, espressione dell'interessamento della pleura o dei tronchi \r\nnervosi del plesso brachiale; insieme al dolore si manifesta la dispnea cioè la sensazione di respirazione difficoltosa, e l'espettorato mostra striature ematiche conseguenza di piccole emorragie nella massa tumorale o nel tessuto circostante, per la fre\r\nquente associazione di modesti processi infiammatori. Talora invece possono venire erosi grossi vasi e allora si hanno episodi di emottisi di varia entità ma di notevole importanza diagnostica in quanto richiamano immediatamente l'attenzione sull'apparat\r\no respiratorio.\\par\r\nCon il passare del tempo il malato si sente sempre più stanco, è incapace di attendere alle normali occupazioni, diventa anemico e deperisce sempre più con conseguente dimagrimento. Possono inoltre comparire dolori intensi e violenti\r\n alle ossa di non facile interpretazione, mentre è quasi costante la presenza di una lieve \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 alle labbra e alle estremità, segno di ridotta ossigenazione del sangue; questa \\cf17 \\ATXht80000 anossiemia\\cf16 \\ATXht0 \r\nsi può manifestare anche con la comparsa delle cosiddette \"dita a bacchetta di tamburo\", caratterizzate da un rigonfiamento distale delle dita stesse. Nelle fasi più avanzate si possono palpare alla ascella e alle regioni laterali del collo le linfoghian\r\ndole ingrossate, dure, indolenti. Talvolta compare un reticolo venoso nella parte superiore del torace; questo sintomo è l'espressione della compressione esercitata dal tumore sulla vena cava superiore.\\par\r\nQuando il cancro ha sede nella regione apicale\r\n del polmone, esso dà luogo a una sindrome tipica, nota col termine di sindrome di Ciuffini-Pancoast-Tobjas: senso di peso con dolore violento al braccio e alla spalla dello stesso lato, restringimento della pupilla oculare ornolaterale, caduta della pal\r\npebra superiore e infossamento dell'occhio, sempre dal lato colpito; le prime coste, inoltre, presentano segni radiologici di erosione ossea.\\par\r\nTutti questi sintomi, presi uno per uno, non sono caratteristici del cancro del polmone; essi possono infat\r\nti manifestarsi in qualsiasi malattia polmonare e indicano quindi soltanto uno stato di malattia del polmone stesso. Da ciò si comprende come siano assolutamente necessari i dati degli esami di laboratorio per poter porre la diagnosi di cancro del polmon\r\ne. La diagnosi precoce ed esatta è un dato di enorme importanza per poter tentare di curare il cancro con qualche probabilità di successo.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI \\par\r\nLa semplice radiografia del torace può già dirci molto, ma una migliore visualizzazione d\r\nelle eventuali ombre tumorali si può avere con la stratigrafia e soprattutto con la TAC. Si possono in tale modo evidenziare restringimenti o interruzioni o dislocazioni dei rami bronchiali.\\par\r\nIndispensabile, specie nelle forme centrali, è la broncosc\r\nopia che permette lo studio della canalizzazione bronchiale e l'eventuale prelievo di tessuto per le opportune indagini istologiche; questa indagine è inoltre utilissima poiché permette di porre l'indicazione per un eventuale intervento chirurgico, in qu\r\nanto con essa si localizza la sede e si valuta l'estensione della neoplasia.\\par\r\nUtilissima per la diagnosi, specie nelle forme periFeriche, è la ricerca delle cellule neoplastiche nell'escreato; questa ricerca è estremamente delicata in quanto si posso\r\nno confondere cellule interessate da processi di \\cf17 \\ATXht80000 metaplasia\\cf16 \\ATXht0 (quali si osservano in corso, per esempio, di bronchite cronica) con cellule a degenerazione neoplastica. Talora però, specie nelle forme a sede parenchimale, per\r\n porre la diagnosi si deve ricorrere alla \\cf17 \\ATXht80000 toracotomia\\cf16 \\ATXht0 esplorativa, vale a dire all'apertura del torace, che, qualora il chirurgo lo ritenesse opportuno, può essere trasformata in un intervento di exeresi polmonare.\\par\r\n\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI tumori polmonari possono essere distinti in benigni e maligni. Molte volte, però, i limiti tra queste due forme sono molto indistinti; inoltre, una forma benigna può evolvere verso la malignità e possono esserci processi morbosi nei qu\r\nali i due tipi di tumore vengono a coesistere.\\par\r\nIn presenza quindi di un tumore polmonare è opportuno, appena possibile, intervenire chirurgicamente, in quanto la terapia chirurgica è attualmente l'unico mezzo terapeutico utile per ottenere una vera \r\nguarigione in caso di malattia neoplastica sia benigna sia maligna. La stessa neoplasia benigna può, in relazione anche alla sola sua localizzazione, dare origine a concreti disturbi respiratori, specie se situata nelle zone centrali del polmone, e quind\r\ni deve essere asportata. \\par\r\nDiagnosticato il cancro del polmone, occorre studiarne l'operabilità. Un tipo di intervento consiste nella \\cf17 \\ATXht80000 pneumonectomia\\cf16 \\ATXht0 , cioè nell'asportazione totale di un polmone; vengono di norma asport\r\nati anche i linfonodi mediastinici, specie se presentano segni di sospetta invasione da parte delle cellule neoplastiche; è questo l'intervento di exeresi più frequente. Se il tumore è però periferico, strettamente localizzato e circoscritto, senza inter\r\nessamento dei linfonodi ilari, allora l'exeresi può essere limitata a una \\cf17 \\ATXht80000 lobectomia\\cf16 \\ATXht0 , cioè all'asportazione di un solo lobo polmonare.\\par\r\nCon il perfezionarsi della tecnica operatoria polmonare e delle tecniche anestesio\r\nlogiche, la mortalità operativa è molto ridotta e si possono avere risultati soddisfacenti anche per quanto riguarda la sopravvivenza del paziente (sopravvivenza a 5 anni del 50-60%). Va comunque tenuto ben presente che molto dipende dalla tempestività d\r\nella diagnosi; nel senso che i risultati sono tanto migliori quanto più precocemente il malato è sottoposto all'intervento.\\par\r\nNel caso in cui si siano superati i limiti della operabilità si ricorre alla terapia radiante e alla citochemioterapia, che p\r\nossono solo migliorare la sintomatologia ed eventualmente prolungare, in ogni caso per un tempo breve, la sopravvivenza del paziente, pur talora pregiudicando la qualità della vita. La radioterapia viene eseguita usando le tecniche tradizionali o con com\r\nplessi generanti radiazioni ad alta energia (betatrone, telecobalto ecc.). La citochemioterapia si va arricchendo ogni giorno di nuovi medicamenti, purtroppo però i risultati sono ancora scarsi nel cancro del polmone. Da qualche anno è stata introdotta l\r\na laserterapia a scopo palliativo per la disostruzione delle vie aeree quando le lesioni neoplastiche, specie se di tipo vegetante, vengono a interessare la trachea e i bronchi principali.\\par\r\nQuanto riferito serve per la terapia dei cancri istologicame\r\nnte inquadrati come tumori a grosse cellule (epiclermoide, \\cf17 \\ATXht80000 adenocarcinoma\\cf16 \\ATXht0 , varietà a carcinoma a grosse cellule). Nei cancri polmonari a piccole cellule (microcitoma) l'approccio terapeutico è diverso, trattandosi di un tu\r\nmore a rapida crescita e a precoce metastatizzazione. Per questo tipo di tumore l'intervento chirurgico va preso eventualmente in considerazione solo dopo aver condotto un trattamento medico antiblastico con citochemioterapia, associata o no a terapia ra\r\ndiante, che frequentemente porta a regressioni anche notevoli della massa tumorale. Nel microcitoma la sopravvivenza, che è di tre mesi in media nei non trattati, raggiunge e supera i due anni nei trattati. Recentemente pure nel caso di tumori a grosse c\r\nellule, specie se molto estesi, si preferisce fare precedere cure mediche e radianti ed in un tempo successivo rivalutare la possibilità di un intervento chirurgico.\\par\r\nLa terapia delle neoplasie polmonari risulta in continua evoluzione alla ricerca di\r\n nuovi schemi di trattamento atti non solo a modificare in senso migliorativo la prognosi della malattia ma anche a migliorare le condizioni di vita del paziente.\\par",
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"Dida_Foto": "Neoplasia.\r\nImmagine tridimensionale allo scanner di cancro polmonare sinistro.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri404\\qc\\tx1969\\tx3436\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri404\\tx1969\\tx3436\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri404\\tx60\\tx5143\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il problema della contaminazione ambientale sta assumendo proporzioni allarmanti. La lista delle sostanze dannose si allunga ogni giorno. L'ambiente in cui viviamo \\'e8 \"imbottito\" di cancerogeni pi\\'f9 o meno potenti (farmaci, sostanze chimiche, cibi, fumo, radiazioni, ecc.) la cui azione \\'e8 spesso subdola e lenta, tale da provocare processi patologici gravissimi. Si parla d\\'ec patologie reversibili e di patologie irreversibili. In che cosa consiste la differenza?\r\n\\par \\pard\\ri404\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La patologia reversibile \\'e8 quella che si verifica quando, in seguito ad andamento normale ad una certa riparazione, o intervento di particolari sostanze, si restaurano le condizioni, parzialmente o totalmente simili a quelle iniziali. Questa \\'e8 definita patologia oppure tossicologia reversibile. Quella irreversibile \\'e8 invece la patologia che, nonostante tutti i processi di intervento e tutte le possibilit\\'e0 di rimedio, non consente restauro. Certe situazioni si possono rimediare, ma non totalmente.\r\n\\par \\pard\\ri404\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la cancerogenesi?\r\n\\par \\pard\\ri404\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' molto difficile - e sarebbe presuntuoso - definire che cos'\\'e8 la cancerogenesi, anche perch\\'e9 al momento attuale, nonostante esistano indicazioni abbastanza precise, non si conoscono completamente i processi molecolari di base: se si conoscessero, probabilmente questo tipo di malattia si potrebbe combattere. Vediamo per\\'f2 di parlarne brevemente. Una cellula in condizioni normali si divide e quella che ne deriva rispecchia tutte le informazioni e tutte le caratteristiche della cellula madre. Si pu\\'f2 per\\'f2 arrivare a un certo punto in cui si instaura un processo patogeno di neoplasia, un processo di cancerogenesi, in cui si ha cio\\'e8 la proliferazione di una popolazione di cellule cancerose. Che cosa succede? Che le cellule figlie, per un fattore ancora non ben conosciuto, non rispettano pi\\'f9 le informazioni dettate dalla cellula madre. Si forma allora tutta una serie di cellule in maniera disordinata, che, non rispettando pi\\'f9 queste informazioni, danno vita a una popolazione neoplastica. Questo, in linea abbastanza semplice, sommaria, \\'e8 il processo della cancerogenesi. Anche se certe indicazioni metterebbero in evidenza che la cancerogenesi \\'e8 determinata da un processo virale, oggi, in base ai risultati ottenuti, ci si sta indirizzando verso l'ipotesi che la cancerogenesi sia dovuta a un processo con basi genetiche, che riguarda soprattutto l'informazione.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri404\\tx3234\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Pu\\'f2 dirci invece cos'\\'e8 la mutagenesi?\r\n\\par \\pard\\ri404\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Ciascun essere vivente, dal filo d'erba fino all'essere superiore, contiene il DNA, cio\\'e8 l'acido desossiribonucleico, nel quale sono depositati tutti i caratteri ereditari. Uno dei motivi per cui il figlio somiglia ai genitori sta proprio nel fatto che, tramite questi clementi conservati nel materiale ereditario (cio\\'e8 i geni, contenuti nei cromosomi), i caratteri si trasmettono di generazione in generazione. Ora, se a un certo punto interviene una sostanza che induce un effetto a livello di questo materiale ereditario, cio\\'e8 lo fa cambiare, allora si ha una mutazione, che potrebbe, a seconda dell'entit\\'e0, esprimersi in una malattia ereditaria. Questa aberrazione pu\\'f2 essere pi\\'f9 o meno grave a seconda del danno che ha sub\\'ecto il materiale ereditario. Dobbiamo per\\'f2 dire che la mutazione \\'e8 un evento che si verifica comunemente in natura, e che \\'e8 alla base dell'evoluzione. Per\\'f2, con i processi che l'uomo sta attuando, cio\\'e8 con l'emissione di sostanze che si accumulano attualmente nell'ambiente, questo processo viene accelerato, e non \\'e8 pi\\'f9 alla base dell'evoluzione, ma responsabile dell'alterazione del patrimonio ereditario. Se l'evento si effettua secondo processi naturali, come strumento dell'evoluzione, ha un'importanza positiva; ma se il processo \\'e8 accelerato a causa della contaminazione da agenti fisici e chimici, allora diventa veramente deleterio. Basti dire che le malattie di origine genetica sono in continuo aumento. Non parliamo delle malattie dovute a un solo gene, ma di malattie dovute a moltissimi geni, che costituiscono un grosso problema a livello mondiale. Per esempio il mongolismo, come volgarmente viene definita la sindrome di Down, che prima aveva un'incidenza di 1 su 700 nati, attualmente fa registrare una frequenza di circa 1 ogni 600.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Dida_Foto": "Neoplasia polmonare primitiva.\r\nA sinistra, radiogramma in proiezione laterale sinistra in cui si pu├▓ osservare come la neoplasia sia situata affatto posteriormente; a destra, tomogramma in proiezione frontale che permette di riconoscere la forma tondeggiante della neoplasia (tumore cosiddetto a palla). Si osservano (freccia) cospicue metastasi dell'ilo polmonare omolaterale.\r\n#Carcinoma polmonare.\r\nA sinistra, aspetto microscopico di adenocarcinoma polmonare in cui si notano strutture ghiandolari polimorfe e atipiche; a destra, l'esame bioptico in caso di carcinoma a grandi cellule mostra la presenza di cellule medie e grandi, a colorazione scura.\r\n#Mesotelioma pleurico.\r\nA sinistra, immagine pleuroscopica di mesotelioma pleurico (formazione bianca) vicino alla sede sanguinante di una biopsia; a destra, TAC dello stesso caso: C, aorta, A e B, mesotelioma.\r\n#Diffusione delle cellule tumorali.\r\nLe cellule tumorali del polmone possono diffondersi per via aerea, per via ematica e per via linfatica. Via aerea (in verde): le cellule tumorali possono giungere nei bronchioli e nei bronchi, e talvolta localizzarsi anche nei bronchi o nel polmone controlaterali. Via ematica (in rosso): le cellule tumorali penetrano nei capillari alveolari vicini al cancro; quindi, attraverso la vena polmonare, arrivano all'atrio sinistro. Da qui raggiungono facilmente il cervello, lo scheletro e altri organi (rene e fegato). Via linfatica (in viola): i numerosi linfonodi situati nell'ilo polmonare rappresentano la prima stazione invasa dalle cellule tumorali; queste poi si diffondono attraverso i vasi linfatici e si localizzano di preferenza nelle zone pi├╣ ricche di linfonodi.\r\n#Metastasi polmonari_a.\r\nProcessi metastatici polmonari di forma tondeggiante, taluni dei quali di dimensioni notevoli, in una paziente con osteosarcoma del femore (radiogramma standard del torace in proiezione sinistra).\r\n#Metastasi polmonari_b.\r\nL'essudato si trasforma in formazioni di aspetto lacunosoreticolare (asterischi) per la elevata concentrazione di fibrina; si riscontrano anche (in basso a destra) fitti ammassi di leucociti.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 EMBOLIA POLMONARE\\par\r\n\\pard\\tx2025\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 Si tratta dell'occlusione rapida e improvvis\r\na dell'albero circolatorio polmonare a opera di un \\cf17 \\ATXht80000 embolo\\cf16 \\ATXht0 , cioè di un frammento di \\cf17 \\ATXht80000 trombo\\cf16 \\ATXht0 formatosi in un altro settore dell'organismo e arrivato al polmone per la via sanguigna. Secondo le \r\ndimensioni dell'embolo, l'ostruzione può avvenire a livello del tronco dell'arteria polmonare, oppure dell'arteria polmonare destra o sinistra, oppure ancora di uno dei rami di suddivisione di queste ultime. Logicamente a queste diverse localizzazioni de\r\nll'embolo corrispondono quadri differenti per sintomi e evoluzione.\\par\r\nGli emboli sono parti di un trombo, cioè di un coagulo intravasale, che, per svariati motivi, si è formato nel settore venoso della grande circolazione o anche nel cuore destro, per\r\n lo più a livello auricolare ma anche atriale o ventricolare. La più frequente sede di partenza degli emboli è il distretto che fa capo alla vena cava inferiore e, in particolare modo, le vene degli arti inferiori, le vene del bacino e le vene renali. In\r\n tali sedi, per rallentamento della circolazione, per alterazioni della parete venosa, per difetti della coagulazione del sangue, si depositano dei coaguli, cioè si formano dei trombi; interverrà quindi il circolo sanguigno a mobilizzare frammenti di que\r\nsti ultimi e a trasportarli sino al polmone, passando per la vena cava inferiore, l'atrio destro e il ventricolo destro del cuore. Talora questi trombi sono tanto piccoli che il filtro polmonare non è capace di trattenerli e i trombi, entrati nella grand\r\ne circolazione, raggiungono altri organi e, in particolare a livello del cervello, danno origine alla formazione di embolie.\\par\r\nNon eccezionali sono, inoltre, le embolie polmonari che vengono a complicare il decorso postoperatorio di interventi all'add\r\nome o al torace o al rene: anche in tali evenienze il fatto embolico è preceduto da una \\cf17 \\ATXht80000 flebotrombosi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 tromboflebite\\cf16 \\ATXht0 . Questa complicanza postoperatoria interviene, in genere, dopo una decin\r\na di giorni dall'intervento ed è favorita da uno sforzo quale può essere, e per lo più lo è, quello richiesto dalla defecazione.\\par\r\nAltre volte, infine, la malattia, ed è questa la più frequente eventualità, preesistente consiste in una tromboflebite d\r\negli arti inferiori apparentemente banale e isolata; appunto per ciò le semplici tromboflebiti non vanno mai assolutamente sottovalutate. Ovviamente numerosi altri sono i fattori favorenti l'insorgenza di una embolia polmonare: tra questi merita una part\r\nicolare menzione l'uso di contraccettivi.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx1950\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Esistono diversi quadri secondo l'entità a livello della ostruzione. Ci sono infatti quadri sincop\r\nali, corrispondenti all'occlusione massiva del tronco dell'arteria polmonare, con morte pressoché immediata; all'estremo opposto troviamo quadri sfumati, dovuti a embolia dei piccoli rami arteriosi, in cui il paziente accusa dolori toracici, lieve dispne\r\na e talora qualche linea di febbre, con regressione però della sintomatologia nel volgere di pochi giorni. In alcuni casi si ha una invasione ricorrente da parte di piccolissimi emboli, con riduzione progressiva del letto vascolare polmonare e conseguent\r\ne comparsa, tardivamente, di ipertensione polmonare; in questi casi molte volte la sintomatologia è completamente muta finché non compaiono per l'appunto i segni dell'ipertensione polmonare.\\par\r\nTra questi estremi abbiamo i casi ben più frequenti, che s\r\ni manifestano con una sintomatologia abbastanza caratteristica: dolore violento e brutale, per lo più localizzato al torace, marcata difficoltà respiratoria con stato ansioso del malato, espettorato emorragico, collasso cardiocircolatorio con abbassament\r\no della pressione arteriosa sino a valori estremamente bassi e mal rilevabili, tachicardia, cianosi, sudorazioni profuse.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi, sospettata clinicamente, sarà avvalorata dal radiogramma del torace frequentemente \r\nalterato in quanto può presentare modificazioni asimmetriche dei vasi polmonari, addensamenti parenchimali, assenza localizzata della trama vascolare, reazioni pleuriche. Nel 50% dei casi, comunque, l'unica modificazione consiste nella sopraelevazione di\r\n un emidiaframma. Forse è più valido sospettare un'embolia polmonare quando si riscontra una netta discordanza tra quadro clinico respiratorio impegnato e reperto radiografico toracico quasi normale.\\par\r\nL'indagine elettrocardiografica può risultare uti\r\nle ai fini diagnostici in quanto può mostrare un tracciato con modificazioni indicative e caratteristiche (sovraccarico ventricolare destro) ma nel 70% dei casi anche questa indagine è normale. Più utile la TAC (tomografia assiale computerizzata) che può\r\n mostrare la presenza dell'embolo endoarterioso.\\par\r\nIl sicuro accertamento di un'embolia polmonare viene ottenuto solo ricorrendo a tecniche di studio del circolo polmonare. La prima metodica è data dalla scintigrafia perfusoria polmonare consistente n\r\nell'iniezione endovena di una sostanza radioattiva e nel rilievo della sua distribuzione nel circolo polmonare. Una mappa normale della scintigrafia perfusoria esclude la diagnosi di embolia. In caso di riscontro di un difetto di perfusione, occorre comp\r\nletare la ricerca eseguendo una scintigrafia polmonare ventilatoria. Questa consiste nel fare inalare un gas radioattivo e nel definire la sua distribuzione nel polmone.\\par\r\nNei casi dubbi, nonostante le precedenti ricerche, può essere necessaria l'inda\r\ngine angiopneumografica che però, data la sua possibile nocività e l'impegno richiesto anche da parte del paziente, va limitata a casi selezionati, specie se richiedenti un intervento di \\cf17 \\ATXht80000 embolectomia\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nAttualmente si v\r\nanno diffondendo altre tecniche diagnostiche quali la TAC, la scintigrafia a emissione di fotone singolo, l'angiografia digitale da sottrazione, l'angioscopia a fibre ottiche.\\par\r\nDa rilevare infine la discrepanza tra il numero esiguo di diagnosi clinic\r\nhe e quello molto più elevato di diagnosi fatte al tavolo di autopsia. Si calcola un riscontro di embolie polmonari nel 10-15% delle autopsie eseguite negli adulti.\\par\r\nPer quanto riguarda l'evoluzione, anch'essa dipende dall'estensione del territorio c\r\nolpito; accanto alle forme immediatamente mortali, date generalmente dall'embolia di un grosso vaso arterioso, ne esistono altre, la maggior parte, in cui un'adeguata terapia può portare a guarigione il malato.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\tx2325\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La prevenzione dell'embolia polmonare consiste nell'attuare un'adatta terapia anticoagulante in tutti i casi di flebotrombosi e trombonebiti degli arti inferiori; per i cardiopatici e p\r\ner i soggetti degenti per lungo tempo a letto è importante il massaggio degli arti inferiori, specie dei polpacci, perché così si evita quella stasi venosa che è la condizione predisponente alla trombosi delle vene della gamba. E' pure consigliabile una \r\nprecoce deambulazione dei pazienti dopo un intervento chirurgico e anche dopo il parto (la gravidanza è un fattore che facilmente predispone alla comparsa di trombosi agli arti inferiori, il parto facilmente determina l'immissione in circolo di emboli).\r\n\\par\r\nE' stato proposto anche un intervento chirurgico come profilassi dell'embolia, consistente nella legatura della vena cava inferiore al di sotto dello sbocco delle vene renali, i risultati sono stati però molto scarsi e non privi di effetti secondari\r\n indesiderabili (edemi persistenti agli arti inferiori). Preferibile sarebbe la legatura delle vene iliache comuni che, permettendo un circolo collaterale attraverso le vene pelviche, eviterebbe la comparsa di edema. Migliori risultati sono offerti dai c\r\nosiddetti filtri cavali, particolari protesi metalliche che bloccano a livello della vena cava inferiore gli emboli che partono dalle vene dei distretti sottostanti.\\par\r\n\\pard\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Generalmente, come rimedi terapeutici, si ricorr\r\ne a una terapia medica con buoni risultati. Essa consiste nella somministrazione endovenosa di anticoagulanti (eparina) ad alte dosi per almeno dieci giorni, associando nelle prime 48 ore degli agenti litici. Il trattamento anticoagulante può essere pros\r\neguito; specie nei soggetti a rischio, con dicumarolici per via orale, sosolitamente per sei mesi. Nei casi particolarmente gravi viene adottata la fibrinolisi.\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Vanno inoltre praticate cure sintomatiche contro lo \r\nstato di shock, l'ipossiemia, le toracoalgie ecc. E sempre opportuno ricorrere a una terapia antibiotica per la frequente sovrapposizione al processo embolico di un processo infiammatorio infettivo.\\par\r\nDi fronte a quadri imponenti, brutali, con evoluzi\r\none progressiva e rapida verso la morte, è la terapia chirurgica ad assumere la massima importanza. L'unica speranza di poter salvare il paziente è data dall'intervento chirurgico consistente nell'embolectomia, cioè nell'asportazione dell'embolo o degli \r\nemboli dal letto vascolare polmonare. Purtroppo le possibilità di successo al momento attuale non sono molto elevate: questo tipo di intervento, infatti, può essere eseguito soltanto in centri altamente specializzati e richiede la rapida attuazione della\r\n circolazione extracorporea al fine di poter aprire l'arteria polmonare.\\par\r\n\\pard\\tx270\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'intervento va praticato nelle prime ore dall'insorgenza della sintomatologia embolica e va riservato solo ai casi in cui si assiste a un rap\r\nido deterioramento delle condizioni respiratorie nonostante i trattamenti medici di supporto. Aperto il torace e applicata la circolazione extracorporea, il chirurgo incide longitudinalmente la parete anteriore dell'arteria polmonare. Appare allora l'emb\r\nolo che verrà asportato con l'aiuto di una pinza, se possibile; talora è necessario, data la friabilità dell'embolo stesso, procedere alla sua aspirazione mediante aspiratore: tali manovre saranno accompagnate dalla \"spremitura\" manuale del polmone, aven\r\nte lo scopo di mobilizzare gli eventuali emboli periferici dal letto vascolare periferico verso il tronco dell'arteria polmonare da cui possono facilmente essere asportati mediante l'aspiratore.\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Liberato il letto \r\npolmonare, viene suturata l'arteria, ripristinata la normale circolazione e chiuso il torace. Nei giorni successivi il paziente sarà accuratamente seguito e controllato.\\par\r\nQuesta modalità chirurgica del trattamento dell'embolia polmonare, relativament\r\ne recente, ha trovato in questi ultimi anni una maggiore applicazione e un maggior numero di successi grazie alla circolazione extracorporea e all'ipotermia.\\par",
"Dida_Foto": "Casi di embolia polmonare.\r\nA, un grosso embolo occlude l'arteria polmonare; B, molti emboli hanno occluso l'arteria polmonare e alcune sue diramazioni; C, piccoli emboli occludono diramazioni periferiche della stessa arteria.\r\n#Embolia polmonare.\r\nIn questo disegno è stata ricostruita la situazione di un grosso embolo che occlude l'arteria polmonare: esso può essere rimosso attraverso una piccola breccia praticata nel tronco dell'arteria polmonare. Un embolo proveniente da una vena dell'addome o dell'arto inferiore ha ostruito l'arteria polmonare. Il sangue ha trasportato il coagulo dalla sua sede di formazione nella vena cava inferiore, nel cuore destro e nell'arteria polmonare.\r\n#Il cammino di un embolo.\r\nLa più frequente sede di partenza degli emboli è il distretto che fa capo alla vena cava inferiore e, in particolar modo, le vene degli arti inferiori, le vene del bacino e le vene renali. Tutto il sangue refluo dalla parte inferiore del corpo, attraverso la vena cava inferiore, giunge all'atrio destro e poi, attraverso il ventricolo destro, viene pompato in arteria polmonare. In questo caso un embolo proveniente dalle gambe ha occluso l'arteria polmonare sinistra.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono il sesso e l'et\\'e0 pi\\'f9 colpiti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'incidenza della malattia sembra essere uguale sia nei maschi sia nelle femmine. Ogni et\\'e0 pu\\'f2 essere colpita dalla malattia, generalmente \\'e8 pi\\'f9 colpita quella compresa tra i 40 e i 60 anni. Tale aumento pu\\'f2 essere dovuto ad un allungamento della vita media, con maggiore percentuale della popolazione colpita dalla malattia; a fattori alimentari, per l'azione trombogena, capace cio\\'e8 di provocare trombi, di certi grassi animali o vegetali; a fattori che riguardano il modo di vita, soprattutto la vita sedentaria; e per ultimo, ad una maggiore accuratezza della ricerca diagnostica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' sempre presente la dispnea?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx5806\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, la dispnea \\'e8 sempre presente nell'embolia polmonare, in almeno il 96% dei casi. E' un segno costante; il paziente lamenta una difficolt\\'e0 respiratoria e in molti casi tale difficolt\\'e0 presenta i caratteri di un'ortopnea, cio\\'e8 il paziente non riesce a stare seduto e per respirare bene deve stare in piedi.\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si ha dolore nell'embolia polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nell'embolia polmonare si possono avere un dolore di tipo pleurico e un dolore di tipo stenocardico. Il dolore di tipo pleurico \\'e8 un dolore molto pungente, sotto la mammella, dorsale, ed \\'e8 riferibile alla reazione della pleura, cio\\'e8 del sacco che avvolge i polmoni, corrispondente alla zona del polmone colpito da infarto; pu\\'f2 essere a volte fugace o assente. Il dolore di tipo stenocardico o anginoso \\'e8 dovuto invece ad un'ischemia miocardica diffusa, pi\\'f9 evidente a livello del ventricolo di destra.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si differenzia un'embolia polmonare da una broncopolmonite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Molto spesso un'embolia polmonare viene erroneamente interpretata come un quadro di broncopolmonite; per\\'f2 in questo caso, cio\\'e8 nel caso della broncopolmonite, la dispnea ha un inizio pi\\'f9 lento e la febbre \\'e8 molto pi\\'f9 elevata (39-40 gradi). Inoltre sono importanti tutti quei segni che si possono mettere in evidenza a livello del torace; per superare qualsiasi dubbio \\'e8 necessario fare una radiografia del torace.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 446,
"Codice": "MAR05Q",
"Titolo": "PLEURITE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx9060\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 PLEURITE\\par\r\n\\pard\\tx2280\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La pleurite è una malattia dovut\r\na a un processo infiammatorio che insorge nelle pleure e costituisce la forma patologica più diffusa che interessa i foglietti pleurici. Malattia frequentissima, colpisce individui di tutte le età, in prevalenza di sesso maschile. Può essere originata da\r\nlle più diverse cause e si distingue in una forma primitiva o idiopatica e in una forma secondaria o sintomatica. Nel primo caso essa rappresenta la malattia fondamentale, nel secondo caso non è altro che una manifestazione sintomatica contemporanea o su\r\nccessiva a un'altra malattia localizzata in altra sede (polmoni, pericardio, mediastino, addome).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa pleurite può essere originata da cause diverse, sebbene i fattori batterici e quello tubercolare in particolare siano i più frequen\r\nti. Non raramente riconosce un'eziologia reumatica o tumorale. Da un punto di vista clinico le pleuriti si distinguono in tre forme secondo le caratteristiche dell'essudato: \\par\r\n\\pard\\tx195\\tx360\\tx10770\\ATXts0\\li360\\ri585\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 ple\r\nurite fibrinosa o secca, \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 pleurite sierofíbrinosa o essudativa, \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 pleurite purulenta o empiema pleurico.\\par\r\n\\pard\\tx1125\\tx10770\\ATXts0\\li0\\ri585\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Le \r\npleuriti, salvo i casi delle forme secondarie o sintomatiche, che risultano strettamente legate nell'evoluzione alla malattia primaria, pervengono solitamente a guarigione in un tempo più o meno lungo (anche mesi). Raramente si osservano complicanze nel \r\ncorso della pleurite quali la diffusione del processo morboso al pericardio (pericardite), al peritoneo (peritonite, polisierosite), congestione polmonare, ascesso peripleuritico.\\par\r\nL'importanza però è come guariscono. Se il liquido si riassorbe compl\r\netamente, il polmone si riespande, la pleura ritorna integra, la funzione respiratoria non subisce alcun danno. In molti casi però le maglie di fibrina depositate sui foglietti pleurici sono sostituite da fibre connettivali che portano alla formazione di\r\n ispessimenti pleurici (pachipleuriti), di retrazioni della parete toracica e spostamento del mediastino (fibrotorace), di aderenze pleuriche (sinfisi pleurica).\\par\r\nL'influsso negativo di questi esiti sulla meccanica ventilatoria è intuitivo: impedisco\r\nno e limitano lo scorrere dei foglietti pleurici su se stessi e quindi, specie se estese e colleganti punti lontani delle pleure, impediscono o rendono anormale l'espandersi inspiratorio dei polmoni; si giunge così a una compromissione più o meno grave d\r\nella funzionalità ventilatoria e, specie in corso di fibrotorace, anche di quella cardiocircolatoria.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La precocità di inizio e il tipo di terapia hanno quindi una fondamentale importanza nel determinare una \r\nbuona guarigione senza reliquati invalidanti che, una volta instauratisi, potranno essere eliminati solo, e in verità eccezionalmente ne varrà la pena, da un intervento chirurgico.\\par\r\nIn presenza di un versamento pleurico di una certa consistenza che n\r\non tende a regredire è opportuno ricorrere a un trattamento locale da affiancare a quello generale eziologico e sintomatico. Il trattamento locale consiste nell'evacuazione dal cavo pleurico del materiale in esso contenuto mediante \\cf17 \\ATXht80000 tora\r\ncentesi\\cf16 \\ATXht0 . Previa anestesia locale, si introduce nella cavità pleurica, passando attraverso uno spazio intercostale, in sede di versamento, un ago-cannula. Questo ago è collegato a un sistema di aspirazione, in genere una siringa manovrata da\r\nll'operatore, con il quale è possibile anche introdurre in cavità gli opportuni medicamenti e, specie nel caso di empiema, praticare abbondanti lavaggi con soluzione fisiologica.\\par\r\nLa toracentesi permette di avere a disposizione materiale proveniente \r\ndalla sede della malattia da sottoporre a indagine chimico-fisica, citologica e batteriologica. I risultati di questi accertamenti consentono in molti casi di pervenire a una precisa diagnosi e quindi di praticare una corretta terapia.\\par\r\nLa convalesce\r\nnza del pleuritico deve essere lunga (qualche mese); nel caso si sospetti che la pleurite sia di natura tubercolare vanno continuate le cure sia durante la convalescenza sia per qualche mese dopo la fine della stessa. In questi casi risultano particolarm\r\nente utili periodici successivi esami clinico-radiologici del torace per cogliere all'esordio un eventuale inizio di un processo tubercolare a sede polmonare; nella convalescenza risulta inoltre utile la ginnastica respiratoria.\\par\r\nL'alimentazione deve\r\n essere abbondante e varia. Il clima consigliato è quello di collina (non superiore agli 800 m), non freddo né umido.\\par",
"Foto": "MAR05Q_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Localizzazione delle pleuriti.\r\nSchema che rappresenta le possibili localizzazioni delle pleuriti: in rosso le pleuriti mediastiniche; in blu, le pleuriti interlobari; in giallo, le pleuriti diaframmatiche. Ricordiamo, infine, anche se non illustrate, le pleuriti apicali e le saccate che si localizzano rispettivamente alla pleura che riveste l'apice del polmone e in sacche formatesi tra i foglietti pleurici.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx142\\tx1015\\tx1914\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx1015\\tx1914\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la pleura?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La pleura pu\\'f2 essere paragonata ad un sacco vuoto con l'imboccatura chiusa; una parte aderisce ai polmoni ed \\'e8 detta pleura viscerale mentre l'altra porzione, detta pleura parietale, riveste la superficie interna della parete toracica. Tra la pleura viscerale, che riveste il polmone, e la pleura parietale, adagiata alla parete toracica, \\'e8 compresa una cavit\\'e0 che si presenta come un'ampia fessura, denominata cavit\\'e0 pleurica.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx4728\\tx5113\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx1920\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b In quale et\\'e0 \\'e8 pi\\'f9 frequente la malattia pleurica?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Ogni et\\'e0 pu\\'f2 essere colpita dalla pleurite, anche se tale malattia \\'e8 generalmente pi\\'f9 frequente nei soggetti giovani e nei bambini.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx3694\\tx4113\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Una pleurite o un versamento pleurico possono essere nascosti da un'altra malattia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In genere non bisogna sempre pensare al peggio; tuttavia, soprattutto nei soggetti adulti, \\'e8 possibile che un versamento pleurico sia stato provocato da un tumore polmonare.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa devono mangiare gli ammalati con una pleurite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La dieta alimentare deve essere ben regolata, specialmente nei bambini. Senza sforzare l'ammalato bisogna per\\'f2 riuscire a fornirgli una sufficiente quantit\\'e0 di liquidi, eventualmente anche ricorrendo alla via endovenosa mediante un'introduzione lenta, in maniera da non sovraccaricare la circolazione del sangue. Si dovr\\'e0 eliminare l'eventuale stitichezza usando clisteri e non ricorrendo all'uso di purganti.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\tx5956\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le cure termali possono avere una qualche utilit\\'e0 durante la convalescenza di questi ammalati?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx142\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, particolarmente quei mezzi termali che svolgono un'azione essenzialmente locale sulle mucose delle vie respiratore mediante un meccanismo antinfiammatorio e capace di eliminare l'ostruzione catarrale. Tuttavia, la cura termale deve essere consigliata caso per caso giacch\\'e9 in molte persone pu\\'f2 anche provocare effetti negativi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 447,
"Codice": "MAR05Q1",
"Titolo": "Pleurite fibrinosa o secca",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx0\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f2 \\cf16 PLEURITE FIBRINOSA O SECCA\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx4080\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 A livell\r\no popolare è indicata anche con il termine notissimo di sfregamento pleurico. E una malattia che evolve generalmente verso la guarigione senza che residuino apprezzabili reliquati. Deve comunque essere seguita con attenzione e curata con responsabilità p\r\nerché riconosce, in molti casi, un'eziologia tubercolare, che non sempre si accompagna a un contemporaneo interessamento polmonare radiograficamente riconoscibile.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nQuando non è in causa il bacillo di Koch, si può trattare di una for\r\nma sintomatica di altre malattie quali i processi infiammatori acuti o cronici interessanti il parenchima polmonare (polmoniti, broncopomoniti, ascessi, bronchiectasie), di tossiemie eridogene (gotta, uremia), di traumi della parete toracica, di reumatis\r\nmo, oppure, in genere, della diffusione alla pleura di un processo infiammatorio localizzato negli organi adiacenti o dell'azione di agenti infiammatori arrivati alla pleura attraverso il sangue o la linfa.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1965\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I principali sintomi di una pleurite secca si possono ricondurre a quattro: dolore, febbre, tosse, sfregamento pleurico; essi sono abbastanza caratteristici e si ripetono con una certa uniform\r\nità nei vari malati; la loro contemporaneità non è però indispensabile alla diagnosi.\\par\r\nIl dolore è il sintomo che solitamente richiama per primo l'attenzione del paziente; si tratta di un dolore trafittivo, lancinante e puntorio perché localizzato in\r\n un punto preciso della parete toracica, in genere in corrispondenza della punta della scapola; se la pleurite ha sede agli apici polmonari, il dolore diventa gravativo e interessa prevalentemente le spalle.\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx9060\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un\r\n'importante caratteristica del dolore è la sua accentuazione durante l'esecuzione di atti inspiratori profondi, con la tosse, con gli starnuti. Il fenomeno si spiega ricordando la situazione pleurica in questo stato infiammatorio: l'agente responsabile d\r\nella malattia induce modificazioni locali tali da causare una dilatazione dei vasi che irrorano la pleura; da questi, grazie anche alla liberazione nel punto infiammato di sostanze che provocano un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, fuori\r\nesce liquido plasmatico, ricco di una proteina, il \\cf17 \\ATXht80000 fibrinogeno\\cf16 \\ATXht0 . Quest'ultimo, giunto tra i due foglietti pleurici, si trasforma in \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 disponendosi sotto forma di filamenti spesso intrec\r\nciati o di trabecole o di masse granulose; si assiste contemporaneamente a una desquamazione delle cellule di rivestimento dei foglietti pleurici, che si distaccano lasciando scoperti gli strati sottostanti della pleura. Il risultato è la perdita della l\r\nevigatezza delle superfici pleuriche, la comparsa di irregolarità con conseguente difficoltà dello scorrimento dei foglietti l'uno sull'altro durante l'attività ventilatoria; la frizione che si attua a ogni atto respiratorio stimola i recettori nervosi s\r\nensitivi che hanno sede soltanto nella pleura parietale, essendo il foglietto pleurico viscerale del tutto insensibile, ed ecco comparire il dolore. La febbre assume un decorso molto vario, per lo più è elevata (38-39 °C), e specie all'inizio, è presente\r\n in tutto l'arco della giornata.\\par\r\nPiù importante è la tosse sempre secca e insistente, causata da un riflesso proveniente dalle pleure infiammate, molto fastidioso perché acuisce il dolore. \\par\r\nLo sfregamento pleurico rappresenta il sintomo fondame\r\nntale della malattia: questo rumore, variabile come intensità secondo il grado di compromissione pleurica, viene definito volta a volta di cuoio fresco piegato, di neve schiacciata o di capelli strisciati. Esso è provocato dall'attrito tra le superfici, \r\ndivenute irregolari, dei due foglietti pleurici e per questo e particolarmente ascoltabile durante gli atti respiratori profondi, sia nella fase inspiratoria sia in quella espiratoria.\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 L'attenuazione e poi la \r\nscomparsa del rumore possono stare a indicare il riassorbimento dei depositi di fibrina, cioè l'avvio verso la guarigione, o l'unione tra di loro dei foglietti pleurici, o l'accumularsi nel cavo pleurico di essudato che allontanando l'uno dall'altro i fo\r\nglietti pleurici ne impedisce l'attrito e quindi elimina la sorgente del rumore; in questo caso si assiste al passaggio dalla pleurite fibrinosa alla pleurite essudativa.\\par\r\nPurtroppo anche per la pleurite fibrinosa la sintomatologia può esser tanto li\r\neve da passare pressoché inosservata all'inizio, per manifestarsi in tutta la sua gravità allorquando, e questo è particolarmente vero per le forme tubercolari, si giunge a un interessamento del polmone. E' quindi sempre consigliabile in presenza dei sin\r\ntomi ricordati, anche se di modesta entità ma persistenti o ricorrenti, sottoporsi a controlli sia clinici sia radiologici.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 PLEURITE SIEROFIBRINOSA O ESSUDATIVA\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\li270\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\li0\\ri585\\ATXbrdr0 La pleurite essudativa \r\nè caratterizzata dalla formazione di un essudato in quantità variabile da pochi centimetri cubi ad alcuni litri (anche 5 o 6) che, raccogliendosi nella cavità pleurica, determina un versamento liquido.\\par\r\nDi particolare interesse è sovente il riscontro\r\n di un contrasto tra l'imponente quantità di liquido che spesso si raccoglie nel cavo pleurico e la relativa modesta entità delle lesioni che si possono riscontrare a carico delle pleure o dei polmoni. La spiegazione sta nel fatto che alla base del mecca\r\nnismo di insorgenza della pleurite essudativa è un fenomeno allergico. in altri termini, a un piccolo stimolo quale può essere l'arrivo di pochi bacilli di Koch, che altrove causerebbero un focolaio di piccole dimensioni, la pleura va incontro a fenomeni\r\n del processo infiammatorio in senso altamente reattivo.\\par\r\nLa permeabilità dei vasi aumenta in modo imponente e da essi fuoriesce una grande quantità di liquido plasmatico. Tra pleurite fibrinosa e pleurite essudativa, quindi, la differenza fondamenta\r\nle nel determinarne la forma consiste nell'atteggiamento della pleura in risposta a uno stimolo infiammatorio più che nell'entità dello stimolo stesso.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx330\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I sintomi che si osservano all'inizio della malattia sono simili a quelli descritti per la pleurite fibrinosa. Il dolore toracico è sempre presente all'inizio, mentre può scomparire più tardi per l'allontanamento dei due foglietti pleurici a opera \r\ndel versamento; è presente la tosse che, anche in questo caso, è solitamente secca e scompare con il formarsi del versamento. Solitamente si osserva \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 che, se dovuta all'inizio al dolore, successivamente deve essere \r\nricondotta a una riduzione della superficie respiratoria del polmone a opera del versamento stesso.\\par\r\nAll'inizio della malattia, quando il dolore è notevole, dato che la pressione sulla parete toracica interessata dal processo morboso lo intensifica, \r\nil paziente sta coricato sul lato sano, mentre quando compare il liquido nel cavo pleurico, specie se in quantità notevole, il lato di appoggio è quello malato per consentire alla parte sana di espandersi liberamente, svolgendo la sua azione ventilatoria\r\n vicariante. Nel caso di raccolta liquida abbondantissima, tale che la funzione ventilatoria e circolatoria siano ostacolate, l'ammalato assume il decubito ortopnoico (posizione semiseduta o eretta).\\par\r\nLa febbre è un sintomo quasi costante, ma assume \r\ncaratteri estremamente diversi nella durata e nell'entità secondo la forma; solitamente raggiunge il suo acme quando la raccolta liquida è massima, per poi scendere gradatamente con il riassorbimento del versamento.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx2295\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 DIAGNOSI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diagnosi di pleurite sierofibrinosa è generalmente facile perché per formularla basta l'esatto rilievo dei numerosi e caratteristici sintomi soggettivi e oggettivi. Indispensabile\r\n è il definirne la causa che l'ha determinata per porre sia una corretta terapia sia una prognosi. A questo fine è particolarmente utile conoscere i caratteri fisici, chimici, citologici e batteriologici del liquido pleurico; per far questo si estrae dal\r\n cavo pleurico, mediante puntura esplorativa, eseguita in corrispondenza della zona interessata dal processo morboso, del liquido pleurico; la puntura esplorativa viene praticata con un ago-cannula, previa anestesia locale.\\par\r\nL'esame fisico permette d\r\ni porre una diagnosi differenziale tra essudato e trasudato; in questo ultimo caso il liquido pleurico è particolarmente povero di proteine, di globuli bianchi e rossi, di endoteli più o meno alterati.\\par\r\nLa conoscenza del tipo di liquido è molto impor\r\ntante in quanto nel primo caso, si tratta di una pleurite, nel secondo di un versamento non infiammatorio secondario, solitamente, a malattie a sede cardiaca, renale o epatica. L'esame chimico permette di individuare la presenza di particolari sostanze c\r\nome nel caso di versamenti adiposi, chilosi, colestermici.\\par\r\nL'esame citologico, eseguito microscopicamente sul centrifugato, previa colorazione di uno striscio, evidenzia la presenza di elementi corpuscolati la cui conoscenza è particolarmente utile \r\nnel caso di pleurite secondaria a neoplasia. L'esame batteriologico, infine, fa conoscere i caratteri, il tipo e la sensibilità ai vari farmaci di eventuali batteri presenti e quindi fattori casuali della malattia stessa.\\par",
"Foto": "MAR05Q2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Pleurite essudativa.\r\nRappresentazione schematica di pleurite essudativa localizzata al polmone destro; in seguito al processo infiammatorio si forma una raccolta di essudato nello spazio pleurico, detto versamento.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 449,
"Codice": "MAR05Q3",
"Titolo": "Pleurite purulenta o empiema",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx9060\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 PLEURITE PURULENTA O EMPIEMA\\par\r\n\\pard\\tx4380\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Se i germi penetrati nel cavo pleurico tro\r\nvano buone condizioni di sviluppo causano una grave affezione: l'empiema. Questa pleurite è caratterizzata dalla presenza nel cavo pleurico di un essudato purulento, che può essere tale sin dall'inizio o essersi così trasformato solo in seguito. Alla ple\r\nura i microrganismi pervengono solitamente per via linfatica da focolai infettivi localizzati negli organi adiacenti, in particolare i polmoni, gli organi mediastinici e quelli addominali, sussistendo stretti rapporti a livello dei vasi linfatici dei var\r\ni apparati.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Un essudato è purulento quando con la puntura esplorativa si estrae dal cavo pleurico un liquido denso, cremoso, ricchissimo di elementi cellulari e di germi; la pleurite purulenta è quindi dovut\r\na a un'infezione massiva dei foglietti pleurici da parte di germi che trovano favorevoli condizioni di riproduzione. I germi possono essere di diversa specie e avere diversi punti di partenza. Uno dei casi più frequenti è il propagarsi alla pleura di una\r\n infezione polmonare da batteri; la diffusione del processo può avvenire durante il decorso del processo pneumonico (empiema parapneumonico) o dopo la sua guarigione (empiema metapneumonico).\\par\r\nAnche durante il decorso di un'influenza può verificarsi \r\nun empiema; benché la malattia influenzale sia di origine virale, a livello polmonare si possono sovrapporre fatti batterici, specie di origine streptococcica e stafilococcica, che con una certa frequenza si estendono sino alla pleura. I germi possono, i\r\nnfine, provenire da malattie settiche generali, da processi infiammatori della parete toracica, da processi suppurativi sottodiaframmatici (ascessi subfrenici, ascessi del fegato, suppurazioni perirenali ecc.), oppure direttamente dall'esterno attraverso\r\n una ferita del torace.\\par\r\nAnche il bacillo di Koch, che sappiamo essere il più frequente responsabile della pleurite fibrinosa e sierofibrinosa, può provocare l'insorgenza di un empiema, specie se in presenza di un processo polmonare che si apre diret\r\ntamente nella cavità pleurica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1935\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 I sintomi di un empiema sono quelli di una pleurite sierofibrinosa ai quali si sono aggiunti i sintomi propri di u\r\nn processo suppurativo. Ovviamente essi variano, specie per quanto riguarda la gravità, in base ai germi in causa e all'estensione del processo. L'empiema, infatti, può interessare estesamente tutta la cavità pleurica o essere limitato a una zona (empiem\r\na saccato).\\par\r\nLo stato generale del paziente è sempre più o meno gravemente compromesso; il malato è depresso, pallido, prostrato, non ha assolutamente appetito, dimagra; la febbre, sempre presente, è spesso elevata e allora assume un andamento suppur\r\nativo (presenza di puntate termiche elevate, precedute da brividi più o meno intensi, seguite da sudorazioni più o meno profuse). E' importante sapere che la comparsa di una temperatura febbrile che assume tale andamento in corso di pleurite essudativa è\r\n solitamente espressione della trasformazione purulenta dell'essudato pleurico. Il paziente può causare dolori localizzati in punti diversi del torace secondo la sede del processo infettivo; la pressione arteriosa tende a diminuire e spesso si associa un\r\na compromissione renale.\\par\r\nIl quadro sintomatologico, specie soggettivo, è più grave se il processo morboso è determinato dalla presenza di germi anacrobi che inducono fenomeni di putrefazione (pleurite putrida) e di sfacelo della pleura e del polmone\r\n (pleurite gangrenosa) con conseguente formazione di un \\cf17 \\ATXht80000 pneumotorace\\cf16 \\ATXht0 spontaneo associato. Il \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 in corso di empiema ha un aspetto diverso secondo il tipo di germi presente nel cavo pleurico\r\n: denso e grigiastro nell'empiema da pneumococco; più liquido ma spesso emorragico se è presente lo streptococco; cremoso e di colore verdastro nel caso siano associati vari piogeni; friabile e caseoso nella forma tubercolare; fetido o putrido in presenz\r\na di germi putrefattivi in quest'ultimo caso è frequente il riscontro di frustoli di tessuto pleurico o polmonare, segno evidente dello sfacelo che il germe putrefattivo ha provocato.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2280\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La prognosi dell'empiema deve essere, anche in era antibiotica, riservata: essa risulta tanto più favorevole quanto più precoce è la diagnosi e quanto più tempestivo l'intervento medico o chirurgico.\\par\r\nSe non si in\r\nterviene con una terapia appropriata, il pus si apre la strada verso l'esterno o attraverso la parete toracica (empiema necessitatis) con formazione di una fistola pleuroparietale o attraverso il polmone con formazione di una fistola pleuropolmonare, con\r\n conseguente possibile interessamento del parenchima polmonare da parte del processo infiammatorio. Raramente e di solito solo per gli empiemi saccati o quelli para o metapneumonici si assiste a un riassorbimento spontaneo o alla trasformazione dell'essu\r\ndato purulento con formazione di ispessimenti pleurici e calcificazioni pleuriche.\\par\r\nOggi i chemioantibiotici hanno decisamente modificato la situazione. La guarigione è ormai possibile, anche se non del tutto facile a ottenersi. E' attraverso l'iniez\r\nione locale di questi farmaci, specie se mirata sulla base di un antibiogramma, previo svuotamento della cavità empiematosa dal pus contenutovi, che si riesce a dominare il processo. A volte però, specie nel caso di empiema tubercolare, solo l'intervento\r\n chirurgico vero e proprio riesce a risolvere la malattia, malattia in ogni caso molto lunga, che richiede pazienza e fiducia da parte del paziente e soprattutto costanza nel seguire le istruzioni terapeutiche.\\par",
"Foto": "MAR05Q3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Empiema cronico.\r\nA sinistra, empiema cronico: si nota il polmone addensato per la lunga presenza di pus nel cavo pleurico; un tubo di drenaggio permette la continua evacuazione del pus; a destra, persistendo l'infezione e non potendosi pi├╣ riespandere il polmone, si sono asportate nove coste addossando la parete toracica ed eliminando lo spazio pleurico.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Polmoniti batteriche 21416#",
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"ID": 450,
"Codice": "MAR05Q4",
"Titolo": "Pleuriti circoscritte o localizzate",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 PLEURITI CIRCOSCRITTE O LOCALIZZATE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Non sempre in corso di pleurite il liquido essudativo si versa liberame\r\nnte nel cavo pleurico. A volte si raccoglie nel mediastino oppure tra lobo e lobo dei polmoni o tra polmone e diaframma; altre volte è limitato a sacche circoscritte tutt'attorno da aderenze che si sono formate tra i foglietti pleurici durante il process\r\no di guarigione di una comune pleurite essudativa. Secondo la sede abbiamo diversi tipi di pleuriti localizzate.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 PLEURITE MEDIASTINICA. E' dovuta alla formazione di un essudato che si raccoglie tra la pleura\r\n mediastinica che delimita il cavo pleurico dagli organi mediastinici e la corrispondente parte di foglietto viscerale che riveste la faccia interna del polmone; il versamento si può raccogliere nella parte anteriore o posteriore del mediastino. E' in ge\r\nnere conseguente a un'infezione tubercolare delle linfoghiandole situate in corrispondenza dell'ilo polmonare; è perciò un'affezione che può accompagnarsi all'instaurarsi del complesso primario tubercolare, quindi appannaggio dei giovani.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Se il versamento è localizzato anteriormente, il sintomo più tipico è il dolore che il paziente avverte dietro lo sterno con irradiazione all'ascella e alla regione mammaria; se il versamento è localizzato posteriormente, il\r\n dolore si manifesta lungo la colonna vertebrale. Possono associarsi, specie se il versamento è abbondante, tutti i fenomeni strettamente collegati alla compressione degli organi contenuti nel mediastino.\\par\r\nLa pleurite mediastinica è molto difficile d\r\na diagnosticare senza l'ausilio dell'esame radiografico. Anche la puntura esplorativa e la \\cf17 \\ATXht80000 mediastinoscopia\\cf16 \\ATXht0 , tanto utili sia per una diagnosi circostanziata sia per la terapia, presentano notevoli difficoltà tecniche per l\r\na loro esecuzione.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 PLEURITE INTERLOBARE. E una malattia abbastanza frequente. Il processo infiammatorio interessa la parte di pleura che si trova nelle incisure che dividono tra loro i lobi polmonari. La cau\r\nsa del versamento è in genere di natura tubercolare, quando non è possibile riscontrare un interessamento del parenchima polmonare; in quest'ultimo caso è solitamente dovuta a un processo broncopneumonico acuto, localizzato in una zona di tessuto polmona\r\nre adiacente alla scissura.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si manifesta con i sintomi comuni a tutte le altre forme di pleurite con febbre, dolore toracico localizzato lungo il decorso della scissura interlobare interessata, tosse, dispne\r\na. La diagnosi è posta in genere in seguito a un esame radiografico. Non raramente è possibile osservare, a distanza di anni, marcati esiti di questo processo morboso, rappresentati da strie radiopache di vario spessore che si disegnano sulla radiografia\r\n del torace lungo il decorso delle diverse scissure.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 PLEURITE DIAFRAMMATICA. per la verità, piuttosto rara e di non sempre facile riscontro diagnostico. Il processo infiammatorio viene a interessare la parte\r\n di pleura che ricopre il diaframma. Queste forme possono riconoscere, come al solito, una natura tubercolare, però, nella maggior parte dei casi, si associano a infezioni localizzate in organi addominali (fegato, colecisti in particolare). In questi cas\r\ni il versamento è in genere purulento e la sintomatologia è dominata dal processo addominale che distoglie l'attenzione dalla contemporanea lesione pleurica. Oltre alla febbre, la sintomatologia è data dal dolore localizzato alla parte inferiore del tora\r\nce. Vi sono tosse, difficoltà respiratoria, dolore alla deglutizione e un sintomo che è tipico dell'irritazione del diaframma: il singhiozzo.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La diagnosi è prevalentemente radiologica e dimostra l'immobilità\r\n e deformità della cupola diaframmatica, con presenza nella forma essudativa di una zona di opacità nella regione diaframmatica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 PLEURITE APICALE. L'infiammazione interessa la porzione di pleura che riveste \r\nl'apice del polmone. La sua origine solitamente è quella tubercolare. La sua sintomatologia non differisce da quanto riferito per le altre forme di pleurite. Viene riconosciuta con sicurezza ricorrendo alla puntura esplorativa, praticata sotto la clavico\r\nla.\\par\r\n\\par\r\nPLEURITE SACCATA. Le pleuriti saccate si possono manifestare in una qualsiasi zona del cavo pleurico isolata dal restante da aderenze, nella quale si è raccolto l'essudato. Esse derivano da una pleurite essudativa in via di guarigione. Mol\r\nto facilmente si osservano quando l'essudato pleurico è purulento: infatti, tale tipo di essudato non tende a essere riassorbito, aumenta di densità e facilmente e precocemente determina la formazione di estese e tenaci aderenze pleuriche.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 La formazione di una pleurite saccata ritarda la guarigione del paziente, la terapia diventa più complessa e più indaginosa. Si è spesso costretti a ricorrere alla terapia locale con iniezioni in cavo di farmaci opportuni (\r\nantibiotici, cortisonici, fibrinolitici) che portano a guarigione il processo morboso ma lasciano immutate le condizioni anatomiche locali che hanno permesso la formazione della pleurite saccata. Spesso solo la terapia chirurgica può portare all'eliminaz\r\nione di una pleurite saccata.\\par",
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"ID": 451,
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"Titolo": "PNEUMOTORACE SPONTANEO",
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Si è detto che il sistema toracopolmonare è sottoposto a forze tra loro contrastanti; semplificando, il polmone tende a retrarsi e\r\n la gabbia toracica a espandersi. Quando introduciamo aria tra i due foglietti pleurici noi rompiamo questo equilibrio e allora la cavità pleurica diventa reale per la retrazione polmonare e per l'espansione della gabbia toracica.\\par\r\nIl pneumotorace sp\r\nontaneo può essere distinto in tre forme:\\par\r\n1) \\cf17 \\ATXht80000 idiopatico\\cf16 \\ATXht0 , forma autonoma in quanto non è preceduta o accompagnata da altri processi morbosi e quindi insorge in persone del tutto sane;\\par\r\n2) secondario, forma derivata\r\n da altre condizioni morbose che ne sono direttamente la causa e delle quali può considerarsi, di conseguenza, una complicanza.\\par\r\n3) traumatico, forma che riconosce in un trauma della parete toracica la causa di insorgenza della condizione morbosa (è \r\nuna forma quindi di pneumotorace secondario).\\par\r\nLa penetrazione di aria tra i due foglietti pleurici può avvenire secondo diverse modalità:\\par\r\n- per penetrazione di aria dall'esterno attraverso la parete toracica; è questo il caso tipico del pneumot\r\norace traumatico con ferita penetrante nella cavità pleurica;\\par\r\n- per penetrazione di aria dal polmone attraverso il foglietto pleurico viscerale per rottura primitiva del polmone e successiva della pleura, è questa l'eventualità che si manifesta più \r\nfrequentemente. Non sempre si ha rottura contemporanea del polmone e del foglietto viscerale sovrapposto; molte volte l'aria proveniente da una rottura degli alveoli polmonari si porta nel mediastino e da qui, per rottura della pleura mediastinica, deter\r\nmina l'insorgenza del pneumotorace spontaneo;\\par\r\n- per sviluppo di gas nell'interno della cavità pleurica, in seguito a presenza di germi gassogeni, in caso di versamento pleurico (empiema putrido gassoso).\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx1125\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 TERAPIA\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Se dopo alcuni giorni dal riposo a letto il pneumotorace non tende a risolversi o nel caso in cui la raccolta aerea intrapleurica abbia determinato un distacco tra polmone e parete torac\r\nica superiore ai 2 cm o in presenza di grave insufficienza respiratoria occorre intervenire, posizionando un drenaggio pleuroparietale a permanenza.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx4485\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Praticata l'anestesia locale, si incide la cute pre\r\nferibilmente in regione medioascellare a livello del quarto spazio intercostale e successivamente si penetra con un trequarti nel cavo pleurico. Attraverso la sonda del trequarti si posiziona un catetere che, una volta ritirato il trequarti, viene fissat\r\no alla cute con un punto e la sua parte esterna collegata a una chiusura idraulica. Quest'ultima, nella sua forma più semplice, è costituita da una bottiglia contenente soluzione fisiologica nella quale pesca il drenaggio. Il gorgogliamento di aria e l'o\r\nscillazione della colonna di soluzione fisiologica, risalita per alcuni cm all'interno del tubo di drenaggio, che si accentuano con gli atti respiratori profondi, indicano il corretto posizionamento e il regolare funzionamento del drenaggio stesso. Se do\r\npo una settimana il polmone non è ancora riespanso si procede all'aspirazione continua dell'aria raccolta in pleura, collegando il drenaggio, sempre con l'intermediario della bottiglia che serve per raccogliere eventuali sierosità pleuriche, a un aspirat\r\nore.\\par\r\n\\pard\\tx135\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Trascorsa un'altra settimana senza avere ottenuto la riespansione polmonare si passa il paziente al chirurgo per un intervento che, in rapporto a quanto viene rilevato alla \\cf17 \\ATXht80000 toracotomia\\cf16 \\ATXht0 , può variare da una semplice \\cf17 \\ATXht80000 scarificazione\\cf16 \\ATXht0 delle pleure a un'\\cf17 \\ATXht80000 exeresi\\cf16 \\ATXht0 di maggiore o minore estensione secondo i casi.\\par\r\nDi norma, il pneumotorace spontaneo perviene a guarigi\r\none con il semplice drenaggio pleuroparietale, si ricorre raramente all'aspirazione ed eccezionalmente all'intervento chirurgico.\\par\r\nL'assenza di gorgogliamento, la mancata oscillazione del liquido e il suo progressivo innalzamento nel drenaggio indica\r\nno che il polmone si è riespanso, questo va però confermato radiologicamente. Trascorsi due giorni dalla risoluzione del pneumotorace si procede alla rimozione del drenaggio e alla sutura della cute in sede. Il paziente può riprendere la sua normale atti\r\nvità dopo un mese. Specie nel caso di pneumotoraci recidivanti occorre favorire la formazione di una fusione anatomica tra pleura viscerale e parietale (sinfisi pleurica). A questo scopo, attraverso il drenaggio stesso, si introduce nel cavo pleurico una\r\n sostanza ad azione locale irritante (in genere talco) che favorisce la formazione di un piccolo versamento che, poi organizzandosi, porta alla fusione dei due foglietti pleurici. Questo procedimento terapeutico è conosciuto come pleurodesi.\\par",
"Dida_Foto": "Pneumotorace parziale sinistro.\r\nNella radiografia è visibile un pneumotorace parziale sinistro; la freccia indica il polmone separato dalla parete.\r\n#Pneumotorace destro.\r\nA sinistra, radiografia in cui si osserva come l'espirazione permetta lo svuotamento del polmone sinistro, mentre l'aria nel cavo destro spinge il cuore a sinistra; nell'immagine a destra, in inspirazione, il polmone torna in sede.\r\n#Pneumotorace spontaneo.\r\nA sinistra, pneumotorace spontaneo sinistro: reperto toracoscopico. Si osserva una bolla di enfisema paracicatriziale a carico del lobo superiore sinistro; a destra, pneumotorace spontaneo destro: aspetto toracoscopico. Aspetto sfilacciato della pleura viscerale con ampie formazioni bollose, in soggetto con grave enfisema diffuso.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il pneumotorace si pu\\'f2 ripetere nel corso della vita?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non \\'e8 raro che il pneumotorace spontaneo recidivi. Il grado d'invalidit\\'e0 e di difficolt\\'e0 respiratorie legato a queste recidive pu\\'f2 essere collegato a numerosi fattori (professione, attivit\\'e0 sportiva intensa, ecc.). In caso di recidive frequenti e soprattutto quando il pneumotorace avvenga a carico di entrambi i polmoni, si render\\'e0 necessario l'intervento chirurgico di sinfisi pleurica (in pratica si fa aderire in modo permanente i due foglietti pleurici, abolendo cos\\'ec la cavit\\'e0 pleurica); in ogni modo tale intervento dovr\\'e0 essere preso in considerazione dopo tre episodi di pneumotorace.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il pneumotorace si pu\\'f2 confondere con l'infarto cardiaco?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In realt\\'e0 il pneumotorace sinistro pu\\'f2 manifestarsi con un quadro clinico (dolore violento, difficolt\\'e0 respiratorie, collasso cardiocircolatorio) molto simile a quello dell'infarto cardiaco. Solo un accurato esame clinico, la radiografia del torace e l'elettrocardiogramma consentono una diagnosi precisa e gli interventi terapeutici del caso.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 452,
"Codice": "MAR05R1",
"Titolo": "Pneumotorace spontaneo idiopatico",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx195\\tx270\\ATXts0\\ri15\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 PNEUMOTORACE SPONTANEO IDIOPATICO\\par\r\n\\pard\\tx45\\tx10770\\ATXts0\\li270\\ri585\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\li0\\ri585\\ATXbrdr0 E' la forma più diffusa. L'aria penetrata nella \r\ncavità pleurica determina la retrazione del polmone che risulta solitamente raccolto intorno all'ilo polmonare; se la quantità di aria è molto elevata si può avere un vero collasso polmonare e allora il polmone appare innicchiato nel mediastino che, a su\r\na volta, può essere spostato controlateralmente. Se si considera il comportamento della pressione nella cavità pleurica il pneumotorace può venire distinto nelle seguenti forme:\\par\r\n- pneumotorace chiuso: avvenuta la penetrazione dell'aria nel cavo pleu\r\nrico, la perforazione pleuropolmonare si chiude spontaneamente in modo che ben presto l'aria intrapleurica incomincia a essere riassorbita e le pressioni endopleuriche diventano negative;\\par\r\n- pneumotorace aperto: la fistola pleuropolmonare resta comun\r\nicante con pleura e polmone in modo che l'aria entra ed esce liberamente attraverso di essa; le pressioni endopleuriche ovviamente si mantengono a valori atmosferici;\\par\r\n- pneumotorace iperteso o a valvola: alla base della fistola pleuropolmonare si st\r\nabilisce un sistema che agendo come una valvola permette la penetrazione di aria nel cavo pleurico durante l'inspirazione, ma non la sua uscita durante l'espirazione; le pressioni endopleuriche sono superiori a quella atmosferica e possono raggiungere an\r\nche valori di + 30 cm di acqua. In queste condizioni il collasso polmonare può raggiungere un'elevatissima entità e, specie se si associano alterazioni a carico dell'apparato vascolare o al polmone controlaterale, compaiono i sintomi di una gravissima in\r\nsufficienza respiratoria che può portare, se non si interviene rapidamente, alla morte. La presenza di un pneumotorace a valvola o di un pneumotorace aperto è sempre preoccupante, anche perché facilmente queste forme tendono alla cronicizzazione del pneu\r\nmotorace.\\par\r\nLa rottura delle vescicole polmonari, molte volte riccamente vascolarizzate, e della pleura viscerale portano alla formazione di un versamento intrapleurico ematico solitamente di ben modesta entità. Quando tale versamento raggiunge una di\r\nscreta entità si parla di emopneumotorace spontaneo che, in taluni casi, può essere estremamente grave, data l'eventuale comparsa di una grave anemizzazione secondaria.\\par\r\nUn tempo era ritenuto sempre di natura tubercolare, attualmente si pensa che la \r\ntubercolosi giochi un ruolo indiretto, in quanto la rottura del polmone avverrebbe a carico di alveoli precedentemente interessati da processi tubercolari di modesta entità, ma pervenuti a guarigione da lungo tempo, attraverso la formazione di processi s\r\nclerotici connettivali e formazione di bolle di enfisema. In ultima analisi, il processo tubercolare guarito ha portato alla formazione di vescicole enfisematose sottopleuriche che, rompendosi, permettono la penetrazione di aria nella cavità pleurica. So\r\nlitamente la sede di queste vescicole si trova alle regioni apicali e il loro volume può anche raggiungere quello di una noce. Queste vescicole vanno incontro, quando si è formato a carico del bronchiolo respiratorio tributario un meccanismo valvolare ch\r\ne permette la penetrazione in esse di aria durante l'inspirazione e non la sua uscita durante l'espirazione, dapprima a sovradistensione, poi ad assottigliamento della parete e infine a rottura.\\par\r\nNella formazione di questo tessuto sclerotico, oltre a\r\nl processo tubercolare, possono concorrere tutti gli altri processi infiammatori quali quelli luetici, pneumococcici ecc. E' stato pure invocato, per spiegare la genesi del pneumotorace spontaneo, un fattore congenito, specie in quelli osservati nei neon\r\nati e nei bambini, inteso come alterazione di sviluppo per cui alcune zone del polmone e della pleura sono costituzionalmente meno resistenti.\\par\r\nIn genere, il processo morboso interessa i giovani di età compresa tra i 20 e i 30 anni e per questo motiv\r\no questa forma di pneumotorace è indicata con il termine di pneumotorace dei coscritti.\\par\r\nAccanto al fattore anatomo-patologico rappresentato dalla presenza di vescicole erifisematose, in genere si hanno cause occasionali che portano alla rottura di t\r\nali bolle (sforzo fisico, fatti emotivi, colpo di tosse, lievi contusioni toraciche).\\par\r\nIn rapporto all'estensione del collasso polmonare il pneumotorace spontaneo può essere distinto nella forma totale, nella quale l'aria riempie tutta la cavità pleu\r\nrica determinando un distacco armonico delle due pleure tra loro, e nella forma saccata, nella quale l'aria si raccoglie in una parte sola della cavità stessa, limitata dalla presenza di aderenze pleuriche. Questa eventualità è molto rara nel pneumotorac\r\ne idiopatico, in quanto difficilmente i soggetti sono andati incontro precedentemente a malattie pleuropolmonari di una certa entità e tali da dare concreti reliquati.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx1965\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx0\\tx10770\\ATXts0\\ri585\\ATXbrdr0 Si è visto che il pneumotorace può insorgere a riposo o dopo uno sforzo anche modesto. Solitamente la sua comparsa è denunciata da un dolore trafittivo violento, interessante un emitorace e dalla comparsa di dispnea; questa sintoma\r\ntologia richiama subito l'attenzione verso la giusta diagnosi, che deve essere ovviamente convalidata sempre dall'esame radiologico del torace.\\par\r\nIn alcuni casi però la sintomatologia è totalmente assente e si parlerà allora di pneumotoraci muti o lat\r\nenti. Sono stati descritti casi di pazienti portatori di estesi pneumotoraci totalmente asintomatici, che svolgevano le loro normali attività, la cui scoperta doveva essere riportata a fattori casuali.\\par\r\nIn altri casi, invece, i sintomi dell'insuffici\r\nenza respiratoria acuta sono evidenti: il paziente è dispnoico, cianotico, irrequieto, almeno nelle fasi iniziali; in un tempo successivo va incontro a uno stato comatoso che ben presto lo porta a morte.\\par\r\nLa ricerca radiologica è indispensabile alla \r\ndiagnosi: essa infatti permette di osservare la scomparsa del normale disegno polmonare in corrispondenza della raccolta aerea, di vedere il margine del polmone collassato, retratto verso l'ilo e spinto, molte volte, controlateralmente. In alcuni casi si\r\n possono evidenziare radiologicamente le vescicole gassose che hanno dato origine alla fistola pleuropolmonare.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nDi norma il pneumotorace idiopatico perviene a guarigione se trattato opportunamente. Non va però trascurata la possib\r\nilità di una sua cronicizzazione, specie nelle forme di pneumotorace aperto o a valvola. Facilmente può recidivare e tali recidive vengono osservate nel 10-20% dei casi; ciò è spiegabile tenendo conto che le vescicole sottopleuriche in genere sono numero\r\nse, a grappolo e bilaterali. La recidiva può osservarsi più volte nello stesso soggetto: sono state descritte anche 20 recidive e si possono avere dallo stesso lato (pneumotorace recidivante monolaterale) o alternativamente dai due lati (pneumotorace recidivante alternante).\\par",
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"Titolo": "Pneumotorace spontaneo secondario o sintomatico",
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"Titolo": "REUMATISMO CARDIACO",
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Ciò è in parte spiegabile se si considera che le cause della malattia reumatica sono tuttora oggetto di studio e che la sintomatologia di tale malattia è quanto mai multiforme e variabile; intendiamo per reuma\r\ntismo cardiaco la localizzazione cardiaca di quel multiforme processo patologico che è la malattia reumatica. La malattia reumatica è un disordine dei tessuti connettivali conseguente a una reazione di ipersensibilità nei riguardi di alcune sostanze prod\r\notte o contenute in un batterio: lo streptococco beta-emolitico. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nOgni qual volta il nostro organismo viene invaso da un germe, contro quest'ultimo vengono prodotte delle sostanze, chiamate anticorpi , che hanno il potere di neutral\r\nizzare altre sostanze, dette antigeni, estranee al nostro organismo, prodotte o contenute nel germe in questione. Nel caso della malattia reumatica gli antigeni dello streptococco beta-emolitico assomiglierebbero ad alcune sostanze presenti normalmente n\r\nel cuore. La presenza nel nostro organismo degli antigeni dello streptococco beta-emolitico, cioè il contagio da parte di questo germe, determina la formazione di anticorpi i quali agiscono non solo contro gli antigeni del germe in questione, ma anche co\r\nntro quelle sostanze similari contenute normalmente nel cuore.\tLe lesioni reumatiche cardiache risulterebbero perciò come conseguenza della reazione \\cf17 \\ATXht80000 antigene\\cf16 \\ATXht0 -\\cf17 \\ATXht80000 anticorpo\\cf16 \\ATXht0 che si instaura a live\r\nllo del tessuto cardiaco, in seguito cioè a una reazione autoimmunitaria. Oltre al cuore, anche altri distretti del nostro organismo possono essere interessati da tale processo patologico, e cioè la cute e le articolazioni. Però, mentre in queste ultime \r\nregioni l'infiammazione reumatica guarisce senza lasciare esiti, sul cuore essa di solito provoca danni irreversibili, specialmente a carico della valvole cardiache. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa malattia reumatica ha una sintomatologia alquanto variabile \r\ned evolve spesso in maniera imprevedibile. Possiamo comunque schematizzare il suo andamento in quattro fasi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 Prima fase: il paziente, di solito un bambino di età compresa tra i 6 e i 15 anni, subisc\r\ne un'infezione da parte dello streptococco beta-emolitico, la quale si manifesta con mal di gola, arrossamento del faringee delle tonsille, febbre generalmente alta, malessere generale. È molto importante perciò che anche una banale tonsillite venga vist\r\na dal medico e ben curata, in modo da poter prevenire un eventuale processo reumatico. Ciò vale anche per le carie dentarie che spesso sono focolai di infezione da parte dello streptococco beta-molitico. In questa prima fase l'organismo umano viene a con\r\ntatto con gli antigeni dello streptococco beta-emolitico e inizia a produrre anticorpi contro di essi;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Seconda fase, o di sensibilizzazione: tale periodo, che dura di solito 2-3 settimane, è spesso senza alcuna sintomatologia e intercorre \r\ntra il contagio strepto-coccico e l'esplosione dell'attacco reumatico acuto;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Terza fase: è caratterizzata dall'attacco reumatico acuto. Questo si presenta con sintomi generali (febbre, sudorazione, pallore) e manifestazioni locali, tra cui\r\n le più frequenti sono quelle cardiache, articolari e cutanee. Allorché il processo infiammatorio reumatico si localizza a livello delle membrane sinoviali delle articolazioni, si realizza il quadro della poliartrite reumatica. Questa di solito interessa\r\n diversi distretti contemporaneamente, predilige le grosse articolazioni (anca, ginocchio, caviglia), ha un carattere \"migratorio\", cioè interessa varie articolazioni successivamente e guarisce sempre. Le articolazioni colpite si presentano arrossate, tu\r\nmefatte, con scarso versamento, assolutamente immobili perché bloccate dalla contrazione muscolare. Le manifestazioni cutanee della malattia reumatica sono costituite dai noduli sottocutanei e dall'eritema marginato. Esse, insieme alla complicanza nervos\r\na (corea di Sydenhan), costituiscono manifestazioni reumatiche rare. La localizzazione cardiaca del processo reumatico, cardite acuta, può interessare sia il \\cf17 \\ATXht80000 pericardio\\cf16 \\ATXht0 sia il \\cf17 \\ATXht80000 miocardio\\cf16 \\ATXht0 sia \r\nl'\\cf17 \\ATXht80000 endocardio\\cf16 \\ATXht0 . La localizzazione a livello dell'endocardio è però l'espressione clinica fondamentale di questa malattia;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Quarta fase, o di cronicizzazione: questa è legata a eventuali ricadute della malattia \r\nreumatica o al persistere in forma subclinica di essa. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf17 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nPoiché il grado di danneggiamento cardiaco permanente è strettamente legato al persistere in forma subclinica della malattia o ad e\r\nventuali ricadute, è molto importante scoprire precocemente o, meglio ancora, prevenire tali situazioni. A tale scopo sono di valido aiuto alcuni esami di laboratorio quali la \\cf17 \\ATXht80000 VES\\cf16 \\ATXht0 (velocità di eritrosedimentazione), la TAS\r\n (titolo antistreptolisinico), la proteina C, le mucoproteine, il reumatest. Essi, oltre a essere utili per la diagnosi iniziale della malattia, sono molto usati per controllarne l'andamento o lo stato di guarigione definitiva.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa\r\n terapia della malattia reumatica poggia su due gruppi di farmaci: gli antibiotici (tra questi soprattutto la penicillina) e i farmaci antinfiammatori (cortisonici e salicilati). La penicillina agisce direttamente contro lo streptococco beta-emolitico e \r\nva perciò impiegata specialmente durante la prima fase della malattia; i cortisonici e i salicilati sono invece usati nelle fasi successive contro le manifestazioni autoimmunitarie.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PERICARDITE REUMATICA\\par\r\n\\par\r\nLa pericardite reumatica si presenta con un quadro clinico (dolore precordiale, tosse secca, ingrandimento \"a fiasca\" dell'aia cardiaca) e istologico (pericardite fibrinosa) non specifici, s\r\nono cioè sovrapponibili alle pericarditi fibrinose di altra eziologia.\\par",
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"Vedi_Anche": "PERICARDITI 21509#",
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"Titolo": "MIOCARDITE REUMATICA",
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"Dida_Foto": "Il reumatismo cardiaco.\r\nImmagine microscopica di tessuto miocardico affetto da malattia reumatica con le caratteristiche cellule di Aschoff, che appaiono al centro.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "MIOCARDITI 21512#",
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"Titolo": "ENDOCARDITE REUMATICA E VIZI VALVOLARI",
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Le valvole più frequentemente interessate sono la \\cf17 \\ATXht80000 mitrale\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht9333 valvola aortica\\cf16 \\ATXht0 , rare essendo le localizzazioni a carico della \\cf17 \\ATXht80000 tricuspide\\cf16 \\ATXht0 e della polmonare. L'alterazione iniziale della malattia consiste in un \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 localizzato in prevalenza lungo la rima valvolare, cioè in un rigonfiamento del bordo valvolare lungo la linea di chiusura. In seguito al trauma ripetuto di apertura e di chiusura della valvola resa così edematosa, si stabiliscono s\r\nu di essa delle erosioni che vengono ricoperte da depositi di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 e da aggregati di \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 in forma di \"vegetazioni\". Queste in un secondo momento, durante la fase di guarigione, veng\r\nono sostituite da noduli fibrosi e, in caso di attacchi ricorrenti, il sovrapporsi di nuove \"vegetazioni\" e dei susseguenti fenomeni fibrotici condurrà al quadro conclamato di vizio valvolare. Quest'ultimo potrà esistere sotto forma di stenosi, cioè rest\r\nringimento dell'orifizio valvolare per adesione delle cuspidi tra di loro, o di insufficienza, cioè incompleta chiusura in seguito alle deformazioni delle cuspidi. Consideriamo ora il caso della stenosi mitralica: in questa situazione, il \\cf17 \\ATXht80000 sangue\\cf16 \\ATXht0 contenuto nell'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 sinistro, cioè il sangue ossigenato proveniente dai polmoni, trova difficoltà a passare in \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro attraverso la valvola mitrale stenot\r\nica. Ciò determina un aumento della pressione nell'atrio sinistro che si ripercuote su tutto il sistema vascolare polmonare: l'atrio sinistro diventa ipertrofico e aumenta di volume, le vene e i capillari polmonari si dilatano e le pareti alveolari prese\r\nntano numerose alterazioni strutturali. Con l'andare del tempo l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 venosa polmonare determina la formazione di \\cf17 \\ATXht80000 anastomosi\\cf16 \\ATXht0 tra vene polmonari e bronchiali in forma di piccole varic\r\ni che rompendosi danno luogo a \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nDal punto di vista clinico la stenosi mitralica si manifesta con la presenza di un soffio diastolico alla punta, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 specialmente nei periodi di \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 . Una complicazione seria e relativamente frequente della stenosi mitralica è la formazione di trombi all'interno dell'atrio sinistro; tale complic\r\nanza avviene specialmente nei casi di stenosi mitralica complicati da \\cf17 \\ATXht80000 fibrillazione\\cf16 \\ATXht0 atriale in cui si verifica un ulteriore ristagno della circolazione all'interno dell'atrio sinistro. I trombi così formatisi possono poi s\r\ntaccarsi ed essere sospinti nel torrente circolatorio con formazione di infarti. Nell'insufficienza mitralica, che è spesso associata alla stenosi, i lembi valvolari non riescono a chiudersi normalmente, e il sangue durante la \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 ventricolare refluisce verso l'atrio sinistro. Dal punto di vista emodinamico anche in questo caso si instaura un aumento della pressione nel letto vascolare polmonare, a cui si aggiunge l'aumento del lavoro del ventricolo sinistro che espelle\r\n a ogni sistole una certa quantità di sangue nella direzione sbagliata, cioè verso l'atrio sinistro invece che nell'aorta. Il paziente affetto da insufficienza mitralica presenta un soffio sistolico alla punta, provocato dal reflusso di sangue in atrio s\r\ninistro, ipertrofia del ventricolo sinistro, dispnea, facile stancabilità e, in caso di grave \\cf17 \\ATXht80000 valvulopatia\\cf16 \\ATXht0 , i sintomi dello \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 di tipo sinistro con \\cf17 \\ATXht80000 ortopnea\\cf16 \\ATXht0 e crisi di dispnea parossistica. L'ingrandimento dell'atrio sinistro è ancora più accentuato che nei casi di stenosi mitralica e, una volta stabilitosi, può determinare un ulteriore aggravamento dell'insufficienza valvolare. Nella stenosi ao\r\nrtica, provocata generalmente dalla fusione delle cuspidi valvolari tra loro, le alterazioni emodinamiche consistono in una riduzione della gittata sistolica da parte del ventricolo sinistro a causa del restringimento dell'orifizio valvolare. Nei casi in\r\n cui la gittata sia nettamente ridotta, il paziente presenta \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 vertigini da sforzo, talora sincopi e segni di sofferenza miocardica di vario grado. All'auscultazione cardiaca, poi, si riscontra un soffio sistolico dì\r\n eiezione sul focolaio aortico irradiato in alto verso il collo. Nell'insufficienza aortica si verifica un rigurgito di sangue dall'aorta verso il ventricolo durante la \\cf17 \\ATXht80000 diastole\\cf16 \\ATXht0 . È presente in tali casi un soffio diastolic\r\no dolce sul focolaio aortico, e il polso diviene \"celere o scoccante\". Il ventricolo sinistro si presenta di solito molto ipertrofico e talora anche dilatato sì da determinare negli stadi avanzati della malattia uno stato di insufficienza mitralica secon\r\ndaria. I pazienti con insufficienza aortica possono essere per lunghi periodi completamente asintomatici. La maggior parte dei soggetti con stenosi tricuspidale è di sesso femminile, di solito già affetta da valvulopatia mitralica. Ogni qualvolta nel cor\r\nso di una cardiopatia da vizio mitralico insorga rapidamente uno scompenso cardiaco di tipo destro, bisogna sospettare la presenza di un vizio tricuspidale associato. Il soffio diastolico della stenosi tricuspidale è in questi casi facilmente confondibil\r\ne con quello della stenosi mitralica, e il suo riconoscimento richiede un'attenta auscultazione. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa dimostrazione radiologica di un atrio destro molto dilatato può indirizzare verso la diagnosi diagnosi di valvulopatia tricuspid\r\nale. L'ingrandimento atriale sinistro è ben riconoscibile all'esame radiografico per l'impronta che determina sull'esofago in precedenza visualizzato con un mezzo di contrasto (esofagogramma). L'esame di base nella diagnosi di tutti i vizi valvolari in g\r\nenere rimane tuttavia l'ecocardiogramma. Tale accertamento strumentale è rapido, non invasivo, di poco costo e, soprattutto se condotto da un operatore esperto, fornisce informazioni assai precise sullo stato di tutti gli apparati valvolari. Nei casi di \r\ninsufficienza tricuspidale, lo scompenso cardiaco insorge precocemente; la presenza di un soffio sistolico aspro è di valido aiuto diagnostico. Non sempre tuttavia la comparsa di un soffio sistolico tricuspidale in un paziente affetto da malattia mitrali\r\nca significa che anche la valvola tricuspide è stata colpita da lesioni reumatiche. Il più delle volte l'insufficienza tricuspidale è \"secondaria\" all'allargamento dell'anello valvolare e allo stiramento dei muscoli papillari causati dalle modificazioni \r\ncui il ventricolo destro va incontro per far fronte all'aumento della pressione in arteria polmonare, che è a sua volta conseguenza del vizio mitralico. Tale fenomeno è denominato tricuspidalizzazione della malattia mitralica ed è da tenere presente in q\r\nuanto, non essendovi lesioni organiche dei lembi valvolari, la cura chirurgica del vizio mitralico può essere sufficiente a far regredire la malattia della tricuspide. La valvola polmonare è raramente colpita dal processo reumatico, e i vizi valvolari po\r\nlmonari sono essenzialmente congeniti.\\par",
"Foto": "MAC01C_F1.jpg#MAC01C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "L'endocardite.\r\nSpaccato di cuore che mette in evidenza l'endocardio. Tutte le valvole cardiache (sia le atrioventricolari, che mettono in comunicazione gli atri con i ventricoli, sia le semilunari, che fanno comunicare il ventricolo destro con l'arteria polmonare e il ventricolo sinistro con l'aorta) possono essere sede di endocardite.\r\n#Stenosi aortica.\r\nSono qui schematizzate le principali manifestazioni che caratterizzano questo vizio valvolare.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENDOCARDITI BATTERICHE\\par\r\n\\par\r\nIl cuore è avvolto internamente da un sottilissimo foglietto, detto \"endocardio\"; le endocarditi sono appunto infiammazioni di questo foglietto. Sono vere e proprie infezioni; germi traspor\r\ntati dalla corrente sanguigna giungono nelle cavità cardiache e, in genere, mentre il sangue passa attraverso i punti più ristretti, le valvole, essi aderiscono all'endocardio, vi si fissano e l'endocardite è in atto.\\par",
"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELLA PARETE CARDIACA 10132#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1840\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 l'endocardio?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'endocardio \\'e8 una membrana sottile, liscia, lucida, generalmente trasparente salvo nei punti di maggiore spessore, dove assume un colorito biancastro: ha il compito di rivestire tutte le cavit\\'e0 cardiache, modellandosi esattamente su tutte le ineguaglianze della faccia interna del cuore; nelle parti pi\\'f9 sottili raggiunge uno spessore piccolissimo, all'incirca venti millesimi di millimetro; nelle parti pi\\'f9 spesse pu\\'f2 arrivare ad uno spessore di mezzo millimetro; lo spessore maggiore si trova lungo la parete degli atri, mentre nei ventricoli l'endocardio \\'e8 pi\\'f9 sottile, a eccezione di alcune zone situate presso gli orifizi valvolari arteriosi dove lo spessore dell'endocardio \\'e8 maggiore.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 460,
"Codice": "MAC02A",
"Titolo": "ENDOCARDITE ACUTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENDOCARDITE ACUTA\\par\r\n\\par\r\nE' causata da germi molto virulenti, partiti da un focolaio infettivo esistente in un'altra parte del corpo: ascessi tonsillari, polmoniti, infezioni dell'apparato genita\r\nle femminile in seguito a parto o ad aborto mal eseguiti, ferite infette, punture endovenose eseguite da tossicodipendenti con siringhe non sterili ecc. In genere si tratta di streptococchi o \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 o gonococchi ma \r\nanche altri enterococchi Gram negativi e persino lka \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 Albicans possono sostenere l'infezione. In sostanza, l'endocardite non è altro che la localizzazione al cuore di un processo settico generalizzato. \\par\r\n\\par\r\nS\r\nINTOMI\\par\r\nI sintomi sono in genere quelli di una sepsi cioè di un'infezione acuta: febbre alta con brividi all'inizio dell'accesso febbrile e sudorazione profusa alla fine, prostrazione, cefalea, vomito, diarrea, mancanza di appetito. Obiettivamente il\r\n medico può auscultare al cuore rumori anormali, detti \"soffi\". I soffi sono caratteristici di molte malattie del cuore: in questo caso compaiono perché i batteri ledono le valvole su cui si sono impiantati, formando delle ulcere. Le valvole ulcerate non\r\n adempiono più perfettamente alla loro funzione, che è quella di permettere o impedire il fluire del sangue durante i vari momenti della rivoluzione cardiaca: anche quando sono chiuse, un po' di sangue riesce a passare, cioè le valvole non sono a perfett\r\na tenuta. Il sangue attraversa gli stretti pertugi formati nei punti distrutti delle valvole ad una velocità molto alta, ed emette suoni simili a soffi, che il medico auscultando avverte. Caratteristica, inoltre, è la variabilità dei soffi: ci possono es\r\nsere modificazioni da un giorno all'altro, in rapporto al progredire delle lesioni a livello delle valvole cardiache .Un'altra manifestazione tipicamente associata all'endocardite è l'\\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 . Sulle zone valvolari lese, di\r\nscontinue, si formano dei trombi, cioè piccoli ammassi di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 che contiene tra le sue maglie residui di globuli rossi, bianchi e batteri. I trombi sono friabili ed è facile che la corrente sanguigna, urtandovi continua\r\nmente contro, provochi il distacco di qualche frammento. Questi frammenti, o emboli, si dirigeranno poi, trasportati dalla corrente sanguigna, in una parte qualunque dell'organismo. La gravità dell'embolia dipenderà naturalmente, oltre che dal volume del\r\nl'embolo, dall'importanza della zona in cui esso arriva. Le più frequenti sono le embolie del cervello, della milza e del rene. La prima, e più grave, si manifesta con il quadro dell'ictus cerebri con una sintomatologia neurologica associata assai divers\r\na a seconda delle zone colpite o con il cosiddetto \\cf17 \\ATXht80000 TIA\\cf16 \\ATXht0 se il vaso occluso sarà di piccole dimensioni. Un dolore acuto, improvviso, nella regione addominale sinistra, in alto caratterizza la seconda mentre la terza ha sinto\r\nmi più complessi, indicanti una lesione renale. Tipiche sono anche le petecchie, piccole zone emorragiche, cutanee, dovute a capillarite, infiammazione dei vasellini cutanei determinata dall'arrivo di cariche batteriche a partenza dal cuore.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENDOCARDITE LENTA\\par\r\n\\par\r\nTale malattia, nella maggior parte dei casi, riconosce come eziologia un'infezione da Streptococcus viridans. Altra possibile causa sono le malattie autoimmuni come il\r\n \\cf17 \\ATXht80000 Lupus\\cf16 \\ATXht0 Erytematosus. Gli è stato dato questo nome perché nei terreni contenenti sangue, nei quali viene coltivato in laboratorio, provoca la \\cf17 \\ATXht80000 lisi\\cf16 \\ATXht0 , cioè la rottura dei globuli rossi, con cons\r\neguente liberazione dell'emoglobina in essi contenuta, facendo così assumere alla coltura un tipico colore verdastro. Streptococcus viridans o gli altri germi responsabili dell'endocardite lenta non sono molto virulenti, e questo spiega l'andamento della\r\n malattia. Proprio per questo motivo essi si fissano all'endocardio solo se questo è già stato leso da malattie precedenti, in genere da reumatismo. Le irregolarità della superficie e i depositi di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 già esistenti su\r\nlle valvole li proteggono dall'azione dei \\cf17 \\ATXht80000 leucociti\\cf16 \\ATXht0 che altrimenti li ucciderebbero senz'altro. Se si riuscisse a eliminare le fonti dei batteri, si potrebbe così prevenire l'instaurarsi di questa malattia. Punti di parten\r\nza possono essere i foruncoli, le appendiciti croniche, ma il più importante di essi è la bocca. Le carie dentarie, le alveoliti che fanno seguito ad avulsioni, le tonsilliti croniche possono essere pericolosissimi depositi e fonti di batteri che, trovat\r\na nell'endocardio una zona già lesa, vi si insediano a loro volta. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa malattia inizia in modo subdolo: stanchezza senza ragione apparente, mancanza di appetito, febbricola, diminuzione di peso, sudorazioni frequenti. La cute è di\r\n un pallore caratteristico, di un colore che i Francesi chiamano \"caffè e latte\". I sintomi più caratteristici sono i soffi e le embolie. Inoltre sono frequenti petecchie e noduletti cutanei (detti di Osler). Del volume di un pisello, molto dolorosi, que\r\nsti ultimi si localizzano alla punta delle dita delle mani o dei piedi, e la cute che li ricopre è arrossata: sono piccoli emboli partiti dal cuore e spariscono dopo 4 o 5 giorni, lasciando solo, per qualche tempo, una macchia purpurea. Le embolie nell'e\r\nndocardite lenta sono più frequenti che non nella forma acuta perché, mentre in quest'ultima la lesione principale, data la virulenza dei batteri, è l'ulcerazione, nell'endocardite lenta predomina invece la formazione di trombi, ed è proprio da questi ch\r\ne si staccano gli emboli. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa risoluzione di tale malattia è spesso lenta e richiede una prolungata terapia medica. Grande importanza avrà la prevenzione della patologia stessa. In particolare prima di ogni intervento anche di sca\r\nrsa importanza, come le avulsioni dentarie, sarà utile intraprendere una profilassi antibiotica, soprattutto nei pazienti portatori di vizi valvolari.\\par",
"Foto": "MAC02B_F1.jpg#MAC02B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Endocardite lenta_a.\r\nLa bocca è un serbatoio importante di batteri responsabili di questo particolare tipo di patologia cardiaca: in particolare sono in causa le affezioni dentarie e le tonsilliti croniche.\r\n#Endocardite lenta_b.\r\nRappresentazione delle vegetazioni nodulari endocarditiche localizzate sui lembi della valvola bicuspide o mitrale. L'endocardite si è estesa anche alle vicine valvole semilunari dell'aorta. (vs=valvole semilunari; vb=valvola bicuspide; m=miocardio; e=endocardio; mp=muscoli papillari).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTERIOSCLEROSI\\par\r\n\\par\r\nLetteralmente arteriosclerosi significa sclerosi delle arterie; aterosclerosi invece definisce un complesso processo patologico che riconos\r\nce alla sua base la formazione di placche dette aterosclerotiche o ateromi che crescono all'interno di un vaso arterioso fino a chiuderne il lume (soprattutto se sulla placca si sovrappone un trombo). Seguendo il criterio clinico, cioè la terminologia ge\r\nneralmente usata in pratica dai Medici, useremo solo il termine arteriosclerosi, attribuendogli la comprensività di tutte le manifestazioni patologiche che si trovano sempre frammiste, in modo praticamente inscindibile, nell'ammalato. L'arteriosclerosi n\r\non ha sintomi che la caratterizzano in modo preciso, ma ha una lenta evoluzione negli anni che alla fine assume quadri spesso anche drammatici a seconda dei vasi arteriosi colpiti. La malattia è infatti responsabile di quasi tutti i casi di infarto cardi\r\naco, di trombosi ed emorragia cerebrale e di buona parte delle gangrene degli arti inferiori. Fra le varie ipotesi formulate per spiegare il meccanismo di instaurazione dell'arteriosclerosi, due sono quelle suffragate dal maggior numero di ricerche speri\r\nmentali.\\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li510\\fi-435\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Secondo una prima ipotesi patogenica i responsabili diretti dell'instaurarsi dell'arteriosclerosi sono i grassi ed in particolare il \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 . La parete d\r\nelle arterie è formata da tre tuniche denominate, dall'interno all'esterno del vaso: intima, costituita da uno strato di cellule (endotelio) da \\cf17 \\ATXht91150 tessuto connettivo\\cf16 \\ATXht0 elastico; media, costituita prevalentemente da tessuto musc\r\nolare, e \\cf17 \\ATXht80000 avventizia\\cf16 \\ATXht0 , costituita da tessuto connettivo. I grassi (colesterolo, \\cf17 \\ATXht80000 trigliceridi\\cf16 \\ATXht0 , fosfolipidi e lipoproteine) vengono spinti dal sangue all'interno della parete arteriosa per opera\r\n della pressione presente nel vaso sanguigno. Di norma da qui essi vengono convogliati nella \\cf17 \\ATXht80000 linfa\\cf16 \\ATXht0 , uscendo così dalla parete arteriosa. Nel caso però che essi siano particolarmente abbondanti o che sia prevalente la compo\r\nnente costituita dalle molecole lipidiche più grosse o che la parete arteriosa stessa sia in qualche modo alterata, i grassi vengono intrappolati all'interno della parete, particolarmente tra la tunica intima e media e qui si depositano. Gli enzimi conte\r\nnuti nella parete arteriosa scindono le molecole complesse dei grassi in colesterolo, acidi grassi e altre sostanze meno importanti per l'arteriosclerosi. Nell'ambito delle complesse reazioni metaboliche associate a questi processi si formano poi delle s\r\nostanze dette \"\\cf17 \\ATXht80000 radicali liberi\\cf16 \\ATXht0 \" che, essendo fortemente reattive, peggiorano il danno delle strutture vascolari. Questi costituiscono uno stimolo irritante per la parete arteriosa, che reagisce instaurando un processo infi\r\nammatorio (cui partecipano soprattutto i macrofagi che incamerano il colesterolo e generano particolari cellule dette \"foam cell\") con formazione di tessuto connettivo rigido, sclerotico, che induce un indurimento della parete vasale. Durante lo svolgers\r\ni del processo si formano, nel contesto della parete arteriosa lesa, nuovi piccoli vasi particolarmente fragili che sì rompono con facilità incrementando così il processo infiammatorio, oltre a indurre, nel caso l'emorragia sia di una certa entità, una t\r\numefazione brusca e circoscritta della parete del vaso con riduzione del flusso di sangue che lo percorre. Frattanto l'accumulo dei grassi continua, cosicché i due processi associati determinano un ispessimento della parete arteriosa e in alcuni punti po\r\nssono portare alla formazione di introflessioni circoscritte della parete del vaso: le placche ateromatose. Queste, all'esame diretto del vaso, appaiono come piccole placche o strisce di colore giallastro che tendono a confluire tra loro. La placca poi p\r\nuò rompersi, ulcerarsi, versando in parte nel vaso il suo contenuto. Sulla placca, specie se ulcerata, si possono fissare delle \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 , circolanti nel sangue, iniziando il processo coagulativo che porterà presto o tardi\r\n alla formazione del trombo con occlusione del vaso sanguigno. Dal trombo, infine, possono staccarsi dei frammenti (emboli) che, portati via dalla corrente sanguigna, vanno a occludere altre arterie di diametro inferiore con conseguenze più o meno eviden\r\nti e gravi, secondo il distretto che queste arterie irrorano. Quindi i meccanismi fondamentali attraverso i quali l'arteriosclerosi può determinare l'insorgenza di gravi accidenti vascolari sono la trombosi arteriosa, l'\\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 o l'emorragia all'interno di una placca ateromatosa. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Una seconda ipotesi patogenetica dissente dalla prima solo per quanto riguarda l'inizio della catena di fenomeni che conducono all'instaurazione dell'arteriosclerosi. Sostiene, infa\r\ntti, che il \"primum movens\" sia costituito da una anormalità della \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sangue\\cf16 \\ATXht0 associata a una lesione dell'intima della parete arteriosa (teoria dell'offesa all'endotelio). Una piccola lesione intimale condurr\r\nebbe al depositarsi su di essa di piastrine per cui il processo coagulativo sarebbe il primo anello della catena. L'infiltrazione da parte dei grassi della parete arteriosa sarebbe quindi un fenomeno secondario, anche se importante dal punto di vista qua\r\nntitativo. Le lesioni prodotte dall'arteriosclerosi sono visibili a un esame macroscopico delle arterie colpite. Le placche appaiono come zone biancastre ispessite a livello della parete interna del vaso possono in alcuni punti presentare lesioni di cont\r\ninuo, rappresentate da ulcere. Il lume del vaso, specie nelle arterie di medio calibro, arterie coronarie e cerebrali appare ristretto e talora completamente ostruito. Al microscopio si evidenzia l'ispessimento dell'intima, dovuto all'accumulo di grassi,\r\n colesterolo, polisaccaridi, sali di calcio e anche cellule di tipo infiammatorio. Caratteristica è la povertà di fibre elastiche, sostituite da tessuto connettivo. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li75\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNon esistono sintomi specifici de\r\nll'arteriosclerosi, e comunque questi si presentano solo quando la lesione vascolare è notevole (spesso tale occlusione sarà del 70-80%). Compaiono sintomi clinici solo nel 5-10% dei soggetti affetti da lesioni arteriosclerotiche. I vasi sono colpiti dal\r\n processo arteriosclerotico con maggior frequenza in alcuni punti, specialmente in corrispondenza delle arterie coronarie, delle arterie cerebrali e delle biforcazioni delle arterie di diametro maggiore. Nei vari individui può essere interessato in misur\r\na prevalente o quasi esclusiva l'uno o l'altro di questi distretti. Quando la localizzazione è cerebrale, possono insorgere disturbi della visione e dell'articolazione della parola, diminuzione progressiva della memoria ,momentanee assenze, disorientamen\r\nti nel tempo e nello spazio, cedimenti improvvisi e transitori della forza muscolare in uno o più arti o della sensibilità cutanea agli stimoli esterni, fino al quadro conclamato della trombosi cerebrale. Quando la localizzazione è cardiaca, si può insta\r\nurare una progressiva insufficienza della capacità contrattile del muscolo cardiaco, ossigenato in modo insufficiente dalla scarsa quantità di sangue che gli arriva; possono comparire disturbi del ritmo delle contrazioni cardiache (extrasistoli, tachicar\r\ndia parossistica, flutter atriale); possono manifestarsi dei dolori precordiali di tipo anginoso; infine si può instaurare un infarto miocardico. Se i vasi interessati dall'arteriosclerosi sono quelli che irrorano gli arti inferiori, possono comparire do\r\nlori crampiformi in seguito alla deambulazione (claudicatio intermittens), ispessimento e iscurimento della cute, diminuzione della temperatura cutanea degli arti e, con l'andare del tempo, \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 . Infine, quando la loca\r\nlizzazione è alle arterie renali, le conseguenze possono essere l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 o una modesta compromissione della funzionalità renale. La situazione diviene grave quando nel rene si sovrappone l'arteriosclerosi, cioè la sc\r\nlerosi di piccoli vasi renali. Esistono anche sedi più rare come, ad esempio, le arterie mesenteriche la cui occlusione genra un quadro sintomatologico caratterizzato da: turbe della digestione e tipici dolori addominali crampiformi che insorgono dopo i \r\npasti detti claudicatio abdominis.\\par\r\n\\par\r\n\\li0 CAUSE\\par\r\nGli unici dati che possono essere presi in considerazione sono quelli che derivano dallo studio degli individui affetti da infarto cardiaco, \\cf17 \\ATXht80000 apoplessia\\cf16 \\ATXht0 cerebral\r\ne o gangrena degli arti inferiori, dallo studio dei cadaveri nei quali risultino i segni della malattia e da ricerche sperimentali su animali, ricerche sulla trasferibilità delle quali in campo umano restano sempre alcuni dubbi. Da una serie di indagini \r\nepidemiologiche risulta che il rischio di andare incontro ad accidenti su base arteriosclerotica è più alto in individui maschi adulti con alto tasso di colesterolo nel sangue, con ipertensione arteriosa, che siano obesi, fumatori e che pratichino una mo\r\ndesta attività fisica. \\par\r\n\\par\r\nSESSO ED ETÀ\\par\r\nI maschi adulti si trovano con maggior frequenza individui arteriosclerotici. Le donne risultano protette, ma solo finché dura l'età feconda. Dopo la \\cf17 \\ATXht80000 menopausa\\cf16 \\ATXht0 i rapport\r\ni tra i due sessi si equilibrano. Pare che le donne siano protette dagli \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 , gli ormoni sessuali femminili, che si riducono in modo brusco dopo la cessazione dell'attività sessuale. Per quanto riguarda l'età, gli ad\r\nulti sono più facilmente colpiti dalla malattia ma questa non si presenta anche in individui giovani. Studi compiuti in bambini, morti per le cause più diverse, hanno evidenziato la presenza di fenomeni arteriosclerotici persino in neonati. Pare, perciò,\r\n che in alcuni individui l'arteriosclerosi incominci a instaurarsi subito dopo la nascita.\\par\r\n\\par\r\nARTERIOSCLEROSI E COLESTEROLO\\par\r\nIl determinare in qualunque modo, soprattutto con diete ricche di grassi, un'elevazione del tasso di colesterolo nel \r\nsangue dei più svariati animali da esperimento provoca in modo quasi costante la comparsa di lesioni arteriosclerotiche nelle pareti arteriose. La dieta dei popoli immuni dall'arteriosclerosi è sempre povera digrassi, a differenza della dieta dei popoli \r\ncon alta incidenza di arteriosclerosi che ne è sempre molto ricca. Individui ammalati di \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 nefrosi\\cf16 \\ATXht0 o di una rara malattia congenita, la \\cf17 \\ATXht80000 xantomatosi\\cf16 \\ATXht0 \r\n, caratterizzata da un alto livello di grassi nel sangue, vanno soggetti con particolare frequenza all'arteriosclerosi, mentre altri, affetti da una malattia come il \\cf17 \\ATXht80000 mieloma\\cf16 \\ATXht0 che comporta un abbassamento del tasso lipidico \r\ndel sangue, ne sono colpiti con frequenza ridotta.\\par\r\n\\par\r\nARTERIOSCLEROSI E IPERTENSIONE\\par\r\nL'ipertensione arteriosa è un fattore aggravante l'arteriosclerosi. L'ipertensione aumenta il contenuto in colesterolo della parete arteriosa e l'arterioscl\r\nerosi è probabilmente la conseguenza della reazione infiammatoria della parete arteriosa allo stimolo irritante del colesterolo. L'ipertensione inoltre aumenta anche il danno endoteliale in modo diretto a causa di un aumentato stress meccanico della pare\r\nte vascolare. Inoltre il colesterolo aumenta nella parete arteriosa perché questa lo produce In eccesso. Quindi l'ipertensione non solo aggrava l'arteriosclerosi già esistente, ma essa stessa è in grado di causarne la comparsa. Questo è confermato da alt\r\nri studi che hanno dimostrato come la quantità di colesterolo contenuto nella parete arteriosa sia in rapporto più col grado dell'ipertensione che con la quantità nella dieta o con il tasso di colesterolo nel sangue. In effetti, la coesistenza di iperten\r\nsione e di arteriosclerosi determina il più alto rischio di comparsa di accidenti vascolari. Inoltre l'arteriosclerosi, se è generalizzata, è in grado di indurre la comparsa di ipertensione, dovuta alla riduzione dell'elasticità dei grossi vasi.\\par\r\n\r\n\\par\r\nFUMO\\par\r\nE' ormai ampiamente dimostrato come il fumo sia un forte responsabile dell'insorgenza dell'arteriosclerosi. In particolare alcune sostanze contenute nelle sigarette sembrano essere responsabili di un ridotto apporto di ossigeno alla parete v\r\nasale che favorirebbe così il danneggiamento.\\par\r\n\\par\r\nALTRI FATTORI\\par\r\nL'obesità (e il diabete cui è spesso associata) è caratterizzata da un disturbo complesso a carico dei \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 , al quale le arterie non possono ovv\r\niamente sottrarsi. Diviene perciò facile l'accumulo di grassi nella parete arteriosa e l'innesco quindi della catena di fenomeni che conducono all'arteriosclerosi. Per quanto riguarda la vita sedentaria, non ci sono dati scientifici che ne documentino in\r\n modo obiettivo l'importanza nell'insorgenza dell'arteriosclerosi anche se pare evidente che la scarsa attività fisica faciliti l'insorgenza dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipercolesterolemia\\cf16 \\ATXht0 , dell'ipertensione e del diabete.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nNon conoscendo le cause di questa malattia, è impossibile poter fare una terapia specifica dell'arteriosclerosi. È importante per questi pazienti seguire una ben precisa dieta. Le malattie, quali il diabete mellito e l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , che determinano un aumento del tasso di grassi nel sangue, si associano con frequenza all'arteriosclerosi. Infine si è notato come gli arteriosclerotici abbiano, quasi sempre, un elevato tasso di grassi nel sangue. Da ciò si può desumere che i\r\n grassi esercitano un ruolo nella genesi dell'arteriosclerosi, pur restando per ora ignoto quale sia questo molo, e in particolare dai primi due dati risulta che i grassi, introdotti con la dieta, intervengono nel determinismo dell'arteriosclerosi. L'att\r\nenzione degli studiosi si è accentrata in particolare su due componenti dei grassi: gli acidi grassi e il colesterolo.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Acidi grassi: sono acidi organici con una catena costituita da 4 a 24 atomi di \r\ncarbonio. Si distinguono in saturi e insaturi secondo che non abbiano, o abbiano, nella loro molecola, doppi legami. Gli acidi insaturi si distinguono in monoinsaturi e polinsaturi secondo che ci siano uno o più doppi legami. Gli acidi grassi saturi, int\r\nrodotti con la dieta, provocano un aumento del tasso di colesterolo nel sangue, gli acidi grassi monoinsaturi non lo variano in modo sensibile, o tendono ad abbassano di poco, mentre gli acidi grassi polinsaturi determinano un abbassamento del tasso del \r\ncolesterolo e contemporaneamente delle lipoproteine e del trigliceridi. Tutti i latticini e tutti i grassi che provengono da animali terrestri sono molto ricchi di acidi grassi saturi, abbastanza ricchi di acidi grassi monoinsaturi e poveri di acidi gras\r\nsi polinsaturi. L'olio di arachide, l'olio di oliva e il tuorlo dell'uovo sono particolarmente ricchi di acidi grassi monoinsaturi e poveri sia di acidi grassi saturi sia di polinsaturi. I monoinsaturi più abbondanti sono l'acido palmitoleico e l'acido o\r\nleico. Gli oli di mais, di soia, di girasole e il grasso dei pesci sono particolarmente ricchi di acidi grassi polinsaturi, il più abbondante dei quali è l'acido linoleico, mentre meno abbondante è l'acido arachidonico. Nella dieta dell'individuo arterio\r\nsclerotico dunque i grassi da usare sono questi ultimi; sono da bandire i primi e da usare con molta parsimonia i secondi. L'aggiunta di olio di oliva, a un regime normale, induce ugualmente l'abbassamento della \\cf17 \\ATXht80000 colesterolemia\\cf16 \\ATXht0 , ma a condizione che questo alimento sia due volte più abbondante di un alimento ricco di acidi grassi saturi. Non è quindi consigliabile utilizzare un regime di questo tipo. Per quanto riguarda la cottura, gli acidi insaturi vengono notevolmente modi\r\nficati dalle alte temperature; si modificano tanto maggiormente quanto più sono insaturi. Quindi bisogna cercare di utilizzare al massimo gli oli crudi e, quando siano cotti, non bisogna utilizzarli più di una volta; durante la cottura è bene che la temp\r\neratura non superi i 170 °C perché al di là di essa le modificazioni della molecola degli acidi insaturi divengono massicce.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Colesterolo e grassi in genere: un contenuto molto alto di colesterolo nella dieta è in grado di determinare un a\r\numento della colesterolemia, mentre una riduzione del colesterolo alimentare non sembra capace dì modifìcarla. Se si ingerisce del colesterolo, il fegato ne sintetizza di meno, mentre se non se ne ingerisce, il fegato lo sintetizza per conto suo. Quindi \r\nè inutile escluderlo completamente dalla dieta. Il contenuto totale in grassi della dieta deve essere decisamente basso. I grassi che l'individuo introduce devono essere ricchi di acidi polinsaturi. Vanno quindi specificatamente evitate le carni di monto\r\nne, di anitra, di oca, di maiale, i salumi grassi in genere, tutte le parti grasse degli animali, il latte, le creme, i formaggi, i gelati, dolciumi ecc.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Zuccheri e \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 : comunemente queste non vengono r\r\nidotte in modo specifico nella dieta dell'arteriosclerotico. Accurate ricerche hanno invece messo in evidenza una frequente presenza negli arteriosclerotici di anomalie a carico del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 degli zuccheri. È stato docu\r\nmentato anche un aumento del tasso dei grassi ematici in seguito a una dieta ricca di zuccheri.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 È utile quindi una dieta globalmente ipocalorica, cioè di una dieta che contenga un numero di calorie totali leggermente in\r\nferiori a quanto l'età, il sesso, la massa corporea e l'attività svolta dall'individuo consiglierebbero se questi non fosse arteriosclerotico. Quindi la dieta dell'arteriosclerotico deve essere leggermente ipocalorica, costituita da una quantità normale \r\ndi proteine, scarsa di zuccheri e con la minor quantità possibile di grassi, essendo da usare tra questi solo quelli ricchi di acidi grassi polinsaturi. Se poi l'individuo è grasso, la dieta deve essere ulteriormente ridotta fino al raggiungimento del pe\r\nso normale. Anche l'assunzione di alcol va ridotta al massimo.\tFattore importante è l'attività fisica. L'arteriosclerosi colpisce con maggior frequenza persone che fanno vita sedentaria. Quindi sono consigliabili gli sport anche se non impegnativi, quali\r\n per esempio il tennis, il nuoto, lo sci ecc. Viene sconsigliato il fumo. Non esistono farmaci specifici che curino l'arteriosclerosi, ma solo farmaci che eventualmente possono curare quelle malattie che possono favorire l'insorgenza, quali il diabete, l\r\ne malattie del fegato, della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 ecc., o contribuire a mantenere basso il tasso di colesterolo. Esiste anche una terapia chirurgica dell'arteriosclerosi; si tratta di quei casi in cui il processo sclerotico ha portato \r\nall'ostruzione di un vaso coronarico o di una grossa arteria. È possibile intervenire con particolari operazioni quali il by-pass coronarico o la sostituzione del tratto d'arteria occluso con protesi. Si tratta però sempre di curare non tanto la malattia\r\n quanto le sue estreme conseguenze.\\par",
"Dida_Foto": "Localizzazioni delle lesioni arteriosclerotiche.\r\nSono colpite più frequentemente le arterie coronarie, cerebrali e renali.\r\n#Le cause delle lesioni arteriosclerotiche. \r\nMolecole di grasso penetrate nella parete arteriosa (A) determinano la formazione di una placca (B). Sulla placca ulcerata le piastrine formeranno trombi (C). Secondo un'altra teoria, sulla parete lesa dell'arteria si depositano le piastrine (D); poi avviene l'infiltrazione dei grassi (E).\r\n#Arteria colpita da lesioni arteriosclerotiche. \r\nIn particolare evidenza sulla parete del vaso gli accumuli di grasso e le ulcere, intorno alle quali si depositano le piastrine che porteranno alla formazione di trombi.\r\n#Le arterie al microscopio.\r\nIn alto, sotto la tunica intima (tm) sono evidenti accumuli di grasso (ag) che determinano l'insorgere di alterazioni arteriosclerotiche. A sinistra, un altro aspetto dell'arteriosclerosi: deposizione di sali di calcio (sc) nello spessore della tunica intima (aorta). A destra, nello spessore della parete dell'arteria coronaria compaiono i grassi (in forma di vacuoli, che tendono a confluire tra loro dando origine a placche ateromatose, pa) e i sali di calcio (sc).\r\n#Complicanze della arteriosclerosi.\r\n#Arteriosclerosi e sesso.\r\nLe donne sono colpite molto meno degli uomini dall'arteriosclerosi durante l'età fertile. Sembra infatti che gli estrogeni, ormoni sessuali femminili, esercitino un certo grado di protezione nei confronti di questa temibile malattia.\r\n#Arteriosclerosi e colesterolo.\r\nFormula schematica del colesterolo. Sintetizzato dal fegato, oltre che introdotto con la dieta, viene trasportato nel circolo sanguigno nelle lipoproteine. La sua eccessiva quantità nel sangue è stata messa in relazione con l'arteriosclerosi.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La difficolt\\'e0 di concentrazione e la dimenticanza di vari impegni possono essere sintomo precoce di arteriosclerosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, questi possono essere sintomi precoci di arteriosclerosi cerebrale. Non bisogna per\\'f2 dimenticare che tutti questi segni possono anche ritrovarsi in altre malattie del sistema nervoso o essere, pi\\'f9 semplicemente, l'espressione di una pronunciata stanchezza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che tipo di villeggiatura \\'e8 consigliabile agli arteriosclerotici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' consigliabile la media montagna (800-1000 metri) o il mare; \\'e8 sconsigliata l'alta montagna sia per i problemi di ridotta ossigenazione dell'aria, che potranno essere sentiti soprattutto se il paziente \\'e8 gravemente arteriosclerotico, sia per l'ipertensione provocata dalla riduzione della pressione atmosferica che costituisce un fattore aggravante per l'arteriosclerosi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 463,
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"Titolo": "ARTERIOLOSCLEROSI E ARTERIOSCLEROSI SENILE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ARTERIOLOSCLEROSI E ARTERIOSCLEROSI SENILE\\par\r\n\\par\r\nL'arteriolosclerosi si distingue dall'arteriosclerosi se non per il meccanismo d'instaurazione, del quale poco si conosce, per la diversa loc\r\nalizzazione. Mentre la seconda si sviluppa a carico elle grosse e medie arterie, la prima si localizza a livello delle piccole arterie, le arteriole. La conseguenza prima dell'arteriolosclerosi è una ipertensione grave che costringe il cuore a un lavoro \r\nanormalmente elevato. Perciò, se l'ipertensione non è controllabile con i farmaci opportuni, si arriva a un progressivo cedimento della capacità contrattile cardiaca. L'individuo affetto da arteriolosclerosi può andare incontro alle comuni complicazioni \r\ndell'ipertensione arteriosa: in primo luogo agli insulti vascolari cerebrali (specie all'emorragia cerebrale). L'arteriosclerosi senile, la forma più benigna di arteriosclerosi, si instaura con lentezza, parallelamente all'invecchiamento di tutto l'organ\r\nismo, ed è considerata un fenomeno quasi fisiologico, dovuto appunto all'invecchiamento delle arterie e quindi alloro progressivo indurimento (sclerosi). Non determina, in genere, gravi conseguenze.\\par",
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Non si tratta quindi di una malattia specifica del cuore, ma è il punto d'arrivo di tutte le malattie cardiache che abbiano profondamente leso la capacità contrattile di questo organo.\\par\r\n\\par\r\nCOMPENSO\\par\r\nIl cuore può essere colpito da u\r\nna malattia qualunque senza che per questo si instauri lo scompenso. Devono quindi esistere meccanismi mediante i quali il cuore riesce a \"compensare\" la diminuzione della sua capacità funzionale causata dalla malattia. Il primo è la tachicardia, cioè l'\r\naumento della frequenza delle pulsazioni: non riuscendo più a espellere a ogni contrazione la normale quantità di sangue, il cuore si contrae più frequentemente cercando così di ovviare all'inconveniente. Altro costante fenomeno compensatorio è la dilata\r\nzione. Le pareti dei ventricoli cedono un poco, così da aumentare la capacità dei ventricoli stessi, cioè la quantità di sangue che essi contengono. Si penserà che se il cuore non è capace di espellere la normale quantità di sangue ben difficilmente potr\r\nà, contraendosi, lanciarne nelle arterie una quantità maggiore. Bisogna però tenere conto di due fatti. Il primo è che, in base a una legge fisiologica (legge di Starling) , le fibre miocardiche si contraggono con tanto maggior energia quanto più sono di\r\nstese: quindi il cuore dilatandosi riesce a sfruttare completamente la capacità contrattile delle fibre che lo costituiscono. In secondo luogo, alla dilatazione si associa sempre l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertrofia\\cf16 \\ATXht0 . Le fibre muscolari, cioè, sot\r\ntoposte a uno sforzo che rispetto alle loro condizioni attuali è eccessivo, aumentano le loro dimensioni, si ingrossano, acquistando così una maggior forza contrattile. Un tale fatto può giovare al cuore, presenta però lati molto svantaggiosi, tanto che \r\nda alcuni viene messa in dubbio la sua efficienza compensatoria. Un altro meccanismo di compenso è rappresentato dalla mobilizzazione, dagli organi di deposito (milza e fegato), di tutto il sangue a disposizione. L'organismo, visto che arriva poco sangue\r\n ai tessuti, lancia in circolo anche i globuli rossi che di norma ristagnano negli organi ricchi di un'estesa rete capillare; tutto questo però porta a un ulteriore aumento del lavoro del cuore. Il cuore può infine utilizzare un altro meccanismo per aume\r\nntare la sua capacità di compenso: aumentare il suo \\cf17 \\ATXht80000 inotropismo\\cf16 \\ATXht0 . Può in altre parale aumentare la sua forza contrattile intrinseca mediante complessi meccanismi largamente dipendenti da alcune sostane (ad esempio le \\cf17 \\ATXht80000 catecolamine\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\n\\par\r\nSCOMPENSO\\par\r\nIn alcuni casi i precedenti meccanismi sono sufficienti affinché l'individuo possa condurre una vita pressoché normale, benché il suo cuore non sia in condizioni perfette. Altre volte le le\r\nsioni cardiache sono troppo estese, perché i meccanismi di compenso bastino ad assicurare una circolazione efficiente. In pratica il cuore non riesce più, contraendosi, a espellere tutto il sangue necessario; perciò, alla fine della \\cf17 \\ATXht80000 sis\r\ntole\\cf16 \\ATXht0 , rimane nel cuore sempre un po' di sangue in più del normale. Inizia così la fase dello scompenso. Tuttavia, pur essendo la quantità di sangue espulsa a ogni sistole ridotta, essa è costante e uguale per i due ventricoli (tranne nello \r\nscompenso acutissimo). Sebbene colpisca in prevalenza il \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro o i due ventricoli insieme, talvolta è possibile avere anche un quadro si scompenso puramente del ventricolo destro (come nell'infarto del ventri\r\ncolo destro).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'inizio della malattia può essere acuto quando uno sforzo violento porti bruscamente alla ribalta una situazione che era ancora allo stato potenziale. L'inizio abituale comunque è generalmente assai lento e la sinto\r\nmatologia si instaura in modo progressivo. Un individuo in buone condizioni di salute incomincia a notare una certa difficoltà a compiere determinati sforzi. Il respiro si fa pesante, tanto da costringere il soggetto a rallentare l'andatura o addirittura\r\n a fermarsi per riposare. Compare poi un altro sintomo: alla sera, specialmente dopo una giornata faticosa, le caviglie sono tumide, pastose, si nota un gonfiore che al mattino è sparito. I due sintomi fondamentali sono quindi: la \\cf17 \\ATXht80000 dispn\r\nea\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 , che sono i primi a comparire in forma discreta e che domineranno poi in modo molto più tumultuoso e spesso drammatico la sintomatologia dello scompenso conclamato. Ad essi si aggiunge, in un sec\r\nondo tempo la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , particolarmente evidente al volto e alle estremità, che consiste in una tipica colorazione rossoviolacea della cute. I sintomi, se non si interviene con la terapia, si accentuano progressivamente. La\r\n dispnea insorge per sforzi sempre minori, l'edema diviene costante è sempre più manifesto risalendo progressivamente lungo l'arto inferiore, la cianosi è più apprezzabile. Si arriva così alla fase dello scompenso conclamato, con dispnea presente anche a\r\n riposo, con edemi che possono interessare oltre agli arti inferiori, l'addome e, nel maschio gli organi genitali, risalendo fino al torace. La cianosi è intensissima. Su questa sintomatologia di fondo possono inserirsi crisi di asma cardiaco o di edema \r\npolmonare, fenomeni acutissimi che si manifestano con accessi veramente impressionanti sia per il malato sia per chi lo soccorre, poiché si ha l'impressione che il paziente muoia. Il cuore infatti non riesce più a espellere tutto il sangue contenuto; a o\r\ngni contrazione emette, quindi, una quantità di sangue minore che di norma, per giunta con scarsa energia. Quindi la velocità di circolazione del sangue diminuisce sensibilmente. Inoltre la quantità di sangue che il cuore non riesce ad espellere maggiore\r\n o minore a seconda della gravità del caso, rimane nelle sue cavità ventricolari; ciò provoca in queste un aumento della pressione e quindi un ostacolo al deflusso in esse del sangue venoso che giunge dai tessuti (per il ventricolo destro) e del sangue a\r\nrterioso che giunge dai polmoni (per il ventricolo sinistro). Si verifica perciò un aumento della pressione venosa sia nel grande circolo, fattore determinante nella formazione degli edemi, sia nel piccolo circolo, cioè nel circolo polmonare, da cui deri\r\nvano congestione polmonare e insorgenza della dispnea.\\par\r\n\\par\r\nDISPNEA\\par\r\nLa dispnea, cioè la difficoltà di respirazione, è il primo sintomo che più o meno discretamente apre il quadro morboso dello scompenso. Alcune cause minori si possono riconosc\r\nere nella scarsità di ossigeno e nell'accumulo di anidride carbonica, nel sangue, con conseguente stimolazione dei centri regolatori del respiro. La causa principale è però la congestione polmonare, cioè l'eccessiva quantità di sangue che si accumula nei\r\n vasi polmonari. Il fenomeno è analogo a quello che causa l'aumento della pressione venosa nel grande circolo ed è determinato dal fatto che il cuore non riesce a pompare tutto il sangue che gli arriva dalle vene; questo quindi ristagna, nel caso del pic\r\ncolo circolo, nel polmone, creando gravi difficoltà sia per lo svolgersi degli scambi respiratori sia per l'attuarsi dei movimenti dei polmoni. La respirazione diventa quindi difficoltosa. Il cardiopatico, anche senza conoscere tutto questo, si mette nel\r\nle condizioni più adatte per ridurre al minimo la congestione polmonare: la sua posizione preferita, e spesso obbligata, è infatti la ortopnoica, cioè la semiseduta o addirittura la seduta. Spesso di notte si sveglierà per l'improvvisa mancanza di fiato \r\ne noterà un miglioramento aumentando il numero di cuscini con cui dorme. Lo scompensato grave è costretto spesso a passare anche la notte in poltrona, anziché coricato a letto.\\par\r\n\\par\r\nEDEMA POLMONARE\\par\r\nÈ la crisi di scompenso acuto del ventricolo \r\nsinistro. Spesso, secondo le condizioni morbose che\\par\r\nhanno determinato lo scompenso, può essere maggiormente leso l'uno o l'altro dei ventricoli cardiaci. Se la diminuita capacità di contrazione interessa maggiormente il ventricolo sinistro, si può c\r\nreare una situazione di questo tipo: al cuore arriva, attraverso le vene che raccolgono il sangue proveniente da tutto l'organismo, una notevole quantità di sangue; il ventricolo destro riesce a spingerlo nei polmoni; quando però il sangue, superata la b\r\narriera polmonare, raggiunge il ventricolo sinistro, questo non ha la forza di convogliarlo tutto nell'aorta. Si determina cosi un ristagno di sangue al di sopra del ventricolo sinistro, cioè nell'atrio sinistro e nell'albero polmonare; si verifica in al\r\ntri termini una congestione acuta polmonare. Si scatena allora una crisi di dispnea, crisi che va sotto il nome di asma cardiaco. Se la crisi non cessa rapidamente, dai capillari polmonari, sofferenti per l'eccessivo carico sanguigno e per la deficienza \r\ndì ossigeno cui sono sottoposti, incomincia a uscire del liquido che, riempiendo gli alveoli polmonari, impedisce lo svolgimento dei normali scambi gassosi tra sangue e aria: viene a diminuire in tal modo il carico di ossigeno da parte del sangue. È ques\r\nto dunque l'edema polmonare. La difficoltà respiratoria in questo caso aumenta, divenendo un'angosciosa lotta da parte del paziente contro l'asfissia. L'accesso si scatena con maggiore frequenza nella notte per il più forte afflusso di sangue al cuore a \r\ncausa della posizione supina. Manca cioè lo scarico del sangue verso le regioni declivi dell'organismo, che il paziente provoca stando seduto, specie se tiene le gambe giù dal letto. A ciò si aggiungono fenomeni riflessi, di grande importanza per lo scat\r\nenarsi dell'attacco. La crisi è in genere drammatica, ma controllabile con i farmaci a disposizione, purché questi vengano somministrati tempestivamente. Naturalmente sarà tanto più facile risolverla quanto meno grave sarà la compromissione cardiaca di f\r\nondo. La sintomatologia regredisce comunque, nella maggior parte dei casi, entro breve tempo, lasciando il paziente stanchissimo.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nAbbiamo già detto che lo scompenso è l'esito di tutte le malattie cardiache che abbiano determinato no\r\ntevoli lesioni a carico del cuore. Tra le più frequenti ricordiamo i vizi cardiaci, quali la \\cf17 \\ATXht80000 stenosi\\cf16 \\ATXht0 e l'insufficienza mitralica e la stenosi e l'insufficienza aortica. I vizi possono essere causati dalla luce, da altre ma\r\nlattie infettive, ma soprattutto dal reumatismo. Combattendo questo, quindi, si combatte lo scompenso prevenendolo. Un'altra causa molto più difficile da prevenire è l'arteriosclerosi ed ovviamente le malattie acute da insufficienza coronarica associate \r\na questo processo (angina pectoris, infarto miocardico acuto). Anche la cardiopatia ischemica cronica, presente negli anziani, a lungo andare può causare uno scompenso cardiaco. Le miocarditi e l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 sono anch'e\r\nssi in causa con una certa frequenza.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl medico somministrerà i farmaci del caso. In prima istanza, ove possibile, si cercherà di trattare la malattia di base. Nelle fasi di scompenso cronico i farmaci di base sono oggi considerat\r\ni gli \\cf17 \\ATXht80000 ACE-inibitori\\cf16 \\ATXht0 anche se diuretici e digitale sono ancora farmaci di prima scelta. Soprattutto nello scompenso ischemico anche i nitrati vengono utilizzati con benefico. Ottimi risultati sembrano garantiti anche dai ri\r\nsultati preliminari di studi che hanno valutato l'efficacia degli antagonisti recettoriali periferici dell'\\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 II. Nello scompenso acuto e nell'edema polmonare verranno ampiamente utilizzazti diuretici, nitrati, d\r\nigitale e catecolamine (dopamina, dobutamina, isoprenalina, adrenalina) per via endovenosa oltre alla somministrazione di ossigeno ed eventualmente di bicarbonati. Nei casi più gravi sarà anche necessario ricorrere alla ventilazione assistita. Anche la d\r\nieta riveste un'importanza notevole per il cardiopatico scompensato. Innanzi tutto la sua quantità deve essere moderata. I primi giorni il medico potrà ritenere opportuna una dieta idrica, basata cioè solo su acqua zuccherata, spremute d'arancia, tè legg\r\nero, brodo vegetale ecc. In seguito l'assunzione alimentare aumenterà, pur essendo sempre limitata e soprattutto frazionata in più pasti leggeri al giorno. L'atto della digestione costituisce un lavoro per il cuore, quindi è necessario masticare bene e m\r\nangiare poco. Dal punto di vista qualitativo bisogna limitare al massimo i grassi e, quando il medico lo ritenga necessario, in individui edematosi, eliminare il sale. Non introducendo sale nella dieta, aumenta l'emissione di acqua con l'urina, favorendo\r\n così la scomparsa degli edemi e alleggerendo il lavoro del cuore. Il fumo va assolutamente abolito, perché peggiora l'ossigenazione del tessuto miocardico; il caffè, invece, può essere concesso. Seguendo con costanza i consigli del medico curante e prat\r\nicando come si deve le cure prescritte, il cardiopatico, anche se è giunto alla fase di scompenso, può essere recuperato. Naturalmente il suo sarà sempre un cuore malato, da non sottoporre a sforzi per evitare il ritorno dello scompenso ma, se il pazient\r\ne si atterrà alle necessarie precauzioni, potrà vivere in soddisfacenti condizioni di salute ancora per parecchi anni.\\par\r\n\\par\r\nCOLLABORAZIONE CON IL MEDICO\\par\r\nLa collaborazione del malato è preziosa per la cura dello scompenso e soprattutto per evit\r\nare una ricaduta una volta che lo scompenso sia stato controllato e vinto. In genere chi è malato di cuore sa di esserlo. I sintomi iniziali che denunciano un affaticamento da parte del cuore, senza che si sia arrivati allo scompenso, hanno già condotto \r\nil malato dal medico e hanno permesso una diagnosi circonstanziata. Quindi, prima di tutto, il cardiopatico deve fare in modo di non arrivare allo scompenso. Esiste infatti una proporzione strettamente diretta tra lavoro compiuto da un individuo e sforzo\r\n cui e sottoposto il suo cuore, dato che lavoro significa consumo di ossigeno da parte dei tessuti, e l'organo su cui si riversa tutta la fatica di procurare l'ossigeno richiesto è il cuore. Ogni cardiopatico deve quindi avere un'attività strettamente do\r\nsata. Chi è arrivato alla fase di scompenso si deve mettere a letto, a riposo assoluto, fino a quando le sue condizioni cardiache non siano state riportate in condizioni di compenso o quasi. A questo punto un po' di moto, tanto quanto il medico consente \r\ne non dì più, deve essere fatto, specialmente dagli anziani, per i quali l'immobilità prolungata presenta qualche rischio.\\par",
"Dida_Foto": "Compenso e scompenso cardiaco. \r\nSchematizzazione dei meccanismi con cui il cuore riesce a compensare la diminuzione della sua efficienza, dovuta a una malattia cardiaca specifica. In A, cuore normale e sue variazioni di volume durante la sistole (tratteggio rosso) e la diastole (tratteggio blu). In B, meccanismi di compenso: tachicardia, cioè aumento di frequenza dei battiti cardiaci, e dilatazione associata all'ipertrofia per cui le fibre muscolari, ingrossandosi, acquistano maggior forza di contrazione. In C, inizio della fase dello scompenso. Quando le lesioni cardiache sono troppo estese e i meccanismi di compenso non bastano ad assicurare un funzionamento efficiente, il cuore non riesce a svuotarsi completamente: una parte del sangue ristagna nel ventricolo sinistro.\r\n#La legge di Starling.\r\nLa curva del grafico mostra come la gittata cardiaca aumenti in funzione del precarico, cioè della pressione di riempimento del cuore. In altre parole: più il cuore si riempie, più contrae meglio. Oltre certi limiti, però, il cuore si “sfianca” e la gittata diminuisce fino ad arrivare allo scompenso cardiaco.\r\n#Scompenso cardiaco.\r\nSopra, quadro dello scompenso quale si evidenzia nelle fasi più avanzate, con le alterazioni tipiche a carico dei vari organi. Sotto, raffronto tra l'arto inferiore di soggetto normale con quello di soggetto sofferente di scompenso cardiaco, che mostra il caratteristico edema da ristagno di sangue (edema declive).\r\n#Scompenso cardiaco: sintomi e cause.\r\nLa circolazione polmonare nello scompenso acuto del ventricolo sinistro: quando il ventricolo, a causa di una malattia che abbia determinato una grave lesione cardiaca, non ha la forza di convogliare tutto il sangue nell'aorta, si ha come conseguenza un ristagno di sangue nell'albero polmonare. Si scatena allora una crisi di dispnea (asma cardiaco). Nel riquadro, visione microscopica degli alveoli polmonari colpiti da edema, un'altra grave conseguenza della congestione polmonare.\r\n#Scompenso cardiaco: terapia farmacologica.\r\nNello schema sono indicati i siti di azione dei principali farmaci utilizzati. Quello farmacologico è uno dei cardini su cui poggia il trattamento di questa sindrome.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1712\\tx4290\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1712\\tx4290\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'edema \\'e8 sempre una manifestazione di scompenso cardiaco?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, non sempre. Pu\\'f2 comparire anche in altre manifestazioni morbose: per esempio, si ha edema, per lo pi\\'f9 in una parte del corpo, nel corso di varici o di tromboflebiti: in questi casi \\'e8 localizzato soprattutto a livello perimalleolare, cio\\'e8 all'altezza delle caviglie. Inoltre si pu\\'f2 avere edema in gravidanza, quando la madre sta troppo in piedi o esiste una condizione morbosa patologica tipica della gravidanza nota con il nome di gestosi. Si pu\\'f2 avere edema anche in alcune malattie renali, come la glomerulonefrite, la sindrome nefrosica e l'insufficienza renale: in questi casi l'edema \\'e8 presente anche il mattino e non solo nelle ore serali, con una localizzazione a livello orbitale (occhi gonfi). Edema si ha anche nelle malattie del fegato scompensate, come nella cirrosi epatica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 l'ortopnea?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'ortopnea \\'e8 una grave forma di alterazione respiratoria che in genere tende a comparire in una fase pi\\'f9 avanzata dello scompenso cardiaco. Di solito il paziente comincia ad avvertire una certa difficolt\\'e0 di respiro quando giace coricato di notte, e si sente meglio facendo ricorso a due o pi\\'f9 guanciali; nello stadio pi\\'f9 avanzato l'ortopnea pu\\'f2 diventare cos\\'ec intensa da richiedere che il paziente dorma solo in posizione semiseduta. Con il progredire dello scompenso cardiocircolatorio l'ortopnea si va ulteriormente aggravando.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "CUORE POLMONARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CUORE POLMONARE\\par\r\n\\par\r\nIl termine cuore polmonare sintetizza i difetti di fondo sui quali la malattia si basa: una lesione sia dei polmoni sia del cuore. Gli organi che per primi si ammalano sono i polmoni; il cuore ced\r\ne in un secondo tempo, quando non riesce più a reggere allo sforzo al quale la malattia polmonare lo sottopone. Il cuore polmonare non è una malattia a sé stante, ma è il punto di arrivo delle malattie polmonari trascurate, che si sono trascinate a lungo\r\n e sono peggiorate così lentamente da non indurre mai il malato a prendere provvedimenti sufficientemente rigorosi o almeno a prenderli in tempo utile. Questo descritto è più esattamente il cuore polmonare cronico. La forma acuta invece irrompe in modo v\r\niolento e inaspettato sul paziente, senza che questi possa fare assolutamente nulla per prevenirlo. Fortunatamente però è un'evenienza rara.\\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx6120\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx6120\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli esami utili per porre diagnosi di cuore polmonare cronico?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Utili sono gli esami di laboratorio (VES, emocromo) e la gasanalisi del sangue. Importanti sono l'indagine radiologica, l'elettrocardiografia, il cateterismo del cuore destro e l'ecocardiografia.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx187\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le malattie delle arterie polmonari che provocano cuore polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Queste malattie sono l'arteriosclerosi da ipertensione polmonare primitiva, le arteriti luetiche, reumatiche, erniali, gli emboli ripetuti, la schistosomiasi (cio\\'e8 ostruzione e infiammazione arteriolare polmonare dovuta a invasione massiva e ripetuta di uova di Schistosoma haematobium).\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi sono altri organi che possono essere colpiti nel cuore polmonare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, altri organi possono essere colpiti, poich\\'e9 dei due fattori responsabili del cuore polmonare cronico, ipertensione arteriosa nel piccolo circolo e ipossiemia arteriosa, il primo agisce solo sul ventricolo destro, il secondo agisce negativamente su organi o tessuti che richiedono un elevato fabbisogno di ossigeno, soprattutto l'encefalo, il rene, il midollo osseo, il fegato.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali alterazioni derivano?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il sistema nervoso centrale, che richiede un elevato consumo di ossigeno, in condizioni di ipossiemia arteriosa (diminuzione della quota di ossigeno) va incontro ad una sofferenza pi\\'f9 o meno cospicua generale dovuta ad un'alterazione dei gas contenuti nel sangue. Un aumento dell'anidride carbonica (ipercapnia) provoca un'iperventilazione riflessa dei centri respiratori. Nel caso del cuore polmonare cronico l'ipercapnia \\'e8 stabile e costante, perci\\'f2 cessa di essere uno stimolo capace di provocare una risposta in senso iperventilatorio dei centri respiratori. Questi rimangono sensibili solo alla ipossiemia, per\\'f2 si deve stare molto attenti ad un eventuale scorretto ossigeno terapia, perch\\'e9 correggendo l'ipossiemia, si pu\\'f2 provocare una diminuzione dell'attivit\\'e0 dei centri respiratori con aggravamento della ipoventilazione alveolare.\r\n\\par A carico del rene si hanno per l'ipossiemia, una diminuzione della portata renale, una diminuzione della diuresi, un aumento della massa plasmatica con ritenzione idrica (edemi). L'ipossiemia inoltre condiziona l'insorgenza di una poliglobulia con aumento della viscosit\\'e0 del sangue. Ogni qual volta diminuisce la quota di ossigeno, si ha un aumento della eritropoietina renale che provoca a livello del midollo osseo un aumento dei globuli rossi (poliglobulia). La poliglobulia ha un significato di compenso all'insufficienza respiratoria, per\\'f2 provoca un aumento della viscosit\\'e0 del sangue con un aumento delle resistenze periferiche e un rallentamento della velocit\\'e0 di corrente. A carico del fegato si possono notare alterazioni importanti. Infatti, si ha rallentamento della circolazione sanguigna intraepatica con conseguente stati epatica e progressivo ingrandimento del fegato, cio\\'e8 epatomegalia, cui pi\\'f9 o meno presto si assocer\\'e0 nel quadro del conclamato scompenso il subittero, l'ascite.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 il sovraccarico circolatorio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il sovraccarico circolatorio o congestione \\'e8 un aumento del flusso di sangue in una parte del corpo (congestione attiva) oppure un suo ristagno (congestione passiva). Si pu\\'f2 avere anche per cause non cardiache. Il sovraccarico circolatorio \\'e8 provocato da due meccanismi diversi: 1) un aumento reale della massa sanguigna, cio\\'e8 un accumulo di acqua e di sali in essa contenuti, per esempio sodio, dovuto a cause diverse, tra le quali, l'iperidratazione (eccessiva presenza di acqua nei tessuti), l'aumentata introduzione di liquidi nel nostro organismo, l'insufficienza reale acuta, la terapia prolungata a base di farmaci cortisonici; 2) condizioni in cui vi sia un aumento del sangue venoso in arrivo al cuore e una riduzione delle resistenze vascolari periferiche, come per esempio nelle fistole (comunicazioni dirette) artero-venose, nelle gravi anemie e nella cirrosi grave.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "CUORE POLMONARE ACUTO",
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"Dida_Foto": "Cuore polmonare acuto.\r\nAffezione dovuta all'interruzione del flusso sanguigno a livello di un grosso vaso polmonare causata da un trombo staccatosi da una vena o da un atrio del cuore. Se il vaso è piccolo(A), le conseguenze non sono avvertibili; se è di medio calibro(B), si avrà il quadro dell'infarto polmonare; se il vaso occluso è grosso(C), esplode il cuore polmonare acuto: poiché il sangue venoso proveniente dal cuore destro non può proseguire, attraverso il circolo polmonare, verso il cuore sinistro e poi verso i tessuti, si avrà un ristagno a livello sia della circolazione polmonare sia del grande circolo. Le conseguenze sono da una parte, il ventricolo destro viene sottoposto a uno sforzo per vincere l'ostacolo, dall'altra, poiché ai tessuti non arriva sangue a sufficienza, si ha collasso circolatorio.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CUORE POLMONARE CRONICO\\par\r\n\\par\r\nIl cuore polmonare cronico è un quadro di scompenso cardiaco destro che è sempre secondario ad un progressivo aumento delle resistenze polmonari causate da un ma\r\nlattia polmonare cronica primitiva. Il punto cruciale della malattia è la difficoltà che il sangue incontra a passare attraverso i vasi polmonari, specialmente i più piccoli, che in parte sono occlusi e in parte sono ristretti a causa di un ispessimento \r\ndella loro parete o perché schiacciati da un eccesso di connettivo formatosi, in seguito a processi infiammatori polmonari cronici, nello spazio esistente tra vaso e vaso o fra alveolo polmonare e vaso. Inoltre gli scambi gassosi, cioè l'assunzione di os\r\nsigeno da parte del sangue e la cessione di anidride carbonica all'aria contenuta negli alveoli polmonari, sono ostacolati e in alcuni punti dei polmoni addirittura impossibili. Basta che gli stretti rapporti esistenti tra capillare sanguigno e alveolo p\r\nolmonare vengano modificati anche di poco o che le loro pareti si ispessiscano, perché l'ossigeno e l'anidride carbonica non riescano più a diffondersi e gli scambi respiratori vengano bloccati. Se la lesione interessa una superficie relativamente ampia \r\ndi polmone, in condizioni di riposo il paziente non avvertirà alcun disturbo, poiché l'ossigeno, che riesce a diffondersi attraverso gli alveoli polmonari fino al sangue e quindi ai tessuti, è sufficiente a soddisfare le richieste dell'organismo in quest\r\ne condizioni. Solo quando l'ammalato compirà uno sforzo, più o meno grande secondo la gravità della malattia, l'ossigeno non basterà più e i sintomi compariranno. Se la superficie polmonare lesa è invece molto grande, l'ossigeno a disposizione dell'organ\r\nismo non sarà sufficiente neanche per le modeste necessità di questo a riposo; il paziente sarà nell'impossibilità assoluta di fare sforzi anche modesti e sarà oppresso in continuazione dai sintomi della malattia. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa difficoltà r\r\nespiratoria è il sintomo dominante. Al malato 'manca il fiato': è questa una sensazione angosciosa che nei malati gravi è presente anche se rimangono immobili a letto e che in questi casi può essere sollevata solo parzialmente mediante la somministrazion\r\ne di ossigeno o di pochi altri farmaci opportuni. L'altro sintomo fondamentale, la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , non è che una conseguenza del primo: non potendo l'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 venire completamente ossigenata a li\r\nvello polmonare, il sangue che circola contiene una quantità di emoglobina ridotta (non ossigenata, di colore scuro) superiore alla norma Nel determinare l'insorgenza dei due sintomi, ha un molo importante non solo il polmone ma anche il cuore. Infatti, \r\ntrovando il sangue polmonare notevoli difficoltà a progredire, il \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 destro dovrà sforzarsi al massimo onde imprimere al sangue una spinta sufficiente a superare gli ostacoli per giungere nelle vene polmonari e da \r\nqui al ventricolo sinistro. Con l'andare del tempo il cuore avrà sempre maggior difficoltà nel compensare l'anormale situazione polmonare, finché non ci riuscirà più. Si entrerà così nella fase dello scompenso e praticamente della difficoltà respiratoria\r\n anche a riposo. La tosse, con espettorato abbondante, a volte misto con sangue, è un sintomo costante del cuore polmonare.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause più importanti sono tutte le malattie polmonari croniche trascurate o non guarite e soprattutto la \r\nbronchite cronica. Le malattie professionali, con le fibrosi polmonari che causano, sono un'altra grossa fonte di cuori polmonari cronici. L'enfisema, infine, con l'asma bronchiale da cui spesso deriva è un'altra via che se non viene tempestivamente inte\r\nrrotta porta fatalmente al cuore polmonare cronico. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa precauzione da prendere per tutti coloro che soffrono di malattie polmonari, più o meno gravi, con tendenza a trascinarsi nel tempo è quella di non arrivare al cuore polmonar\r\ne. Una volta che il cuore polmonare si è instaurato, non si ritorna più indietro, si può solo cercare di fermarlo. Si deve innanzi tutto curare la malattia di fondo, cioè la malattia polmonare; si somministrano farmaci che aiutano il cuore a sopportare i\r\nl superlavoro cui è sottoposto e sostanze che aiutano il paziente a respirare (l'ossigeno deve essere somministrato in quantità limitata per non \"addormentare\" il centro del respiro); infine, è assolutamente indispensabile il riposo. Nelle forme evolutiv\r\ne, se il paziente è di età relativamente giovane ed in condizioni precarie, una possibilità terapeutica attualmente in corso di valutazione clinica è il trapianto di cuore e polmoni.\\par",
"Foto": "MAC05B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Cuore polmonare cronico.\r\nI vasi polmonari, specie i più piccoli, sono in parte ristretti per un ispessimento della loro parete o perché schiacciati da un eccesso di fibre connettivali. Queste alterazioni portano a un minor afflusso di sangue e a una deficienza degli scambi respiratori. D'altra parte, nel circolo polmonare il ristagno del sangue venoso richiede da parte del cuore uno sforzo continuo che può portare allo scompenso.\r\n#",
"Titolo": "ALTERAZIONI DELLA PRESSIONE ARTERIOSA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ALTERAZIONI DELLA PRESSIONE ARTERIOSA\\par\r\n\\par\r\nComprendono principalmente: un aumento della pressione al di sopra dei valori normali (ipertensione), una diminuzione della pressione al di sotto dei valori normali (ipotensi\r\none), un brusco e importante calo pressorio con perdita della coscienza di breve durata (sincope) o di lunga durata (shock, collasso).\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PRESSIONE DEL SANGUE 10137#MISURAZIONE DELLA PRESSIONE 2349#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 469,
"Codice": "MAC06A",
"Titolo": "IPERTENSIONE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERTENSIONE\\par\r\n\\par\r\nPer ipertensione s'intende uno stabile aumento dei valori della pressione arteriosa al di sopra dei limiti normali. Per poter dire se la pressione arteriosa di un individuo è alta, e quindi se questi\r\n è iperteso, è necessario conoscere quali sono i limiti fisiologici della pressione nelle varie età. Molto di recente numerosi studi hanno stabilito i limiti di normalità della pressione arteriosa sistolica a 130 millimetri di mercurio e della diastolica\r\n ad 85 millimetri di mercurio. Sono tuttavia tollerati valori fino a 139/89. Col termine ipertensione si indica la stabilità dei valori pressori su limiti elevati (ossia da 140/90 in poi), mentre la reazione pressoria è una momentanea elevazione dei valo\r\nri stessi, che ritorneranno comunque alla normalità non appena si esaurirà l'azione dello stimolo che ne ha determinato l'aumento: stimolo che può essere rappresentato da un'emozione, dal lavoro muscolare, dall'iniezione di farmaci ecc. Tale aumento cost\r\nituisce un evento assolutamente normale e non deve in alcun modo essere presa in considerazione per un eventuale trattamento. Si conoscono due forme di ipertensione arteriosa: essenziale e secondaria.\\par\r\n \\par",
"Dida_Foto": "Ipertensione: definizioni e classificazioni OMS.\r\n#Ipertensione: le complicanze.\r\n#Ipertensione: tabella dei fattori a rischio.\r\n#Farmaci anti-ipertensivi.\r\n#Alcune cause organiche di ipertensione.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa vuol dire vedere al risveglio mattutino delle macchie nere davanti agli occhi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La presenza di macchie o di puntini neri di fronte agli occhi il mattino pu\\'f2 significare squilibri pressori, sia in senso \"ipo\", cio\\'e8 riduzione della pressione, sia \"iper\" e cio\\'e8 aumento della pressione. Se queste macchie nere compaiono nell'atto del passare dalla posizione supina alla posizione in piedi, possono essere dovute a un calo della pressione: ci\\'f2 pu\\'f2 realizzarsi in soggetti o per natura ipotesi, o in corso di terapia con farmaci antipertensivi. Talora, il calo della pressione arteriosa pu\\'f2 anche causare uno svenimento con perdita di coscienza. Altre volte, invece, vedere macchie nere o luminose pu\\'f2 essere una spia della pressione alta, cio\\'e8 dell'ipertensione arteriosa; queste macchie sono dovute ad alterazioni dei vasi retinici (fino alle emorragie) e sono espressione un'ipertensione arteriosa di grado marcato e sicuramente non recente. In questo caso \\'e8 urgente recarsi dal medico, poich\\'e9 si pu\\'f2 ottenere un miglioramento della vista con l'impiego precoce di farmaci antipertensivi e queste lesioni, in una prima fase, sono generalmente reversibili.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\tx5720\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E i ronzii nelle orecchie?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sentire dei ronzii nelle orecchie \\'e8 espressione di turbe vascolari legate molto spesso a un'elevata pressione arteriosa; spesso i ronzii si associano alla presenza di puntini neri di fronte agli occhi. E' necessario recarsi dal medico per accertare se questi ronzii sono legati solo a una patologia distrettuale otovestibolare, e cio\\'e8 degli organi collegati con l'orecchio, o a una situazione generale riferibile all'ipertensione arteriosa. In questo caso i ronzii sono causati sia dalla distensione dei grossi vasi endocranici sia da un aumentato tono delle piccole arterie con momentanea riduzione del flusso sanguigno a livello dei vasi che irrorano gli organi dell'orecchio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'iperteso pu\\'f2 sentirsi molto stanco senza una causa apparente, anche senza aver fatto sforzi fisici rilevanti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si, questa sensazione di stanchezza pu\\'f2 essere presente sia nei soggetti costantemente ipertesi sia in soggetti che hanno bruschi rialzi di pressione. La sintomatologia \\'e8 ancora pi\\'f9 accentuata se l'ipertensione arteriosa, causando un sovraccarico del lavoro del cuore, si associa a scompenso cardiocircolatorio. In tal caso qualsiasi piccolo sforzo sar\\'e0 accompagnato da difficolt\\'e0 respiratorie, oltre che da un senso di spossatezza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa vuol dire non dormire bene, svegliarsi presto il mattino, fare sonni brevi e agitati?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un'elevata pressione arteriosa, non adeguatamente controllata da terapia, pu\\'f2 causare uno stato di irrequietezza che a sua volta pu\\'f2 accentuare l'ipertensione arteriosa, soprattutto se in questa ipertensione vi \\'e8 una componente nervosa. Tale irrequietudine pu\\'f2 causare insonnia; i disturbi del sonno si possono anche avere nel caso che all'ipertensione arteriosa, soprattutto nei soggetti anziani, si associ l'arteriosclerosi cerebrale, con stati di irrequietezza pi\\'f9 marcati, anche durante la notte.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un soggetto iperteso pu\\'f2 sentirsi abbattuto, intristito?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il sentirsi abbattuto e intristito non \\'e8 una caratteristica tipica dei pazienti con ipertensione arteriosa, sempre che questa ipertensione arteriosa sia tale da comportare disturbi alla vista, ronzii alle orecchie, scompenso cardiocircolatorio, rendendo cos\\'ec impossibile la normale attivit\\'e0 del soggetto. Esistono poi alcune forme di ipertensione arteriosa, per esempio nel morbo di Cushing, in cui all'ipertensione arteriosa si associano instabilit\\'e0 emotiva e facilit\\'e0 alla depressione. Poich\\'e9 per\\'f2 l'ipertensione arteriosa facilita generalmente la comparsa di arteriosclerosi (che pu\\'f2 interessare in modo marcato le arterie cerebrali), allora possono comparire delle modificazioni del carattere, con sensazioni di abbattimento, depressione, tristezza.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 470,
"Codice": "MAC06A1",
"Titolo": "Ipertensione essenziale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERTENSIONE ESSENZIALE\\par\r\n\\par\r\nIn più del 90% dei soggetti l'ipertensione arteriosa è essenziale, ossia determinate da fattori genetici (spesso altri componenti delle famiglie di questi indiv\r\nidui risultano ipertesi) che sono ancora oggi ampio oggetto di studio. L'ipertensione arteriosa non è di per se una malattia, ma costituisce un fattore di rischio cardiovascolare (insieme ad altri quali familiarità per malattie cardiovascolari, ipercoles\r\nterolemia, fumo, diabete). In altre parole un individuo iperteso, pur non essendo malato, avrà una maggiore probabilità di andare incontro ad un evento cardiovascolare (ictus cerebrale, infarto, angina) rispetto a coloro che hanno dei valori pressori nor\r\nmali. Ovviamente la contemporanea presenza di alcuni degli altri fattori di rischio citati in precedenza incrementerà ancora di più questa possibilità. Essenzialmente l'ipertensione può provocare danni a tre organi: cuore (angina, infarto, cardiopatia ip\r\nertensiva), reni (insufficienza renale) e cervello (ictus cerebri). Una volta diagnosticata l'ipertensione sarà dunque importante verificare l'eventuale presenza di danni a carico di tali strutture (i cosiddetti danni d'organo). Oltre ad un attento esame\r\n obiettivo è possibile evidenziarne la loro presenza grazie ad una serie di accertamenti semplici: esami ematochimici di funzionalità renale, esame del fondo dell'occhio, elettrocardiogramma, ecocardiogramma, eco-Doppler dei tronchi sovraortici. Il tratt\r\namento dell'ipertensione essenziale si basa essenzialmente su due punti cardine: la modificazione delle abitudini di vita e la terapia farmacologica. Tale trattamento sarà più tempestivo nel caso siano presenti danni d'organo o qualora il paziente abbia \r\ngià avuto patologie associate (infarto, angina, ecc.). Il primo punto è indispensabile. Il paziente iperteso dovrà innanzitutto eliminare gli altri fattori di rischio. Dovrà dunque smettere di fumare, e controllare adeguatamente \\cf17 \\ATXht80000 coleste\r\nrolo\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 . Utile sarà ridurre il contenuto di sale nella dieta e limitare, qualora sia eccessivo, il consumo di liquerizia. Qualora sia presente sovrappeso sarà indicata una dieta ipocalorica ed in ogni \r\ncaso sarà molto importante una costante attività fisica aerobia (ciclismo, footing, nuoto). Nel caso tutto questo non sia sufficiente il medico potrà prendere in considerazione una terapia farmacologica che oggi si avvale essenzialmente di 6 classi di fa\r\nrmaci considerati di prima scelta: \\cf17 \\ATXht80000 alfa-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 , calcioantagonisti, \\cf17 \\ATXht80000 ACE-inibitori\\cf16 \\ATXht0 , antagonisti periferici recettoriali dell'\\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 II e \\cf17 \\ATXht80000 diuretici\\cf16 \\ATXht0 . Un discorso a parte meritano le cosiddette crisi ipertensive. Queste si realizzano con improvvisi rialzi pressori (pressione diastolica superiore a 120 millimetri di mercurio). In\r\n questi casi il paziente potrà andare incontro anche a conseguenze gravi e la pressione andrà abbassata in fretta e sotto controllo medico con opportuni faramaci somministrati per via sublinguale o endovenosa (nifedipina, clonidina, labetalolo, diazzossi\r\ndo, nitroprussiato). \\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "Retinopatia ipertensiva 21287#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 471,
"Codice": "MAC06A2",
"Titolo": "Ipertensione secondaria",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERTENSIONE SECONDARIA\\par\r\n\\par\r\nLe ipertensioni secondarie riconoscono essenzialmente cause endocrine o renali. Tra queste ricordiamo: l'ipertensione nefrovascolare, le glomerulonefriti, il feocromocitoma, il morbo di Cu\r\nshing ed il morbo di Cohn. Tutte queste malattie sono già state trattate in altra sede.\\par",
"Foto": "MAC06A2_F1.jpg#MAC06A2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Ipertensione secondaria.\r\nSopra, arteria di un individuo normale vista al microscopio. Sotto, arteria di un individuo arteriosclerotico. L'arteriosclerosi conduce al restringimento del lume dei vasi e ne compromette l'elasticità. L'elasticità è uno dei fattori che contribuiscono a mantenere la pressione entro valori normali.\r\n#Il meccanismo dell'ipertensione renale.\r\nDa una zona vicina ai glomeruli renali viene prodotta e riversata nel sangue la renina; qui essa trasforma una sostanza elaborata dal fegato, l'angiotensinogeno, in angiotensina; questa, coadiuvata dall'aldosterone prodotto dalle ghiandole surrenali, agisce restringendo il lume dell'arteria.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPOTENSIONE\\par\r\n\\par\r\nUn uomo normale di media età ha una pressione arteriosa di 130 mm di mercurio di \"massima\", e una \"minima\" di circa 80 mm di mercurio. La pressione massima o sistolica è il \r\nlimite più alto di pressione che si raggiunge nel sistema circolatorio quando il cuore, durante la sistole, eietta il sangue che contiene nell'aorta. La pressione minima o diastolica, al contrario, è il limite minimo di pressione che si raggiunge nel mom\r\nento precedente la sistole, quando la maggior parte del sangue è già defluita verso i piccoli vasi della periferia. Si parla di ipotensione quando la pressione massima di un individuo è inferiore a 100 mm di mercurio. L'ipotensione è un concetto dinamico\r\n, cioè si dovrebbe intendere per ipoteso un individuo nel quale la circolazione sanguigna è insufficiente alle necessità dell'organismo, nel quale, in altri termini, in determinate condizioni (sforzi fisici, bruschi cambiamenti di posizione ecc.) non arr\r\niva una sufficiente quantità di sangue ai tessuti e soprattutto al cervello, organo estremamente sensibile alla scarsità di ossigeno. Le due definizioni in genere si identificano, nel senso che chi ha una pressione massima inferiore, in condizioni di rip\r\noso, a 100 mm di mercurio, ha anche un circolo insufficiente. Si danno però casi di individui che, pur avendo una pressione arteriosa bassa, non hanno disturbi, o se li hanno sono del tutto trascurabili, anche in condizioni di emergenza. Costoro, anche s\r\ne rispetto ai valori normali di pressione sono degli ipotesi, e il medico li classifica come ipotesi essenziali, in pratica sono individui perfettamente normali e tali si devono considerare. Altri, invece, risentono dei bassi livelli della pressione arte\r\nriosa. Il sangue procede nei vasi con minor forza e, quindi, i tessuti hanno a disposizione una quantità di ossigeno inferiore alla quantità normale. Da questo, specialmente per quanto riguarda il cervello, derivano tutti i disturbi degli ipotesi. Per es\r\nsi il mattino è il periodo più difficile (è il momento in cui per tutti la pressione è più bassa): si sentono stanchi, svogliati, sbadigliano frequentemente; un lavoro fisico anche modesto comporta una notevole fatica ed è necessario un grande sforzo di \r\nvolontà per intraprenderlo. Anche la concentrazione mentale richiede un notevole impegno. Sono facili i rossori e le sudorazioni. Il mal di testa è molto frequente e molto accentuata è la sensibilità al freddo, il colorito è spiccatamente pallido. Nei mo\r\nmenti di tensione si hanno frequentemente scariche diarroiche e aumento delle quantità di urina emessa. Specialmente dopo i pasti sopravviene una sonnolenza a volte quasi invincibile. Questo comportamento si spiega con il fatto che dopo il pasto una note\r\nvole quantità di sangue affluisce all'apparato digerente, rendendo in tal modo ancora più esiguo l'afflusso di sangue al cervello, il quale, in assenza di ossigeno, rende torpida sia l'attività fisica sia quella intellettuale. Sonnolenza, o addirittura l\r\na perdita della coscienza, possono sopraggiungere anche in occasione di sforzi fisici. In questo caso l'afflusso di sangue si indirizza all'apparato muscolare dove è richiesta una maggiore quantità di ossigeno. Hanno in genere la pressione bassa individu\r\ni ad abito longilineo-astenico, cioè soggetti di altezza normale o superiore alla norma, magri, con scarso sviluppo muscolare. L'ipotensione è uno dei caratteri costituzionali di questi individui. La cosa quindi non deve assolutamente preoccupare. I dist\r\nurbi andranno facendosi sempre meno evidenti con gli anni, specialmente se l'ipoteso eviterà di fare un dramma della sua situazione, preoccupandosene fuori luogo. I farmaci che il medico ha a disposizione per ovviare ai disturbi causati dall'ipotensione \r\nsono efficaci, ma risolvono solo momentaneamente la situazione. Molto utili sono invece alcuni accorgimenti quali idratarsi molto bene, particolarmente in estate e durante attività fisica ed aumentare il sale nell'alimentazione.\\par\r\n\\par\r\nIPOTENSIONE OR\r\nTOSTATICA\\par\r\nIl nostro organismo è impegnato continuamente nel mantenere costanti le condizioni all'interno del nostro corpo a dispetto delle continue variazioni ambientali. Quando passiamo, per esempio, dalla posizione orizzontale a quella verticale \r\n(posizione ortostatica) alzandoci in piedi, il sangue tende a cadere verso il basso a causa della forza di gravità. A questo fenomeno l'organismo deve reagire, altrimenti resterebbe senza sangue la metà superiore del corpo, il cervello in particolare; la\r\n caduta verso il basso del sangue e il successivo ristagno si tradurrebbero in un crollo della pressione arteriosa, poiché il sangue dilaterebbe i piccoli vasi del distretto inferiore che potrebbero così contenerlo quasi tutto a svantaggio del resto dell\r\n'organismo. La reazione a questo pericolo è una contrazione dei piccoli vasi che riescono così a vincere la tendenza del sangue a cadere in basso. Essi, non dilatandosi, impediscono al sangue di ristagnare e assicurano così una sufficiente quantità di sa\r\nngue anche al distretto superiore. Tutto ciò si riassume, in pratica, nel mantenimento della pressione arteriosa a un livello normale e in un aumento della frequenza dei battiti cardiaci, altro meccanismo di compenso per assicurare una buona circolazione\r\n. In alcuni individui questo meccanismo compensatorio si mette in atto in modo insufficiente, per cui alzandosi in piedi sentono un malessere diffuso, impallidiscono, sudano, la vista si annebbia o \"vedono buio\"; inoltre, avvertono vertigini e cedimento \r\ndelle forze, seguito talvolta da \\cf17 \\ATXht80000 lipotimia\\cf16 \\ATXht0 (svenimento). La \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrizione\\cf16 \\ATXht0 periferica è stata troppo debole, la pressione è scesa e al cervello è arrivata una quantità di sangue insufficien\r\nte. Anche questo fenomeno non è preoccupante, però non c'è molto da fare per eliminarlo; l'ipoteso si dovrà alzare lentamente, in modo progressivo, per dare tempo all'organismo di reagire. L'applicazione di fasce e ventriere elastiche, prima di alzarsi, \r\npotrà evitare o diminuire i disturbi. A svenimento avvenuto, o comunque quando compaiono i sintomi, basterà far distendere l'individuo con il capo basso (non si devono mettere cuscini sotto la testa e tanto meno sostenerla) perché si abbia una ripresa ra\r\npida e completa. In tal modo viene infatti ripristinato l'afflusso di sangue al cervello. Sia in caso di ipotensione essenziale che di ipotensione periodica i soggetti interessati sono individui sani, afflitti solo da un disturbo costituzionale senza gra\r\nvi conseguenze, che quindi devono essere considerati e si devono considerare normali. Secondo le statistiche, gli ipotesi vivono più a lungo degli individui normali e, in modo ancora più evidente, degli ipertesi. La bassa pressione del sangue porta proba\r\nbilmente a una usura minore dei vasi per cui sono molto più scarsi nell'età matura e nella vecchiaia gli accidenti. Molte volte tuttavia l'ipotensione è sintomatica, compare cioè solo durante alcune malattie e scompare poi con la guarigione di queste: è \r\nil caso dell'ipotensione che si presenta nel corso di anemie, di malattie infettive come il tifo, la difterite o la polmonite, di malattie del fegato o delle ghiandole surrenali, o in stato di intossicazione. In queste evenienze varieranno le cause, il s\r\nignificato e la gravità del fenomeno ipotensivo.\\par",
"Foto": "MAC06B_F1.jpg#MAC06B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Il cervello ha bisogno di ossigeno. \r\nL'ipotensione così come eventuali ostruzioni a livello dell'arco aortico e dei vasi del collo (angiografia sulla sinistra) possono privare il cervello di un adeguato apporto di sangue, e quindi essere causa di sincope. Nel disegno, rappresentazione della disposizione delle arterie cerebrali.\r\n#Casi in cui può aversi ipotensione sintomatica.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PRESSIONE DEL SANGUE 10137#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2153\\tx3410\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2153\\tx3410\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5773\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Lo svenimento \\'e8 proprio improvviso o \\'e8 preceduto da segni premonitori?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Generalmente \\'e8 preceduto brevemente da segni premonitori che possono essere bene osservati da coloro che si trovano vicino.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono questi segni premonitori?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Quando uno \\'e8 prossimo a svenire lo si vede impallidire e sudare e la vittima stessa avverte una sensazione di fastidio allo stomaco accompagnata da nausea. Ha quindi frequenti sbadigli e sospiri e inizia una vera e propria ventilazione forzata (iperventilazione). Un osservatore attento noter\\'e0 una dilatazione delle pupille e la vittima, subito prima di perdere coscienza, avvertir\\'e0 un offuscamento della vista. Questa fase \\'e8 detta \"stato presincopale\".\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Dallo svenimento ci si riprende rapidamente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non proprio, c'\\'e8 una \"fase postsincopale\" che \\'e8 caratterizzata dalla persistenza del pallore, dal senso di nausea, debolezza, sudorazione, riduzione dell'emissione dell'urina e tendenza ad un nuovo svenimento se il paziente tenta di rimettersi in piedi perch\\'e9 si riduce di nuovo il flusso di sangue al cervello. Bisogna quindi non avere fretta e mantenere per diversi minuti il paziente sdraiato con la testa pi\\'f9 bassa delle gambe.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 473,
"Codice": "MAC07",
"Titolo": "SINCOPE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINCOPE\\par\r\n\\par\r\nLo stato di coscienza che caratterizza la nostra normale condizione di veglia, con le conseguenti capacità, oltre che di pensare, di stare in piedi, di muoversi, di \"sentire\" ec\r\nc., dipende da un buon funzionamento del sistema nervoso e quindi da un'efficiente circolazione cerebrale. Se questa, per una ragione qualunque, diminuisce oltre un certo limite, che è piuttosto ristretto, il cervello accusa la scarsità di ossigeno prima\r\n riducendo l'efficienza e poi bloccando ogni funzione vitale. La realizzazione più evidente di questo processo l'abbiamo proprio nella sincope. La sincope è in sostanza uno svenimento, cioè una perdita di coscienza, di breve durata, che si instaura impro\r\nvvisamente e che riconosce come causa appunto un afflusso troppo scarso di ossigeno e quindi, salvo pochi casi, di sangue al cervello. Anche la \\cf17 \\ATXht80000 lipotimia\\cf16 \\ATXht0 riconosce lo stesso meccanismo di insorgenza, differenziandosi dalla\r\n sincope perché si instaura più gradualmente e per il grado meno totale di perdita di coscienza.\\par\r\n\\par\r\nSINCOPE VASODEPRESSIVA\\par\r\nVasodepressione significa diminuzione del tono dei vasi, cioè scomparsa del requisito fondamentale perché il sangue no\r\nn ristagni in periferia, ma circoli. In sostanza i vasi si dilatano, la pressione arteriosa crolla e il sangue non arriva più al cervello. È il tipico svenimento, in genere appannaggio delle donne alla vista del sangue o in occasione di avvenimenti eccez\r\nionali. Il dentista o la sola vista dei suoi strumenti è un'ottima occasione per svenire, così la permanenza in un ambiente surriscaldato, specie se si è costretti a rimanere in piedi, o un'iniezione endovenosa. La gioia, il dolore fisico o l'angoscia so\r\nno spesso cause di sincope. Questo è un esempio tipico di come uno stato psichico possa condizionare la funzionalità dell'organismo, nel nostro caso del cuore e dei vasi. Predisposti a questo genere di accidenti sono i giovani, di tipo costituzionale lon\r\ngilineo-astenico, cioè alti e magri, specie se stanchi, convalescenti o costretti a rimanere a lungo tempo in piedi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa prima sensazione che si avverte è un malessere indefinibile e diffuso che rende difficile porre attenzione a c\r\niò che avviene attorno; si incomincia a \"sudare freddo\", mentre il malessere generale si va a volte identificando con una sensazione di nausea, che raramente da luogo al vomito. Progressivamente si fa strada una stanchezza sempre più profonda mentre l'in\r\ndividuo diventa sempre più pallido e le pupille si dilatano. Il respiro è profondo, spesso interrotto da sospiri e sbadigli. Se si palpa il polso, si avverte che è molto frequente e molle, appena percettibile. La testa incomincia a girare, compaiono ronz\r\nii alle orecchie e la vista si annebbia. A questo punto la situazione precipita, si vede nero e si perdono i contatti col mondo circostante; i rumori diventano lontani e sembrano irreali finché tutto scompare e si cade a terra. Se la crisi si prolunga po\r\nssono subentrare convulsioni con movimenti bruschi del capo e degli arti. Questo avviene spesso se l'individuo cadendo è rimasto col busto eretto. In casi eccezionali la crisi non si risolve, si può arrivare così alla perdita delle feci e delle urine e i\r\nnfine alla morte. Se l'ischemia cerebrale dura solo 6-8 secondi, si presentano i disturbi premonitori, la vista si oscura, ma poi la situazione si normalizza. Se la durata si prolunga oltre i 10 secondi, si arriva alla perdita della coscienza. Se l'ische\r\nmia si prolunga oltre i 5 minuti sopraggiunge la morte; il cervello infatti non resiste più a lungo alla mancanza d'ossigeno.\\par\r\n\\par\r\nSINDROME DEL SENO CAROTIDEO\\par\r\nI sintomi descritti si presentano in tutte le forme sincopali, indipendentemente dal\r\nla causa che le determinano, poiché tutte agiscono tramite una deficienza di irrorazione sanguigna cerebrale. Le variazioni dipendono eventualmente dalla rapidità con cui si passa dallo stato di benessere a quello di incoscienza. Un caso in cui ciò avvie\r\nne quasi improvvisamente è la sincope da compressione del seno carotideo. Il seno carotideo è una piccola dilatazione della carotide comune là dove, nel collo, la carotide comune si biforca in interna ed esterna. La sua funzione è di estrema importanza: \r\ninfatti, regola la pressione arteriosa inducendo la normalizzazione delle sue eventuali variazioni, poiché è in grado di registrarle con estrema precisione. Agisce anche sul cuore, di cui regola la frequenza dei battiti. Si danno però casi in cui il seno\r\n carotideo è ipersensibile e reagisce in modo eccessivo a stimoli anche banali: scatena cioè imponenti vasodilatazioni o blocchi cardiaci oppure provoca la sincope senza agire né sul circolo né sul cuore, ma direttamente sul sistema nervoso centrale bloc\r\ncandolo. In alcuni casi vi sono lesioni (specie di origine arteriosclerotica) del seno stesso, in altri lesioni all'apparato cardiovascolare; non tutti i casi si possono però spiegare agevolmente. La crisi si può naturalmente anche provocare ad arte: bas\r\nta comprimere leggermente il punto del collo che corrisponde al seno per un periodo variabile secondo i casi da 4 a 40 secondi. Lo svenimento dura 2-3 minuti al massimo, dopo di che l'ammalato riacquista rapidamente tutte le sue facoltà. \\par\r\n\\par\r\nALTR\r\nI CASI\\par\r\nVi sono nel nostro corpo zone particolarmente sensibili che reagiscono a una stimolazione violenta bloccando la motilità cardiaca, o meglio rallentandola a 25-30 pulsazioni al minuto, al ritmo cioè che il cuore anche da solo riesce a tenere q\r\nuando le stimolazioni nervose tenderebbero a paralizzarlo completamente. Tra queste zone ricordiamo le mucose nasale, faringea e laringea, le pleure, lo stomaco, i testicoli, l'utero ecc. Un trauma portato su questi organi può condurre a una sincope. Mol\r\nte sono, infine, le malattie che predispongono ad accessi sincopali: tra queste le malattie del cuore sono le più frequenti. Sia l'eccessiva frequenza dei battiti cardiaci sia il loro eccessivo rallentamento determino gli stessi effetti, cioè una quantit\r\nà di sangue troppo scarsa lanciata nel circolo e quindi una quantità di ossigeno a disposizione dell'organismo insufficiente per le sue esigenze metaboliche. L'anemia grave può causare una sincope per scarsità di \\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 , il trasportatore di ossigeno, e l'intossicazione da ossido di carbonio la può provocare per deficienza di emoglobina libera, dato che essa viene a trovarsi legata indissolubilmente al gas tossico. Persino la tosse, se violenta e prolungata, può essere c\r\nausa di un accesso sincopale, perché la forte pressione che si viene a creare nel torace impedisce l'afflusso di sangue al cuore. Quando compaiono i segni premonitori della sincope ci si deve distendere, e la testa deve essere tenuta sullo stesso piano d\r\nel corpo o più bassa, mai più alta. È bene inoltre slacciare lacci, cinture o busti, tutto ciò insomma che comprimendo può ostacolare il deflusso del sangue. A questo punto si dovranno sollevare le gambe del paziente a 60° (posizione di Trendelemburg), a\r\nttendendo che si riprenda. E' comunque bene che si aspettino alcuni minuti prima di far alzare in piedi il paziente, facendolo prima passare dalla posizione seduta. Lo svenuto riprende in genere rapidamente coscienza. Bisogna invece chiamare subito il me\r\ndico, perché la crisi possa essere risolta coi farmaci adeguati, nel caso si prolungasse.\\par",
"Foto": "MAC07_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sincope da compressione del seno carotideo.\r\nQuando il seno carotideo è ipersensibile, reagendo in modo eccessivo a variazioni anche minime di pressione, può provocare lo svenimento mediante tre meccanismi che agiscono rispettivamente sul sistema nervoso centrale, sul circolo, scatenando un'imponente vasodilatazione con conseguente crollo della pressione arteriosa, e sul cuore, bloccandolo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SHOCK\\par\r\n\\par\r\nÈ una condizione in cui il flusso ematico ai tessuti periferici è inadeguato per il mantenimento delle funzioni vitali a seguito di un'insufficente gettata cardaca o a causa di un\r\na scorretta distribuzione del flusso periferico. In genere lo shock si accompagna ad \\cf17 \\ATXht80000 oliguria\\cf16 \\ATXht0 e bassa pressione. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'intima essenza dello shock è una diminuzione della massa circolante di sangue; potr\r\nanno causarlo quindi tutte quelle condizioni nelle quali si ha una perdita di sangue o di \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 . Prima fra tutte l'emorragia sia esterna (ferite) sia interna (erosione di un vaso sanguigno da parte di un ulcera, di un tum\r\nore ecc.); in secondo luogo un'ustione, poiché dai piccoli vasi della zona ustionata fuoriesce plasma in abbondanza; così un'occlusione intestinale, dato che anche dalla parete intestinale del tratto occluso esce plasma. Le perdite massive di acqua e di \r\nsali quali quelle che si realizzano durante diarree profuse o vomiti prolungati sono tra le cause più frequenti di shock. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl sangue privato di parte dell'acqua si ispessisce, diminuisce così la quantità di sangue circolante. La p\r\nrima e più grave conseguenza è la caduta della pressione con cui il sangue scorre nelle arterie, cioè della pressione arteriosa. Diminuendo questa l'afflusso di sangue ai tessuti si fa pericolosamente scarso, le cellule hanno a disposizione poco ossigeno\r\n e danno segni di sofferenza. Così originano i sintomi dello shock che interessano tutto l'organismo, ma soprattutto il sistema nervoso per la sua spiccatissima sensibilità alla diminuzione di ossigeno. L'individuo si presenta anche pallidissimo, essendo\r\n scarsa la quantità di sangue contenuta nei vasi della cute. Il respiro è frequente, e questo è un meccanismo di compenso per assicurare al sangue la maggior quantità possibile di ossigeno. Il malato è immerso in uno stato di torpore che lo isola dall'am\r\nbiente circostante. Nonostante questo, è spesso irrequieto, ansioso. Il polso è frequentissimo e molto debole. L'organismo non subisce passivamente \"l'urto\". Rapidamente vengono messi in opera vari meccanismi di difesa, tra i quali il più importante è la\r\n liberazione di due ormoni da parte della ghiandola surrenale: l'\\cf17 \\ATXht80000 adrenalina\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 noradrenalina\\cf16 \\ATXht0 , Quest'ultima viene liberata anche a livello dei tessuti dalle terminazioni delle fibre nervose\r\n del sistema simpatico. L'adrenalina agisce prevalentemente sul cuore, aumentandone la frequenza delle pulsazioni; la noradrenalina sui piccoli vasi arteriosi di tutto l'organismo, restringendoli. L'utilità di questi meccanismi compensatori è chiara: il \r\ncuore, aumentando il ritmo dei battiti, può pompare più sangue in circolo, e i vasi arteriosi, contraendosi e diminuendo quindi la loro capacità, si adattano alla ridotta quantità di sangue che sta circolando. Se non si comportassero in questo modo, il s\r\nangue distribuendosi in un letto vasale troppo ampio ristagnerebbe in periferia e questo significherebbe la fine del paziente. Al contrario i due meccanismi, agendo insieme, ottengono che il sangue circoli nei vasi a una velocità superiore alla norma, ri\r\nuscendo così a portare ai tessuti almeno la quantità di ossigeno indispensabile. Quando la perdita di sangue o di plasma è troppo forte per essere compensata dalle reazioni dell'organismo, il paziente perde la coscienza, in quanto è insufficiente l'afflu\r\nsso di ossigeno al cervello. I piccoli vasi periferici risentono della deficienza di ossigeno perdendo il loro tono, si dilatano; il sangue ristagna in periferia, specialmente negli organi addominali, e non refluisce più al cuore. Siamo entrati nella fas\r\ne dello shock irreversibile.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNei reparti di emergenza, dove lo shock deve essere trattato, si cercherà intanto di ripristinare una condizione di flusso sanguigno accettabile. Verranno pertanto utilizzati, sotto stretto monitoraggi\r\no emodinamico, farmaci quali adrenalina, noradrenalina, \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 e dobutamina in grado di ridistribuire il flusso sanguigno e di sostenere l'attività cardiaca. Il paziente verrà inoltre posto in ventilazione assistita. Di \r\nfondamentale importanza sarà poi la risoluzione della patologia alla base dello shock stesso.\\par",
"Foto": "MAC08_F1.jpg#MAC08_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Classificazione dello shock in base alle cause.\r\n#Lo shock.\r\nNel disegno sono schematizzate le diverse manifestazioni cliniche dello shock.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Adrenalina e noradrenalina 10295#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 475,
"Codice": "MAC09",
"Titolo": "COLLASSO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COLLASSO\\par\r\n\\par\r\nLa massa di sangue circolante è normale, ma i vasi sono dilatati. Il sangue tende perciò a ristagnare nei tessuti non ritornando più al cuore. Questo sangue non potrà quindi es\r\nsere convogliato ai polmoni per rifornirsi di ossigeno né in seguito ritornare ai tessuti per cedere quest'ultimo alle cellule.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause scatenanti possono essere rappresentate da malattie infettive gravi o stati tossici o imponenti\r\n fenomeni allergici (fenomeni che agendo direttamente sui piccoli vasi provocano una loro eccessiva dilatazione). Un dolore intenso può determinare gli stessi risultati per meccanismo riflesso, inibendo cioè l'azione del centro vasocostrittore a livello \r\ndel sistema nervoso centrale. Una lesione cardiaca, tipico l'infarto, può scatenare l'insorgenza di un collasso. In quest'ultimo caso entra in gioco in primo luogo l'insufficienza della forza contrattile del cuore che spinge troppo debolmente il sangue n\r\nei vasi rendendogli così difficile il superamento della barriera capillare, dove tende ad arrestarsi avendo esaurita tutta la sua forza di spinta. Secondariamente entra in gioco il risentimento delle cellule dei piccoli vasi per la deficienza di ossigeno\r\n, con conseguenti dilatazioni e stasi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi del collasso sono molto simili a quelli dello \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 : in tutti e due i casi in sostanza il fatto patologico determinante è l'insufficiente ossigenazio\r\nne dei tessuti.\\par",
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"ID": 476,
"Codice": "MAC010",
"Titolo": "ARRESTO CARDIACO",
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Questo può avvenire essenzialm\r\nente per due motivi: per arresto dell'attività contrattile (fibrillazione ventricolare, asistolia) o per dissociazione elettromeccanica (il cuore si contrae regolarmente il sangue non passa nell'albero arterioso, come ad esempio nella rottura di cuore). \r\nFermo restando che la cessazione dell'attività contrattile del cuore è il risultato del progressivo deterioramento delle condizioni generali dell'organismo in ogni grave malattia e costituisce il meccanismo terminale della morte, le cause dell'arresto ca\r\nrdiaco improvviso risiedono essenzialmente nella mancanza dell'adeguato apporto di ossigeno al tessuto miocardico. L'ossigeno è il combustibile necessario all'attività contrattile del cuore, e il suo apporto al muscolo cardiaco avviene attraverso il sang\r\nue che dall'arteria aorta ascendente imbocca le arterie coronarie. Quindi, sia un'ostruzione delle coronarie (infarto del miocardio) sia una grave emorragia che riduca drasticamente la massa sanguigna (shock ipovolemico) sia uno stato di grave ipossiemia\r\n (asfissia, insufficienza respiratoria, cardiopatie congenite fortemente cianotizzanti, scompenso cardiaco grave) possono essere causa di arresto cardiaco. Statisticamente la cardiopatia ischemica, cioè l'ostruzione delle arterie coronarie, è l'eziologia\r\n più comune dell'arresto cardiaco nei soggetti apparentemente sani. I pazienti portatori di gravi vizi valvolari o di cardiopatie congenite con scompenso cardiaco sono ovviamente predisposti ad andare incontro all'arresto cardiaco. Tra le cause meno comu\r\nni vanno annoverati gli squilibri elettrolitici (specialmente le alterazioni della \\cf17 \\ATXht80000 potassiemia\\cf16 \\ATXht0 , cioè la concentrazione di ioni \\cf17 \\ATXht80000 potassio\\cf16 \\ATXht0 nel \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 sanguigno),\r\n l'\\cf17 \\ATXht80000 elettrocuzione\\cf16 \\ATXht0 , l'ipersensibilità a certi farmaci, i traumi (soprattutto al collo ed al torace).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'arresto cardiaco porta inevitabilmente a un'interruzfone del circolo e, siccome il cervello è l'\r\norgano più sensibile alla mancanza di sangue e quindi di ossigeno, il quadro clinico è dominato da una sintomatologia cerebrale. Il paziente all'improvviso perde conoscenza, talvolta dopo aver presentato un breve attacco convulsivo; la respirazione divie\r\nne boccheggiante o addirittura si interrompe.\tLe pulsazioni cardiache e arteriose scompaiono: l'itto e i toni cardiaci così come i polsi periferici non sono apprezzabili. Le pupille (in genere dopo 30-40 secondi di arresto) diventano midriatiche, cioè si\r\n dilatano, e la cute e le mucose presentano una cianosi cinerea.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAnche se le cause di arresto cardiaco sono molte, il trattamento da attuare è sempre lo stesso, poiché in ogni caso uniformi sono gli obiettivi: la protezione del ce\r\nrvello, il ripristino di una soddisfacente azione cardiaca e il controllo delle complicazioni. Il massaggio cardiaco esterno va intrapreso con tempestività, affinché venga ancora pompato sangue al cervello e a tutti gli altri organi vitali. Contemporanea\r\nmente si inizia la respirazione artificiale con aria espirata (cioè la respirazione bocca a bocca) o, se invece ci si trova in un ambiente attrezzato, la ventilazione manuale con ossigeno puro, previa intubazione endotracheale. In casi disperati, qualora\r\n il massaggio cardiaco esterno non risultasse sufficiente al mantenimento di una gettata cardiaca abbastanza valida, si può rendere necessaria l'apertura del torace e l'effettuazione del massaggio cardiaco interno. Il farmaco di elezione per l'arresto ca\r\nrdiaco è l'\\cf17 \\ATXht80000 adrenalina\\cf16 \\ATXht0 , che preferibilmente va iniettata direttamente nel cuore. Se il quadro elettrocardiografico è quello della fibrillazione ventricolare, bisogna effettuare la defibrillazione elettrica. Lo stato di acid\r\nosi metabolica, che inevitabilmente si instaura durante l'arresto cardiaco e in seguito al massaggio, deve essere chiaramente neutralizzato mediante l'impiego di bicarbonato di sodio o di altre sostanze alcalinizzanti. Le manovre rianimatorie dovrebbero \r\nessere continuate per almeno un'ora; se oltre questo limite di tempo il cuore non riprende a battere, ben poche sono le speranze di un ricupero, anche se si sono avuti casi sporadici di risultati favorevoli dopo diverse ore di trattamento.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALFORMAZIONI CARDIACHE CONGENITE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Le malformazioni congenite sono malattie organiche del cuore e dei grossi vasi che si instaurano durante la vi\r\nta uterina o immediatamente dopo la nascita. Esse rappresentano circa un decimo di tutte le malformazioni congenite. Le varie statistiche parlano di un'incidenza variabile tra il due e il sei su mille nati. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLe cause dell\r\ne malformazioni cardiovascolari presentano tuttora molti lati oscuri. L'età della madre sembra avere una certa importanza. Infatti l'incidenza delle cardiopatie congenite aumenta presso le madri più giovani e le più anziane. Il fattore etnico invece pare\r\n non abbia alcuna importanza, come del resto anche il sesso, benché alcune malformazioni siano più frequenti nelle femmine e altre nei maschi. L'ereditarietà sembra non giochi un ruolo importante nel determinare le malformazioni congenite, poiché non esi\r\nste una discordante incidenza tra gemelli monozigoti e gemelli eterozigoti, anche se in una ridotta percentuale di casi è possibile identificare la presenza di una cardiopatia congenita negli ascendenti anche collaterali. D'altro canto agenti farmacologi\r\nci, infettivi e dismetabolici sembrano elementi importanti nel deviare l'organogenesi normale e nel produrre delle malformazioni. Gli agenti farmacologici più conosciuti che hanno questa azione teratogena sono la \\cf17 \\ATXht80000 talidomide\\cf16 \\ATXht0 , gli steroidi, gli \\cf17 \\ATXht80000 ACE-inibitori\\cf16 \\ATXht0 e il \\cf17 \\ATXht80000 chinino\\cf16 \\ATXht0 . Molte donne assumono medicamenti nella gravidanza senza consultare il medico: sarebbe invece più opportuno considerare ogni medicamento come po\r\ntenziale fattore teratogeno durante la gravidanza, fino a che si acquisiscano elementi utili sull'azione dei farmaci sullo sviluppo dell'embrione. Tra i fattori infettivi ritenuti capaci di provocare anomalie di sviluppo dell'embrione e del feto sono: la\r\n \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 parotite\\cf16 \\ATXht0 e l'influenza. La rosolia è certamente la sola infezione virale per la quale è stata dimostrata una correlazione tra infezione materna e malformazione congenita. Infatt\r\ni la triade costituita da sordità, \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 e malformazione cardiaca è caratteristica di un bambino cardiopatico, nato da madre che nel periodo della gravidanza si è ammalata di rosolia. Tra i fattori dismetabolici il dia\r\nbete materno sembra giochi un molo importante nel determinare malformazioni congenite. Infine è opportuno ricordare l'alta incidenza delle cardiopatie congenite nelle malattie genetiche. Il 40% circa dei bambini mongoloidi presenta una malformazione card\r\niaca. Come riconoscere una malformazione cardiaca. Già nel primo mese di vita si può riconoscere se il neonato è affetto da una malformazione cardiaca. I segni che devono far pensare a una cardiopatia congenita sono la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , lo \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , la comparsa di un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 cardiaco. Una cianosi grave e generalizzata pr\r\nesente alla nascita, anche in assenza di un soffio cardiaco, è un segno clinico importante per diagnosticare una cardiopatia congenita, dopo aver escluso una cianosi legata a cause polmonari o cerebrali o infettive. Una cianosi grave e presente fin dalle\r\n prime ore della vita è tipica delle trasposizioni delle grandi arterie, dell'atresia della polmonare e del ritorno venoso anomalo polmonare totale di tipo sotto diaframmatico. Se una cianosi così intensa è di origine cardiaca, si impone, già al secondo \r\nterzo giorno di vita, un'indagine ecocardiografica o addirittura endocavitaria allo scopo di precisare la diagnosi e di predisporre un trattamento chirurgico adeguato. Quando la cianosi alla nascita è lieve, è più difficile apprezzarla. Ai fini di un sos\r\npetto diagnostico di cardiopatia congenita, può essere utile scoprire altri segni, come la dispnea, la tachicardia, l'\\cf17 \\ATXht80000 epatomegalia\\cf16 \\ATXht0 , i polsi piccoli. Il soffio, come segno clinico isolato, non è sempre sinonimo di cardiopat\r\nia. Infatti circa il 60% dei bambini presenta un soffio cardiaco anorganico, cioè non dovuto a un vizio cardiaco. D'altra parte soffi cardiaci possono essere riscontrati anche in un neonato di aspetto normale. Questi comprendono il soffio transitorio del\r\n canale arterioso pervio, il soffio della stenosi polmonare, il soffio della stenosi aortica e il soffio di un piccolo difetto interventricolare. Altri soffi osservati fin dalla nascita possono invece essere i primi segni di malformazioni ben più gravi. \r\nPiù tardi possono comparire soffi dovuti a grandi comunicazioni interventricolari. La scoperta di un soffio cardiaco deve comportare obbligatoriamente una radiografia del torace, un elettrocardiogramma e un ecocardiogramma.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CLASSIFI\r\nCAZIONE\\par\r\nLa classificazione delle cardiopatie complesse è molto difficile, dato che le malformazioni fondamentali presenti possono essere molte, ciascuna di diversa gravità e spesso variamente associate tra loro. Ne consegue che, seppure alcune malfo\r\nrmazioni, siano talmente frequenti e tipiche da individuare vere e proprie entità patologiche con disturbi costanti, che vengono definite con un nome specifico, esistono varie gradazioni di gravità clinica all'interno di esse, così come esistono forme \"d\r\ni passaggio\" tra l'una e l'altra cardiopatia. Uno dei sintomi più tipici ed evidenti delle cardiopatie congenite è la cianosi. In base alla presenza della cianosi, possiamo distinguere le cardiopatie in cianogene e acianogene. Tra le cardiopatie cianogen\r\ne sono annoverate la trasposizione delle grandi arterie, l'atresia e la stenosi polmonare con difetto interatriale, la tetralogia di Fallot, l'atresia della tricuspide. Tra le forme acionogene sono annoverate le comunicazioni interventricolari e atriali,\r\n la pervietà del dotto arterioso, la stenosi polmonare semplice, la stenosi aortica, la coartazione aortica. Una classificazione, basata solo sulla presenza o no della cianosi, oltre che essere incompleta, è imprecisa perché cardiopatie cianogene possono\r\n essere relativamente poco cianotiche nei primi giorni di vita, mentre altre cardiopatie, per solito non cianotiche, non possono essere cianotiche in questo periodo della vita. Inoltre, in alcune forme più complesse (ventricolo unico, ventricolo destro a\r\n doppia uscita), la presenza o meno di una ostruzione polmonare condiziona la presenza della cianosi. Su un piano clinico, è utile dividere le malformazioni cardiache in base all'elettrocardiogramma, all'aspetto radiologico del torace e alla cianosi. L'e\r\nlettrocardiogramma può evidenziare un'ipertrofia del ventricolo destro o di quello sinistro o di ambedue. Una radiografia del torace può evidenziare, accanto alla forma del cuore spesso tipica di una malformazione, segni di vascolarizzazione polmonare no\r\nrmale o accentuata o diminuita. la base a questi criteri venivano un tempo distinti i seguenti gruppi:\\par\r\n1) cardiopatie congenite con ipertrofia ventricolare destra e ipervascolarizzazione polmonare:\\par\r\na) forme cianotiche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\tx1410\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 trasposizione dei grossi vasi\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 b) forme non cianotiche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\tx1140\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 atresia mitralica e aortica\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 coartazione aortica\r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 dotto arterioso pervio\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comunicazione interatriale\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 ritorno venoso anomalo polmonare totale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 2) Cardiopatie congenite con ipertrofia ventricolare destra e ipovascolarizzazione po\r\nlmonare. Sono tutte forme cianotiche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 stenosi polmonare serrata e atresia polmonare con setto interventricolare intatto\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 tetralogia di Fallot.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 3) Car\r\ndiopatie congenite con ipertrofia ventricolare destra e normovascolarizzazione polmonare:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 stenosi polmonare non grave.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 4) Cardiopatie congenite con ipertrofia vent\r\nrico!are sinistra e ipervascolarizzazione polmonare. Sono forme molto rare.\\par\r\n5) Cardiopatie congenite con ipertrofia ventricolare sinistra e ipovascolarizzazione polmonare:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 atresia della tricusp\r\nide con stenosi polmonare\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 stenosi polmonare serrata con ventricolo destro ipoplasico.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 6) Cardiopatie congenite con ipertrofia ventricolare sinistra e normoafflusso polmonare.\\par\r\nSono forme poco frequent\r\ni:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 fibroelastosi endocardica\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 glicogenosi\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 insufficienza mitralica congenita.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 7) Cardiopatie congenite con ipertrofia biventricolare e \r\nipervascolarizzazione polmonare:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 trasposizione dei grossi vasi con difetto interventricolare\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 stenosi polmonare con difetto interventricolare\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 comunicazione interventrico\r\nlare\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 truncus arteriosus\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 persistenza del dotto arterioso pervio.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 8) Cardiopatie congenite con ipertrofia biventricolare e ipovascolarizzazione polmonare. Sono rare:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 trasposizione dei grossi vasi con stenosi polmonare.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf1 \\par\r\n\\cf16 Questa classificazione, già di estrema importanza clinica nella diagnosi iniziale delle cardiopatie congenite del neonat\r\no, è oggi in parte superata dall'immediata disponibilità di un esame incruento, l'ecocardiogramma, che permette di accertare, rapidamente e con capacità selettiva i dettagli anatomici e funzionali della maggior parte delle malformazioni. Proprio per ques\r\nto motivo forse una classificazione più appropriata è oggi quella che, basandosi sul tipo e sulla localizzazione della lesione più importante, risulta più efficace ai fini della terapia, che è nella maggior parte dei casi una terapia chirurgica. Per como\r\ndità si tende a seguire in parte un ordine coincidente con il decorso del sangue all'interno del cuore, passando dagli atri alle valvole atrio-ventricolari, ai ventricoli, alle valvole semilunari, ai grossi vasi. Questa classificazione comprende pertanto\r\n:\\par\r\n-\tle comunicazioni interatriali e i canali atrio-ventricolari\\par\r\n-\tle anomalie del ritorno venoso polmonare\\par\r\n-\til cor triatriatum\\par\r\n-\tla comunicazione interventricolare\\par\r\n-\til ventricolo unico\\par\r\n-\tl'atresia \r\ndella tricuspide\\par\r\n-\tla malattia di Ebstein\\par\r\n-\tla stenosi polmonare valvolare\\par\r\n-\tla stenosi polmonare con difetto interatriale\\par\r\n-\tl'atresia polmonare con difetto interatriale\\par\r\n-\tla tretralogia di Fallot\\par\r\n-\til ventricolo destro a doppia uscita\\par\r\n-\tla trasposizione delle grandi arterie\\par\r\n-\tle malattie congenite della valvola mitrale\\par\r\n-\tla stenosi aortica congenita\\par\r\n-\tle anomalie dell'origine delle arterie coronarie\\par\r\n-\tle fistole coronariche\r\n\\par\r\n-\til dotto di Botallo pervio\\par\r\n-\tla finestra aorto-polmonare\\par\r\n-\til truncus arteriosus\\par\r\n-\til doppio arco aortico\\par\r\n-\tl'origine anomala dell'arteria succlavia destra\\par\r\n-\tla coartazione dell'aorta\\par",
"Foto": "MAC011_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Segni di cardiopatia congenita.\r\n#",
"Titolo": "COMUNICAZIONI INTERATRIALI E CANALE ATRIO-VENTRICOLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 COMUNICAZIONI INTERATRIALI E CANALE ATRIO-VENTRICOLARE\\par\r\n\\par\r\nLa comunicazione interatriale è una malformazione congenita del cuore, c\r\naratterizzata dalla presenza di un foro nel setto interatriale per cui esiste una comunicazione diretta tra l'atrio destro e quello sinistro. In condizioni normali l'atrio destro è separato da quello sinistro mediante una parete in comune (setto interatr\r\niale) che non consente al sangue venoso dell'atrio destro di mescolarsi con il sangue arterioso dell'atrio sinistro. Quando invece esiste un foro di comunicazione tra i due atri, ne deriva un perturbamento dell'emodinamica (movimento del sangue) cardiaca\r\n. Esistono diverse forme anatomiche di comunicazione interatriale: l'ostium secundum, l'ostium primum e il canale atrio-ventricolare (completo o parziale).\\par\r\n\\par\r\nALTERAZIONI DELLO SVILUPPO EMBRIONALE\\par\r\nL'affezione deriva da un'alterazione dello s\r\nviluppo embrionale del setto interatriale e che la differenza delle forme è in relazione al momento della fase di sviluppo in cui si è manifestata l'alterazione. Per comprendere i differenti tipi di comunicazione interatriale occorre conoscere dettagliat\r\namente le principali tappe embrionali del setto che separa tra loro i due atri.\\par\r\n\\par\r\nEmbriologia del setto interatriale\\par\r\nPartiamo dal momento in cui al posto del cuore esiste un tubo detto tubo cardiaco primitivo. Questo subisce successivi proc\r\nessi di segmentazione, flessione e torsione. Inizialmente nella zona ove si svilupperanno l'atrio destro e quello sinistro esiste una sola cavità atriale. Nella sua parte posteriore, questa cavità atriale comune presenta due orifizi venosi: a destra il s\r\neno venoso che sbocca nell'atrio mediante un orifizio che presenta ai lati due rilevanze; a sinistra, l'orifizio polmonare venoso comune che pure presenta ai lati due rilevanze chiamate creste polmonari destra e sinistra. Il seno venoso è un'ampia conflu\r\nenza venosa ove sboccano la vena cava superiore la vena cava inferiore e il seno coronario; esso è destinato a subire, nel corso dello sviluppo cardiaco, ulteriori modificazioni per cui alla fine scompare come entità anatomica autonoma. La parete dell'at\r\nrio primitivo si strozza e s'invagina alquanto nel ventricolo; questa parte costituisce il canale atrio-ventricolare.\t\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 Septum primum (setto primario): nell'embrione umano di 4-6 settimane compare su\r\nlla parete posteriore della cavità atriale unica il primo elemento di divisione dei due atri, il cosiddetto septum pnimum (setto primario). Esso sorge tra i due orifizi venosi, quello sinusale che rimane a destra e quello polmonare comune che rimane a si\r\nnistra; il septum primum sorge propriamente dalla cresta polmonare destra. Tale setto dal dietro e dall'alto della cavità atriale unica progredisce in avanti e in basso, cioè verso l'orifizio atrio-ventricolare. Più in basso, nei ventricoli, nel frattemp\r\no si sviluppa il setto interventricolare. Il bordo libero del septum primum costituisce il limite superiore del foro comune, che fa comunicare con la sua parte superiore gli atri e con la parte inferiore i ventricoli.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Septum intermedium (s\r\netto intermedio):mentre il septum primum progredisce verso l'orifizio atrio-ventricolare, compare a questo livello il cosiddetto septum intermedium (setto intermedio) che deriva dalla fusione dei cuscinetti endocardici; questi cuscinetti sono due ispessi\r\nmenti, uno dorsale e uno ventrale, della parete interna del cuore a livello del canale atrio-ventricolare là dove si formeranno le valvole mitrale e tricuspide. Il septum intermedium divide in due il canale atrio-ventricolare. Il septum primum e il septu\r\nm intermedium crescono dirigendosi uno verso l'altro, e lo spazio compreso tra i loro bordi liberi prende il nome di ostium primum (orifizio primo), che consente un'ampia comunicazione tra i due atri: tale comunicazione però è destinata a scomparire in s\r\neguito alla fusione del septum primum con quello intermedium.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Septum secundum (setto secondario): rappresenta una nuova comunicazione tra i due atri destinata anch'essa a scomparire. Si forma poi il septum secundum che si origina in avanti\r\n e in alto a destra del septum primum, e progredisce verso il basso costituendo con i suoi margini il foro di Botallo o foro ovale.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 Valvola di Vieussens: il completamento del setto interatriale si realizza mediante un'espansione membranosa\r\n del septum primum, la quale sorge dal bordo inferiore del foro ovale e dirigendosi verso l'alto costituisce la valvola di Vieussens. Questa valvola, in condizioni normali, chiude in gran parte il foro ovale, lasciando però in avanti una via di passaggio\r\n dall'atrio destro a quello sinistro sino alla nascita, dopo la quale il bordo libero della valvola di Vieussens si accolla al setto interatriale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Gli elementi embrionali che residuano nell'adulto sono: sul lato sinistr\r\no la piega semilunare, che rappresenta il bordo superiore della valvola di Vieussens; sul lato destro la fossa ovale, costituita dall'espansione membranosa del septum primum, e l'anello di Vieussens che costituisce il bordo inferiore del septum secundum.\r\n\\par\r\n\\par\r\nPRINCIPALI TIPI\\par\r\nErrori di sviluppo dei quattro elementi settali (septum primum, intermedium, secundum e valvola di Vieussens) possono derivare i più svariati tipi di comunicazione interatriale. L'ostium secundum (comunicazione interatria\r\nle alta) deriva da un'alterazione di sviluppo del septum secundum o della valvola di Vieussens; l'ostium primum (comunicazione interatriale bassa) dalla mancata fusione del setto primario con quello intermedio; il canale atrio-ventricolare dal mancato sv\r\niluppo del septum intermedium, onde l'associazione di un ostium primum con alterazioni di forma della valvola mitrale e di quella tricuspide. Il canale atrio-ventricolare può essere completo o parziale. La forma completa consiste in un'ampia apertura, li\r\nmitata in alto dal septum primum e in basso dal setto inter-ventricolare, che mette in comunicazione tra loro i due atri e i due ventricoli; in questa malformazione anche le valvole mitrale e tricuspide risultano gravemente alterate: è la forma sicuramen\r\nte più grave, ma anche fortunatamente la più rara. Nella varietà parziale, invece, la comunicazione è esclusivamente interatriale, e risulta da un ostium primum associato a una fenditura del lembo settale della mitrale. I tipi più frequenti di comunicazi\r\none interatriale sono l'ostium secundum e l'ostium primum. Queste due forme sono differenti non per le dimensioni, ma per la sede. In entrambi i casi infatti siamo di fronte a un orifizio arrotondato o più spesso ovale dai bordi regolari e dalle dimensio\r\nni assai variabili da caso a caso. Mentre l'ostium primum è situato nella parte inferiore del setto interatriale, appena al di sopra del setto interventricolare e a contatto con il piano atrio-ventricolare, l'ostium secundum è localizzato più in alto, lo\r\nntano dagli orifizi atrio-ventricolari, in pieno setto interatriale, e tra esso e il piano atrio-ventricolare esiste sempre una porzione di setto interatriale.\t\\par\r\n\\par\r\nOSTIUM SECUNDUM E OSTIUM PRIMUM \\par\r\nRappresentano i tipi più comuni di comunicaz\r\nione interatriale. Benché differenti per il loro periodo di formazione nell'embrione e per forma, l'ostium secundum e l'ostium primum hanno conseguenze pressappoco analoghe, per cui possono essere presi in esame contemporaneamente; infatti, quando parlia\r\nmo di comunicazione interatriale, intendiamo sia l'una sia l'altra forma. Complessivamente si tratta delle più frequenti tra le cardiopatie congenite e sembra che le donne siano colpite più degli uomini, nel rapporto di 2 a 1 secondo le statistiche. Talo\r\nra la comunicazione interatriale è pura, altre volte invece è associata ad altre malformazioni intracardiache. Noi prenderemo in esame la comunicazione interatriale pura. Il più delle volte esiste un unico foro, ma, caso non raro, i fori nel setto intera\r\ntriale possono essere due o anche più, e in tal caso si parla allora di comunicazione interatriale multipla o fenestrata.\tLe conseguenze di questa malformazione sono per lo più emodinamiche. Poiché nell'atrio sinistro vi è una pressione più elevata che n\r\nell'atrio destro, la direzione della corrente del sangue (shunt) attraverso la comunicazione interatriale sarà da sinistra a destra, cioè il sangue arterioso dell'atrio sinistro si mescola con quello venoso dell'atrio destro arricchendolo di ossigeno; si\r\n ha quindi una maggior quantità di sangue che perviene nel ventricolo destro, il quale viene sottoposto così a un superlavoro e col tempo diventa dilatato e ipertrofico. Anche l'arteria polmonare e i suoi rami di divisione appaiono dilatati, mentre l'aor\r\nta è relativamente più piccola che di norma. Perciò a una dilatazione e ipertrofia delle cavità destre fa riscontro la normalità delle cavità sinistre.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nSebbene l'affezione sia presente sin dalla nascita, durante i primi anni di vi\r\nta essa spesso non dà alcun sintomo; il bambino cresce apparentemente normale perché solo raramente questa malformazione si accompagna a una diminuita crescita del piccolo paziente: di solito infatti la comunicazione interatriale è ben tollerata, almeno \r\nnei primi anni di vita. Poi a poco a poco si viene stabilendo un quadro clinico, che però è assai poco evocatore della malattia cardiaca in atto. Con il passare degli anni il cuore raggiunge un volume considerevole e può persino causare una tumefazione p\r\nulsatile sulla parete toracica sinistra. Il bambino di solito non è cianotico, cioè non presenta una colorazione bluastra: la ragione di ciò sta nel fatto che il senso della corrente del sangue (shunt) intracardiaco è da sinistra a destra. Possono capita\r\nre talora episodi di cianosi, legati a momentanea inversione del senso della corrente nel tratto di comunicazione: ciò si verifica in occasione di sforzi oppure in concomitanza a una polmonite acuta, affezione frequente nei portatori di malformazioni car\r\ndiache con aumento del flusso del sangue nei polmoni. La cardiopatia viene abitualmente scoperta durante l'esame medico scolastico: infatti all'auscultazione del cuore si apprezza un soffio sistolico all'estremità interna del II e del III spazio intercos\r\ntale di destra, e in aggiunta a ciò uno sdoppiamento del secondo tono. Tali reperti acustici non sono però caratteristici di una comunicazione interatriale, ma soltanto rivelatori di un disturbo cardiaco generale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi esa\r\ntta deriva dalla giusta interpretazione dei dati clinici e di quelli forniti all'esame radiologico, ecocardiografico e dal cateterismo cardiaco. L'esame radiologico mostra un cuore ingrossato soprattutto a livello delle due cavità (atrio e ventricolo) di\r\n destra. Ma ciò che colpisce è la sporgenza accentuata dell'arco medio sinistro, espressione di notevole ingrandimento del tronco dell'arteria polmonare. Al contrario, l'aorta appare piuttosto piccola, soprattutto in confronto con l'arteria polmonare. No\r\nn è affatto raro, tuttavia, che l'ombra radiologica cardiaca sia completamente normale. Quasi sempre però i campi polmonari mostrano un aumento della vascolarizzazione dovuta al maggiore afflusso di sangue. L'elettrocardiogramma è caratterizzato dai segn\r\ni dell'ipertrofia destra e frequentemente dalla presenza di un blocco di branca destro incompleto. Un ultimo elemento diagnostico quasi sempre apprezzabile all'auscultazione è lo sdoppiamento del secondo tono polmonare. Tale sdoppiamento è fisso, cioè no\r\nn varia in rapporto agli atti del respiro, e dipende dalla ritardata chiusura della valvola polmonare causata dal passaggio di una quantità di sangue superiore alla norma. Tra tutte le malformazioni congenite intracardiache, la comunicazione interatriale\r\n rappresenta la cardiopatia più benigna, in quanto in genere è compatibile con una lunga sopravvivenza. Questo discorso non vale per i canali atrio-ventricolari i quali al contrario, soprattutto nella forma completa, conducono a morte il paziente nei pri\r\nmi anni di vita per l'instaurarsi di un quadro di scompenso cardiaco grave e progressivo, associato a un precoce sviluppo della malattia vascolare polmonare. Ci sono invece soggetti portatori di comunicazione interatriale tipo ostium secundum che conduco\r\nno una vita praticamente normale. La morte sopravviene di solito con un quadro di insufficienza cardiaca caratterizzata da \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 (prima da sforzo e poi da decubito) e da cianosi. Il decorso di una comunicazione interatri\r\nale può essere complicato da numerose malattie, tra cui ricordiamo in primo luogo le infezioni polmonari acute, sia bronchiti sia broncopolmoniti, favorite ovviamente dallo stato di congestione polmonare. Nell'anamnesi dei soggetti portatori di comunicaz\r\nione interatriale risultano sempre bronchiti a ripetizione e talora broncopolmoniti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\n\\par\r\nLa terapia non può essere che chirurgica. L'intervento è basato sulla chiusura del foro anomalo.\\par",
"Dida_Foto": "Il difetto interatriale.\r\nRappresentazione schematica di un difetto interatriale. Le frecce indicano il percorso del sangue che ricircola inutilmente nei polmoni.\r\n#Formazione del setto interatriale nella vita embrionale.\r\nIn A, nell'embrione di 4-6 settimane si origina dalla parte posteriore della cavità atriale il septum primum, primo elemento di divisione dei due atri, che progredisce in avanti e in basso. (Nella figura sono messi in evidenza anche l'orifizio del seno venoso – ampia confluenza ove sboccano la vena cava superiore, la vena cava inferiore e il seno coronario – e il canale atrio-ventricolare formato dalla parete dell'atrio primitivo che si invagina nel ventricolo.) In B, si originano due nuove formazioni. Il cuscinetto endocardico ventrale e quello dorsale, che si fondono dando origine al septum intermedium, destinato a unirsi al septum primum. Lo spazio compreso tra i bordi liberi del septum primum e del septum intermedium prende il nome di ostium primum: esso consente un'ampia comunicazione fra i due atri ed è destinato a scomparire in seguito alla fusione del septum primum con quello intermedium. In C, a destra del septum primum, si origina il septum secundum, che progredisce verso il basso, costituendo con i suoi margini il foro di Botallo o foro ovale. Il completamento del setto interatriale si realizza mediante un'espansione membranosa del septum primum, che si origina dal bordo inferiore del foro di Botallo: la valvola di Vieussens, che chiude in gran parte il foro ovale. Alla nascita il bordo libero della valvola si accolla al setto interatriale, precludendo ogni comunicazione tra l'atrio destro e l'atrio sinistro.\r\n#I tipi più frequenti di comunicazione interatriale: ostium primum.\r\nE' una comunicazione interatriale bassa dovuta alla mancata fusione del septum primum con il septum intermedium.\r\n#I tipi più frequenti di comunicazione interatriale: Canale atrio-ventricolare.\r\nE' un'apertura limitata, in alto, da una piccola porzione del septum primum e, in basso, dal setto interventricolare. Manca il septum intermedium. Poiché dalla parte bassa del septum intermedium si forma la cuspide interna di ciascuna valvola atrio-venticolare, la mancanza di esso provoca una anomalia della valvola mitrale e della tricuspide con ampia comunicazione interatriale bassa.\r\n#I tipi più frequenti di comunicazione interatriale: ostium secundum.\r\nE' una comunicazione interatriale alta dovuta alla mancata formazione del septum secundum o a un difetto nella formazione di questo durante la vita embrionale. Nel riquadro è visibile soltanto l'interruzione del setto interatriale che determina la comunicazione tra l'atrio destro e atrio sinistro. Nel disegno , l'atrio sinistro del cuore, che viene visto posteriormente, è stato aperto per mettere in evidenza il difetto settale.\r\n#",
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"Titolo": "ANOMALIE DEL RITORNO VENOSO POLMONARE",
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Il sangue arterioso viene quindi raccolto dalle vene polmonari che, in numero di quattro, due\r\n per lato, sboccano nell'atrio sinistro. In caso di sbocco anomalo delle vene polmonari, tutto o parte del sangue, dopo essere passato nei polmoni ed essersi perciò arricchito di ossigeno, perviene, anziché nell'atrio sinistro, in quello destro. Ciò si v\r\nerifica perché alcune o tutte le vene polmonari, invece di sboccare nell'atrio sinistro si connettono direttamente o indirettamente con l'atrio destro. Ne consegue che il sangue arterioso si mescola a quello venoso ed è di nuovo inviato nei polmoni.\r\n\\par\r\n\\par\r\nFORME DIVERSE\\par\r\nVa subito detto che una caratteristica del ritorno venoso anomalo è l'estremo polimorfismo anatomico, il che sovente è alla base di altrettante varietà cliniche. Dapprima si deve distinguere il ritorno anomalo totale delle vene \r\npolmonari da quello parziale.\\par\r\n\\pard\\tx420\\ATXts0\\li420\\fi-420\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 Ritorno anomalo totale: in questo caso le vene polmonari si uniscono in un tronco unico che sbocca nell'atrio destro in una grossa vena della grande circolazione. Si di\r\nstinguono quattro tipi di ritorno venoso anomalo totale:\\par\r\n\\pard\\tx420\\ATXts0\\li780\\fi-360\\ATXbrdr0 a) la varietà sopracardiaca, ove il sangue refluo dai polmoni sbocca nella vena azigos, o nel tronco venoso brachiocefalico, o nella vena cava superior\r\ne destra o in una sinistra anomala la quale, attraverso un ramo di congiunzione, raggiunge la vena cava superiore a destra;\\par\r\nb)\tla varietà cardiaca, in cui il tronco che riunisce le quattro vene polmonari sbocca o direttamente nell'atrio destro o nel\r\n seno coronano (esso è la parte terminale della grande vena coronaria);\\par\r\nc)\tla varietà sottocardiaca, caratterizzata dallo sbocco del sangue polmonare nella vena cava inferiore o nelle vene epatiche;\\par\r\nd)\tla varietà mista, in cui si assommano due \r\no più delle forme precedenti.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li420\\fi0\\ATXbrdr0 Il ritorno venoso anomalo totale è una malformazione compatibile con la vita soltanto se esiste una larga comunicazione interatriale, attraverso la quale il sangue, arricchitosi di ossige\r\nno nei polmoni, possa raggiungere, pur mescolato con il sangue venoso, l'atrio sinistro e quindi il ventricolo sinistro che a sua volta lo immette nel sistema arterioso che lo porta a tutto l'organismo.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\r\n\t\\f2 Ritorno anomalo parziale: nelle anomalie parziali soltanto una parte del sangue polmonare si mescola con quello venoso della grande circolazione. Infatti soltanto una o due vene polmonari hanno uno sbocco anomalo; esse possono provenire o dal polmon\r\ne destro (caso più frequente) oppure dal polmone sinistro. In queste forme spesso si riscontra la presenza di una comunicazione interatriale, peraltro non essenziale per la sopravvivenza. La forma più frequente è quella definita come tipo seno venoso, ca\r\nratterizzata dallo sbocco delle due vene polmonari destre nella vena cava superiore destra appena sopra il suo punto d'impianto nell'atrio destro, con difetto interatriale a sede alta. La forma di trasposizione totale differisce molto da quella parziale \r\nsia per la gravità sia per i sintomi. La prima forma è un'affezione gravissima che si manifesta in tutta la sua drammaticità fin dai primi giorni di vita. Quando non c'è larga comunicazione per difetto del setto interatriale, al momento della nascita il \r\nsangue passa dall'atrio destro in quello di sinistra soltanto attraverso il \"foro ovale\" aperto e quindi c'è un enorme sovraccarico del piccolo circolo con ridotta attività del grande circolo. Quando poi il foro ovale si chiude, lo squilibrio circolatori\r\no diventa irreparabile; infatti, la mortalità neo natale in questo caso è molto elevata per insufficienza cardiaca con \\cf17 \\ATXht80000 epatomegalia\\cf16 \\ATXht0 (ingrossamento del fegato) e congestione polmonare. Sopravvivono soltanto i neonati che ha\r\nnno una larga comunicazione interatriale, ma anche per loro, poiché il cuore diventa sempre più grosso con il passare del tempo a causa dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertrofia\\cf16 \\ATXht0 (ingrossamento) e dell'ingrandimento delle cavità destre, l'affezione \r\nsfocia inevitabilmente, in capo a qualche anno, in un quadro di insufficienza cardiaca mortale. Nella loro breve vita raramente i piccoli pazienti sono cianotici, ma sempre presentano sintomi polmonari dovuti a sovraccarico sanguigno del piccolo circolo,\r\n cioè crisi dispnoiche intense, bronchiti e broncopolmoniti a ripetizione. All'esame obiettivo si rivela una quasi costante deformità toracica e all'auscultazione si apprezzano un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 sistolico sulla regione cardiaca e \r\npiccoli rantoli sul campo polmonare. Nel caso di ritorno venoso polmonare anomalo parziale, la malformazione è sovente assai ben tollerata dal paziente e consente a quest'ultimo di arrivare fino all'età adulta senza alcun disturbo. In realtà spesso non d\r\nà sintomi o, se ne dà, sono lievi. Sono rare le volte in cui l'anomalia si rende evidente con una \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 tale da ridurre l'attività fisica. Spesso, inoltre, i segni sono mascherati dal complesso dei sintomi della comunica\r\nzione interatriale coesistente.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn caso di ritorno anomalo totale esiste una spiccata sintomatologia, in quello parziale invece è o assente o appena accennata, ma vi sono numerosi mezzi di accertamen\r\nto diagnostico. L'esame radiologico mostra un'ipertrofia dell'atrio e del ventricolo destro e, in caso di ritorno venoso totale del tipo sopracardiaco in vena cava superiore, si ha un'ombra cardiovascolare a forma di 8. L'ecocardiogramma bidimensionale p\r\nermette spesso di identificare le vene polmonari e il loro sbocco nell'atrio destro, nonché l'enorme dilatazione e sovraccanico dell'atrio e del ventricolo di destra, sovraccarico di cui dà segni netti anche l'elettrocardiogramma. Ma l'esame che consente\r\n di pervenire alla certezza diagnostica è il catetenismo cardiaco. Durante il cateterismo vengono studiati: il percorso della sonda, il valore delle pressioni e la quantità di ossigeno su campioni di sangue prelevati a vario livello lungo le grosse vene \r\ndella grande circolazione e dall'atrio destro. Il cateterismo cardiaco dimostra l'aumento della pressione nelle cavità di destra e nell'arteria polmonare, con improvvisa caduta a valori normali.\\par",
"Dida_Foto": "Ritorno venoso anomalo polmonare parziale.\r\nNel primo schema, le due vene polmonari di destra, anziché in atrio sinistro, ritornano in vena cava superiore e in atrio destro. E' presente anche un difetto interatriale tipo seno venoso. Nel secondo schema, circolazione normale.\r\n#Ritorno venoso anomalo totale_a.\r\nVarietà sopracardiaca totale: le quattro vene polmonari non sboccano, come di norma, direttamente nell'atrio sinistro; esse si sono unite in un unico tronco venoso che sbocca nella vena azigos, affluente della cava superiore.\r\n#Ritorno venoso anomalo totale_b.\r\nVarietà sopracardiaca totale: il tronco unico venoso, che riunisce le quattro vene polmonari, sbocca nel tronco brachiocefalico sinistro (vena anonima) che unendosi in quello destro, forma la vena cava superiore.\r\n#Varietà sopracardiaca totale_a.\r\nSbocco del tronco venoso nella vena cava superiore, che si apre nell'atrio destro.\r\n#Varietà sopracardiaca totale_b.\r\nLe quattro vene polmonari si sono unite in un unico tronco che sbocca in una vena cava superiore sinistra, dovuta a una malformazione, che, attraverso un ramo di congiunzione, raggiunge la vena cava superiore a destra.\r\n#Varietà cardiaca totale.\r\nIl tronco venoso unico sbocca direttamente nell'atrio destro che, in tal caso, si presenta molto ingrandito. L'atrio sinistro invece è notevolmente ridotto; tuttavia esplica parzialmente la sua funzione poiché il sangue dall'atrio destro può passare in quello sinistro per la presenza di una larga comunicazione interatriale.\r\n#Ritorno venoso anomalo_a.\r\nLe due vene polmonari sinistre sboccano nel seno venoso coronario, che, di conseguenza, è molto ingrossato. Il seno coronario è la parte terminale della grande vena coronaria che si apre nell'atrio destro.\r\n#Ritorno venoso anomalo_b.\r\nLa foto intraoperatoria mostra una grossa vena polmonare anomala che è stata isolata e sottesa da particolari fettucce atraumatiche. Essa è stata anche incisa longitudinalmente per essere abboccata all'atrio di sinistra, in modo da ristabilire un corretto ritorno venoso polmonare.\r\n#",
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"Titolo": "COR TRIATRIATUM",
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L'anomalia consiste nella presenza di una membrana che divide l'atrio sinistro in due camere: una superiore, nella quale sboccano le vene polmonari, e una inferiore che, attraverso la valvola mitrale, comunica con il vent\r\nricolo sinistro. La camera superiore, o camera accessoria, nella maggior parte dei casi comunica con la camera inferiore, o atrio sinistro vero e proprio, attraverso una o più fenestrazioni presenti nella membrana anomala. La presenza o l'assenza di altr\r\ne malformazioni che spesso sono associate al cor triatriaturn, come difetti interatriali e interventricolari, anomalie del ritorno venoso polmonare ecc., condizionano i sintomi e l'evoluzione della malattia.\t Se consideriamo la forma semplice di cor tria\r\ntriatum, ci appare abbastanza chiaro come il sangue che proviene dalle vene polmonari incontri un ostacolo al suo deflusso verso il ventricolo sinistro e, a causa della membrana anomala, tenda a ristagnare nella camera superiore dell'atrio sinistro. Ques\r\nto determina un aumento dì pressione a monte, cioè nelle vene polmonari, nei capillari polmonari, nelle arterie polmonari e infine nel ventricolo destro. Si sviluppa cioè un'ipertensione polmonare con sovraccarico del ventricolo destro. La gravità dell'i\r\npertensione e la sua manifestazione più o meno precoce sono correlate alle dimensioni dei fori presenti nella membrana anomala: più la comunicazione è ampia meno evidenti sono i sintomi. Inoltre, se è associato un ritorno anomalo polmonare parziale in at\r\nrio destro, oppure un difetto interatriale che fa comunicare la camera accessoria con l'atrio destro, l'ipertensione polmonare si svilupperà più tardivamente e la sintomatologia sarà più sfumata. Ecco perché alcuni casi vengono diagnosticati solamente in\r\n età adulta.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi possono variare in relazione al grado di ipertensione polmonare. Nei casi più gravi il neonato ha scarsa crescita e difficoltà ad alimentarsi, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 cia\r\nnosi\\cf16 \\ATXht0 che tendono progressivamente ad aumentare. Inoltre sono molto frequenti gli episodi di infezione broncopolmonare e, se non si interviene chirurgicamente, la morte può sopravvenire entro pochi mesi per \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardia\r\nco\\cf16 \\ATXht0 congestizio. Nei casi meno gravi i sintomi compaiono più tardivamente e sono rappresentati da dispnea da sforzo, facile stancabilità, frequenti infezioni delle vie aeree con tosse ed emoftoe (sangue nello sputo). Esistono poi casi più fo\r\nrtunati che decorrono senza sintomi fino all'età adulta o alla vecchiaia e che vengono spesso interpretati a un primo approccio come stenosi mitraliche.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame clinico rivela una cianosi di entità variabile. All'auscultazione è \r\nquasi sempre presente un rinforzo del secondo tono sul focolaio della valvola polmonare. Talvolta è possibile udire un soffio sistolico dovuto al passaggio del sangue attraverso il foro della membrana anomala. In alcuni casi è presente anche un soffio si\r\nstolico da rigurgito tricuspidale in conseguenza dell'aumento pressorio nel ventricolo destro. Nei casi più gravi sono presenti i segni dello scompenso cardiaco conclamato: dispnea, rantoli polmonari, turgore delle giugulari, aumento di volume del fegato\r\n, edemi declivi. Per una corretta diagnosi è comunque indispensabile ricorrere a indagini strumentali. L'elettrocardiogramma fornisce solo segni di ipertrofia ventricolare destra e in rari casi, soprattutto quelli diagnosticati in età adulta, può rivelar\r\ne una fibrillazione atriale. La radiografia del torace può dimostrare cardiomegalia con segni di congestione venosa polmonare più o meno evidenti. Assolutamente indispensabile è l'ecocardiogramma, grazie al quale è possibile evidenziare con estrema preci\r\nsione la membrana anomala, valutare il flusso ematico attraverso il suo orifizio e diagnosticare la presenza di altre eventuali anomalie associate. Addirittura, come accade anche per altre malformazioni cardiache congenite, l'ecocardiogramma è considerat\r\no più affidabile del cateterismo cardiaco per la diagnosi di cor triatriatum. Il cateterismo cardiaco in ogni caso può fornire ulteriori dati sulla pressione polmonare, che risulta sempre aumentata, mentre la pressione misurata a livello dell'atrio sinis\r\ntro vero risulta essere normale, contrariamente a quanto accade nella stenosi mitralica congenita, dove la pressione in atrio sinistro è sempre aumentata. L'iniezione di mezzo di contrasto evidenzia bene la camera accessoria, nella quale esso tende a ris\r\ntagnare a lungo.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nUna volta diagnosticato un cor triatriatum, va immediatamente posta indicazione alla correzione chirurgica dell'anomalia, per prevenire l'eventuale instaurarsi o l'aggravarsi, se già presente, di uno stato di ipe\r\nrtensione polmonare. L'intervento si effettua abitualmente in circolazione extracorporea.\tSolo nei casi più complessi, con altre anomalie associate, può talora essere necessario ricorrere all'ipotermia profonda e all'arresto cardiocircolatorio. L'approcc\r\nio più frequente è quello attraverso l'atrio destro e la fossa ovale, o il difetto interatriale se presente, per arrivare all'atrio sinistro. Una volta identificata la membrana anomala, questa deve essere escissa completamente con molta attenzione per ev\r\nitare possibili recidive. Se si interviene precocemente, prima che si sia instaurata una ipertensione polmonare cronica, è possibile ristabilire un normale equilibrio anatomico emodinamico, garantendo così ai pazienti una aspettativa di vita del tutto no\r\nrmale.\\par",
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"Dida_Foto": "Cor triatriatum.\r\nRappresentazione schematica di cor triatriatum nella sua forma più tipica. E' ben visibile la camera accessoria, in cui sboccano le vene polmonari, che è separata dall'atrio sinistro da una membrana perforata.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "SCOMPENSO CARDIACO 21463#",
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"Titolo": "COMUNICAZIONE INTERVENTRICOLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COMUNICAZIONE INTERVENTRICOLARE\\par\r\n\\par\r\nLa comunicazione interventricolare è una cardiopatia congenita caratterizzata dalla presenza di una via di comunicazione a livello del setto interventric\r\nolare. Mentre in condizioni normali il setto interposto tra il ventricolo destro e quello sinistro separa nettamente le due cavità impedendo al sangue arterioso del lato sinistro di mescolarsi con quello venoso del lato destro, nella nostra malattia il s\r\netto non è completo, ma presenta un foro attraverso il quale il sangue dei due ventricoli viene a mescolarsi. Si tratta quindi di una malattia analoga alla comunicazione interatriale, in quanto tra le cavità cardiache destre e quelle sinistre esiste una \r\nmancata separazione totale: mentre nella comunicazione interatriale la mancata separazione è a livello degli atri, nella cardiopatia in esame è a livello ventricolare. La comunicazione interventricolare è una malformazione presente fin dalla nascita; sec\r\nondo gli studiosi sarebbe dovuta a un errore dello sviluppo embrionale del setto interventricolare. Il setto interventricolare deriva, a suo completo sviluppo, dalla fusione del septum inferius con il septum intermedium e il septum bulbi. Il septum infer\r\nius origina in basso, al limite di separazione tra le parti del cuore destinate a divenire ventricolo sinistro e ventricolo destro: tale setto progredisce dal basso verso l'alto e si dirige verso il canale atrio-ventricolare e il bulbo arterioso con un m\r\nargine concavo. All'ottava settimana dello sviluppo embrionale esso incontra il setto intermedio lasciando però un orifizio: il foro interventricolare. La chiusura del foro interventricolare avviene mediante materiale che deriva in parte dal margine dell\r\no stesso setto interventricolare e in parte dal septum intermedium e dal septum bulbi, setto che nasce in alto in continuazione del setto interaortico-polmonare. Alla fine dello sviluppo embrionale esiste quindi una netta e completa separazione tra le du\r\ne cavità ventricolari: nel caso invece della comunicazione interventricolare persiste un'anormale comunicazione tra i due ventricoli. La comunicazione interventricolare solo raramente ha sede nella parete muscolare: infatti quasi sempre essa si trova a l\r\nivello della regione membranosa del setto, cioè della parte detta pars metnbranacea, che rappresenta la porzione superiore del setto interventricolare ove s'impiantano i lembi settali delle valvole \\cf17 \\ATXht80000 mitrale\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 tricuspide\\cf16 \\ATXht0 . Le dimensioni sono variabili; la forma è rotondeggiante o ovalare. I difetti muscolari possono essere a volte multipli e rappresentano in questo caso un grave problema dal punto di vista della correzione chirurgica. Un altro t\r\nipo molto più raro di comunicazione interventricolare è quello sopracristale, situata cioè nell'infundibolo del ventricolo destro, al di sopra della crista supraventricularis. Il difetto interventricolare (DIV) può essere l'unica malformazione presente, \r\no essere associato ad altre cardiopatie congenite. In questo secondo caso la malformazione associata può essere di minore importanza, per esempio un difetto interatriale o un \\cf17 \\ATXht9620 dotto di Botallo\\cf16 \\ATXht0 pervio, di pari gravità ed emod\r\ninamicamente indipendente, oppure tale da ridurre il DIV a molo di costituente o di variante di una sindrome più complessa. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI bambini che ne sono affetti abitualmente non mostrano disturbi funzionali di notevole entità: essi cres\r\ncono normalmente come i loro coetanei, possono giocare regolarmente denunciando però una precoce \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 durante gli sforzi fisici. A volte però i sintomi funzionali sono più evidenti: si ha cioè facile affaticamento e net\r\nta dispnea da sforzo. Nel lattante questi segni si manifestano soprattutto come difficoltà ad alimentarsi e arresto della crescita. Comunque, i bambini non sono mai cianotici: la comunicazione interventricolare è infatti, al pari di quella interatriale, \r\nuna cardiopatia che non dà \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 . All'incostanza dei segni funzionali fa netto contrasto la presenza in tutti i casi di ben precisi segni all'auscultazione del cuore: in corrispondenza del quarto spazio intercostale sini\r\nstro, vicino allo sterno, si apprezza infatti un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 sìstolico assai caratteristico: duro, vibrante, di forte intensità, che persiste per tutta la durata della sistole e che scompare al momento in cui le pressioni nei v\r\nentricoli si eguagliano. Si tratta di un soffio che differisce sia per sede sia per intensità da quello delle comunicazioni interatriali. Tale soffio è dovuto al passaggio del sangue attraverso la comunicazione al momento della sistole, cioè della contra\r\nzione ventricolare; tale passaggio di sangue è pure responsabile del fremito che si sente ponendo la mano a piatto sulla regione precordiale del paziente. Spesso è questo tipo di soffio sistolico accompagnato da fremito, apprezzato all'auscultazione del \r\ncuore di un bambino non cianotico, a far pensare alla presenza di una comunicazione interventricolare. Però non è sufficiente il riscontro del soffio per fare la diagnosi di comunicazione interventricolare. Occorrono altri esami complementari, e cioè: l'\r\nesame radiologico, l'elettrocardiogramma, l'ecocardiogramma e il cateterismo cardiaco. I segni radiologici possono essere scarsi; talora l'ombra cardiaca appare pressoché normale, altre volte invece si possono apprezzare una dilatazione dell'atrio e del \r\nventricolo sinistro, un'ipertrofia del ventricolo destro e una marcata sporgenza dell'arco medio sinistro, espressione di una spiccata dilatazione dell'arteria polmonare. Anche i segni di iperafflusso polmonare sono praticamente costanti. Mancano solo n\r\nelle forme clinicamente asintomatiche, in cui l'unico segno è il soffio cardiaco, e che vengono denominate morbo di Roger. L'elettrocardiogramma mostra sempre segni di sovraccarico del ventricolo destro. L'ecocardiogramma bidimensionale evidenzia diretta\r\nmente la soluzione di continuità nel setto interventricolare e le alterate dimensioni delle cavità cardiache. L'eco-color-Doppler dimostra il passaggio di sangue dal ventricolo sinistro al ventricolo destro. Benché la comunicazione interventricolare non \r\nsempre dia disturbi funzionali, provoca però sempre un sovraccarico di lavoro al ventricolo sinistro e al ventricolo destro. Il ventricolo sinistro si dilata perché deve spingere a ogni sistole, oltre al sangue che va nell'aorta, quello che passa attrave\r\nrso il difetto del ventricolo destro. Quest'ultimo invece è costretto a inviare nei polmoni, oltre al sangue proveniente dall'atrio destro, anche quello che arriva dalla sezione sinistra del cuore, attraverso la comunicazione interventricolare. Tale sovr\r\naccarico di lavoro determina ipertrofia del ventricolo e dilatazione dell'arteria polmonare, ove la pressione aumenta notevolmente. Con il passare degli anni il ventricolo destro non è più in grado di sostenere questo aumento di lavoro, per cui cede e si\r\n sfianca. Subentra allora l'insufficienza cardiaca destra, punto di arrivo di ogni comunicazione interventricolare non corretta. Questa evoluzione è abbastanza rapida, e l'insufficienza cardiaca compare di solito entro i 30 anni di vita. L'aumento della \r\npressione nell'arteria polmonare, e ancor più delle resistenze del letto vascolare polmonare (malattia vascolare polmonare), è tuttavia la complicanza più grave della malattia, che può comparire anche abbastanza precocemente, addirittura entro il primo a\r\nnno di vita. Quando la pressione del ventricolo destro supera quella del sinistro, si inverte il passaggio di sangue, non più da sinistra a destra, ma da destra a sinistra. Il malato affetto da DIV si comporta come un paziente con tetralogia di Fallot e \r\ncompare la cianosi. Si dice che il difetto interventricolare si è trasformato in una \\cf17 \\ATXht91659 sindrome di Eisenmenger\\cf16 \\ATXht0 . I disturbi soggettivi possono ridursi lino a scomparire per qualche anno, ma il paziente è condannato a morte, p\r\nerché l'intervento chirurgico non è più possibile. Più raramente il difetto interventricolare, soprattutto se già piccolo in origine, si chiude spontaneamente durante la crescita del bambino.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nÈ necessario intervenire in un period\r\no relativamente precoce con una terapia la quale non può essere che \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7667 chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , trattandosi di un'alterazione organica da correggere. Tale terapia è stata resa possibile dall'avvento della cardiochirurgia\r\n a cuore aperto, sorta circa quarant'anni or sono, grazie alla messa a punto dei sistemi di circolazione extracorporea. Prima dell'avvento della chirurgia cardiaca, i malati venivano lasciati al loro destino e solo nelle fasi terminali venivano impiegati\r\n, seppure con scarso successo, i farmaci contro l'insufficienza cardiaca. Ora invece i malati portatori di comunicazione interventricolare possono avere un destino migliore di quello riservato loro dall'affezione in atto. Non bisogna nascondere però che \r\nsi tratta di un intervento grave che comporta ancora alcuni rischi, legati sia alla circolazione extracorporea sia all'intervento chirurgico stesso. Dalle statistiche dei centri cardiochirurgici sembra che l'età migliore sia intorno ai 4-6 anni; vengono \r\noperati entro tale periodo quei soggetti che presentano anche iniziale \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 polmonare. Se un bambino molto piccolo sviluppa un grave \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 oppure una forte ipertensione \r\npolmonare, è possibile eseguire la correzione del difetto anche all'età di pochi mesi con una tecnica particolare, che associa l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotermia\\cf16 \\ATXht0 profonda di superficie alla circolazione extracorporea parziale all'arresto circola\r\ntorio. Alternativamente si può sottoporre il piccolo a un intervento palliativo, il bendaggio della polmonare, che ha lo scopo, riducendo il diametro di questa arteria, di permettere al paziente di raggiungere l'età più adatta all'intervento definitivo p\r\nrima che una ipertensione polmonare ormai irreversibile lo renda impossibile.\\par",
"Foto": "MAC011D_F1.jpg#MAC011D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Difetto interventricolare.\r\nRappresentazione schematica: le frecce indicano la direzione del sangue che ricircola.\r\n#Lo sviluppo del setto interventricolare.\r\nIn alto a sinistra, stadio iniziale di sviluppo embrionale del setto interventricolare in un embrione di 6 millimetri. Nell'embrione di 14 millimetri (sotto) si può già notare la formazione del setto interventricolare; il foro interventricolare verrà chiuso da tessuto derivante in parte dal margine del setto interventricolare, in parte dal septum intermedium e in parte dal septum bulbi. Nel disegno a destra, persistenza della comunicazione interventricolare a sviluppo embrionale ultimato. Essa è localizzata a livello della regione membranosa del setto, cioè della parte superiore del setto interventricolare ove si impiantano i lembi settali delle valvole mitrale e tricuspide.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VENTRICOLO UNICO\\par\r\n\\par\r\nCon questo termine è comunemente indicata una serie di cardiopatie congenite complesse in cui esiste un unico ventricolo. in questi casi i due atri comunicano attravers\r\no due valvole atrio-ventricolari distinte o una valvola atrio-ventricolare unica con il ventricolo unico sottostante. Molto spesso esistono anomalie di relazione o di rapporto tra le grandi arterie, che originano dal ventricolo. Il ventricolo unico può e\r\nssere morfologicamente di tipo sinistro, destro o indeterminato. Spesso è presente una camera accessoria rudimentale, che ha le caratteristiche del tratto di efflusso del ventricolo mancante. Da essa origina il tronco dell'arteria polmonare se il ventric\r\nolo unico è morfologicamente sinistro oppure l'aorta se è destro, ma ciò si realizza solo nei casi, peraltro poco frequenti, di normale connessione ventricolo-arteriosa. La camera accessoria rudimentale comunica con il ventricolo unico attraverso un fora\r\nme simile a un difetto interventricolare. A seconda dell'aspetto morfologico del ventricolo unico, si possono anche usare i termini di ventricolo destro o ventricolo sinistro a doppia entrata. Anomalie associate possono essere rappresentate da stenosi po\r\nlmonare valvolare o infundibolare, stenosi aortica sottovalvolare, coartazione aortica, anomalie del ritorno venoso polmonare.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nSi tratta di una malformazione molto complessa in cui si ha sempre mescolamento fra sangue arterioso es\r\nangue venoso, per cui compare sempre cianosi in grado diverso. La gravità e la sintomatologia dipendono comunque dalle anomalie associate. Più frequentemente si ha iperafflusso polmonare con crescita rallentata, infezioni broncopolmonari e scompenso cong\r\nestizio precoce. Se è presente stenosi polmonare, si ha invece ipoafflusso con cianosi più marcata, che si manifesta soprattutto dopo la chiusura spontanea del \\cf17 \\ATXht9620 dotto di Botallo\\cf16 \\ATXht0 . Le condizioni poi possono essere più gravi se\r\n è presente un'ostruzione all'efflusso aortico o una coartazione aortica, che favoriscono lo scompenso. All'auscultazione si percepisce sempre un soffio importante, e appoggiando la mano sul precordio è facile avvertire anche un fremito.\\par\r\n\\par\r\nDIAGN\r\nOSI\\par\r\nLa diagnosi si basa essenzialmente sull'esame ecocardiografico e sul cateterismo cardiaco. L'angiocardiografia è indispensabile per chiarire la morfologia del ventricolo unico e per precisare ulteriori dettagli anatomici. La misura della pressio\r\nne all'interno dell'arteria polmonare è un dato molto importante per decidere che tipo di intervento chirurgico praticare.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia medica del ventricolo unico può solo sostenere temporaneamente il compenso cardiocircolatorio e \r\nle condizioni generali del piccolo paziente. Anche la terapia chirurgica purtroppo non è in grado di ripristinare una circolazione perfettamente normale. Fino a poco tempo fa ci si limitava a interventi palliativi come il bendaggio dell'arteria polmonare\r\n o lo shunt sistemico-polmonare, a seconda che ci si trovasse di fronte a un aumento o a una riduzione del flusso polmonare. I tentativi di dividere il ventricolo unico in due ventricoli mediante l'interposizione di un setto di materiale sintetico hanno \r\nfornito risultati piuttosto deludenti. Questo perché esiste un enorme rischio di ledere il tessuto di conduzione creando blocchi atrio-ventricolari e perché il tessuto sintetico non può crescere con l'aumento delle dimensioni del cuore.\tPiù recentemente \r\nsi è visto che è meglio mantenere separati i due flussi di sangue arterioso e venoso rinunciando all'azione pompante del ventricolo destro. Questo si ottiene connettendo l'arteria polmonare all'atrio destro, dopo aver chiuso l'orifizio tricuspidale con u\r\nn pezzetto di \\cf17 \\ATXht80000 pericardio\\cf16 \\ATXht0 (intervento tipo Fontan). In questo modo il sangue venoso sistemico passa direttamente dall'atrio destro nel circolo polmonare per essere ossigenato mentre il sangue arterioso viene pompato in circ\r\nolo dal ventricolo unico. Si tratta quindi di una correzione fisiologica ma non anatomica, peraltro realizzabile solo quando le resistenze polmonari non sono eccessivamente aumentate a causa della malattia vascolare polmonare dovuta all'ipertensione. L'i\r\nntervento di Glenn consiste invece nella connessione della vena cava superiore all'arteria polmonare destra. In questo modo solo il sangue venoso proveniente dalla parte superiore del corpo viene deviato direttamente nel circolo polmonare, riducendo un p\r\no' il lavoro del cuore. Si tratta di un intervento meno rischioso di quello di Fontan, più facile da eseguire, che può essere considerato una palliazione definitiva o come un primo stadio verso una futura Fontan, da realizzare successivamente quando il p\r\naziente sarà in condizioni migliori. Grazie a queste recenti tecniche chirurgiche è possibile oggi garantire un'esistenza soddisfacente a bambini un tempo destinati a morire in giovane età.\\par",
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"Dida_Foto": "Ventricolo unico: varietà dei disturbi in rapporto all'ostruzione del flusso di sangue ai polmoni.\r\n#Ventricolo unico e atresia della tricuspide.\r\nNella rappresentazione schematica si osserva un difetto interatriale e un difetto interventricolare.\r\n#",
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"Titolo": "ATRESIA DELLA TRICUSPIDE",
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La tricuspide è la valvola cardiaca che regola il passaggio del sangue dall'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 destro al \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 destro; in condizioni normali essa è costituita da tre lembi valvolari: anteriore, settale, posteriore. Nell'atresia della tricuspide l'apparato valvolare è imperforato, non consentendo in tal modo il passaggio del sangue in alcun senso; al \r\nposto dei tre lembi valvolari esiste un unico tessuto fibroso che chiude interamente l'orifizio atrio-ventricolare destro. Ne consegue che il sangue non potrebbe raggiungere i polmoni se non ci fossero meccanismi di compenso circolatorio. Infatti esiste \r\nsempre un'ampia comunicazione interatriale attraverso la quale il sangue venoso; che giunge nell'atrio destro, di ritorno da tutto il corpo, passa direttamente nell'atrio sinistro non essendo possibile il suo passaggio nel ventricolo destro. Quindi nell'\r\natrio sinistro il sangue venoso si mescola con quello arterioso che proviene dai polmoni attraverso le vene polmonari. Il sangue passa poi nel ventricolo sinistro e da qui, perché sia possibile la vita, una parte di esso deve pervenire nell'albero arteri\r\noso polmonare per ossigenarsi. Le vie che il sangue percorre per andare dal ventricolo sinistro ai polmoni sono fondamentalmente due. La prima prevede l'esistenza di una comunicazione interventricolare alta, attraverso la quale parte del sangue penetra n\r\nel ventricolo destro e da qui passa direttamente nell'arteria polmonare e nei polmoni. La seconda via è rappresentata dal \\cf17 \\ATXht9620 dotto di Botallo\\cf16 \\ATXht0 : il sangue dal ventricolo sinistro entra nell'aorta e, attraverso il dotto di Botall\r\no rimasto pervio, penetra nell'arteria polmonare. Questa seconda via è molto importante quando, per la coesistenza di una stenosi valvolare polmonare, la prima è meno efficace. L'atresia della tricuspide è una cardiopatia in cui si trovano associate malf\r\normazioni anatomiche che compensano l'assenza di comunicazione diretta tra atrio e ventricolo destro. L'atrio destro e l'auricola destra appaiono sempre dilatati; anche le cavità sinistre sono più voluminose della norma, e ciò si comprende facilmente se \r\nsi pensa che l'atrio e il ventricolo di sinistra devono dare passaggio sia al sangue proveniente dall'atrio di destra sia a quello proveniente dalle vene polmonari. Il ventricolo destro è, invece, di piccole dimensioni e quindi insufficiente a far passar\r\ne un'adeguata quantità di sangue verso l'arteria polmonare. Inoltre è quasi sempre associata anche una stenosi della valvola polmonare. E così comprensibile quanto poco sia il sangue che possa arrivare all'albero polmonare per caricarsi di ossigeno.\r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI disturbi provocati dalla malattia compaiono fin dalla nascita o, per lo meno, fin dai primi mesi di vita, Il segno dominante è rappresentato dalla cianosi, cioè dal colorito bluastro che assumono sia la cute sia le mucose. Si tratta\r\n di una cianosi intensa e diffusa che compare precocemente e si accentua dopo uno sforzo e nei mesi invernali. Accanto alla cianosi e presente la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , sia sotto sforzo sia a riposo. Dopo un minimo esercizio fisico, il \r\npiccolo malato si arresta, respira a fatica e così rumorosamente che il suo affannoso respiro viene udito a distanza; talora, per facilitare la respirazione, il paziente assume curiosi atteggiamenti tra cui il più frequente è l'accovacciamento. Altre vol\r\nte, dopo un'emozione o uno sforzo, il piccolo paziente cade a terra privo di conoscenza, ma entro breve tempo si riprende. Lo sviluppo della psiche, della statura e del peso è ritardato rispetto a quello dei coetanei. Frequenti sono anche gli episodi di \r\nbronchite acuta, specialmente nei mesi invernali. Le estremità delle dita delle mani e dei piedi oltre che bluastre sono ingrossate, cioè presentano ippocratismo digitale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAll'esame del cuore non si apprezzano in genere segni di \r\ngrande valore ai fini della diagnosi: la palpazione consente di rilevare un fremito localizzato verso il terzo spazio intercostale sinistro in prossimità dello sterno; all'auscultazione si rileva un soffio sistolico rude su tutto l'ambito della regione c\r\nardiaca e al dorso, con un massimo d'intensità a livello del terzo spazio intercostale sinistro. L'esame elettrocardiografico presenta dati caratteristici e orientativi: si riscontrano infatti nell'andamento del tracciato i segni di una netta predominanz\r\na sinistra. Gli esami radiografici standard apportano inoltre dati preziosi, anche se la diagnosi di certezza si basa soprattutto sull'ecocardiogramma, il cateterismo cardiaco e l'angiocardiografia. L'eco bidimensionale permette di ben apprezzare l'assen\r\nza della valvola tricuspide tra atrio e ventricolo destro, la presenza della comunicazione interatriale e interventricolare, le dimensioni del ventricolo destro e l'eventuale presenza di una stenosi polmonare. Quest'ultima è poi confermata all'eco-color-\r\ndoppler, che consente la valutazione del gradiente pressorio. L'angiocardiografia è particolarmente interessante in quanto, mediante il mezzo di contrasto, si riescono a visualizzare le diverse cavità cardiache in maniera da trarre utili notizie sul loro\r\n aspetto. Si possono osservare così la dilatazione dell'atrio destro, quella dell'atrio sinistro (il liquido passa attraverso la comunicazione interatriale) e poi quella del ventricolo sinistro. Il ventricolo destro, invece, si opacizza solo nei tempi ta\r\nrdivi dell'esame angiocardiografico. Dalla valutazione dei segni clinici, e soprattutto dei risultati degli esami complementari, la diagnosi di atresia della tricuspide viene posta con sicurezza.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI primi anni di vita sono i più di\r\nfficili e la maggior parte dei piccoli pazienti soccombe in tale età. In altri malati, invece, i meccanismi di compenso circolatorio consentono di superare tale limite; però, lasciata a sé, l'affezione non permette poi di superare l'epoca della pubertà. \r\nFino a non molti anni fa gli unici interventi che potevano giovare a questi malati erano gli interventi palliativi, che restano comunque i più sicuri e gli unici ancora attuabili nei bambini più piccoli. Nei neonato l'intervento di scelta è l'anastomosi \r\ndi Waterston o l'intervento di Blaiock modificato con tubo di goretex, che si propongono lo scopo di aumentare il flusso ematico polmonare quando vi è netto ipoafflusso di questo distretto. Nei bambini sopra i 6 mesi di età è invece preferibile eseguire \r\nl'intervento di Glenn. Esso consiste in un'anastomosi tra vena cava superiore e arteria polmonare destra, e ottiene il risultato non solo di aumentare l'afflusso di sangue al polmone, ma anche di farvi giungere questo sangue senza farlo passare dal cuore\r\n, diminuendo così il sovraccarico dell'atrio destro e del ventricolo sinistro. Un altro vantaggio dell'intervento di Glenn è che esso costituisce in pratica il primo tempo di quello di Fontan. Questo chirurgo francese ha proposto, per bambini che abbiano\r\n superato i primi 2-3 anni di età, un tentativo di soluzione a questo terribile problema: egli ha cioè deviato il sangue proveniente dai distretti alti del corpo, attraverso la vena cava superiore, direttamente nell'arteria polmonare di destra, come già \r\nsi faceva in passato. Inoltre ha convogliato il sangue dell'atrio destro, refluo dalla vena cava inferiore, in un tunnel collegato direttamente tra quest'atrio destro e l'arteria polmonare di sinistra. L'intervento si propone inoltre di chiudere completa\r\nmente il difetto interatriale, in modo che le contrazioni della parete muscolare dell'atrio destro possano spingere il sangue soltanto in direzione di questo tunnel e quindi verso il ramo sinistro dell'arteria polmonare. Il tronco di questa arteria viene\r\n legato e chiuso completamente. Se il paziente giunge all'osservazione per la prima volta dopo qualche anno di vita e le sue resistenze polmonari non sono nel frattempo troppo aumentate, l'intervento di Glenn può essere evitato, costruendo un'anastomosi \r\ndiretta tra atrio destro e arteria polmonare che devia attraverso un'unica apertura in entrambi i polmoni il sangue proveniente da entrambe le cave.\\par",
"Foto": "MAC011F_F1.jpg#MAC011F_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Atresia della valvola tricuspide con comunicazioni interatriale e interventricolare.\r\nLe frecce indicano come il sangue proveniente dalle due vene cave penetri nell'atrio destro e da qui, attraverso la perforazione interatriale, nell'atrio sinistro dove perviene anche il sangue refluo dai polmoni. Dall'atrio sinistro il sangue sia venoso sia arterioso viene convogliato nel ventricolo sinistro e da qui passa in parte nell'aorta e in parte attraverso la comunicazione interventricolare nell'arteria polmonare.\r\n#Atresia della valvola tricuspide con persistenza del dotto di Botallo.\r\nVi è comunicazione interatriale, ma non interventricolare, in tal caso il ventricolo destro è molto piccolo; il dotto di Botallo è persistente. Il tratto iniziale del tronco dell'arteria polmonare è molto ridotto, in quanto non partecipa al circolo sanguigno. Le frecce indicano come il sangue pervenuto nel ventricolo sinistro penetri nell'aorta e, attraverso il dotto di Botallo, passi nelle arterie polmonari e quindi nei polmoni.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ECO COLOR DOPPLER 2335#ANGIOCARDIOGRAFIA 2322#",
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"Codice": "MAC011G",
"Titolo": "MALATTIA DI EBSTEIN",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DI EBSTEIN\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una malformazione congenita molto rara. La \\cf17 \\ATXht95119 valvola tricuspide\\cf16 \\ATXht0 è malformata, ipoplasica, incontinente, e si inserisce in \r\nuna posizione più bassa nel \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 destro, per cui detto ventricolo non è soltanto ipoplasico, ma è proprio congenitamente più piccolo, mentre l'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 destro è volumetricamente molto aum\r\nentato. Lo spostamento della valvola in basso divide il ventricolo destro in due parti: la porzione superiore, che viene detta \"atrializzata\", e la parte inferiore, che corrisponde a quella normale. Coesistono generalmente un difetto interatriale e un'os\r\ntruzione all'efflusso polmonare, a livello infundibolare e/o valvolare. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI disturbi creati da questa malformazione sono legati in parte all'\\cf17 \\ATXht80000 ipoplasia\\cf16 \\ATXht0 del ventricolo destro e all'ostruzione polmonare\r\n, che ostacola il passaggio del sangue ai polmoni, e in parte all'insufficienza tricuspidale. Frequenti sono anche le turbe del ritmo dovute ad anomalie della conduzione atrio-ventricolare. Questi soggetti muoiono generalmente in giovane età per \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 aritmia\\cf16 \\ATXht0 . I sintomi sono variabili in rapporto alle diverse situazioni anatomiche. Più ampia è la porzione atrializzata del ventricolo, minore è la porzione di ventricolo normale, \r\nquindi maggiore è l'insufficienza tricuspidale e più grave la situazione emodinamica. Nelle forme più severe i sintomi sono dati da \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , difficoltà all'alimentazione, e possono \r\ncomparire già nei primi mesi di vita. Lo scompenso cardiaco può provocare la morte nelle prime settimane. Nei casi meno gravi la malformazione è compatibile con la vita e con una discreta attività. La cianosi presente nei primi giorni può scomparire e di\r\n presentarsi più tardi con dispnea sotto sforzo, dita a bacchetta di tamburo, turbe del ritmo. Il primo tono è generalmente accentuato e si apprezza un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 sistolico lungo il margine sternale sinistro. La radiografia de\r\nl torace mostra un'ombra cardiaca ingrandita a causa della notevole dilatazione dell'atrio destro. I campi polmonari sono normo o ipovascolarizzati. L'elettrocardiogramma mostra i segni dell'ipertrofia atriale destra. L'ecocardiogramma bidimensionale è l\r\n'esame più significativo che, ancor meglio della cineangiografia, permette di identificare l'entità dello spostamento dei lembi tricuspidali, le dimensioni e la contrattilità della cavità ventricolare \"vera\" e la presenza di eventuali ostruzioni all'effl\r\nusso polmonare. L'eco-color-Doppler permette di quantificare l'entità dell'insufficienza tricuspidale. Il cateterismo cardiaco può essere complicato da gravi disturbi del ritmo. L'angiocardiografia mostra la sottigliezza della parete atrializzata del ven\r\ntricolo destro e l'iniezione del mezzo di contrasto dal ventricolo destro mette in evidenza l'insufficienza della valvola tricuspide.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nQuesta cardiopatia richiede una terapia molto difficoltosa. Nelle forme meno gravi può essere f\r\natta l'operazione di Hunter che consiste nel fissare la valvola tricuspide all'anello atrio-ventricolare, in modo da eliminare la parte atrializzata del ventricolo destro. Essa può essere effettuata però solo nei casi in cui esista un ventricolo destro b\r\nen sviluppato e una valvola tricuspide non gravemente malformata, altrimenti si deve ricorrere alla sostituzione di essa con una valvola artificiale. Un intervento analogo, ma in grado di realizzare una riparazione più complessa e fisiologica, è stato me\r\nsso a punto dal chirurgo francese Carpentier. Esso utilizza il solo lembo anteriore della tricuspide (che è solitamente molto ben sviluppato) staccandolo dall'anello valvolare, che viene ridotto, e successivamente ricucendolo con una rotazione che lo por\r\nta a coprire l'intera area valvolare. Inoltre la porzione atrializzata del ventricolo destro viene applicata in senso longitudinale (anziché in senso trasversale come nell'operazione di Hunter), ottenendo una nuova cavità ventricolare dotata di una geome\r\ntria simile a quella di un ventricolo destro normale. Qualunque sia il tipo di correzione tricuspidale si dovrà inoltre chiudere anche il difetto interatriale, qualora esista. Riguardo ai risultati di questi interventi l'esperienza è ancora limitata per \r\npoterne trarre delle conclusioni.\\par",
"Foto": "MAC011G_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattia di Ebstein.\r\nSi notino la parte atrializzata del ventricolo destro e l'inserzione bassa del lembo laterale della tricuspide.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STENOSI POLMONARE VALVOLARE\\par\r\n\\par\r\nLa stenosi polmonare pura è di riscontro abbastanza frequente. Si tratta di una malformazione congenita caratterizzata da un restringimento della via di defl\r\nusso del sangue al ventricolo destro all'arteria polmonare. Vanno distinte varie forme. La stenosi valvolare, forma nella quale è interessata solo la valvola polmonare; le cuspidi possono essere completamente fuse tra loro al punto di non essere più dist\r\ninguibili, e la valvola assume l'aspetto di un cono o di una cupola con un piccolo orifizio all'apice. La stenosi è generalmente serrata. Altre volte le cuspidi sono solo parzialmente unite tra loro ma ancora distinguibili, e si tratta di stenosi meno se\r\nrrate. Talora si può trovare anche una malformazione della valvola, come per esempio nel caso di valvola polmonare bicuspide, cioè con due sole cuspidi. La stenosi infundibolare, in cui il restringimento si trova solo a livello dell'infundibolo polmonare\r\n senza alterazioni dell'apparato valvolare. La stenosi valvolare e infundibolare, in cui le due malformazioni si trovano associate. La stenosi sopravalvolare, che presenta stenosi o a livello del tronco polmonare o di uno dei rami polmonari principali o \r\nperiferici. La stenosi provoca un ostacolo al deflusso del sangue verso la polmonare e quindi si ha ipertensione compensatoria nel ventricolo destro che si ipertrofizza, mentre la pressione nell'arteria polmonare si mantiene bassa. Anche nell'atrio destr\r\no potremo avere un aumento pressorio. La portata circolatoria può essere diminuita e il circolo polmonare rallentato. Se la stenosi è serrata, può portare al cedimento del ventricolo destro con comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 destro e quindi \\cf17 \\ATXht80000 epatomegalia\\cf16 \\ATXht0 , edemi agli arti inferiori, giugulari pulsanti ecc. Può comparire anche la cianosi, specie sotto sforzo, dovuta alla diminuita portata circolatoria e a un più elevato coefficiente di utilizzaz\r\nione dell'ossigeno a livello tessutale. La gravità della malattia in genere aumenta con lo sviluppo, in quanto l'ostio valvolare, che è costituito da tessuto fibroso, non è suscettibile di pari accrescimento, per cui la sua ristrettezza diviene sempre pi\r\nù grave con la crescita corporea. Nei casi di stenosi valvolare si può avere col tempo la comparsa anche di stenosi infundibolare, dovuta all'ipertrofia del ventricolo destro, costretto a pompare ad alta pressione contro l'ostacolo valvolare.\\par\r\n\\par\r\n\r\nSINTOMI\\par\r\nQuando la stenosi è moderata, potremo avere una crescita normale, e unico segno della malformazione può essere la presenza di un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 rude sistolico sul focolaio della polmonare con secondo tono debole. Ma s\r\ne la stenosi è serrata, avremo spesso ipoevolutismo, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 da sforzo e talora cianosi da sforzo e scompenso cardiaco destro. Questi sintomi compaiono nei primi mesi o anni di vita e tenderanno ad aggravarsi.\\par\r\n\\par\r\nD\r\nIAGNOSI\\par\r\nL'elettrocardiogramma generalmente mostra i segni dell'ipertrofia ventricolare destra e talora atriale destra. La radiografia del torace mostra un cuore di dimensioni normali o poco ingrandito nei casi di stenosi moderata, mentre nei casi di\r\n scompenso esso apparirà dilatato. L'ingrandimento interessa il ventricolo destro e l'atrio destro. Caratteristico è il profilo cardiaco sinistro per una netta sporgenza dell'arco polmonare dovuta alla dilatazione post-stenotica dell'arteria polmonare; i\r\n campi polmonari appaiono iperdiafani, cioè poco vascolarizzati. Di qui la diagnosi differenziale con la comunicazione interatriale, in cui vi è pure dilatazione del secondo arco sinistro dovuta però al maggior afflusso di sangue, per cui i campi polmona\r\nri appaiono congesti. Importante ai fini diagnostici è soprattutto l'ecobidimensionale, che mostra la mancata apertura della valvola in sistole, così come l'eco-color-Doppler, che evidenzia il getto di sangue ad alta velocità che passa attraverso la valv\r\nola ristretta, permette di calcolare anche il gradiente di pressione. Questo è confermato dal cateterismo cardiaco destro, che evidenzia i valori pressori nel ventricolo destro che raggiungono valori di 100-200 millimetri di mercurio, mentre nell'arteria\r\n polmonare la pressione si mantiene bassa attorno ai 15-20 millimetri di mercurio. Il cateterismo fornisce inoltre dati sul tipo di stenosi: infatti, ritirando il catetere dall'arteria polmonare in ventricolo destro, nel caso di stenosi valvolare l'aumen\r\nto pressorio sarà brusco, mentre sarà progressivo nel caso di stenosi infundibolare. L'angiocardiografia consente di escludere difetti cardiaci associati, come difetto interatriale o interventricolare, e consentirà di individuare la sede e il tipo di ste\r\nnosi. Mostrerà inoltre il grado di ipertrofia del ventricolo destro e il rallentamento del circolo polmonare. Nel complesso il cateterismo cardiaco non sarebbe più utile, se non fosse che durante tale esame è possibile correggere la stenosi polmonare dil\r\natandola con un palloncino che, posto alla punta di un catetere, viene gonfiato a cavallo della valvola, lacerandone le commissure fuse (valvuloplastica endoluminale). Questa tecnica è molto meno traumatica dell'operazione chirurgica e ha successo in un'\r\nalta percentuale di casi. Talora l'intervento assume il carattere d'urgenza se si è di fronte a una stenosi valvolare serrata, in bambini piccoli con dispnea, cianosi e scompenso cardiaco, e risulta l'unico mezzo che permetta la sopravvivenza di questi p\r\nazienti. L'intervento è comunque indicato in tutti i casi in cui non sia possibile la valvuloplastica, vi sia una grave sintomatologia o esista un gradiente pressorio fra ventricolo destro e polmonare superiore a 50 millimetri di mercurio (o una pression\r\ne in ventricolo destro comunque superiore a 80 millimetri di mercurio). Nei casi di stenosi moderata con scarsa sintomatologia, l'età migliore per eseguire l'intervento è attorno ai 5 anni. Dobbiamo distinguere tra tecniche chirurgiche a cuore chiuso e a\r\n cuore aperto, cioè con l'ausilio della circolazione extracorporea. Nel primo caso si può effettuare la valvulotomia per via transventricolare. Questa è indicata nei soli casi di stenosi valvolare in cui sia necessario intervenire d'urgenza.\\par",
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"Dida_Foto": "Stenosi polmonare valvolare.\r\nQuesto tipo di stenosi è caratterizzato da un restringimento della via di deflusso del sangue dal ventricolo destro all'arteria polmonare.\r\n#",
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"ID": 486,
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"Titolo": "STENOSI POLMONARE CON DIFETTO INTERATRIALE",
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"Foto": "MAC011I_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Stenosi polmonare con difetto interatriale.\r\nSchematizzazione delle alterazioni anatomiche che caratterizzano questa grave malformazione cardiaca: a) difetto del setto interatriale con conseguente comunicazione tra i due atri; b) stenosi dell'arteria polmonare, lembi valvolari saldati fra loro in modo da consentire soltanto un piccolo passaggio di sangue e pareti dell'infundibolo polmonare molto ispessite; c) ipertrofia del ventricolo destro. Nella figura le frecce indicano che il sangue proveniente dalle due vene cave passa, in parte, nel ventricolo destro e da qui nell'arteria polmonare e, in parte, attraverso la comunicazione interatriale, nell'atrio sinistro (frecce azzurre) dove si mescola al sangue arterioso (freccia rossa) per passare poi in circolo attraverso l'aorta.\r\n#",
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"ID": 487,
"Codice": "MAC011L",
"Titolo": "ATRESIA POLMONARE CON DIFETTO INTERATRIALE",
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"Titolo": "TETRALOGIA DI FALLOT",
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Si tratta di un'anomalia assai complessa, studiata e descritta per la prima volta nel 1888 dal francese Fallot. Viene detta tetralogia perché quattro sono gli elementi che la\r\n caratterizzano:\\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li510\\fi-435\\ATXbrdr0 a)\tstenosi della via arteriosa polmonare;\\par\r\nb)\tipertrofia del ventricolo destro;\\par\r\nc)\taorta \"a cavallo\" sui due ventricoli;\\par\r\nd)\tcomunicazione interventricolare alta.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 A causa della stenosi infundibolare, che è sempre presente in questa malattia congenita, solo una piccola quantità di sangue del ventricolo destro può passare nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni per ossigenarsi: ne consegue un i\r\nnsufficiente ossigenazione del sangue. Inoltre, nel ventricolo destro si stabilisce una pressione così elevata da eguagliare quella del ventricolo sinistro: questa aumentata pressione fa sì che il sangue venoso nel ventricolo destro passi nell'aorta \"a c\r\navallo\" mescolandosi a quello proveniente dal ventricolo sinistro. Quindi nell'aorta e in tutto il circolo arterioso del soggetto portatore di tetralogia di Fallot scorre sangue arterioso misto a quello venoso e quindi insufficientemente ossigenato. Ciò \r\nspiega perché tale affezione provochi sempre cianosi (colorito blu della cute e delle mucose).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nUno dei segni principali è dato dalla cianosi, cioè dal colorito blu predominante abitualmente alle estremità e sulle mucose. La cianos\r\ni si fa più intensa, fin quasi al colorito nero, in determinate circostanze quali lo sforzo, l'emozione, il freddo, l'età puberale. Le dita delle mani e dei piedi di questi pazienti hanno l'ultima falange è infatti dilatata e ingrossata (ippocratismo dig\r\nitale), espressione di un eccesso, nei capillari, di \\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 ridotta, cioè di emoglobina che non è stata ossigenata perché non è passata attraverso i polmoni. I pazienti accusano \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 \r\nsia a riposo sia dopo uno sforzo anche minimo. Caratteristiche di una forma più grave della malattia, nella quale la componente di stenosi infundibolare è molto serrata, sono le crisi anossiche che compaiono solitamente al mattino. Esse sono caratterizza\r\nte da respiro sempre più frequente o affannoso, cianosi o pallore cutaneo, e terminano per lo più con la perdita di coscienza del piccolo paziente. Tali crisi sono molte pericolose per le lesioni cerebrali irreversibili che ne possono derivare. I soggett\r\ni affetti da tetralogia di Fallot sono costretti a stare sempre a riposo, appena accennano a una certa attività fisica ne sono rapidamente impossibilitati e devono rimettersi a riposo quando non addirittura sotto tenda a ossigeno. Talora vengono impiegat\r\ni dal paziente dei curiosi meccanismi per combattere la cianosi e la dispnea; fra questi il più caratteristico è lo squatting: il bambino, dopo una corsa o uno sforzo analogo, abbassa il torace sulle cosce e appoggia la testa sulle ginocchia, rimanendo c\r\nosì accucciato finché la dispnea diminuisce. Un altro segno che si riscontra con una certa frequenza in tali soggetti è la sete: essa rappresenta infatti un meccanismo di difesa contro la poliglobulia e l'iperviscosità del sangue. La malattia incide inol\r\ntre sullo sviluppo staturo-ponderale dei soggetti che perciò appaiono in ritardo rispetto ai loro coetanei; frequenti poi sono le deformità dello scheletro toracico e vertebrale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame cardiologico non offre segni molto decisiv\r\ni dal punto di vista diagnostico: infatti l'auscultazione del cuore non offre sempre gli stessi dati. In qualche caso non si apprezza alcun \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 ; in altri casi, invece, a causa della stenosi polmonare, si può avvertire u\r\nn soffio sistolico al secondo, terzo spazio intercostale sinistro vicino allo sterno e irradiantesi a tutta la regione precordiale. Anche l'esame elettrocardiografico è poco significativo: si notano ipertrofia ventricolare destra e scarsa evidenza dei po\r\ntenziali del ventricolo sinistro nelle ultime derivazioni precordiali. I segni ricavati dall'esame generale del soggetto orientano verso la diagnosi di questa grave malattia congenita maggiormente che non quelli ricavati dall'auscultazione cardiaca. Per \r\ngiungere però dal sospetto alla certezza diagnostica si ricorre ad alcuni esami complementari: esame del sangue, esame radiologico, esame ecocardiografico, cateterismo cardiaco e angiocardiografia. Esame del sangue. L'esame del sangue mostra in primo luo\r\ngo una spiccata poliglobulia, cioè un aumento dei globuli rossi il cui numero oscilla tra i 6 egli 8 milioni per millimetro cubo, mentre in condizioni normali il valore varia dai 4 ai 5 milioni. In taluni casi molto gravi e nella fase evolutiva rapida il\r\n numero dei globuli rossi può arrivare sino ai 10 milioni: sembra pertanto che ci sia uno stretto rapporto diretto tra gravità della malattia e grado di poliglobulia. Anche il tasso di emoglobina e la viscosità del sangue aumentano con l'aumentare del nu\r\nmero dei globuli rossi. La poliglobulia è un meccanismo di compensazione messo in atto dall'organismo stesso: infatti, l'organismo fabbrica un maggior numero di globuli rossi, cellule del sangue che hanno il compito di trasportare l'ossigeno, in modo da \r\novviare alla forte diminuzione nel sangue di questo gas essenziale alla vita. L'esame radiologico in bianco, cioè senza mezzi di contrasto, apporta dati preziosi per la diagnosi. Nella posizione frontale, due sono gli elementi da ricercare e da studiare:\r\n l'arco medio e i campi polmonari. Infatti la massa cardiaca ventricolare appare di volume normale, anche se il cuore è tendenzialmente \"piccolo\" e con la caratteristica \"punta in alto\" causata dall'ipertrofia del ventricolo destro. L'arco medio sinistro\r\n è assente oppure, se presente, è appena marcato e appare rettilineo: tale fatto è l'espressione dell'aplasia dell'arteria polmonare, aplasia di cui si è parlato precedentemente. Questo segno è noto come \"colpo d'ascia\". I campi polmonari appaiono anorma\r\nlmente trasparenti e chiari: questo segno testimonia la debole vascolarizzazione dei polmoni, elemento caratteristico della tetralogia di Fallot; essa è conseguente alla stenosi infundibolare e al fatto che la maggior parte del sangue del ventricolo dest\r\nro è dirottato direttamente verso l'aorta \"a cavallo\". L'eco bidimensionale evidenzia in modo chiaro tutti gli elementi classici della tetralogia: la sede e la gravità dell'ostruzione polmonare, le dimensioni del difetto interventricolare, il grado di de\r\nstroposizione aortica e di ipertrofia del ventricolo destro. Il gradiente polmonare viene confermato dall'eco-color-Doppler. Il cateterismo cardiaco resta tuttavia un'indagine talora indispensabile per una sicura diagnosi della tetralogia di Fallot. I da\r\nti necessari risultano dallo studio del percorso del catetere, dai valori della pressione nelle diverse cavità e dai dosaggi dell'ossigeno e dell'anidride carbonica eseguiti su prelievi di sangue. La sonda, arrivata nel ventricolo destro, anziché penetra\r\nre nell'arteria polmonare passa nell'aorta \"a cavallo\", percorre l'arco aortico e si impegna nell'aorta discendente e in quella addominale. Delle pressioni endocavitarie interessano soprattutto quelle nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare. Si no\r\ntano un aumento della pressione del sangue durante la \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 del ventricolo destro rispetto al normale e un'uguaglianza tra questa pressione e quella del ventricolo sinistro, conseguente all'anomala posizione dell'origine\r\n dell'aorta e al difetto interventricolare. Nell'arteria polmonare invece la pressione è assai bassa, specialmente se messa in rapporto a quella del ventricolo destro: infatti, mentre in quest'ultimo si hanno valori di 100-120 mm di mercurio, nell'arteri\r\na polmonare si hanno valori di 15-20 mm di mercurio, e questo è dovuto alla stenosi infundibolare. Per quanto riguarda i dosaggi dell'ossigeno nel sangue, si constata talora che il sangue nel ventricolo destro è più ricco di ossigeno di quello nell'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 destro. Poiché il sangue venoso del ventricolo destro non può imboccare che parzialmente l'arteria polmonare, esso attraversa la comunicazione interventricolare per mescolarsi al sangue arterioso del ventricolo sinistro, e \r\ninsieme con questo passare nell'aorta; per questa mescolanza il sangue periferico ha una saturazione emoglobinica inferiore alla norma. L'angiocardiografia è molto importante sia per la diagnosi sia per la scelta della tecnica operatoria. L'opacizzazione\r\n precoce dell'aorta, immediatamente dopo la visualizzazione della cavità ventricolare destra, è un segno importante di aorta \"a cavallo\". Inoltre la visualizzazione del tronco dell'arteria polmonare e delle sue branche, nonché di eventuali circoli collat\r\nerali a provenienza dalle arterie bronchiali, offre al chirurgo i primi dati sulla possibilità di un intervento chirurgico che può consistere in una correzione completa delle anomalie anatomiche oppure in un intervento palliativo. La tetralogia di Fallot\r\n è una malattia molto grave la cui tolleranza individuale varia secondo l'entità delle lesioni anatomiche che sono alla base della malattia. Accanto a forme modicamente evolutive e relativamente ben tollerate dai pazienti, i quali possono perciò raggiung\r\nere l'età adulta, ne troviamo altre gravissime che conducono a morte nei primi mesi o nei primi anni di vita. In linea di massima la malattia, se non si interviene chirurgicamente, costringe il paziente a una vita penosa e non gli consente di raggiunger\r\ne l'età adulta. Dispnea e cianosi, che compaiono a distanza di settimane o di mesi dalla nascita, si accentuano progressivamente, quindi sopravviene un quadro di insufficienza cardiaca, prima a destra e poi globale, che porta a morte il paziente. Un'età \r\ndifficile per i soggetti affetti da tetralogia di Fallot è la pubertà, che segna un aggravamento di tutti i sintomi. Dopo l'età puberale si manifesta in genere un periodo di miglioramento.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nDa quando è cominciata la chirurgia della\r\n tetralogia, sia nel senso palliativo sia in quello della correzione completa delle anomalie, la prognosi è notevolmente migliorata. Il chirurgo può scegliere due vie: una che cerca di ricondurre il paziente a uno stato di maggiore normalità fisiologica \r\nsenza toccare, anzi accentuando, lo stato di anormalità anatomica; l'altra che ripara le anomalie anatomiche esistenti per dare al malato condizioni di relativa normalità (interventi intesi a neutralizzare gli effetti della malformazione). Del primo grup\r\npo fa parte l'operazione di Blalock che, eseguita per la prima volta nel 1944, è stata il primo intervento di chirurgia cardiaca. Questo intervento tende a far passare attraverso il polmone parte del sangue che scorre nell'aorta e che non è sufficienteme\r\nnte ossigenato. Si deve alla pediatra americana H. Taussig l'aver suggerito questa tecnica operatoria sulla base dell'osservazione clinica di una minor gravità dei sintomi nei pazienti nei quali, accanto alla tetralogia di Fallot, era presente un \\cf17 \\ATXht9620 dotto di Botallo\\cf16 \\ATXht0 pervio. L'intervento classico consiste nel deviare la corrente sanguigna arteriosa che dovrebbe andare al braccio sinistro o a quello destro e convogliarla nell'arteria polmonare dello stesso lato affinché giunga al\r\n polmone e si ossigeni completamente. L'intervento di Waterston consiste invece in un abboccamento diretto tra aorta ascendente e arteria polmonare destra, realizzato attraverso una \\cf17 \\ATXht80000 toracotomia\\cf16 \\ATXht0 destra in quarto spazio inte\r\nrcostale. Le operazioni sopra descritte sono oggi utilizzate solo in situazioni di emergenza o in pazienti con lesioni poco favorevoli a una correzione precoce. Nella maggior parte dei casi si preferisce invece effettuare un intervento correttivo, interv\r\nenire cioè direttamente sul cuore ed eliminare all'origine le cause della malattia. Questo intervento viene eseguito in circolazione extracorporea.\\par",
"Dida_Foto": "Tetralogia di Fallot_a.\r\nRappresentazione schematica della cardiopatia congenita, in cui sono evidenziate le quattro anomalie che la caratterizzano.\r\n#Tetralogia di Fallot_b.\r\nLe malformazioni che caratterizzano la cardiopatia si ripercuotono sulla circolazione. Il sangue venoso non imbocca che in minima parte l'arteria polmonare, con conseguente scarsa ossigenazione dello stesso; nell'aorta “a cavallo” sui due ventricoli penetra sangue proveniente sia dal ventricolo destro sia dal ventricolo sinistro; quindi gran parte del sangue passa in circolo senza venire ossigenato.\r\n#Tetralogia di Fallot_c.\r\nReperto patologico. Considerata una delle più gravi e frequenti cardiopatie congenite, la tetralogia di Fallot è conosciuta anche come “morbo blu”.\r\n#Segni clinici della tetralogia di Fallot.\r\nOltre alla cianosi delle labbra, se il bambino non viene operato, si realizzano nel tempo altri segni clinici quali le alterazioni delle estremità delle dita.\r\n#Lo squatting.\r\nFenomeno dello squatting, o accovacciamento, che si verifica durante uno sforzo fisico.\r\n#",
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"Titolo": "Aorta \"a cavallo\" sui due ventricoli",
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"Titolo": "Comunicazione interventricolare alta",
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"Titolo": "VENTRICOLO DESTRO A DOPPIA USCITA",
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Sotto il termine di ventr\r\nico!o destro a doppia uscita viene raggruppata una serie di anomalie estremamente eterogenee, distinte dai molteplici tipi di rapporto che possono esistere tra aorta e arteria polmonare, le quali comunque originano entrambe dal ventricolo destro. Altra a\r\nnomalia costantemente presente è un difetto del setto interventricolare. L'assenza di questa comunicazione sarebbe del resto incompatibile con la vita, dato che rappresenta l'unica via di uscita per il sangue dal ventricolo sinistro. Benché sempre presen\r\nte, il difetto può essere situato in luoghi diversi: può essere infatti sottoartico, sottopolmonare, doppiamente connesso, cioè vicino all'origine di entrambi i grandi vasi, oppure lontano da entrambi. Frequentemente nel ventricolo destro a doppia uscita\r\n è presente anche una stenosi polmonare, che può essere valvolare o sotto valvolare. Esiste inoltre tutta una serie di diverse anomalie (valvolari, settali, dell'aorta o dei ritorni venosi) che possono essere variamente associate a questa malformazione.\r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nDato che in tutte le forme di ventricolo destro a doppia uscita si ha un mescolamento del sangue arterioso e venoso a livello del ventricolo destro, i piccoli pazienti manifestano sempre un certo grado di \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 . Quando il difetto interventricolare è sottoaortico e non c'è stenosi polmonare, prevalgono i segni dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 polmonare con \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , frequenti infezioni broncopolmonari \r\ne \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 precoce caratterizzato da arresto della crescita, ingrandimento del fegato, respirazione difficoltosa, riduzione della diuresi. Quando il difetto interventricolare è di piccole dimensioni, cioè ostrutt\r\nivo, il ventricolo sinistro deve fare uno sforzo maggiore per espellere il sangue e lo scompenso cardiaco può sopravvenire ancora più precocemente. Se il difetto è sottopolmonare si avrà una cianosi grave fin dalla nascita. Ugualmente cianotici saranno i\r\n neonati con difetto sottoaortico e stenosi polmonare, dato che il sangue farà fatica a percorrere l'albero vascolare polmonare. La cianosi comporta una sofferenza di tutti gli altri organi a causa della carenza di ossigeno. In questi casi si sviluppa an\r\nche un ippocratismo digitale come nella tetralogia di Fallot.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'elettrocardiogramma e la radiografia del torace mostrano aspetti molto variabili a seconda delle diverse forme. L'ecocardiogramma è decisivo ai fini della diagnosi,\r\n ma in questi casi è indispensabile il cateterismo cardiaco per precisare meglio il tipo e l'entità delle alterazioni circolatorie. Il cateterismo consente di misurare le pressioni nei due ventricoli e nell'arteria polmonare; è quindi utile per chiarire \r\nse il difetto interventricolare è restrittivo o no e per quantificare l'entità dell'eventuale stenosi polmonare. I prelievi endocavitari ragguagliano sulla saturazione d'ossigeno e sul grado di cianosi. Questi sono tutti dati assolutamente indispensabili\r\n per programmare l'intervento chirurgico.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia medica con digitale e diuretici ha solo uno scopo di supporto per prevenire o ritardare lo scompenso, ma non è evidentemente curativa. La terapia chirurgica presenta difficoltà \r\ne rischi più o meno elevati a seconda delle malformazioni presenti. L'obiettivo della correzione chirurgica è quello di ripristinare una circolazione simile a quella normale, pertanto si deve connettere il ventricolo sinistro con l'aorta. Questo è possib\r\nile creando un tunnel con una pezza di materiale sintetico che, all'interno del ventricolo destro, vada dal difetto interventricolare all'orifizio aortico. Una forma particolare di doppia uscita dal ventricolo destro, caratterizzata da trasposizione dell\r\n'aorta, che sta su un piano più anteriore della norma, e difetto interventricolare sottopolmonare, detta anomalia di Taussig-Bing, rappresenta una precisa entità nosologica e può essere corretta con l'intervento di arterial switch, associato alla chiusur\r\na del difetto interventricolare. Spesso per ridurre i rischi della correzione chirurgica si preferisce in un primo tempo eseguire un intervento palliativo, che consente di migliorare temporaneamente l'equilibrio emodinamico e lo stato del piccolo pazient\r\ne. Questo intervento palliativo permette di portare il bambino ad affrontare l'intervento definitivo in condizioni ottimali, quando anche l'età e le dimensioni corporee saranno più indicate. Si può quindi, in prima istanza, praticare un bendaggio dell'ar\r\nteria polmonare o uno shunt sistemico-polmonare a seconda che ci sia un iperafflusso o un ipoafflusso polmonare. Gli interventi di correzione completa sono comunque gravati da un alto rischio operatorio e la successiva aspettativa di vita raramente può e\r\nssere considerata normale.\\par",
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"Dida_Foto": "Ventricolo destro a doppia uscita.\r\nRappresentazione schematica della doppia uscita del ventricolo destro. Arteria polmonare e aorta originano entrambe dal ventricolo destro, che è in comunicazione con il sinistro attraverso un ampio difetto interventricolare.\r\n#Le principali malformazioni associate al ventricolo destro a doppia uscita.\r\n#",
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"Titolo": "TRASPOSIZIONE DELLE GRANDI ARTERIE (TGA)",
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La trasposizione è dovuta a un errore di rotazione dell'aorta e della polmonare \r\nquando, durante lo sviluppo embrionale, si fondono con i ventricoli. L'aorta viene così a trovarsi al di sopra deli'infundibolo polmonare destro, in posizione anteriore, e la polmonare emerge posteriormente dal ventricolo sinistro. La valvola aortica è q\r\nuindi leggermente più a destra, e comunque più alta di quella polmonare, e l'anello valvolare aortico perde il suo rapporto di continuità con quello mitralico, cosa che permette di distinguere le forme di TGA vere dalle tetralogie di Fallot di grado estr\r\nemo. La conseguenza emodinamica di questa situazione è l'esistenza di due circolazioni quasi completamente separate: quella sistemica, in cui circola sangue venoso, cioè desaturato d'ossigeno, e quella polmonare, in cui circola sangue ossigenato. Stando \r\ncosì le cose la malformazione risulta incompatibile con la vita extrauterina, a meno che la coesistenza di anomale comunicazioni tra le due non permetta un mescolamento di sangue tale da consentire una parziale ossigenazione del circolo sistemico. La TGA\r\n è sempre una delle cardiopatie congenite più gravi. La ragione per cui veniva un tempo ritenuta più rara di quanto non lo sia in effetti è che ha una mortalità spontanea altissima fin dai primi giorni di vita e in media conduce a morte l'50% dei piccoli\r\n pazienti non trattati entro il primo anno di vita. Esistono tuttavia tre varietà anatomo-cliniche della TGA completa con prognosi e sintomatologia differenti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 TGA semplice;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 TGA più d\r\nifetto interventricolare (DIV);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 TGA più difetto interventricolare (DIV) più stenosi polmonare (SP).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf17 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nAbitualmente la diagnosi di TGA è relativamente facile sulla base della \r\nstoria, dell'esame obiettivo e radiologico. Se la cianosi è presente fin dalla nascita, con tendenza ad accentuarsi, e contemporanea a segni di \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 , se non vi sono soffi e il secondo tono è accentuato sui fo\r\ncolai della base la probabilità che si tratti di una TGA semplice è molto alta. Nelle forme complesse la diagnosi differenziale da altre cardiopatie cianotiche può invece essere molto difficile. La radiografia standard del torace è solitamente molto sign\r\nificativa e mostra un cuore ingrossato, con caratteristico aspetto \"a uovo\" e peduncolo vascolare stretto. L'afflusso polmonare è normale, aumentato o ridotto a seconda della forma clinica. L'ecocardiogramma bidimensionale dimostra chiaramente la continu\r\nità ventricolo destro-aorta e ventricolo sinistro-arteria polmonare, nonché le altre malformazioni anatomiche eventualmente presenti. Il cateterismo cardiaco permette in ogni caso di confermare la diagnosi sulla base di una saturazione ematica bassa in a\r\norta, nella quale il catetere penetra dal ventricolo destro. L'angiocardiografia precisa ulteriormente la situazione, mostrando anche l'origine dell'arteria polmonare dal ventricolo sinistro e la posizione anteriore dell'aorta.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa\r\n prognosi di questa malformazione è sempre molto grave, anche se è notevolmente migliorata negli ultimi anni grazie all'introduzione di alcune tecniche chirurgiche. La terapia medica è praticamente impotente, dovendosi limitare alla somministrazione di o\r\nssigeno e farmaci cardiotonici contro lo scompenso cardiaco, che tuttavia non influiscono sull'evoluzione della malattia. Il primo intervento proposto per il trattamento palliativo della TGA è stato la settostomia atriale secondo Blalock-Hanlon, allo sco\r\npo di allargare il difetto interatriale (o crearlo ove non sia presente e migliorare così il mixing di sangue a questo livello). Lo stesso scopo si può ottenere anche con una manovra che si effettua durante il cateterismo cardiaco diagnostico mediante un\r\n particolare catetere a palloncino (di Rashkind) che, fatto passare nell'atrio sinistro, viene gonfiato di mezzo radiopaco e ritirato \"a strappo\" in atrio destro, sì da di lacerare il tessuto che costituisce il pavimento della fossa ovale e allargare il \r\nDIA. Altri interventi palliativi possono essere impiegati nelle forme complesse: per esempio il bendaggio della polmonare nella TGA con DIV e grave iperafflusso polmonare o lo shunt di Waterston nella TGA con stenosi polmonare serrata. Ma l'intervento ch\r\ne ha veramente permesso di riportare questi bambini a una vita normale è quello di correzione definitiva proposto da Mustard. Esso realizza un'inversione dei flussi ematici a livello atriale, deviando, con una pezza di tessuto sintetico o con un lembo di\r\n pericardio del paziente, il sangue arterìalizzato attraverso la \\cf17 \\ATXht80000 tricuspide\\cf16 \\ATXht0 e il ventricolo destro nell'aorta, e quello cavale attraverso la \\cf17 \\ATXht80000 mitrale\\cf16 \\ATXht0 e il ventricolo sinistro nella polmonare.\r\n Si ottiene così il ripristino di una normale sequela circolatoria, con sangue venoso che giunge ai polmoni per ossigenarsi e sangue arterioso che irrora la periferia, anche se anatomicamente la situazione non è perfettamente normale, in quanto il ventri\r\ncolo destro continua a sopportare il carico della pressione arteriosa sistemica. Lo stesso risultato si raggiunge con l'intervento di Senning, più complesso, ma tale da ridirezionare il sangue a livello atriale utilizzando quasi esclusivamente le struttu\r\nre vitali del paziente (setto interatriale e parete atriale), eliminando o riducendo al minimo l'uso di materiale sintetico o di pericardio. Nelle forme con DIV e eventuale stenosi polmonare gli interventi di ritrasposizione devono essere completati con \r\nla correzione di questi difetti associati. Per le forme con DIV largo e SP serrata è utilizzata una differente metodica di correzione della TGA, che realizza l'inversione dei flussi a livello ventricolare (intevento di Rastelli). Mediante un patch di tes\r\nsuto sintetico il sangue dal ventricolo sinistro viene convogliato attraverso il difetto interventricolare nell'aorta. Il ventricolo destro, che resta così senza sbocco, viene collegato alla polmonare, disinserita dal ventricolo sinistro, mediante una pr\r\notesi tubulare valvolata.\\par",
"Foto": "MAC011O_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Trasposizione delle grandi arterie.\r\nL'aorta nasce dal ventricolo destro e l'arteria polmonare dal sinistro. Sono presenti difetti del setto interatriale e interventricolare e un dotto di Botallo pervio.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "GRANDE E PICCOLO CIRCOLO 10105#Sistema delle arterie e delle vene polmonari 10111#",
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"ID": 495,
"Codice": "MAC011O1",
"Titolo": "TGA Semplice",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TGA PIÙ DIFETTO INTERVENTRICOLARE (DIV)\\par\r\n\\par\r\nIn questa forma il mixing è spesso presente anche a livello atriale, ma a questo si aggiunge uno shunt bidirezionale anche a livello ventricolare. Solitamente l'ossigenazio\r\nne periferica è migliore; il bambino è roseo o poco cianotico alla nascita, e la cianosi aumenta con lo sforzo e con il passare del tempo. La tendenza allo scompenso cardiaco è invece molto precoce e si percepisce un netto soffio da DIV al mesocardio.\r\n\\par",
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"Titolo": "MALATTIE CONGENITE DELLA VALVOLA MITRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE CONGENITE DELLA VALVOLA MITRALE\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI E DIAGNOSI\\par\r\nI piccoli pazienti vanno rapidamente incontro ad un rallentamento della crescita, facile stancabilità, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 e infezioni broncopolmonari, \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 stizzosa e infine \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 con edemi declivi, \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 ed \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 polmonare. Spesso compaiono anche aritmie sopraventricolari. Con il \\cf17 \\ATXht80000 fonendoscopio\\cf16 \\ATXht0 è possibile udire in caso di stenosi un caratteristico rullio diastolico e uno schiocco di apertura della valvola. Se prevale l'insufficien\r\nza si apprezza un soffio da rigurgito sistolico, più accentuato in corrispondenza della punta de cuore. Quasi sempre inoltre si ha un rinforzo del secondo tono. La prognosi in caso di stenosi serrata è severa e, se non si interviene precocemente, la mort\r\ne può sopravvenire nei primi due anni di vita. L'insufficienza, se dovuta a prolasso o altra malformazione isolata, è spesso di lieve entità e viene meglio tollerata. L'elettrocardiogramma mostra segni di ipertrofìa atriale (onda P mitralica) e ipertrofi\r\na ventricolare destra. La radiografia del torace evidenzia un aumento di dimensioni dell'atrio sinistro e segni di sovraccarico polmonare In ogni caso l'ecocardiogramma e l'esame Doppler del flusso transmitralico forniscono una diagnosi completa e attend\r\nibile. Il cateterisrno cardiaco è utile per misurare la pressione e le resistenze del circolo polmonare.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è principalmente chirurgica e si basa sull'impiego di diverse tecniche conservative di plastica valvolare o, qualo\r\nra queste non siano applicabili o non forniscano adeguate garanzie di riuscita, sulla sostituzione valvolare mitralica con protesi meccanica. In quest'ultimo caso il paziente dovrà assumere per sempre una terapia anticoagulante per impedire che sul mater\r\niale protesico si formino coaguli o trombi, i quali, oltre a causare il malfunzionamento della valvola, potrebbero essere spinti in circolo dalla corrente sanguigna e provocare pericolose embolie cerebrali o periferiche. Inoltre la protesi andrà cambiata\r\n dopo un certo numero di anni quando le sue dimensioni non saranno più sufficienti a garantire un passaggio di sangue adeguato, a causa dell'accrescimento corporeo. In caso di ostruzione sopravalvolare invece la resezione del cercine fibroso risolverà de\r\nfinitivamente a situazione. Recentemente sono state introdotte nuove tecniche di \\cf17 \\ATXht80000 valvuloplastica\\cf16 \\ATXht0 mediante cateteri percutanei a palloncino, ma il loro utilizzo, soprattutto nella stenosi congenita, è per ora limitato a cas\r\ni selezionati.\\par",
"Foto": "MAC011P_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Insufficienza mitralica congenita.\r\nLo schema illustra gli effetti emodinamici di questa malattia. La stenosi mitralica induce un ristagno di sangue nell'atrio sinistro, che si ripercuote a monte sul circolo polmonare. Ciò spiega la facilità con cui i portatori di tale difetto vanno incontro a dispnea o a infezioni broncopolmonari (nel riquadro un alveolo polmonare congesto).\r\n#",
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"ID": 499,
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"Titolo": "Stenosi mitralica congenita",
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"Vedi_Anche": "SCOMPENSO CARDIACO 21463#",
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"Codice": "MAC011P2",
"Titolo": "Insufficienza mitralica congenita",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si distinguono gli interventi di chirurgia cardiaca?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Gli interventi di chirurgia cardiaca vengono classificati in due gruppi: il primo comprende gli interventi denominati palliativi o a cuore chiuso; il secondo include gli interventi chirurgici denominati curativi o a cuore aperto. La chirurgia palliativa si fa a cuore chiuso, mentre la chirurgia curativa si fa quasi sempre a cuore aperto; inoltre vi sono interventi palliativi definitivi e interventi curativi transitori. Questa distinzione \\'e8 semplice e permette di chiarire le diverse tecniche, fornendo anche ai malati e ai parenti utili informazioni.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\tx5036\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per chirurgia palliativa o a cuore chiuso?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' questa una tecnica chirurgica di attesa: permette, infatti, la sopravvivenza dei malati, migliorandone le condizioni cliniche o soggettive. Lo scopo principale \\'e8 quello di determinare un miglioramento dell'attivit\\'e0 del cuore, anche a costo di provocare talvolta anomalie anatomiche supplementari.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 501,
"Codice": "MAC011Q",
"Titolo": "STENOSI AORTICA CONGENITA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STENOSI AORTICA CONGENITA\\par\r\n\\par\r\nÈ una cardiopatia congenita caratterizzata dal restringimento dell'orifizio aortico a livello delle valvole semilunari (stenosi v\r\nalvolare) o immediatamente al di sotto (stenosi sottovalvolare) o al di sopra di esse (stenosi sopravalvolare, rarissima). Nell'ambito delle malattie congenite del cuore, la stenosi valvolare aortica è complessivamente rara: si riscontra, infatti, con un\r\na frequenza minore del 2%.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 forma valvolare: dal punto di vista anatomico, la stenosi valvolare è caratterizzata dalla saldatura delle valvole tra loro, in modo che ne risulta un diaframma fibroso, p\r\nerforato nel centro ove passa il sangue.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma sottovalvolare: le valvole semilunari appaiono anatomicamente intatte, mentre al di sotto di esse si può notare un anello fibroso, o una membrana pure fibrosa, che ostacola notevolmente il pas\r\nsaggio del sangue (stenosi fibrosa subaortica); assai spesso l'anello è incompleto e allora al di sotto delle valvole si vedono zone di tessuto biancastro, molto ispessito, che rappresentano una specie di sbarramento al fluire del sangue. La stenosi aort\r\nica sottovalvolare può essere anche dovuta a un ostacolo rappresentato dall'ipertrofia muscolare della parete del \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro: si parlerà allora di stenosi muscolare subaortica.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma sopravalvolare:\r\n è caratterizzata da una stenosi al di sopra delle valvole intatte e normoconformate, dovuta a un'\\cf17 \\ATXht80000 ipoplasia\\cf16 \\ATXht0 della radice aortica o dell'aorta ascendente.\\par\r\n\\f2 ·\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\f1 CAUSE\\par\r\nLa teo\r\nria più accreditata fa risalire l'anomalia a un'alterazione embrionale dello sviluppo del cuore, tanto più che non si è mai potuto dimostrare il minimo processo infiammatorio né a carico dell'endocardio né a carico delle valvole semilunari, mentre è assa\r\ni frequente l'associazione della stenosi aortica con altre affezioni intracardiache di indubbia natura disembriologica. Tra queste associazioni ricordiamo quella con l'aorta bicuspide oppure la doppia stenosi valvolare e sottovalvolare oppure la coesiste\r\nnza con un \\cf17 \\ATXht9620 dotto di Botallo\\cf16 \\ATXht0 persistente. Le conseguenze di tale affezione sulla \\cf17 \\ATXht80000 circolazione sanguigna\\cf16 \\ATXht0 sono facilmente deducibili. Il fatto che esista un ostacolo nella zona di passaggio dal \r\nventricolo sinistro all'aorta ha come conseguenza una riduzione della portata circolatoria, cioè della quantità di sangue che nell'unità di tempo il cuore riesce a espellere verso la periferia. In condizioni normali questo stato di cose è abbastanza bene\r\n tollerato dall'organismo; ma allorché, per varie cause, le richieste di sangue aumentano, il cuore non possiede più l'adattabilità necessaria per soddisfare tale esigenza, e allora gli organi che maggiormente hanno bisogno di irrorazione sanguigna mostr\r\nano inevitabilmente segni di sofferenza. Così per esempio un organo come il cervello, non ricevendo sufficientemente sangue, dà luogo a episodi di \\cf17 \\ATXht80000 lipotimia\\cf16 \\ATXht0 ; anche il cuore stesso manifesta segni di sofferenza, traducibili\r\n clinicamente in dolori stenocardici. Il ventricolo sinistro è costretto a un superlavoro per cercare di vincere l'ostacolo: a lungo andare si stabilisce una marcata ipertrofia del ventricolo stesso le cui pareti assumono uno spessore impressionante. Qua\r\nlche volta, al di là della parte stenosata, è presente una dilatazione detta post-stenotica: questa dilatazione sembra essere dovuta ai vortici e alla turbolenza che il sangue presenta subito dopo aver superato l'ostacolo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nQuando \r\nla stenosi è serrata può provocare grave \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 sin dai primi mesi di vita. Se invece la forma non è grave, i soggetti che ne sono affetti possono non avere alcun disturbo e la loro cardiopatia appare così perf\r\nettamente tollerata; tuttavia, col passare del tempo, essa comincia a farsi sentire e in modo, purtroppo, progressivo. Quando ci sono i disturbi, che possono comparire molto precocemente, e che il più delle volte si manifestano nell'adolescenza o nella g\r\niovinezza, essi consistono essenzialmente nella dispnea, in dolori stenocardici e in episodi di lipotimia. La dispnea consegue generalmente ad uno sforzo; dapprima leggera, aumenta progressivamente riducendo di molto l'attività fisica dei pazienti, finch\r\né questi sono costretti a lasciare il lavoro e devono vivere nel riposo più assoluto. Talora possono sopravvenire dolori stenocardici ed episodi cerebrali (lipotimia o vertigini) o addirittura la morte improvvisa. I malati presentano inoltre un notevole \r\npallore. La crescita e lo sviluppo sono generalmente normali. Nelle forme sopravalvolari sì può riscontrare un aspetto caratteristico del volto, definito come facies a delfino. Si tratta di bambini che presentano un mento piccolo con bocca larga, il naso\r\n rivolto all'insù, gli occhi distanziati tra loro e talora strabismo, fronte ampia e denti malformati.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAll'esame clinico cardiovascolare i pazienti presentano dati abbastanza caratteristici: la pressione arteriosa è piuttosto bas\r\nsa, il polso appare piccolo e poco ampio, all'auscultazione del cuore si apprezza facilmente un soffio sistolico duro e violento, massimo al terzo spazio intercostale destro e irradiantesi lungo i vasi del collo. Tale soffio è accompagnato quasi sempre d\r\na un fremito sistolico che si può apprezzare ponendo a piatto la mano nella zona ove maggiormente si apprezza il soffio. Un dato assai caratteristico è la riduzione o addirittura l'abolizione del secondo tono sui focolaio aortico. Tutti questi segni sono\r\n abbastanza evocatori di una stenosi aortica congenita, specialmente se vengono riscontrati in un bambino o in un giovinetto, ma non sono sufficienti per porre una diagnosi di sicurezza. Occorrono quindi esami complementari, consistenti nella radiografia\r\n del torace, nell'elettrocardiogramma e, soprattutto, nell'ecocardiogramma e nel cateterismo cardiaco sinistro. L'esame radiologico mostra un aumento di volume del cuore, specie del ventricolo sinistro; anche l'elettrocardiogramma presenta generalmente s\r\negni di una spiccata ipertrofia ventricolare sinistra. L'ecocardiogramma bidimensionale dimostra in modo abbastanza preciso la sede e la gravità dell'ostruzione all'afflusso ventricolare sinistro, mentre l'eco-color-Doppler valuta con sufficiente appross\r\nimazione il gradiente pressorio. Ma spesso è il cateterismo sinistro che deve dire l'ultima e definitiva parola in campo diagnostico e infine dare l'indicazione operatoria. Il cateterismo cardiaco, infatti, evidenzia una marcata differenza di pressione t\r\nra il ventricolo sinistro e l'aorta, ciò che è la prova formale e sicura dell'esistenza di una stenosi; inoltre la forma della curva aortica è tale da non offrire dubbi di diagnosi. Anche la ventricolografia sinistra è utile ai fini diagnostici, evidenzi\r\nando il punto della stenosi e mostrando il grado di ipertrofia del ventricolo sinistro. Infine durante il cateterismo, una volta accertata l'esistenza di una stenosi a livello valvolare, è spesso possibile eliminarla con un intervento di valvuloplastica \r\nendoluminale. Un palloncino cilindrico viene spinto sulla punta di un catetere a cavallo della valvola ristretta e gonfiato con forza, ottenendo una lacerazione delle commissure valvolari fuse. Questo intervento è molto meno traumatico di quello chirurgi\r\nco, che può cosi essere evitato. L'evoluzione della malattia dipende da vari fattori: dal grado di stenosi, cioè di restringimento, poi dall'associazione o meno con altre malformazioni e infine dalla possibilità di un processo infiammatorio a livello del\r\nle valvole alterate. Lasciata a sé, la malattia evolve sino all'insufficienza cardiaca e alla morte. Inoltre, nei casi più gravi, è sempre incombente il pericolo di morte improvvisa: solitamente durante uno sforzo fisico, il ventricolo sinistro non riesc\r\ne a far fronte all'aumento di pressione necessario per mantenere la circolazione e inizia a contrarsi in modo incoordinato (fibrillazione ventricolare). Il cervello, privato dell'apporto di ossigeno, va incontro a un danno immediato che, se la circolazio\r\nne non viene ripristinata entro 2-3 minuti con un massaggio cardiaco e con una defibrillazione, diviene ben presto irreversibile. Da tutto ciò si comprende l'utilità della terapia che, ove non vi sia spazio per la valvuloplastica endoluminale, è chirurgi\r\nca.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'intervento è eseguito sotto circolazione extracorporea; si apre l'aorta alla sua origine, dopo averla allacciata a monte. Il tempo intraortico è breve: nel caso di stenosi valvolare si separano le valvole, incidendo lungo le\r\n commissure fino a qualche millimetro dalla parete aortica; nel caso di stenosi sottovalvolare si asporta tutto il tessuto biancastro e fibroso che rappresenta l'ostacolo. Ultimato il tempo intraortico, l'aorta viene richiusa. Nel caso di stenosi soprava\r\nlvolare si deve allargare il tratto ristretto con una pezza di pericardio o dacron. In ogni caso bisogna porre la massima attenzione per non provocare una insufficienza aortica significativa, perché l'eventuale rigurgito di sangue dalla valvola, contrari\r\namente a quanto avviene a livello polmonare, è molto mal sopportato. È pertanto preferibile, piuttosto, accettare un certo grado di stenosi residua.\\par",
"Foto": "MAC011Q_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Stenosi aortica congenita.\r\nPoiché in questa cardiopatia il restringimento aortico può essere a livello della valvola aortica, sotto o sopra questa, conseguentemente la stenosi aortica congenita può essere valvolare: con lembi valvolari stenosati (A) o fusi d'imbuto (B); sottovalvolare: da ipertrofia miocardica lungo la via di efflusso del ventricolo sinistro (C) o da cercine fibroso (D); sopravalvolare (E).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "SINCOPE 21472#ANGINA 21513#FIBRILLAZIONE E TACHICARDIA VENTRICOLARI 21527#ARRESTO CARDIACO 21475#",
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{
"ID": 502,
"Codice": "MAC011R",
"Titolo": "ANOMALIE D'ORIGINE DELLE CORONARIE",
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La più comune tra queste rare anomalie è la nascita della coronaria sinistra dalla polmonare. L'anomalia dell'origine delle arterie coronarie ha importa\r\nnti conseguenze fisiopatologiche. Mentre la coronaria destra riceve il sangue aortico normalmente ossigenato, quella sinistra riceve dall'arteria polmonare il sangue che, non essendo ancora passato nei polmoni, contiene ossigeno in quantità scarsissima, \r\nquindi assolutamente insufficiente per i bisogni energetici del ventricolo sinistro (che ricordiamo essere assai avido di ossigeno). Ne consegue che, mentre il ventricolo destro è normale, quello sinistro è chiaramente patologico: infatti il suo endocard\r\nio è ispessito, e anche la parete muscolare diviene ipertrofica con zone muscolari indenni alternate a zone fibrose che sono espressione di infarti insorti a varie riprese. Questa anomalia, come si intuisce facilmente, è congenita, cioè presente fin dall\r\na nascita. Se non si instaura prontamente un meccanismo di compenso, l'anomalia è incompatibile con la vita e il neonato muore per insufficienza cardiaca acuta o infarto miocardico. Talora invece riesce a instaurarsi un meccanismo di compenso circolatori\r\no, grazie allo sviluppo di rami comunicanti tra la coronaria destra e quella sinistra che formano un'imponente circolazione collaterale. Nei casi molto gravi, la compensazione è tale che tutta l'irrorazione miocardica avviene a spese della coronaria dest\r\nra, che si presenta enormemente ingrossata, dilatata e sinuosa. In virtù delle numerose comunicazioni che si stabiliscono tra le due coronarie e della maggior pressione esistente nella coronaria destra, può succedere che nella coronaria sinistra il perco\r\nrso della corrente sanguigna si inverta; si stabiliscono così le condizioni emodinamiche che si verificano in caso di fistola aorto-polmonare. In questo caso il ventricolo sinistro è sempre ipertrofico, ma non risente, almeno finché dura il compenso circ\r\nolatorio, di un'insufficiente irrorazione sanguigna. Questa è un'evenienza non rara a riscontrarsi nell'adulto.\\par\r\n\\par\r\nFORME CLINICHE\\par\r\nDal punto di vista clinico possono considerarsi due varietà di questa affezione: quella del neonato e quella de\r\nll'adulto.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 forma del neonato: è una forma estremamente grave; essa di solito conduce a morte il piccolo paziente entro i primi mesi di vita. La diagnosi dell'affezione può essere fatta sia mediante \r\nl'esame radiologico, che rivela un cuore ingrossato, sia basandosi su determinati sintomi (pallore, sudorazione, gemiti, stato ansioso) che si ripetono al momento del pasto. La sicurezza diagnostica viene però raggiunta soltanto con l'elettrocardiogramma\r\n che, in tale anomalia, ha un aspetto molto tipico e con il cateterismo cardiaco associato alla coronarografia.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 forma dell'adulto: è una forma assai meno grave della precedente e, quindi, con sintomi ridotti; i pazienti affetti da questa a\r\nnomalia hanno potuto raggiungere l'età adulta grazie a un valido circolo di compenso stabilitosi nel sistema delle coronarie tuttavia, su questi malati incombe sempre il pericolo di uno scompenso che può provocare morte improvvisa per infarto. I sintomi \r\nsoggettivi, cioè palpitazione e dolori irradiati lungo il braccio sinistro e su tutta la parte bassa toracica anteriore, si accentuano dopo uno sforzo e dopo pasti abbondanti. All'auscultazione talora si apprezza un doppio soffio, sistolico e diastolico.\r\n All'esame radiologico si osserva un ingrossamento del cuore in toto e soprattutto del ventricolo sinistro. L'elettrocardiogramma, che è uno degli esami più dimostrativi di questa anomalia, mostra i segni di ipertrofia del ventricolo sinistro, associati \r\na segni di \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 , talora di vero e proprio infarto miocardico, e a turbe della conduzione, sempre a carico del ventricolo sinistro. La certezza diagnostica, comunque, è offerta solo dall'angiocardiografia: tale tecnica \r\nradiologica consiste nell'iniettare nell'aorta ascendente una determinata quantità di liquido opaco ai raggi X e nell'eseguire, a diversi tempi, numerose radiografie o un filmato del cuore, in modo da evidenziare il passaggio del liquido di contrasto nel\r\nl'aorta e nei vasi che da essa originano. Nel nostro caso si vedrà che dall'aorta nasce una sola coronaria, precisamente la destra, la quale appare dilatata e sinuosa, mentre la coronaria sinistra viene iniettata di solito controcorrente, cioè a partire \r\ndalla destra. Per avere un'idea ancora più precisa del funzionamento del circolo coronarico, si può ricorrere alla coronarografia selettiva: mediante un catetere si inietta il liquido di contrasto direttamente nella coronaria destra; in questo modo viene\r\n iniettato solo il sistema coronarico senza sovrapposizione di altre immagini.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer le forme del neonato, che sono le più gravi, l'intervento attualmente più usato è il reimpianto dell'arteria coronari\r\na sinistra sull'aorta, dopo averla staccata dalla polmonare assieme a un bottone di parete della polmonare stessa. Più frequentemente invece, nelle forme dell'adulto, l'allacciatura dell'arteria coronaria sinistra può rendere grandi benefici soprattutto \r\nse si tiene conto che tali malati, nonostante il circolo di compenso instauratosi nei primi mesi di vita, possono andare incontro a morte improvvisa. Più razionale è associare la legatura a una anastomosi sistemico-coronarica sinistra mediante un'arteria\r\n (carotide interna, mammaria interna) o un by-pass venoso dall'aorta, a seconda dell'età del paziente.\\par",
"Foto": "MAC011R_F1.jpg#MAC011R_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Origine anomala delle coronarie_a.\r\nDurante lo sviluppo embrionale del cuore si possono verificare delle anomalie per cui le coronarie non originano dall'aorta, ma dalla polmonare. Nello schema, in A: divisione del bulbo aortico in tronco aortico e tronco polmonare per la formazione del setto aortico-polmonare. Nel tronco aortico si notano gli abbozzi delle arterie coronarie, in sede normale. In B: abbozzo coronarico sinistro formatosi nel tronco polmonare. In C: gli abbozzi coronarici sarebbero in posizione normale, ma il setto aortico-polmonare si è formato in sede anomala., in modo da includere l'abbozzo coronarico sinistro nel tronco polmonare.\r\n#Origine anomala delle coronarie_b.\r\nSchema della circolazione coronarica dopo l'intervento di allacciatura dell'arteria coronaria sinistra. Come si può notare viene aumentata l'entità della circolazione di compenso mediante rami di collegamento ingrossati, provenienti dall'arteria coronaria destra. Le frecce indicano la direzione della corrente sanguigna.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 503,
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"Titolo": "FISTOLE CORONARICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 FISTOLE CORONARICHE\\par\r\n\\par\r\nVengono definite con questo nome rare malformazioni congenite caratterizzate dalla comunicazione diretta di un'arteria coronaria con una de\r\nlle quattro cavità cardiache. Nei casi più frequenti di comunicazione con le cavità di destra (soprattutto l'atrio), l'effetto emodinamico è comparabile a quello di una fistola artero-venosa in altri distretti dell'organismo: il vaso interessato si dilat\r\na enormemente e scarica grandi quantità di sangue nel circolo venoso, che ne viene sovraccaricato. Anatomicamente la coronaria è notevolmente dilatata a monte della fistola, nel punto in cui passa anche il sangue che poi defluirà attraverso la comunicazi\r\none anomala, e normale o di calibro ridotto a valle. Il miocardio irrorato dal tratto di coronaria a valle della comunicazione anomala può presentare sintomi di \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 legati al \"furto\", cioè alla sottrazione, di sangue \r\na livello della fistola. Le fistole coronariche danno abitualmente meno disturbi soggettivi che non l'origine anomala della coronaria sinistra. Il paziente può restare a lungo asintomatico, se si esclude un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 cardiaco\r\n continuo, cosiddetto \"a tunnel\". In età più avanzata (40 anni circa) compaiono abitualmente segni di \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 . La rottura della parete aneurismatica della coronaria è una evenienza rara ma mortale. \\par\r\n\\par\r\nT\r\nERAPIA\\par\r\nSe la comunicazione anomala con l'atrio destro avviene non a partenza del tronco coronarico destro, bensì di un suo ramo atriale, è possibile interrompere la comunicazione anomala con la semplice legatura di questo ramo, senza pregiudicare la\r\n nutrizione del territorio miocardico irrorato dalla coronaria destra. Altre volte è possibile suturare l'orifizio della fistola dall'interno della cavità cardiaca interessata o dall'esterno, incidendo e poi ricostruendo con una sutura la parete coronari\r\nca dilatata. Entrambe queste tecniche chirurgiche richiedono l'impiego della circolazione extracorporea. Qualora anche questo non risulti realizzabile, una soluzione alternativa è la legatura del tronco coronarico a monte e a valle della fistola e la riv\r\nascolarizzazione della porzione coronarica distale mediante by-pass aorto-coronarico.\\par",
"Foto": "MAC011S_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Fistole coronariche.\r\nIn questa coronarografia selettiva della coronaria destra vediamo come l'arteria appaia molto ingrandita e comunichi con il ventricolo tramite una fistola.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "FISTOLE ARTERO-VENOSE 21550#",
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"ID": 504,
"Codice": "MAC011T",
"Titolo": "DOTTO DI BOTALLO PERVIO",
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La sua persistenza dopo la nascita rappresenta una malformazione congenita che determina l'insorgenza di numerosi disturbi.\\par\r\n\\par\r\nLA CIRCOLAZIONE NEL FETO\\par\r\nNel feto i polmoni non hanno alcuna funzione, cio\r\nè il sangue non si ossigena a livello di essi, in quanto l'ossigenazione sanguigna, come pure gli scambi nutritivi, avvengono attraverso la placenta. Nel feto, il sangue che proviene dalla vena cava inferiore, mescolato con parte di quello ossigenato del\r\nla vena ombelicale, è convogliato all'atrio destro; da questo, attraverso il foro ovale di Botallo, all'atrio sinistro e al ventricolo sinistro, che lo pompa nell'aorta ascendente. Il sangue, invece, che proviene dalla vena cava superiore penetra nell'at\r\nrio destro, poi nel ventricolo destro, e da questo è pompato nell'arteria polmonare. Dato che nel feto i polmoni non hanno alcuna funzione, quasi tutto il sangue dell'arteria polmonare finisce nell'aorta, passando attraverso il dotto arterioso di Botallo\r\n. Con la nascita entrano in attività i polmoni ai quali viene convogliato, dall'arteria polmonare, il sangue per essere ossigenato. Il dotto di Botallo, cessata ogni funzione, va incontro a un processo di regressione che si completa di solito entro tre o\r\n quattro mesi, lasciando in sua vece un legamento esteso dall'aorta all'arteria polmonare. Questo normale processo di obliterazione del dotto di Botallo a volte, per fattori tuttora sconosciuti, non ha luogo. Il dotto in questo caso resta aperto ed è per\r\nciò responsabile di tutta una serie di disturbi dovuti al fatto che, attraverso esso, continua a passare sangue, non più dall'arteria polmonare all'aorta, ma in senso inverso, e cioè dall'aorta all'arteria polmonare, poiché è maggiore la pressione del sa\r\nngue nella prima rispetto alla seconda. La malformazione può essere isolata, oppure associata ad altre anomalie congenite quali, in primo luogo, la coartazione aortica, il difetto interventricolare, la tetralogia di Fallot. Può rappresentare talora la so\r\nla possibilità di sopravvivenza quando è associato a cardiopatie gravi, quali atresia della tricuspide o del ventricolo destro, atresia del tronco o della valvola polmonare, trasposizione delle grandi arterie a setti intatti (cardiopatie cosiddette dotto\r\n-dipendenti). Il più delle volte il dotto appare cilindrico, qualche volta conico, con l'estremità più piccola rivolta verso l'arteria polmonare; talora invece presenta una dilatazione nel tratto medio. La sua lunghezza è variabile, però non supera mai i\r\n due centimetri; il diametro interno oscilla tra mezzo e un centimetro. Probabilmente in rapporto al fatto che aorta e arteria polmonare tendono ad accrescersi con l'aumento del peso e della statura del soggetto, mentre il dotto rimane inalterato come di\r\nmensioni, il dotto stesso sembra diminuire di lunghezza con l'avanzare dell'età del soggetto. Inoltre le pareti, col passare del tempo, divengono fragili, con placche di ateromi e talvolta con calcificazioni: condizioni tutte che rendono assai più perico\r\nloso l'intervento chirurgico. Il sangue tende a passare dall'aorta alla polmonare e, se il dotto è largo, si verificano un aumento della pressione polmonare e un sovraccarico del cuore destro, oltreché di quello sinistro. Quest'ultimo infatti si trova a \r\npompare sangue, oltre che nel distretto arterioso, anche nel circolo polmonare, attraverso il dotto di Botallo. Si parla in questo caso di dotto arterioso iperteso. Quasi sempre manca la cianosi; questa infatti presuppone una inversione della direzione d\r\nella corrente sanguigna, che si realizza solo quando la pressione nell'arteria polmonare, a causa di un aumento delle resistenze (malattia vascolare polmonare), abbia superato la pressione aortica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nEssi sono in rapporto all'entità\r\n della comunicazione, cioè alla quantità di sangue che passa attraverso il dotto arterioso. Ecco perché quando il lume del dotto è piccolo il paziente non accusa alcun disturbo. Se il lume del dotto è più largo, e quindi la quantità di sangue che passa d\r\nall'aorta alla polmonare è maggiore, il paziente è affetto da dispnea da sforzo. Altri disturbi abbastanza frequenti sono le palpitazioni e le precordialgie. Limitatamente alle forme con grande entità di comunicazione, il dotto di Botallo pervio può esse\r\nre causa di \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 nei primi mesi di vita. I sintomi sono allora dati da \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , dispnea, \\cf17 \\ATXht80000 epatomegalia\\cf16 \\ATXht0 , arresto della crescita e frequenti in\r\nfezioni broncopolmonari.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nTutti questi sintomi, più o meno evidenti e costanti, non sono affatto specifici della malattia in esame e quindi, per giungere alla diagnosi, occorre andare a ricercare altri segni. In primo luogo l'ausc\r\nultazione del cuore: il più delle volte si percepisce un soffio caratteristico, continuo, apprezzabile soprattutto in alto nel secondo spazio intercostale sinistro appena sotto la clavicola. Qualche volta tale soffio è accompagnato da un fremito continuo\r\n, che si può apprezzare ponendo il palmo della mano sempre su detta zona. Nel dotto iperteso il soffio è solo sistolico; inoltre può comparire cianosi specie agli arti inferiori. Caratteristici sono anche l'aumento della pressione differenziale e il pols\r\no celere. L'elettrocardiogramma non offre dati di rilievo: solo nelle forme in cui la comunicazione è di notevole entità, con ipertensione polmonare, si possono riscontrare segni di sovraccarico ventricolare destro. In altri casi si possono avere segni d\r\ni ipertrofia ventricolare sinistra. L'esame radiologico mostra un aumento dell'arco medio di sinistra, dovuto alla notevole dilatazione dell'arteria polmonare. Un ingrandimento totale dell'ombra cardiaca si riscontra nei casi in cui un dotto particolarme\r\nnte ampio dà passaggio a un'abbondante quantità di sangue, ed è dovuto all'aumento di volume sia delle cavità sinistre sia di quelle destre. I campi polmonari presentano un aumento della trama vascolare dovuto all'iperaflusso di sangue. Né l'elettrocardi\r\nogramma né la radiografia del torace permettono però di arrivare a diagnosi sicura; questa può essere fornita solamente dall'ecocardiogramma o dal cateterismo cardiaco. In caso di persistenza del canale arterioso, il cateterismo ci mostra un aumento di o\r\nssigeno nel sangue dell'arteria polmonare in confronto a quello del ventricolo destro, il che significa che arriva sangue ossigenato nell'arteria polmonare attraverso il dotto arterioso. Del tutto caratteristico è, inoltre, lo studio del tragitto della s\r\nonda qualora questa, penetrata nel cuore a livello dell'atrio destro, attraversato il ventricolo destro e imboccato il tronco dell'arteria polmonare, trovando aperto il dotto arterioso si infili nell'aorta discendente toracica e raggiunga l'aorta addomin\r\nale. Il percorso della sonda viene osservato radioscopicamente e talune immagini vengono fissate sui radiogrammi. Una volta dimostrato con certezza il passaggio della sonda dall'arteria polmonare all'aorta attraverso il dotto, la diagnosi di persistenza \r\ndel dotto di Botallo è sicura. La persistenza del dotto di Botallo non è in se stessa una malattia molto grave, tanto è vero che alcune volte passa inosservata e il soggetto che ne è portatore può svolgere una vita normale. In caso di persistenza del det\r\nto arterioso c'è però sempre da temere l'insorgenza di qualche complicazione, la quale può aggravare rapidamente lo stato del paziente fino a comprometterne la vita. Le complicazioni principali di cui può essere causa questa anomalia sono l'infezione, l'\r\ninsufficienza cardiaca e la malattia vascolare polmonare. La prima, detta endoarterite batterica, si localizza dapprima all'estremità polmonare del dotto e poi si estende fino a interessare l'aorta e le valvole semilunari della stessa. Compare la febbre,\r\n le condizioni del malato si aggravano rapidamente perché subentra uno stato tossico di tutto l'organismo. Il segno principale che il dotto è divenuto sede di un processo infettivo è dato dalla modificazione del soffio, i cui caratteri mutano notevolment\r\ne, al punto che esso può scomparire talvolta in modo completo. L'insufficienza cardiaca è dovuta al superlavoro cui è sottoposto il cuore, soprattutto nelle forme gravi, superlavoro che il cuore, col passare del tempo, non è più in grado di sostenere. Se\r\ngni premonitori dell'insufficienza cardiaca possono essere considerati il progressivo ingrandimento delle dimensioni cardiache e le alterazioni del quadro elettrocardiografico, fenomeni che costantemente precedono, nel tempo, il quadro dello scompenso ca\r\nrdiaco. La malattia vascolare polmonare, quando ha superato un certo livello di gravità, condanna irrimediabilmente alla morte il paziente, rendendo impossibile la chiusura del dotto.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nÈ opportuno ricorrere all'intervento chirurgic\r\no, il cui rischio, oggi, è veramente ridotto al minimo, mentre i vantaggi che ne conseguono sono duraturi e notevoli. L'operazione chirurgica si rende assolutamente necessaria allorché il paziente è affetto da gravi disturbi funzionali, come la dispnea e\r\n i dolori precordiali, quando mostra un ritardo nella crescita, nel caso di infezione del dotto se, nonostante un energica terapia antibiotica, non si riesce a debellare l'infezione stessa, o quando le resistenze polmonari tendono ad aumentare. Solo quan\r\ndo il paziente comincia a presentare la cianosi, specialmente accentuato in corrispondenza delle estremità del corpo, l'intervento non serve più ad arrecargli alcun vantaggio, anzi può aggravarne ulteriormente le condizioni. Infatti la cianosi indica che\r\n si è invertito il senso del passaggio del sangue attraverso il dotto, cioè non passa più sangue ossigenato dall'aorta alla polmonare, ma il sangue venoso passa dalla polmonare all'aorta. Questa inversione sta a sua volta a significare che la pressione n\r\nell'albero arterioso polmonare è divenuta più alta che nell'aorta, a causa di un eccessivo aumento delle resistenze polmonari per indurimento della parete delle più piccole arterie. L'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7667 interruzione chirurgica del dotto\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 in tali condizioni avrebbe come conseguenza l'aumento ulteriore della pressione nel sistema arterioso polmonare, con inevitabile insufficienza cardiaca acuta a livello del ventricolo destro, venendo a mancare quella via discarico dell'iperten\r\nsione polmonare rappresentata dal dotto. Però la cianosi denuncia uno stadio molto avanzato della malattia, e il malato che abbia già raggiunto condizioni tante gravi è comunque destinato a soccombere spontaneamente prima o poi. In alcuni casi la chiusur\r\na del dotto si può ottenere grazie ad una terapia medica a base di \\cf17 \\ATXht80000 indometacina\\cf16 \\ATXht0 . \\par",
"Foto": "MAC011T_F1.jpg#MAC011T_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Circolazione fetale.\r\nNel feto, il sangue passa dall'arteria polmonare all'aorta perché i polmoni non funzionano ancora.\r\n#Dotto di Botallo pervio.\r\nImmagine di un dotto di Botallo persistente dopo la nascita. La colorazione, variante dal blu al rosso, dà un'idea (approssimativa) del grado di ossigenazione del sangue che scorre nei grossi vasi dei portatori di tale anomalia. Nello schema di sinistra, le frecce indicano la direzione seguita dal sangue nel caso di questa cardiopatia congenita.\r\n#",
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"ID": 505,
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"Titolo": "FINESTRA AORTO-POLMONARE",
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"Foto": "MAC011U_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Finestra aorto-polmonare.\r\nNello schema rappresentazione di questa rara malformazione congenita caratterizzata da una comunicazione diretta tra l'aorta ascendente e il tronco dell'arteria polmonare. Le frecce indicano il percorso del sangue.\r\n#",
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"ID": 506,
"Codice": "MAC011V",
"Titolo": "TRUNCUS ARTERIOSUS",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRUNCUS ARTERIOSUS\\par\r\n\\par\r\nIl truncus arteriosus o \\cf17 \\ATXht80000 tronco\\cf16 \\ATXht0 arterioso comune è una grave e rara anomalia congenita cardiovascolare caratterizzata dalla presenza di\r\n un unico grosso tronco arterioso che nasce dal cuore e da cui prendono origine sia l'aorta sia le arterie polmonari. Questa anomalia è dovuta all'assenza del setto del tronco arterioso primitivo, che dovrebbe svilupparsi durante la vita embrionale. In p\r\noche parole non esiste separazione tra aorta e arteria polmonare, e inoltre esiste un'unica grossa valvola ventricolo-arteriosa, detta valvola truncale, situata a cavallo di un difetto interventricolare sottostante, dovuto al mancato sviluppo del setto i\r\nnfundibolare, quello cioè che separa le due porzioni di efflusso dei ventricoli destro e sinistro. La valvola truncale è dotata di tre o quattro cuspidi e talvolta è insufficiente. Spesso sono presenti anche anomalie di origine delle arterie coronarie. I\r\nl truncus viene classificato in diversi tipi a seconda delle modalità di origine da esso delle arterie polmonari: questa infatti può essere unica, mediante un breve tronco polmonare comune, o separata. Le conseguenze sono simili a quelle di un dotto arte\r\nrioso pervio o di una finestra aorto-polmonare, ma assai più gravi, data la grande quantità di sangue che dall'aorta passa nei polmoni e poi ritorna al ventricolo sinistro. I neonati vanno precocemente incontro a un grave \\cf17 \\ATXht80000 scompenso card\r\niaco\\cf16 \\ATXht0 , con arresto della crescita, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , rantoli polmonari e frequenti infezioni respiratorie. Inoltre si sviluppa rapidamente la malattia vascolare polmonare, che condiziona una prognosi infausta a breve t\r\nermine. La radiografia del torace mostra sempre un quadro di iperafflusso polmonare. La diagnosi viene posta all'esame ecocardiografico, che consente anche un'ottima valutazione del difetto interventricolare e della valvola truncale. Però, prima di sotto\r\nporre il paziente all'intervento chirurgico, è opportuno eseguire anche uno studio angio-cardiografico per avere una visione anatomica più precisa e completa, soprattutto per evidenziare l'origine delle arterie polmonari e delle coronarie, e per rilevare\r\n i dati pressori ed emogasanalitici.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAnche in questa cardiopatia la terapia medica con digitale e diuretici viene impiegata per trattare lo scompenso cardiocircolatorio, ma ovviamente non ha alcun effetto curativo sulla malformazi\r\none. L'intervento di correzione chirurgica, molto complesso e rischioso, prevede la chiusura del difetto interventricolare mediante una pezza di tessuto sintetico, disposta in modo da creare un tunnel tra il ventricolo sinistro e il tronco arterioso comu\r\nne, che diventerà così la nuova aorta. Le arterie polmonari vengono quindi staccate dal tronco comune e connesse al ventricolo destro mediante un condotto di materiale sintetico provvisto di una valvola biologica. È possibile ricostruire la via di efflus\r\nso del ventricolo destro anche mediante l'innesto di un condotto naturale che comprende la valvola aortica prelevato da un cadavere o dal cuore tolto a un paziente che ha ricevuto un trapianto cardiaco (homograft). Questo intervento, benché anatomicament\r\ne correttivo, non può considerarsi definitivo perché richiede interventi successivi. Questo perché sia la valvola biologica sia l'homograft vanno incontro a degenerazione nel giro di dieci anni e calcificano diventando stenotici o insufficienti; inoltre,\r\n con la crescita del bambino, il condotto risulterà di dimensioni insufficienti a garantire un adeguato flusso sanguigno. I risultati più recenti consentono una certa sopravvivenza di questi bambini, ma la loro vita non potrà mai essere completamente nor\r\nmale.\\par",
"Foto": "MAC011V_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tronco arterioso comune.\r\nNello schema A, dal tronco unico sembra differenziarsi il tronco polmonare e da questo nascono le due arterie polmonari. Si noti la presenza del difetto interventricolare. Nello schema B, invece, le due arterie polmonari nascono direttamente dall'aorta ascendente. Anche in questo caso è presente il difetto interventricolare.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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"ID": 507,
"Codice": "MAC011W",
"Titolo": "DOPPIO ARCO AORTICO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DOPPIO ARCO AORTICO\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una rara malformazione del tratto iniziale dell'aorta caratterizzata dal fatto che l'arco aortico si sdoppia in due tronchi che circondano anteriormente\r\n e posteriormente la trachea e l'esofago per unirsi poi a formare il tratto discendente dell'aorta. Ne risulta così una parziale compressione e ostruzione della trachea e dell'esofago. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia può del tutto mancare in u\r\nna minoranza dei casi, quando l'anello è ampio e non provoca compressione. Altrimenti i sintomi compaiono sin dai primi mesi; \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 stizzosa, ribelle, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , frequenti infezioni respiratorie. Caratteristica in questi bambini è la presenza di uno stridore inspiratorio dovuto alla compressione tracheale, per cui assumono un atteggiamento particolare: essi infatti mantengono il capo in iperestensione a\r\nllo scopo di diminuire parzialmente l'ostruzione tracheale. Frequenti sono anche le broncopolmoniti ab ingestis, che possono provocare la morte. Compaiono talora anche crisi asfittiche con cianosi specialmente dopo i pasti.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa di\r\nagnosi può essere relativamente facile quando a un esame radiologico del torace con esofago o trachea contrastati si evidenziano su entrambi i lati dell'esofago due aree di compressione che danno l'immagine di un restringimento di esso. In proiezione lat\r\nerale vedremo una compressione anteriore della trachea e una posteriore sull'esofago. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'intervento chirurgico consiste nella resezione dell'arco aortico anteriore che è generalmente meno sviluppato, rispettando i vasi che da esso\r\n dipartono.\\par",
"Foto": "MAC011W_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Doppio arco aortico.\r\nQuesta rara malformazione è caratterizzata dallo sdoppiamento in due tronchi dell'arco aortico. In A, l'arco aortico anteriore comprime la trachea. In B, la resezione della sua porzione distale elimina l'anello costringente.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ORIGINE ANOMALA DELL'ARTERIA SUCCLAVIA DESTRA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una malformazione che talora può restare completamente silente, mentre altre volte si manifesta con una sintomatologia del tutto analoga a quella provoca\r\nta dalla presenza di un doppio arco aortico. Questa malformazione cardiaca è data dalla presenza di un'arteria succlavia destra che si diparte dall'aorta discendente girando dietro la trachea e l'esofago. L'intervento consisterà praticamente nell'isolame\r\nnto dell'arteria e nella sua resezione. Il circolo collaterale sarà sufficiente all'irrorazione dell'arto superiore destro.\\par",
"Foto": "MAC011X_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Origine anomala dell'arteria succlavia destra.\r\nIn A, la succlavia destra si diparte dall'aorta discendente girando dietro la trachea. Per eliminare l'anello costringente va resecata tutta la porzione di succlavia che circonda l'esofago (B).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 509,
"Codice": "MAC011Z",
"Titolo": "COARTAZIONE DELL'AORTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COARTAZIONE DELL'AORTA\\par\r\n\\par\r\nL'aorta può essere sede di malformazioni congenite, tra cui spicca per la sua frequenza e la sua importanza la coartazione aortica. Per coartazione aortica s'inte\r\nnde un restringimento congenito dell'aorta in una zona limitata, per lo più tra la succlavia sinistra, in alto, e l'inserzione del legamento arterioso in basso. Questa sede è la più frequente, ma non l'unica: il restringimento può infatti localizzarsi so\r\npra la succlavia sinistra oppure sull'aorta discendente toracica o addirittura sull'aorta addominale.\t\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nEsattamente non le si conosce, per quanto appaia certo che si tratti di una perturbazione dello sviluppo embrionale, tanto più ch\r\ne talvolta la coartazione è associata ad altre anomalie congenite cardiache o aortiche. Le più frequenti malformazioni associate sono:\\par\r\n\\pard\\tx435\\ATXts0\\li435\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tdotto arterioso di Botallo;\\par\r\n2.\tdifetto interventricolare;\\par\r\n3.\r\n\tstenosi aortica;\\par\r\n4.\tfibroelastosi endocardica primitiva.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Può riscontrarsi anche in cardiopatie congenite più complesse quali la tetralogia di Fallot e la trasposizione delle grandi arterie. La coartazione aortica \r\nè frequente in bambini portatori di sindrome di Turner. Si tratta di soggetti apparentemente femminili, con genitali femminili, ma con ovaie rudimentali, assenza di sviluppo delle mammelle, mancanza di mestruazioni, ipoevoluti, con ritardo dello sviluppo\r\n osseo, torace a corazza e pterigium colli. Secondo le statistiche, la coartazione aortica sarebbe presente negli individui nella proporzione di 1 su 10.000; bisogna però tener conto dei casi moderati senza sintomatologia clinica, per cui la frequenza re\r\nale risulta indubbiamente superiore. Questo restringimento aortico si presenta in due forme. Nella maggior parte dei casi la stenosi è brusca, corta e il tratto d'aorta interessato acquista l'aspetto di una clessidra; il legamento arterioso si trova di f\r\nronte o appena sopra la stenosi. A volte invece il restringimento non è circoscritto a un breve tratto, ma esteso per alcuni centimetri dell'arco aortico al di sopra del legamento arterioso, per cui si parla di ipoplasia dell'arco aortico. Sono questi i \r\ncasi in cui è talora difficile la correzione chirurgica, che richiede l'innesto di un condotto di materiale sintetico o altre tecniche più complesse, come il flap di arteria succlavia. Sia nell'uno sia nell'altro caso, poi, invece del legamento arterioso\r\n, può coesistere il dotto di Botallo pervio. Immediatamente a monte e a valle del tratto stenotico l'aorta si presenta dilatata con placche ateromatose delle pareti nei pazienti adulti. Nella porzione discendente, invece, il lume aortico si restringe mod\r\nicamente. Naturalmente il sangue, nel suo percorso lungo l'aorta, trova un grave ostacolo a livello della coartazione. Di fronte a ciò l'organismo non rimane inerte e realizza un metodo di aggiramento dell'ostacolo mediante un'ampia circolazione collater\r\nale; proprio come avviene quando è interrotta una strada di grande comunicazione e, per superare il tratto interrotto, il traffico viene dirottato su strade secondarie di minore importanza, ma che a un certo punto sboccano nella strada principale. La cir\r\ncolazione collaterale si realizza a vari livelli: la via più importante è fornita dall'arteria mammaria interna, ramo della succlavia, per mezzo delle arterie intercostali, lombare ed epigastrica; altra via è rappresentata dalle arterie scapolari per mez\r\nzo delle perforanti che raggiungono le arterie intercostali.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI disturbi, dovuti agli effetti della malformazione, si ripercuotono sulla circolazione, cioè all'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa nel distretto su\r\nperiore dell'organismo, all'\\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 nella metà inferiore del corpo e allo sviluppo della circolazione collaterale che si è venuto instaurando. Quando la coartazione è molto serrata è causa di gravi disturbi sin dai pri\r\nmi giorni o mesi di vita. Per lo più si tratta del tipo preduttale con dotto arterioso pervio. Essa provoca \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 talora grave e ribelle al trattamento medico (digitale) che impone la correzione chirurgica d'u\r\nrgenza per poter salvare la vita del bambino. I segni clinici dello scompenso sono dati dalla notevole frequenza del polso e del respiro; il fegato è molto ingrossato, spesso arriva alla ombelicale trasversa. Il bambino respira male, suda abbondantemente\r\n e si affatica a mangiare; può comparire anche cianosi durante i momenti più gravi. Il segno clinico principale è dato dall'ipertensione arteriosa agli arti superiori e dall'ipotensione a quelli inferiori. I polsi femorali sono deboli o del tutto assenti\r\n, mentre quelli radiali o ascellari si apprezzano molto bene e sono forti e scoccanti. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa radiografia del torace mostra un cuore notevolmente ingrandito, soprattutto a carico del \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinist\r\nro. Quando la coartazione è meno serrata può essere del tutto ignorata all'inizio, ma provocare disturbi in giovane età, generalmente al di sotto dei 30 anni. In tal caso è solitamente situata sotto l'emergenza del dotto (post-duttale) o in corrispondenz\r\na del legamento (paraligamentosa). Si tratta di soggetti che accusano cefalee, \\cf17 \\ATXht80000 epistassi\\cf16 \\ATXht0 , ronzii alle orecchie, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 da sforzo, crampi agli arti inferiori. L'aspetto generale è talora nor\r\nmale; alle volte un'attenta osservazione svela una certa \\cf17 \\ATXht80000 ipotrofia\\cf16 \\ATXht0 della metà inferiore del corpo con gambe tozze, e uno sviluppo maggiore del tronco e degli arti superiori tale da dare un aspetto atletico. Con il \\cf17 \\ATXht80000 fonendoscopio\\cf16 \\ATXht0 si può avvertire, insieme al rumore della \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 , un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 diffuso su tutto l'ambito del torace con irradiazione al dorso, dove talvolta si apprezza con\r\n notevole intensità: esso sembra dovuto in modo particolare allo sviluppo della circolazione collaterale. Quest'ultima talora può evidenziarsi direttamente negli spazi intercostali e nella regione periscapolare sotto forma di cordoncini tortuosi che puls\r\nano sotto la pelle. La coartazione può quindi essere fortemente sospettata in base all'esame accurato del malato, data l'esistenza di segni assai caratteristici. L'elettrocardiogramma mostra in genere i segni dell'ipertrofìa ventricolare sinistra. L'esam\r\ne radiografico del torace metterà in evidenza uno dei segni più tipici della coartazione: le erosioni costali, che si apprezzano sul margine inferiore delle coste, specialmente dalla terza alla sesta-ottava; esse sono dovute alla dilatazione compensatori\r\na delle arterie intercostali. L'ecocardiografia bidimensionale riesce spesso a evidenziare il restringimento del lume aortico, mentre l'eco-color-Doppler riesce a valutare la differenza di pressione a monte e a valle dell'ostruzione. Iniettando nell'aort\r\na un liquido opaco ai raggi X ed eseguendo radiografie a brevissima distanza l'una dall'altra (aortografia), si possono conoscere la sede esatta della coartazione, la sua estensione e il grado di sviluppo della circolazione collaterale. Molto promettente\r\n per lo studio della coartazione aortica sembra essere anche la nuova tecnica della risonanza magnetica nucleare.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa coartazione aortica è una malattia grave, un soggetto che ne è portatore ha tre probabilità su quattro di morire \r\nprima dei 35-40 anni a causa delle complicazioni che possono sopravvenire, legate sia allo stato ipertensivo sia all'anomalia aortica stessa: rottura dell'aorta, accidenti cerebrali, cardiaci e renali. Tenendo presente questi caratteri evolutivi della ma\r\nlattia, l'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7277 intervento operatorio\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 rappresenta l'unica possibilità certa di sopravvivenza per questi pazienti, soprattutto se la pressione ha tendenza ad aumentare: i rischi operatori, d'altra parte, coi not\r\nevoli progressi della chirurgia cardiovascolare, si sono molto ridotti.\\par",
"Dida_Foto": "Coartazione aortica post-istmica con dotto di Botallo pervio.\r\nNello schema il tratto coartato è situato al di sotto dello sbocco del dotto. Le situazioni circolatorie del tronco e degli arti inferiori sono: flusso sanguigno ridotto e sangue arterioso scarsamente misto. Più gravi le condizioni a carico del piccolo circolo.\r\n#Coartazione aortica con dotto di Botallo obliterato.\r\nNello schema, la coartazione è situata a livello dell'inserzione del legamento arterioso. L'arteria succlavia deve così raccogliere il flusso sanguigno del ventricolo sinistro. Il decorso della corrente arteriosa è normale per il capo e gli arti superiori, collaterale per gli arti inferiori.\r\n#Coartazione aortica pre-istmica con dotto di Botallo pervio.\r\nNello schema, la coartazione ha sede a monte dello sbocco del dotto. Il sangue arterioso attraverso la succlavia si introduce nel circolo collaterale. A causa della persistenza del dotto, il sangue venoso dell'arteria polmonare viene in parte a scaricarsi nell'aorta toracica, mescolandosi a quello delle arterie intercostali.\r\n#Coartazione dell'aorta.\r\nSchema della circolazione collaterale. A destra, contrariamente alla norma, il sangue arterioso dalla succlavia passa nella mammaria interna e da questa nelle arterie intercostali. Nell'addome l'arteria epigastrica raccoglie il sangue arterioso che non è passato nelle arterie intercostali. A sinistra, dall'arteria succlavia destra, attraverso l'arteria cervicale e le arterie scapolari, il sangue confluisce nelle arterie intercostali arricchendo la portata dell'aorta. Il tratteggio in bianco indica il cuore.\r\n#Coartazione dell'aorta, segni clinici.\r\nUna delle principali caratteristiche cliniche dei soggetti portatori di coartazione aortica è quella di avere un'ipertensione arteriosa nei distretti superiori e un'ipotensione nei distretti inferiori del corpo.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Sistema dell'aorta 10112#Sindrome di Turner 50332#SCOMPENSO CARDIACO 21463#",
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"Titolo": "PERICARDITI",
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"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELLA PARETE CARDIACA 10132#",
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"Titolo": "PERICARDITE ACUTA",
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Tra essi esiste una cavità, detta cavità pericardica che, in condizioni normali, rimane allo stato virtuale: in altre parole i due foglietti aderiscono l'uno all'altro e sono separati solo da una scarsissima quantità di liquido che serve per umet\r\ntare le loro superfici; in tal modo, essi possono scorrere facilmente durante i movimenti che il cuore compie contraendosi e decontraendosi. Durante l'infiammazione acuta del pericardio, tra i due foglietti che lo costituiscono si ammassa una notevole qu\r\nantità di liquido, la cui presenza incide sfavorevolmente sull'attività del cuore (ed in particolare sulla fase del riempimento diastolico). Si configura così il quadro della pericardite essudativa che la più importante tra le infiammazioni del pericardi\r\no. L'altra forma è la pericardite secca: nel cavo pericardico non c'è liquido ma solo una rete di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 che, aderendo ai foglietti pericardici ostacola il loro scorrimento durante la rivoluzione cardiaca. Il sintomo più \r\ntipico è una sensazione che il medico avverte auscultando il cuore: il rumore di sfregamento. Nella pericardite essudativa, invece, il fatto fondamentale che condiziona tutto il complesso di sintomi è l'accumulo nel cavo pericardico di un liquido (l'\\cf17 \\ATXht80000 essudato\\cf16 \\ATXht0 ) con composizione simile al \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 sanguigno, che fuoriesce dai piccoli vasi che irrorano i foglietti pericardici infiammati. La formazione dell'essudato è riportabile fenomeni quali: dil\r\natazione dei piccoli vasi della zona infiammata, aumento della quantità del sangue che vi affluisce, aumento della permeabilità della parete dei vasi, e fuoriuscita da questi di liquido plasmatico che, nel caso del pericardio, non potendo defluire in alc\r\nun modo, deve necessariamente accumularsi. Come già detto questo ha una grande importanza nella fisiopatologia della malattia che dipende, in larga parte dalle difficoltà incontrate dal cuore nella fase di riempimento diastolico a causa dell'accumulo di \r\nliquido a livello pericardico. Il volume del cuore infatti diminuisce durante la \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 (la fase di contrazione), mentre aumenta durante la \\cf17 \\ATXht80000 diastole\\cf16 \\ATXht0 (la fase di rilasciamento e di riempimen\r\nto). Queste variazioni di volume, che sono evidentemente alla base di una buona funzionalità cardiaca, possono avvenire grazie all'elasticità del pericardio. Tutto cambia però se tra i foglietti pericardici si accumula una notevole quantità di liquido. I\r\n foglietti vengono distesi, la loro elasticità è già sfruttata al massimo, cosicché il cuore si trova circondato da pareti sempre più rigide e inestensibili. La distensione in fase diastolica è impedita e quindi il riempimento dei ventricoli da parte del\r\n sangue proveniente dagli atri è molto limitato. In tale situazione il cuore conduce in buona parte il cosiddetto \"lavoro isovolumetrico\": si contrae e si decontrae senza variare di volume. Questo comporta alcune conseguenze immediate: se diminuisce la q\r\nuantità di sangue che entra nel cuore a ogni diastole, è chiaro che diminuisce proporzionalmente la quantità di sangue che esce dal cuore a ogni sistole. La situazione sarà tanto peggiore quanto più rapido sarà l'accumulo del liquido stesso, poiché il cu\r\nore non sarà in grado di attivare alcun meccanismo di compenso. I tessuti dell'organismo d'altra parte non possono certo adattarsi all'arrivo di una quantità di sangue limitata: è necessario quindi un compenso. Il cuore provvede a compierlo mediante un a\r\numento della frequenza dei suoi battiti. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl primo sintomo della pericardite è la \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 . A questo si associa sempre per la diminuzione della quantità di sangue lanciata a ogni sistole, una dim\r\ninuzione della pressione massima. Nelle vene esiste normalmente una pressione molto bassa, in quanto la forza di propulsione che il cuore fornisce al sangue si esaurisce quasi tutta nella progressione di quest'ultimo lungo le arterie e nel superare la ba\r\nrriera capillare, il punto cioè dove avvengono gli scambi tra sangue e tessuti e dove il lume dei vasi è più piccolo; la forza di propulsione per la progressione del sangue nelle vene è perciò molto limitata. Essa diminuisce ulteriormente man mano che il\r\n sangue si avvicina al cuore, finché a livello dell'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 destro, che è il punto d'arrivo del sistema venoso, la pressione è vicina allo zero e diventa anzi negativa durante l'inspirazione. La negativizzazione della pressi\r\none atriale determina una specie di risucchio del sangue venoso, facilitando e accelerando il suo arrivo al cuore. La pressione negli atri si modifica però in presenza del versamento pericardico. Questo infatti tende a comprimere dall'esterno le pareti a\r\ntriali che, dotate di scarsa muscolatura, cedono facilmente a qualunque sollecitazione meccanica. Si crea così un aumento della pressione atriale; il sangue, per versarsi nell'atrio, deve vincere questo ostacolo, e per vincerlo deve necessariamente aumen\r\ntare la sua forza di propulsione. Per far ciò il sistema venoso non può ricorrere ad alcun aiuto esterno, l'energia necessaria la deve trovare in se stesso, ed ecco che le pareti delle vene periferiche, quelle dotate di una tunica muscolare sufficienteme\r\nnte sviluppata, si contraggono aumentando il loro tono e spingendo così con più forza il sangue verso il cuore. Questo risultato si compendia in due dati di estrema importanza per valutare la situazione cardiaca di un pericarditico: la pressione venosa a\r\numenta, mentre la velocità di circolazione del sangue rimane invariata, almeno finché il sistema venoso riesce a superare l'ipertensione atriale. Quando la velocità di circolazione sanguigna diminuisce, si ha un notevole ristagno di sangue nei vasi perif\r\nerici: ciò porta come conseguenza edemi alle gambe e \\cf17 \\ATXht80000 ascite\\cf16 \\ATXht0 : si realizza cioè il quadro dello \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 . L'organo che risente gravemente di questa situazione di emergenza è il fegat\r\no. La circolazione sanguigna del fegato si distingue per vari motivi da quella comune agli altri organi. Il più importante comunque è questo: in tutti gli organi entra sangue arterioso ed esce sangue venoso, essi sono cioè interposti tra albero arterioso\r\n e albero venoso; il fegato no. Ad esso arriva effettivamente sangue arterioso attraverso l'arteria epatica, ma arriva soprattutto sangue venoso attraverso la vena porta. Per la progressione del sangue che esce dal fegato quindi ha scarsissima importanza\r\n il residuo della forza di propulsione cardiaca che normalmente determina l'avanzare del sangue venoso, mentre ha importanza determinante l'attività risucchiante del cuore di cui abbiamo parlato. Dato che questa nel pericarditico viene meno per l'iperten\r\nsione che si instaura nell'atrio destro, il sangue epatico ristagna. È questa la causa di uno dei sintomi più evidenti della pericardite essudativa: un fegato grosso, congesto, dolente, perché l'accumulo di sangue, che vi ristagna, lo distende. Altri sin\r\ntomi sono il dolore che il paziente avverte in regione cardiaca e che, a differenza del dolore da infarto o da angina pectoris, è localizzato in un punto preciso; la difficoltà respiratoria e la cianosi, particolarmente evidente al volto, dovute alla dif\r\nficoltà che il sangue incontra, a livello polmonare, per fluire all'atrio sinistro. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'indagine preliminare che meglio può aiutare a chiarire la diagnosi è l'esame radiologico del torace, che mette in evidenza un ingrandimento sp\r\nesso imponente dell'ombra del cuore. Per avere un'idea precisa delle difficoltà in cui il cuore si viene a trovare nel corso di una pericardite acuta, basti pensare chela quantità di liquido che si accumula nel sacco pericardico può superare i 2 litri. A\r\nnche l'elettrocardiogramma può dare qualche aspecifica indicazione. L'esame più importante rimane tuttavia l'ecocardiogramma che evidenzierà senza alcun dubbio il versamento.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nUna pericardite può insorgere nel corso di varie malattie\r\n, ma due sono di gran lunga le più frequenti: il reumatismo e la tubercolosi. Nel primo caso la compromissione cardiaca in genere non si limita al pericardio ma interessa il cuore in toto. L'inizio spesso è brusco, accompagnato da dolori articolari e dai\r\n sintomi classici del reumatismo articolare acuto. La pericardite tubercolare, invece, benché sempre secondaria a una localizzazione primitiva del \\cf17 \\ATXht92861 bacillo di Koch\\cf16 \\ATXht0 , in genere polmonare, può essere l'unica protagonista del q\r\nuadro sintomatologico, essendo potuta passare inosservata l'infezione primitiva. L'inizio in questo caso è in genere subdolo e progressivo, il che consente al cuore di adattarsi progressivamente alle nuove condizioni di lavoro, evitando quegli scompensi \r\nacuti che possono anche portare a morte il paziente nel caso in cui la forma si instauri troppo bruscamente. Un tipo particolare di pericardite acuta è quella che insorge come complicanza in seguito a un intervento cardiochirurgico e viene chiamata post-\r\npericardiotomica. È molto importante che la pericardite venga diagnosticata rapidamente e curata bene. In tal caso può guarire in modo completo, senza lasciare alcun esito. Il pericolo, superata la fase acuta, sta nella possibilità che si formino aderenz\r\ne tra i due foglietti pericardici, tali da conglobarli in una cotenna unica (accretio cordis) o da unirli indissolubilmente ai tessuti vicini (concretio cordis). In questi casi i movimenti del cuore saranno molto limitati e solo il chirurgo, liberando il\r\n cuore da queste briglie, potrà risolvere la malattia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPoiché la pericardite è secondaria ad altre affezioni, la terapia sarà indirizzata in modo particolare alla malattia fondamentale. Molto importante sarà la terapia antinfiamma\r\ntoria che si avvarrà di salicilati e cortisonici ed eventualmente la terapia antibiotica. È essenziale osservare il riposo assoluto; per calmare i dolori possono rendersi necessari analgesici generali; in alcuni casi di pericardite essudativa si deve pro\r\ncedere alla puntura evacuativa per svuotare del liquido la cavità pericardica che verrà eseguita sotto guida ecografica. Il liquido prelevato permetterà una serie di indagini chimico-fisiche, batteriologiche ed istologiche utili per accertare la causa de\r\nlla malattia.\\par",
"Foto": "MAC012A_F1.jpg#MAC012A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Cuore colpito da pericardite secca.\r\nE' possibile notare come tra i due foglietti del pericardio si siano formate aderenze che ostacolano lo scorrimento degli stessi durante la rivoluzione cardiaca.\r\n#Pericardite essudativa.\r\nSchema delle conseguenze della pericardite essudativa. Il volume del cuore diminuisce durante la sistole (tratteggio rosso) e aumenta durante la diastole: queste variazioni di volume possono avvenire proprio in virtù dell'elasticità del pericardio (A). Se tra i due foglietti pericardici si accumula del liquido, il cuore non può più espandersi (B), e di conseguenza diminuisce la quantità di sangue in circolo (C). In basso, in condizioni normali la pressione venosa nell'atrio destro è vicina allo zero, il che determina un risucchio del sangue venoso (A'). Quando si forma il versamento pericardico (B'), la pressione negli atri aumenta notevolmente: le pareti dell'atrio destro cedono facilmente alla pressione del versamento, il che determina un aumento della pressione dell'atrio stesso; si annulla di conseguenza l'attività risucchiante del cuore e il sangue ristagna nel fegato (C').\r\n#",
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"Titolo": "MIOCARDITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIOCARDITI\\par\r\n\\par\r\nSi riuniscono sotto questo termine le malattie miocardiche su base infettiva. Miocardite non significa sempre compromissione miocardica: il muscolo cardiaco infatti è sempre \r\ninteressato, in qualunque forma infettiva, dal processo in atto; si parla però di miocardite solo quando i sintomi dell'interessamento cardiaco si stagliano dal resto della sintomotologia balzando alla ribalta della malattia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa c\r\napacità contrattile del cuore, leso dalla malattia, è diminuita; diminuisce quindi la quantità di sangue che viene pompata nell'aorta a ogni \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 , col risultato innanzi tutto dì abbassare la pressione arteriosa e in sec\r\nondo luogo di non soddisfare i tessuti. Per ovviare a ciò si mette subito in azione il primo meccanismo di compenso: aumenta la frequenza dei battiti del cuore, per compensare con un aumento del ritmo del lavoro, la sua scarsa resa. La tachicardia, sprop\r\norzionata all'entità della febbre, quando questa è presente, è un sintomo tipico della miocardite, associato alla sensazione soggettiva del battito cardiaco, cioè al \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 . Spesso il paziente avverte una sensazione d\r\ni molestia in regione cardiaca, che frequentemente si tramuta in un dolore vero e proprio, continuo e opprimente. Il cuore, leso dalla malattia, stanco per il lavoro che gli è diventato gravoso, dilatato per un cedimento della parete muscolare, affida al\r\nle fibre nervose sensitive le sue proteste perché vengano portate allo stato di coscienza. L'affanno del respiro è un altro sintomo frequente e molto penoso della miocardite. Se c'è febbre, il lavoro dei tessuti, specie quello muscolare, aumenta, quindi \r\noccorre ossigeno; d'altra parte perché il sangue si carichi di ossigeno è necessario che il cuore lo pompi in misura adeguata nel circolo polmonare. Quindi se il cuore è insufficiente, il sangue diviene povero d'ossigeno e il malato è costretto ad aument\r\nare il ritmo del respiro per far giungere ai polmoni la massima quantità possibile di ossigeno, onde aiutare il cuore nel suo difficile compito. La scarsità di ossigeno nel sangue circolante si evidenzia con la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 , ci\r\noè con il colore bluastro della cute e delle mucose. La cianosi indica che, nonostante l'aumento della frequenza del respiro, l'ossigenazione del sangue è insufficiente e quindi che i meccanismi di compenso dell'organismo non bastano per tenerlo in equil\r\nibrio. Si entra così nell'insufficienza cardiaca conclamata, che porterà alla formazione degli e a un peggioramento dei sintomi già citati. La situazione a questo punto è grave; esistono comunque oggi mezzi terapeutici sufficienti per controllarla, nell'\r\nattesa che la malattia di base venga vinta.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa miocardite non è praticamente mai una malattia primitiva; si tratta della localizzazione al cuore di una malattia che è iniziata in altri distretti organici e che si è poi diffusa attra\r\nverso il sangue fino al cuore. Possono dar luogo a una miocardite tutte le malattie infettive, ma tra queste in modo particolare la \\cf17 \\ATXht80000 polmonite\\cf16 \\ATXht0 batterica, la \\cf17 \\ATXht80000 scarlattina\\cf16 \\ATXht0 , le setticemie da meni\r\nngococchi e da streptococchi. Anche le malattie virali possono con facilità dare luogo a miocarditi. Ai giorni nostri i soggetti più colpiti sono quelli con particolare riduzione delle difese immunitarie, cioè soggetti anziani o defedati, oppure pazienti\r\n ammalati di cancro o di AIDS. In questi casi i batteri o i virus giungono al cuore attraverso il sangue e si localizzano negli interstizi tra fibra e fibra del cuore. Da qui, tramite un'azione diretta sulle fibre muscolari e attraverso i prodotti tossic\r\ni che si liberano dal loro disfacimento, essi ledono il \\cf17 \\ATXht80000 miocardio\\cf16 \\ATXht0 . In altri casi invece, come accadeva nelle epidemie di \\cf17 \\ATXht80000 difterite\\cf16 \\ATXht0 , i germi, restando fermi nel punto in cui si sono insediati\r\n, liberano e immettono in circolo una sostanza tossica che colpisce e lede le fibre muscolari, compromettendone la funzionalità. Esiste infine un terzo meccanismo di lesione cardiaca; è quello in gioco nella forma più comune di miocardite: la reumatica. \r\nNella miocardite reumatica entra in azione un meccanismo complesso che è alla base di tutte le manifestazioni reumatiche, dalle articolari alle cutanee, elemento fondamentale del quale è l'allergia. Si tratta in sostanza di una risposta patologica, perch\r\né assolutamente sproporzionata in eccesso, a stimoli di per sé assai banali, quali le infezioni croniche del cavo orale. È quindi di estrema importanza la prevenzione della malattia reumatica, responsabile anche di molte valvulopatie, attraverso la cura \r\ncostante e quanto più possibile tempestiva delle cause ritenute fondamentali nel suo meccanismo di comparsa, cioè le tonsilliti, le carie, i granulomi dentari, le otiti e le sinusiti croniche.\\par",
"Foto": "MAC013_F1.jpg#MAC013_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattie del miocardio.\r\nNel disegno, rappresentazione del miocardio, con il tipico decorso delle fibre; nella foto a fianco, quadro microscopico di muscolatura cardiaca. Nella foto a destra, tessuto muscolare cardiaco colpito da miocardite acuta; si notino gli infiltrati infiammatori nel connettivo tra fibra e fibra.\r\n#Miocarditi. \r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "STRUTTURA DELLA PARETE CARDIACA 10132#REUMATISMO CARDIACO 21454#CONTRAZIONE CARDIACA 10134#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 il miocardio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Lo strato miocardico, o semplicemente miocardio, \\'e8 la parte principale della parete del cuore; ha uno sviluppo differente nelle pareti delle diverse cavit\\'e0, determinando variazioni di spessore tipiche: minimo nei due atri, discreto nel ventricolo destro, massimo nel ventricolo sinistro, dove \\'e8 quasi il doppio di quello dell'altro lato.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che struttura ha il miocardio e quale tipo di attivit\\'e0 specifica svolge?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nel miocardio si distinguono tre componenti: una parte fibrosa situata a livello del piano dove si trovano le arterie coronariche; la muscolatura miocardica degli atri e dei ventricoli, che \\'e8 formata da tessuto muscolare striato; il sistema di conduzione del cuore, sistema muscolare specifico che trasporta quegli stimoli che fanno contrarre il cuore, dalla cui contrazione dipende poi effettivamente il sistema circolatorio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Sono frequenti le miocarditi di origine virale?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5600\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, rappresentano molto frequentemente una complicazione di malattie virali quali l'influenza, la bronchite, la polmonite. Molto spesso queste forme di miocarditi passano inosservate pur presentandosi segni elettrocardiografici e clinici che possono fare pensare a tali malattie. Importante \\'e8, ogni qual volta ci si trova di fronte a una forma di virosi, controllare attentamente che non vi siano alterazioni elettrocardiografiche quali ritmo, frequenza, aspetto dell'onda T. E' buona norma in tutti questi casi tenere il paziente a riposo, mettere in atto una terapia contro la malattia di base e contemporaneamente iniziare una terapia di appoggio cardiaca.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le alterazioni permanenti delle miocarditi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le alterazioni permanenti dovute a miocarditi sono l'insufficienza cardiocircolatoria, subacuta o acuta, e l'ipertrofia e dilatazione del cuore. In questo senso sono pi\\'f9 pericolose le miocarditi reumatiche, la miocardite difterica, la miocardite scarlattinosa, la miocardite influenzale e le miocarditi dovute a intossicazione acuta.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli agenti fisici o le sostanze chimiche che si possono ritenere responsabili di una miocardite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esistono miocarditi da traumi cardiaci, da sostanze chimiche, quali l'ossido di carbonio, il fosforo, l'arsenico, il cadmio; da radiazioni; da farmaci (solfonamide); inoltre si possono avere miocarditi nel corso di uremia (stato tossico generale), in caso di ipopotassiemia, cio\\'e8 diminuzione della quota di potassio nel sangue, e nella miastenia grave (alterazione muscolare progressiva di tipo ereditario).\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che caratteristiche presenta il polso durante una miocardite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il polso si presenta alternante, in altre parole si ha l'alternarsi di una contrazione ventricolare pi\\'f9 robusta, con un polso arterioso ampio, e di una contrazione pi\\'f9 debole, con la corrispondente percezione di un polso debole.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
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"ID": 514,
"Codice": "MAC014",
"Titolo": "ANGINA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANGINA\\par\r\n\\par\r\nL'angina pectoris è una sindrome clinica espressione di un'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 cardiaca (ossia di un apporto di ossigeno al miocardio inferiore rispetto all\r\ne sue esigenze metaboliche). La manifestazione principale della malattia è un dolore precordiale a carattere oppressivo e costrittivo, spesso associato a sudorazione fredda profusa, nausea e vomito, irradiato all'arto superiore sinistro, al giugulo, a l\r\nivello interscapolare o all'epigastrio. Tale sintomo è tipicamente aumentato d'intensità dallo sforzo ed alleviato dal riposo o dall'assunzione di \\cf17 \\ATXht80000 nitroglicerina\\cf16 \\ATXht0 sublinguale e non cambia d'intensità con gli atti respirator\r\ni.\\par\r\nIn altri casi, invece, il dolore non c'è e vi è solo l'evidenza elettrocardiografica dell'ischemia. In tal caso si parla di ischemia silente. Spesso la cardiopatia ischemica riconosce un'ampia familiarità. \\par\r\n\\par\r\nEZIOLOGIA\\par\r\nNella stragra\r\nnde maggioranza dei casi l'angina dipende da un'ostruzione coronarica dovuta ad una placca aterosclerotica. Quando l'esercizio fisico richiede un maggiore apporto di sangue al cuore il restringimento dovuto alla stenosi impedisce tale aumento di flusso e\r\n si scatena così la crisi dolorosa (che sembra determinata da una serie di alterazioni metaboliche intracellulari). Per lungo tempo lo sforzo necessario può essere costante. In tal caso si avrà l'angina stabile. Quando invece la progressione della malatt\r\nia aumenterà il grado di ostruzione del vaso l'esercizio fisico necessario a scatenare il dolore sarà di intensità sempre minore. Si parlerà in questo caso di angina in crescendo. In altri casi stimoli quali l'eccessiva emozione o il freddo potranno gene\r\nrare un attacco anginoso. Se la placca aterosclerotica si rompe e su di essa si forma rapidamente un \\cf17 \\ATXht80000 trombo\\cf16 \\ATXht0 (dovuto all'aggregazione piastrinica ed all'attivazione dei fattori della coagulazione), la coronaria colpita ridu\r\nrrà bruscamente il suo lume e si andrà incontro a quelle che vengono definite sindromi coronariche acute con dolore anche a riposo (angina instabile, infarto miocardico non transmurale). Se il trombo formatosi perdura per un tempo sufficiente la mancanza\r\n di ossigeno porterà a morte le cellule miocardiche determinando un infarto miocardico acuto. In alcuni casi l'angina può riconoscere altre cause: anemia, anomalie congenite delle coronarie, vizi valvolari, intossicazione da ossido di carbonio. Un discor\r\nso a parte merita poi un altro meccanismo: il vasospasmo. In questo caso la brusca riduzione del lume vasale è causata da un'improvvisa contrazione delle cellule muscolari lisce delle coronarie. Il dolore insorge a riposo e ha particolari alterazioni ele\r\nttrocardiografiche che definiscono il quadro della cosiddetta angina variante o di Printzmetal.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nTra un episodio e l'altro il soggetto non presenta alcun segno di malattia. Durante l'angina, invece, mentre l'obiettività cardiaca p\r\nuò risultare del tutto normale o mostrare segni aspecifici, l'elettrocardiogramma darà alterazioni tipiche. Nel caso permangano dubbi sarà possibile evidenziare questi segni mediante i cosiddetti test provocativi che mirano a studiare l'attività cardiaca\r\n durante lo sforzo o a simularla mediante la somministrazione di particolari farmaci. Tra questi esami ricordiamo. L'elettrocardiogramma con stress ergometrico (che viene effettuato facendo pedalare il paziente o facendolo camminare su un tapis roulant)\r\n, la scintigrafia miocardica con stress ergometrico o farmacologico (dipiridamolo) e l'ecocardiogramma con stress farmacologico (dipiridamolo o dobutamina). Qualora questi accertamenti rendano evidente una malattia ischemica sarà necessario eseguire una \r\nventricolocoronarografia. Questo esame è in grado di mostrare con assoluta precisione le lesioni coronariche, fornendo indispensabili informazioni per il successivo trattamento. Negli ultimi anni, per la diagnosi delle sindromi coronariche acute, stanno \r\nacquistando sempre maggior valore delle sostanze di origine muscolare rilevabili con un semplice prelievo ematico: le troponine.\\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa completa astensione dal fumo, la cura dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 , dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipercolesterolemia\\cf16 \\ATXht0 e del \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 insieme ad un opportuno calo ponderale, ove necessario, e una moderata e controllata attività fisica costituiscono fondamentali strumenti di prevenzione della car\r\ndiopatia ischemica. A maggior ragione la correzione dello stile di vita rappresenta un punto cardine nella terapia di chi è già stato colpito dall'angina pectoris o da un infarto del miocardio. La malattia ovviamente si avvale anche di opportune cure far\r\nmacologiche. \\cf17 \\ATXht80000 Beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 , nitrati, \\cf17 \\ATXht80000 ACE-inibitori\\cf16 \\ATXht0 , antiaggreganti, calcioantagonisti (questi ultimi molto usati nei casi di angina variante) sono utilizzati durante le fasi stabili della m\r\nalattia. L'evoluzione verso le sindromi coronariche acute necessiterà di una terapia più aggressiva che prevede l'utilizzo anche di altri farmaci quali gli \\cf17 \\ATXht80000 anticoagulanti\\cf16 \\ATXht0 e i più recenti inibitori delle glicoproteine II B-\r\n III A. In tutti i casi una volta dimostrata la presenza di stenosi mediante venticolocoronarografia si renderà necessario la disostruzione dei vasi colpiti con procedure interventistiche. Esse prevedono: l'angioplastica o l'applicazione di by-pass. Nel \r\nprimo caso verrà eseguita una dilatazione della placca aterosclerotica mediante un palloncino introdotto grazie ad un catetere dall'arteria femorale. La procedura sarà perfezionata, ove necessario, dall'impianto di protesi metalliche dette stent. I by-pa\r\nss prevedono, invece, un intervento chirurgico e consistono nel portare il sangue al territorio miocardico posto a valle del vaso ostruito mediante diverse tecniche che prevedono l'utilizzo di arterie e vene del paziente stesso. Una volta impostata, la t\r\nerapia dovrà comunque essere sempre controllata ed adeguata durante le periodiche visite cardiologiche cui il paziente dovrà sottoporsi.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Rappresentazione schematica delle tipiche irradiazioni del dolore anginoso.\r\nNel corso di una crisi anginosa si possono osservare tipiche alterazioni elettrocardiografiche dovute ad anomalie della ripolarizzazione. Sopra: tipica onda di ischemia miocardica caratterizzata da un tratto S-T sopraslivellato. Sotto: tracciato elettrocardiografico di lesione ischemica caratterizzata da inversione dell'onda T.\r\n#Classificazione dell'angina. \r\n#Fattori che possono causare un attacco di angina pectoris.\r\nLa crisi è dovuta a deficienza di ossigeno a disposizione delle fibrocellule cardiache. Questa può essere determinata da uno scarso apporto di ossigeno al miocardio, dovuto ad arteriosclerosi o a spasmo delle coronarie, oppure da un'eccessiva produzione di adrenalina e noradrenalina, le quali, aumentando le reazioni chimiche a livello delle fibrocellule, aumentano il consumo di ossigeno.\r\n#Angina.\r\nL'ostruzione coronarica (A) e lo spasmo coronarico (B) sono le principali cause di ischemia miocardica e, quindi, di un attacco anginoso.\r\n#Arteriosclerosi di una coronaria.\r\nNella foto, una suggestiva immagine di grave arteriosclerosi di una coronaria. La comparsa di lesioni arteriosclerotiche delle coronarie è spesso la causa scatenante delle crisi anginose, infarti del miocardio e scompensi ventricolari.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "DIETA NELLA MALATTIA DELLE CORONARIE 30260#ARTERIOSCLEROSI 21461#Adrenalina e noradrenalina 10295#CORONAROGRAFIA 2326#ELETTROCARDIOGRAMMA 2342#ELETTROCARDIOGRAMMA SOTTO SFORZO (CICLOERGOMETRO) 2345#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\tx2753\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx2753\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che caratteristiche presenta il dolore dell'angina pectoris?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un dolore che viene paragonato a una morsa che stringe in mezzo al petto ed \\'e8 associato a una sensazione di morte imminente. Si possono anche avere nausea, sudorazione, aumento della pressione arteriosa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quando compare l'attacco di angina pectoris?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'attacco di angina in molti casi si presenta dopo uno sforzo fisico, dopo un'intensa emozione, una prolungata esposizione al freddo, un rapporto sessuale o dopo un pasto abbondante.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx1389\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che significa realmente un improvviso e violento dolore al cuore che si dirama alla spalla, al braccio sinistro o destro?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un dolore di questo tipo indica molto spesso un'alterazione del muscolo cardiaco, cio\\'e8 una ridotta circolazione del sangue nel cuore (ischemia) oppure una lesione di qualche sua parte (necrosi).\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx2753\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il sudore abbondante \\'e8 una conferma che si tratta di una angina pectoris?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, \\'e8 molto probabile. Un individuo che oltre agli altri segni e cio\\'e8 dolore, sempre associato a un violentissimo senso di angoscia, difficolt\\'e0 di respiro, presenti anche un'abbondante sudorazione \\'e8 molto probabilmente colpito da angina pectoris o da infarto cardiaco\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E il dolore dell'angina pectoris e diverso da quello dell'infarto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'attacco di angina si differenzia da quello dell'infarto per alcune caratteristiche principali: la durata, minore di dieci minuti nell'angina pectoris, maggiore di dieci minuti nell'infarto; la sensibilit\\'e0 alla trinitrina, una medicina a base di nitroglicerina, nel caso dell'angina e una relativa insensibilit\\'e0 ad essa nel caso dell'infarto; la pressione arteriosa \\'e8 spesso aumentata nell'angina pectoris e diminuita nell'infarto.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 515,
"Codice": "MAC015",
"Titolo": "INFARTO MIOCARDICO ACUTO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFARTO MIOCARDICO ACUTO\\par\r\n\\par\r\nIl termine infarto miocardico acuto definisce una malattia caratterizzata dalla morte di cellule muscolari miocardiche a causa di una prolungata carenza di ossi\r\ngeno dovuta ad un'interruzione dell'apporto di sangue per ostruzione acuta di una coronaria e dalla loro sostituzione con tessuto cicatriziale. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIn molti casi la causa determinante è una \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 di u\r\nn ramo delle coronarie lese dall'arteriosclerosi. Come già detto in questa malattia si ha una deposizione di sostanze grasse nella parete delle arterie, con conseguente sovvertimento della loro struttura. La parte più interna perde così la sua levigatezz\r\na, diviene discontinua, vi si formano ulcere o placche che sporgono nel vaso. Su queste facilmente si formano trombi, per aggregazione piastrinica ed aumento dei processi della coagulazione. In questo processo si pensa che sia implicata anche un'alterazi\r\none nella carica elettrostatica dell'endotelio vascolare, che normalmente è negativa. Quando questa si altera può appunto favorire l'inizio del processo coagulativo facilitando la deposizione delle piastrine le quali non verrebbero più respinte dalle par\r\neti del vaso, nonostante la loro carica negativa. Il trombo si accresce rapidamente fino a occupare tutto il lume e impedire così il passaggio di sangue. Il territorio cui questo sangue è diretto resta quindi senza ossigeno e, di conseguenza, va incontro\r\n a necrosi. Questo è il fattore determinante nell'insorgenza dell'infarto: l'improvvisa mancanza di sangue, e quindi di ossigeno, in una zona di tessuto. Il meccanismo attraverso il quale il sangue viene arrestato può essere quello accennato in precedenz\r\na oppure, altrettanto spesso, può essere rappresentato da un'emorragia nella parete dell'arteria per rottura dei piccoli vasi che la nutrono o, raramente, dall'arrivo di un embolo che occlude il vaso o infine da uno spasmo prolungato, cioè da una costriz\r\nione dell'arteria. Queste evenienze però non sono sufficienti a provocare un infarto se non vi concorrono altri fattori, quali il grosso calibro del vaso interessato, la rapidità d'instaurazione del fenomeno insieme alla difficoltà di formazione di un ci\r\nrcolo collaterale. Infatti, quando un'arteria si occlude, in tutte le sue successive diramazioni, dato che non vi giunge sangue, la pressione scende a zero, mentre nei vasi vicini aumenta la quantità di sangue circolante. Questo perciò cerca di raggiunge\r\nre la zona non irrorata attraverso i piccoli vasi che collegano i due distretti. Se ci riesce prima che le cellule muoiano si evita il peggio, altrimenti insorge l'infarto. Quanto più grossa sarà l'arteria occlusa, tanto maggiore sarà l'estensione della \r\nzona necrotica, che potrà arrivare fino alla superficie esterna o interna del cuore. Nel primo caso la conseguenza sarà un'infiammazione del pericardio, cioè dei due foglietti che avvolgono il cuore i quali, di norma perfettamente lisci, acquisteranno un\r\na certa ruvidezza che si tradurrà, durante le fasi di contrazione e di rilassamento del cuore e quindi durante lo scorrimento dei due foglietti l'uno sull'altro, in un caratteristico rumore, detto di sfregamento. L'infiammazione locale dell'endocardio pu\r\nò invece determinare la formazione di trombi sulla zona lesa. Successivamente parti di essi possono staccarsi e, trascinati dalla corrente sanguigna, dar luogo ai cosiddetti emboli, che entreranno in circolo e potranno giungere a occludere altri vasi in \r\nun punto qualunque dell'organismo. Grande importanza nel condizionare la sintomatologia e l'evoluzione dell'infarto rivestono anche la sua localizzazione e la sua estensione. Inoltre possono insorgere diverse complicanze: alcune rapidamente mortali e alt\r\nre correggibili chirurgicamente. Più raramente alla base dell'infarto può esserci un'ostruzione dovuta ad un embolo oppure ad un intenso spasmo coronarico (spesso causato dall'assunzione di sostanze stupefacenti quali la cocaina). \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\r\n\\par\r\nLa sintomatologia a volte può venire mascherata da disturbi gastrici conseguenti a un pasto particolarmente abbondante, a volte può perfino mancare completamente e la diagnosi viene fatta casualmente con un elettrocardiogramma eseguito per altri motivi\r\n. Inoltre non sempre ai sintomi più gravi corrisponde un infarto altrettanto grave. La sensibilità al dolore è infatti un fenomeno del tutto soggettivo, per cui un individuo può avvertire un forte dolore per una modesta lesione e viceversa. In questi cas\r\ni, come si dirà in seguito, solo l'elettrocardiogramma e alcuni altri esami che il medico praticherà potranno definire l'entità del danno. Nella maggior parte dei casi comunque il disturbo fondamentale è il dolore, simile a quello dell'angina ma in gener\r\ne più forte e prolungato. Improvvisamente, a volte dopo uno sforzo o un pasto copioso ma spesso a riposo, specie nelle ore notturne, viene avvertita una fortissima sensazione dolorosa che in genere si localizza in mezzo al petto. Un dolore che viene defi\r\nnito a sbarra, che dà l'impressione di schiacciare. Il paziente è quasi immobilizzato, angosciato perché ha l'impressione di morire. La paura e l'agitazione del momento gli conferiscono un'irrequietezza caratteristica. Il dolore si può irradiare anche al\r\nla parte sinistra del collo, al braccio sinistro o, più raramente, specie negli infarti posteriori, alle due braccia. A volte invece si localizza all'epigastrio, cioè nella zona corrispondente allo stomaco. La sintomatologia non regredisce con il riposo \r\ne nemmeno con l'uso di farmaci dilatatori coronarici come la trinitrina sublinguale. La presenza del dolore si spiega con la deficienza di ossigeno nella zona colpita. Nella fase iniziale del processo a volte avviene un momentaneo aumento della pressione\r\n arteriosa dovuto a stimoli nervosi e all'immissione in circolo di \\cf17 \\ATXht80000 adrenalina\\cf16 \\ATXht0 . È questa una reazione di difesa che l'organismo mette in opera per far fronte a qualsiasi situazione di emergenza cui venga sottoposto. In gene\r\nre però ben presto la pressione si abbassa e il paziente entra in collasso, fenomeno che è in gran parte giustificabile con la diminuzione di energia contrattile del cuore leso. Il malato si sente estremamente spossato, pur perdurando l'irrequietezza: è \r\nfreddo, pallido e suda abbondantemente; il polso è piccolo e molto frequente. È questo il momento più pericoloso della crisi. A ciò si associano spesso la nausea e una certa difficoltà respiratoria. Se questa fase viene superata ogni disturbo importante \r\ncessa.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi, oltre che sulle caratteristiche del dolore si avvale dell'elettrocardiogramma (che mostra segni assolutamente caratteristici ) e del dosaggio di particolari enzimi che aumentano in conseguenza della necrosi ca\r\nrdiaca (CPK-MB, LDH, GOT e GPT). L'ecocardiogramma fornirà informazioni molto importanti sull'estensione dell'area infartuata (che tipicamente risulta ferma), sulla funzionalità miocardica e sulla presenza di eventuali drammatiche complicazioni (rottura \r\ndella parete libera o del setto interventricolare, rottura dei muscoli capillari, pericardite). Il malato durante i primi giorni dell'infarto miocardico (come nell'angina instabile) andrà sempre ricoverato in reparti particolarmente attrezzati detti Unit\r\nà di Cura Intensiva Coronarica o Unità Coronarica, in cui tutti i parametri vitali ed il tracciato elettrocardiografico sono monitorizzati e il paziente è curato da personale specializzato 24 ore su 24. Importante è anche la scintigrafìa miocardica perfu\r\nsionale, che consente di indagare la perfusione coronarica dei vari distretti e la presenza di aree di \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 reversibile o meno. Come nel caso delll'angina pectoris la ventricolocoronarografia sarà eseguita con modalità\r\n e tempi da valutarsi caso per caso. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'attività di prevenzione riguardante lo stile di vita già citata per l'angina pectoris vale a maggior ragione per l'infarto miocardico. L'obiettivo principale della terapia è quello di elimin\r\nare al più presto il trombo per limitare al minimo l'estensione della necrosi miocardica. Questo può essere ottenuto essenzialmente in due modi: mediante terapia interventistica o mediante terapia farmacologica. La prima è la stessa adottata per l'angina\r\n pectoris. Unica differenza sono i tempi che in questo caso devono essere molto più tempestivi. La seconda prevede l'utilizzo di particolari farmaci detti trombolitici (streptochinasi, r-TPA) che andranno somministrati con grande cautela valutando opport\r\nunamente le controindicazioni. Il trattamento chirurgico o interventistico delle lesioni coronariche potrà, in questi casi essere rimandato in un secondo tempo. Il resto della terapia è volto al trattamento delle eventuali complicanze che saranno, soprat\r\ntutto nelle prime ore, essenzialmente: le aritmie e l'insufficienza cardiaca. Durante la fase acuta si potranno presentare in pratica tutti i tipi di aritmie dalle più innocenti alle più minacciose che andranno trattate con farmaci antiaritmici adeguati \r\n(lidocaina, isoproterenolo, amiodarone). Quando invece un malato infartuato sviluppa un'insufficienza cardiaca progressiva, è possibile dominarla se si instaurano prontamente sussidi terapeutici adeguati, che vanno da una terapia inotropica a pieno dosag\r\ngio (mediante la somministrazione di catecolamine), all'impiego degli apparecchi di assistenza circolatoria parziale tipo la contropulsazione con il palloncino intraortico o addirittura la circolazione extracorporea parziale prolungata, con pompe centrif\r\nughe e ventricoli artificiali. Superato lo stadio acuto della malattia, è fondamentale che il malato vinca lo stato d'animo rassegnato che molto spesso si impadronisce di lui dopo il trauma psichico dell'infarto. La mobilizzazione del paziente avverrà in\r\n modo graduale, ma, qualora non sussistano complicanze, sarà effettuata sin dai primi giorni dopo l'evento acuto. Il malato, dopo la dimissione incrementerà poi progressivamente la sua attività fino a riprendere in pochi mesi, ritmi di vita presso che no\r\nrmali. Per facilitare la ripresa, negli ultimi anni sì è sviluppata una nuova branca della medicina, la cardiologia riabiltativa, che si occupa di questi problemi in modo più scientifico e sistematico. Una valutazione dell'entità dell'infarto e delle sue\r\n conseguenze sulla contrattìlità del muscolo cardiaco viene effettuata precocemente mediante un esame ecocardiografico e, se non vi sono complicazioni particolari, una prova da sforzo, abbastanza precoce, che può evidenziare l'eventuale presenza di un'an\r\ngina o di un'ischemia residua. Sulla base di questi accertamenti, viene poi effettuato un vero e proprio training fisico calibrato per ogni singolo paziente, tenendo sotto controllo l'elettocardiogramma con apparecchiature telemetriche.\\par",
"Dida_Foto": "Infarto: Schema anatomo-funzionale.\r\nTre coni infilati l'uno nell'altro, con il vertice in corrispondenza dell'occlusione del vaso, rappresentano la zona di tessuto necrotico, la zona di lesione e la zona ischemica. Le arterie vicine a quella occlusa hanno subito, per un meccanismo nervoso, un restringimento del normale calibro (tratteggiato).\r\n#Infarto: i segni. \r\n#Infarto.\r\nA sinistra, scansione scintigrafica che dimostra una ridotta perfusione miocardica (colore verde) nel territorio della coronaria interventricolare anteriore. A destra in alto, ECG di infarto acuto anteriore in atto; in basso, ECG che dimostra esiti non stabilizzati di infarto acuto anteriore. L'elettrocardiogramma costituisce l'aiuto più prezioso sia per formulare la diagnosi sia per controllare l'evoluzione dell'infarto.\r\n#Infarto: complicanze.\r\nTra le complicanze dell'infarto vi è la rottura del cuore. Sotto, suggestiva immagine della rottura della parete ventricolare in corrispondenza di un'estesa zona necrotica.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quale stagione \\'e8 pi\\'f9 pericolosa per l'infarto cardiaco?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In genere \\'e8 pi\\'f9 pericolosa la stagione invernale perch\\'e9 il freddo provoca un restringimento dei vasi sanguigni di tutto il corpo e pu\\'f2 quindi avere un effetto particolare proprio su quelle arterie coronariche che garantiscono il passaggio del sangue e quindi la nutrizione del muscolo cardiaco. Questo avviene soprattutto se le arterie coronariche sono gi\\'e0 sofferenti. Tuttavia bisogna ricordarsi che l'infarto miocardico pu\\'f2 manifestarsi in qualsiasi stagione.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx92\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il cuore di chi \\'e8 costretto a viaggiare spesso per motivi di lavoro \\'e8 pi\\'f9 esposto al rischio di un infarto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si. Soprattutto se i lunghi viaggi sono anche compiuti in condizioni di continua tensione psicologica, particolarmente in certe categorie di lavoratori: camionisti, autisti, macchinisti, piloti, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Gli sport praticati in maniera eccessiva e senza un adeguato allenamento possono indebolire il cuore?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Come qualsiasi sforzo fisico intenso compiuto da uno che non sia allenato. Se invece lo sport e l'attivit\\'e0 fisica sono preceduti da allenamenti graduali e vengono praticati senza lunghe interruzioni, possono essere ben tollerati anche dalle persone in et\\'e0 matura. In questo modo, anzi, si verifica una riduzione, anzich\\'e9 un aumento, del rischio di infarto cardiaco. Qui \\'e8 per\\'f2 soprattutto necessario il buon senso di chi \\'e8 gi\\'e0 anziano e che deve sapere rinunciare a quegli sforzi che gli riuscivano cos\\'ec facili da giovane. Soprattutto deve evitare di impegnarsi in attivit\\'e0 agonistiche che uniscono l'impegno fisico alla tensione psicologica legata alla necessit\\'e0 di vincere a ogni costo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Nell'et\\'e0 critica dell'uomo e della donna (rispettivamente andropausa e menopausa) aumenta il rischio di infarto cardiaco?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Perch\\'e9 in queste fasi della vita umana si verificano importanti modificazioni di tipo ormonale. Diventa quindi necessario, anche in condizioni di completo benessere, incominciare a modificare il tipo di vita (pi\\'f9 riposo e tranquillit\\'e0) e sottoporsi a controlli preventivi anche del sistema cardiovascolare.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un'attivit\\'e0 sessuale molto intensa pu\\'f2 facilitare la comparsa di un infarto cardiaco?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5687\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No. Anche se per il paziente che soffre di alterazioni coronariche l'attivit\\'e0 sessuale pu\\'f2 presentare un pericolo che non deve essere trascurato. E' soprattutto importante non impegnarsi in un'attivit\\'e0 di questo tipo immediatamente dopo il pasto. E' da ricordare che una normale attivit\\'e0 sessuale \\'e8 molto importante da un punto di vista psicologico perch\\'e9 d\\'e0 la sensazione all'ammalato di essere perfettamente in forma non sentendosi escluso da un'attivit\\'e0 di importanza fondamentale.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'infarto cardiaco pu\\'f2 essere ereditario?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 No. L'infarto cardiaco non \\'e8 ereditario. Bisogna per\\'f2 ricordare che in talune famiglie sono presenti dei fattori che si trasmettono da genitore a figlio e che possono predisporre all'infarto. Questi fattori sono rappresentati dalle alterazioni del contenuto dei grassi nel sangue, da diabete, gotta, ipertensione.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I cambiamenti di tempo favoriscono l'infarto miocardico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Bruschi cambiamenti atmosferici possono aumentare la possibilit\\'e0 che si manifesti un infarto miocardico. Si deve quindi aumentare il controllo su quei soggetti che gi\\'e0 soffrono d'infarto oppure presentano quelle caratteristiche che i medici chiamano \"fattori di rischio\", che ne fanno dei possibili candidati all'infarto cardiaco.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "MIOCARDIOPATIA IPERTROFICA OSTRUTTIVA E RESTRITTIVA",
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Esistono forme di ipertrofia concentrica, e forme di ipertrofia asimmetrica, che si sviluppa soprattutto a carico della parte alta del setto interventricolare. Sono proprio queste ulti\r\nme a configurare il quadro della miocardiopatia ipertrofica ostruttiva: infatti il setto ipertrofico sporge nella parte alta del ventricolo sinistro, la cosiddetta zona di efflusso, e durante la fase sistolica ostruisce il passaggio del sangue, dando luo\r\ngo in pratica a una stenosi aortica sottovalvolare. A ciò si aggiunge un'alterata motilità della \\cf17 \\ATXht93384 valvola mitrale\\cf16 \\ATXht0 che, durante la \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 , determina uno spostamento in avanti del suo lembo an\r\nteriore. Questo aggrava ulteriormente il flusso del sangue. La cavità del ventricolo sinistro è ridotta e assume un aspetto a lingua di cane. L'esame istologico al microscopio rivela un aspecifico ingrossamento delle fibre muscolari, che appaiono disorga\r\nnizzate e frammiste a tessuto fibroso.\t\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI pazienti possono essere asintomatici, almeno in una fase iniziale, o presentare i disturbi connessi all'ostruzione sottoaortica. In ogni caso i sintomi compaiono più frequentemente nella t\r\nerza decade di vita e sono lentamente progressivi, anche se hanno un andamento variabile da soggetto a soggetto. I pazienti sintomatici accusano facile stancabilità, difficoltà nel respiro, soprattutto durante gli sforzi oppure la notte, dolori anginosi,\r\n aritmie e talora varie propri svenimenti improvvisi (sincope). A volte può manifestarsi la morte improvvisa, come in tutte le patologie ostruttive del ventricolo sinistro. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame clinico rivela all'auscultazione un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 sistolico sul focolaio aortico. L'elettrocardiogramma può apparire normale o mostrare segni di ipertrofia ventricolare sinistra, in ogni caso non presenta alterazioni specifiche della malattia. La diagnosi viene fatta con l'ecoc\r\nardiogramma, esame che consente la misurazione precisa dello spessore delle pareti ventricolari, del setto e della cavità ventricolare stessa, che risulta ridotta. L'ecocardiogramma bidimensionale inoltre dimostra un caratteristico movimento sistolico an\r\nteriore (SAM) della valvola mitrale. Il cateterismo cardiaco, eseguito durante una ventricolocoronarografia, registra un gradiente pressorio tra la cavità principale e il tratto di efflusso del ventricolo sinistro. L'iniezione dì contrasto evidenzia il p\r\nrofilo ventricolare alterato dall'ipertrofia del setto e spesso dimostra una concomitante insufficienza mitralica. La terapia medica, che per altro ha un'azione non sempre efficace, si basa sulla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 calcio-antagonisti\\cf16 \\ATXht0 , per prevenire gli spasmi del muscolo ipertrofìco e le crisi di angina. Quando i disturbi aumentano e diventano insopportabili, non solo perché limitano l'attività fisica del paziente ma anche p\r\nerché ne mettono a repentaglio la vita, si ricorre alla terapia chirurgica. Quest'ultima si basa su una miectomia, cioè sull'asportazione diparte della muscolatura ipertrofica del setto eseguita attraverso la valvola aortica. Spesso, quando è lesa in mod\r\no grave anche la mitrale, è necessario ripararla con un intervento di plastica valvolare o sostituirla con una protesi meccanica.\\par\r\n\\par\r\nMIOCARDIOPATIA RESTRITTIVA\\par\r\nLa miocardiopatia restrittiva è caratterizzata da pareti ventricolari rigide che \r\noppongono una grande \\cf17 \\ATXht80000 r\\cf16 \\ATXht0 esistenza al riempimento diastolico dei ventricoli stessi. Questa forma di miocardiopatia (che è la più rara delle tre) ha, in molti casi, un'eziologia sconosciuta, mentre in altri pazienti è secondar\r\nia a malattie piuttosto rare: \\cf17 \\ATXht80000 amiloidosi\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 emocromatosi\\cf16 \\ATXht0 , sidrome ipereosinofila, malattia di Loffler, \\cf17 \\ATXht80000 sarcoidosi\\cf16 \\ATXht0 , malattia di Fabry.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nI\r\n sintomi più comuni sono la \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 da sforzo e gli edemi declivi, ma comuni sono anche le aritmie atriali e ventricolari. L'elettrocardiogramma solitamente evidenzia solo anomalie aspecifiche. La radiografia del torace ri\r\nsulta sostanzialmente nella norma. All'ecocardiogramma, importante per escludere una pericardite costrittiva, possono evidenziarsi lievi anomalie, ma piuttosto tipiche. L'angiografia coronarica sarà normale, mentre la ventricolografia mostrerà cavità car\r\ndiache piccole. Importanti per diagnosticare la causa della malattia saranno poi la \\cf17 \\ATXht80000 biopsia\\cf16 \\ATXht0 miocardica e valutazioni particolari (come ad esempio esami per la valutazione del metabolismo del ferro per l'emocromatosi). \r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPurtroppo la prognosi della malattia non è buona e l'impostazione di un'adeguata terapia medica (con digitale e diuretici) risulta spesso complessa.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIOCARDIOPATIA DILATATIVA\\par\r\n\\par\r\nLa miocardiopatia dilatativa è caratterizzata da un notevole ingrandimento delle cavità cardiache, con importante assottigliamento delle pareti e sensibile com\r\npromissione della capacità contrattile del miocardio. Tutto ciò comporta una grave riduzione della capacità del cuore di pompare sangue, con conseguente scompenso cardiaco congestizio. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNella meggior parte dei soggetti colpiti non v\r\niene identificata una causa, ma in molti casi la miocardiopatia dilatativa può essere considerata lo stadio finale dì un danno miocardico provocato da infezioni virali, alcolismo cronico, o altri agenti tossici o metabolici non ancora identificati. Quand\r\no la miocardiopatia dilatativa è conseguente a una precedente patologia cardiaca, giunta allo scompenso terminale, si parla di miocardiopatia dilatativa secondaria. Essa può essere di natura ischemica, nei pazienti coronaropatici e con più infarti; può d\r\nerivare dallo scompenso cronico di pazienti con valvulopatie non operate, o è l'ultima fase di cardiopatie congenite non corrette chirurgicamente. La parete miocardica osservata al microscopio rivela una degenerazione delle fibre muscolari, che appaiono \r\npiene di vacuoli, e una proliferazione di tessuto fibroso. Spesso, a causa della ridotta motilità della parete ventricolare, si formano dei trombi all'interno delle cavità cardiache, con il rischio di successive embolizzazioni periferiche al cervello o i\r\nn altri organi. I disturbi possono essere inizialmente inapparenti e la dilatazione cardiaca può essere scoperta casualmente a una radiografia del torace. Ma questa fase è spesso di breve durata, perché ben presto compaiono difficoltà del respiro, abbass\r\namento della pressione arteriosa, mancanza di forze e facile stancabilità, fino a giungere al quadro dello scompenso cardiaco, con edemi periferici, ritenzione idrica ed episodi subentranti di edema polmonare acuto. Sebbene elettrocardiogramma e radiogra\r\nfia del torace aiutino il medico nell'approccio della malattia, la diagnosi viene posta con certezza soprattutto grazie all'ecocardiogramma. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe fasi iniziali della malattia possono beneficiare della terapia medica, basata sopratt\r\nutto sulla somministrazione di diuretici, digitale e farmaci vasodilatatori. In casi particolari, vista la tendenza alla formazione di trombi (spesso evidenziati durante un ecocardiogramma) all'interno del ventricolo che è di ampie dimensioni e scarsa co\r\nntrattilità, viene indicata la terapia anticoagulante per evitare eventuali embolizzazioni periferiche. Con l'avanzare del processo tuttavia l'unica terapia vera consiste nel \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7740 trapianto di cuore\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , che purtr\r\noppo non si può fare a tutti i malati per problemi connessi alla scarsità dei donatori, o perché esistono controindicazioni all'intervento. Talvolta, ma solo in casi particolari, è possibile prolungare la vita di questi malati applicando dei sistemi di a\r\nssistenza ventricolare meccanica (simili alla circolazione extracorporea). Essi consentono al paziente di sopravvivere fino a quando sia disponibile un cuore da trapiantare, e l'assistenza viene pertanto definita come \"ponte al trapianto\".\\par",
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"Codice": "MAC017",
"Titolo": "TUMORI DEL CUORE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DEL CUORE\\par\r\n\\par\r\nI tumori del cuore sono una patologia molto rara che, fino a pochi anni fa, veniva diagnosticata solo durante le autopsie di pazienti già deceduti, magari anche per c\r\nause diverse dal tumore cardiaco. Attualmente è possibile scoprire un tumore cardiaco e trattarlo chirurgicamente. La frequenza dei tumori cardiaci primitivi è molto minore rispetto a quella dei tumori secondari, che derivano cioè da tumori di altri orga\r\nni come localizzazioni metastatiche. Tra i tumori che possono dare \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 al cuore ricordiamo il carcinoma mammario, il carcinoma polmonare, il melanoma maligno, che giungono al cuore per via linfatica o vascolare e gen\r\neralmente formano micronoduli singoli o diffusi nella parete miocardica. Attraverso la vena cava inferiore possono invece giungere in atrio destro metastasi di tumori renali o epatici, che danno luogo a una massa all'interno della cavità atriale, la qual\r\ne ostacola il deflusso di sangue attraverso la tricuspìde. Tra i tumori primitivi si distinguono tumori maligni e tumori benigni, che per fortuna sono più frequenti. Tumori benigni sono il \\cf17 \\ATXht80000 mixoma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 rabd\r\nomioma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 fibroma\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 lipoma\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 angioma\\cf16 \\ATXht0 . Tumori maligni sono i sarcomi: il \\cf17 \\ATXht80000 rabdomiosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , che origina da cell\r\nule muscolari miocardiche; il \\cf17 \\ATXht80000 fibrosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , che origina da cellule del connettivo interstiziale; il \\cf17 \\ATXht80000 liposarcoma\\cf16 \\ATXht0 , che deriva dal tessuto adiposo, e l'\\cf17 \\ATXht80000 angiosarcoma\\cf16 \\ATXht0 , che deriva da tessuto vascolare. Anche il \\cf17 \\ATXht80000 pericardio\\cf16 \\ATXht0 può essere colpito da tumori, soprattutto secondari e, molto raramente, anche da tumori primitivi rappresentati in pratica solo dal \\cf17 \\ATXht80000 mesotelioma\\cf16 \\ATXht0 . I tumori cardiaci si presentano generalmente sotto forma di masse più o meno irregolari contenute nello spessore delle pareti ventricolari, oppure aggettanti nelle cavità. Oltre a disturbi di carattere generale, tipici di tutte le forme neoplast\r\niche, essi possono provocare alterazioni della contrazione cardiaca, alterazioni del ritmo, ostacolo al circolo, embolie a distanza e infine emorragie intrapericardiche con tamponamento cardiaco. I tumori primitivi che più frequentemente si incontrano ne\r\nlla pratica clinica sono i mixomi.\\par\r\n\\par\r\nMIXOMA\\par\r\nIl mixoma è un tumore benigno che colpisce prevalentemente soggetti adulti con una maggiore incidenza nel sesso femminile. In più del 90% dei casi esso si localizza a livello dell'atrio sinistro, \r\nnei restanti casi si sviluppa nell'atrio destro e, molto raramente, nei ventricoli. Il mixoma origina molto probabilmente da cellule mesenchimali indifferenziate, che rappresentano residui embrionali permanenti dopo la nascita .Dal punto di vista macrosc\r\nopico questo tumore si presenta come una massa, che può raggiungere anche discrete dimensioni (da 4 a 8 centimetri di diametro), la quale sporge all'interno dell'atrio sinistro ed è attaccata al setto interatriale attraverso una base di impianto più o me\r\nno ampia e un proprio peduncolo. Questa massa, di colorito brunastro, ha una consistenza molle gelatinosa ed è facilmente friabile e sanguinante. Ad un attento esame al microscopio è possibile osservare piccole cellule poligonali, piene di una sostanza a\r\nmorfa bianco-giallastra, costituita da mucopolisaccaridi e detta appunto mixomatosa. Oltre a queste, si trovano spesso fibre elastiche, cellule muscolari lisce, collageno, isole di tessuto vascolare e depositi di calcio. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl mixom\r\na provoca disturbi legati a un ostacolo circolatorio nell'atrio sinistro. Compaiono quindi dispnea, tosse stizzosa, facile stancabilità, edemi periferici. Nei casi più gravi si ha \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 polmonare, \\cf17 \\ATXht80000 emottis\r\ni\\cf16 \\ATXht0 , oppure capogiri e svenimenti. Spesso a ciò si aggiunge uno stato di deperimento generale, con perdita di peso e pallore cutaneo. I sintomi possono essere costantemente presenti, oppure comparire all'improvviso, soprattutto in relazione a\r\nll'assunzione di particolari posizioni del corpo, poiché il tumore, pur restando attaccato al suo peduncolo, tende a spostarsi, ostruendo all'improvviso l'orificio mitralico o introducendosi addirittura nel \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sini\r\nstro quando il peduncolo è sufficientemente lungo. Data la consistenza friabile non sono rari i casi di embolizzazione cerebrale o periferica di frammenti del tumore. Se il mixoma è localizzato nell'atrio destro, oltre a s\r\nintomi simili a quelli della stenosi tricuspidale, può provocare pericolose embolie polmonari. La diagnosi viene effettuata mediante l'esame ecocardiografico. Talvolta può risultare difficile distinguere un mixoma da un trombo, ma molto spesso i trombi s\r\nono fissi perché completamente adesi alle pareti, mentre il mixoma è mobile e legato al setto interatriale da un peduncolo. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è solo chirurgica e si basa sull'asportazione completa del mixoma, della sua base di impianto \r\ne di parte del tessuto sano circostante. Le eventuali carenze di tessuto atriale vengono poi rimpiazzate con pezze sintetiche o di pericardio. È estremamente importante che il tumore venga asportato con la maggior cura possibile, perché esiste l'eventual\r\nità che esso possa riformarsi e, pur non trattandosi di un tumore maligno, questo significa dover ricorrere a un nuovo intervento al cuore, che non è certo privo di rischi. In ogni caso l'intervento comporta la guarigione totale, e il paziente può condur\r\nre una vita del tutto normale.\\par",
"Foto": "MAC017_F1.jpg#MAC017_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumori del cuore. \r\n#Tumori del cuore: il mixoma.\r\nIl disegno illustra schematicamente un mixoma atriale sinistro.\r\n#",
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"ID": 520,
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"Titolo": "TRAUMI DEL CUORE",
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"Foto": "MAC018_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Emergenza nei traumi del cuore.\r\nL'intubazione tracheale è indispensabile per assicurare una corretta ventilazione, soprattutto in caso di trauma toracico associato. Le immagini illustrano la tecnica e lo strumentario necessario per eseguire tale manovra.\r\n#",
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"Titolo": "TRAUMI PENETRANTI",
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In alcuni casi la lesione cardiaca può essere provocata da un frammento osseo che penetra all'interno in segui\r\nto a un violento trauma toracico. Più raramente la parete miocardica può essere lesa inseguito a manovre mediche come il massaggio cardiaco esterno. In un limitatissimo numero di casi la perforazione può essere una complicanza dell'introduzione di catete\r\nri a scopo diagnostico o di elettrodi stimolatori cardiaci endoluminali (pacemaker). Altre manovre mediche invasive che possono essere complicate da rottura delle pareti cardiache o dei grossi vasi sono le angioplastiche e le valvuloplastiche. Queste pro\r\ncedure, eseguite per via percutanea mediante particolari cateteri a palloncino, consentono di dilatare un vaso o una valvola stenotici e di ripristinare così un normale flusso sanguigno. Benché le perforazioni costituiscano eventualità remote, è comunque\r\n opportuno che tali manovre vengano eseguite incentri altamente specializzati e affiancati da un reparto cardiochirurgico il cui personale possa immediatamente intervenire per rimediare chirurgicamente a tali complicanze. Talora le ferite penetranti poss\r\nono ledere solo il pericardio risparmiando la parere cardiaca, ma anche queste lesioni possono essere assai pericolose e provocare un tamponamento o addirittura un'erniazione del cuore attraverso la breccia pericardica .La prima conseguenza di un trauma \r\ncardiaco penetrante è la rottura di una o più cavità cardiache seguita da una fuoriuscita di sangue. L'emorragia sarà più o meno importante a seconda delle dimensioni della ferita, delle sue caratteristiche e della cavità cardiaca interessata in relazion\r\ne alla pressione del sangue al suo interno. Una lacerazione del ventricolo sinistro per esempio è molto più pericolosa di una lacerazione del ventricolo destro.\\par\r\n \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nCompaiono sintomi legati direttamente all'emorragia, come \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 ipovolemico, e sintomi legati al tamponamento cardiaco, cioè alla compressione che il sangue raccolto nel pericardio esercita sul cuore impedendogli di dilatarsi durante la fase dias\r\ntolica. Questi ultimi però sono molto variabili. Infatti se la lacerazione del sacco pericardico è di dimensioni maggiori di quella del cuore, essa consentirà il passaggio di sangue nelle cavità pleuriche oppure nel \\cf17 \\ATXht80000 mediastino\\cf16 \\ATXht0 . In questo caso compariranno sintomi legati all'emotorace, come dolore, dispnea e insufficienza respiratoria, sintomi legati all'emomediastino, che provoca compressione della vena cava superiore e dei vasi del collo, e sintomi generali di shock emorra\r\ngico. Quando invece la ferita nel pericardio è di piccole dimensioni oppure viene chiusa precocemente da un coagulo o da un lembo del pericardio stesso, il sangue si raccoglie all'interno del sacco pericardico. Se l'emorragia è di lieve entità i sintomi \r\ndel tamponamento possono comparire anche molte ore dopo il trauma, perché il pericardio riesce a distendersi progressivamente senza comprimere il cuore. Nel caso in cui l'emorragia sia importante, il tamponamento è quasi immediato e può compromettere irr\r\nimediabilmente la vita del paziente. In questi casi la sintomatologia è caratterizzata da dispnea, sudorazione, dolore retrosternale e progressiva diminuzione della pressione arteriosa, che è già bassa per lo stato di shock. Compare inoltre un importante\r\n aumento della pressione venosa centrale, che si evidenzia clinicamente con il turgore delle vene del collo e l'aumento di volume del fegato. Lo stato di sofferenza del miocardio può inoltre essere aggravato da una concomitante lesione coronarica, che pr\r\novoca un'ischemia acuta con conseguente infarto della zona che si trova a valle della lesione. Una ferita penetrante, prima di giungere al cuore, può inoltre ledere anche altri organi come i polmoni, la trachea, l'esofago, i grossi vasi, le arterie inter\r\ncostali o mammarie, o addirittura organi contenuti nella cavità addominale. Se poi è dovuta a un trauma generale, i sintomi della ferita cardiaca possono essere nascosti da quelli del trauma di altri organi, anche lontani. Si tratta sempre di quadri dram\r\nmatici, e la sintomatologia, oltre che la speranza di vita, dipendono anche dal tipo di lesioni associate. Spesso sono associati anche un \\cf17 \\ATXht80000 pneumopericardio\\cf16 \\ATXht0 e un \\cf17 \\ATXht80000 pneumotorace\\cf16 \\ATXht0 , vuoi per comunic\r\nazione diretta, se la ferita comunica con l'esterno, vuoi per una lesione dei polmoni o di organi cavi come l'esofago e lo stomaco.\\par",
"Foto": "MAC018A_F1.jpg#MAC018A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi penetranti nel cuore_a.\r\nDurante l'esecuzione di un massaggio cardiaco esterno (disegno in alto, a destra) può capitare che una o più coste si fratturino o si disarticolino dallo sterno e i loro monconi vadano a ledere la parete del cuore, provocando la lacerazione di una o più camere cardiache con conseguente improvvisa emorragia. Tale complicanza è fortunatamente molto rara.\r\n#Traumi penetranti del cuore_b.\r\nLe conseguenze di una ferita del cuore sono sempre l'apertura di una camera cardiaca e un'importante emorragia nel sacco pericardico. In conseguenza di ciò si sviluppano contemporaneamente e rapidissimamente, da un lato, uno shock emorragico per la fuoriuscita del sangue dal letto circolatorio, dall'altro, un ostacolo circolatorio da tamponamento cardiaco per la compressione che il sangue racchiuso nel sacco pericardico esercita sul cuore.\r\n#",
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"ID": 522,
"Codice": "MAC018B",
"Titolo": "TRAUMI NON PENETRANTI",
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Anche il massaggio cardiaco esterno può provocare danni al miocardio senza la necessità di una frattura costale ch\r\ne può causare una lesione penetrante. In realtà per provocare una lesione cardiaca non è necessario che il trauma sia diretto sul torace: anche traumi addominali, che determinano un brusco aumento di pressione nell'aorta possono ripercuotersi sul cuore. \r\nTra i traumi indiretti ricordiamo soprattutto quelli provocati dalle cadute dall'alto. Le conseguenze di un trauma non penetrante sono diverse sensibilmente a seconda dell'entità del trauma stesso, della zona su cui ha agito e delle condizioni generali d\r\nel soggetto. persone anziane possono andare incontro a danni maggiori, data la minore elasticità della gabbia toracica e la maggiore fragilità delle loro strutture cardiovascolari che possono già essere danneggiate dalla malattia arteriosclerotica. La co\r\nnseguenza più grave delle lesioni non penetranti è la lacerazione del cuore o dei grossi vasi, che quasi sempre causa una morte immediata. Un aumento improvviso della pressione endotoracica e della pressione sanguigna endocavitaria può provocare anche ro\r\nttura del setto interatriale o interventricolare, distacco di muscoli papillari o di corde tendinee, lesioni dei lembi valvolari. In questi casi si assiste a una sintomatologia correlata all'improvvisa comparsa di uno shunt sinistro-destro, oppure di una\r\n insufficienza valvolare mitralica o aortica più o meno grave. Tali situazioni possono condurre a uno \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 precocemente o a distanza di qualche giorno o settimana dall'evento traumatico. La lesione più freque\r\nntemente causata da traumi non penetranti è rappresentata contusione miocardica, che determina l'insorgenza di ecchimosi o dì veri e propri ematomi della parete cardiaca con lacerazioni delle fibrocellule. Ecchimosi anche di piccola entità possono essere\r\n pericolose se localizzate in vicinanza del tessuto di conduzione, perché sono in grado di scatenare aritmie a volte mortali. Gli ematomi possono andare incontro a rottura secondaria a distanza di tempo dal trauma, conformazione di \\cf17 \\ATXht80000 emop\r\nericardio\\cf16 \\ATXht0 e tamponamento cardiaco. Un \\cf17 \\ATXht80000 ematoma\\cf16 \\ATXht0 sottoendocardico facilita la formazione di trombi che possono poi migrare e dare luogo a pericolose embolie. Se l'ematoma si riassorbe, viene sostituito da tessut\r\no cicatriziale che, magari a distanza di anni, può sfiancarsi e trasformarsi in un \\cf17 \\ATXht80000 aneurisma\\cf16 \\ATXht0 cardiaco, soprattutto se interessa la parete del \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro. Altre conseguenze gravi son\r\no rappresentate da rotture o lacerazioni delle arterie coronarie che danno luogo a un infarto miocardico acuto.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI E TERAPIA\\par\r\nLa diagnosi va posta quanto prima e, soprattutto grazie all'ecocardiogramma, è possibile farlo, nella maggi\r\nor parte dei casi, abbastanza rapidamente. In caso di trauma cardiaco, se si riesce a intervenire in tempo utile, vanno prontamente messe in atto tutte le cure intensive indispensabili per sostenere le funzioni vitali cardio-respiratorie: intubazione e a\r\nssistenza ventilatoria meccanica, trasfusione di sangue e di plasma, somministrazione di farmaci cardiocinetici. Molto spesso deve essere eseguita una \\cf17 \\ATXht80000 toracotomia\\cf16 \\ATXht0 d'emergenza per suturare la breccia miocardica. Talvolta la\r\n situazione non è così drammatica, ma le condizioni del paziente possono peggiorare all'improvviso e in modo irreversibile. Per questo è opportuno che ogni trauma del torace o dell'addome superiore, sia aperto sia chiuso, vada tenuto sotto attenta osserv\r\nazione e continua monitorizzazione. L'elettrocardiogramma deve essere ripetuto a breve intervallo di tempo per cogliere aritmie, segni di ischemia o di insufficienza ventricolare. Molto importante, oltre alla radiografia del torace, è l'attento esame eco\r\ncardiografico per diagnosticare eventuali versamenti pericardici o difetti settali, o ancora difetti valvolari. Possano manifestarsi lesioni dei setti o degli apparati valvolari; questo può avvenire anche a distanza di ore o persino di giorni dal trauma.\r\n Nei casi più fortunati, quando la lesione cardiaca è molto piccola e suscettibile di riparazione spontanea, una semplice pericardiocentesi, cioè la puntura del pericardio con un ago, può servire a drenare il sangue raccolto e a risolvere la situazione. \r\nNegli altri casi in cui il traumatizzato riesce ad arrivare in un ospedale attrezzato, è quasi sempre necessario un intervento chirurgico per tentare di riparare il danno, e spesso questo deve essere eseguito d'emergenza senza avere ancora una diagnosi p\r\nrecisa delle lesioni presenti. Si tratta, in ogni caso, di interventi ad altissimo rischio e quasi sempre seguiti da un grande numero di complicanze di tipo infettivo, respiratorio e renale che possono portare a morte il paziente anche dopo una riparazio\r\nne chirurgica tecnicamente riuscita.\\par",
"Foto": "MAC018B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi non penetranti del cuore.\r\nI traumi non penetranti del cuore, causati da compressione esterna o da brusca decelerazione, come avviene in alcuni incidenti della strada, possono portare a lesioni valvolari da lacerazione dei lembi con conseguente insorgenza di scompenso cardiaco acuto.\r\n#",
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"ID": 523,
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"Titolo": "ARITMIE",
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"Foto": "MAC019_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Le aritmie.\r\nNel disegno è evidenziata la cosiddetta zona giunzionale, tra atrio e ventricolo, del sistema di conduzione del cuore. Gli stimoli che insorgono in questa zona vengono trasmessi in senso inverso agli atri e ai ventricoli determinando l'insorgenza di un'aritmia giunzionale. A sinistra, le onde di depolarizzazione che si verificano durante il propagarsi dello stimolo cardiaco.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "AUTONOMIA DEL CUORE 10135#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1724\\tx4303\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1724\\tx4303\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Sono pericolose le aritmie?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esistono aritmie che non hanno alcuna importanza, come certe extrasistolie o le palpitazioni cardiache in genere, oppure aritmie che rappresentano un segno di estrema gravit\\'e0, come le fibrillazioni ventricolari, che possono provocare anche la morte se non curate in tempo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il cuore pu\\'f2 fermarsi e poi riprendere a battere normalmente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, se l'assenza del battito cardiaco \\'e8 di breve durata, per esempio di 1-3 secondi: in questo caso non si ha alcun segno o disturbo particolare; se invece il cuore sta fermo, si trova cio\\'e8 in asistolia, per un tempo maggiore compaiono vertigini, malessere, oltre i 10-15 secondi si ha perdita di coscienza, che dapprima pu\\'f2 essere superata con le cure, e poi diviene irreversibile, cio\\'e8 non si pu\\'f2 pi\\'f9 riprendere coscienza e si ha la morte.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa vuol dire sentire improvvisamente una pulsazione del cuore diversa dalle altre?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Significa che questa pulsazione non si origina come tutte le altre da quelle parti del cuore che sono specializzate appunto nel farlo contrarre. Le pulsazioni \"diverse\", che si sentono come un battito o una pulsazione \"fuori tempo\", si originano da centri del cuore che sono disposti in punti differenti da quelli normali e questo spiega come mai questa nuova pulsazione, o extrasistole si sente al di fuori delle normali contrazioni.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx4144\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' pericoloso sentire il cuore battere velocemente?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Se l'aumento della velocit\\'e0 con cui il cuore batte normalmente non \\'e8 dovuto a qualche sforzo fisico, per esempio una corsa o alla presenza di una febbre abbastanza elevata, allora si pu\\'f2 pensare che sia dovuto alla presenza di qualche alterazione di tipo patologico e conviene farsi vedere dal medico specialista di malattie cardiache, o cardiologo, che valuter\\'e0 l'opportunit\\'e0 di eseguire un elettrocardiogramma.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5864\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa vuol dire svegliarsi di notte sentendo il cuore che batte rapidamente?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Pu\\'f2 significare che ci si sveglia dopo aver fatto un sogno di tipo angoscioso, oppure pu\\'f2 essere segno di una cattiva digestione, oppure, ancora, espressione di un'alterazione cardiaca (scompenso cardiocircolatorio, o crisi di tachicardia parossistica).\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Nei bambini e nei giovani il cuore batte pi\\'f9 rapidamente?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Infatti, nei bambini e nei giovani tutto l'organismo si trova impegnato in una specie di \"superlavoro\" perch\\'e9 gli organi e i tessuti devono crescere. Succede cos\\'ec che si ha un maggior consumo di ossigeno e una pi\\'f9 rapida formazione e distruzione dei vari elementi organici: ci\\'f2 significa un'accelerazione di tutto. In altre parole si ha un aumento di quello che i medici chiamano metabolismo basale, che comporta di conseguenza un'accelerazione del battito cardiaco.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quando il cuore batte troppo alla svelta pu\\'f2 mancare il respiro, si pu\\'f2 svenire?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5864\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, perch\\'e9 quando il cuore supera una certa frequenza finisce con il non potere pi\\'f9 svolgere bene la sua funzione, che \\'e8 quella di \"pompare\" il sangue in tutto l'organismo. Se il cuore si contrae e si rilascia troppo alla svelta ricever\\'e0 e far\\'e0 circolare nel corpo una quantit\\'e0 sempre minore di sangue; si avr\\'e0 cos\\'ec un ristagno di sangue nei polmoni, e quindi, come conseguenza, una respirazione difficile con diminuzione dell'ossigeno disponibile per il buon funzionamento di tutti i tessuti, e una riduzione del sangue che va al cervello, con relativa perdita dei sensi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 524,
"Codice": "MAC019A",
"Titolo": "EXTRASISTOLI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EXTRASISTOLI\\par\r\n\\par\r\nL'extrasistole è un battito che avviene prematuramente rispetto al normale ciclo cardiaco. Il cuore segue infatti un ritmo preciso e costante di contrazioni e di rilasciame\r\nnti, per cui il tempo tra una \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 e l'altra è sempre uguale. Nell'extrasistole il cuore si contrae prima di quanto dovrebbe, e si hanno due pulsazioni ravvicinate (quella normale e quella extra-sistolica immediatamente\r\n seguente). Si avverte una sensazione strana spesso descritta come tuffo al cuore, salto del cuore, ecc. Segue poi una pausa brevissima durante la quale l'individuo attende con preoccupazione crescente che il cuore ricominci a battere. Normalmente nel cu\r\nore gli stimoli che portano alla contrazione si generano attraverso stimoli che, dal nodo seno-atriale, che sta nell'atrio destro, partono e percorrono poi tutto il cuore eccitandolo e inducendolo a contrarsi. Nel caso dell'extrasistole, un'altra qualunq\r\nue zona di cuore, sia atriale sia ventricolare, genera lo stimolo prima del nodo seno-atriale, per cui obbliga il cuore a contrarsi prematuramente e con minore forza, dato che il sangue, che nel frattempo è entrato nei ventricoli, è scarso. Questa è solo\r\n un'interpretazione di questo fenomeno ancora poco chiaro. A contrazione extrasistolica in atto, o appena questa è terminata, arriva il momento della contrazione normale: il nodo seno-atriale invia il suo stimolo al cuore, ma lo trova o in contrazione at\r\ntiva o nel periodo appena successivo, durante il quale il cuore non è in grado di contrarsi poiché le cellule non sono recettive all'impulso elettrico del nodo del seno. Lo stimolo si esaurisce così senza produrre alcun effetto e bisogna attendere il nor\r\nmale stimolo successivo del nodo seno-atriale per avere una contrazione. Ecco perché il periodo che intercorre tra l'extrasistole e la sistole normale successiva è particolarmente lungo, tanto da preoccupare i soggetti costituzionalmente ansiosi che lo s\r\ntanno ad ascoltare.\tNon sempre la pausa compensatoria segue l'extrasistole. Specialmente quando la zona di \\cf17 \\ATXht80000 miocardio\\cf16 \\ATXht0 che si sostituisce al nodo seno-atriale si trova nell'atrio, la pausa non si realizza, perché lo stimolo \r\nanomalo, invadendo il nodo seno-atriale, lo scarica, e tra l'extrasistole e la sistole successiva passerà quindi il normale periodo di tempo intercorrente tra due sistoli comuni.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe extrasistoli sono universali: con ogni probabilità\r\n non c'è individuo che non vada soggetto con maggiore o minore frequenza a extrasistoli. Questo fenomeno spesso è completamente asintomatico e passa perciò inosservato.\tNon è possibile parlare di una o di più cause scatenanti l'extrasistole, poiché le oc\r\ncasioni di insorgenza sono infinite e diverse da soggetto a soggetto. Alcune volte la responsabilità si può attribuire a una malattia in atto, per esempio al reumatismo, a una malattia infettiva che abbia attaccato il cuore, creando così zone di lesione \r\nanormalmente eccitabili, o a condizioni metaboliche quali l'ipopotassiemia o l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . A volte sono in causa i fenomeni degenerativi e sclerotici del cuore senile, negli arteriosclerotici e negli ipertesi. Molto pi\r\nù spesso, le cause sono del tutto banali o occasionali, mentre altre volte ancora sono completamente oscure. In questi casi gli individui che soffrono ditale disturbo sono perfettamente sani. In alcuni il meteorismo è causa di extrasistole per un fenomen\r\no riflesso a partenza dall'intestino. Lo stesso si dica per individui stitici o gastritici, o affetti da lesioni a carico della cistifellea. Il rapporto tra apparato respiratorio ed extrasistole è riscontrabile con molta frequenza: in genere, le extrasis\r\ntoli si scatenano durante l'inspirazione profonda. Anche qui la causa va ricercata in un riflesso, in una stimolazione del nervo vago che agisce diminuendo la frequenza cardiaca. L'extrasistole compare in genere in condizioni di riposo, difficilmente qua\r\nndo il cuore accelera i suoi battiti. In questi casi il nodo seno-atriale ha il controllo della situazione. Quando compaiono le extrasistoli, spesso è sufficiente un modesto lavoro manuale per farle cessare. Indubbiamente nel loro meccanismo di comparsa \r\nha molta importanza l'atteggiamento psichico del paziente. In sostanza l'extrasistolia è un fenomeno che va sottoposto all'attenzione del medico; questi deciderà la sua reale importanza. Esclusa la presenza di una malattia, però, il disturbo va poi compl\r\netamente ignorato, perché innocuo. Se si smetterà di porgli un'attenzione resa morbosa dal timore, non sarà avvertito più e in certi casi effettivamente scomparirà.\\par",
"Foto": "MAC019A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Le extrasistoli.\r\nLe extrasistoli sono contrazioni miocardiche premature scatenate da stimoli che insorgono in zone diverse dal tessuto di conduzione. Talora l'extrasistole scarica il pacemaker fisiologico, il quale può dare subito inizio ad un nuovo ciclo, e l'intervallo tra extrasistole e sistole successiva è uguale a quello tra due sistoli normali. Questo avviene più spesso nelle extrasistoli atriali dove i due segnapassi, fisiologici e patologici, sono vicini. L'extrasistole ventricolare, invece, oltre ad avere morfologia diversa, non scarica il segnapassi fisiologico che continua a stimolare al proprio ritmo trovando però, dopo l'extrasistole, il miocardio in fase refrattaria. Bisogna quindi attendere un nuovo stimolo per avere una risposta efficace. Si parla in questo caso di pausa compensatoria, che viene percepita come un tonfo al cuore.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "REUMATISMO CARDIACO 21454#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quante forme di extrasistolia esistono?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esistono diverse forme di extrasistolia. Tra queste le pi\\'f9 comuni sono: le extrasistolie sopraventricolari (battiti anomali che nascono nell'atrio), le extrasistolie nodali (battiti anomali che nascono nel nodo atrioventricolare), le extrasistolie ventricolari (battiti anomali che nascono nei ventricoli). Queste possono essere uniche (extrasistole) e provenienti da una sola zona e vengono dette monocentriche; oppure possono nascere da zone diverse e in questo caso vengono chiamate policentriche; a salve se sono numerose, una dietro l'altra; in ritmo bigemino, cio\\'e8 una extrasistole e un battito normale.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1473\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le extrasistolie sono pericolose?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Non sempre. Spesso sono semplicemente legate a uno stato transitorio di eccitazione e, nei giovani, possono scomparire praticando dello sport. Il discorso cambia se le extrasistolie si associano a una malattia cardiaca o ad alterazioni circolatorie. In questo caso possono, infatti, aggravare la malattia cui sono associate.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 525,
"Codice": "MAC019B",
"Titolo": "TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TACHICARDIE SOPRAVENTRICOLARI\\par\r\n\\par\r\nIl termine tachicardia indica un'accelerazione dei battiti cardiaci al di sopra di quelli che sono i limiti normali di un cuo\r\nre a riposo (100 battiti al minuto).\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Tachicardia sinusale: è un fenomeno fisiologico, normalissimo, che in tutti noi avviene varie volte durante la giornata anche senza che ce ne accorgiamo. Il nost\r\nro organismo ha la capacità di adeguarsi alle necessità del momento. La tachicardia è proprio uno dei mezzi più frequentemente usati a questo fine. Il lavoro significa dispendio di energie, che potranno essere utilizzate solo se arriverà ai muscoli una q\r\nuantità adeguata di ossigeno, cioè di sangue. Perché avvenga il maggior apporto di sangue necessario, il cuore dovrà aumentare il proprio ritmo di lavoro e quindi accelerare i propri battiti. Lo stesso fenomeno, per un motivo diverso, avviene nel passagg\r\nio dalla posizione orizzontale a quella verticale. Durante un'emozione il cuore aumenta il ritmo delle pulsazioni; il diretto responsabile del fenomeno è il sistema nervoso simpatico: l'emozione crea condizioni particolari nei centri nervosi cerebrali pe\r\nr le quali il simpatico viene stimolato e, a sua volta, induce il cuore ad aumentare la frequenza dei battiti. Anche questa è una reazione che tende ad assicurare una pronta riserva di ossigeno all'organismo nel caso esso debba entrare rapidamente in azi\r\none. Non tutti reagiscono allo stesso modo sia alle emozioni sia al lavoro; per quest'ultimo, nel determinare l'intensità della reazione tachicardica ha particolare importanza l'allenamento. Lo stesso si può dire per l'aumento di frequenza che accompagna\r\n il consumo di caffè, di alcolici e l'uso o l'abuso del tabacco. In genere chi accusa tachicardia nelle occasioni citate sopra, sopporta male anche questi eccitanti. In qualche caso la tachicardia si associa, come sintomo, a vere e proprie malattie. Con \r\nla febbre aumenta la frequenza cardiaca, in media di 10 pulsazioni per ogni grado di temperatura al di sopra dei 37 °C. Negli stati di shock che seguono a incidenti e specialmente a emorragie, la tachicardia è uno dei sintomi più tipici; lo stesso si dic\r\na per l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . Comunque insorga, la tachicardia si instaura con una certa gradualità, da un ritmo normale ampiamente oscillante tra i 60 e i 100 battiti al minuto si può salire a volte fino a 180 pulsazioni. Spess\r\no questo non comporta alcun disturbo, in altri casi compare il \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 , la sgradevole sensazione del \"cuore in gola\". La tachicardia sinusale è quindi in alcuni casi si tratta di un prezioso aiuto all'organismo in diff\r\nicoltà, in altri è un semplice sintomo, in altri ancora è una reazione a volte eccessiva a stimoli particolari.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Tachicardia parossistica: è un fenomeno anormale, dietro il quale a volte sta una lesione cardiaca. In parecchi casi, al contra\r\nrio, chi ne va soggetto è perfettamente sano. Senza motivi plausibili improvvisamente il cuore affretta il ritmo dei battiti, raggiungendo 160-180, e a volte 200 pulsazioni al minuto. Una volta in atto, la tachicardia non subisce variazioni passando dal \r\nriposo all'attività o viceversa, dura qualche minuto o qualche ora e scompare improvvisamente come è arrivata. Le differenze con la tachicardia sinusale sono evidenti: la mancanza di gradualità del fenomeno, la sua insorgenza anche a riposo, sia fisico s\r\nia psichico, la sua invariabilità durante la crisi. Anche dal punto di vista soggettivo i sintomi, a volta completamente assenti, sono altre volte notevoli. La crisi inizia con una sensazione difficilmente esprimibile di \"tuffo al cuore\". Poi viene avver\r\ntito il ritmo concitato del battito cardiaco, Quando le pulsazioni sono troppo frequenti o si verificano in un cuore già malandato, data la brevità del periodo diastolico, il riempimento dei ventricoli è troppo modesto, per cui il sangue lanciato a ogni \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 è scarso. La frequenza delle pulsazioni può anche non sopperire a questa deficienza: il sangue ossigenato che arriva ai tessuti è quindi poco. Il cuore risponde alla deficienza di ossigeno col dolore o con un senso d\r\ni costrizione toracica avvertibile all'emitorace sinistro. Il cervello reagisce con vertigini, stordimento, annebbiamenti della vista, e il resto dell'organismo con sudorazione fredda, nausea, difficoltà respiratoria. Caratteristica è la scarsa eliminazi\r\none diurna durante la crisi e, al contrario, l'abbondante scarica di urina chiara al termine. È probabile si tratti di una zona di cuore che improvvisamente lancia stimoli elettrici con una frequenza superiore a quella del nodo seno-atriale, scalzandolo \r\ncosì dalla sua posizione di preminenza e sostituendosi ad esso. Tutte le fibre che costituiscono il cuore hanno infatti la capacità di giungere in modo automatico, cioè spontaneo, e ritmico a un livello di eccitazione elettrica tale da indurre la contraz\r\nione della fibra stessa e di tutto il cuore, perché lo stimolo elettrico si diffonde alle altre fibre. Il nodo seno-atriale possiede questa capacità in modo preminente; è lui quindi che raggiunge l'eccitazione elettrica per primo e obbliga il cuore a con\r\ntrarsi condizionandone il ritmo. Se per un motivo qualunque una zona del \\cf17 \\ATXht80000 miocardio\\cf16 \\ATXht0 raggiunge un ritmo di eccitazione più rapido di quello del nodo seno-atriale, tutto il cuore incomincia a contrarsi più rapidamente, gover\r\nnato dal nuovo centro guida. Secondo la localizzazione di questo, individuabile con l'\\cf17 \\ATXht80000 elettrocardiogramma\\cf16 \\ATXht0 , si distinguono tachicardie sopraventricolari e ventricolari; le prime frequenti nei giovani, le seconde negli anzia\r\nni. Abbiamo cercato dispiegare una delle ipotesi attualmente ritenuta tra le più probabili nell'interpretazione del meccanismo di comparsa della tachicardia. Alcune volte il fenomeno si spiega con lesioni a carico del cuore in soggetti affetti da \\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 o da reumatismo. Il centro cioè è di origine irritativa, e l'irritazione è sostenuta da una lesione miocardica. Spesso però, e specialmente nei giovani, il cuore si rivela perfettamente normale. In questi casi l'ind\r\nividuo deve condurre una vita normale, perché è assolutamente sano. Esistono alcuni accorgimenti che permettono di bloccare la crisi, quando insorga, nel 60-70% dei casi. Il medico dirà, secondo i casi, se potranno venire adottati direttamente dal sogget\r\nto, o se la sua presenza è necessaria. Tra le manovre più usate è lo schiacciamento dei bulbi oculari: stando coricati, a occhi rivolti in basso e chiusi, si preme con forza gradualmente crescente su di essi fino alla normalizzazione del ritmo cardiaco. \r\nBuoni risultati si ottengono anche stimolando il riflesso del vomito, o contraendo violentemente i muscoli addominali come nello sforzo della defecazione, o deglutendo piccoli sorsi d'acqua senza respirare fino al limite della resistenza, o flettendo il \r\nbusto in avanti. Una delle manovre più utili è la compressione del seno carotideo: ci si corica e si preme in un punto che sta davanti a uno dei due fasci di muscoli, destro e sinistro, che decorrono obliquamente lungo i lati del collo, all'altezza della\r\n cartilagine tiroidea. Questa manovra va fatta controllando il polso e smettendo di premere appena il cuore ha raggiunto la frequenza normale. Se si insiste, si corre il rischio di rendere troppo marcato il rallentamento cardiaco, fino a arrivare ad anne\r\nbbiamenti della vista o a temporanea perdita di coscienza. Nel caso la tachicardia parossistica sopraventricolare si verifichi spesso e dia dei sintomi particolarmente fastidiosi, il paziente potrà beneficiare di una terapia con \\cf17 \\ATXht80000 beta-bl\r\noccanti\\cf16 \\ATXht0 o calcioantagonisti.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 FLUTTER E FIBRILLAZIONE ATRIALI\\par\r\n\\par\r\nIl flutter e la fibrillazione sono malattie cardiache dovute ad alterazioni del ritmo di contra\r\nzione del cuore e sono tra le aritmie più diffuse in assoluto. Spesso le due aritmie possono coesistere in un'unica forma detta fibrillo-flutter.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl sintomo dominante è l'irregolarità del polso. Si tratta di un'irregolarità contin\r\nua, spesso appena accennata nel flutter, evidentissima nella fibrillazione. Flutter e fibrillazione risalgono a un unico meccanismo anormale di formazione degli stimoli nell'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 , stimoli che causano, diffondendosi in tut\r\nto il cuore, la contrazione della sua muscolatura. Normalmente gli stimoli nascono in una piccola zona di tessuto specifico, particolarmente eccitabile, detta nodo seno-atriale, che si trova appunto nell'atrio destro, sotto lo sbocco delle vene cave. Da \r\nqui lo stimolo si diffonde regolarmente agli atri e quindi, attraverso il nodo atrio-ventricolare e i fasci di conduzione, ai ventricoli. Lo stimolo propagandosi eccita le fibrocellule muscolari e le induce a contrarsi: si ha così la contrazione prima de\r\ngli atri e poi dei ventricoli. Nel nostro caso il nodo seno-atriale viene spodestato della sua funzione di guida della contrazione cardiaca, mentre si originano nella muscolatura atriale stimoli che si diffondono in modo irregolare e con frequenza accele\r\nrata. Dagli studi compiuti ultimamente risulterebbe che il nuovo regolatore del ritmo cardiaco sia un unico centro diverso dal nodo seno-atriale, che lancia stimoli con un ritmo frenetico. Taluni pazienti tuttavia tollerano benissimo queste aritmie tanto\r\n da rimanere anche completamente asintomatici per lungo tempo. \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 FLUTTER: gli impulsi che il nuovo centro lancia possono variare da 200 a 400 al minuto primo (normalmente sono 60-80); essi si diffond\r\nono con una certa regolarità nella muscolatura atriale provocandone, per l'eccessiva frequenza, una semplice vibrazione, un'ondulazione, e giungono al nodo atrio-ventricolare, dove esiste una stazione di blocco. Infatti, se tutti gli stimoli che si diffo\r\nndono nell'atrio passassero nei ventricoli, il flutter da atriale si trasformerebbe in ventricolare. Il cuore, pulsando troppo in fretta, non farebbe in tempo a riempirsi durante la pausa diastolica di una quantità sufficiente di sangue da lanciare in ci\r\nrcolo e l'individuo rischierebbe la morte per deficienza di ossigenazione cerebrale. Il nodo atrio-ventricolare però, una volta raccolto e trasmesso uno stimolo, diventa insensibile per un certo tempo (periodo di refrattarietà) a qualunque altra sollecit\r\nazione gli giunga: molti impulsi perciò esauriscono la loro capacità stimolante contro questo muro d'insensibilità. Solo quando il nodo atrio-ventricolare, dopo un certo tempo, avrà riacquistato la normale ricettività, un altro impulso potrà raggiungere \r\ni ventricoli. Si stabilisce così un rapporto in genere fisso tra numeri di impulsi che, pur diffondendosi negli atri, non riescono a passare nei ventricoli e numero di impulsi che raggiungono la muscolatura ventricolare e quindi causano la normale contra\r\nzione. Si parla di flutter 4:1, 3:1, 2:1. In base a queste considerazioni è chiaro che, se gli impulsi che nascono nell'atrio sono per esempio 280 al minuto primo e il rapporto in atto è di 4:1, ai ventricoli passeranno solo 70 stimoli al minuto: questi \r\nquindi si contrarranno con una frequenza praticamente normale. Sarà però sempre necessario l'elettrocardiogramma per confermare la diagnosi. Il ripristino del normale ritmo non è sempre facile e viene spesso effettuato mediante cardioversione elettrica. \r\nIn altri casi si preferisce usare farmaci che portino il paziente in fibrillazione atriale, trattando poi tale aritmia che risponde con più facilità alle terapie. Buoni risultati nel trattamento primario del flutter artiale sono stati ottenuti di recente\r\n con un farmaco antiaritmico di nuova concezione: l'ibutilide.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 FIBRILLAZIONE: gli impulsi che partono dal centro patologico ectopico sono molto più numerosi, da 300 a 600 al minuto primo, e soprattutto sono diversi l'uno dall'altro come in\r\ntensità. Ne consegue che gli atri non riescono a contrarsi in modo efficiente, ma si limitano a semplici movimenti vermicolari, inefficaci ai fini della spinta del sangue atriale nei ventricoli. I ventricoli a loro volta vengono stimolati alla contrazion\r\ne in modo irregolare perché, fra gli impulsi provenienti dall'atrio, alcuni non passano trovando il nodo atrio-ventricolare in fase di insensibilità, altri sono troppo deboli per riuscire ad eccitarlo. Inoltre fra gli impulsi che giungono ai ventricoli, \r\nalcuni sono il frutto di un unica forte stimolazione atriale, altri risultano dalla somma di più impulsi atriali troppo deboli per ottenere singolarmente una stimolazione sufficiente del nodo atrio-ventricolare. I ventricoli quindi vengono stimolati a vo\r\nlte intensamente a volte debolmente, per di più in momenti diversi del loro periodo dì riempimento (diastole), risultandone contrazioni, oltre che anormali come ritmo, diverse l'una dall'altra come forza contrattile. Le conseguenze di questa situazione p\r\natologica sono, spesso, pressoché trascurabili. Soggettivamente il tutto a volte si limita a una fastidiosa sensazione di \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 : il cuore batte in modo precipitoso e il paziente avverte l'irregolarità delle sue contr\r\nazioni. Questo sintomo è molto più evidente nella fibrillazione, specie quella ad alta frequenza di pulsazione (100-150 pulsazioni al minuto), che nel flutter. Altri sintomi possibili sono le vertigini, senso di pesantezza o di vuoto alla testa, sensazio\r\nni visive o acustiche anormali ecc., tutti riferibili a una deficienza di irrorazione sanguigna dei distretti cerebrali, e dolenzie vaghe o senso di oppressione o di costrizione in regione cardiaca, dovuti a uno scarso afflusso di sangue nelle arterie co\r\nronarie. Tutti questi sintomi quindi, se presenti, sono portabili a un'insufficienza della funzione cardiaca di spinta del sangue. Il motivo è che manca la contrazione degli atri che, benché non indispensabile, è utile per completare l'afflusso del sangu\r\ne dagli atri ai ventricoli; in secondo luogo, questi, nella maggior parte dei casi, si contraggono con un ritmo nettamente superiore alla norma che, per la sua irregolarità, rende ancor meno valide le singole contrazioni. Oltre ai normali problemi emodin\r\namici la fibrillazione atriale può avere pericolose conseguenze. Dopo qualche tempo di deficit contrattile infatti all'interno dell'atrio possono formarsi delle pericolose formazioni trombotiche, dalle quali possono staccarsi emboli (soprattutto nel mome\r\nnto in cui il cuore, ritornando in ritmo sinusale, ne favorisca il distacco) che possono finire per chiudere piccole arterie periferiche. Quando questo avviene a livello cerebrale le conseguenze possono essere molto gravi (TIA, ictus cerebri). E' perciò \r\nimportante che, quando non sia possibile datare con precisione l'inizio dell'aritmia i pazienti vengano posti in terapia anticoagulante. E solo dopo tre settimane vengano riportati in ritmo sinusale grazie a farmaci (amiodarone, propafenone) o mediante c\r\nardioversione elettrica. La certezza che non vi siano trombi atriali è data dall'esecuzione di un ecocardiogramma transesofageo. Diverso è il discorso quando è possibile datare entro le 24 ore l'insorgenza dell'aritmia. In questo caso infatti il normale \r\nritmo cardiaco potrà essere ripristinato subito. Particolare attenzione andrà usata nella diagnosi e nella terapia della fibrillazione atriale in giovani pazienti portatori di una particolare cardiopatia: la sindrome di Wolf Parkinson White. Tale malatti\r\na è causata dalla presenza di una via anomala di conduzione che mette in comunicazione l'atrio ed il ventricolo ed è diagnosticabile anche con un semplice elettrocardiogramma. La patologia va sempre valutata con attenzione per i suoi potenziali rischi ar\r\nitmici (anche di aritmie ventricolari maggiori).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par",
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"Dida_Foto": "Fibrillazione atriale.\r\nNei tracciati si nota: assenza dell’onda P e irregolarità nella distanza tra i vari complessi Q-R-S.\r\n#",
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"ID": 527,
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"Titolo": "BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI",
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I blocchi atrio-ventricolari non sono altro che disturbi della conduzione atrio-ventricolare e, in base alla sede cardiaca \r\nin cui si originano, possono essere schematicamente divisi in gradi: di primo, secondo e terzo grado, tutti molto ben evidenziabili nel tracciato elettrocardiografico. Il blocco atrio-ventricolare di primo grado non è altro che un aumento del tempo di co\r\nnduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli, e all'elettrocardiogramma è rappresentato da un allungamento del tratto P-R. Nel soggetto normale la lunghezza del tratto P-R è inversamente proporzionale alla frequenza del nodo seno-atriale, fino a un lim\r\nite di circa 130 battiti al minuto. Oltre questo limite il tempo P-R rimane costante per un meccanismo di autoregolazione della frequenza del nodo seno-atriale, che si manifesta allo scopo di evitare tachicardie troppo elevate, non economiche emodinamica\r\nmente. Nel blocco atrio-ventricolare di primo grado questa soglia si presenta abbassata, con il conseguente effetto che il tratto P-R appare più lungo per quella frequenza. Nel cuore normale questo allungamento può essere indotto da vari fattori, come il\r\n sovraffaticamento o l'\\cf17 \\ATXht80000 anossia\\cf16 \\ATXht0 , mentre in alcuni soggetti può essere presente congenitamente. Nel blocco di secondo grado o parziale si verifica, periodicamente, il mancato passaggio di uno stimolo atriale ai ventricoli; a\r\nll'elettrocardiogramma l'anomalia si manifesta come un'onda P non seguita dal complesso QRS, e questo si suole indicare con dei rapporti (4/3 o 3/2, cioè 3 QRS ogni 4 P o 2 QRS ogni 3 P). L'intervallo P-R può mantenersi sempre uguale nel tempo oppure può\r\n allungarsi progressivamente fino al mancato passaggio dello stimolo ai ventricoli, e in generale le due forme possono anche coesistere. Il blocco di terzo grado o completo, infine, consiste in una completa dissociazione dell'attività ventricolare da que\r\nlla atriale, e l'elettrocardiogramma mostra questa anomalia come sequenze di onde P e complessi QRS secondo due ritmi indipendenti, dei quali il primo pressoché normale e il secondo con frequenza più bassa, di 20-30 battiti al minuto. Tutti e tre i tipi \r\ndi blocco possono essere temporanei o permanenti, e in generale ciascuno di essi può passare da un grado all'altro. Ma la temibilità maggiore dei blocchi sta nella possibilità di complicanze, quali la sindrome di Morgagni-Adams-Stokes e l'insufficienza c\r\nardiaca cronica.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 SINDROME DI MORGAGNI-ADAMS-STOCKES: si può avere con ogni grado di blocco atrio-ventricolare e anche in soggetti che negli intervalli tra le crisi presentano conduzione atrio-ventri\r\ncolare assolutamente normale. Essa consiste in un'interruzione completa della conduzione dello stimolo dagli atri ai ventricoli con temporaneo arresto del cuore. Negli arresti più brevi dell'attività ventricolare le crisi si manifestano con un'assenza mo\r\nmentanea della coscienza, con rapido pallore e con subitanea ripresa della conoscenza e del colorito: in questi casi altri centri di eccitazione presenti nella muscolatura ventricolare entrano in funzione con la conseguenza che dopo un tempo anche breve \r\nil cuore riprende a battere, anche se con un ritmo più lento. Nei casi più gravi, dopo la comparsa di un forte senso di vertigine e di estrema debolezza, il malato cade, perde la coscienza e per un periodo di 15-20 minuti presenta la comparsa di un acces\r\nso epilettiforme con scosse muscolari al viso, alle mani e movimenti convulsivi. La perdita della coscienza è dovuta ad anossia cerebrale, cioè a un diminuito apporto di sangue al cervello .Se l'attività ventricolare riprende subito, con il colorito del \r\nvolto torna la coscienza; se si prolunga oltre un certo limite, si ha la morte.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA: è legata principalmente alla \\cf17 \\ATXht80000 bradicardia\\cf16 \\ATXht0 spinta e quindi si verifica solo nei blocchi di second\r\no grado con rapporto P/QRS alto o in quelli di terzo grado con ritmo idio-ventricolare lento.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 I blocchi atrio-ventricolari comportano serie limitazioni nella vita di chi ne è portatore sia perché impediscono del tutto a\r\nttività in cui siano richiesti sforzi fisici di una certa entità, sia perché possono degenerare, con rischio di morte. I portatori di blocchi atrio-ventricolari sono esposti a tutti i rischi derivanti e dal recidivare delle crisi di Morgagni-Adams-Stokes\r\n e dal progressivo instaurarsi di uno scompenso cardiocircolatorio permanente. La gravità di queste sindromi dipende dalla loro frequenza e dalla loro durata. Sebbene sia stata dimostrata la presenza di una certa attività sfigmica periferica durante l'as\r\nistolia ventricolare; la circolazione sanguigna è praticamente ferma durante le crisi di Morgagni-Adams-Stokes ed è noto che le cellule del sistema nervoso centrale non sopportano tale condizione di anossia per più di 3-4 minuti. Il blocco atrio-ventrico\r\nlare con bradicardia spinta comporta spesso un'insufficienza cardiocircolatoria destinata a scompensarsi. La dissociazione atrio-ventricolare compromette gravemente la dinamica cardiaca, in quanto, per esempio, le contrazioni atriali contribuiscono norma\r\nlmente al riempimento ventricolare nella misura del 35%. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe possibilità terapeutiche sono piuttosto scoraggianti. Mancando le possibilità di una cura causale, non resta allora che la sintomatica, la cui meta è quella di ottenere \r\nl'entrata in funzione di un \"segnapassi\" ausiliario, di un dispositivo cioè che possa sostituire il sistema di conduzione o addirittura quello di generazione dell'impulso alla contrazione per tutto il miocardio. Per questo è stata chiamata in aiuto anche\r\n la chirurgia e, utilizzando le esperienze di stimolazione elettrica del cuore dei fisiologi, si è riusciti a mettere a punto, con l'impianto dei segna-passi o \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7848 pacemaker\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 artificiali una \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7310 terapia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 sintomatica sostitutiva certamente più efficace.\\par",
"Foto": "MAC019E_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Blocchi atrio-ventricolari.\r\nIn A, elettrocardiogramma nel blocco di primo grado; in B, elettrocardiogramma nel blocco di secondo grado (rapporto 2/1); in C, elettrocardiogramma nel blocco di terzo grado; in D, elettrocardiogramma nella stimolazione cardiaca con pacemaker artificiale, in caso di blocco atrio-ventricolare (la sigla PM indica l'onda dovuta alla stimolazione del pacemaker).\r\n#",
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"Titolo": "FIBRILLAZIONE E TACHICARDIA VENTRICOLARI",
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"Titolo": "VALVULOPATIE CARDIACHE ACQUISITE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VALVULOPATIE CARDIACHE ACQUISITE\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa più frequente dei vizi valvolari acquisiti è la malattia reumatica, detta anche reumatismo articolare acuto. Questa malattia, rara n\r\nei primi anni di vita, più frequentemente interessa l'adolescenza o comunque l'età giovanile. Essa trova quasi sempre la sua origine in processi infettivi localizzati a livello delle tonsille palatine o a livello di carie dentarie. È quindi importantissi\r\nmo prevenire o curare subito queste banali infezioni onde evitare le conseguenze e complicazioni della malattia reumatica. Le lesioni articolari infatti scompaiono del tutto con adatta terapia medica, ma le lesioni valvolari non risentono, o risentono sc\r\narsamente, della terapia farmacologica; la malattia anzi assume un andamento subdolamente evolutivo determinando quadri di gravi valvulopatie. I lembi valvolari risultano ispessiti, privi di elasticità, fibrosi e sovente fusi tra loro; spesso sono retrat\r\nti, raccorciati e diventano sede di depositi di calcio che li trasformano in blocchi calcarei dall'aspetto di pietra e assolutamente non idonei alla loro funzione. Fortunatamente, grazie alla sensibile opera di prevenzione e alle migliorate condizioni ig\r\nienico-sanitarie, l'incidenza della malattia reumatica è in diminuzione, soprattutto nei paesi più evoluti. Questo purtroppo non vale per i cosiddetti paesi del Terzo Mondo, dove il reumatismo cardiaco è ancora estremamente diffuso. Oltre al reumatismo, \r\nle valvulopatie cardiache riconoscono altre cause, sebbene meno frequenti. Fra esse ricordiamo in primo luogo l'endocardite batterica, o malattia di Osler, dovuta all'impianto di germi sui lembi valvolari, che provoca fessurazione, perforazione o laceraz\r\nione delle cuspidi. L'arteriosclerosi può provocare danni soprattutto alla valvola aortica. I traumi cardiaci hanno tra le loro complicanze l'insorgenza di una valvulopatia. L'infarto miocardico acuto, quando provoca la necrosi e il distacco di un muscol\r\no papillare, diventa causa di una insufficienza mitralica acquisita. Le valvole delle cavità sinistre del cuore sono quelle più frequentemente interessate dalle varie patologie, anche perché sono sottoposte a un maggiore carico pressorio, che costituisce\r\n una concausa aggravante nell'evoluzione della malattia. L'insufficienza tricuspidale è rara in forma isolata e compare spesso in conseguenza di alterazioni mitraliche o aortiche. Rarissima invece è la valvulopatia polmonare acquisita, le cui conseguenze\r\n sono meno gravi e clinicamente ben sopportate. La diagnosi delle varie valvulopatie passa attraverso la valutazione del quadro clinico e l'esecuzione di vari accertamenti strumentali. Tra questi il più importante per la sua precisione, scarsa invasività\r\n e basso costo rimane l'ecocardiogramma.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle valvulopatie acquisite si avvale inizialmete di vari schemi di terapia medica. Qualora la malattia presenti una certa gravità, l'unica possibilità terapeutica rimane la \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7781 correzione chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . La sostituzione, con protesi di vario tipo, e la riparazione, o plastica, della valvola malata rappresentano le due possibilità che il chirurgo ha a disposizione per curare le valvulopat\r\nie cardiache.\\par",
"Dida_Foto": "Malattie valvolari acquisite, Le cause. \r\n#Terapia delle malattie valvolari cardiache. \r\n#Terapia chirurgica sostitutiva: varie possibilità. \r\n#",
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"ID": 530,
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"Titolo": "VALVULOPATIA MITRALICA",
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"Vedi_Anche": "MALATTIE CONGENITE DELLA VALVOLA MITRALE 21497#ENDOCARDITE REUMATICA E VIZI VALVOLARI 21457#INFARTO 21514#",
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"ID": 531,
"Codice": "MAC020A1",
"Titolo": "Insufficienza mitralica e prolasso mitralico",
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Ciò determina l'alterazione della normale emodinamica cardiaca perché aumenta la massa di sangue che durante la fase di riempimento del ventricolo sinistro dovrebbe passare dall'atrio al ventricolo. Determina inoltre un aume\r\nnto della pressione atriale sinistra, per cui il sangue proveniente dalle vene polmonari trova un ostacolo al normale deflusso. Per vincere questa situazione le sezioni di destra del cuore aumentano il loro lavoro ipertrofizzandosi e spingendo con maggio\r\nr forza il sangue dall'arteria polmonare verso le diramazioni dell'albero vascolare polmonare. Così anche la fisiologia respiratoria subisce alterazioni che da lievi diventano gravi nelle fasi avanzate della malattia. La causa dell'insufficienza mitralic\r\na è abitualmente da ricercarsi in una precedente affezione reumatica, ma può essere determinata anche da un'endocardite acuta o dal distacco di un muscolo papillare inseguito a infarto miocardico. Esistono anche insufficienze mitraliche congenite che per\r\nò si palesano nei primi mesi, o nei primi anni di vita, talora anche nel quadro di una cardiopatia più complessa, il canale atrio-ventricolare.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nI pazienti affetti da insufficienza mitralica lamentano soprattutto \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 sotto sforzo o quando assumono una posizione supina. Tali sintomi possono essere aggravati dalla \\cf17 \\ATXht80000 fibrillazione\\cf16 \\ATXht0 atriale che spesso complica l'evoluzione della m\r\nalattia. Con il progredire della malattia i sintomi possono peggiorare fino ad arrivare all'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 polmonare acuto. La diagnosi, oltre ad una attenta visita nella quale insieme ad altri segni può essere apprezzato un tipico\r\n \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 olosistolico, si avvale dell'elettrocardiogramma e della radiografia del torace. Fondamentale per la valutazione morfologica e dell'entità dell'insufficienza valvolare rimane tuttavia l'elettrocardiogramma.\\par\r\n\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNelle prime fasi la malattia viene trattata con farmaci quali diuretici, vasodilatatori e digitale. Qualora si presenti una fibrillazione atriale sarà anche necessaria una terapia anticoagulante. Nelle fasi successive si renderà necessar\r\nia la \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7164 terapia chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . Un'insufficienza mitralica acquisita può presentarsi al chirurgo con quadri anatomici ben diversi che dipendono dall'evoluzione della malattia mitralica. Ciò può essere soltanto \r\nuna dilatazione dell'anulus, che allontana i lembi valvolari rendendo cosi la mitrale insufficiente. Frequentemente si aggiunge anche una rottura delle corde tendinee che, non ancorando più il lembo valvolare al muscolo papillare sottostante, lo lasciano\r\n protrudere abnormemente verso la cavità atriale. Questa situazione può aggravare una insufficienza mitralica. Molto frequentemente inoltre le cuspidi valvolari sono fuse l'una all'altra lasciando solo un ridotto foro centrale per il passaggio del sangue\r\n. Si realizza così un quadro di steno-insufficienza mitralica. Tutte queste forme di alterazione valvolare possono essere corrette con eccellenti risultati mediante interventi conservativi che, anziché prefiggersi la sostituzione valvolare, mirano a rico\r\nstruire la normale anatomia mitralica. Di conseguenza solo le situazioni meno favorevoli al successo della plastica o i casi in cui le cuspidi si presentino anelastiche, ispessite notevolmente o addirittura impregnate di depositi calcarei, richiedono sen\r\nza alcun dubbio la sostituzione valvolare.\\par\r\n\\par\r\nPROLASSO MITRALICO\\par\r\nIl prolasso della valvola mitralica consiste nella protrusione di uno o entrambi i lembi valvolari all'interno dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Questo difet\r\nto valvolare, in forma lieve, è presente con relativa frequenza nella popolazione soprattutto femminile e, nella maggior parte di questi casi non da mai segno di sé. Occasionalmente lo si riscontra in forma famigliare. La base anatomopatologica è la deg\r\nenerazione mixomatosa dell'apparato valvolare. Tale anomalia è particolarmente presente nei pazienti affetti da alcune malattie quali la distrofia muscolare di Duchenne e sindrome di Marfan. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMATOLOGIA\\par\r\nQuando il prolasso diviene più \r\nimportante può associarsi a diversi sintomi come dispnea, \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 , dolore toracico e vertigini. Molte di queste manifestazioni possono essere dovute ad aritmie soprattutto sopraventricolari. All'esame obiettivo il medi\r\nco potrà apprezzare, come reperto caratteristico, un soffio sistolico associato ad un rumore particolare detto click. Importante è anche la valutazione elettrocardiografica che può mostrare segni caratteristici, ma ancora una volta sarà l'ecocardiogramma\r\n determinante per una diagnosi definitiva. Grazie a questo esame sarà, infatti, possibile visualizzare in modo preciso la valvola mitralica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSi basa sulla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 che sono\r\n in grado di attenuare i sintomi. In casi gravi sarà indicato il trattamento chirurgico.\\par",
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"Dida_Foto": "Insufficienza mitralica.\r\nE' una malattia acquisita della valvola mitrale nella quale i lembi valvolari non sono in grado di chiudersi completamente, per cui una certa quantità di sangue refluisce durante la contrazione del cuore (sistole) dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro.\r\n#",
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I lembi della\\par\r\n\\cf17 \\ATXht93384 valvola mitrale\\cf16 \\ATXht0 , per i proces\r\nsi sclerotici che seguono all'infiammazione dell'endocardio, aderiscono, si uniscono strettamente, in modo tale che, durante la fase diastolica, quando la valvola si deve aprire per lasciare fluire il sangue atriale nel \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 , non si staccano che parzialmente. La mitrale, quindi, in parte resta chiusa. Ne consegue una difficoltà del sangue atriale a raggiungere il ventricolo. Da qui una dilatazione dell'atrio sinistro e una stasi del sangue polmonare, fenomeni che abbi\r\namo già visto instaurarsi nell'insufficienza mitralica e che qui si presentano in modo anche più drammatico. La causa più frequente della malattia mitralica è il reumatismo, molto più rara è l'endocardite batterica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nAuscultando il\r\n cuore, nell'insufficienza mitralica il \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 si avverte durante le \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 , nella stenosi durante la \\cf17 \\ATXht80000 diastole\\cf16 \\ATXht0 . Gli altri sintomi caratteristici sono innanzi\r\n tutto la difficoltà respiratoria e la \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 . Questa si dispone in un modo caratteristico, specie nella stenosi mitralica, interessando soprattutto le gote e le labbra, che appaiono di un colore rosso livido. Si parla in\r\nfatti di facies mitralica. Sia l'uno sia l'altro sintomo sono dovuti alla congestione polmonare, cioè all'eccessivo contenuto di sangue nei polmoni che non riesce a defluire in modo regolare verso l'atrio sinistro, e alla conseguente difficoltà di svolgi\r\nmento degli scambi gassosi respiratori. Il paziente avverte spesso una sensazione di cardiopalmo e una sensazione di costrizione al cuore che a volte si tramuta in un vero e proprio dolore, tipo angina pectoris. Il cuore è naturalmente in difficoltà se v\r\niene sottoposto a uno sforzo continuo che lo sfianca. Soprattutto per questo superlavoro, il cuore richiede una grande quantità di ossigeno, che non sempre è disponibile. Non è disponibile in particolare quando le richieste di ossigeno da parte del cuore\r\n aumentano, come in occasione di uno sforzo fisico, un'emozione ecc. In questi casi il cuore accusa una deficienza di ossigeno e risponde con il dolore. Altro sintomo frequente è una \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 stizzosa che in alcuni casi si as\r\nsocia ad \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 . La gravità dei vizi mitralici è molto varia. Spesso la scoperta dì un'insufficienza mitralica è occasionale, e la malattia, ignorata fino ad allora, non darà disturbi nemmeno in avvenire. Altre volte inv\r\nece i sintomi sono imponenti e le possibilità di sopravivvenza del paziente sono gravemente compromesse. Oggi, comunque, esistono anche per i casi gravi, purché individuati prima che il cuore o i polmoni siano compromessi in modo definitivo, possibilità \r\ndi guarigione. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa chirurgia della stenosi mitralica consisteva, fino a poco tempo fa, nella \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7519 commissurotomia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 a cielo coperto, cioè nell'apertura delle commissure valvolari saldates\r\ni tra loro a causa del processo patologico. Tale intervento è oggi limitato a casi particolari, quali per esempio quelli delle donne gravide, se la correzione della stenosi non può essere rinviata al termine della gravidanza. Tale intervento non può esse\r\nre praticato su quei pazienti che unitamente alla stenosi presentano segni di insufficienza mitralica, perché in tal caso la commissurotomia non farebbe che aggravare lo stato di incontinenza valvolare. Altra controindicazione è la presenza di calcificaz\r\nioni sui lembi valvolari: tale reperto è un segno inequivocabile che i lembi valvolari hanno perso la loro elasticità e funzionalità, per cui la commissurotomia non avrebbe alcuna efficacia, anzi sarebbe estremamente pericolosa, perché lo strumento usato\r\n nell'intervento potrebbe frammentare i lembi calcificati e inviare emboli calcarei in circolo. Per la stessa ragione, anche per i soggetti in cui i dati clinici fanno supporre la presenza di coaguli sulla parete dell'atrio sinistro, la commissurotomia è\r\n controindicata. In tutti questi casi, la chirurgia mitralica prevede la sostituzione dei lembi valvolari alterati con valvole artificiali. La \\cf17 \\ATXht80000 valvuloplastica\\cf16 \\ATXht0 di Carpentier si giova di un anello metallico rigido che, appli\r\ncato sulla faccia atriale dell'anulus anatomico, ridona alla valvola una forma normale e ai lembi un corretto combaciamento in fase di chiusura. I risultati ottenuti con questa metodica sono eccellenti e permettono di restituire al paziente condizioni dì\r\n vita pressoché normali. Questo sistema di plastica valvolare si è dimostrato molto efficace e interessante, perché da un lato assicura un redimento emodinamico normale, senza pericoli di insufficienza valvolare recidivante, e dall'altro, essendo realizz\r\nato con un corpo estraneo di modestissime dimensioni, questo viene velocemente ricoperte e inglobato dai processi reattivi che ne nascondono, all'interno del cuore, la sua presenza. L'interesse specifico di ciò è dovuto al fatto che esso non richiede alc\r\nuna terapia anticoagulante e assicura al paziente un risultato duraturo. Molto spesso l'applicazione di un anello valvolare di Carpentier rappresenta comunque la fase finale di un intervento di plastica mitralica, che è preceduto da altre manovre corrett\r\nive. Queste possono essere una commissurotomia, una modificazione delle corde endinee, che possono essere allungate, accorciate, reimpiantate, trasferite da una zona di impianto a un'altra, o addirittura sostituite con corde artificiali in teflon. Altri \r\ninterventi possono essere eseguiti sui lembi, come resezioni parziali, riparazioni o quantomeno allargamenti con pezze di pericardio, asportazione degli ispessimenti fibrosi. Sono tutte tecniche di recentissima introduzione che molte volte consentono di \r\nevitare odi rimandare nel tempo la sostituzione valvolare con protesi meccanica. In ogni caso si tratta di una chirurgia molto difficile e assai delicata, che richiede una grande esperienza ed estrema abilità da parte dell'operatore. Non sempre però ques\r\nto tipo di plastica è possibile perché esso ha delle precise indicazioni che, se interpretate in maniera troppo ottimistica, possono portare a deludenti e cattivi risultati. Questi sono i casi che richiedono senza alcun dubbio un intervento più radicale \r\ndi asportazione completa della valvola, ormai irrimediabilmente alterata, e la sostituzione con una protesi artificiale, che costringerà il soggetto ad assumere per tutta la vita una terapia anticoagulante.\\par",
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"Dida_Foto": "Schema della stenosi mitralica.\r\nCome si vede dallo schema, il sovraccarico dell'atrio sinistro si ripercuote a monte sul circolo polmonare.\r\n#Stenosi mitralica.\r\nIn alto, radiografia di soggetto portatore di stenosi mitralica con evidenti il doppio contorno a destra (segnalato dalla freccia) conseguente alla dilatazione dell'atrio sinistro, e la dilatazione del cono polmonare. Sotto, confronto fra fonocardiogrammi in caso di insufficienza (A) e di stenosi mitralica (B): nell'insufficienza il soffio è avvertito in corrispondenza della sistole (primo tono), nella stenosi durante la diastole (sdoppiamento del secondo tono); a destra, tipico aspetto di facies mitralica, quale si realizza negli stadi avanzati della malattia.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2127\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i pazienti adatti alla sostituzione della valvola mitralica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La sostituzione della valvola mitralica \\'e8 indicata nell'insufficienza o nella stenoinsufficienza della mitrale. Si tratta di soggetti che hanno una considerevole limitazione della normale attivit\\'e0 fisica, oppure sono persone che vanno incontro facilmente a episodi di edema polmonare acuto se non seguono una terapia con diuretici e cardiotonici.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si raggiunge il cuore nel caso di un intervento a cuore aperto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La via di accesso \\'e8 sempre quella che si definisce sternotomia mediana, l'unica che permette di raggiungere tutte le cavit\\'e0 cardiache; rara \\'e8 la possibilit\\'e0 di utilizzare la toracotomia anterolaterale destra, che permette s\\'ec di raggiungere la valvola mitrale, la valvola tricuspide, il setto interatriale, ma limita alquanto il campo di veduta per il chirurgo. Per rendere pi\\'f9 ampio e comodo il campo operatorio si pu\\'f2 effettuare una sternotomia trasversale, associata a una doppia toracotomia destra e sinistra. Il chirurgo, dopo avere aperto il pericardio, rileva le pressioni delle quattro cavit\\'e0 cardiache e dei due grossi vasi, mediante aghi collegati a un manometro; poi si mette in azione la circolazione extracorporea, cio\\'e8 si ferma il cuore del paziente e si fa circolare artificialmente il suo sangue. Il chirurgo passer\\'e0 poi a quella che si definisce ispezione intracardiaca per verificare l'esattezza della diagnosi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come avviene invece l'apertura di una stenosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'apertura di una stenosi, cio\\'e8 di un orifizio ristretto, \\'e8 un atto chirurgico molto difficile, variabile poi da localizzazione a localizzazione. Si possono prospettare diverse possibilit\\'e0: si pu\\'f2 aprire una stenosi valvolare, incidendo una o pi\\'f9 coalescenze commissurali (stratificazioni) fino all'anello valvolare, quindi il limite dell'apertura \\'e8 l'anello stesso; l'apertura per\\'f2 \\'e8 insufficiente, se l'anello \\'e8 ipoplasico, cio\\'e8 scarsamente sviluppato. In questo caso lo stesso anello valvolare deve essere aperto, cosa che \\'e8 possibile solo nel caso di una lesione valvolare polmonare. In effetti, quest'apertura anulare determina un'insufficienza valvolare e un rigurgito che nel caso di una lesione polmonare \\'e8 accettabile mentre non lo \\'e8 nel caso di una lesione aortica o mitralica. L'apertura di una stenosi sopravalvolare, ossia restringimento al di sopra della valvola, \\'e8 pi\\'f9 rara; le stenosi del tronco dell'arteria polmonare e dei suoi rami fanno parte di queste stenosi sopravalvolari: in questo caso l'ostacolo viene asportato ingrandendo il calibro dei vasi con un lembo (patch) di pericardio o sostituendo il tratto stenosato con una protesi tubolare. L'apertura invece di una stenosi sottovalvolare, ossia al di sotto della valvola, \\'e8 una tecnica molto pi\\'f9 delicata, perch\\'e9 tocca la cavit\\'e0 ventricolare propriamente detta. Nel caso della cavit\\'e0 ventricolare destra la resezione muscolare \\'e8 possibile sia a carico della camera di efflusso, cio\\'e8 dell'infundibolo, sia a carico della camera di riempimento; l'assottigliamento muscolare del ventricolo destro pu\\'f2 essere anche di notevole entit\\'e0 e, nel caso che sia insufficiente, la cavit\\'e0 ventricolare pu\\'f2 essere ingrandita con un lembo di pericardio o di tessuto sintetico.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE",
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"Dida_Foto": "Insufficienza della valvola tricuspide.\r\nCome si pu├▓ osservare dallo schema durante la sistole una parte di sangue refluisce dal ventricolo all'atrio destro.\r\n#",
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"Codice": "MAC20C1",
"Titolo": "Insufficienza aortica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INSUFFICIENZA AORTICA\\par\r\n\\par\r\nLa funzione dell'apparato valvolare aortico è quella di impedire che il sangue contenuto nell'aorta ricada nel \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro \r\nquando questo si trova in fase diastolica (rilasciamento), cioè quando, dopo aver lanciato nell'aorta il sangue che conteneva durante la \\cf17 \\ATXht80000 sistole\\cf16 \\ATXht0 (contrazione) precedente, si rilascia, riempiendosi del sangue che gli giunge\r\n dall'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 . Dire che l'apparato valvolare aortico è insufficiente significa affermare che, durante la \\cf17 \\ATXht80000 diastole\\cf16 \\ATXht0 , una certa quantità di sangue aortico, sfuggendo alla valvola, ritorna nel ven\r\ntricolo sinistro. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause più frequenti di insufficienza aortica sono: il reumatismo, l'endocardite acuta, i traumi, la malattia di Marfan e la sifilide. Il reumatismo è comunque in assoluto la causa più frequente. Spesso interess\r\na insieme alla valvola aortica anche la mitrale. Il danno si instaura durante il decorso dell'endocardite acuta che accompagna il reumatismo articolare. Specialmente nei bambini, spentosi il fatto acuto, permangono le lesioni valvolari; anzi queste evolv\r\nono, cicatrizzano e si retraggono. Diminuisce così l'ampiezza dei lembi valvolari, i loro contorni diventano irregolari e, quando le valvole si chiudono, non riescono più a occludere completamente l'orifizio aortico. L'endocardite acuta, causata dall'imp\r\nianto di germi sulle cuspidi valvolari, ne provoca importanti lesioni, fino alla perforazione. La malattia di Marfan è una sindrome congenita che colpisce soggetti di sesso maschile, caratterizzata da abnorme lunghezza degli arti, alterazioni del cristal\r\nlino e debolezza della parete aortica per la presenza di alterazioni della tonaca media. Molto spesso è presente una dilatazione dell'anello valvolare aortico che determina una incompetenza valvolare. In tal modo il ventricolo sinistro riceve, oltre alla\r\n normale quantità di sangue che cade dall'atrio, anche l'anormale quota di sangue che refluisce dall'aorta. Esso è perciò costretto a dilatarsi e ad aumentare la sua forza di contrazione per espletare il \"superlavoro\" cui è sottoposto. L'aorta d'altra pa\r\nrte è costretta a ricevere la quantità eccessiva di sangue che il ventricolo sinistro lancia a ogni sistole; appena finita la sistole, una parte di questo sangue ritornerà nel ventricolo, scaricando l'albero arterioso. L'aorta, e quindi tutte le arterie \r\nche da essa si diramano, sono perciò sottoposte a continui restringimenti e dilatazioni. Questo ci spiega un sintomo caratteristico dell'insufficienza aortica: la cosiddetta \"danza delle arterie\". Il fenomeno in alcuni casi si può apprezzare facilmente; \r\nse si accavallano le gambe, per esempio, la gamba che sta sopra compie movimenti oscillatori, sincroni con i battiti del cuore; anche la testa, specie se posta in estensione, compie tipiche oscillazioni. Ogni volta che il ventricolo sinistro si contrae, \r\nlanciando nell'aorta la massa di sangue che contiene, si vede la testa del malato che viene rapidamente spostata all'indietro: questo è il segno di De Musset. Le insufficienze aortiche determinano sempre un soffio diastolico. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl\r\n primo sintomo è spesso il \\cf17 \\ATXht80000 cardiopalmo\\cf16 \\ATXht0 che, in seguito, potrà associarsi a \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 e dolore toracico. Gli esami utili per la diagnosi sono la radiografia del torace, l'elettrocardiogramma, l\r\n'ecocardiogramma e, in caso di valutazione pre-operatoria la ventricolocoronarografia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nE' costituita essenzialmente da diuretici, vasodilatatori e digitale. Utile sarà anche la riduzione di sale nella dieta. Tuttavia le insufficie\r\nnze aortiche più gravi necessiteranno sempre della correzione chirurgica.\\par",
"Foto": "MAC020C1_F1.jpg#MAC020C1_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Insufficienza valvolare aortica.\r\nRappresentazione schematica di una insufficienza valvolare aortica; in diastole si ha un rigurgito di sangue nel ventricolo sinistro.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "REUMATISMO CARDIACO 21454#ENDOCARDITE ACUTA 21459#TRAUMI DEL CUORE 21519#Sifilide 2119#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 536,
"Codice": "MAC20C2",
"Titolo": "Stenosi aortica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STENOSI AORTICA\\par\r\n\\par\r\nLa stenosi aortica riconosce come causa determinante il reumatismo. Le valvole aortiche oltre a retrarsi (insufficienza), si fissano l'una all'altra saldando le zone adi\r\nacenti (stenosi). Durante la contrazione del ventricolo, quindi, le valvole, che dovrebbero aprirsi addossandosi alla parete dell'aorta e lasciando libero l'orifizio aortico al passaggio del sangue, non riescono a fare che parzialmente questo movimento. \r\nL'orifizio aortico ne risulterà perciò ristretto e il transito del sangue sarà impedito, in misura maggiore o minore, secondo la gravità della stenosi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nSia la stenosi sia l'insufficienza aortica, se non sono particolarmente gravi,\r\n vengono sopportate bene dal paziente. Questi spesso si accorge della normalità della sua situazione cardiaca solo molto tempo dopo che questa si è instaurata. Ciò si spiega tenendo conto delle grandi riserve che il ventricolo sinistro ha a sua disposizi\r\none. Esso è dotato di una massa muscolare maggiore di qualunque altra sezione cardiaca. Inoltre, se sottoposto a uno sforzo continuo, si adatta alla situazione ingrossando la sua muscolatura. Improvvisamente, però, in genere dopo uno sforzo, possono comp\r\narire i sintomi, spesso in modo drammatico; può trattarsi di un episodio vertiginoso, di un attacco di \\cf17 \\ATXht80000 angina\\cf16 \\ATXht0 pectoris, di un \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 polmonare acuto o di una \\cf17 \\ATXht80000 sincope\\cf16 \\ATXht0 . Le vertigini e la sincope vanno riferite tutte e due allo stesso fenomeno, varia solo la gravità. L'organismo, quando è sottoposto a uno sforzo, riesce a reggere solo se arriva, in tutti i distretti impegnati, un'adeguata quantità di ossigeno, sopr\r\nattutto al cervello. Durante uno sforzo muscolare, per esempio, buona parte del sangue circolante è dirottata verso i muscoli che sono impegnati al massimo. In un individuo normale il cuore pompa tanto sangue quanto è sufficiente sia per i muscoli sia pe\r\nr gli altri distretti organici, cervello compreso. In un individuo affetto da vizi aortici, invece, il cuore non può svolgere l'eccesso di lavoro se non fino a un certo limite. Se lo si sorpassa, il sangue messo in circolo dal ventricolo sinistro è insuf\r\nficiente, e il primo a risentirne è il cervello. Sopravvengono così le vertigini e, se la mancanza di ossigeno è più grave, la sincope. Anche il dolore in regione cardiaca che caratterizza l'attacco anginoso, e che può colpire senza alcun preavviso l'ind\r\nividuo affetto da vizio aortico, si spiega nello stesso modo: insufficienza di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore impegnato in un lavoro eccessivamente gravoso. Quando il vizio cardiaco dura da tempo, senza che si sia provveduto a evitare un affatica\r\nmento eccessivo del cuore, questo può cedere; si entra cioè nella fase dello scompenso. Il cardiopatico incomincia ad accusare difficoltà respiratoria in occasione di sforzi anche modesti, le gambe si gonfiano ed è costretto, in una fase più avanzata, a \r\nstare a letto. Il segno obiettivo che contraddistingue la stenosi aortica è un imponente soffio sistolico. Su questo primo sospetto andranno condotti gli altri accertamenti: elettrocardiogramma, ecocardiogramma e radiografia del torace. Tutti mostreranno\r\n un' importante ipertrofia del ventricolo sinistro che, nei casi più gravi, apparirà dilatato. Quest'ultima caratteristica può essere molto spiccata tanto da mostrare quadri molto particolari come il cosiddetto \"cuore a scarpa\" evidenziabile alla radiogr\r\nafia del torace. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNelle prime fasi ci si avvale di diuretici, digitale e restrizione sodica nella dieta. Quando il vizio non è particolarmente grave e l'individuo, con le limitazioni che il caso impone, lo può sopportare si può ev\r\nitare l'intervento. L'importante è che queste limitazioni vengano osservate. Sarebbe bene infatti che i soggetti affetti da una stenosi aortica di una certa importanza evitassero sforzi fisici e stress emotivi eccessivi. Negli altri casi il chirurgo può \r\nintervenire e rimediare ai danni che la malattia ha causato, ma non può farlo se il muscolo cardiaco è già leso in modo irreversibile. Nel caso della stenosi aortica, l'intervento consiste nell'asportazione della valvola affetta da stenosi (stenotica) e \r\nnella sua \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7592 sostituzione\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 con una valvola artificiale (che imporrà una permanente terapia anticoagulante). La valutazione ventricolocoronarografica precederà sempre l'intervento.\\par",
"Foto": "MAC020C2_F1.jpg#MAC020C2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sintomi della stenosi aortica. \r\n#Stenosi valvolare aortica.\r\nRappresentazioni schematica di una stenosi valvolare aortica.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DEI VASI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il compito dell'apparato cardiocircolatorio è di distribuire il sangue, spinto dalla pompa cardiaca, all'intero organismo, e quindi di ricondurlo a\r\nl cuore. Cuore e vasi sanguigni costituiscono quindi un tutt'uno sia dal punto di vista fisiologico che patologico e, non di rado, patologie vascolari sono associate a patologie cardiache. Le principali malattie dei vasi sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 le malattie dell'aorta;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le arteriopatie obliteranti croniche;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le ostruzioni arteriose acute;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il morbo di Raynaud;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'insufficienza cerebro-vascolare;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le \r\nfistole artero-venose;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le malattie delle vene;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la sindrome post-flebitica;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le malattie dei vasi linfatici.\\par",
"Foto": "MAC021_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Le malattie dei vasi.\r\nSuggestiva immagine della dilatazione di una stenosi della coronaria mediante una sonda a palloncino.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'ostruzione improvvisa di un'arteria oltre che per un trauma pu\\'f2 avvenire per embolia o per trombosi. Che cosa \\'e8 una embolia arteriosa?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Generalmente si tratta di coaguli formatisi in un cuore malato (infarto, fibrillazione atriale) che distaccandosi vanno a bloccarsi in un'arteria e ci\\'f2 pu\\'f2 avvenire in un'arteria di un arto oppure in un'arteria cerebrale o intestinale o renale o in una coronaria, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 una trombosi arteriosa?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta della formazione di un coagulo all'interno del lume di un'arteria che presenta delle lesioni di solito di natura arteriosclerotica. Il trombo si forma a causa delle asperit\\'e0 presenti sulla superficie interna del vaso, a causa dei vortici e del rallentamento del flusso di sangue per il restringimento del lume del vaso o pu\\'f2 anche essere dovuto a particolari condizioni del sangue che favoriscono la coagulazione.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' facile distinguere un'embolia da una trombosi?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx3073\\tx5036\\tx5911\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Pu\\'f2 essere facile quando, interrogando il paziente e \\tab visitandolo, si scopra l'esistenza di una cardiopatia (embolia) o della malattia arteriosclerotica (trombosi). In pazienti specie ultracinquantenni la diagnosi differenziale pu\\'f2 essere molto difficile e talvolta non \\'e8 possibile n\\'e9 con l'esame angiografico n\\'e9 al tavolo operatorio.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx5911\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i disordini vascolari che possono causare dolori improvvisi agli arti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un dolore acuto e improvviso agli arti pu\\'f2 essere causato da un'occlusione acuta di un'arteria. Questa pu\\'f2 essere determinata sia da un embolo, che partito dal cuore arriva alla gamba occludendo improvvisamente un vaso, sia da un trombo, precedentemente formatosi per una ischemia del vaso, il quale \\'e8 sceso lungo il vaso fino ad occluderlo.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 538,
"Codice": "MAC021A",
"Titolo": "MALATTIE DELL'AORTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MALATTIE DELL'AORTA\\par\r\n\\par\r\nL'aorta è la principale arteria del corpo umano; origina dal cuore e, dopo aver attraversato il torace e l'addome, termina dividendosi nelle due arterie iliache des\r\ntra e sinistra. Una malattia dell'aorta può ripercuotersi su tutto l'organismo e va quindi curata. Per l'aorta la principale malattia è rappresentata dall'arteriosclerosi, che può manifestarsi clinicamente in forme diverse a seconda del tratto colpito e \r\ndel tipo di lesione.\\par",
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"Vedi_Anche": "Sistema dell'aorta 10112#",
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"ID": 539,
"Codice": "MAC021A1",
"Titolo": "Aneurismi dell'aorta",
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L'aorta può andare incontro alla formazione di aneurismi limitati al tratto toracico o addominale, o di aneurismi più estesi, cosiddetti toraco-addomina\r\nli, che la interessano quasi totalmente.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nGli aneurismi possono essere congeniti o acquisiti. Quelli congeniti sono frequenti soprattutto a livello endocranico e si possono associare ad altre anomalie congenite come la coa\r\nrtazione aortica o il rene policistico. A livello dell'aorta e delle arterie iliache, la causa principale della formazione di un aneurisma è l'\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , che provoca un processo degenerativo a carico delle fibre musc\r\nolari ed elastiche della tonaca media, determinandone il cedimento. Questo però può essere dovuto anche alla localizzazione nella parete arteriosa di un processo infettivo (arterite). La causa più frequente di aneurismi infettivi dell'aorta era rappresen\r\ntata fino a qualche decennio fa dalla sifilide (aneurisma luetico). Le spirochete, giunte nell'avventizia dell'aorta attraverso i vaso vasorum, formano un processo infettivo che si propaga alla tunica media, determinando la graduale distruzione delle lam\r\nine elastiche di questa. Altri processi infettivi possono insorgere in seguito alla migrazione di emboli settici, per esempio in corso di endocardite batterica. Alcuni traumi, pur non essendo così forti da rompere l'arteria, ne compromettono però l'integ\r\nrità della parete, causando così a distanza più o meno lunga di tempo un suo sfiancamento e la conseguente formazione di un aneurisma. Un trauma può a volte provocare la formazione di un ematoma vicino all'arteria (periavventiziale) che, con il tempo, si\r\n organizza in modo da creare una cavità, la quale poi può venire a comunicare con il lume arterioso e dare luogo a quello che viene definito uno pseudoaneurisma, o aneumisrna falso. Alla base di ogni aneurisma esiste sempre quindi una malattia della pare\r\nte arteriosa: il sangue, premendo sulla parete vasale indebolita da un processo patologico, a lungo andare la sfianca, provocando la dilatazione dell'arteria; da qui la formazione dell'aneurisma. L'aneurisma generalmente si espande verso quelle direzioni\r\n ove incontra minor resistenza; per esempio quello dell'aorta addominale tende a dilatarsi in avanti, ove esistono organi molto mobili, anziché all'indietro ove esiste la colonna vertebrale. Comunque non è raro che l'aneurisma possa determinare lesioni o\r\nssee da erosione del piano vertebrale posteriore, con cui viene a contrarre strette aderenze (nel caso di aneurisma aortico addominale), o del piano sternale (nel caso di aneurisma dell'aorta ascendente o dell'arco aortico). All'interno della sacca aneur\r\nismatica si formano delle zone di ristagno ematico, con conseguente formazione di coaguli che, uniti al materiale ateromatoso, formano una specie di pappa. Questa riduce progressivamente il lume vascolare, potendo arrivare anche a occluderlo completament\r\ne, soprattutto in un aneurisma addominale, provocando così una sindrome ischemica nei territori che si trovano a valle dell'aneurisma stesso. Molto spesso inoltre questo materiale tende a distaccarsi in frammenti che vengono trascinati dalla corrente san\r\nguigna e danno luogo a embolie periferiche. In sede aneurismatica può anche crearsi la dissezione tra la tonaca media e l'avventizia dell'aorta che, come vedremo più avanti, porta a gravissime conseguenze. In ogni caso un aneurisma tende a ingrossarsi se\r\nmpre di più fino ad arrivare alla rottura, accompagnata da una improvvisa emorragia che, molto spesso, è mortale. La rottura quindi rappresenta la fase finale dell'evoluzione di un aneurisma. Questo spiega la necessità assoluta di intervenire chirurgicam\r\nente, soprattutto quando l'aneurisma raggiunge certe dimensioni. Dal punto di vista macroscopico, gli aneurismi dell'aorta si suddividono essenzialmente in due tipi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 quelli sacciformi: derivano da u\r\nna dilatazione di una parte della parete arteriosa: si forma così un \"cul di sacco\" comunicante col lume arterioso mediante un colletto più o meno stretto; tali aneurismi hanno un maggiore rischio di rottura\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 quelli fusiformi: è interessata\r\n tutta la circonferenza della parete arteriosa, la quale è dilatata in modo più o meno uniforme.\\par",
"Dida_Foto": "Aneurisma dell'aorta_a.\r\nA sinistra, schema di aneurisma sacciforme (A) e di aneurisma fusiforme (B). A destra, aneurisma fusiforme dell'aorta addominale. Questo tipo di aneurisma è dovuto per lo più a processi arteriosclerotici che alterano la parete arteriosa. La tumefazione dell'aneurisma può provocare compressione e spostamento degli organi adiacenti.\r\n#Aneurisma dell'aorta_b.\r\nModalità di formazione: un tratto della parete aortica, debilitato in seguito a un processo patologico, ha perso la sua resistenza all'impulso del flusso sanguigno si sfianca sempre più, provocando una dilatazione del lume arterioso. Le frecce indicano la pressione esercitata dal flusso sanguigno sulla parete.\r\n#Aneurisma dell'aorta_c.\r\nVoluminoso aneurisma dell'aorta discendente e le disfunzioni che ne derivano. Esso sposta la trachea e la comprime, provocando difficoltà respiratorie; sposta, stira e comprime il bronco principale sinistro, impedendo una normale ventilazione polmonare; comprime il polmone, che a lungo andare presenterà larghe zone di atelettasia; sposta e comprime l'esofago, provocando difficoltà di deglutizione; può provocare stiramenti del nervo vago, con conseguenti disturbi funzionali degli organi innervati dai suoi rami viscerali.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ARTERIOSCLEROSI 21461#Sifilide 2119#TRAUMI DEL CUORE 21519#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 540,
"Codice": "MAC021A2",
"Titolo": "Aneurismi dell'aorta toracica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ANEURISMI DELL'AORTA TORACICA\\par\r\n\\par\r\nGli aneurismi dell'aorta toracica possono essere di tipo congenito, come la dilatazione congenita dei seni di Valsalva, conseguen\r\nti a una coartazione istmica dell'aorta, oppure dovuti a una dilatazione post-stenotica in soggetti portatori di stenosi valvolare aortica. Un'altra causa di aneurisma dell'aorta toracica è la medionecrosi cistica (patologia a carico della tonaca media) \r\nche si riscontra nella sindrome di Marfan.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi sono scarsi o nulli finché l'aneurisma è di piccole dimensioni e non determina fenomeni compressivi sugli organi vicini; col passare del tempo e con l'aumentare delle dimensioni\r\n, compaiono i primi disturbi. Nel caso dell'aneurisma toracico questi sono vari e talora assai diversi da caso a caso, dovuti alla compressione esercitata dall'aneurisma sugli organi vicini. Generalmente i primi segni sono a carico dell'apparato respirat\r\norio: dispnea, bronchiti acute a ripetizione, atelettasia ed esclusione ventilatoria di una parte più o meno estesa di un polmone. Compaiono inoltre dolori toracici, per lo più dorsali; talora la deglutizione si fa difficoltosa in rapporto alla compressi\r\none esercitata dall'aneurisma sull'esofago; non è rara la comparsa di una disfonia, cioè di un disturbo della fonazione per interessamento del nervo ricorrente o nervo laringeo inferiore di sinistra. In seguito a un aneurisma dell'aorta ascendente può ve\r\nrificarsi una insufficienza valvolare aortica o l'ostruzione degli osti coronarici o dei tronchi arteriosi sovraortici che portano sangue al cervello. Possono così insorgere scompenso ventricolare sinistro, \\cf17 \\ATXht80000 angina\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 cerebrale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn caso di aneurisma dell'aorta toracica i segni esterni compaiono solo nelle forme che interessano l'aorta ascendente e in uno stadio avanzato della malattia, quando la massa pulsante\r\n erode lo sterno e viene a sporgere sulla superficie anteriore del torace. Per una diagnosi più precoce occorrono una serie di esami tra i quali riveste importanza decisiva quello radiologico. L'esame radiologico standard inette in evidenza un ingrandime\r\nnto dell'ombra mediastinica e di quella cardiaca nella sua componente superiore; all'osservazione radioscopica si può vedere, sotto opportune incidenze, che la neoformazione è una massa pulsante ed espansiva. A questo punto la diagnosi di aneurisma aorti\r\nco diviene molto probabile: la certezza però si ha solo grazie all'ecocardiografia e all'aortografia. L'ecografia riesce abitualmente a evidenziare direttamente la dilatazione dell'aorta nel tratto aneurismatico. L'aortografia, oltre alla diagnosi defini\r\ntiva, offre alcuni dati di notevole valore specialmente allorché si dovrà discutere la tecnica operatoria da adottare: essa, infatti, mostrerà se si tratta di un aneurisma sacciforme o fusiforme e fornirà la localizzazione esatta e l'estensione dell'aneu\r\nrisma.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia dell'aneurisma dell'aorta toracica non può essere che \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7273 chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , trattandosi di una malattia organica a carattere evolutivo. Dal momento in cui è posta la diagno\r\nsi, il paziente deve ricorrere a un chirurgo con urgenza, senza attendere che compaia la complicazione più temibile dell'aneurisma, cioè la rottura. Questa evenienza non è eccessivamente rara e si può manifestare con diversi quadri clinici, dalla rottura\r\n vera e propria, in un bronco o nell'esofago o nella cavità pleurica, con un quadro drammatico di shock emorragico rapidamente mortale, alla fissurazione subacuta o cronica con progressiva anemizzazione del paziente e ipotensione ipovolemica. Operare in \r\ntali condizioni di urgenza sia molto può rischioso per il malato di quanto non lo sarebbe in condizioni di normalità, dopo un'adeguata preparazione preoperatoria. Il trattamento chirurgico il più delle volte consiste nell' asportare il segmento di aorta \r\ntoracica divenuto aneurismatico e di sostituirlo o con un tratto di aorta sana prelevato da un cadavere umano o da un animale (rispettivamente trapianto omologo e trapianto eterologo) o con un tubo di uno speciale materiale sintetico (dacron). Per gli an\r\neurismi sacciformi, i problemi chirurgici sono ridotti al minimo, dato che non esiste la necessità di interrompere il flusso sanguigno nell'aorta. In caso di aneurisma fusiforme non esiste la possibilità di escissione dell'aneurisma senza interrompere il\r\n flusso aortico; la chirurgia degli aneurismi fusiformi prevede necessariamente la resezione, cioè l'asportazione, del tratto di aorta aneurismatica e la sostituzione di esso con una protesi di dacron.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANEURISMI DELL'AORTA ADDOMINALE\\par\r\n\\par\r\nL'arteriosclerosi è la causa più frequente degli aneurismi dell'aorta addominale. Essi colpiscono prevalentemente soggetti di sesso maschile al di sopra dei 50 anni di età. Ne\r\nlla maggior parte dei casi gli aneurismi dell'aorta addominale iniziano al di sotto dell'origine delle arterie renali e si estendono fino alla biforcazione dell'aorta nelle due arterie iliache le quali, non raramente, sono coinvolte dal processo patologi\r\nco. Nei rimanenti casi l'aneurisma origina al di sopra delle arterie renali, compromettendo così l'afflusso di sangue ai reni.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIn un paziente portatore di aneurisma aortico addominale compare una tumefazione endoaddominale che pre\r\nsenta una pulsazione e una caratteristica espansione; non è raro che sia lo stesso paziente a scoprire l'affezione per il fatto stesso di sentire nel proprio addome, in talune posizioni oppure in seguito a qualche sforzo, una massa che batte ritmicamente\r\n e si espande in ogni direzione. Oltre a tale sensazione di battiti addominali, il paziente accusa astenia, dolori lombari, dolori addominali con turbe digestive (angina abdominis) e soprattutto disturbi circolatori a carico degli arti inferiori. Questi \r\npossono evolvere e peggiorare nel tempo, a causa della progressiva ostruzione del lume aneurismatico, oppure insorgere all'improvviso con un dolore lancinante di un arto inferiore, che diventa freddo, cianotico, perde la sensibilità e la capacità motoria\r\n, a causa dì un'embolia acuta periferica. Quando l'aneurisma ha origine soprarenale, possono manifestarsi riduzione della diuresi e ipertensione secondaria nefrovascolare.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nNell'aneurisma addominale sono soprattutto i caratteri de\r\nlla tumefazione a orientare verso la diagnosi: la palpazione consente di apprezzare una tumefazione di volume vario, secondo il grado di sviluppo raggiunto, di consistenza piuttosto dura, dai margini abbastanza ben delimitabili. Ciò che colpisce è il car\r\nattere pulsante della tumefazione e sincrono con il polso: infatti, correlando il battito della tumefazione e la sistole cardiaca, si trova che sono contemporanei. La massa tende a farsi strada attraverso i tessuti molli; nei soggetti magri e con notevol\r\ne sviluppo dell'aneurisma, osservando a luce incidente la cute, la si vede sollevarsi ritmicamente in una determinata zona. Ponendo lo stetoscopio sulla tumefazione, talora si riesce a percepire un soffio sistolico dovuto alla turbolenza del sangue nell'\r\ninterno della cavità aneurismatica. La diagnosi perciò può essere posta già sulla base di questi rilievi caratteristici. Per avere però la certezza diagnostica e disporre di una serie di ulteriori conoscenze circa la localizzazione esatta e l'estensione \r\ndel processo aneurismatico, è necessario ricorrere a tecniche di diagnostica per immagini. L'ecografia addominale è in grado di evidenziare l'aneurisma e permette di valutarne le dimensioni. L'arteriografia consiste nella visualizzazione del decorso dell\r\n'arteria, previa iniezione in essa di un mezzo di contrasto iniettatovi grazie a una sonda introdotta per via arteriosa retrograda. Essa è in grado di documentare le dimensioni del lume all'interno dell'aneurisma, o una sua eventuale ostruzione, ed evide\r\nnzia inoltre lo stato del circolo periferico. La TAC infine è utile per valutare i rapporti della sacca aneurismatica con gli organi adiacenti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è solo chirurgica e l'intervento va eseguito il più precocemente possibile \r\nperché ogni aneurisma addominale va incontro prima o poi a rottura, con rischio di morte per il paziente. L'intervento consiste nella resezione dell'aneurisma e nella sostituzione del tratto di aorta asportato con una protesi. Se l'aneurisma origina sopr\r\na le arterie renali bisogna reimpiantare sulla protesi i grossi tronchi arteriosi che si dipartono dal primo tratto dell'aorta addominale. In questi casi l'intervento è più complesso e impone problemi di tecnica molto delicati.\\par",
"Foto": "MAC021A3_F1.jpg#MAC021A3_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Trattamento chirurgico di un aneurisma.\r\nTrattamento chirurgico di un aneurisma sacciforme del tratto terminale dell'aorta addominale. I lacci sull'aorta e sulle arterie iliache servono per poter successivamente reperire il punto dove applicare i clampi (angiostati).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANEURISMI TORACO-ADDOMINALI\\par\r\n\\par\r\nTalvolta un aneurisma che colpisce l'aorta toracica discendente può estendersi fino a coinvolgere tutta o parte dell'aorta addominale. Sono questi i cosiddetti aneurismi toraco-addomin\r\nali. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn questi casi la sintomatologia è simile a quella degli aneurismi toracici e addominali, e anche la diagnosi viene eseguita con le stesse metodiche. La grande differenza è rappresentata dall'intervento chirurgico, che è di \r\ngran lunga assai più complesso e rischioso, e viene eseguito solamente in centri altamente specializzati. L'aorta aneurismatica viene sostituita con un lungo condotto in dacron sul quale vanno reimpiantate tutte le principali arterie che da essa prendono\r\n origine, per mantenere la vitalità e la funzionalità degli organi che queste irrorano. Per raggiungere l'aorta si eseguono simultaneamente un'incisione toracica sinistra e un'incisione addominale mediana, ed è inoltre necessario sezionare il diaframma, \r\nche viene poi ricostruito nelle fasi terminali dell'intervento. La sostituzione dell'aorta viene eseguita con l'ausilio di una pompa extracorporea che, mediante apposite cannule, preleva il sangue a monte o lo invia a valle del tratto aortico aneurismati\r\nco ostruito con due clampi vascolari durante l'intervento.\\par",
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"ID": 543,
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"Titolo": "Dissezioni aortiche",
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Si tratta di una emorragia intraparietale che determina la formazione di due lumi: il lume vero dell'aorta e il falso lume, compreso tra la tunica interna dell'aorta e l'avventizi\r\na. Il falso lume inizia a livello della lesione intimale e prosegue verso il basso sotto l'azione della pressione del sangue; esso può terminare a fondo cieco, oppure può comunicare di nuovo con il lume vero attraverso una successiva lacerazione intimale\r\n. La dissezione aortica si verifica quando la parete stessa è già ammalata. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nPuò essere causata dalla medionecrosi cistica presente nella sindrome di Marfan e l'arteriosclerosi. Un ruolo importante nel determinare la malattia è dovu\r\nto all'ipertensione arteriosa, non solo perché cronicamente danneggia la parete aortica ma anche perché costituisce spesso la causa scatenante della lacerazione intimale. Una brusca crisi ipertensiva, magari insorta in seguito a uno sforzo o a una emozio\r\nne, può infatti ledere l'intima e provocare la dissezione della parete. Una dissezione aortica può avvenire in un punto qualsiasi ma, in base alla frequenza, alle diverse conseguenze che possono derivare e al tipo di intervento da programmare, si è conve\r\nnzionalmente stabilita una classificazione che divide le dissezioni aortiche in tre gruppi o tipi principali:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la dissezione di tipo primo inizia a livello dell'aorta ascendente, sopra il piano valvo\r\nlare aortico, e si estende per tutta la lunghezza dell'arteria;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la dissezione di tipo secondo inizia nello stesso punto, ma termina prima dell'origine dell'arteria anonima, risparmiando così i tronchi sopraortici;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la dissezi\r\none di tipo terzo inizia a livello dell'aorta toracica discendente e prosegue fino al diaframma o anche oltre.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La dissezione può estendersi dalla porta d'entrata sia in senso prossimale sia in senso distale. Quando si e\r\nstende in senso prossimale, e cioè verso il cuore, può giungere a distaccare i lembi valvolari aortici, provocando così una grave insufficienza. Inoltre una dissezione può comprimere dall'esterno le arterie che si diramano dall'aorta, causando così un'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 acuta dei territori irrorati da queste arterie. Se la dissezione è prossimale si può verificare un'ostruzione delle arterie coronarie con conseguente infarto miocardico acuto. Se la dissezione avviene in senso distale\r\n si potrò avere una compressione dei tronchi sopraortici, con ischemia cerebrale, delle arterie intercostali e midollari, delle arterie renali, del tripode celiaco, delle arterie mesenteriche e infine delle arterie iliache. La complicanza più grave di un\r\na dissezione aortica è comunque rappresentata dall'emorragia massiva che si determina quando anche l'avventizia si lacera a causa della pressione interna. Si determina dì conseguenza un grave stato di shock ipovolemico rapidamente mortale.\\par\r\n\\par\r\nSIN\r\nTOMI E DIAGNOSI\\par\r\nIl sintomo principale è un dolore acuto e trafittivo a livello toracico retrosternale, simile a quello dell'infarto, che però si estende anche posteriormente nella regione dorsale interscapolare e, più in basso, verso la regione lomb\r\nare. Il dolore insorge improvvisamente ed è accompagnato dai segni dello shock emorragico: ipotensione, sudorazione, respiro affannoso e, talvolta, perdita di coscienza. Se la dissezione provoca una insufficienza aortica acuta si ha \\cf17 \\ATXht80000 dis\r\npnea\\cf16 \\ATXht0 grave fino all'\\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 polmonare, per scompenso acuto del \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro, il quale spesso va incontro anche a sofferenza ischemica e infarto per occlusione delle corona\r\nrie. Possono poi comparire altri sintomi legati alla compressione delle arterie che nascono dall'aorta, come \\cf17 \\ATXht80000 emiparesi\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 per ischemia cerebrale, o dolori addominali per ischemia intes\r\ntinale. La riduzione della diuresi, già presente per lo stato di shock, può aggravarsi se la dissezione interessa anche le arterie renali. Si tratta di un quadro drammatico e rapidamente evolutivo, che può portare a morte nel giro di poche ore. La diagno\r\nsi viene eseguita per mezzo dell'ecocardiogramma, meglio se effettuato attraverso una sonda transesofagea, e dell'aortografia, che permette di evidenziare la dissezione, il falso lume, e la pervietà o meno delle principali arterie che si dipartono dall'a\r\norta.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia medica è basata fondamentalmente sulla cura intensiva dello stato di shock e sull'utilizzo di farmaci anti-ipertensivi. Nel caso di dissezione dell'aorta toracica discendente o dell'aorta addominale, si può talvol\r\nta assistere a una guarigione spontanea per coagulazione del sangue contenuto nel falso lume. In tutti gli altri casi è necessario sottoporre il paziente a un intervento chirurgico d'emergenza.\\par",
"Foto": "MAC021A5_F1.jpg#MAC021A5_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Dissezione acuta di aneurisma dell'aorta toracica: i sintomi. \r\n#Sostituzione dell'aorta ascendente.\r\nIl tratto di aorta disseccato è stato sostituito con un condotto sintetico di dacron, sul quale sono state reimpiantate le arterie coronarie. La sutura dell'arco aortico è rinforzata da una striscia di teflon.\r\n#",
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"ID": 544,
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"Titolo": "ARTERIOPATIE OBLITERANTI CRONICHE",
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"Foto": "MAC021B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Arteriopatie.\r\nIl disegno rappresenta la sezione di un'arteria con tre placche ateromatose in diversa fase evolutiva. Si notano una placca iniziale formata da depositi di colesterolo (A); una placca ulcerata con l'iniziale formazione di un trombo piastrinico, possibile fonte di emboli (B); una placca emorragica, che pu├▓ dare inizio a una pericolosa dissecazione (C).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ARTERIOSCLEROSI OBLITERANTE PERIFERICA\\par\r\n\\par\r\nLa forma più comune di arteriosclerosi obliterante periferica è quella aterosclerotica degli arti inferiori, che colpisce oltre ai vecchi anche \r\npersone relativamente giovani. È largamente prevalente nel sesso maschile ed è frequente in individui diabetici. Il processo patologico si localizza soprattutto alle arterie grandi e medie quali l'aorta addominale, le arterie iliache, le femorali e, rara\r\nmente, al tratto iniziale delle arterie che originario dall'arco aortico. La lesione fondamentale dell'arteria consiste nell'ateroma, placca giallastra che sporge nel lume arterioso ed è ricca di glicoproteine, mucopolisaccaridi, lipoproteine; le fibre e\r\nlastiche sono frammentate e sostituite da connettivo sclerotico. Sulla lesione iniziale aterosclerotica si possono deporre dei trombi che lentamente possono finire per occludere completamente l'arteria.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nÈ caratterizzata dalla sind\r\nrome ischemica degli arti inferiori che esordisce in generale lentamente e progressivamente, e quasi mai prima dei quarant'anni. In questa sindrome si distinguono quattro stadi, di cui il primo è asintomatico o caratterizzato da disturbi latenti perché i\r\nl circolo collaterale riesce ancora a supplire alla limitazione del flusso sanguigno nell'arteria ammalata. Nel primo stadio compaiono però già i primi sintomi premonitori che sono come un campanello d'allarme dell'incipiente malattia e che sono costitui\r\nti da sensazioni di freddo alle dita sia d'inverno sia d'estate, di formicolio (parestesia), o di dito \"morto\" o \"congelato. A questa fase segue quella dei dolori da sforzo, o secondo stadio della malattia. Il paziente si accorge che, alla fine di una ca\r\nmminata o durante una breve corsa, i polpacci gli fanno male: si tratta di dolori crampiformi, che insorgono agli arti inferiori, e sono tali da costringere il soggetto a fermarsi. Dopo un breve riposo, il paziente può riprendere il suo cammino; ma, dopo\r\n aver percorso più o meno la stessa distanza, ecco di nuovo comparire i dolori che lo costringono ad arrestarsi ancora. Ciò accade perché le arterie ammalate non consentono che un certo afflusso di sangue: questo è sufficiente sinché il soggetto riposa, \r\nma allorché gli arti inferiori abbisognano di una maggiore quantità di sangue, come per esempio nella marcia, questo non può arrivare a causa della stenosi delle arterie. In seguito a ciò si verifica ischemia muscolare e insorge il dolore. La caratterist\r\nica della \\cf17 \\ATXht80000 claudicazione\\cf16 \\ATXht0 intermittente è di riprodursi sempre dopo la medesima distanza percorsa; col trascorrere del tempo, però, il percorso che il paziente può eseguire prima che insorgano i crampi diminuisce, finché il \r\ndolore è presente anche a riposo. Siamo allora nel terzo stadio, in cui spesso i dolori compaiono quando il paziente è a letto, mentre in posizione eretta la forza di gravità favorisce l'afflusso di sangue ai piedi. Si passa così, insensibilmente, nel qu\r\narto stadio, in cui l'arto colpito appare pallido e freddo; compaiono alterazioni trofiche della cute e delle unghie; la muscolatura si presenta ipoplasica. Se non si stabilisce un adeguato circolo collaterale di compenso, le alterazioni trofiche si fann\r\no sempre più marcate sino allo stabilirsi della gangrena, che inizia sempre dalle dita del piede, per lo più all'alluce. Qualche volta può sopravvenire, fra questi sintomi, un episodio acuto di trombosi improvvisa: allora aumentano i dolori e la gangrena\r\n compare più rapidamente. Quando la lesione aterosclerotica è prevalentemente localizzata a livello dell'aorta terminale e della biforcazione delle due arterie iliache, si realizza un quadro di ischemia della muscolatura dei glutei e delle cosce, che mol\r\nto spesso è bilaterale. In questi casi può essere coinvolta anche l'arteria ipogastrica che nel maschio, attraverso le sue ramificazioni terminali, porta sangue ai corpi cavernosi del pene. Si configura così il quadro clinico noto come sindrome di Lerich\r\ne, caratterizzato, oltre che dalla claudicazione intermittente degli arti, da una incapacità di ottenere l'erezione, condizionando così uno stato di impotenza. Se l'ostruzione è prevalentemente a livello dell'arteria femorale o dell'arteria poplitea, si \r\nrealizza un'ischemia a livello della muscolatura del polpaccio. In ogni caso l'arteriopatia obliterante cronica è una malattia assai grave; se non si provvede in tempo all'applicazione di adeguati provvedimenti terapeutici, questa malattia culmina inevi\r\ntabilmente nella gangrena, che può rendere necessaria l'\\cf17 \\ATXht80000 amputazione\\cf16 \\ATXht0 dell'arto. Per evitare che si arrivi a questo punto e per alleviare i dolori e consentire ai malati un ritmo di vita il più normale possibile, occorre pre\r\nndere provvedimenti opportuni e adeguati al caso.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nFondamentale è l'esame obiettivo del malato. All'ispezione, quando ancora non sono evidenti le lesioni trofiche cutanee, si può già notare un'ipotrofia delle masse muscolari di un\r\n arto rispetto al controlaterale, la cute appare pallida e anelastica, e spesso si ha una riduzione dell'apparato pilifero. Alla palpazione con il dorso della mano si apprezza una riduzione della temperatura cutanea. La palpazione deve poi proseguire con\r\n i polpastrelli nelle sedi tipiche di rilevazione dei polsi. Il polso femorale si trova all'incirca a metà della piega inguinale. Il polso popliteo si reperta con la palpazione bimanuale del cavo popliteo con il ginocchio flesso. Il polso pedidio si palp\r\na sul dorso del piede, lateralmente al tendine del muscolo estensore dell'alluce. Il polso tibiale posteriore infine si trova sulla faccia interna della caviglia, posteriormente e al di sotto del malleolo. A seconda della sede della lesione ostruttiva, s\r\ni potrà apprezzare un affievolimento o una scomparsa di uno o più polsi periferici. L'esame fisico del malato va poi completato con l'auscultazione che, soprattutto in sede femorale, permette di udire un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 vascolare c\r\nausato dalla stenosi, che determina l'insorgenza di un flusso sanguigno vorticoso. Una diagnosi più precisa necessita comunque di ulteriori accertamenti strumentali. Il Doppler permette di apprezzare la pervietà o meno delle arterie e le caratteristiche \r\ndel flusso ematico alloro interno. Con l'utilizzo del Doppler e di alcuni manicotti pneumatici, si misurano le pressioni in ogni arteria, e si può poi valutare il rapporto tra le pressioni radiali e quelle pedidie, o tibiali posteriori, ottenendo il cosi\r\nddetto \"indice caviglia/braccio\". Nel soggetto normale questo valore è circa uguale all'unità, ma tende a ridursi in caso di arteriopatia obliterante degli arti inferiori. L'eco-color-doppler consente di visualizzare anche le pareti delle arterie, locali\r\nzzando con precisione le lesioni aterosclerotiche e dimostrando, a colori, le anomalie del flusso sanguigno. Esame particolarmente importante è infine l'angiografia arteriosa. Essa consiste nell'evidenziazione radiologica delle arterie interessate, previ\r\na immissione in esse di una sostanza opaca ai raggi X. Talora può bastare l'arteriografia degli arti inferiori, immettendo il mezzo di contrasto direttamente nell'arteria femorale. Più completa risulta in ogni caso l'aortografia addominale, in cui si pos\r\nsono visualizzare anche le arterie a monte della femorale, che sovente sono interessate dai processi patologici. Tale esame permette di individuare il segmento arterioso colpito e la presenza di circolo arterioso collaterale con precisione notevole. Esso\r\n va sempre eseguito in previsione di un intervento chirurgico per programmarne la strategia.\\par",
"Foto": "MAC021B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sindrome di Leriche.\r\nNel disegno a sinistra, lesioni a carico del tratto terminale dell'aorta addominale, delle arterie ipogastriche ne sono la causa. In alto a destra, il paziente lamenta claudicazione alla muscolatura dei glutei e alla radice degli arti. In alcuni casi, nel maschio, compare difficoltà all'erezione.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ARTERIOSCLEROSI 21461#DOPPLER ARTERIOSO 2333#ARTERIOGRAFIA DEGLI ARTI INFERIORI 2324#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 546,
"Codice": "MAC021B2",
"Titolo": "Morbo di Buerger",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MORBO DI BUERGER\\par\r\n\\par\r\nIl morbo di Buerger o tromboangioite obliterante è una forma di arteriopatia cronica obliterante caratterizzata dal fatto che colpisce sia le arterie sia le vene, provo\r\ncando una lesione vascolare di tipo infiammatorio sul la quale si formano trombi. L'interessamento venoso delinea il quadro della cosiddetta \"flebite segmentaria\" o \"migrante\" in cui le vene colpite sono sia quelle profonde sia quelle superficiali. L'int\r\neressamento delle vene precede generalmente quello delle arterie ed è caratterizzato dalla comparsa di flebiti clic poi regrediscono spontaneamente e successivamente ricompaiono nello stesso o in altri punti. Per questo si parla di flebite migrante. Le v\r\nene superficiali sono colpite dalla flebite, appaiono arrossate, dure e dolenti alla palpazione. Le arterie vengono compromesse in una fase successiva, e in genere sono colpite preferenzialmente quelle di piccolo e medio calibro, specie degli arti inferi\r\nori. La malattia arteriosa è caratterizzata da una prima fase infiammatoria, alla quale fanno seguito la trombosi e la proliferazione di cellule endoteliali e di fibroblasti che portano a una graduale ostruzione del lume.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa malatti\r\na è caratteristica del sesso maschile in età relativamente giovanile (20-40 anni) e riconosce un indiscutibile fattore eziologico nel \\cf17 \\ATXht80000 tabagismo\\cf16 \\ATXht0 , tanto che nei non fumatori la malattia è un'eccezione. Il ruolo della nicotin\r\na risulta però quello di un fattore forse indispensabile, ma non sufficiente da solo nella patogenesi del morbo, tanto è vero che molti fumatori accaniti non ne risultano in alcun modo affetti. Probabilmente bisogna invocare come substrato una particolar\r\ne reattività alterata delle arterie a stimoli già di per sé vasocostrittori come quello della nicotina. Più recentemente è stata avanzata anche l'ipotesi che la malattia possa essere causata da una reazione di tipo autoimmunitario, vale a dire dalla for\r\nmazione di autoanticorpi che aggrediscono alcune componenti del tessuto vascolare. Gli esami di laboratorio dimostrano infatti un aumento dei granulociti \\cf17 \\ATXht80000 eosinofili\\cf16 \\ATXht0 nel sangue, sintomo tipico delle malattie immunitarie e a\r\nllergiche.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia si inquadra nella sindrome ischemica con alcune caratteristiche particolari. L'andamento infatti è caratterizzato da una alternanza di attacchi acuti intervallati a fasi di remissione. Il colorito cut\r\naneo delle estremità, nella fase precoce della malattia, ad arti inferiori declivi , è tipicamente e diffusamente rosso con tendenza alla cianosi, mentre le estremità diventano pallide se vengono sollevate. Lo stadio finale è invece caratterizzato da les\r\nioni trofiche cutanee, ulcere e aree di necrosi, simili a quelle dell'ischemia cronica da ostruzione arteriosclerotica. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\n\\cf16 La diagnosi si effettua con la visita vascolare e con il ricorso alle metodi\r\nche strumentali utilizzate per le arteriopatie croniche ostruttive. L'arteriografia fornisce immagini molto caratteristiche con ostruzioni arteriose segmentarie e l'evidenziazione di circoli collaterali a forma di riccioli o cavaturaccioli. L'esame istol\r\nogico dei vasi dimostra, oltre alla trombosi del lume, una tipica infiltrazione flogistica con proliferazione di cellule giganti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIndispensabile è l'astensione dal fumo. Alcuni farmaci quali i cortisonici, la pentossifillina, i ca\r\nlcio antagonisti e gli inibitori dei trombossani possono essere utili nelle manifestazioni vasospastiche.\\par",
"Dida_Foto": "Evoluzione del morbo di Buerger. \r\n#Morbo di Buerger_a.\r\nCome dimostra il disegno, caratteristica di questa malattia è la scomparsa dei polsi distali dell'arteria pedidia e dell'arteria tibiale posteriore.\r\n#Morbo di Buerger_b.\r\nE' una malattia infiammatoria che colpisce i vasi di calibro medio, arteriosi e venosi, arrivando perfino nelle fasi avanzate a lesioni trofiche cutanee, ulcere e aree di necrosi. Nelle immagini ulcere causate dal morbo di Buerger nella loro tipica localizzazione.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OSTRUZIONI ARTERIOSE ACUTE\\par\r\n\\par\r\nUn'ostruzione arteriosa acuta determina un improvviso arresto del flusso sanguigno diretto al territorio che si trova a valle dell'arteria interessata. Oltre ai traumi, che possono schi\r\nacciare o recidere un'arteria, e alla trombosi acuta, che può insorgere sulle placche di un'arteria già malata, la causa più frequente di ostruzione arteriosa acuta è l'embolia. Per embolia si intende il trasporto con la corrente sanguigna di materiale e\r\nstraneo al sangue, di dimensione varia, che provoca alla fine l'occlusione di un vaso di piccolo calibro. Come conseguenza, tutto il territorio a valle dell'arteria ostruita non riceve più l'apporto sanguigno e, se non si stabilisce prontamente una circo\r\nlazione collaterale atta a fornire sangue al settore colpito, l'esito è inevitabilmente rappresentato dalla gangrena.\\par",
"Foto": "MAC021C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ostruzione arteriosa acuta di un arto. \r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ARTERIE 10106#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 548,
"Codice": "MAC021C1",
"Titolo": "Embolia",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EMBOLIA\\par\r\n\\par\r\nGli emboli possono essere gassosi, liquidi e solidi. \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Emboli gassosi: sono causati o dalla \r\npenetrazione di aria nei vasi sanguigni o dalla liberazione dei gas sciolti nel sangue. L'aria penetra dall'esterno nei vasi o accidentalmente o in seguito a traumi delle vene del collo dove la pressione è negativa. Nelle arterie, vigendo normalmente un \r\nregime pressorio superiore a quello atmosferico sia in fase sistolica che diastolica, non può mai, con tale meccanismo, penetrare aria.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Emboli liquidi: la condizione essenziale perché un liquido possa determinare un'emobolia è che esso non\r\n sia miscibile col sangue. Generalmente, quindi, questi emboli sono formati da sostanze grasse, come quelle che si possono liberare nel sangue in seguito a traumi dell'apparato scheletrico: il midollo osseo è infatti ricco di grasso.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Embol\r\ni solidi: sono i più frequenti e possono essere formati dalle più svariate sostanze (cellule neoplastiche che immesse in circolo possono raggiungere organi lontani dando luogo alle cosiddette \"metastasia distanza\", germi, corpi estranei come aghi, proiet\r\ntili ecc.). Nella massima parte dei casi, però, sono costituiti da frammenti di trombi.\\par\r\n\\f2 ·\t\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\f1 EMBOLIA ARTERIOSA\\par\r\nLa malattia iniziale, generalmente, è una cardiopatia (fibrillazione atriale, cardiopatia di\r\nlatativa) o un'aortopatia (aneurismi con trombi parietali), cioè uno stato patologico a carico del cuore o dell'aorta. A questo livello si formano i trombi che poi la corrente ematica convoglierà nell'albero arterioso. Fra le cardiopatie, la maggiore res\r\nponsabile è la stenosi mitralica. Essa consiste nel restringimento della valvola mitralica: tale restringimento determina un ristagno di sangue nell'atrio sinistro che alla lunga determina una dilatazione della cavità stessa con un progressivo deterioram\r\nento della sua contrattilità, fino a giungere alla fibrillazione atriale. Ciò rappresenta una condizione favorevole alla formazione di trombi sulla parete dell'atrio o all'interno dell'auricola sinistra o sugli stessi lembi alterati della valvola mitrali\r\nca. Molto spesso in questo tipo di cardiopatia acquisita i trombi si distaccano allorquando, instaurata una terapia con farmaci cardiocinetici o antiaritmici, l'atrio fibrillante incomincia a dare segni di ripresa contraendosi con più vigoria e spremendo\r\n i trombi dal recesso dell'auricola sinistra. Un'altra cardiopatia che può predisporre all'embolia arteriosa è l'infarto del miocardio che, se ha colpito a tutto spessore il \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 sinistro, può causare la formazione d\r\ni un \\cf17 \\ATXht80000 trombo\\cf16 \\ATXht0 sull'\\cf17 \\ATXht80000 endocardio\\cf16 \\ATXht0 ventricolare alterato. Le contrazioni cardiache e il flusso ematico mobilizzeranno tale trombo convogliandolo pericolosamente verso le arterie periferiche. Anche \r\ngli aneurismi dell'aorta con trombosi endoaneurismatica rappresentano la sorgente di emboli arteriosi, allorché frammenti di tali trombi si staccano dalla cavità dell'aneurisma. Altre volte, infine, il punto di partenza dell'embolo corrisponde a un atero\r\nma aortico o a un'altra lesione dell'intima arteriosa che sia causa difatti trombotici. L'embolo può imboccare praticamente tutte le vie collaterali dell'aorta di un certo calibro: qualunque sia il punto di partenza, l'embolo percorre le grosse arterie s\r\nino ad arrestarsi dove il lume vasale si restringe bruscamente. L'embolo arterioso si può quindi fermare nelle arterie carotidi interne, nelle vertebrali, nelle mesenteriche dando così luogo a una patologia cerebrale, intestinale ecc. Di solito però esso\r\n segue il percorso dell'aorta e finisce per arrestarsi in un'arteria degli arti inferiori. Imboccata l'arteria di un arto, l'embolo progredisce finché il calibro vasale lo consente; quasi sempre si arresta a livello di una biforcazione. Una volta fermato\r\nsi, l'arteria è completamente ostruita e il sangue non riesce a superare l'ostacolo. In tali condizioni, la natura provvede a mettere in atto i meccanismi di compenso quale lo stabilirsi di una circolazione collaterale: cioè il sangue può superare l'osta\r\ncolo principale seguendo strade secondarie e di minore importanza. In altri termini, il sangue entra nelle arteriole laterali a monte dell'ostruzione e, seguendo tali arteriole che sono anastomizzate con altre originatesi a valle dell'ostruzione stessa, \r\nritorna nell'arteria principale, aggirando così l'ostacolo. Perché tale meccanismo di compenso si realizzi pienamente occorre che l'ostruzione si stabilisca in modo graduale e non brutalmente come nel nostro caso, per cui su tale meccanismo di compensazi\r\none della circolazione sanguigna non bisogna fare eccessivo affidamento, anche perché non è raro che si instauri uno spasmo dei vasi collaterali. Un'evenienza che spesso aggrava il quadro dell'embolia arteriosa è la trombosi secondaria al rallentamento s\r\nanguigno; essa si forma sia a monte sia a valle dell'embolo, ostacolando la creazione del circolo di compenso.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'insorgenza della sintomatologia è acuta; all'improvviso il paziente avverte un dolore violentissimo a un arto, il qua\r\nle diventa rapidamente freddo, pallido, perde la sensibilità e la mobilità, tanto da sembrare paralizzato. L'esame di un arto va sempre eseguito osservando contemporaneamente anche il controlaterale, in modo da apprezzarne le differenze. Ricercando la pu\r\nlsazione delle arterie dell'arto colpito, Si riscontra che le pulsazioni a valle del segmento ostruito dall'embolo sono assenti. Col passare del tempo, se non si stabilisce un sufficiente circolo collaterale, compaiono alterazioni cutanee a partire dall'\r\nestremità distale dell'arto; la pelle da pallida diventa cianotica, cadono i peli e, se non si interviene con un adeguata terapia, l'arto stesso, non ricevendo più il sangue ossigenato, si avvia verso la gangrena.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi, ch\r\ne deve essere precoce, inizia dalla raccolta dei dati anamnestici: l'insorgenza acuta del dolore, la presenza di una cardiopatia già nota, o di un aneurisma dell'aorta, possono far insorgere un fondato sospetto diagnostico. La conferma deriva comunque da\r\n un attento esame clinico del malato e dall'impiego di idonee metodiche strumentali. L'esame Doppler consente di stabilire la presenza di un'ostruzione arteriosa e di indicarne la sede; l'\\cf17 \\ATXht80000 arteriografia\\cf16 \\ATXht0 consente di evidenzi\r\nare con precisione il livello dell'ostruzione arteriosa, mettendo anche in luce eventuali lesioni arteriosclerotiche concomitanti. Molto utile è anche un esame ecocardiografico per poter ricercare la sede di partenza degli emboli. La trombosi acuta, che \r\nsi osserva specialmente come complicanza inattesa dell'\\cf17 \\ATXht80000 aterosclerosi\\cf16 \\ATXht0 nei territori vasali degli arti inferiori, dà una sintomatologia molto simile, e in tal caso la diagnosi differenziale, spesso ardua, si fonda sull'insie\r\nme dei dati cimici e anamnestici.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia si basa inizialmente sull'impiego di sostanze medicamentose ad azione antispastica e anticoagulante: le prime allo scopo di attenuare lo spasmo vasale, le seconde allo scopo di evitare \r\nuna trombosi secondaria .Però, se entro breve tempo non si dovesse riscontrate alcun miglioramento della grave sindrome ischemica, cioè di quel complesso di fenomeni dovuti alla diminuzione dell'afflusso sanguigno nel territorio colpito dall'embolo, non \r\nresta che ricorrere all'intervento chirurgico. L'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7110 intervento\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 per l'embolia arteriosa è relativamente semplice. Nell'embolia infatti la parete arteriosa non è alterata, solo il lume è ostruito da un embolo \r\narrivatovi con il sangue.\\par",
"Foto": "MAC021C1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Embolia arteriosa.\r\nNei due disegni sono evidenziate la distribuzione statistica delle embolie nel circolo arterioso sistemico (A) e la distribuzione percentuale delle embolie nelle arterie degli arti (B).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MORBO DI RAYNAUD\\par\r\n\\par\r\nPer morbo di Raynaud si intende un disturbo circolatorio che colpisce simmetricamente le dita delle mani e dei piedi e che può portare dalla s\r\nemplice sensazione di dito morto fino, in casi eccezionali, alla \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 delle dita. La malattia ha un andamento cronico, caratterizzato tuttavia, almeno inizialmente, da fasi accessionali. Si inquadra tra le cosiddette \"\r\nsindromi neurovascolari\" o \"funzionali\" degli arti. Si tratta cioè di un complesso di sintomi legati ad alterazione dell'innervazione dei vasi, senza che i vasi stessi siano alterati, almeno in un primo tempo. Per questo motivo si parla di sindromi funzi\r\nonali, cioè legate al cattivo funzionamento di articolari strutture, in questo caso quelle nervose, senza che ci siano alterazioni organiche, cioè visibili macroscopicamente o all'esame istologico. La malattia può essere latente fino a quando una causa s\r\ncatenante ne rivela l'esistenza. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nTra le condizioni rivelatrici hanno grande importanza:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\til freddo: in alcuni di questi pazienti si può scatenare una crisi a temperature ambientali \r\nappena inferiori ai 18-20 °C;\\par\r\n2.\tl'emozione: anche con temperature superiori ai 20 °C una qualunque emozione può scatenare un accesso. Molti di questi malati hanno in genere un temperamento emotivo;\\par\r\n3.\tfattori ormonali: si è potuto osservare ch\r\ne il sesso femminile è colpito circa 10 volte più di frequente di quello maschile. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Inoltre generalmente i sintomi insorgono dopo la pubertà per scomparire o diminuire con la menopausa. La malattia è caratterizzata dall\r\na presenza del cosiddetto fenomeno di \"Raynaud\", che è un fenomeno accessionale scatenabile dai fattori testé esposti. Esso consiste di due fasi consecutive: la prima è detta fase ischemica o sincopale, la seconda fase asfittica. Durante la prima fase un\r\no o più dita di una o di entrambe le mani diventano intensamente pallide accompagnandosi a senso di dito morto o a dolenzia. Dopo qualche minuto si passa alla seconda fase, e le stesse dita diventano cianotiche per poi divenire rossastre, mentre il pazie\r\nnte accusa senso di bruciore o di punture di spillo. Via via che passa il tempo le mani di questi pazienti assumono un aspetto caratteristico. Infatti dapprima compaiono sudorazioni, poi i polpastrelli si assottigliano e le dita diventano affusolate, men\r\ntre le unghie si riducono d'ampiezza, e la falangetta diventa radiograficamente osteolitica. Alla fine si può arrivare a lesioni necrotiche e a ulcerazioni, ed eccezionalmente alla gangrena. Quando questo fenomeno è legato a cause sconosciute si parla pr\r\nopriamente di morbo o malattia di Raynaud, mentre nei casi in cui il fenomeno si realizza nel quadro di altre malattie conosciute si parla di sindrome di Raynaud, e in questa circostanza il fenomeno di Raynaud può essere incompleto e si parla allora di f\r\nenomeno Raynaud-simile. La sindrome di Raynaud può presentarsi per esempio come malattia professionale nei lavoratori addetti al martello pneumatico, nei tagliapietre, nei dattilografi, nei pianisti, e in questi casi sono le vibrazioni continue cui sono \r\nsottoposte le dita che portano alla malattia, per microlesioni della guaina mielinica delle fibre nervose.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon esiste attualmente alcuna cura radicale, né medica né chirurgica, della malattia. La terapia si basa sul principio che \r\nle crisi sono provocate o comunque favorite da stimoli nervosi vegetativi che tramite il sistema simpatico provocano vasocostrizioni delle arteriole precapillari o meta-arteriole digitali. La cura medica si fonda quindi sui \\cf17 \\ATXht80000 simpaticolit\r\nici\\cf16 \\ATXht0 con risultati generalmente incompleti e mai definitivi. La cura chirurgica, invece, in alcuni casi dà risultati più duraturi. Essa consiste nella \\cf17 \\ATXht80000 simpaticectomia\\cf16 \\ATXht0 , che si impone allorquando la gravità dei \r\ndisturbi diventa preoccupante. L'intervento maggiormente praticato è la simpaticectomia toracica superiore secondo Smithwick, consistente nell'interruzione delle vie nervose interessate al fenomeno, tramite l'asportazione di alcuni gangli nervosi. Ciò no\r\nnostante, mentre all'inizio si possono avere dei miglioramenti ragguardevoli, spesso, dopo qualche tempo, la sintomatologia si può ripresentare, non si sa se per incompletezza dell'intervento chirurgico o se per autonomizzazione delle strutture nervose v\r\nascolari. In alcuni casi inoltre l'intervento chirurgico può addirittura aggravare la situazione come nella \\cf17 \\ATXht80000 sclerodermia\\cf16 \\ATXht0 , nella quale esso è controindicato.\\par",
"Dida_Foto": "Morbo di Raynaud: fattori scatenanti. \r\n#Morbo di Raynaud_a.\r\nIn alto, angiografia della mano di un paziente affetta da fenomeno di Raynaud a temperatura ambiente (a sinistra), e dopo immersione in acqua fredda (a destra). A seguito dello spasmo le arterie dell'immagine di destra non sono più contrastate. In basso, schema di un'arteria di calibro normale (A) che va incontro a uno spasmo da freddo (B); è evidente il restringimento del lume vasale.\r\n#Morbo di Raynaud_b.\r\nMano di un paziente affetto da sclerodermia e sindrome di Raynaud. L'evoluzione di questa patologia porta a una sclerosi diffusa (anche viscerale) e a lesioni atrofiche e mutilanti.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx4400\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4400\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La malattia di Raynaud pu\\'f2 essere dovuta ad intossicazione?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un'intossicazione cronica con preparati di arsenico pu\\'f2 produrre una sindrome di Raynaud. Anche il piombo e il tallio sono stati incriminati come possibili cause di sindrome di Raynaud; ma finora ci\\'f2 non \\'e8 stato convincentemente dimostrato.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi sono anche cause alimentari o farmacologiche?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Ben noti sono i disturbi vascolari periferici, talvolta molto gravi, che possono verificarsi nell'intossicazione da segale cornuta o suoi derivati. Gli alcaloidi della segale cornuta hanno un'azione stimolante sulla muscolatura liscia (nell'ordine: utero, intestino, vasi, ecc.). In dosi forti, per\\'f2, l'effetto sui vasi non si limita a fenomeni spastici, ma pu\\'f2 causare gravi alterazioni anatomiche. Si pu\\'f2, cos\\'ec, giungere alla gangrena a volte anche massiva delle estremit\\'e0 (le arterie degli arti sono colpite con predilezione). Gli avvelenamenti da ingestione di pane confezionato con farina di cereali colpiti dal fungo della segale cornuta (claviceps purpurea) una volta erano molto frequenti, specialmente in Germania e in Francia. Attualmente, date le misure imposte ai mugnai, sono rarissimi.\r\n\\par Gli avvelenamenti alimentari da segale cornuta si presentano con disturbi prevalentemente nervosi (fenomeni convulsivi, confusione mentale o grave psicosi) oppure prevalentemente vascolari (gangrena delle estremit\\'e0). Possono aversi forme miste e in molti casi sono presenti anche altri sintomi: vomito, diarrea, tachicardia, collasso, ecc. La somministrazione medicamentosa di estratto fluido di segale cornuta oppure di tartrato di ergotamina pu\\'f2 anche dar luogo a fenomeni tossici. In genere, per\\'f2, in questi casi si tratta di forme lievi di intossicazione, nelle quali i disturbi a carico delle arterie delle estremit\\'e0 sono prevalentemente di tipo spastico, non accessionale ma continuo: estremit\\'e0 fredde, cianotiche, ipoestesiche con, a volte, diminuzione delle pulsazioni arteriose. In queste forme la sospensione del medicamento, associata con misure atte a bloccare il simpatico, porta a regressione completa dei sintomi. E' importante, perci\\'f2, quando si somministrano preparati a base di segale cornuta e di ergotamina per lunghi periodi, osservare frequentemente le estremit\\'e0, per sospendere la terapia alla prima comparsa di turbe circolatorie, perch\\'e9 se si arriva alle alterazioni anatomiche delle arterie si pu\\'f2 avere un danno irreversibile e perfino la gangrena.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4340\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un trauma pu\\'f2 provocare una malattia di Raynaud?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un tipo di arteriospasmo post-traumatico \\'e8 quello tardivo, che si pu\\'f2 osservare a distanza di settimane o mesi da un trauma (o intervento chirurgico) in vicinanza di una grossa arteria periferica. Si presenta sotto forma di una sindrome di Raynaud; per\\'f2, negli intervalli tra gli accessi vasospastici - scatenati dal freddo o dalle emozioni - l'estremit\\'e0 colpita pu\\'f2 presentarsi leggermente fredda e cianotica, ci\\'f2 denotando l'esistenza di un vasospasmo di tipo continuo. Spesso i disturbi cessano spontaneamente dopo alcuni mesi o anni; a volte, per\\'f2, possono aggravarsi e richiedere la simpatectomia.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3672\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche i traumi cronici possono essere responsabili?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5581\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nella maggior parte dei casi si tratta di malattie da occupazione. Il gruppo pi\\'f9 importante \\'e8 costituito dai casi di sindrome di Raynaud secondaria all'uso di macchine vibranti. Poich\\'e9 i primi casi furono osservati in soggetti che lavoravano col martello pneumatico, fu per essi coniato il nome di malattia da martello pneumatico. Peraltro, tutti gli strumenti vibranti, pneumatici o elettrici, purch\\'e9 abbiano un numero di vibrazioni superiore a 1000 il minuto, possono provocare l'insorgenza di una sindrome di Raynaud secondaria. I disturbi insorgono mesi o anni dall'inizio dell'uso dello strumento vibrante. Il quadro \\'e8 quello della sindrome di Raynaud; ma le alterazioni trofiche (sclerodermia e gangrena) sono rarissime, anche nei casi di lunga durata. Peraltro, in alcuni operai addetti alla costruzione di motori d'aviazione, che usavano macchine vibranti a pi\\'f9 di 10.000 vibrazioni il minuto, fu osservata una forma particolarmente grave.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 550,
"Codice": "MAC021E",
"Titolo": "INSUFFICIENZA CEREBRO-VASCOLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INSUFFICIENZA CEREBRO-VASCOLARE\\par\r\n\\par\r\nL'insufficienza cerebro-vascolare è una sindrome dovuta a un diminuito apporto di sangue al tessuto cerebrale a causa di un'ostruzione o di una \\cf17 \\ATXht80000 stenosi\\cf16 \\ATXht0 a livello delle arterie deputate all'irrorazione del cervello: arterie carotidi e vertebrali. Un ipoafflusso cerebrale si verifica anche in caso di \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 sh\r\nock\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 cerebrale (valvulopatia mitralica, malattia dei cassoni, politrauma ecc.). Gli infarti cerebrali sono determinati in massima parte da lesioni vascolari presenti a livello del circolo extracran\r\nico nei vasi del collo. Il tessuto cerebrale, insieme a quello miocardico, è quello che necessita di un maggiore apporto di ossigeno per vivere e svolgere le proprie funzioni: infatti l'encefalo è riccamente vascolarizzato dalle due arterie carotidi inte\r\nrne e dalle due arterie vertebrali, che si anastomizzano fra loro a livello della base cranica per formare il circolo del Willis. Questo particolare sistema anastomotico consente, nella maggior parte dei casi, di mantenere un adeguato afflusso cerebrale \r\nanche in presenza di anomalie o alterazioni patologiche di una delle quattro arterie. Quando però la stenosi di una carotide è superiore al 50% del suo lume, essa può divenire emodinamicamente significativa e di conseguenza determinare un ipoafflusso cer\r\nebrale. Le anomalie delle arterie vertebrali sono molto meglio tollerate, tanto è vero che gli interventi sulle arterie vertebrali hanno una frequenza molto minore rispetto a quelli eseguiti sulle carotidi. Le lesioni carotidee sono localizzate quasi sem\r\npre a livello della biforcazione dell'arteria carotide comune in carotide interna e carotide esterna. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa principale è la malattia arteriosclerotica, che determina la formazione di una placca ateromatosa. La placca può essere \r\neccentrica o interessare tutto il vaso, con un progressivo restringimento del suo lume interno, ma i danni maggiori si verificano quando essa va incontro alle più temibili complicazioni rappresentate dall'emorragia e dall'ulcerazione. L'emorragia della p\r\nlacca si verifica a livello subintimale, cioè tra la placca e la parete esterna del vaso: questo comporta un rigonfiamento della placca stessa, che può così ostruire il lume arterioso. Quando la superficie della placca viene ulcerata, per effetto del tra\r\numatismo continuo del flusso sanguigno che, in presenza di una stenosi, è sempre vorticoso, si ha la possibilità che dall'interno di essa si distacchino microemboli di \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 o di materiale ateromatoso. Questi microem\r\nboli vengono trasportati dalla corrente ematica verso il cervello, dove determinano piccole zone di \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 ischemica. Sulla placca ulcerata inoltre è molto facile che si realizzi una deposizione di \\cf17 \\ATXht80000 piast\r\nrine\\cf16 \\ATXht0 che può comportare una trombosi acuta del vaso. La placca ulcerata, o placca molle, rappresenta quindi un grosso fattore di rischio, e va di conseguenza operata al più presto, anche se le sue dimensioni non comportano una stenosi impor\r\ntante del lume dell'arteria. Oltre a quelle provocate dalla malattia arteriosclerotica, di gran lunga la più frequente, possono esistere alterazioni carotidee dovute a \\cf17 \\ATXht80000 displasia\\cf16 \\ATXht0 fibromuscolare, ad arteriti di vario genere,\r\n come la sindrome di Takayasu (arterite autoimmune dei tronchi sopraortici), a un congenito allungamento anomalo della carotide interna che forma così un angolo o inginocchiamento su se stessa (il cosiddetto kinking) e infine a un trauma. La maggior part\r\ne delle ostruzioni delle arterie vertebrali è invece dovuta alla compressione esterna esercitata su di esse da processi osteofitici (protuberanze ossee) vertebrali assai comuni nei soggetti che soffrono di artrosi cervicale. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nEsis\r\ntono soggetti portatori di una stenosi carotidea che sono del tutto asintomatici, e l'anomalia viene scoperta casualmente nel corso di una visita o di un esame eseguito per altri motivi. Si tratta di pazienti che quasi sempre presentano altre localizzazi\r\noni della malattia arteriosclerotica: non è raro infatti scoprire una stenosi carotidea asintomatica in un paziente sottoposto a \\cf17 \\ATXht80000 coronarografia\\cf16 \\ATXht0 per una stenosi coronarica o ad \\cf17 \\ATXht80000 arteriografia\\cf16 \\ATXht0 \r\nper una ostruzione o un \\cf17 \\ATXht80000 aneurisma\\cf16 \\ATXht0 dell'aorta. Quando compaiono dei sintomi, questi possono essere molto vaghi e sfumati, come vertigini, senso di malessere generale, piccole alterazioni della sfera emotiva o comportamental\r\ne, dovuti a uno stato di cronico ipoafflusso cerebrale, oppure molto più importanti fino ad arrivare al quadro drammatico dell'ictus apoplettico, caratterizzato dall'insorgenza acuta di un importante deficit neurologico, più spesso monolaterale, con l'im\r\nprovvisa paresi di uno o più gruppi muscolari di una metà del corpo. La tipica sintomatologia è quella che si configura nei cosiddetti \\cf17 \\ATXht80000 TIA\\cf16 \\ATXht0 , o attacchi ischemici transitori. Questi sono caratterizzati dall'insorgenza acuta \r\ndi un danno neurologico che poi regredisce nel giro di 24 ore. Il tipo di deficit neurologico che si instaura può essere assai vario, a seconda delle zone cerebrali interessate. Può manifestarsi un'emiparesi controlaterale all'emisfero cerebrale colpito,\r\n cioè interessante il lato opposto a quello in cui è presente la lesione carotidea; una perdita di coscienza transitoria; un'\\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 ; un'\\cf17 \\ATXht80000 amaurosi\\cf16 \\ATXht0 ; uno storpiamento delle labbra, dovuto a una \r\nparesi del nervo facciale ecc. Di rado un TIA compare come episodio isolato: anzi esso è destinato a ripetersi nel tempo, con intensità sempre maggiore e con maggiore gravità, fino a giungere all'infarto cerebrale, con danni neurologici permanenti o mort\r\ne del paziente. I disturbi provocati dall'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 delle arterie vertebrali riguardano più frequentemente la sfera dell'equilibrio, con vertigini, capogiri, \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 , e sono caratterizzati d\r\nalla comparsa dei cosiddetti drop attacks, cioè improvvise cadute a terra senza che il paziente perda conoscenza e senza che riesca a spiegarsene il motivo. I disturbi vertebrali compaiono più spesso in concomitanza con i cambiamenti di posizione o con l\r\na rotazione improvvisa del capo, proprio perché sono legati alla compressione estrinseca esercitata sull'arteria da parte di protuberanze ossee vertebrali.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nOltre a un'attenta valutazione neurologica, l'esame clinico permette di a\r\npprezzare palpatoriamente la riduzione o addirittura la scomparsa del polso carotideo, mentre con il fonendoscopio è possibile ascoltare, sempre sulla carotide, un soffio sistolico causato dalla turbolenza del sangue nella zona stenotica. Questi pochi el\r\nementi, unitamente a una corretta raccolta dei dati anamnestici, consentono al medico di avanzare un giustificato sospetto diagnostico di stenosi carotidea. Saranno però i dati strumentali a confermare e a precisare meglio la diagnosi. L'esame eco-color-\r\nDoppler delle carotidi evidenzia la stenosi del lato interessato, e può valutare attentamente la placca aterosclerotica. Se eseguito da mani esperte, questo esame consente addirittura di capire le caratteristiche della placca, se questa cioè è fibroscler\r\notica, calcifica o molle, se è ulcerata o no e qual è il suo rischio emboligeno. Alcuni chirurghi addirittura ritengono corretto intervenire solo sulla base della risposta di questo esame, senza ricorrere all'angiografia. In ogni caso l'arteriografia car\r\notidea è molto utile per una migliore precisazione dei dettagli anatomici, per la valutazione di eventuali meccanismi di compenso o di circoli collaterali e per escludere la presenza di altre lesioni, soprattutto a livello endocranico. Inoltre, prima di \r\nsottoporre un paziente a intervento chirurgico, è buona norma eseguire anche una TAC cerebrale, per visualizzare l'eventuale presenza di pregressi infarti cerebrali che, se molto estesi, potrebbero controindicare l'intervento stesso.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nLa terapia medica si basa fondamentalmente sull'utilizzo di farmaci antiaggreganti piastrinici e di farmaci vasodilatatori. Gli antiaggreganti piastrinici prevengono il rischio di trombosi e di embolizzazione cerebrale, mentre i vasodilatatori impedi\r\nscono lo spasmo arterioso che può aggravare la stenosi. Durante la fase acuta di un ictus ischemico, è opportuno l'utilizzo di cortisonici e di diuretici per ridurre l'edema cerebrale. In ogni caso la stenosi carotidea è una patologia organica e, come ta\r\nle, non può essere curata farmacologicamente ma deve essere eliminata mediante un \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7817 intervento chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 .\\par",
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"Dida_Foto": "Stenosi carotidea.\r\nLa causa principale delle lesioni carotidee è la malattia arteriosclerotica in quanto determina la formazione di placche ateromatose. Nella foto, angiografia dei tronchi sovraaortici e relativo schema.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ARTERIOSCLEROSI 21461#MALATTIE CEREBROVASCOLARI 21571#ECO COLOR DOPPLER 2335#",
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"Titolo": "FISTOLE ARTERO-VENOSE",
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Il fenomeno può comportare alcune importanti conseguenze sia sui distretti che si trovano a valle della fistola stessa, sia sul sistema cardiocircolatorio in generale quando la fistola assume dimensioni \r\nconsistenti. Le fistole artero-venose possono essere congenite o acquisite.\\par\r\n\\par\r\nFISTOLE CONGENITE\\par\r\nLe fistole artero-venose congenite sono spesso caratterizzate da una causa malformativa nello sviluppo del sistema vascolare e spesso fanno part\r\ne di un quadro di \\cf17 \\ATXht80000 displasia\\cf16 \\ATXht0 vascolare generalizzato. Esse derivano da una persistenza di comunicazioni fetali tra sistema arterioso e sistema venoso che normalmente sono destinate a scomparire con la graduale differenziazi\r\none e lo sviluppo del sistema vascolare. Molto spesso le fistole congenite sono associate ad altre malformazioni come angiomi e nevi cutanei, linfangiomi, varici e anomalie delle vene profonde, angiomi endocranici, ipertrofia ossea. \\par\r\n\\par\r\nFISTOLE A\r\nCQUISITE\\par\r\nLa causa più frequente delle fistole artero-venose acquisite è rappresentata da eventi traumatici, che possono essere sia traumi chiusi, cioè contusioni esterne che non provocano una lesione diretta dell'arteria, sia traumi aperti, come fer\r\nite penetranti da arma bianca, da arma da fuoco o da altri corpi estranei. Altre cause sono rappresentate dalle infezioni o dalla fistolizzazione spontanea di un aneurisma arterioso in una vena adiacente. Fistole artero-venose possono poi formarsi all'in\r\nterno di masse tumorali o come conseguenza dell'erosione determinata da un tumore sulle strutture vascolari vicine. Le fistole acquisite possono infine essere di natura iatrogena, cioè provocate da manovre o interventi del medico. Un particolare tipo di \r\nfistola artero-venosa acquisita che invece ha funzione terapeutica è la fistola che viene appositamente creata nell'avambraccio tra arteria radiale e vena cefalica nei soggetti che devono essere sottoposti a \\cf17 \\ATXht80000 emodialisi\\cf16 \\ATXht0 . Qu\r\nesta fistola favorisce lo sviluppo dei vasi arteriosi e venosi, e facilita l'introduzione delle ago-cannule che servono per collegare il paziente con la macchina da \\cf17 \\ATXht80000 dialisi\\cf16 \\ATXht0 . La fistola è una comunicazione anomala tra un di\r\nstretto arterioso ad alta pressione e un distretto venoso a bassa pressione. Questo fa sì che il sangue tenda preferenzialmente a scorrere attraverso la fistola che non nel letto capillare che si trova a valle della fistola stessa e che oppone maggiore r\r\nesistenza. Come conseguenza, nel tratto arterioso a valle della fistola si determina un calo pressorio rispetto al tratto soprastante, il quale favorisce lo sviluppo di un circolo collaterale, sostenuto anche dall'aumentata quantità di sangue che pervien\r\ne all'arteria principale per l'effetto aspirante della fistola stessa. Sul versante venoso si verifica un aumento pressorio, con conseguente difficoltà discarico dei distretti che si trovano a valle della fistola. Questo ristagno stimola lo sviluppo di u\r\nn circolo collaterale venoso che ne permetta un benché minimo drenaggio. Una fistola artero-venosa quindi provoca un aumento della portata ematica e lo sviluppo di un ricco circolo collaterale che tende a mantenersi e a svilupparsi sempre di più. Tutto q\r\nuesto può portare anche a un sovraccarico di lavoro da parte del cuore che, soprattutto quando la fistola si instaura acutamente ed è di grosse dimensioni, può giungere anche allo scompenso.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl segno classico di una fistola artero\r\n-venosa è rappresentato da un \\cf17 \\ATXht80000 soffio\\cf16 \\ATXht0 auscultatorio sulla regione interessata dalla fistola e da una vibrazione o thrill che si apprezza palpatoriamente. Con la palpazione è anche possibile apprezzare una ipertermia a carat\r\ntere regionale. Benché le fistole congenite possano essere localizzate ovunque, la maggior parte di esse interessa gli arti inferiori e la regione del capo e del collo. Fistole artero-venose congenite degli arti inferiori sono spesso associate a ipertrof\r\nia ossea segmentaria, con aumento della lunghezza e del diametro dell'arto colpito, dovuta all'aumentato afflusso di sangue che la fistola provoca a livello delle epifisi ossee non ancora calcificate del bambino. Altro segno tipico è rappresentato dalle \r\nflebectasie, cioè dalla presenza di ectasie venose localizzate al di sopra della fistola che, con il passare del tempo possono divenire anche pulsanti, perché ricevono sangue arterioso ad alta pressione direttamente dalla fistola. All'estremità degli art\r\ni inferiori invece, cioè distamente alla fistola, si realizza un quadro di sofferenza ischemica, dovuto sia al furto di sangue arterioso a opera della fistola stessa, sia all'aumento della pressione venosa che rende difficile lo scarico dei metaboliti to\r\nssici. Tale situazione provoca l'insorgenza di lesioni trofiche cutanee spesso aggravate dalla sovrapposizione di infezioni batteriche, che favoriscono la formazione di ulcere ribelli al trattamento. Le fistole congenite sono spesso associate ad angiomi \r\ne nevi cutanei, ma in alcuni casi compare anche dolore. Fistole congenite del capo possono presentarsi come chiazze cutanee o altre alterazioni deturpanti del volto; quando sono localizzate all'interno dell'encefalo possono provocare cefalea, perdita del\r\nla vista o altre anomalie neurologiche. Fistole di grandi dimensioni, cioè ad alta portata, soprattutto se instaurate acutamente, come nel caso delle fistole traumatiche, possono determinare anche segni di scompenso cardiaco, come dispnea, edema degli ar\r\nti inferiori, ingrandimento del fegato.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nUna corretta diagnosi delle fìstole artero-venose congenite viene fatta a volte dopo anni dall'insorgenza dei primi sintomi, perché i disturbi più importanti si instaurano solo dopo un cert\r\no periodo; anzi, in alcuni casi, soprattutto se si tratta di malformazioni microfistolose a bassa portata si può addirittura verificare una guarigione spontanea. Di fronte a un sospetto clinico di fistola artero-venosa può essere utile effettuare un esam\r\ne emogasanalitico per valutare la saturazione di ossigeno arteriosa e venosa dell'arto affetto, e confrontarla con quello sano. In presenza di una fistola la desaturazione del sangue venoso sarà molto minore, perché il sangue non circolando nei capillari\r\n non cede ossigeno ai tessuti periferici. Un altro test significativo è rappresentato dall'iniezione nell'arteria afferente alla fistola di microsfere di \\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 marcata con tecnezio radioattivo (Tc99). Una diagnosi più a\r\nccurata, soprattutto per quanto riguarda la sede esatta della fistola, le sue dimensioni, il volume di sangue che la attraversa (shunt), richiede l'esecuzione di un eco-color-doppler e di una arteriografia selettiva.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn alcuni cas\r\ni, soprattutto nelle fistole di carattere angiomatoso e in quelle del volto e del collo, si può effettuare una microembolizzazione del tragitto fistoloso, mediante l'iniezione intrarteriosa di piccoli frammenti di materiali diversi, come sfere metalliche\r\n, muscoli, particolari spugnette di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 ecc., i quali, trasportati dal sangue, giungono al tramite fistoloso e lo ostruiscono. In tutti gli altri casi, la terapia di una fistola artero-venosa è fondamentalmente chirurg\r\nica, per ristabilire un normale equilibrio emodinamico e per prevenire una possibile alterazione di tutto il circolo. Un tempo venivano adottate soluzioni chirurgiche radicali, come l'amputazione di un arto, oggi difficilmente proponibili. Quando la fist\r\nola assume un aspetto angiomatoso, tipo tumore vascolare e, ingrossandosi, giunge a comprimere le strutture vicine, indubbiamente essa va asportata in toto. Quando invece è possibile identificare e isolare la fistola, con i suoi rami arteriosi e venosi a\r\nfferenti ed efferenti, essa va resecata, e la continuità dei vasi può essere ricostruita con tecniche diverse. Se i quattro monconi rimanenti sono di dimensioni trascurabili, essi possono essere legati separatamente.\\par",
"Dida_Foto": "Fistole artero-venose congenite.\r\nSpesso, si trovano associate ad altre malformazioni quali, per esempio, gli angiomi. Nella foto, immagine macroscopica di un emangioma alla base del collo.\r\n#Fistole artero-venose congenite: quadro clinico. \r\n#Fistola artero-venosa.\r\nNello schema, gli squilibri pressori che si vengono a creare favoriscono lo sviluppo di un importante circolo collaterale, sia sul versante arterioso sia su quello venoso, destinato a espandersi progressivamente.\r\n#",
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Per esempio, sono molto freq\r\nuenti le dilatazioni varicose del plesso emorroidario e in tal caso si parla di \\cf17 \\ATXht80000 emorroidi\\cf16 \\ATXht0 , e la dilatazione varicosa del plesso pampiniforme che accompagna il \\cf17 \\ATXht80000 funicolo spermatico\\cf16 \\ATXht0 e in tal ca\r\nso si parla di \\cf17 \\ATXht80000 varicocele\\cf16 \\ATXht0 . Esistono infine anche varici interne, come per esempio quelle esofagee, che sono espressione di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 del sistema venoso portale e la cui rottura rappresent\r\na un grave pericolo per la vita dei pazienti. In questo capitolo considereremo solamente le varici degli arti inferiori, perché sono quelle che riguardano maggiormente la competenza della chirurgia vascolare. Le varici degli arti inferiori colpiscono il \r\ncircolo venoso superficiale. Negli arti inferiori il sangue venoso viene drenato mediante due sistemi venosi, quello superficiale e quello profondo; ognuno di essi è dotato di numerose valvole atte a interrompere la colonna sanguigna che altrimenti, nell\r\na stazione eretta, graverebbe sulle pareti dei vasi con l'inevitabile conseguenza di sfiancarle facilmente. Il circolo superficiale è rappresentato fondamentalmente dalla vena safena interna o grande safena, che decorre sul lato antero-mediale della gamb\r\na e della coscia e sbocca nella vena femorale, e dalla vena safena esterna o piccola safena, che decorre sulla faccia posteriore della gamba e sbocca nella vena poplitea. Il circolo profondo è rappresentato dalle vene tibiali anteriori, dalle vene tibial\r\ni posteriori e dalle vene peroniere, le quali confluiscono tutte nella poplitea, che poi diventa femorale. Questi due sistemi venosi, il superficiale e il profondo, sono in comunicazione tra loro mediante le cosiddette vene anastomotiche, dotate di valvo\r\nle che consentono solo il passaggio del sangue dal circolo superficiale a quello profondo, e non viceversa. Distinguiamo le varici in forme essenziali e in forme secondarie. Le varici essenziali o varici primitive rappresentano una vera e propria malatti\r\na del circolo superficiale, senza che il circolo profondo sia interessato dal processo patologico. Invece le varici secondarie o varici sintomatiche sono l'espressione di tino stato patologico che ha colpito in primo luogo il circolo profondo, determinan\r\ndone la chiusura o l'insufficienza valvolare, di modo che il sangue, invertendo il proprio percorso, passa dal circolo profondo a quello superficiale, provocando uno sfiancamento secondario delle vene superficiali.\\par\r\n\\par\r\nVARICI ESSENZIALI\\par\r\nLe ve\r\nne appaiono allungate, dilatate, serpiginose; si evidenziano alterazioni notevoli, nel senso di ispessimenti che si alternano a tratti atrofici, dove le fibre muscolari e quelle elastiche sono state sostituite da tessuto fibroso connettivale. Questo tess\r\nuto, sotto l'azione della stasi sanguigna, finisce con lo sfiancarsi, dando luogo a dilatazioni che possono presentarsi talora anche molto marcate. Diversi fattori sono stati evocati al fine di poter spiegare questa situazione morbosa. In un primo moment\r\no si era avanzata l'ipotesi di una debolezza congenita della parete venosa; infatti le varici essenziali colpiscono soggetti in età giovanile, per lo più tra i 20 e i 35 anni; inoltre hanno sovente un carattere; per di più non è affatto raro che sullo st\r\nesso soggetto si abbiano a riscontrare, oltre alle varici degli arti inferiori, anche le emorroidi o il varicocele o qualche ernia di tipo congenito, essendo tutto questo l'indubbia espressione di un'alterazione costituzionale del tessuto connettivale. P\r\niù recentemente si è imposta la teoria di una insufficienza valvolare che si verifica, sempre in soggetti familiarmente predisposti, a livello dell'ostio safeno-femorale. Alcuni ricercatori hanno dimostrato l'assenza congenita di alcune valvole nella ven\r\na femorale al di sopra dello sbocco della vena safena e nella vena iliaca esterna. Questa condizione comporta quindi un sovraccarico della valvola safeno-femorale che, alla lunga, diviene insufficiente e determina uno sfiancamento della safena con conseg\r\nuente comparsa di varici.\tParlare di debolezza congenita della parete venosa o di assenza congenita di alcune valvole non significa che le varici siano presenti fin dalla nascita, dato che esse si manifestano verso i 20-35 anni. Significa invece che prop\r\nrio fin dalla nascita sono presenti delle particolari condizioni anatomo-patologiche che, in concomitanza di altri fattori o concause determinanti, potrebbero in un secondo tempo favorire la formazione delle varici. I fattori determinanti sono condizioni\r\n che implicano un rallentamento della circolazione venosa degli arti inferiori e di conseguenza aumentano la pressione endovasale. Queste possono essere: l'esercizio di mestieri o professioni che obbligano a stare per lungo tempo in posizione eretta, gli\r\n sforzi eccessivi della muscolatura addominale, l'utilizzo di cinti erniari stretti, la gravidanza e l'obesità, precedenti flebiti delle vene superficiali (queste lascerebbero come residuo una diminuzione della resistenza della parete venosa la quale, as\r\nsociata alle condizioni suddette, sarebbe la causa determinante l'insorgenza delle varici). Una volta che il processo varicoso si è instaurato, questo progredisce sempre più finché, a causa della dilatazione delle vene, le valvole di queste divengono ins\r\nufficienti: l'insufficienza valvolare fa sì che la colonna sanguigna, che grava sulle pareti venose, divenga più alta e quindi più pesante, accentuando ancor più lo sfiancamento dei vasi. Ne consegue che la dilatazione venosa aumenta e le vene si allunga\r\nno, diventano tortuose e sollevano la cute in prominenze che presentano un decorso serpiginoso. Aspetto di un arto varicoso innanzi tutto è importante esaminare il paziente nella stazione eretta, perché in tale posizione le dilatazioni varicose si rendon\r\no particolarmente evidenti. Le varici appaiono come cordoncini tortuosi, facilmente comprimibili, indolenti, bluastri se la cute soprastante non è alterata. Logicamente tali sollevamenti sono localizzati sul decorso delle due principali vene del circolo \r\nsuperficiale, cioè la piccola safena e la grande safena, e delle loro collaterali: più precisamente, se è interessata la grande safena le tumefazioni si riscontrano sulla faccia interna della gamba, del ginocchio e della coscia; se invece è colpita la pi\r\nccola safena, i cordoncini si trovano sulla faccia posteriore della gamba. I disturbi accusati dai pazienti variano in rapporto alla posizione: di solito tali malati riferiscono che la sera, specialmente se sono dovuti rimanere per qualche ora in posizio\r\nne eretta, il loro arto colpito diviene pesante, gonfio, talora dolente, mentre la mattina, dopo il riposo notturno, l'arto è quasi normale, di certo non dolente né gonfio. A lungo andare, però, si stabilisce una stasi venosa sempre più importante, tanto\r\n che la nutrizione dei tessuti, in particolar modo della cute, ne viene a risentire: di qui l'insorgenza di disturbi trofici cutanei, la cui prima manifestazione consiste nel fatto che la cute stessa diviene progressivamente sottile, liscia, anelastica e\r\n secca, spesso eczematosa. Questo accade specialmente a livello del terzo inferiore della gamba ove la stasi è più marcata. Un tale stato di cose va continuamente peggiorando col passare del tempo e conduce all'insorgenza di una delle temibili complicanz\r\ne delle varici, cioè l'ulcera varicosa. \\par\r\n\\par\r\nCOMPLICANZE\\par\r\nLe principali complicanze delle varici degli arti inferiori sono tre: la \\cf17 \\ATXht80000 tromboflebite\\cf16 \\ATXht0 , la rottura di un nodulo varicoso con conseguente emorragia venosa\r\n e infine l'ulcera varicosa. Si tratta di complicanze che, quasi sempre, non sono tanto gravi da mettere in pericolo la vita del paziente, però lo costringono al forzato riposo anche per parecchio tempo. La tromboflebite varicosa consiste nell'infiammazi\r\none della parete venosa varicosa, con interessamento dei tessuti perivenosi, e successiva trombosi del tratto di vena colpito. Solitamente il processo comincia come un'interruzione della continuità della cute, attraverso la quale si fa strada un processo\r\n infettivo; vengono quindi interessati dapprima i tessuti circostanti la vena, si ha cioè una periflebite, e successivamente la parete venosa con conseguente trombosi, la quale è favorita anche dalla stasi ematica endovasale. Lungo il decorso della vena \r\nvaricosa, la cute diviene arrossata e calda, la vena e trasformata in un cordone rigido e uro ed è circondata da una specie di manicotto di tessuto reattivo, per cui alla palpazione si apprezza una tumefazione dolente ed estesa lungo il decorso della ven\r\na varicosa, Il malato accusa dolore e tensione alla parte colpita; talora ci può essere febbre e risentimento dello stato generale. Un altro è la rottura di una varice. La causa di solito è da ricercare in un traumatismo che, anche se di lieve entità, in\r\n un soggetto varicoso può essere sufficiente a determinare la rottura del gavocciolo varicoso. Se tale rottura si accompagna a una breccia cutanea, allora il sangue scorre all'esterno e si può avere un'emorragia anche importante. Non essendoci dolore ed \r\nessendo stato il traumatismo minimo, ne consegue che il malato spesso non si accorge della rottura, e l'attenzione è richiamata dall'impressione di qualcosa di caldo: il sangue appunto che scorre lungo la gamba. Logicamente bisogna provvedere con urgenza\r\n ad arrestare l'emorragia anche con mezzi di fortuna: basta esercitare una certa compressione nella sede della rottura ed eseguire quindi una fasciatura stretta al disotto della lesione. Solo quando con tale mezzo non si ottiene alcun risultato, bisogna \r\nricercare e legare chirurgicamente il vaso rotto. Non sempre però la rottura di un gavocciolo varicoso è accompagnata da un'interruzione della continuità della cute: quando ciò non avviene, si ha una emorragia sottocutanea, cioè un ematoma. In tale caso \r\nl'emorragia si arresta da sola, dato che l'ematoma stesso esercita un'azione compressiva. Il paziente però avverte un dolore, talora assai intenso, dovuto alla distensione dei tessuti con conseguente impotenza funzionale dell'arto. Se l'ematoma non è mol\r\nto esteso, possono essere sufficienti impacchi d'alcol per favorirne il riassorbimento; altrimenti può essere punto e drenato. La terza complicanza delle varici è rappresentata dall'ulcera varicosa. Essa è in rapporto ai disturbi di nutrizione della cute\r\n; essa, specialmente nel terzo inferiore della gamba, si presenta assottigliata, lucida, secca; inoltre è spesso sede di prurito, forse in rapporto a lesioni delle terminazioni nervose. Un traumatismo lieve nell'arto varicoso può avere un seguito, in qua\r\nnto l'abrasione da esso determinata non mostra alcuna tendenza alla guarigione. Anzi, trovando una zona di deficit di nutrizione, tende ad allargarsi senza alcuna possibilità di riparazione spontanea: l'ulcera varicosa. I traumatismi più frequenti sono q\r\nuelli dovuti al grattamento provocato dall'intenso prurito locale. Quest'ulcera può avere dimensioni varie, con la cute circostante cianotica e imbibita, i margini talora netti, talora irregolari, il fondo rossastro e continuamente secernente un liquido \r\nsieroso e incolore; il tutto indolente o poco dolente. Scarsa è la tendenza alla guarigione spontanea, per cui oltre al riposo è necessario impiegare sostanze cicatrizzanti associate a pomate antibiotiche per prevenire le infezioni. Queste medicazioni va\r\nnno anche accompagnate da un bendaggio della gamba abbastanza stretto con una fascia elastica, per contrastare la stasi venosa che rappresenta l'elemento favorente al perdurare della lesione. Se tale trattamento non ha successo, non rimane che il trapian\r\nto cutaneo, il quale però non sempre assicura la guarigione, soprattutto se non è associato alla legatura delle varici che si trovano al di sopra dell'ulcera o delle eventuali vene perforanti incontinenti. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPrima di intraprendere\r\n la terapia, bisogna distinguere le varici sintomatiche da quelle essenziali, dato che i procedimenti terapeutici sono differenti nell'una e nell'altra forma. Per stabilire questa differenza ci si serve di alcune manovre cliniche e di un esame radiologic\r\no, la flebografia, che serve a svelare lo stato del circolo profondo il quale è indenne nelle varici essenziali, mentre è profondamente alterato in quelle sintomatiche.utile per la valutazione dell'insufficienza venosa è inoltre l'eco-color-doppler venos\r\no degli arti inferiori.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nComprende un metodo palliativo, un metodo sclerosante e uno \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7818 chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . Le terapie palliative consistono nel raccomandare al paziente di non affaticare ecce\r\nssivamente l'arto con la prolungata stazione eretta, nel prescrivergli l'impiego di adatte calze elastiche, che hanno lo scopo di comprimere l'arto spingendo il sangue a fluire dal circolo superficiale verso quello profondo, e infine nel consigliargli di\r\n favorire il deflusso venoso tenendo l'arto sollevato mediante cuscini durante la notte. Il più delle volte comunque accade che, nonostante questi rimedi, non si ottenga alcun vantaggio. Bisogna allora ricorrere ad altri metodi, quali la terapia sclerosa\r\nnte e, con maggiori possibilità di successo, l'intervento chirurgico. La terapia sclerosante consiste nell'iniezione ripetuta nelle varici di particolari sostanze irritanti, atte a provocare una flebite chimica artificiale che determina la trombosi e la \r\nsclerosi delle pareti e quindi l'obliterazione della varice. Con tale procedimento non sempre si hanno dei risultati ottimali, per cui è spesso opportuno ricorrere alla terapia radicale delle varici, consistente nell'asportazione della safena malata, med\r\niante un'apposita sonda, e nell'asportazione di tutti i gavoccioli varicosi.\\par",
"Dida_Foto": "Le varici.\r\nA destra, circolo venoso superficiale dell'arto inferiore. A sinistra, nel particolare ingrandito, la direzione del flusso sanguigno in un soggetto normale (A) e in uno affetto da varici (B).\r\n#Le varici: processo varicoso.\r\nDue stadi successivi del processo varicoso. Sulla faccia posteriore della gamba si osservano varici di notevole estensione. L'alterazione delle pareti vasali peggiora progressivamente: la cute assume una caratteristica pigmentazione.\r\n#Varici essenziali degli arti inferiori.\r\nIn particolare evidenza le ectasie venose e la caratteristica pigmentazione della cute.\r\n#Complicanze delle varici.\r\nA sinistra, le vene colpite da varici presentano numerosi noduli varicosi, dovuti allo sfiancamento della parete venosa. A destra, i tre tipi di complicazione che possono manifestarsi in un soggetto portatore di varici. In A: tromboflebite, causa di gravi conseguenze circolatorie per la frequenza con cui si formano trombi capaci di ostruire le vene; in B: rottura di una varice che è causa di emorragie spesso abbondanti, in quanto il vaso rotto rimane beante; in C: ulcera varicosa, che si forma dove la cute, divenuta sottile, si lacera determinando ulcerazioni di varia estensione.\r\n#Trattamento terapeutico delle varici.\r\nEsecuzione della terapia sclerosante. La sostanza sclerosante viene iniettata con una siringa nella vena varicosa, che viene poi compressa mediante un bendaggio elastico da tenersi per diversi giorni. In basso si vede la sezione di una vena varicosa con le valvole incompetenti (A); dopo qualche giorno la parete va incontro a una reazione infiammatoria (B) che provoca l'ispessimento e la sclerosi della parete venosa, fino alla chiusura del lume (C). Il risultato è pressoché perfetto.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Vene degli arti inferiori 10125#TROMBOSI VENOSA 21553#DIAGNOSTICA PER LE FLEBOPATIE 2327#ECO COLOR DOPPLER 2335#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\tx2716\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx238\\tx2716\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le vene varicose possono dare crampi muscolari?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I crampi muscolari non sono specifici per le affezioni venose; possono per\\'f2 essere presenti a causa dell'edema dei tessuti che molto spesso si osserva nei soggetti portatori di vene varicose, soprattutto se complicate da insufficienza venosa. Questi crampi sono alleviati dal bendaggio elastico o dal tenere sollevato l'arto il pi\\'f9 frequentemente possibile. Spesso si associa un senso d'irrequietezza della gamba, perci\\'f2 viene definita \"gamba senza riposo\" con desiderio a cambiare continuamente posizione.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'obesit\\'e0 e la vecchiaia aggravano le condizioni delle vene varicose?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'obesit\\'e0 poich\\'e9 comporta un maggior carico agli arti inferiori facilita la comparsa o, aggrava, se gi\\'e0 presenti, le varici. Una delle prime regole per soggetti obesi portatori di varici \\'e8 di ridurre il peso, cio\\'e8 effettuare un calo ponderale che ridurr\\'e0 cos\\'ec il carico cui sono sottoposte le vene e le valvole venose degli arti inferiori. Anche la vecchiaia \\'e8 una condizione aggravante o favorente la comparsa di vene varicose.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAC021I",
"Titolo": "TROMBOSI VENOSA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TROMBOSI VENOSA\\par\r\n\\par\r\nPer trombosi s'intende la formazione di coaguli o trombi intravascolari, derivanti direttamente dall'aggregazione dei componenti normali del sangue. Questo fenomeno è \r\nmolto più frequente nelle vene che nelle arterie perché fisiologicamente la circolazione sanguigna nelle vene è più lenta che nelle arterie. La velocità di circolo ridotta, e ancora di più la stasi circolatoria che si realizza per esempio nelle varici, c\r\nostituisce uno dei tre fattori determinanti nella formazione di un trombo. Gli altri due sono rappresentati da un'alterazione della parete interna, o intima, del vaso, che può verificarsi in seguito a eventi traumatici, infettivi o autoimmunitari, e dall\r\ne modificazioni fisico-chimiche del sangue che ne condizionano uno stato di ipercoagulabilità, come un aumento delle \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 , del \\cf17 \\ATXht80000 fibrinogeno\\cf16 \\ATXht0 o di altri fattori della coagulazione, che può\r\n verificarsi dopo un intervento chirurgico, nel post-partum, dopo un trauma o nei soggetti portatori di alcuni tipi di neoplasia. Questi tre fattori sono noti come triade di Virchow e sono alla base della patogenesi della trombosi venosa potendo presenta\r\nrsi singolarmente o, come più spesso accade, associati. Le trombosi venose vengono classicamente distinte in superficiali e profonde.\\par\r\n\\par\r\nTROMBI\\par\r\nI trombi possono essere di diversa grandezza, da quelli piccoli parietali (adesi a una piccola zo\r\nna di parete venosa) a quelli enormi che possono occludere il lume dei grossi tronchi venosi e che pertanto vengono detti occlusivi, a quelli fluttuanti di dimensioni variabili. Rispetto alla loro struttura si distinguono: trombi bianchi, trombi rossi e \r\ntrombi variegati. I primi sono costituiti essenzialmente da piastrine, globuli bianchi e \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 , nei secondi ci sono tutti gli elementi, figurati e non, del sangue e quindi si riscontrano molti globuli rossi; i trombi var\r\niegati, infine, sono formati da stratificazioni successive di trombi del primo e del secondo tipo. Un trombo può rammollirsi per azione di \\cf17 \\ATXht94274 enzimi proteolitici\\cf16 \\ATXht0 e, disgregandosi, può lasciare sfuggire in circolo dei pezzetti\r\n che costituiscono così degli emboli; oppure può infettarsi perché vi si annidano germi circolanti nel sangue; oppure può organizzarsi, viene cioè invaso da tessuto connettivo che lo rende di consistenza più solida: anche in quest'ultimo caso tuttavia il\r\n trombo può successivamente ricanalizzarsi assicurando una sia pur minima pervietà al vaso. Tale circostanza però determina una lesione dell'apparato valvolare con conseguente sviluppo di un' insufficienza venosa.\\par",
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"Vedi_Anche": "PROCESSO EMOSTATICO E COAGULAZIONE DEL SANGUE 10102#",
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"ID": 555,
"Codice": "MAC021I1",
"Titolo": "Trombosi venosa superficiale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TROMBOSI VENOSA SUPERFICIALE\\par\r\n\\par\r\nLa trombosi delle vene superficiali è molto spesso associata a un processo infiammatorio (flebite), per cui si parla di flebotrombosi o di tromboflebite a seconda della prevalenza del\r\nl'uno o dell'altro fenomeno. Sia che il processo inizi come trombosi sia che inizi come flebite, si arriva a una situazione clinica finale pressoché identica. In alcuni casi però è bene tener conto di questa differenza perché, quando la causa iniziale è \r\nun'infiammazione, cioè una flebite, il trombo assume caratteristiche diverse: esso infatti è più consistente e maggiormente adeso alla parete venosa, mentre il trombo che si produce nella flebotrombosi è più fragile e ha maggiore tendenza a dar luogo al \r\ndistacco di emboli. Le tromboflebiti superficiali si localizzano per lo più agli arti, sia inferiori sia superiori, e sono provocate nella maggior parte dei casi da traumi, anche di lieve entità. I soggetti affetti da varici vanno spesso incontro a episo\r\ndi di tromboflebite, che sono favoriti dalla stasi ematica. Le tromboflebiti superficiali sono frequenti nei soggetti sottoposti a terapie mediche che comportano una infusione endovenosa prolungata dei farmaci. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa di queste f\r\nlebiti dipende sia dal traumatismo esercitato dall'ago o dal catetere, sia dalla facilità con cui questi possono andare incontro a contaminazioni batteriche, sia infine da un'azione chimica lesiva provocata dai farmaci che vengono infusi. Molto frequenti\r\n sono le tromboflebiti dell'avambraccio dei tossicodipendenti, favorite anche dalle precarie condizioni igieniche e dallo stato di depressione organica e delle difese immunitarie. Nei soggetti giovani di sesso maschile è possibile poi che si manifestino \r\ntromboflebiti da sforzo, più frequenti agli arti superiori, in relazione a traumatismi più o meno violenti connessi con l'attività lavorativa o con l'esercizio di alcune pratiche sportive. Gli sforzi e i traumatismi possono provocare, oltre che flebiti s\r\nuperficiali, anche una trombosi profonda dell'arto superiore a livello della vena ascellare e della vena succlavia. La tromboflebite migrante degli arti inferiori è tipica delle fasi prodromiche del morbo di Buerger.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa trombofleb\r\nite superficiale si presenta con un quadro molto tipico, che consente di porre la diagnosi con il semplice esame clinico. La vena interessata appare come un cordone duro, arrossato e dolente sia spontaneamente sia alla palpazione. Talora questo cordone p\r\nuò essere accompagnato da edema, che raramente interessa tutto l'arto, e da infiammazione e ingrossamento dei vasi linfatici circostanti. Nei casi più gravi si verifica anche un ingrossamento delle linfoghiandole distrettuali (linfoadenite).\\par\r\n\\par\r\nT\r\nERAPIA\\par\r\nLa terapia consiste nell'eliminazione, se possibile, della causa che ha verosimilmente causato la tromboflebite. Nel caso di infusione endovenosa di farmaci sarà bene sospendere momentaneamente la terapia o provvedere all'incannulazione di un\r\n'altra vena; per le tromboflebiti da sforzo si deve osservare un adeguato periodo di riposo. Utile poi può essere il ricorso a farmaci antinfiammatori non steroidei e l'applicazione locale di pomate o gela base di sostanze eparinoidi. Quando i segni di i\r\nnfezione sono predominanti si potrà associare una terapia antibiotica. Nel caso di varicoflebite (tromboflebite di vene varicose) si dovrà applicare all'arto un bendaggio elastico compressivo.\\par",
"Foto": "MAC021I1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tromboflebite superficiale.\r\nTra le cause pi├╣ comuni di tromboflebite superficiale vanno ricordate: le infusioni endovenose di farmaci protratte per lungo tempo, piccoli traumi in soggetti portatori di varici e ripetute iniezioni di stupefacenti nei tossicodipendenti.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Morbo di Buerger 21545#Linfangite 21559#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 556,
"Codice": "MAC021I2",
"Titolo": "Trombosi venosa profonda",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TROMBOSI VENOSA PROFONDA\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa trombosi venosa profonda riconosce la sua causa principale nella prolungata stasi ematica e nelle alterazioni della coagulazione ematica; essa inf\r\natti colpisce prevalentemente soggetti che sono costretti a una lunga degenza a letto, come soggetti anziani o affetti da malattie debilitanti, pazienti che sono stati sottoposti a un grosso intervento chirurgico donne che hanno appena partorito ecc. Alt\r\nre cause favorenti sono rappresentate dalla presenza di neoplasie, che possono provocare una trombosi venosa profonda perché comprimono dall'esterno le grosse vie di scarico venoso, come la vena cava e le vene iliache o perché ostruiscono dall'interno la\r\n vena cava con le loro espansioni metastatiche oppure perché mandano in circolo sostanze tossiche che favoriscono i processi della coagulazione. Altre malattie ematologiche, come le policitemie e le trombocitemie, aumentano la viscosità del sangue e stim\r\nolano l'aggregazione piastrinica. Talora comunque può capitare che tromboflebiti profonde colpiscano anche soggetti apparentemente sani: in questi casi si presentano alterazioni delle funzioni dell'endotelio. Le cellule endoteliali infatti non hanno solo\r\n funzioni di barriera, ma svolgono anche importanti funzioni di sintesi di particolari sostanze ad azione emoreologica e che intervengono nel modulare i processi della \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sangue\\cf16 \\ATXht0 . Una perdita o una carenza con\r\ngenita di queste sostanze aumenta il rischio di trombosi venosa. A seconda della sede in cui si verifica la trombosi, si realizzano quadri clinici diversi. Distingueremo una tromboflebite surale, una del distretto femoro-iliaco e una della vena cava infe\r\nriore. Le trombosi della vena cava superiore sono molto rare e in genere sono dovute a cause di compressione esterna: esse si manifestano con il quadro classico della sindrome cavale superiore, con edema a mantellina e turgore delle giugulari. Molto rare\r\n sono anche le trombosi venose profonde dell'asse ascellare succlavio: esse colpiscono generalmente soggetti giovani in seguito a uno sforzo, e sono caratterizzate da edema molto doloroso dell'arto superiore, con colorito cianotico della cute e aumento d\r\nel reticolo venoso superficiale sottocutaneo.\\par\r\n\\par\r\nTROMBOFLEBITE SURALE: molto frequente è la trombosi venosa delle vene profonde della gamba, specialmente a livello del polpaccio. La maggiore frequenza di questa tipica localizzazione al polpaccio \r\nviene attribuita alla particolare ampiezza delle vene muscolari del muscolo soleo che possono superare un centimetro di diametro. Queste grosse vene, le cui pareti sono esili e scarsamente capaci di contrarsi, si scaricano nella vena poplitea e nella tib\r\niale posteriore grazie all'azione di spremitura esercitata dalle contrazioni dei muscoli della gamba. Il lungo riposo a letto, impedendo il deflusso del sangue da tali distretti venosi, favorisce la stasi e quindi la trombosi venosa. \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nS\r\ni verifica un dolore al polpaccio, che può irradiarsi anche alla pianta del piede, al tallone e alla coscia e che si acuisce contraendo i muscoli. Poi l'edema, cioè quello stato di turgore della cute, dello strato sottocutaneo e dei tessuti interstiziali\r\n profondi, che si associa a senso di pesantezza dell'arto, a parestesie e a una certa impotenza funzionale. Possono inoltre essere presenti segni di carattere generale, come febbre e tachicardia. La compressione del polpaccio con le mani da parte del med\r\nico evoca un forte dolore, così come la flessione forzata del piede.\\par\r\n\\par\r\nTROMBOFLEBITE FEM0RO-ILIACA: in questo caso la trombosi interessa tutto il sistema venoso profondo di un arto inferiore. Può essere la conseguenza dell'estensione di una trom\r\nbosi surale, oppure può insorgere primitivamente. Tutto l'arto si presenta gonfio, edematoso e dolente, la cute appare pallida e stirata. Il paziente non riesce a compiere movimenti con la gamba malata e presenta anche sintomi di carattere generale come \r\nfebbre e tachicardia. Questo quadro viene definito come phlegmasia alba dolens, cioè infiammazione bianca dolente. Quando l'edema e il ristagno venoso comportano anche una compressione e uno spasmo del circolo arterioso dell'arto, si ha scomparsa dei pol\r\nsi periferici, il colore della cute diviene cianotico e possono comparire gravi segni di sofferenza ischemica, come ulcere e necrosi nei segmenti distali.\\par\r\n\\par\r\nTROMBOSI DELLA VENA CAVA INFERIORE: il quadro clinico della trombosi cavale inferiore è \r\ndominato da un edema bilaterale più o meno importante degli arti inferiori, che interessa anche la zona perineale e gli organi genitali esterni. Esiste anche una distensione addominale accompagnata da vomito, disturbi intestinali. Alcune volte si assiste\r\n a una contrattura della muscolatura anteriore della coscia, che ne condiziona un atteggiamento in modica flessione e rotazione esterna. Il dolore è sempre molto intenso e si localizza, oltre che all'addome, agli arti inferiori e alla regione lombo-sacra\r\nle. Si verifica una notevole compromissione dello stato generale. Molto spesso si nota anche un notevole sviluppo del sistema venoso superficiale dell'addome e del torace, dovuto al formarsi di circoli collaterali che vicariano la funzione della vena cav\r\na ostruita. \\par\r\n\\par\r\nCOMPLICANZE\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 è la complicanza più importante e temibile delle trombosi venose. Essa è meno frequente quando alla trombosi è associato anche un processo infiammatorio perché, in questo \r\ncaso, i trombi sono più adesi alle pareti del vaso. Gli emboli attraverso il sistema venoso profondo giungono all'atrio destro del cuore e da qui vengono immessi nel circolo polmonare. Se occludono il tronco dell'arteria polmonare o uno dei suoi rami pri\r\nncipali, danno la morte improvvisa, mentre nel caso in cui vadano a occludere rami di piccolo calibro si ha un infarto emorragico del polmone. Questo sintomatologicamente è caratterizzato da dolore retrosternale improvviso, \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , turgore delle giugulari e del fegato e stato di \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 ed è riconoscibile anche da segni elettrocardiografici e radiografici.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi dì trombosi venosa profonda può già essere posta co\r\nn l'osservazione e l'esame clinico del paziente, facendo ricorso ad alcune particolari manovre semeiologiche, come la dorsiflessione del piede (prova di Homans) e la compressione del polpaccio (prova di Moebius), che evocano un intenso dolore, soprattutt\r\no quando la trombosi interessa primitivamente il polpaccio stesso. Dal punto di vista strumentale la velocimetria Doppler indica un aumento della pressione venosa e dimostra caratteristiche alterazioni morfologiche nelle registrazioni dell'onda di veloci\r\ntà. L'ecografia, e soprattutto l'eco-doppler, sono in grado dì evidenziare e di localizzare con precisione la sede della trombosi. La flebografia, eseguita previa iniezione endovenosa di un mezzo di contrasto radiopaco, dimostra chiaramente la sede e l'e\r\nstensione dell'ostruzione, e mette in evidenza i circoli venosi collaterali. Sono stati anche compiuti studi scintigrafici nei pazienti a rischio di trombosi venosa profonda, per esempio pazienti sottoposti a intervento chirurgico. In essi veniva inietta\r\nta prima dell'intervento una dose di fibrinogeno marcato con iodio radioattivo; nel periodo post-operatorio venivano poi sottoposti a una indagine con gamma-camera che si è rivelata molto utile per scoprire piccoli trombi in via di formazione nei quali s\r\ni depositava il fibrinogeno legato al radionuclide.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nIl trattamento farmacologico della trombosi venosa profonda si basa essenzialmente sull'utilizzo di \\cf17 \\ATXht80000 anticoagulanti\\cf16 \\ATXht0 come l'\\cf17 \\ATXht80000 epari\r\nna\\cf16 \\ATXht0 e gli antagonisti della vitamina K (dicumarolici) e di \\cf17 \\ATXht80000 fibrinolitici\\cf16 \\ATXht0 (streptochinasi e urochinasi) sebbene questi ultimi siano usati solo in rari casi e sempre in ambiente ospedaliero data la loro potenzia\r\nle pericolosità. Gli anticoagulanti limitano l'estensione del trombo prevenendo il fenomeno di trombosi secondaria che fa seguito all'occlusione del vaso. L'eparina ha un'azione più immediata, mentre i dicumarolici, che inibiscono a livello epatico la si\r\nntesi di alcuni fattori della coagulazione, necessitano di qualche giorno prima che il loro effetto si faccia evidente, perché nel frattempo devono essere consumati i fattori della coagulazione che già sono in circolo. I farmaci fibrinolitici vanno usati\r\n nelle fasi precoci della trombosi e sono in grado di sciogliere il trombo appena formato ricostruendo la pervietà del lume vasale e riducendo i danni dell'apparato valvolare. Quando la terapia medica risulta inefficace oppure quando essa è controindicat\r\na da situazioni particolari o la situazione clinica è molto grave, oppure infine quando esiste un alto rischio di embolizzazione, è possibile ricorrere a un intervento chirurgico di tromboembolectomia diretta o attraverso un catetere a palloncino (tipo F\r\nogarty).\\par",
"Dida_Foto": "Trombosi venosa profonda_a.\r\nIllustrazione schematica delle condizioni che possono favorire l'insorgenza di una trombosi venosa profonda e portare alla temibile complicanza dell'embolia polmonare.\r\n#Trombosi venosa profonda_b.\r\nSoggetti che possono essere più probabilmente colpiti dalla trombosi venosa profonda.\r\n#Tromboflebite surale.\r\nCircolazione venosa dell'arto inferiore. Nella tromboflebite surale sono coinvolti i tronchi venosi profondi della gamba e del terzo inferiore della coscia. In questi casi la palpazione del polpaccio provoca un dolore intenso.\r\n#Tromboflebite femoro-iliaca.\r\nCircolazione venosa dell'arto inferiore. Quando la trombosi venosa profonda interessa il distretto femoro-iliaco, viene praticamente ostruito tutto il circolo refluo dell'arto, che va così incontro a un edema massivo. Nei casi più gravi si ha anche un diffuso spasmo arterioso (phlegmasia caerulea dolens).\r\n#Trombosi della vena cava inferiore.\r\nQuesta vena origina dalla confluenza delle due vene iliache e termina sboccando nell'atrio destro, subito dopo la confluenza delle vene sovraepatiche. La sua occlusione determina un edema di entrambi gli arti inferiori.\r\n#Quadro clinico della trombosi della cava inferiore. \r\n#",
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"ID": 557,
"Codice": "MAC021I3",
"Titolo": "Embolia polmonare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EMBOLIA POLMONARE\\par\r\n\\par\r\nL'embolia polmonare rappresenta la complicanza più temibile di una trombosi venosa profonda, perché spesso è rapidamente mortale qualora venga ostruito un ramo di gran\r\ndi dimensioni o l'. La sua frequenza poi non è così rara come si potrebbe pensare, ma anzi molti studiosi ritengono che essa sia sottostimata e che tante morti improvvise attribuite a infarto miocardico o ad arresto cardiocircolatorio possano in realtà e\r\nssere state causate da una embolia polmonare misconosciuta. Essa deriva sempre dalla migrazione di un \\cf17 \\ATXht80000 embolo\\cf16 \\ATXht0 , proveniente da una trombosi venosa profonda, attraverso l'\\cf17 \\ATXht80000 atrio\\cf16 \\ATXht0 destro, il \\cf17 \\ATXht80000 ventricolo\\cf16 \\ATXht0 destro e l'arteria polmonare. Quest'ultima, a seconda delle dimensioni dell'embolo stesso, può essere occlusa a livello del suo tronco comune, di uno dei due rami principali oppure di un ramo secondario. Tanto maggiore\r\n è il calibro dell'arteria ostruita, tanto più gravi sono le conseguenze.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nIl quadro clinico è drammatico e caratterizzato da un esordio acuto e rapidamente mortale qualora venga ostruito un ramo di grandi dimensioni o l'emb\r\nolia sia multipla e massiva. Generalmente si tratta di pazienti che stanno a letto da lungo tempo, o che sono stati sottoposti a un intervento chirurgico importante. La sintomatologia inizia con un dolore forte e improvviso a uno o entrambi gli emitoraci\r\n, accompagnato da \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 progressivamente ingravescente, \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 ed emoftoe. Compaiono anche \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 del volto, turgore delle v\r\nene giugulari, ingrossamento del fegato, \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 e aumento sia della pressione arteriosa sia della pressione venosa centrale. Il paziente inoltre è angosciato e ha un senso di morte imminente. Sintomi simili, ma di ent\r\nità molto minore, possono essere associati a microembolie polmonari, spesso recidivanti, che non portano alla morte e possono risolversi spontaneamente dando luogo a dei microinfarti polmonari. In questi casi la diagnosi può risultare molto difficile, so\r\nprattutto perché il quadro clinico è perfettamente sovrapponibile a quello di altre patologie polmonari (bronchiti, polmoniti) o sindromi dolorose osteoarticolari.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'elettrocardiogramma dimostra a volte un quadro tipico di sovrac\r\ncarico ventricolare destro, ma raramente è \\cf17 \\ATXht80000 patognomonico\\cf16 \\ATXht0 , dato che spesso si sovrappongono anche segni di ischemia miocardica o di alterazione aspecifica della ripolarizzazione. In questi casi anche la radiografia del tora\r\nce non è dirimente ai fini della diagnosi certa in quanto spesso dimostra solo un diffuso quadro di irritazione pleurica. L'unico esame, oltre ovviamente a un eventuale cateterismo cardiaco destro con cineangiocardiografìa, che consente di porre con rela\r\ntiva certezza la diagnosi di embolia polmonare è la scintigrafia prima mediante iniezione di microsfere di albumina marcate con un isotopo radioattivo (scintigrafia polmonare perfusoria) e poi facendo inalare al paziente un gas radioattivo, lo xenon (sci\r\nntigrafia polmonare ventilatoria). Purtroppo però talora il quadro è così rapidamente evolutivo che non esiste il tempo materiale per effettuare questo importante esame.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nOltre alla terapia medica con \\cf17 \\ATXht80000 fibrinolitic\r\ni\\cf16 \\ATXht0 e anticoagulanti, il trattamento dell'embolia polmonare può essere chirurgico o radiologico-interventistico. La terapia chirurgica, consistente nell'asportazione diretta dell'embolo dall'arteria polmonare, viene effettuata attraverso una \r\nsternotomia mediana e con l'ausilio della circolazione extracorporea. Nelle forme non acute, caratterizzate da microembolie recidivanti, esiste la possibilità di interventi chirurgici preventivi di legatura della vena cava inferiore o di posizionamento d\r\ni particolari filtri cavali. Recentemente comunque questi interventi sono stati soppiantati dalle nuove tecniche di radiologia interventistica, grazie alle quali è possibile impiantare per via percutanea, attraverso particolari cateteri, dei filtri a omb\r\nrello (filtro di Greenfield), che si oppongono alla migrazione degli emboli e non richiedono un impegnativo intervento chirurgico. La vera terapia comunque consiste nella prevenzione e nell'eliminazione di tutti quei fattori che possono aumentare il risc\r\nhio di una trombosi venosa profonda. Attualmente infatti si insiste particolarmente sul concerto della deambulazione precoce dei malati che sono stati sottoposti a intervento chirurgico e sulla grande importanza della fisioterapia per stimolare con una m\r\nobilizzazione attiva o passiva gli arti inferiori dei pazienti debilitati e costretti a letto per lunghi periodi.\\par",
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"Titolo": "MALATTIE DEI VASI LINFATICI",
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Cause d\r\ni linfangite possono essere piccole ferite o escoriazioni dei piedi, delle mani o delle porzioni distali degli arti in genere, oppure altre lesioni come ulcere, fIebiti, borsiti. I germi vengono assorbiti nella primitiva sede di infezione dai capillari l\r\ninfatici e risalgono poi lungo i dotti linfatici di calibro maggiore dove determinano un caratteristico quadro infiammatorio. L'infezione può interessare spesso anche i linfonodi i quali svolgono un'azione di filtro lungo i vasi linfatici, e provocare co\r\nsì una linfoadenite regionale, cioè a carico di quelle stazioni linfonodali intercalate lungo il decorso dei collettori linfatici che provengono dalla zona infiammata. Diversi sono i batteri causa di linfangite; essi si trovano il più delle volte associa\r\nti e danno luogo a una infezione mista. La linfangite si sviluppa più facilmente nei soggetti con un sistema immunocompetente particolarmente debilitato, come pazienti anziani, pazienti affetti da neoplasie, diabetici e malati di AIDS. Dal punto di vista\r\n clinico si distinguono linfangiti superficiali, che possono essere reticolari o tronculari, e linfangiti profonde. Di solito si tratta di episodi isolati ma, soprattutto in concomitanza di un'altra patologia linfatica o venosa, possono verificarsi casi \r\ndi linfangiti ricorrenti.\\par\r\n\\par\r\nLINFANGITE SUPERFICIALE RETICOLARE\\par\r\nÈ caratterizzata da una diffusa infiammazione che colpisce in toto il reticolo linfatico superficiale di un arto o parte di esso. Il quadro clinico è molto vistoso, sia a livell\r\no locale sia a livello generale. L'arto colpito appare diffusamente arrossato e caldo; su di esso si disegna più rnarcatamente un fine reticolo a maglia di linee rosse, e possono anche comparire delle flittene, cioè piccole vescicole ripiene di materiale\r\n sieroso o siero-ematico. L'arto è gonfio e molto dolente, mentre il paziente appare prostrato e con febbre a volte molto alta. Frequente è una linfoadenopatia regionale, dovuta al diffondersi dei germi ai linfonodi.\\par\r\n\\par\r\nLINFANGITE SUPERFICIALE TR\r\nONCULARE\\par\r\nÈ caratterizzata dall'infiammazione di un tronco linfatico superficiale che drena la linfa dalla zona in cui è avvenuta una primitiva localizzazione di germi verso i linfonodi regionali, i quali spesso sono coinvolti dal processo infiammato\r\nrio. Il tronco linfatico appare come un sottile cordone rosso, periodicamente dolente e circondato da una piccola zona di \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 . La compromissione dello stato generale, esclusi alcuni casi, non è molto grave. La linfangite\r\n tronculare va lentamente incontro a risoluzione, lasciando talora un po' di edema dovuto al ristagno linfatico.\\par\r\n\\par\r\nLINFANGITI PROFONDE\\par\r\nLe linfangiti profonde sono infiammazioni dei collettori linfatici più profondi che accompagnano il decor\r\nso dei vasi sanguigni. Sono caratterizzate da tumefazione locale lungo il decorso del collettore, arrossamento, dolore alla palpazione e linfoadenite regionale. Molto spesso una linfangite profonda compare come linfangite satellite in corso di trombofleb\r\nite. Nei casi più gravi il processo infettivo può estendersi al tessuto cellulare circostante, innescando così una cellulite che può dar luogo ad ascessi sottocutanei.\\par\r\n\\par\r\nLINFANGITI RICORRENTI\\par\r\nLa linfangite compare spesso come un episodio is\r\nolato, o può ripetersi, magari in regioni diverse, nei soggetti debilitati. Esiste un quadro clinico ben definito caratterizzato da linfangiti ricorrenti, che insorge tipicamente nei soggetti portatori di insufficienza venosa cronica o di stasi linfatica\r\n, e che si ripresenta con intervalli di tempo sempre minori nello stesso arto già ammalato. La stasi venosa e quella linfatica costituiscono cioè un fattore favorente lo sviluppo di linfangiti le quali non fanno che aggravare ulteriormente la primitiva p\r\natologia, secondo un fastidioso circolo vizioso. In caso di linfedema cronico, il ripetersi di attacchi di linfangite causa una sempre maggiore ostruzione dei collettori linfatici e dei linfonodi, e favorisce così la progressione della malattia verso il \r\nfibredema.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nQuando la linfangite è clinicamente rilevante e non si limita a una semplice striscia rossa sulla cute della gamba o dell'avambraccio, è importante intervenire in tempo con misure terapeutiche adatte, per impedire lo sv\r\niluppo di eventuali complicanze. Bisogna prescrivere il riposo assoluto a letto con l'arto sollevato in posizione antideclive. Va quindi instaurata una opportuna terapia antibiotica generale e locale ed eventualmente anche antifungina, soprattutto a live\r\nllo delle pieghe interdigitali dei piedi. Nelle linfangiti profonde è utile anche prevedere una profilassi della tromboflebite con \\cf17 \\ATXht80000 eparina\\cf16 \\ATXht0 calcica. Analgesici e antinfiammatori devono essere utilizzati per via generale all\r\no scopo di ridurre il dolore, l'infiammazione e l'edema. In caso di linfangiti ricorrenti sono molto importanti l'igiene personale e la cura della pelle con creme reidratanti ed emollienti, atte a tonificare la cute e renderla più resistente nei confront\r\ni di agenti esterni potenzialmente patogeni. Vanno inoltre evitati con ogni attenzione tutti i possibili traumatismi, anche lievi, della cute. Utile è inoltre l'utilizzo della calza elastica per combattere l'edema.\\par",
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"Titolo": "Linfedema",
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L'edema si presenta frequentemente rizomelico, cioè alla radice degli arti, risulta scarsamente comprimibile alla digitopressione e si trasforma presto in edema duro, in cui anche la posi\r\nzione sollevata degli arti comporta una sua scarsa o nulla riduzione. Questo è dovuto alla fibrillogenesi che con il tempo si sviluppa, di modo che il linfedema si trasforma in fibredema. Il liinfedema si instaura quando si crea una discrepanza tra la qu\r\nantità di liquidi e di \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 da drenare e l'effettiva capacità di trasporto del sistema linfatico, che è legata all'integrità dell'apparato linfatico stesso e a tutti quei fattori che abbiamo avuto modo di analizzare in\r\n precedenza. Quando, per cause diverse, si instaura una stasi linfatica, si verifica una progressiva dilatazione dei capillari linfatici che comporta un'imbibizione dell'interstizio e un accumulo in esso di proteine. Le sostanze proteiche tendono quindi \r\na precipitare dando luogo alla formazione di un reticolo fibroso il quale, a sua volta, stimola l'attività proliferativa dei fibroblasti. Questi eventi determinano la formazione e l'accumulo di fibre elastiche e collagene, che sono responsabili dell'ispe\r\nssimento connettivale e del quadro fibrosclerotico tipico dell'evoluzione di una stasi linfatica. Dal punto di vista della localizzazione, si distinguono linfedemi rizomelici, che cioè interessano solo o prevalentemente la radice dell'arto; linfedemi acr\r\nomelici, cioè delle estremità dell'arto, e linfedemi totali, ovvero che coinvolgono l'arto in toto. Un linfedema inoltre, a seconda delle diverse forme, può essere mono o bilaterale. La classificazione di Martorell distingue i linfedemi in: linfedemi co\r\nngeniti, linfedema essenziale primitivo o idiopatico, linfedemi secondari e linfedemi di altro tipo.\\par\r\n\\par\r\nLINFEDEMI CONGENITI\\par\r\nIl linfedema congenito semplice è caratterizzato da un gonfiore diffuso che compare fin dalla nascita e interessa un \r\narto parzialmente o in toto; non è di tipo ereditario o familiare e si manifesta con un aumento dello spessore del derma e del tessuto sottocutaneo e numerose ectasie linfatiche diffuse. Il linfedema congenito familiare, o morbo di Milroy, è una forma cl\r\ninicamente sovrapponibile alla precedente, ma è dovuto a una trasmissione genetica ereditaria di tipo dominante. A volte è associato ad altre malformazioni come \\cf17 \\ATXht80000 ipogonadismo\\cf16 \\ATXht0 , obesità e ritardato sviluppo mentale. Secondo a\r\nlcuni studiosi sarebbe dovuto a una malformazione congenita dei centri trofici midollari deputati alla regolazione della crescita del tessuto cellulare. Il linfedema congenito da \\cf17 \\ATXht80000 briglia amniotica\\cf16 \\ATXht0 compare alla nascita e si\r\n sviluppa in seguito alla formazione di un anello costrittivo ,sclerotico, che viene comunemente attribuito a una briglia amniotica, cioè un'aderenza fibrosa patologica che si forma all'interno del sacco amniotico.\\par\r\n\\par\r\nLINFEDEMA PRIMITIVO O IDIOPA\r\nTICO\\par\r\nSi tratta di una forma di linfedema a eziologia sconosciuta che colpisce essenzialmente soggetti giovani di sesso femminile con un esordio subdolo, spesse volte inapparente, che inizia in concomitanza con lo sviluppo puberale. Alcuni hanno attr\r\nibuito una possibile origine endocrina a questa malattia, che però non è stata documentata con assoluta certezza. Nelle fasi iniziali l'edema è di modesta entità, localizzato prevalentemente al piede e alla caviglia, e si riduce passando dalla posizione \r\neretta a quella sdraiata. Con il passare del tempo l'edema si accentua: tende a interessare tutto l'arto, può divenire bilaterale e non si riduce più in clinostatismo, nemmeno tenendo gli arti in posizione antideclive. Le pazienti avvertono senso di pesa\r\nntezza e di distensione degli arti e frequentemente vanno incontro a fastidiosi episodi di linfangite.\\par\r\n\\par\r\nLINFEDEMI SECONDARI\\par\r\nSi tratta di linfedemi che fanno seguito a un'altra patologia ben definita e di causa certa. Tra essi si distinguon\r\no: il linfedema tubercolare; il linfedema post-linfangitico, che si instaura come conseguenza di piccole ferite. o erosioni alle dita dei piedi o al tallone, e spesso insorge in pazienti portatori di lesioni ulcerose croniche; il linfedema post-flebitico\r\n, che può esordire a causa di una ostruzione linfatica nel territorio iliaco-femorale in conseguenza di un intenso processo periflebitico; il linfedema neoplastico, di insorgenza subdola, a localizzazione rizomelica, che si instaura in conseguenza dell'i\r\nnvasione neoplastica dei linfonodi iliaco-femorali in corso di neoplasie dell'utero, della vulva, della prostata o di linfoma di Hodgkin; il linfedema da radioterapia, dovuto all'effetto fibrotico chela terapia radiante per la cura dei tumori produce a l\r\nivello delle stazioni lìnfonodali; il linfederna da filariosi, provocato da alcuni nematodi inoculati nell'uomo da zanzare, le cui larve si localizzano nei linfonodi provocandone l'ostruzione, che dà luogo a ricorrenti episodi di linfangite e al caratter\r\nistico quadro evolutivo finale della elefantiasi; il linfedema post-rnastectomia, che rappresenta la causa più frequente di linfedema degli arti superiori e insorge inseguito a interruzione chirurgica radicale delle vie linfatiche ascellari, o io seguito\r\n a terapia radiante, oppure come conseguenza di recidive neoplastiche a carico dei linfonodi ascellari.\\par\r\n\\par\r\nLINFEDEMI DI ALTRO TIPO\\par\r\nLa verrucosi linfostatica si localizza più frequentemente al dorso del piede e alle dita; originariamente si p\r\nensava che fosse di origine micotica, ma questa eziologia non è mai stata chiaramente dimostrata e confermata. Il linfedema da reflusso chiloso è costituito da un'imponente edema degli arti inferiori, con la presenza sulle gambe, le cosce e i genitali es\r\nterni di numerose vescicole a contenuto liquido lattiginoso simile al chilo intestinale. Il meccanismo del reflusso chiloso è poco conosciuto: sono state avanzate delle ipotesi che, indicano la presenza di anastomosi anomale tra i vasi chiliferi e i vasi\r\n linfatici peri-iliaci; altre che invece attribuiscono la causa a malformazioni dei linfatici e dei linfonodi latero-vertebrali oppure a una aplasia del sistema valvolare linfatico. Il linfedema tumorigeno è dovuto alla proliferazione neoplastica dell'en\r\ndotelio linfatico, che forma noduli di tipo angiomatoso in seguito a stimoli provocati dal ristagno linfatico.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI \\par\r\nUn linfedema tipico è facilmente riconoscibile con la semplice visita del paziente e, con una scrupolosa raccolta dei\r\n dati anamnestici, è possibile molte volte risalire alla causa del linfedema stesso. In alcuni casi tuttavia può insorgere il dubbio se si tratti di un linfedema o di un flebedema (edema di natura venosa). È quindi importante procedere a una diagnosi dif\r\nferenziale, sia per una più precisa valutazione prognostica, sia per impostare un efficace trattamento terapeutico. La differenziazione assoluta è talora una questione puramente accademica, in quanto è assai improbabile che un edema cronico degli arti in\r\nferiori sia di natura esclusivamente linfatica o esclusivamente venosa. È quindi più corretto parlare di edema a prevalenza linfatica e di edema a prevalenza venosa. Tuttavia per facilità di comprensione, soprattutto per quanto riguarda gli aspetti della\r\n terapia, è opportuno distinguere bene le due forme patologiche. Il linfedema si presenta di consistenza più dura ha frequentemente una localizzazione rizomelica, spesso non presenta alcuna sintomatologia dolorosa, ha una spiccata tendenza alla fibrosi; \r\nraramente è complicato da ulcere trofiche e non è accompagnato da varici. Inoltre occorre rilevare che l'edema è tenace e persistente, e non tende a scomparire quando ci si mette a riposo e con gli arti sollevati. Il flebedema insorge, generalmente alle \r\nestremità distali, almeno nelle fasi precoci, la sua consistenza è relativamente molle, spesso presenta una sintomatologia dolorosa, anche se di modesta entità; è accompagnato da varici, discromie cutanee e lesioni trofiche, che possono aggravare la prog\r\nnosi. I cambiamenti posturali influenzano notevolmente l'edema di natura venosa, che tende infatti a scomparire quando il paziente è in posizione sdraiato e con gli arti sollevati, Più facile risulta invece distinguere un fibredema da un lipedema. Il fib\r\nredema rappresenta il quadro della naturale evoluzione di un linfedema cronico che tende a provocare un processo di indurimento progressivo del tessuto cutaneo e sottocutaneo, fino a fargli assumere un aspetto cosiddetto \"pachidermico\", favorito anche da\r\ni ripetuti episodi di linfangite recidivante cui spesso vanno incontro questi pazienti, Il fibredema è più spesso monolaterale e, se sì esclude il linfedema idiopatico, no esiste la prevalenza di un sesso rispetto all'altro tra i portatori della malattia\r\n. Il lipederna è invece un ingrossamento degli arti causato da un accumulo di tessuto adiposo negli strati sottocutanei per una esagerata proliferazione degli adipociti; molto spesso è di carattere familiare e sì accompagna anche a una importante ritenzi\r\none idrica. Il lipedema colpisce prevalentemente le donne e interessa bilateralmente le cosce, i glutei e la pelvi. Al tatto queste masse adipose, che raramente sono dolenti, risultano molli, di consistenza elastica, e sono separate da profondi solchi e \r\npieghe cutanee. Qualora si sospetti che il linfedema sia secondario, cioè determinato da una ostruzione dei tronchi linfatici per esempio di natura neoplastica, andranno poi eseguiti anche gli accertamenti più indicati per la diagnosi del tumore primitiv\r\no (ecografia, TAC, RMN ecc.). Le principali metodiche utilizzate per la diagnosi strumentale sono la linfangioscopia, linfangiografia superficiale, linfangiografia profonda, la clearance linfangiografica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nLa terapia dei linfedemi\r\n deve essere molto tempestiva per garantire la possibilità di buoni risultati, prima che si instauri la fibrosi. Un linfedema in fase iniziale può trarre giovamento da un trattamento medico farmacologico o fisioterapico, ma negli altri casi è necessario \r\nricorrere a un intervento chirurgico che, quando l'edema ha ormai condizionato una fibrosi importante, non può che essere ampiamente demolitivo. La terapia medica prevede il ricorso a farmaci diuretici e antinfiammatori steroidei, per ridurre l'edema e p\r\nrevenire la reazione fibrillogenetica. Sono anche stati utilizzati diversi farmaci ad azione enzimatica o proteolitica allo scopo di facilitare l'estrazione delle proteine precipitate nello spazio interstiziale a opera dei macrofagi. Molto importanti son\r\no anche le tecniche fisioterapiche comprimenti, che prevedono, oltre all'utilizzo di calze elastiche abbastanza sostenute o addirittura di bendaggio elastico, un corretto massaggio linfatico che facilita il drenaggio. Il linfomassaggio può essere eseguit\r\no manualmente oppure attraverso l'utilizzo di speciali manicotti pneumatici che esercitano una pressione sempre costante diretta in maniera sequenziale dall'estremità alla radice dell'arto. È consigliabile inoltre una adeguata attività fisica che favoris\r\nce il rinforzo delle masse muscolari e un riassorbimento dell'edema. Molto importante poi è la cura e la prevenzione, mediante un'accurata igiene personale, degli episodi di linfangite che si sovrappongono frequentemente a un linfedema e ne condizionano \r\nuna progressiva evoluzione verso il fibredema. La terapia chirurgica si è recentemente avvantaggiata con l'introduzione di nuove tecniche microchirurgiche le quali però non sono purtroppo sempre applicabili, per cui bisogna ancora ricorrere per taluni ca\r\nsi agli interventi tradizionali di macrochirurgia. Le tecniche tradizionali prevedono interventi di drenaggio semplice, interventi di drenaggio ed exeresi e interventi di exeresi radicale.\\par",
"Foto": "MAC021M2_F1.jpg#MAC021M2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Linfedema.\r\nUn caso di linfedema primitivo essenziale dell'arto inferiore sinistro.\r\n#Lipedema.\r\nNella foto un caso eclatante di lipedema degli arti inferiori: le masse adipose, di consistenza molle-elastica, sono separate da pieghe e solchi.\r\n#",
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"ID": 562,
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"Titolo": "MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO\\par\r\n\\par\r\nIl sistema nervoso centrale (SNC) è rinchiuso all'interno della scatola cranica e del canale vertebrale: questo involucro, che\r\n protegge il SNC dai traumi e dalle aggressioni esterne, può tuttavia risultare dannoso in alcune situazioni: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 i tumori del SNC, anche se benigni dal punto di vista istologico, giungono rapidamente \r\na comprimere il tessuto sano, producendo segni e sintomi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le cellule nervose non hanno la possibilità di proliferare, diversamente da quanto avviene per cellule di altri organi: le cellule nervose degenerate e morte non vengono più sostitu\r\nite da cellule nuove, anche se le rimanenti possono assumere in parte le loro funzioni. Esse possono tuttavia riemettere i loro prolungamenti: questo fenomeno è alla base della \"rigenerazione\" dei nervi periferici, un fenomeno che è reso possibile dalla \r\nsopravvivenza del corpo delle cellule all'interno del sistema nervoso centrale;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 varie zone del sistema nervoso centrale sono specializzate in determinate funzioni, mentre altre zone, pure se estese, non sono implicate in funzioni altrettan\r\nto specifiche: questo spiega perché, per esempio, lesioni di dimensioni simili siano in grado di produrre gravissimi segni e sintomi, oppure di produrre segni e sintomi assai più modesti, a seconda della localizzazione della zona colpita. Vi sono sedi de\r\nl SNC in cui sono a stretto contatto strutture nervose importantissime: una di queste sedi è il tronco encefalico, dove, in uno spazio ristretto, sono raccolte le fibre che comandano i movimenti volontari del corpo, la ricezione degli stimoli (tranne i v\r\nisivi) e le funzioni vegetative (respirazione e circolazione). Una lesione in questa sede produce danni molto gravi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il sistema nervoso si caratterizza per la sua elevata plasticità: vi è infatti la possibilità di recuperare in tutto o in \r\nparte determinate funzioni anche dopo un danno anatomico, grazie al crearsi di nuovi \"circuiti\" tra le cellule rimanenti;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 il sistema nervoso centrale, oltre a essere protetto da un involucro osseo, è \"immerso\" in un liquido, il \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 cefalorachidiano, che evita attriti tra le ossa dell'involucro e il delicato tessuto nervoso; il liquor origina dal \\cf17 \\ATXht80000 sangue\\cf16 \\ATXht0 tramite un processo che non è una semplice filtrazione, e circola attrave\r\nrso i ventricoli cerebrali e attorno al midollo e al cervello, fino a essere riassorbito a livello delle granulazioni aracnoidee. Poiché il liquor è continuamente prodotto e riassorbito, tutte le lesioni che si collocano sul suo decorso ne possono provoc\r\nare un accumulo, con conseguente danno cerebrale.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le malattie che colpiscono il SN sono le stesse che colpiscono altri organi interni. Tra di esse, quindi, ritroviamo le malattie dei vasi (\\cf17 \\ATXht80000 ateroscleros\r\ni\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 , embolie, ematomi), le malattie da \\cf17 \\ATXht80000 virus\\cf16 \\ATXht0 e batteri (meningiti, encefaliti, ascessi), i tumori (sia primitivi sia metastatici), le malattie degenerative e quelle ind\r\notte da tossici. In generale il recupero della funzionalità dopo una lesione organica del SN richiede tempi abbastanza lunghi; sono perciò necessari trattamenti riabilitativi prolungati ai fini di un recupero ottimale, onde garantire il maggiore riprist\r\nino possibile della ricezione degli stimoli esterni e dell'elaborazione di risposte di adattamento in tempi brevi.\\par",
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"ID": 563,
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"Titolo": "LESIONI DELLE VIE SENSITIVE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LESIONI DELLE VIE SENSITIVE\\par\r\n\\par\r\nUn processo lesivo che alteri una via sensitiva in un punto qualsiasi del suo decorso è destinato a determinare sintomi specifici d\r\ni tipo deficitario, quali diminuzione o perdita della sensibilità, o di tipo irritativo, quali dolori, parestesie (formicolii, \\cf17 \\ATXht80000 prurito\\cf16 \\ATXht0 , senso di intorpidimento o di puntura) e ancora vere e proprie allucinazioni (visive, o\r\nlfattive, gustative: queste si hanno quando la \\cf17 \\ATXht80000 lesione\\cf16 \\ATXht0 colpisce i centri corticali sensoriali). La \\cf17 \\ATXht80000 siringomielia\\cf16 \\ATXht0 , che consiste nella distruzione della sostanza grigia del \\cf17 \\ATXht80000 m\r\nidollo spinale\\cf16 \\ATXht0 situata in vicinanza del canale ependimale, è caratterizzata da perdita delle sensibilità termica e dolorifica e conservazione della sensibilità tattile: con la distruzione della parte centrale del midollo sono infatti lese l\r\ne fibre della sensibilità termica e dolorifica che dalle corna posteriori vanno ai fasci spino-talamici della metà controlaterale del midollo; non vengono invece interrotte le fibre della sensibilità tattile e propriocettiva che decorrono nel cordone pos\r\nteriore del midollo spinale. La \\cf17 \\ATXht9670 sindrome di Brown-Séquard\\cf16 \\ATXht0 , dovuta a emisezione del midollo, cioè a interruzione dei sistemi di fibre di una metà del midollo stesso, è caratterizzata da perdita della sensibilità propriocetti\r\nva cosciente e di quella tattile discriminata dallo stesso lato della lesione (perché sono sezionati i fasci di \\cf17 \\ATXht80000 Goll\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 Burdach\\cf16 \\ATXht0 ); si ha inoltre perdita delle sensibilità termica e dolorifi\r\nca e di quella tattile indiscriminata dal lato opposto della lesione (questo si verifica per il fatto che risultano interrotti i fasci spino-talamici provenienti dai nuclei delle corna posteriori del lato opposto). La \\cf17 \\ATXht80000 tabe\\cf16 \\ATXht0 \r\n, malattia degenerativa che colpisce le radici posteriori e i cordoni posteriori del midollo, determina la perdita delle sensibilità profonda (propriocettiva cosciente) e tattile discriminata, mentre risultano conservate le sensibilità termica e dolorifi\r\nca. Per quanto riguarda le lesioni che interessano le vie ottiche, nel caso in cui sia colpito il \\cf17 \\ATXht93826 nervo ottico\\cf16 \\ATXht0 si avrà una cecità dallo stesso lato della lesione; quando invece la compromissione è a livello della parte med\r\niana del chiasma verranno interrotte le sole fibre provenienti dai settori nasali delle due retine e si avrà allora una cecità della metà temporale dei due campi visivi (\\cf17 \\ATXht80000 emianopsia\\cf16 \\ATXht0 bitemporale); se infine la lesione interr\r\nompe la via ottica posteriormente al chiasma si avrà una cecità della metà nasale del campo visivo dello stesso lato della lesione e della metà temporale del lato opposto (emianopsia laterale omonima, interessante cioè la metà destra, in caso di lesione \r\nsinistra, o sinistra, in caso di lesione destra, dei due campi visivi).\\par",
"Foto": "MSN01_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Lesioni delle vie ottiche. \r\nNelle figure si osserva per ciascuna delle lesioni che interessano le vie ottiche, la corrispondente riduzione del campo visivo. A, l'interruzione della conduzione a livello del nervo ottico porta alla cecità del lato corrispondente; B, una lesione a livello del chiasma provoca emianopsia bitemporale; C, la lesione della benderella ottica sinistra porta alla emianopsia destra; D la lesione del fascio inferiore delle radiazioni ottiche di sinistra da emianopsia nel quadrante superiore destro; E, la lesione del fascio superiore delle radiazioni ottiche di sinistra porta alla emianopsia nel quadrante inferiore destro; F, la lesione dei due fasci riuniti delle radiazioni ottiche del lato sinistro provoca emianopsia omonima destra.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VIE NERVOSE DELLA SENSIBILITÀ 10317#SIRINGOMIELIA 21612#Sifilide spinale 21616#VIA OTTICA 10388#ALTERAZIONI DEL NERVO OTTICO E DELLA VIA OTTICA 21313#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 564,
"Codice": "MSN02",
"Titolo": "LESIONI DELLE VIE MOTRICI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI DELLE VIE MOTRICI\\par\r\n\\par\r\nL'interruzione delle vie motrici piramidale ed extrapiramidale in un punto qualsiasi del loro decorso (a causa, per esempio, di un disturbo circolatorio o di u\r\nn tumore) determina la perdita o la diminuzione dei movimenti volontari (cioè una \\cf17 \\ATXht80000 paresi\\cf16 \\ATXht0 o una \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 muscolare più o meno estesa) e una modificazione dei riflessi e del \\cf17 \\ATXht80000 \r\ntono muscolare\\cf16 \\ATXht0 . Quando la lesione, invece di distruggere, irrita i centri corticali o sottocorticali di tali vie si hanno dei movimenti in eccesso: per esempio un'irritazione dell'area motoria piramidale può causare delle scosse muscolari i\r\nnvolontarie (clonie) e anche vere convulsioni epilettiche. Infine, le lesioni della via cortico-ponto-cerebello-rubro-spinale e dei circuiti nervosi sui quali è intercalato il \\cf17 \\ATXht80000 cervelletto\\cf16 \\ATXht0 provocano disturbi dell'equilibrio\r\n, della statica e della coordinazione dei movimenti volontari.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI DELLA CORTECCIA CEREBRALE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Alcune particolari lesioni delle \\cf17 \\ATXht80000 aree corticali\\cf16 \\ATXht0 della corteccia cerebrale son\r\no: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'\\cf17 \\ATXht80000 agnosia\\cf16 \\ATXht0 , ovvero l'incapacità di percepire il significato degli stimoli sensitivi, nonostante la via sensitiva in questione (visiva o uditiva o tattile) sia perf\r\nettamente funzionante;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'\\cf17 \\ATXht80000 aprassia\\cf16 \\ATXht0 , che riguarda invece l'incapacità di effettuare un movimento organizzato a un fine, pur in assenza di paralisi motoria;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'\\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 , disturbo derivante dalla lesione dei \"centri\" del linguaggio.\\par",
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{
"ID": 566,
"Codice": "MSN03A",
"Titolo": "AGNOSIA",
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"Vedi_Anche": "Aree corticali 10335#",
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"ID": 567,
"Codice": "MSN03B",
"Titolo": "APRASSIA",
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"Vedi_Anche": "Aree corticali 10335#",
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"ID": 568,
"Codice": "MSN03C",
"Titolo": "AFASIA",
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Caratteristico dell'uomo è il linguaggio pa\r\nrlato: qui i simboli sono rappresentati da suoni che vengono percepiti attraverso l'udito ed espressi attraverso l'apparato della \\cf17 \\ATXht80000 fonazione\\cf16 \\ATXht0 . La parola rappresenta soltanto una delle forme possibili di linguaggio: altre son\r\no date dalla scrittura, che utilizza simboli grafici, dalla mimica ecc. Le condizioni necessarie perché l'individuo possa usare adeguatamente il linguaggio allo scopo di ricevere e trasmettere dei messaggi, sono il fatto che i simboli vengano raccolti da\r\ni recettori periferici e avviati ai centri cerebrali corticali; secondariamente che questi simboli, una volta pervenuti al \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 , vengano decifrati, cioè riconosciuti nel loro significato; in terzo luogo che sussista la\r\n possibilità di tradurre il pensiero nei simboli verbali, cioè in parole, e che queste possano infine essere espresse. L'uso del linguaggio presuppone quindi l'integrità della funzione uditiva e dell'apparato della fonazione. L'essenza del linguaggio per\r\nò consiste nella capacità di comprendere il significato delle parole udite. Il passaggio dal pensiero alla parola si attua attraverso due momenti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 un primo, interiore, in cui la parola viene soltant\r\no pensata, cioè formulata dalla mente; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 un secondo, esterno, in cui la parola, in precedenza formulata mentalmente, viene prodotta, cioè concretamente realizzata mediante la sua emissione attraverso l'apparato della fonazione.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Nel linguaggio sono quindi distinguibili due fasi: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 recettiva, che comporta la comprensione del significato dei simboli verbali;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 espressiva, che comporta invece l\r\na traduzione dei significati (cioè dei contenuti di coscienza o, più semplicemente, del pensiero) in simboli verbali. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Comprensione ed espressione dei simboli verbali rappresentano dunque i due processi fondamentali del\r\nl'attività linguistica: essi hanno nelle strutture cerebrali la loro base anatomica e funzionale e sono collegati con l'esterno mediante \"vie di comunicazione\" che fanno capo agli strumenti periferici di ricezione e di emissione del linguaggio (apparati \r\nuditivo e della fonazione).\\par\r\nL'afasia è un disturbo del linguaggio consistente nell'incapacità di comprendere il significato delle parole o nell'incapacità di parlare, pur essendo del tutto integri gli strumenti periferici di ricezione e di emissione\r\n dei suoni: l'afasico ode perfettamente, ma non è in grado di decifrare il significato delle parole che ascolta; non riesce a parlare, a esprimersi, pur non avendo, nessuna alterazione dell'apparato della fonazione. In lui è andata persa la capacità di t\r\nradurre i simboli verbali in pensiero e il pensiero in simboli verbali. L'afasia è dovuta a lesioni cerebrali localizzate, interessanti cioè determinate regione del cervello: tali lesioni sono sempre situate nell'emisfero sinistro nei destrimani (solo ec\r\ncezionalmente si possono avere afasie per lesioni dell'emisfero destro); negli individui mancini, invece, l'afasia può conseguire sia a lesioni dell'emisfero sinistro sia, un po' più raramente, del destro. Ciò dipende dal fatto che mentre nei destrimani \r\nl'emisfero dominante, quello nel quale trovano il loro supporto i meccanismi più elevati della nostra organizzazione nervosa, è sempre il sinistro, nei mancini dominante può essere ora l'emisfero sinistro ora il destro. Il termine di afasia non indica og\r\nni disturbo del linguaggio, ma soltanto quei difetti della comprensione e dell'espressione dei simboli verbali che conseguono a una lesione cerebrale localizzata, la quale rende l'individuo incapace da un lato di attribuire un significato alle parole che\r\n ode, e dall'altro di tradurre in parole il proprio pensiero. La comprensione e l'espressione del linguaggio possono essere, nell'afasia, colpite in misura diversa l'una dall'altra e anche del tutto indipendentemente; possiamo distinguere due forme princ\r\nipali di afasia: l'afasia motoria o di Broca, in cui prevalentemente colpita è l'espressione, cioè la capacità di parlare, mentre la comprensione è conservata (almeno parzialmente); l'afasia di Wernicke (o sensoriale o fluente o ricettiva). Il linguaggio\r\n non dipende unicamente dall'integrità di certe zone cerebrali in cui sono depositate le immagini verbali, esso infatti impegna il cervello nella sua totalità: tuttavia esistono zone che rivestono una speciale importanza e la cui lesione produce l'afasia\r\n.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'afasia è dovuta a lesioni cerebrali localizzate nell'emisfero cerebrale dominante; in particolare l'afasia di Wernicke è prodotta da lesioni di una regione della corteccia temporo-parietale che comprende la parte posteriore dell\r\ne prime due circonvoluzioni temporali, il giro sopramarginale e la piega curva; l'afasia di Broca è determinata, in genere, da lesioni del piede della terza circonvoluzione frontale e della sostanza bianca sottostante. Le cause più frequenti di afasia so\r\nno rappresentate: dagli accidenti vascolari cerebrali (rammollimenti ed emorragie), dai tumori, da traumi cranici che provochino lesioni del \\cf17 \\ATXht80000 parenchima\\cf16 \\ATXht0 cerebrale e dalle atrofie corticali. L'afasia spesso è accompagnata da\r\n altri disturbi neurologici che testimoniano la lesione anche di zone diverse da quelle descritte come \"centri\" del linguaggio. Tanto nell'afasia di Broca quanto in quella di Wernicke si può assistere a un graduale miglioramento delle prestazioni linguis\r\ntiche fino a un buon ripristino, sia pure parziale, delle primitive capacità espressive e ricettive. Su queste possibilità di recupero influiscono grandemente la natura e l'estensione della lesione responsabile, lo stato di nutrizione del cervello, l'età\r\n in cui il disturbo afasico s'è instaurato (nel bambino la particolare plasticità delle strutture cerebrali fa sì che la distruzione dei centri del linguaggio possa essere compensata, molto più facilmente che nell'adulto, dall'assunzione da parte di regi\r\noni del cervello rimaste indenni delle funzioni linguistiche alterate), nonché la rieducazione.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "L'afasia.\r\nLe due forme principali di afasia: l'afasia di Broca o afasia motoria, dovuta ad una lesione di una zona del lobo frontale del cervello, e quella di Wernicke o afasia sensoriale, provocata da una lesione di una zona della corteccia temporo-parietale. Esse sono caratterizzate da disturbi diversi.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Aree corticali 10335#SUONI E VOCE 10146#DISTURBI DEL LINGUAGGIO 50307#",
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"Titolo": "Afasia motoria od espressiva (di Broca)",
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"Titolo": "Afasia sensoriale o ricettiva (di Wernicke)",
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"Titolo": "Altri tipi di afasia",
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"Titolo": "MALATTIE CEREBROVASCOLARI",
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Gli accidenti circolatori del \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 sono dovuti, fondamentalmente, a due diversi processi che possono colpire i vasi arteriosi cerebrali: la rottura e l'occlusione\r\n (per \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 o per \\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 ). Come conseguenza della rottura si ha uno spandimento di \\cf17 \\ATXht80000 sangue\\cf16 \\ATXht0 nella sostanza nervosa e cioè un'emorragia cerebrale, mentre l'o\r\ncclusione provoca l'interruzione del normale afflusso sanguigno in un determinato territorio nervoso, che va quindi incontro a \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 : si realizza in tal modo il quadro del rammollimento o infarto cerebrale (che viene cos\r\nì definito in quanto il tessuto nervoso necrotico presenta una consistenza molle, inferiore a quella del tessuto sano circostante e, inoltre, a causa appunto del mancato apporto di sangue, ha un colorito pallido). L'emorragia e il rammollimento cerebrale\r\n sembrerebbero dunque due condizioni ben distinte, differenziandosi per meccanismi di base, lesioni anatomiche e sintomi. In realtà la separazione tra emorragia e rammollimento è molto spesso ardua e ciò già sul piano dei processi morbosi che ne sono la \r\ncausa. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSe è vero che in alcuni casi tipici l'emorragia è dovuta con tutta evidenza alla rottura di un'arteria, e in altri, egualmente tipici, il rammollimento è senza dubbio da riportarsi all'ostruzione, per trombosi o embolia, di \r\nun vaso, molto più numerosi sono i casi di emorragia in cui non è dimostrabile alcuna interruzione della parete vasale e quelli di rammollimento in cui manca o è incompleta l'occlusione del lume arterioso. L'emorragia e il rammollimento cerebrale infatt\r\ni possono essere determinati, almeno in alcuni casi, da fattori diversi dalla semplice rottura o occlusione di una arteria. Nel determinare l'emorragia e il rammollimento cerebrale intervengono sempre due ordini fondamentali di fattori: quelli anatomici \r\ne quelli funzionali o dinamici. I primi sono rappresentati essenzialmente dalle condizioni delle pareti vasali, i secondi dal modo di svolgersi della circolazione sanguigna cerebrale (ma anche di quella generale), ed essi partecipano in misura diversa da\r\n caso a caso, prevalendo ora gli uni ora gli altri.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLe malattie cerebrovascolari acute si possono manifestare clinicamente con due sindromi caratteristiche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la sindrome da is\r\nchemia transitoria o \\cf17 \\ATXht80000 TIA\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata dalla comparsa improvvisa di un disturbo neurologico focale che regredisce completamente nel giro di 24 ore e che può, eventualmente, ripresentarsi anche ripetutamente;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la sindrome da \\cf17 \\ATXht80000 ictus\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata da un deficit neurologico locale a esordio acuto, con tendenza a stabilizzarsi - ore o giorni - ed eventualmente a migliorare - giorni o settimane - o a peggiorare rapidamente fino all\r\n'exitus.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Altri particolari profili di malattia, leggeri ma di più di 24 ore di durata, sono definiti con i termini di deficit neurologico ischemico reversibile o RIND e di deficit neurologico ischemico parzialmente reve\r\nrsibile o PRIND; per infarto in evoluzione o infarto progressivo si vuole indicare un difetto neurologico a comparsa improvvisa che progredisce o si modifica, generalmente a \"gradini\", mentre il paziente rimane sotto osservazione. I pazienti con TIA, RIN\r\nD, PRIND e ictus hanno probabilità via via più elevata di avere segni di lesione ischemica alla TAC o alla RMN, fatto che sta a indicare una lesione strutturale definita, anche se non sono rarissime le eccezioni, e cioè casi con TIA e aree ipodense di le\r\nsione alla TAC e, sul versante opposto, casi con ictus e TAC normale. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame clinico neurovascolare comprende l'auscultazione al di sopra dell'arteria carotide comune al collo e del globo oculare, alla ricerca di eventuali soff\r\ni; indicazioni indirette possono essere fornite dalla palpazione delle arterie carotidi al collo e delle arterie della faccia e della fronte (arteria temporale superficiale) con la compressione dell'arteria preauricolare (palpazione facciale dinamica). L\r\n'esame Doppler direzionale dei vasi sopraorbitari è anormale quando il lume residuo della carotide interna all'origine è meno di 1 mm. L'ultrasonografia Doppler e l'analisi spettrale del segnale Doppler dell'eco di ritorno vengono impiegate nello studio d\r\nella biforcazione carotidea e forniscono informazioni abbastanza precise per restringimenti del lume compresi entro 0,9-2,5 mm. Recentemente l'analisi Doppler è stata estesa a indagare, oltre al flusso delle arterie vertebrali, quello dei maggiori vasi i\r\nntracranici (Doppler transcranico), come il tronco della silviana e le cerebrali anteriori e posteriori. Fra gli esami invasivi l'angiografia cerebrale con contrasto iniettato attraverso un catetere transfemorale costituisce la tecnica più precisa e affid\r\nabile permettendo la visualizzazione precisa dei vasi extracranici, di quelli intracranici e del circolo collaterale. I vantaggi dell'angiografia cerebrale vengono controbilanciati dai rischi, fra i quali i più gravi sono rappresentati dall'\\cf17 \\ATXht80000 aneurisma\\cf16 \\ATXht0 dissecante dell'aorta dall'embolia cerebrale. L'angiografia digitale per sottrazione di immagini con iniezione di contrasto per via endovenosa comporta meno rischi, ma il potere di risoluzione limitato ai vasi extracranici e a \r\nquelli intracranici di diametro maggiore, richiede l'iniezione di grandi volumi di mezzo di contrasto; la stessa tecnica con iniezione di contrasto per via arteriosa comporta gli stessi rischi dell'angiografia cerebrale selettiva. Fra le tecniche per i\r\nmmagini grande importanza hanno assunto la \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 computerizzata (TAC) e la risonanza magnetica (RMN). La prima visualizza le aree di lesione infartuale fino a un diametro di 0,5 cm, compreso l'edema perinfartuale e l'\r\neventuale carattere emorragico dello stesso. Bisogna ricordare che le immagini diventano positive solo dopo le prime 48 ore e che vi sono limiti per le lesioni in fossa posteriore e per gli infarti isodensi. Molto buona invece la capacità di visualizzare\r\n la presenza di sangue, come immagine iperdensa. La RMN diviene positiva entro le prime ore dall'accidente vascolare, non risente degli artefatti legati alla vicinanza dell'osso ed è positiva anche in caso di lesioni isodense. È possibile, inoltre, avere\r\n informazioni fisiologiche dettagliate attraverso la spettroscopia a risonanza magnetica, quali la percentuale di composti ad alta energia (ATP, \\cf17 \\ATXht80000 ADP\\cf16 \\ATXht0 ) presenti nella zona della lesione e nel tessuto limitrofo.\\par\r\n\\par\r\nTE\r\nRAPIA\\par\r\nHanno grande importanza nella prevenzione di questi disturbi tutte quelle norme, dietetiche, igieniche e medicamentose, rivolte a combattere e curare l'\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 , i bruschi sbalzi di pressione, le malattie cardiache e renali. \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 ictus: la somministrazione di \\cf17 \\ATXht930 acido acetilsalicilico\\cf16 \\ATXht0 riduce del 25-30% l'incidenza dell'ictus dopo u\r\nna serie di TIA; gli unici dubbi riguardano ancora le dosi ottimali, che variano da 40 a 1300 mg. Un dosaggio di 125 mg/die dovrebbe essere comunque adeguato. Un effetto analogo ha la ticlopidina, mentre per altre sostanze antiaggreganti piastriniche son\r\no in corso studi controllati. Gli \\cf17 \\ATXht80000 anticoagulanti\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 eparina\\cf16 \\ATXht0 , dicumarolici) non sono indicati per il rischio di emorragie, soprattutto in soggetti ipertesi. Il ruolo della chirurgia è molto dis\r\ncusso: studi caso-controllo in soggetti sottoposti a bypass extraintracranico non hanno evidenziato effetti benefici. L'endarteriectomia carotidea comporta un elevato rischio perioperatorio e non sono ancora chiari i fattori che concorrono a elevarlo. \r\n\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 infarto cerebrale completo o in evoluzione: le strategie più recenti sono impostate per:\\par\r\n\\li780 a)\taumentare il flusso di sangue all'arca ischemica;\\par\r\nb)\taumentare l'apporto di ossigeno\\par\r\nc)\tridurre il metabolismo cerebrale\\par\r\nd)\t\r\nprevenire le complicanze sistemiche.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 L'\\cf17 \\ATXht80000 emodiluizione\\cf16 \\ATXht0 è volta a ridurre l'\\cf17 \\ATXht80000 ematocrito\\cf16 \\ATXht0 (rapporto tra parte corpuscolata e parte liquida del sangue) al 30-33%;\r\n l'ematocrito, infatti, è in relazione di proporzionalità inversa col flusso ematico cerebrale ed è il fattore più responsabile della viscosità ematica. L'emodiluizione ipervolemica viene ottenuta con somministrazione di destrano a basso peso molecolare,\r\n prestando attenzione a non sovraccaricare il circolo; l'emodiluizione ipovolemica si può ottenere con il \\cf17 \\ATXht80000 salasso\\cf16 \\ATXht0 . Sostanze come la pentossifillina incrementano la defomabilità degli critrociti, fattore che contribuisce al\r\nla viscosità ematica. L'impiego di \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatatori\\cf16 \\ATXht0 non è indicato, perché non porta a un aumento del flusso nelle regioni ischemiche e può deviare il sangue, attraverso meccanismi di flusso, verso le aree integre. La pressi\r\none arteriosa deve essere mantenuta su buoni valori, anche superiori a quelli dell'ambito normale, senza superare la soglia, che comporta un aumento dell'edema cerebrale e della pressione intracranica. Calcioantagonisti come la nimodipina hanno effetti f\r\navorevoli, tra i quali il blocco dei canali del calcio con riduzione del contenuto intracellulare di Ca: questo aumenta nell'ischemia favorendo l'attivazione di proteasi e la formazione di \\cf17 \\ATXht80000 radicali liberi\\cf16 \\ATXht0 citotossici. Biso\r\ngna controllare l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertermia\\cf16 \\ATXht0 e le eventuali crisi convulsive e mantenere l'ossigenazione curando la pervietà delle vie respiratorie, migliorando la ventilazione con ginnastica respiratoria e somministrando eventualmente O\\dn4 2\\dn0 per inalazione. La terapia anticoagulante è indicata solo in caso di ictus in evoluzione e nei casi accertati di cardiopatia emboligena in cui esiste il rischio della riembolizzazione. Nelle emorragie intracerebrali la terapia può essere medica \r\no chirurgica: quest'ultima è indicata negli ematomi del cervelletto e in certi ematomi intracerebrali. La terapia medica è volta al controllo dell'ipertensione endocranica con mannitolo o agenti ostriotici e al mantenimento della perfusione. Si dovrà pr\r\nestare attenzione a non ridurre eccessivamente la pressione arteriosa sistemica e a non impiegare farmaci vasodilatatori. Superata la fase acuta, occorrerà cercare in tutti i modi di migliorare le condizioni degli arti paralizzati: sono utili i massaggi,\r\n la mobilizzazione passiva, gli esercizi diretti alla rieducazione motoria, i farmaci miranti ad attenuare l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertonia\\cf16 \\ATXht0 muscolare.\\par",
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"Titolo": "EMORRAGIA CEREBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 EMORRAGIA CEREBRALE\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\n Le cause principali sono le alterazioni della parete vasale e l'aumento della parete sanguigna.\\par\r\nLe alterazioni della paret\r\ne vasale sono causate dall'\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , da arteriti, dal \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , da intossicazioni, ma possono anche essere in rapporto con malformazioni (aneurismi, angiomi); l'\\cf17 \\ATXht80000 ipert\r\nensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa invece può accompagnare l'arteriosclerosi oppure essere un'ipertensione essenziale, o secondaria a malattie renali. Importanza notevole rivestono inoltre, come fattori dinamici, gli improvvisi aumenti della pressione che, \r\nspecie in soggetti già ipertesi e con arterie logore, possono rappresentare la causa occasionale che precipita una situazione critica, scatenando l'\\cf17 \\ATXht80000 emorragia\\cf16 \\ATXht0 : queste crisi ipertensive possono intervenire, per esempio, a se\r\nguito di un'emozione violenta o di uno sforzo intenso. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'emorragia cerebrale si manifesta in modo drammatico: il soggetto inizialmente ha vaghe sensazioni di \\cf17 \\ATXht80000 vertigine\\cf16 \\ATXht0 , ronzii alle orecchie e mal d\r\ni testa, poi improvvisamente perde la coscienza (ictus apoplettico). Giace nello stato di coma più profondo: nessuno stimolo risveglia la minima reazione, il viso è di solito congesto, il respiro rallentato e stertoroso, il polso piuttosto raro, la press\r\nione arteriosa elevata, la temperatura corporea sovente diminuita. In questa fase iniziale di completa incoscienza sono rilevabili alcuni segni neurologici che dimostrano l'esistenza di una lesione cerebrale e permettono di localizzarne la sede: si tratt\r\na fondamentalmente dei sintomi dell'\\cf17 \\ATXht80000 emiplegia\\cf16 \\ATXht0 , vale a dire della paralisi muscolare interessante tutta la metà destra o sinistra del corpo. L'emiplegia è causata dalla distruzione, o comunque dalla messa fuori funzione, de\r\nl centro della motilità volontaria o della \"via\" che da esso si diparte. Detto centro è situato nella corteccia, nella circonvoluzione frontale ascendente: dalle cellule nervose qui raggruppate si originano le fibre (una per ogni cellula) destinate a tra\r\nsmettere gli impulsi per i movimenti volontari ad altri centri disposti nel tronco encefalico e nel \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 ; le cellule di questi centri inferiori provvedono, attraverso le loro fibre che raggiungono i muscoli, a t\r\nrasmettere a questi gli eccitamenti che hanno ricevuto dall'alto. L'insieme delle fibre nervose che scendono dalla corteccia e che vanno a raggiungere il midollo spinale costituisce la via motrice cortico-spinale o piramidale; questo fascio di fibre in c\r\norrispondenza del bulbo costituisce due sporgenze (una per lato) che hanno la forma di un segmento di piramide: a questo livello si verifica l'incrociamento della maggior parte delle fibre di un lato con quelle del lato opposto; le fibre provenienti dall\r\na corteccia motoria dell'emisfero di destra provvedono alla funzione dei muscoli della metà sinistra del corpo e viceversa le fibre originate dall'emisfero di sinistra sono destinate alla motilità della metà destra. L'emorragia cerebrale che colpisce ilc\r\nentro corticale della motilità o ilfascio piramidale determina la paralisi di quei muscoli la cui funzione dipende dall'integrità di quel centro e di questa via; e poiché i fasci piramidali s'incrociano nel bulbo ogni lesione che interessi la via piramid\r\nale al di sopra di questo livello provocherà la paralisi nella parte opposta del corpo. Le fibre del fascio piramidali che scendono dalla corteccia sono inizialmente disposte su un'area abbastanza estesa; ben presto però, portandosi verso il basso, sono \r\ncostrette ad accostarsi sempre più le une alle altre in quanto devono attraversare, in corrispondenza della base del \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 , uno spazio ristretto, chiamato capsula interna, compreso tra i diversi nuclei di sostanza grigi\r\na ivi situati e precisamente tra il talamo ottico e il nucleo caudato all'interno e il nucleo lenticolare all'esterno. Le fibre nervose, dapprima distanziate tra di loro, si riuniscono insieme a mano a mano che si allontanano dalla corteccia fino a racc\r\nogliersi, strettamente ammassate, a livello della capsula interna, onde superare questo passaggio obbligato. La conoscenza di tale disposizione della via piramidale è fondamentale per comprendere quanto diverse possano essere le conseguenze di una lesion\r\ne cerebrale secondo la sua sede. Infatti un processo patologico che colpisca la corteccia motoria determinerà la paralisi di tutti i muscoli della metà opposta del corpo (vale a dire un'emiplegia) soltanto quando è molto esteso, così da interessare tutta\r\n la circonvoluzione frontale ascendente; nel caso contrario, quando cioè la lesione compromette solamente una parte di tale circonvoluzione, la paralisi sarà limitata ai muscoli che sono \"comandati\" dal centro situato in quella regione (per esempio ai mu\r\nscoli della mano o del piede). Ma quando invece è la capsula interna a essere colpita, la situazione è ben diversa: qui le fibre del fascio piramidale decorrono accollate le une alle altre in uno spazio ristretto; è chiaro che una lesione anche poco ampi\r\na sarà sufficiente a interromperle, o comunque a comprometterle, tutte, determinando in tal modo la paralisi di tutti i muscoli della metà opposta del corpo e cioè un'emiplegia. La sede di gran lunga più frequente dell'emorragia cerebrale è rappresentata\r\n dalla regione dei nuclei della base, là dove, nella capsula interna, decorrono le fibre del fascio piramidale: è evidente che uno spandimento di sangue in questa zona porterà inevitabilmente alla lesione di tutta la via motoria corticospinale e quindi a\r\nll'emiplegia. \\par\r\n\\par\r\nSINDROME DA ICTUS\\par\r\nIl soggetto caduto in coma in seguito a un'emorragia cerebrale presenta di solito gli occhi e il capo rotati verso un lato che, in generale, è quello dell'emisfero dove è avvenuta l'emorragia (deviazione c\r\noniugata del capo e degli occhi). Inoltre la paralisi della muscolatura facciale di un lato rende la guancia flaccida e di conseguenza ogni espirazione la solleva. Se si sollevano passivamente gli arti dal piano del letto e poi li si abbandona, si osserv\r\na che quelli paralizzati ricadono più rapidamente e pesantemente che non quelli sani. Grande importanza rivestono poi le modificazioni del tono muscolare e dei riflessi tendinei (che consistono nella contrazione di un muscolo in seguito alla percussione \r\ndel suo tendine mediante l'apposito martelletto): sia il primo sia i secondi, in questa fase iniziale, sono grandemente diminuiti o aboliti del tutto. Il riflesso plantare che, in condizioni normali, consiste in una flessione delle dita del piede che si \r\nprovoca strisciando lentamente un ago o una punta smussi sul margine esterno della pianta, quando vi è una lesione della via motoria piramidale si presenta invertito, cioè in risposta allo sfregamento della pianta si ha non più la flessione ma l'estensio\r\nne delle dita, e in particolare dell'alluce. Questa inversione del riflesso plantare, indicata comunemente con il nome di fenomeno o \\cf17 \\ATXht9497 segno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 , può comparire molto precocemente e permette di affermare con assoluta s\r\nicurezza l'esistenza di una lesione della via piramidale. Nei casi a evoluzione favorevole il malato dopo qualche ora, o al massimo uno o due giorni, riprende coscienza a poco a poco. Con il ritorno della coscienza è possibile rilevare chiaramente la pre\r\nsenza dell'emiplegia: invitato a compiere dei movimenti con gli arti, il soggetto non è in grado, dal lato paralizzato, di eseguirne alcuno. Se l'emorragia ha colpito l'emisfero di sinistra (nel quale, nei destrimani, hanno sede i centri del linguaggio c\r\nhe, viceversa, nei mancini sono situati nell'emisfero di destra) all'emiplegia si associa frequentemente l'\\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 . Questo disturbo accompagna l'emiplegia destra (sinistra nei mancini), dovuta a un'emorragia cerebrale che a\r\nbbia colpito l'emisfero sinistro (destro nei mancini). La paralisi muscolare nei primi giorni che seguono all'ictus è di solito completa; si assiste poi ad una graduale ripresa dei movimenti volontari del lato emiplegico. Questo miglioramento, che può po\r\nrtare, in uno spazio di tempo più o meno lungo, a un discreto ripristino della motilità volontaria, dipende dal fatto che la paralisi è dovuta non soltanto alla distruzione da parte dell'emorragia del fascio piramidale, ma anche ad altri fenomeni. Infatt\r\ni il tessuto cerebrale circostante il focolaio emorragico va incontro a uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 che può provocare una sofferenza delle fibre della via motrice corticospinale, così da comprometterne la funzionalità. Successivame\r\nnte però l'edema scompare: le fibre prima sofferenti ritornano a funzionare bene; con esse ritorna la motilità in alcuni muscoli e la paralisi regredisce limitandosi a interessare soltanto la muscolatura comandata da quella porzione, più o meno vasta, di\r\n fibre veramente distrutte in modo irrimediabile dal processo emorragico. Di fronte a un'emiplegia completa abbastanza recente è quindi lecito sperare che essa possa, almeno in parte, regredire: questa speranza è tanto più consistente quanto più precocem\r\nente compaiono i primi, sia pure limitatissimi, movimenti volontari negli arti che prima erano completamente paralizzati. Nella fase del coma apoplettico il tono muscolare è diminuito e i riflessi tendinei sono aboliti. Questa condizione dura però soltan\r\nto alcuni giorni, superati i quali sia l'uno sia gli altri ricompaiono. Con il passare dei giorni il tono muscolare e i riflessi tendinei aumentano dal lato emiplegico più che non da quello sano. Questa differenza si accentua gradatamente sicché, dopo qu\r\nalche settimana, a una normalità del tono e dei riflessi nella metà sana del corpo corrisponde una loro spiccata esagerazione nella metà colpita dalla paralisi. Dunque, alla fase iniziale, di durata piuttosto breve, caratterizzata dalla diminuzione del t\r\nono muscolare e dall'abolizione dei riflessi tendinei, succede una seconda fase, destinata a mantenersi stabilmente, in cui essi non soltanto ricompaiono ma aumentano, dal lato emiplegico, in modo esagerato. Questo fatto si indica dicendo che la paralisi\r\n diventa da flaccida (ipotonica) di flaccidità spastica cioè con aumento del tono muscolare (\\cf17 \\ATXht80000 ipertonia\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 spasticità\\cf16 \\ATXht0 ). Per quanto riguarda invece il riflesso plantare esso permane invertito t\r\nanto nella fase flaccida quanto nella spastica. L'aumento del tono fa assumere al malato un atteggiamento particolare; l'ipertonia (o spasticità) infatti non è uguale per tutti i muscoli, ma prevale in alcuni, e precisamente nei muscoli flessori dell'art\r\no superiore e in quelli estensori dell'inferiore; essi, pertanto, si trovano in uno stato permanente di tensione, di contrattura. In conseguenza di questo fatto si osserva, nell'emiplegico, che l'avambraccio è semiflesso sul braccio (il quale a sua volta\r\n è addotto, cioè strettamente addossato al tronco) e che la mano e le dita sono pure piegate in flessione (e cioè quasi chiuse a pugno); in queste condizioni se noi cerchiamo di modificare l'attitudine dell'arto incontriamo una forte resistenza, pressoch\r\né invincibile nei casi più gravi, dovuta appunto all'esagerazione del tono nei muscoli flessori. All'arto inferiore invece sono gli estensori a essere in stato di contrattura e la gamba è mantenuta estesa sulla coscia e il piede con la punta rivolta vers\r\no il basso. Non potendo, a causa dell'ipertonia di questi muscoli, piegare la gamba né il piede, il soggetto è costretto a camminare con l'arto completamente rigido, disteso e, per evitare di strisciare con il piede a ogni passo contro il suolo, egli fa \r\ncompiere all'arto, quando deve portarlo in avanti, un movimento di circonduzione: questo particolare tipo di andatura, caratteristica degli emiplegici, è detta \"falciante\" in quanto ricorda il movimento della falce. Nella fase spastica i riflessi tendine\r\ni aumentano la loro efficienza; ciò è spiegabile considerando che il mantenimento del tono muscolare e dei riflessi tendinei a un livello di normalità è dovuto essenzialmente all'attività del midollo spinale che, a questo scopo, riceve molteplici impulsi\r\n sia dalla periferia del corpo sia dai centri nervosi superiori; di tali influenze alcune hanno un significato eccitatorio, altre invece inibitorio: alcune cioè \"stimolano\" il midollo, altre invece lo \"deprimono\"; in condizioni normali esiste un equilibr\r\nio armonico tra questi due diversi tipi di influenze e di conseguenza il tono e i riflessi sono perfettamente regolati. La lesione della via piramidale interrompe questo equilibrio, in quanto attraverso tale via giungono al midollo, provenienti dalla cor\r\nteccia, degli impulsi inibitori. L'interruzione di questa corrente inibitoria fa sì che vengano a prevalere gli impulsi eccitatori. L'emorragia cerebrale può avere anche conseguenze diverse a seconda sede e delle dimensioni del focolaio emorragico; infat\r\nti quando è colpita una regione del cervello in cui non decorre, neppure in vicinanza, il fascio piramidale, non si avrà alcuna paralisi.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MSN04A_F1.jpg#MSN04A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Emorragia cerebrale.\r\nEmorragia cerebrale, localizzata sui nuclei della base. La causa più frequente di tale forma di versamento ematico all'interno del parenchima cerebrale sembra essere in genere l'ipertensione arteriosa (in circa 80% dei casi) in quanto responsabile appunto delle anomalie della parete del vaso che risulta destinato a rompersi.\r\n#Sintomi dell'emorragia e del rammollimento cerebrali.\r\nIl caratteristico atteggiamento dell'emiplegico. Dopo una fase iniziale di flaccidità, il tono dei muscoli e i riflessi tendinei del lato paralizzato aumentano esageratamente: l'avambraccio è semiflesso sul braccio, la gamba è estesa sulla coscia e la punta del piede è rivolta verso terra. Non potendo piegare la gamba, il malato per camminare fa compiere all'arto un movimento di circonduzione (andatura falciante).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RAMMOLLIMENTO CEREBRALE\\par\r\n\\par\r\nNel rammollimento cerebrale intervengono fattori anatomici e dinamici e la loro partecipazione risulta soprattutto evidente nell'eventualità della \\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 (che consiste nella coagulazione del sangue entro i vasi durante la vita). Alla base del fenomeno della trombosi possiamo infatti porre da un lato le alterazioni della parete vasale (specie a livello della superficie interna), da\r\nll'altro un'insufficienza della circolazione cerebrale riportabile a una diminuzione della \\cf17 \\ATXht80000 pressione sanguigna\\cf16 \\ATXht0 : inoltre possono avere importanza anche particolari modificazioni della composizione del sangue che favoriscono\r\n la coagulazione intravasale (stati di ipercoagulabilità legati, per esempio, a una deficienza dei fattori anticoagulanti o a un aumento numerico dei globuli rossi o delle piastrine). Le lesioni vasali sono generalmente dovute all'\\cf17 \\ATXht80000 arter\r\niosclerosi\\cf16 \\ATXht0 o a processi arteritici. Il fattore dinamico principale risiede invece in una diminuzione della pressione arteriosa, specie se improvvisa, in quanto essa comporta un rallentamento della circolazione del sangue che facilita la for\r\nmazione del \\cf17 \\ATXht80000 trombo\\cf16 \\ATXht0 . Anche l'arrivo di un \\cf17 \\ATXht80000 embolo\\cf16 \\ATXht0 , che s'arresta il più spesso nel punto di biforcazione di un'arteria, può determinare il rammollimento: in genere si tratta di emboli \"solidi\"\r\n costituiti da frammenti di trombo, provenienti dal cuore sinistro (nel corso di \\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 stenosi\\cf16 \\ATXht0 mitralica, per esempio) o dal tratto extracranico, al collo, della carotide interna \r\n(questa arteria infatti va facilmente incontro a processi di stenosi trombotica e dal trombo che ne occlude parzialmente il lume possono staccarsi piccoli frammenti che vengono convogliati al cervello dalla circolazione sanguigna); rarissimi sono gli emb\r\noli \"adiposi\", costituiti da goccioline di grasso penetrate in circolo a partire da un focolaio di frattura ossea, e quelli \"gassosi\", costituiti da aria penetrata nelle vene attraverso ferite. A parte questi casi in cui l'occlusione trombotica o embolic\r\na di un'arteria provoca la morte del tessuto cerebrale da essa vascolarizzato, ne esistono numerosi altri in cui il rammollimento non si accompagna ad alcuna ostruzione arteriosa oppure si accompagna a un'ostruzione parziale. I fattori dinamici (improvvi\r\nse cadute della pressione arteriosa) infatti assumono un'importanza precipua nel determinare il rammollimento, così che quest'ultimo potrà manifestarsi anche in assenza di qualsiasi trombo o embolo. In genere, tuttavia, questi fattori funzionali diventan\r\no sufficienti a provocare il rammollimento solamente quando vengono ad agire su un \"terreno\" non in perfette condizioni; nella maggioranza dei casi, infatti, si tratta di individui arteriosclerotici nei quali, a causa appunto dell'esistenza di alterazion\r\ni vasali più o meno gravi, il tessuto cerebrale è mal nutrito e quindi particolarmente sensibile a un'insufficienza circolatoria acuta: una brusca diminuzione della pressione sanguigna o uno spasmo potranno allora facilmente portare alla \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 . Le arterie cerebrali inoltre non sono del tutto indipendenti le une dalle altre, ma esistono delle comunicazioni, delle \\cf17 \\ATXht80000 anastomosi\\cf16 \\ATXht0 , che le collegano. Di conseguenza, quando un'arteria è ostruita, att\r\nraverso tali anastomosi una certa quantità di sangue affluisce dalle arterie vicine sane al territorio normalmente irrorato soltanto dal \\cf17 \\ATXht80000 vaso\\cf16 \\ATXht0 occluso e questo apporto di sangue può limitare l'estensione del focolaio di ram\r\nmollimento o, addirittura, impedire la necrosi del tessuto. Questo fenomeno di supplenza circolatoria spiega perché l'occlusione, per trombosi o \\cf17 \\ATXht80000 embolia\\cf16 \\ATXht0 , di un'arteria cerebrale determina un rammollimento che è sempre meno\r\n esteso del territorio vascolarizzato dal vaso occluso e perché vi siano dei casi in cui l'occlusione completa di un'arteria non provoca alcun rammollimento. In condizioni normali dette anastomosi non funzionano poiché questi \"vasi comunicanti\" collegano\r\n tra loro arterie nelle quali, di norma, esiste una pressione uguale e pertanto il sangue non può percorrerli mancando la \"spinta\" da un'estremità all'altra. Quando però si ha l'ostruzione di un'arteria, la pressione nel letto circolatorio a valle del pu\r\nnto occluso si abbassa e allora il sangue può passare attraverso le anastomosi dalle arterie sane vicine a quella occlusa, perché si è determinata una differenza di pressione tra i due vasi. L'importanza di queste comunicazioni nel limitare il danno di u\r\nna occlusione trombotica o embolica è molto variabile in rapporto a diversi fattori, tra cui la rapidità con cui si stabilisce l'occlusione. Le anastomosi infatti richiedono un certo tempo per entrare in funzione appieno, così da apportare sangue alla re\r\ngione che ne è priva dalle arterie vicine nelle quali la circolazione si svolge ancora perfettamente: perciò se l'ostruzione si instaura brutalmente, con grande rapidità, il circolo anastomotico di compenso non avrà il tempo sufficiente per entrare in fu\r\nnzione e allora si verificherà il rammollimento; quando invece l'occlusione si stabilisce lentamente, le anastomosi hanno la possibilità di adattarsi alla nuova situazione e di supplire talmente bene al territorio dell'arteria che sta occludendosi che no\r\nn potrà determinarsi la minima necrosi. L'efficacia di tali anastomosi è anche in rapporto al loro calibro: se questo è ridotto la loro efficienza funzionale è grandemente diminuita, in quanto il sangue potrà attraversarle soltanto parzialmente e con dif\r\nficoltà. È quindi indispensabile, per il buon funzionamento delle anastomosi, che esista una pressione sufficientemente elevata nelle arterie vicine a quella occlusa: pertanto, se l'ostruzione si accompagna a una caduta pressoria generale, è difficile ch\r\ne si stabilisca una circolazione efficiente attraverso le arterie comunicanti. L'esistenza di anastomosi tra le arterie cerebrali può essere talvolta dimostrata dall'\\cf17 \\ATXht80000 arteriografia\\cf16 \\ATXht0 , che permette di vedere il mezzo di contra\r\nsto penetrare nell'arteria occlusa da quelle vicine sane. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'occlusione, per embolia o per trombosi, di una arteria cerebrale ha conseguenze molto diverse secondo il vaso colpito e quindi la regione del cervello che va incontro a \r\nmorte. Conoscendo i territori di irrorazione delle singole arterie e la funzione delle diverse zone del cervello, è possibile prevedere quali saranno i disturbi provocati dall'ostruzione di una di esse e viceversa precisare, sulla base dei disturbi del s\r\noggetto, l'arteria che è stata colpita. Le possibili conseguenze di un rammollimento sono: l'\\cf17 \\ATXht80000 emiplegia\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 , disturbi della sensibilità, del campo visivo ecc. L'embolia si manifesta con\r\n una improvvisa perdita della coscienza; il coma è di solito di breve durata; le conseguenze, rilevabili quando il malato riprende i sensi, dipendono dall'arteria che è stata ostruita dall'arrivo dell'embolo. L'emiplegia da trombosi non si instaura impro\r\nvvisamente e con perdita di coscienza, ma con una certa gradualità, nello spazio di alcune ore o di pochi giorni e, in genere, a coscienza lucida; il soggetto si accorge di una certa pesantezza degli arti di un lato, di non riuscire più a stringere con f\r\norza il pugno, di una difficoltà a sollevare la gamba, di un senso di cedimento durante il cammino, o anche di un certo impaccio nella parola o di sensazioni di formicolio agli arti che saranno poi colpiti dalla paralisi; lentamente il disturbo peggiora \r\ne la paralisi finisce per farsi completa senza che si abbia perdita di coscienza. Abbastanza frequentemente poi il rammollimento vero e proprio è preceduto, anche a distanza di molti mesi, da manifestazioni episodiche, della durata da pochi secondi a qua\r\nlche ora, che sono indicative di una sofferenza cerebrale dovuta a una transitoria insufficienza circolatoria riportabile a fattori dinamici (crisi ipertensive, improvvisi abbassamenti della pressione arteriosa, vasospasmi, vasoparalisi). Questi disturbi\r\n premonitori sono svariati: fugaci \\cf17 \\ATXht80000 paresi\\cf16 \\ATXht0 , cioè paralisi incomplete, o transitorie, turbe della sensibilità interessanti un braccio, una gamba o tutta una metà del corpo; improvvisi e brevi annebbiamenti della vista, afasi\r\ne che si dileguano in pochi minuti o in alcune ore; vertigini ecc. Più raramente si osservano episodi di confusione mentale che possono insorgere in soggetti in perfetto benessere o, viceversa, in individui nei quali la presenza di un certo decadimento p\r\nsichico globale, con diminuzione della memoria, difficoltà alla concentrazione ecc., già faceva sospettare una condizione di insufficienza circolatoria cerebrale cronica. Altre malattie cerebrovascolari includono la malattia lacunare, legata all'occlusio\r\nne delle branche penetranti delle arterie del circolo del Willis, della cerebrale media, delle arterie vertebrali e del tronco basilare; gli infarti lacunari costituiscono il 10% circa degli accidenti ischemici e possono essere preceduti da \\cf17 \\ATXht80000 TIA\\cf16 \\ATXht0 lacunari. Il quadro clinico è più comunemente rappresentato da \\cf17 \\ATXht80000 emiparesi\\cf16 \\ATXht0 pura (infarto del braccio posteriore della capsula interna o della base del ponte), sindromi emisensitive pure (da infarto talam\r\nico), emiparesi con \\cf17 \\ATXht80000 atassia\\cf16 \\ATXht0 (da lesione pontina) ed emiparesi con afasia rnotoria (da occlusione dell'arteria lenticulostriata e da infarto del ginocchio e del braccio anteriore della capsula interna). Il ripetersi di infa\r\nrti lacunari multipli, talora tanto lievi da passare pressoché inavvertiti, spesso in associazione con \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa, porta alla cosiddetta sindrome pseudobulbare in cui, oltre a vari segni di lesione multifocale,\r\n compaiono \\cf17 \\ATXht80000 ipertonia\\cf16 \\ATXht0 mista diffusa, turbe della deambulazione, incontinenza emotiva (riso e pianto spastico), deterioramento mentale, \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 disartria\\cf16 \\ATXht0 , seg\r\nni di liberazione, talora incontinenza sfinterica. La demenza multinfartuale, infine, è un quadro e deterioramento mentale, legato alla perdita di cospicue porzioni dell'encefalo per lesioni vascolari; essa si contrappone alla demenza degenerativa, di cu\r\ni non è ancora chiara l'origine.\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Il rammollimento cerebrale.\r\nÈ dovuto all'occlusione di una arteria in seguito alla formazione di un trombo o all'arrivo di un embolo. Nel disegno, ostruzione di un vaso arterioso cerebrale da parte di materiale trombotico (cioè un aggregato di piastrine, globuli rossi e fibrina) originato in un'arteria più grossa o nel cuore e giunto in questa sede trasportato dal flusso sanguigno.\r\n#Trombosi cerebrale.\r\nEstensione nell'arteria cerebrale media di un trombo originato nell'arteria carotide. Il trombo produce l'occlusione dell'arteria con la formazione di un coagulo che può estendersi a monte aggravando le conseguenze perché finisce per interessare anche arterie che prendono origine dal vaso sofferente.\r\n#Il mantenimento del tono muscolare e dei riflessi tendinei.\r\nIl mantenimento del tono muscolare e dei riflessi tendinei a un livello di normalità è dovuto essenzialmente all'attività del midollo spinale che riceve impulsi sia dalla periferia del corpo sia dai centri nervosi superiori. Molto schematicamente possiamo dire che di questi impulsi, alcuni hanno un'azione inibitoria sul midollo (frecce blu), altri hanno un'azione eccitatoria (frecce verdi). In condizioni normali esiste un equilibrio tra questi due diversi flussi di impulsi (A). Quando invece si verifica una lesione della via piramidale (linee rosse) che coinvolga anche il flusso di impulsi che hanno azione inibitoria, questo equilibrio viene turbato: al midollo arrivano, infatti, solo impulsi eccitatori; si instaura così un aumento del tono muscolare e conseguentemente dei riflessi tendinei (B).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EMORRAGIA SUBARACNOIDEA\\par\r\n\\par\r\nL'emorragia subaracnoidea è un \\cf17 \\ATXht80000 versamento\\cf16 \\ATXht0 di sangue che si verifica nello spazio subaracnoideo, compreso tra l'\\cf17 \\ATXht80000 \r\naracnoide\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 pia madre\\cf16 \\ATXht0 , attraversato da numerose trabecole fibrose e contenente il liquido cefalorachidiano (o \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 ). \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nUn versamento di sangue negli s\r\npazi subaracnoidei può verificarsi anche in occasione di un'emorragia cerebrale quando il focolaio emorragico, dall'interno del cervello, si faccia strada attraverso la corteccia fino ad affiorare in superficie. L'emorragia subaracnoidea, nella maggior p\r\narte dei casi, è dovuta alla rottura di un vaso arterioso nel suo decorso attraverso le \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 , prima cioè di penetrare nel cervello. Le arterie destinate all'irrorazione del tessuto cerebrale devono infatti, per raggiung\r\nere la superficie del cervello, attraversare le meningi, dato che esse lo avvolgono completamente, e perciò anche lo spazio sottoaracnoideo. Nella grande maggioranza dei casi l'emorragia subaracnoidea è dovuta alla rottura di un \\cf17 \\ATXht80000 aneuris\r\nma\\cf16 \\ATXht0 formatosi a carico di un'arteria cerebrale. La rottura dell'aneurisma avviene in genere spontaneamente, non raramente però si verifica in occasione di uno sforzo, di un'emozione violenta e in genere di quelle condizioni in cui si ha un b\r\nrusco aumento della pressione arteriosa. La rottura aneurismatica rappresenta la causa di gran lunga più frequente dell'emorragia subaracnoidea nei giovani. Negli anziani invece l'\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 iper\r\ntensione\\cf16 \\ATXht0 rivestono un ruolo non indifferente. Altre cause sono rappresentate dai traumi cranici, da malattie del sangue (\\cf17 \\ATXht80000 emofilia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 leucemia\\cf16 \\ATXht0 ), da malattie infettive (meningiti, \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 ecc.) e da intossicazioni (alcol, piombo, ossido di carbonio). \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI/DIAGNOSI\\par\r\nL'emorragia subaracnoidea si presenta generalmente in modo brusco e drammatico: improvvisamente il soggetto accusa una vio\r\nlentissima \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 , spesso localizzata alla nuca e subito dopo perde la coscienza. Dopo un intervallo di tempo variabile da pochi minuti a qualche ora il paziente riacquista i sensi, ma è agitato, confuso, lamenta intenso \r\ndolore di capo e, spesso, ha vomito. Sono rilevabili i sintomi dovuti all'irritazione delle meningi da parte del sangue stravasato, e cioè rigidità nucale (vi è cioè una contrattura dei muscoli della nuca, per cui il capo appare iperesteso, vale a dire p\r\niegato all'indietro, e ogni tentativo di metterlo in avanti suscita vivo dolore), \\cf17 \\ATXht92852 segno di Kernig\\cf16 \\ATXht0 (il malato non può porsi a sedere sul letto senza flettere le ginocchia; se questa flessione viene impedita, insorge vivo do\r\nlore nella regione lombare), \\cf17 \\ATXht9673 segno di Brudzinski\\cf16 \\ATXht0 (cercando, a malato supino, di piegare passivamente la testa in avanti, si provoca la flessione delle cosce sul bacino e delle gambe sulle cosce). Qualche volta possono manif\r\nestarsi \\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 degli arti (\\cf17 \\ATXht80000 emiparesi\\cf16 \\ATXht0 ) e dei nervi cranici; esse sono però transitorie, a meno che l'emorragia subaracnoidea non sia pura ma complicata da lesioni della sostanza cerebrale. \r\nLa \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7412 puntura lombare\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 fornisce costantemente la prova sicura dell'avvenuta emorragia: il liquor che si preleva risulta, infatti, anziché limpido e incolore come di norma, di colore rosso per la presenza di s\r\nangue. I disturbi tendono ad attenuarsi fino a scomparire nel corso di poche settimane; anche il liquor da rosso diventa prima rosa, poi giallo citrino e infine normale. Le complicanze dell'emorragia subaracnoidea sono: la rirottura, l'\\cf17 \\ATXht80000 \r\nidrocefalo\\cf16 \\ATXht0 e il \\cf17 \\ATXht80000 vasospasmo\\cf16 \\ATXht0 . La rirottura varia dal 10 al 30% nelle tre settimane iniziali ed è particolarmente temibile, perché associata spesso a prognosi infausta. L'idrocefalo può comparire fra il quarto e\r\n il ventesimo giorno e non provoca evidenti segni locali, ma riduzione del livello di vigilanza, incontinenza urinaria e turbe della motilità oculare. In tempi più tardivi, anche a distanza di anni dall'evento, potrà comparire un idrocefalo a pressione n\r\normale, contraddistinto da turbe della deambulazione, incontinenza urinaria e segni di deterioramento mentale. Il vasospasmo ha il picco di incidenza fra 4-14 giorni, in relazione con la presenza di manicotti di sangue attorno ai vasi negli spazi subarac\r\nnoidei e può portare a \\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 infarto\\cf16 \\ATXht0 cerebrale. In alcuni casi la gravità e la persistenza dell'emorragia conducono il soggetto a morte nello spazio di pochi giorni. Comunque, anche se \r\nil primo episodio viene superato, a distanza varia di tempo altri se ne ripresentano, e le recidive, purtroppo, sono spesso più gravi dell'attacco iniziale tanto da poter riuscire letali per il soggetto. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento del malato\r\n colpito da emorragia subaracnoidea si basa sul riposo assoluto a letto, sulla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 coagulanti\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 sedativi\\cf16 \\ATXht0 e sull'eventuale uso di \\cf17 \\ATXht80000 ipotensivi\\cf16 \\ATXht0 .\r\n Considerata la frequenza delle recidive, occorrerà specie quando si tratti di soggetti giovani, andare alla ricerca della causa dell'emorragia; e poiché questa risiede più frequentemente nella rottura di un aneurisma cerebrale, bisognerà ricercarlo, pra\r\nticando l'\\cf17 \\ATXht80000 arteriografia\\cf16 \\ATXht0 , esame che consiste nell'introdurre una sostanza (mezzo di contrasto) opaca ai raggi X nelle arterie destinate al cervello (l'introduzione si fa mediante una puntura di tali arterie, cioè carotidi e\r\n vertebrali, in corrispondenza del collo), in modo da rendere visibili i vasi cerebrali e scoprire così le dilatazioni aneurismatiche o le malformazioni vasali di altro tipo (angiomi) responsabili dell'emorragia. Una volta accertata l'esistenza dell'aneu\r\nrisma, si procederà, se possibile, all'intervento chirurgico (legatura o asportazione). I risultati, in una buona percentuale di casi, sono favorevoli. Il ripetersi di nuove emorragie dopo l'intervento può essere dovuto al fatto che purtroppo gli aneuris\r\nmi, non raramente, non sono unici ma multipli, e che l'indagine arteriografica non sempre riesce a evidenziarli.\\par",
"Dida_Foto": "Aneurisma dell'arteria cerebrale anteriore.\r\nAneurisma dell'arteria cerebrale anteriore e arteriografia che evidenzia un aneurisma a livello dell'arteria basilare. L'aneurisma è localizzato, nell'ambito cerebrale, per lo più a livello delle biforcazioni delle grandi arterie.\r\n#Aneurisma cerebrale.\r\nAneurisma cerebrale evidenziato con una particolare tecnica fotografica; le immagini ottenute con arteriografia in tempi diversi mostrano il lato in cui si trova l'aneurisma (freccia), in questo caso localizzato a livello dell'arteria cerebrale media.\r\n#Arteriografia carotidea.\r\nArteriografia carotidea in una elaborazione a colori in cui è evidenziato un aneurisma, una potenziale fonte di embolia cerebrale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ARACNOIDE E PIA MADRE 10355#SPAZI SUBARACNOIDEI 10356#PUNTURA LOMBARE (RACHICENTESI) 2314#ANGIOGRAFIA O ARTERIOGRAFIA CEREBRALE 233#",
"Medico": "@"
},
{
"ID": 576,
"Codice": "MSN05",
"Titolo": "TUMORI CEREBRALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI CEREBRALI\\par\r\n\\par\r\nIl tumore cerebrale spesso si manifesta con sintomi piuttosto scarsi, attenuati e non specifici, che possono venire sottovalutati. La \r\nmancanza di sintomi drammatici può verificarsi non solo nelle fasi iniziali della malattia ma, per alcuni tipi di tumore, anche in fase evoluta. Nell'ambito dei tumori cerebrali una prima distinzione va fatta tra quelli che insorgono e si sviluppano nell\r\no spessore del tessuto nervoso dell'encefalo, e perciò detti intracerebrali, e quelli che prendono invece origine e si sviluppano al di fuori di esso, ma sempre nell'interno della scatola cranica, chiamati extracerebrali. Tanto nel primo quanto nel secon\r\ndo caso sono situati comunque dentro la cavità cranica e poiché gran parte dei disturbi da essi causati sono dovuti alle particolari caratteristiche di rigidità e inestensibilità proprie della scatola cranica, viene usata la denominazione generica di tum\r\nori intra o endocranici per indicare tutte le neoformazioni che si sviluppano all'interno del cranio e quindi non soltanto i tumori cerebrali veri e propri, ma anche ogni altra massa abnorme che venga a \"occupare spazio\" (ematomi, ascessi, cisti, tuberco\r\nli, gomme sifilitiche ecc.). I tumori endocranici sono quelle masse che si formano per un particolare e atipico processo di accrescimento dei tessuti che, essendo progressivo, porta a un continuo espandersi della massa: perciò caratteristica comune a qua\r\nsi tutti i tumori cerebrali è di provocare presto o tardi una sindrome di aumentata pressione endocranica; per questo si parla anche di processi espansivi endocranici. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNon si conosce la causa dei tumori cerebrali: non è chiarito pe\r\nrché in un tessuto già completamente specializzato (differenziato) si stabilisca, a un certo momento, un nuovo processo di crescita, di proliferazione, che presenta il carattere fondamentale della illimitata progressività. Questo accrescimento progressiv\r\no del tumore può avvenire in maniera più o meno rapida; può portare all'invasione, cioè all'infiltrazione del tessuto sano circostante, che viene di conseguenza distrutto, oppure può limitarsi a comprimerlo senza invaderlo. I tumori che si sviluppano rap\r\nidamente e manifestano una tendenza a infiltrare le strutture vicine sono naturalmente più maligni di quelli a lento sviluppo e che non hanno alcuna tendenza infiltrativa. Il tumore cerebrale, per il fatto stesso di essere endocranico, è sempre da consid\r\nerare un tumore maligno, e ciò su di un piano clinico-pratico, a prescindere dalle caratteristiche morfologiche del tessuto neoplastico: infatti la presenza nella cavità cranica di una massa in via di continuo, anche se lento, accrescimento, è una condiz\r\nione sempre grave e pericolosa, perché centri cerebrali veramente vitali possono essere compromessi, e posti così fuori funzione, non soltanto attraverso un meccanismo di compressione diretta da parte della massa, ma anche in conseguenza di fenomeni seco\r\nndari che possono far risentire la loro azione a distanza rispetto alla sede effettiva del tumore. I tumori intra-cerebrali sono molto più frequenti di quelli extracerebrali (all'incirca cinque casi contro uno). Distinguiamo i tumori che originano dagli \r\nelementi del tessuto nervoso propriamente detto e quelli che derivano invece da altri tessuti. Quest'ultima categoria comprende, fondamentalmente: i meningiomi, extracerebrali, che si sviluppano lentamente dalle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 e \r\nsono ben circoscritti rispetto al tessuto sano circostante che viene semplicemente compresso e non invaso; i tumori vascolari, derivati cioè dai vasi sanguigni, che prendono il nome di angiomi e sono più frequentemente extracerebrali. Per quanto riguarda\r\n i tumori che derivano dal tessuto nervoso, si distinguono quelli che originano dalla proliferazione delle cellule nervose e quelli che si formano invece a partire dalle cellule della \\cf17 \\ATXht80000 neuroglia\\cf16 \\ATXht0 (o glia), che rappresenta il\r\n tessuto di sostegno dei centri nervosi. Mentre i tumori che originano dalle cellule nervose sono molto rari, quelli derivati dalla glia detti gliomi, a sede esclusivamente intracerebrale, sono i più frequenti. Si distinguono numerose varietà o tipi di g\r\nliomi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 astrocitomi: sono relativamente benigni, in quanto si sviluppano molto lentamente, sono ben circoscritti e si limitano a comprimere il tessuto circostante senza infiltrarlo;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 gl\r\nioblastomi multiformi: sono altamente maligni, in quanto si sviluppano rapidamente, invadendo le regioni vicine che vengono distrutte (questa tendenza invasiva e infiltrativa fa sì che manchi una precisa delimitazione del tessuto tumorale rispetto a quel\r\nlo sano e rende molto difficile l'asportazione completa del tumore attraverso l'intervento chirurgico);\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 neurinoma del \\cf17 \\ATXht966 nervo acustico\\cf16 \\ATXht0 : tumore endocranico a sede extracerebrale, di riscontro abbastanza frequente\r\n. Esso si forma dalla proliferazione delle cellule della guaina di Schwann che avvolge i tronchi nervosi (in questo caso quello dei rami cocleari o vestibolare del nervo acustico); è un tumore ben circoscritto che ingloba completamente il nervo o ne lasc\r\nia libera solo qualche fibra superficiale; non tende a infiltrare le strutture vicine, si lascia asportare completamente con relativa facilità e quindi si può considerare benigno. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il cervello può essere sede non soltan\r\nto di tumori insorti primitivamente in esso, ma anche di metastasi: vi si possono cioè sviluppare tumori che derivano dalla proliferazione di cellule tumorali giunte ai centri nervosi, per via sanguigna, da altri organi che rappresentano la sede primitiv\r\na del tumore. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi prodotti dai tumori cerebrali sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 sintomi generali: sono comuni a tutti i tumori cerebrali, indipendentemente dalla regione del cervello in cui es\r\nsi sono situati e dipendono dall'aumento della pressione endocranica provocato dal tumore;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sintomi locali: sono legati alla sede particolare del tumore e dipendono dalla lesione delle regioni cerebrali che vengono invase o compresse dal tu\r\nmore stesso\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sintomi generali:\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 IPERTENSIONE ENDOCRANICA: la cavità cranica è una scatola le cui pareti sono rigide e inestensibili, perciò un aumento della massa cerebrale porta a un aumento della pression\r\ne all'interno di tale cavità e quindi a uno stato di ipertensione endocranica (o intracranica), come accade in presenza di un tumore. Esso induce un aumento della massa cerebrale e, di conseguenza, della pressione intracranica; infatti la presenza di una\r\n massa estranea, neoformata, in via di continuo accrescimento e che provoca disturbi della circolazione sanguigna e del liquido cefalorachidiano, si traduce in un aumento della quantità di sangue o di liquido cefalorachidiano o di liquido interstiziale \r\ncontenuti nella scatola cranica. Spesso nel determinare l'ipertensione endocranica, le diimensioni del tumore possono giocare un ruolo meno rilevante che non i disturbi della circolazione sanguigna e liquorale. Vi sono infatti tumori di piccolo volume ch\r\ne possono precocemente dare un grave quadro di ipertensione endocranica, mentre tumori voluminosi determinano soltanto un modesto aumento della pressione intracranica. Infatti accanto a un fattore puramente meccanico (rappresentato dalla presenza di un \r\ncorpo estraneo in accrescimento continuo), riveste una parte anche un fattore dinamico, riportabile a uno squilibrio della circolazione sanguigna e liquorale. Questo squilibrio si realizza attraverso due meccanismi: da un lato il tessuto che circonda il\r\n tumore va incontro a uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 e di rigonfiamento (si ha cioè un aumento sia del liquido interstiziale, situato tra cellula e cellula, sia del liquido intracellulare, posto dentro le cellule stesse); dall'altro i\r\nl tumore può, sviluppandosi, venire a ostruire, a bloccare le vie di deflusso di scarico del liquido cefalorachidiano, che finirà quindi per accumularsi nei ventricoli cerebrali, determinandone una dilatazione (\\cf17 \\ATXht80000 idrocefalo\\cf16 \\ATXht0 )\r\n. In entrambi i casi il risultato finale sarà l'aumento della massa cerebrale e conseguentemente della pressione endocranica. \\par\r\nI sintomi generali che costituiscono la sindrome di ipertensione endocranica sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 CEFALEA: è uno dei segni più importanti e frequenti. Può essere continua, ma talvolta si presenta per crisi, che insorgono spesso al mattino, al risveglio. La sua intensità è molto variabile: può trattarsi di un semplice mal di capo, di un\r\na banale pesantezza di testa, di un dolore intenso, lancinante. Può essere diffusa o localizzata in una determinata regione; in genere non vi è alcuna corrispondenza tra sede della cefalea e sede del tumore;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 VOMITO: è un sintomo meno costa\r\nnte della cefalea; compare in genere a digiuno e non è preceduto da alcun senso di nausea; è frequente che si manifesti al mattino, al risveglio. Non è affatto raro, tuttavia, che insorga anche dopo l'ingestione di cibo e sia preceduto da nausea;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 PAPILLA DA STASI: è dovuta a un ostacolato ritorno del sangue venoso dalla retina, a causa dell'aumento della pressione endocranica; la papilla da stasi non s'accompagna a disturbi dell'acutezza visiva, ma soltanto a transitori annebbiamenti della \r\nvista della durata di pochi secondi: si tratta di un sintomo che non si manifesta con la denuncia di un disturbo chiaro ed evidente da parte del soggetto, ma che viene invece rilevato dal medico attraverso l'esame del fondo dell'occhio. Possono associars\r\ni cefalea, vomito, \\cf17 \\ATXht80000 bradicardia\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 La contemporanea presenza di cefalea, vomito e papilla da stasi in un soggetto indica chiaramente l'esistenza di un'ipertensione intracranica. Altri sintom\r\ni sono la bradicardia (cioè la diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci) e i disturbi psichici, che sono rappresentati da uno stato di torpore mentale e di apatia. \\par\r\n- sintomi locali\\par\r\nI sintomi locali sono così chiamati poiché dipendon\r\no dalla sede del tumore: si tratta cioè di segni che non sono comuni a tutti i tumori bensì specifici per ognuno, dovuti alla sofferenza localizzata a un determinato settore cerebrale, secondo la regione in cui la neoplasia è situata. La massa tumorale, \r\ninfatti, nel suo processo di progressivo accrescimento, viene a comprimere o a invadere determinate zone del cervello, le quali sono evidentemente molto diverse di volta in volta, proprio in rapporto alla localizzazione del tumore; è anche chiaro che le \r\nzone interessate per prime sono quelle in cui ha sede la neoplasia. I sintomi locali sono quelli derivanti dalla distruzione o dall'irritazione delle regioni cerebrali in cui il tumore è situato: essi sono pertanto espressione della sofferenza di una par\r\nticolare zona del cervello. Non tutti i tumori danno sintomi locali: questi possono essere poco evidenti o mancare del tutto. Ciò accade perché nel cervello esistono, accanto a zone parlanti, delle zone mute: mentre i tumori che si sviluppano nelle prime\r\n danno sempre sintomi locali, quelli che si formano nelle seconde non ne danno. Questo fenomeno è da attribuirsi al fatto che mentre le zone parlanti sono sede di centri di funzioni ben determinate, quelle mute non sono sede di funzioni così precise e ca\r\nratteristiche: ne deriva che un tumore che si sviluppa in una zona parlante dà origine a un disturbo di una particolare funzione che risulta chiaramente indicativo della sua sede, mentre, un tumore che si sviluppa in una zona muta non si traduce in sint\r\nomi locali, e questi potranno comparire soltanto tardivamente quando il tumore, espandendosi, interesserà le regioni adiacenti che possono essere parlanti e cioè sede di centri funzionali specifici. Per esempio i tumori del lobo frontale danno una sintom\r\natologia completamente diversa secondo che siano situati nella porzione anteriore o posteriore del lobo stesso. Ciò dipende dal fatto che in questo lobo si possono distinguere una zona muta, anteriore, e una zona parlante, posteriore; questo motivo sp\r\niega perché i tumori frontali anteriori decorrono, di solito, senza che si manifestino sintomi locali, o perché questi siano altre volte così poco pronunciati da essere mascherati da quelli generali, mentre all'opposto i tumori frontali posteriori, che s\r\ni sviluppano in corrispondenza della circonvoluzione frontale ascendente, diano precocemente, quando ancora i sintomi generali mancano o sono quanto mai lievi, sintomi locali altamente significativi (crisi epilettiche jacksoniane, consistenti in contrazi\r\noni o scosse muscolari involontarie, non accompagnate da perdita della coscienza, interessanti parti più o meno estese e anche limitatissime, e in paralisi muscolari che possono pure essere circoscritte a uno o pochi muscoli o viceversa estese a tutta un\r\na metà del corpo: sia le crisi epilettiche sia le paralisi esprimono la sofferenza, di tipo irritativo nel primo caso e di tipo deficitario nel secondo, di quella zona corticale in cui appunto risiede il centro dei movimenti volontari. In alcuni casi i t\r\numori cerebrali, anche di zone mute, si manifestano con una sintomatologia in cui prevalgono i disturbi psichici. Nei tumori frontali anteriori, per esempio, i disturbi psichici sono spesso in primo piano e possono dominare a lungo il quadro: essi consis\r\ntono in un mutamento dell'umore, in una diminuzione dell'attenzione, della memoria e dell'iniziativa, in una perdita del senso morale, che può tradursi in un comportamento antisociale: perversione degli istinti, atti sconvenienti. I tumori cerebrali poss\r\nono far risentire la loro azione, attraverso fenomeni di edema o meccanismi di compressione, anche a distanza dalla sede in cui sono situati: in questi casi si potranno avere sintomi locali che esprimono la sofferenza non della regione che è sede della n\r\neoplasia, ma di altre regioni, anche notevolmente lontane da quella in cui la neoformazione è effettivamente situata. Dunque i sintomi generali e quelli locali non sempre sono contemporaneamente presenti: spesso gli uni prevalgono nettamente sugli altri,\r\n o gli uni mancano per lungo tempo mentre gli altri sono già molto evidenti, o tutti e due fanno difetto. Un carattere importante dei disturbi dovuti ai tumori cerebrali è che essi tendono progressivamente ad aggravarsi. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nQuando \r\nsi sospetti l'esistenza di un tumore cerebrale, è indispensabile praticare una serie di accertamenti, alcuni dei quali possono essere eseguiti ambulatoriamente: l'esame oftalmoscopico; la \\cf17 \\ATXht80000 radiografia\\cf16 \\ATXht0 del cranio; l'\\cf17 \\ATXht80000 elettroencefalogramma\\cf16 \\ATXht0 ; la \\cf17 \\ATXht80000 scintigrafia\\cf16 \\ATXht0 cerebrale o gammaencefalografia; l'ecoencefalografia. Sulla base dell'esito di questi esami, il neurologo deciderà poi se procedere o meno ad altri accertamenti \r\nper i quali si richiede il ricovero in un reparto specialistico, rappresentati dall'\\cf17 \\ATXht80000 arteriografia\\cf16 \\ATXht0 cerebrale. La diagnostica dei tumori cerebrali si fonda sulla \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 computerizzata (TAC\r\n) e sulla \\cf17 \\ATXht94499 risonanza magnetica\\cf16 \\ATXht0 (RMN). Solitamente una neoplasia si presenta come lesione ipodensa, sia per la natura del tessuto sia per l'edema perilesionale, ma vi sono anche tumori iperdensi di base, come alcuni oligoden\r\ndrogliomi, i meningiomi e talora le metastasi. In ogni caso l'impregnazione con mezzo di contrasto rende solitamente molto ben evidenti le lesioni espansive tumorali, in rapporto alla presenza di un'abbondante \\cf17 \\ATXht80000 vascolarizzazione\\cf16 \\ATXht0 . La RMN ha alcuni vantaggi rispetto alla TAC, sia in rapporto alla migliore capacità di risoluzione, sia al fatto che le immagini non vengono disturbate dalla vicinanza delle strutture ossee, come avviene nella fossa posteriore e nel canale spinale. \r\nQueste tecniche non forniscono alcuna informazione sulla natura istologica della neoplasia, anche se alcuni aspetti indiretti possono essere di utilità. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia dei tumori cerebrali prevede la correzione dell'ipertensione endo\r\ncranica e l'asportazione o la riduzione di volume della lesione espansiva. La terapia medica dell'ipertensione endocranica si basa sulla somministrazione di steroidi ad alte dosi, come il desametazone alla dose di 16-32 mg per via intramuscolare al giorn\r\no, oppure di agenti osmotici, come il mannitolo 20% alla dose di 200 ml quattro volte al giorno per via endovenosa, o il glicerolo 10% alla dose di 250 ml quattro volte al giorno. Queste terapie espongono il paziente a effetti collaterali importanti tra \r\ncui l'ulcera peptica nel caso di steroidi e i disturbi elettrolitici e l'insufficienza renale nel caso del mannitolo. Un altro provvedimento volto a ridurre la pressione intracranica è l'iperventilazione con alte dosi di ossigeno. Talora i rimedi sono ch\r\nirurgici e consistono nell'applicazione di valvole di derivazione che pescano nel liquido cerebrospinale ventricolare e scaricano nella vena cava superiore o in peritoneo. Gli obiettivi del trattamento chirurgico sono la rimozione totale della neoplasia \r\nbenigna o l'asportazione parziale della neoplasia maligna infiltrante, seguita da radioterapia. I recenti progressi vedono risultati promettenti nella radioterapia localizzata stereotassica delle metastasi (gamma knife) oppure nell'infissione a livello d\r\nella neoplasia di \\cf17 \\ATXht80000 radioisotopi\\cf16 \\ATXht0 . Successi minori, riconducibili a un aumento di alcuni mesi della sopravvivenza, sono ottenuti con la \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapia\\cf16 \\ATXht0 antiblastica, che si basa soprattutto sull'\r\nimpiego di biscloroetilnitrosurea (BCNU) e ciscloroetimitrosurea (CCNU).\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Glioma cerebrale.\r\nGlioma cerebrale visto al microscopio. Questo tipo di tumore si sviluppa a carico della glia, l'impalcatura di sostegno dei centri nervosi. I gliomi sono a sede esclusivamente intracerebrale e rappresentano i tumori cerebrali pi├╣ frequenti.\r\n#Sezione frontale del cervello.\r\nRappresentazione schematica, in una sezione frontale di cervello, di un voluminoso meningioma originato dalla falce cerebrale. Si tratta di un tumore relativamente benigno, a lento sviluppo, ben circoscritto, delimitato da una capsula fibrosa che accrescendosi, comprime, senza invaderlo, il tessuto nervoso circostante.\r\n#Glioblastoma.\r\nSchematizzazione, in una sezione frontale del cervello, di un glioblastoma (tumore maligno delle cellule gliali).\r\n#Meningioma.\r\nSchematizzazione di un meningioma, tumore generalmente benigno a carico delle membrane meningee; a partenza dalla piccola ala dello sfenoide comprime il nervo ottico e l'arteria carotide interna. I meningiomi rappresentano il pi├╣ frequente tipo di tumori di origine non gliale.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Edema puro: papilla da stasi 21315#VERTIGINE 21367#Aree corticali 10335#Lobi prefrontali 10336#CRISI PARZIALI O FOCALI 21596#ELETTROENCEFALOGRAMMA 235#ISPEZIONE DEL SEGMENTO OCULARE ANTERIORE 23239#TAC (TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA) 2319#RMN (RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE) 2315#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa s'intende per decompressione chirurgica?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Per decompressione chirurgica s'intende \" fare spazio \" al tumore in fase di crescita in una scatola semichiusa come la cavit\\'e0 cranica. La decompressione si ottiene aprendo la scatola cranica mediante l'apertura della dura madre e l'asportazione di parte dell'osso sovrastante il tumore, oppure riducendo lo spazio occupato dalle altre componenti il contenuto endocranico. Il liquor cerebro-spinale, per esempio, viene ridotto di volume con derivazioni liquorali extratecali, e l'edema cerebrale, sempre presente accanto ad una neoplasia cerebrale, diminuisce con appropriato trattamento antiedemigeno in fase acuta con mannitolo e in fase subacuta e in quella cronica con steroidi e diuretici.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 577,
"Codice": "MSN06",
"Titolo": "TRAUMI CRANICI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TRAUMI CRANICI\\par\r\n\\par\r\nLa grande frequenza dei traumi cranici rende di notevole interesse lo studio delle loro conseguenze sul \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 \r\n. Frequentemente manca un rapporto diretto tra entità del trauma e gravità delle lesioni cerebrali: spesso, infatti, fratture anche estese della volta e della base cranica non s'accompagnano ad alterazioni del cervello di un qualche rilievo, mentre, vice\r\nversa, queste possono conseguire a traumi che non hanno determinato alcuna frattura. Bisogna distinguerei casi in cui il trauma cranico provoca solo un disturbo di ordine funzionale del cervello da quelli in cui esso determina una lesione anatomica dello\r\n stesso: nella prima eventualità parliamo di commozione cerebrale, nella seconda di contusione cerebrale.\\par",
"Foto": "MSN06_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi cranici.\r\nEmatoma extradurale ovvero una raccolta di sangue all'esterno della dura madre con compressione del sottostante emisfero cerebrale sinistro e, ematoma exstradurale con compressione di entrambi gli emisferi cerebrali visti in trasparenza.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 578,
"Codice": "MSN06A",
"Titolo": "COMMOZIONE CEREBRALE",
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"Vedi_Anche": "ELETTROENCEFALOGRAMMA 235#TAC (TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA) 2319#VEGLIA E SONNO 10349#",
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"ID": 579,
"Codice": "MSN06B",
"Titolo": "CONTUSIONE CEREBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CONTUSIONE CEREBRALE\\par\r\n\\par\r\nI traumi cranici possono provocare non soltanto un semplice disturbo funzionale, ma anche vere alterazioni anatomiche a carico del cervello, ovvero di contusioni ce\r\nrebrali. Le lesioni possono prodursi sia nella regione direttamente colpita (come si verifica tipicamente nelle ferite craniocerebrali da corpi contundenti, proiettili ecc.), sia a distanza (con un meccanismo di contraccolpo o attraverso disturbi della c\r\nircolazione sanguigna e liquorale) e consistono in zone spesso superficiali, cioè interessanti la corteccia, in corrispondenza delle quali il tessuto cerebrale appare schiacciato, lacerato, imbibito di sangue; successivamente il tessuto distrutto viene r\r\niassorbito e si forma, in suo luogo, una cavità cistica o una cicatrice. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa contusione cerebrale non sempre s'accompagna alla perdita di coscienza: questa è molto frequente ma non costante; qualche volta si ha soltanto un offusca\r\nmento della coscienza per cui il soggetto appare come sonnolento, torpido e stordito. L'incoscienza è comunque la regola: essa, in genere, interviene al momento del trauma e dura, secondo i casi, da qualche ora a parecchi giorni. Nelle forme più gravi il\r\n malato non si riprende più dal coma, e la morte sopraggiunge, a varia distanza di tempo dal trauma, per insufficienza cardiorespiratoria. Il risveglio, diversamente, è sempre lento e graduale: molto spesso, in questa fase, si osserva uno stato confusion\r\nale talvolta associato a eccitamento psichico e motorio, a euforia e ad allucinazioni. Si può anche avere, dopo il superamento del periodo d'incoscienza, un quadro simile a quello della psicosi di Korsakoff, caratterizzato essenzialmente da un grave dist\r\nurbo della memoria di fissazione (per cui il paziente non ricorda i fatti recenti: per esempio, quanto ha fatto o visto o detto o letto pochi minuti prima), con perfetta conservazione, invece, della capacità di rievocare i ricordi lontani (avvenimenti de\r\nll'infanzia o giovinezza ecc.). Questi disturbi psichici si dileguano, di solito, nello spazio di pochi giorni; non è raro però che si protraggano anche per alcuni mesi. In rapporto alla sede delle lesioni cerebrali provocate dal trauma si potranno anche\r\n avere sintomi neurologici, cioè emiplegie, disturbi pupillari, \\cf17 \\ATXht80000 nistagmo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 ecc., e neurovegetativi, quali \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 bradicardia\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ipertermia\\cf16 \\ATXht0 (che nei casi più gravi può raggiungere i 41-42°C). Una volta superato lo stadio acuto (caratterizzato dalla perdita o dal disturbo della coscienza e dai s\r\nuccessivi stati di \\cf17 \\ATXht80000 confusione mentale\\cf16 \\ATXht0 ), il soggetto che sia stato colpito da un trauma cranico presenta con estrema frequenza, e in pratica sempre quando si sia verificata una contusione cerebrale, una serie di disturbi (c\r\naratterizzati da crisi cefalalgiche, associate a uno stato di \\cf17 \\ATXht80000 vertigine\\cf16 \\ATXht0 , che possono avere una durata variabile) che nel loro complesso costituiscono la cosiddetta \"sindrorne soggettiva postraumatica\" o \"neurastenia trauma\r\ntica\" (conosciuta anche con il nome di sindrome postcommotiva o postcontusiva o neurosi traumatica).\\par",
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"Vedi_Anche": "DISTURBI DELLA MEMORIA 21678#Intossicazione alcolica cronica 21676#",
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{
"ID": 580,
"Codice": "MSN06C",
"Titolo": "SINDROME SOGGETTIVA POST-TRAUMATICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME SOGGETTIVA POST-TRAUMATICA\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi della \\cf17 \\ATXht80000 neurastenia\\cf16 \\ATXht0 traumatica sono rappresentati da: \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 (c\r\nontinua, intensa e martellante, spesso descritta come un senso di vuoto e di stordimento, di solito accentuata dalle emozioni e dal lavoro), vertigini , ronzii, stancabilità, difficoltà alla concentrazione, irritabilità (stimoli sensoriali ed emotivi di \r\nmodesta entità sono mal tollerati e suscitano reazioni esagerate: crisi di pianto, ansia, apprensioni eccessive), insonnia. Alla base di questi disturbi stanno fattori di ordine organico e psicologico. Quelli organici sono rappresentati da tutte le alter\r\nazioni del cervello provocate dal trauma: vere lesioni anatomiche, spesso talmente modeste da non esprimersi in segni neurologici precisi (piccole lesioni contusive, lievi emorragie), e disturbi funzionali (squilibri della \\cf17 \\ATXht80000 circolazione \r\nsanguigna\\cf16 \\ATXht0 e del \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 contenuto nei veritricoli e nello spazio subaracnoideo, risentimenti dei centri vegetativi dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 , della sostanza reticolare del tronco encefalic\r\no ecc.). I fattori psicologici che hanno importanza nell'origine della sindrome variano secondo i casi. Tra i più ricorrenti vi è una predisposizione costituzionale: gli individui apprensivi, facili a preoccuparsi per la propria salute, scarsamente fiduc\r\niosi nelle loro capacità di superare una situazione difficile, sono quelli che più facilmente sviluppano un'intensa reazione neurastenica. Lo stesso si dica per quei soggetti che, per particolari tratti del carattere o per speciali e sfavorevoli condizio\r\nni ambientali e di vita o per l'uno e l'altro motivo insieme, hanno faticosamente raggiunto un sufficiente equilibrio interiore consono a un discreto adattamento sociale: il trauma può rappresentare per essi il fatto che precipita la situazione, sopraggi\r\nungendo come evento improvviso e drammatico a interrompere un equilibrio non perfettamente stabile. Notevole rilievo riveste la preoccupazione legata alle possibili conseguenze dell'incidente: un trauma, anche lieve, che colpisca la testa, può suscitare\r\n nella mente del soggetto il timore che ne derivi una grave compromissione della propria integrità fisica e psichica. Un altro fattore di ordine psicologico è quello relativo alla possibilità o meno, da parte dell'infortunato, di ottenere un indennizzo p\r\ner il trauma subito attraverso il riconoscimento di una diminuzione delle capacità lavorative conseguente all'incidente: il suo intervento gioca una parte di primo piano in molti soggetti nello scatenare, mantenere nel tempo e nell'esagerare i sintomi de\r\nlla nevrosi traumatica: in questi casi si parla di nevrosi (o \\cf17 \\ATXht80000 psiconevrosi\\cf16 \\ATXht0 ) da indennizzo. Le sindromi neurasteniche postraumatiche si sono fatte molto più frequenti dopo l'introduzione delle leggi sull'assicurazione obbli\r\ngatoria contro gli infortuni; inoltre questi quadri clinici si manifestano più spesso nelle persone assicurate che in quelle non assicurate; negli intellettuali, negli studenti e negli sportivi tali forme si verificano molto frequentemente e si risolvono\r\n in genere più rapidamente che non nei lavoratori manuali e negli impiegati. Non si deve però credere che, ogni volta che l'elemento indennizzo entra in causa, si abbia a che fare con individui che simulano coscientemente. Anzi, la simulazione di malatti\r\na vera e propria, e cioè pienamente cosciente, è un'evenienza che si presenta piuttosto raramente, anche se sovente nell'esaminare questi soggetti si ha tale impressione: infatti, il loro atteggiamento, il modo d raccontare i disturbi che li tormentano, \r\nla tendenza a esagerare determinati sintomi, conferiscono a tutto il quadro un impronta di falsità e di artificiosità. In realtà, pur riconoscendo che in alcuni casi esiste una componente di simulazione cosciente, il meccanismo che lega la prospettiva di\r\n un risarcimento per il danno subito ai sintomi denunciati si svolge molto spesso su di un piano incosciente. Ciò significa che i disturbi e l'esagerazione degli stessi non sono creati dalla volontà cosciente del soggetto allo scopo di vedersi riconosciu\r\nto il diritto a un indennizzo, ma rappresentano la realizzazione del desiderio inconscio di ottenere un risarcimento per il danno subito. In alcuni casi lo \\cf17 \\ATXht80000 shock\\cf16 \\ATXht0 emotivo provocato dal trauma causa apparentemente l'insorgen\r\nza di sintomi di tipo isterico (\\cf17 \\ATXht80000 paralisi\\cf16 \\ATXht0 , anestesie, ceciti ecc.). Nel determinismo della neurastenia traumatica entrano in gioco sia fattori organici sia fattori psicologici: sono però soprattutto i secondi a condizionarn\r\ne la durata e la gravità; nei casi in cui la loro incidenza è modesta, la sindrome si risolve nello spazio di qualche mese; quando invece il loro peso è rilevante, ciò che si verifica specialmente in rapporto al fattore indennizzo, i disturbi possono tra\r\nscinarsi per lungo tempo e sovente scompaiono soltanto allorché la vertenza giudiziaria si chiude a tutto vantaggio dell'infortunato. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nDi qualche vantaggio nel trattamento della sindrome in oggetto, possono essere alcuni \\cf17 \\ATXht80000 psicofarmaci\\cf16 \\ATXht0 (specie gli ansiolitici) e la \\cf17 \\ATXht80000 psicoterapia\\cf16 \\ATXht0 . La neurastenia è transitoria e reversibile: quando la sua durata si prolunga oltre l'anno bisogna pensare o all'\r\nintervento particolarmente accentuato dei fattori psichici (costituzione, indennizzo ecc.) o all'esistenza di un danno cerebrale organico irreversibile. In quest'ultima eventualità i disturbi, con il passare dei mesi, invece di attenuarsi (come si verifi\r\nca nella semplice neurastenia) tendono a peggiorare e si assiste così alla comparsa di un quadro di decadimento mentale al quale viene dato il nome di demenza traumatica.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DEMENZA TRAUMATICA\\par\r\n\\par\r\nUn decadimento psichico irreversibile di un certo rilievo rappresenta un esito piuttosto raro nei traumi cranici. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLo si può avere dopo un unico\r\n trauma molto violento, ma anche in seguito a lievi e ripetuti traumi. La sua insorgenza è più frequente nei soggetti anziani e arteriosclerotici; in essi, infatti, il tessuto cerebrale, a causa delle alterazioni delle pareti vasali, è spesso mal nutrito\r\n e quindi in condizioni di vitalità precarie: il trauma può allora aggravare una situazione già critica. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi più comuni sono rappresentati dall'indebolimento della memoria (il difetto riguarda i fatti recenti) e della capac\r\nità di concentrazione; dalla mancanza di interessi e di iniziativa; dalla diminuzione o dalla perdita delle capacità di critica, di giudizio e di controllo. Il tono dell'umore è spesso orientato nel senso dell'euforia con loquacità, tendenza allo scherzo\r\n e mancanza di tatto; altre volte, invece, prevale il malumore con frequenti scoppi d'ira; è anche possibile che a episodi di eccitamento euforico si alternino episodi di depressione melanconica, realizzandosi così un disturbo analogo a quello tipico del\r\nla psicosi maniacodepressiva: in questi casi si deve pensare che il trauma abbia agito non come causa diretta della psicosi, ma soltanto come causa scatenante, nel senso che ha facilitato il manifestarsi di disturbi che, anche senza di esso, prima o poi \r\nsarebbero comparsi. I sintomi propri della demenza traumatica (condizione di per se stessa cronica e stabile) possono essere di intensità assai variabile da caso a caso: nelle forme più lievi i soggetti possono ancora essere in grado di attendere alle lo\r\nro abituali occupazioni quando però queste siano semplici, schematiche e tali da non comportare la risoluzione di nuovi problemi né l'impegno delle funzioni psichiche più elevate. La demenza postraumatica è spesso riconducibile all'instaurarsi di un dist\r\nurbo della circolazione liquorale che porta a una condizione chiamata \\cf17 \\ATXht80000 idrocefalo\\cf16 \\ATXht0 normoteso. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl quadro alla TAC è quello di una dilatazione dei ventricoli cerebrali, con assenza di dilatazione dei \r\nsolchi corticali della volta e presenza di segni di riassorbimento transependimale del \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 . La \\cf17 \\ATXht80000 fisiopatologia\\cf16 \\ATXht0 vede un mancato riassorbimento del liquor prodotto dai plessi dei ventricoli \r\nlaterali a livello degli spazi subaracnoidei della volta, con progressiva dilatazione del sistema ventricolare ma senza aumento di pressione intracranica. La clinica di queste forme è caratterizzata da una triade di deterioramento mentale, disturbi della\r\n deambulazione (a piccoli passi), e incontinenza sfinterica. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è chirurgica, volta a scaricare il liquor attraverso opportune valvole di derivazione ventricoloatriali o ventricoloperitoneali.\\par",
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"Titolo": "EPILESSIA TRAUMATICA",
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"Foto": "MSN06F_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ematomi.\r\nImmagine a falsi colori di ematoma subdurale destro. L'ematoma subdurale è un tipo di lesione interna che origina da emorragie venose acute per rottura di vene corticali che passano a guisa di ponte da un emisfero all'altro del cervello. La causa più frequente è dovuta a fratture traumatiche da incidenti stradali.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PROCESSI INFIAMMATORI DELL'ENCEFALO\\par\r\n\\par\r\nTanto l'encefalo come le rneningi possono essere colpiti da processi infiammatori e si parla allora rispettivamente di encefaliti e di meningiti. Si tratta malattie non rare ne\r\nlle quali una diagnosi precoce l'attuazione di un'adeguata terapia consentono spesso di ottenere la completa guarigione. Rientrano in questi processi infiammatori anche le affezioni cerebrali determinate dalla sifilide (e tra di esse la paralisi progress\r\niva).\\par",
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"Titolo": "ENCEFALITI",
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I microrganismi patogeni che possono esse\r\nre causa di encefaliti sono numerosissimi: \\cf17 \\ATXht80000 virus\\cf16 \\ATXht0 , batteri (tra cui le spirochete) e le \\cf17 \\ATXht80000 rickettsie\\cf16 \\ATXht0 , miceti, protozoi. Di origine virale è l'encefalite letargica di von Economo, che si manifes\r\ntò in forma epidemica tra il 1917 e il 1924, per poi scomparire quasi completamente. Essa era caratterizzata da febbre, paralisi dei muscoli oculari e da una spiccata sonnolenza. Di natura virale sono pure alcune forme di encefalite, a diffusione epidemi\r\nca e andamento spesso stagionale, che presentano una particolare distribuzione geografica e sono trasmesse da zanzare e da zecche all'uomo e agli animali. A questo gruppo appartengono l'encefalite giapponese, che compare a epidemie estivo-autunnali, l'en\r\ncefalite americana di St. Louis nell'Illinois, l'encefalite australiana ecc. Anche il virus della \\cf17 \\ATXht80000 poliomielite\\cf16 \\ATXht0 può causare encefaliti in forma epidemica o sporadica. La \\cf17 \\ATXht80000 rabbia\\cf16 \\ATXht0 è dovuta a una\r\n lesione encefalitica provocata da un virus. Vi sono poi delle encefaliti determinate da virus che, ordinariamente, sono responsabili di affezioni di tutt'altro genere: in questi casi il processo infiammatorio a carico del sistema nervoso centrale rappre\r\nsenta una complicazione di una malattia che primitivamente interessa un altro distretto dell'organismo. Fanno parte di questa categoria le encefaliti da virus parotitico, da virus influenzale e da virus dell'epatite epidemica ecc. L'encefalite erpetica è\r\n la forma di encefalite virale acuta più frequente nel mondo occidentale e soprattutto nelle nostre regioni; l'incidenza è di 1-3 casi ogni 1.000.000 di persone ogni anno, in particolare giovani al di sotto dei 20 anni e adulti sopra i 40 anni; si verifi\r\nca in tutti i periodi dell'anno e non è limitata a una specifica arca geografica. Responsabile dell'infezione, che può essere sia primaria sia secondaria, è l'herpes virus (HSV- I). Vi sono poi le encefaliti che compaiono nel corso delle malattie esantem\r\natiche e quelle che si possono sviluppare dopo una vaccinazione antivaiolosa. Esse non sono dovute alla penetrazione diretta dell'agente infettivo nel tessuto nervoso, ma piuttosto a un meccanismo di tipo allergico: l'infezione o la vaccinazione antivaio\r\nlosa provocano cioè una speciale \"sensibilizzazione\" del tessuto nervoso (legata alla formazione di anticorpi), il quale reagisce in modo abnorme a stimoli particolari agenti su di esso. È stata anche avanzata l'ipotesi che esse siano dovute al fatto che\r\n la vaccinazione o l'infezione ridestano, riattivandoli, dei virus \"addormentati\", preesistenti allo stato latente nell'organismo, i quali verrebbero così ad acquistare un potere patogeno a carico del tessuto cerebrale. Le encefaliti parainfettive e post\r\nvacciniche sono caratterizzate, dal punto di vista anatomo-patologico, da focolai infiammatori disseminati nella sostanza bianca dell'encefalo e spesso anche del \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 (leucoencefalomieliti), i quali sono dispost\r\ni attorno alle vene di piccolo e medio calibro e provocano una \\cf17 \\ATXht80000 demielinizzazione\\cf16 \\ATXht0 . L'encefalite morbillosa, una fra le più frequenti encefaliti in corso di malattie esantematiche, insorge di regola a distanza di tre-sette g\r\niorni dall'eruzione dell'\\cf17 \\ATXht80000 esantema\\cf16 \\ATXht0 cutaneo e colpisce circa un bambino su mille che si ammalano di questa affezione. Anche i batteri possono aggredire il cervello nel corso di malattie infettive generali (\\cf17 \\ATXht80000 brucellosi\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 addominale, \\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 streptococcica o stafilococcica, setticemia, \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 ecc.) direttamente per via sanguigna o per via \r\nmeningea; in altri casi il punto di partenza dell'encefalite batterica è costituito da un focolaio infettivo situato in prossimità del cervello (otiti, mastoiditi, sinusiti) o anche a distanza (ascesso polmonare, per esempio). I batteri provocano infiamm\r\nazioni di tipo suppurativo o meno: nel caso in cui l'encefalite abbia carattere purulento si può sviluppare un ascesso cerebrale. Anche alcune specie di \\cf17 \\ATXht80000 spirocheta\\cf16 \\ATXht0 possono causare encefaliti: per esempio Treponerna pallidu\r\nm (o Spirochaeta pallida), agente patogeno della \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 . Vi sono anche le encefaliti da miceti; i funghi più spesso in gioco sono gli actinomiceti; Cryptococcus (torula) e \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 albicans\r\n. Queste encefaliti possono insorgere in occasione di malattie infettive e di gravi forme di deperimento generale ecc.; sembrano inoltre favorite da prolungate terapie con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 . Tra le encefaliti da protozoi vi sono\r\n quella malarica e quella da toxoplasma; quest'ultima, di solito, è dovuta al passaggio del parassita dalla madre al feto attraverso la placenta e, quando non provoca la morte durante la vita endouterina, si manifesta dopo la nascita con una serie di sin\r\ntomi caratteristici (\\cf17 \\ATXht80000 idrocefalo\\cf16 \\ATXht0 , convulsioni epilettiche, calcificazioni endocraniche e infiammazione della \\cf17 \\ATXht80000 coroide\\cf16 \\ATXht0 e della \\cf17 \\ATXht80000 retina\\cf16 \\ATXht0 ). Infine l'encefalite da ti\r\nfo esantematico o petecchiale (caratterizzato dalla comparsa su tutta la superficie cutanea di piccole chiazze emorragiche: petecchie), malattia dovuta a uno speciale microrganismo (Richettsia prowazekii) che viene, di regola, trasmesso all'uomo dai pido\r\ncchi infetti.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNelle encefaliti il processo infiammatorio può interessare prevalentemente o esclusivamente la sostanza bianca (come succede, per esempio, nelle forme parainfettive e postvacciniche) o la sostanza grigía (come avvien\r\ne in molte forme virali) oppure l'una e l'altra insieme: nel primo caso si parla di leucoencefaliti, nel secondo di polioencefaliti, nel terzo infine di panencefaliti. Le lesioni possono essere circoscritte, o predominanti, in alcune parti dell'encefalo \r\nall'infiammazione del tessuto nervoso può inoltre accompagnarsi quella delle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 : in tale evenienza, tutt'altro che rara, parliamo di meningoencefaliti; la malattia infine può colpire contemporaneamente anche il midoll\r\no spinale (encefalomieliti o nevrassiti). I sintomi delle encefaliti variano quindi in rapporto alla sede delle lesioni. La malattia inizia in modo più o meno acuto, talora improvviso. Frequentissima è la febbre, sovente elevata. Quasi costanti i disturb\r\ni psichici, che sono però di intensità e di tipo assai variabile da caso a caso, con compromissione della coscienza: confusione mentale accompagnata da eccitamento spesso violento, talvolta da fenomeni allucinatori e deliranti, o da uno stato di inibizio\r\nne con scomparsa di ogni reazione psichica; stati di sopore profondo che possono arrivare fino al coma; nelle forme più lievi può trattarsi di semplice irrequietezza ansiosa o di depressione affettiva con apatia. \\par\r\nLe lesioni tipiche dell'encefalite \r\nerpetica sono a livello del lobo frontobasale e temporale come viene ben documentato dalla TAC dell'encefalo, che mostra la presenza di aree ipodense in queste sedi a volte circondate da aree di impregnazione con contrasto e con effetto di massa nel 50% \r\ndei casi. La TAC diviene positiva dopo i primi 5 giorni e non consente la diagnosi precoce. Un altro sintomo frequente delle encefaliti è costituito dalle convulsioni epilettiche. Per quanto riguarda i sintomi legati specificatamente alla localizzazione \r\ndel processo infiammatorio si possono avere disturbi deficitari della motilità volontaria interessanti gli arti (un solo arto: monoplegie; entrambi gli arti superiori o inferiori: paraplegie; quelli di un solo lato: emiplegie; tutti e quattro gli arti: t\r\netraplegie), paralisi dei nervi cranici, \\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 , disturbi della sensibilità, della vista, incoordinazione motoria, vertigini, sintomi extrapiramidali ecc. Non raramente l'encefalite porta a un aumento del volume della mass\r\na cerebrale per \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 o rigonfiamento o per formazione di un ascesso: in tal caso si avrà un quadro di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 endocranica con \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 , vomito e papilla \r\nda stasi. È comune la presenza di sintomi a carico di altri apparati, dovuti essenzialmente alla malattia infettiva da cui dipende l'encefalite. Se l'ammalato supera la fase acuta i disturbi possono regredire anche completamente in un periodo di tempo pi\r\nù o meno lungo; talvolta però il processo infiammatorio produce lesioni irreparabili e allora residuano sintomi che testimoniano della sofferenza di questa o quella regione dell'encefalo: paralisi, \\cf17 \\ATXht80000 epilessia\\cf16 \\ATXht0 , afasia, distu\r\nrbi della coordinazione motoria, arresti dell'evoluzione psichica ecc. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi ha importanza anzitutto il rilievo dei segni di uno stato infettivo generale, o localizzato in una particolare sede, quale possibile origine \r\ndella infiammazione a carico del sistema nervoso centrale. L'esame del liquido cefalorachidiano e l'elettroencefalografia consentono spesso di precisare l'esistenza di una sofferenza encefalica. Per stabilire quale sia l'agente infettivo responsabile si \r\nricorre a esami sul sangue, sulle feci, sulle urine, sul liquido cefalorachidiano e a ricerche sierologiche. Nell'encefalite erpetica la TAC evidenzia ipodensità in sede frontotemporale; l'EEG mostra anche nelle fasi iniziali, nell'80% dei casi, punte pe\r\nriodiche e onde lente a localizzazione temporale. Il liquido cerebrospinale (LCS), spesso caratteristicamente xantocromico, mostra aumento delle cellule (linfociti) e delle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 , con segni di sintesi intratecale di lgG\r\n e bande oligoclonali; in fasi successive si possono mettere in evidenza anticorpi specifici. La biopsia cerebrale seguita da un esame istologico per la ricerca delle caratteristiche inclusioni intranucleari e uno studio in immunofluorescenza-immunoperos\r\nsidasi, per la ricerca di antigeni specifici, le colture virali e la ricerca delle particelle virali al microscopio elettronico, è indicata nelle fasi precoci. La terapia di elezione esiste solo per l'encefalite erpetica ed è costituita dall'acyclovir: s\r\ni tratta di una sostanza che in presenza di timidinchinasi virale viene monofosforilata; il derivato monofosforilato viene a sua volta trifosforilato dalla timidinchinasi della cellula ospite e diventa capace di inibire la sintesi di DNA virale. Questa t\r\nerapia ha sostanzialmente modificato la prognosi di questa malattia: la letalità è passata dal 70-80% dei casi non trattati al 20-30% dei casi trattati.\\par",
"Dida_Foto": "Encefalite virale.\r\nRappresentazione schematica delle aree cerebrali e midollari preferenzialmente interessate in varie forme di encefalite virale (A, da virus della rabbia; B, da virus della poliomielite; C, da herpes simplex), e immagine al microscopio elettronico a scansione di un agglomerato di virus della rabbia.\r\n#Encefalite da protozoo.\r\nImmagine al microscopio elettronico di globulo rosso umano infestato da Plasmodium della malaria, malattia che pu├▓ essere all'origine di una encefalite da protozoo.\r\n#TAC del cervello.\r\nTAC del cervello di un paziente affetto da toxoplasmosi, malattia che pu├▓ essere all'origine di una encefalite da protozoo.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx1985\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1985\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si possono dividere le encefaliti virali?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1985\\tx5679\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La classificazione tiene conto della relativa causa virale. Distinguiamo, cos\\'ec, l'encefalite letargica, l'encefalite B, l'encefalite della rabbia, l'encefalite della poliomielite. Tutte queste forme di encefalite sono primitive, in altre parole causate da virus che una volta penetrati nell'organismo prediligono elettivamente il sistema nervoso per esplicare la loro azione lesiva. Sono, cio\\'e8, classiche infezioni provocate da virus \"neurotropi\". Tuttavia l'encefalite pu\\'f2 essere anche prodotta episodicamente da virus che inducono malattie generalizzate, per esempio il morbillo, la varicella, la parotite (gli orecchioni), l'influenza. Per motivi evidenti, in questi casi, l'encefalite \\'e8 detta secondaria.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 586,
"Codice": "MSN07B",
"Titolo": "INFEZIONI \"LENTE\"",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI \"LENTE\"\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di malattie indotte da virus o agenti trasmissibili similvirali con incubazione anche di anni, decorso prolungato, espressività\r\n clinica circoscritta all'\\cf17 \\ATXht80000 encefalo\\cf16 \\ATXht0 e trasmissibilità limitata a poche specie animali. Si distinguono infezioni provocate da virus classici (panencefalite sclerosante subacuta, panencefalite progressiva da \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 leucoencefalite\\cf16 \\ATXht0 multifocale progressiva) e infezioni indotte da agenti non convenzionali (malattia di Creutzfeldt-Jakob). \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 La panencefalite scle\r\nrosante subacuta (PESS) è in rapporto con un'infezione persistente sostenuta dal virus del \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 ; è una malattia infantile nel 90% dei casi, con preferenza per i maschi e incidenza rara. Il fattore di rischio più import\r\nante è il morbillo contratto nel primo anno di vita, e l'incidenza della malattia è diminuita rapidamente dopo l'introduzione della vaccinazione antimorbillosa precoce. La malattia evolve in tre stadi, il primo con calo delle prestazioni cognitive e turb\r\ne del comportamento, il secondo con convulsioni, mioclonie, cadute a terra, il terzo con decadimento demenziale e \\cf17 \\ATXht80000 decerebrazione\\cf16 \\ATXht0 . Le remissioni spontanee sono assai rare e il decesso sopravviene da poche settimane a 2 anni\r\n dall'esordio nell'80% dei casi. Gli esami strumentali utili a scopo diagnostico sono l'esame del \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 con isoelettrofocalizzazione o \\cf17 \\ATXht80000 immunoelettroforesi\\cf16 \\ATXht0 delle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 per evidenziare le bande oligoclonali di IgG che rappresentano qui anticorpi contro antigeni del virus del morbillo, e l'EEG ove si rilevano i tipici complessi di onde delta bisincrone a comparsa periodica ogni 5-7 sec. Non esiste terapia effi\r\ncace. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La panencefalite progressiva da rosolia è una malattia molto rara di bimbi con rosolia congenita, caratterizzata da declino cognitivo, \\cf17 \\ATXht80000 atassia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 spasticità\\cf16 \\ATXht0 e convulsioni\r\n; si possono rilevare elevati titoli anticorpali contro il virus della rosolia, sia nel siero sia nel LCS.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La leucoencefalite multifocale progressiva può essere raramente primaria o più spesso secondaria a caduta delle difese in soggetti \r\nimmunocompromessi; è una malattia demielinizzante legata all'invasione delle cellule oligodendrogliali da parte di virus del gruppo papova, in particolare il JC; questo stesso virus è presente almeno nel 70% della popolazione adulta e persiste in diversi\r\n tessuti ma soprattutto nel rene. L'età di esordio è nella sesta decade, e i sintomi sono quelli di una o più lesioni focali cerebrali (\\cf17 \\ATXht80000 emiparesi\\cf16 \\ATXht0 , atassia, cecità) con successivo decadimento demenziale. Epilessia e iperten\r\nsione endocranica sono rare. Il LCS è generalmente normale, mentre la TAC mostra aree multiple di ipodensità della sostanza bianca, e il tracciato EEG evidenzia alterazioni coerenti con le manifestazioni cliniche e con le lesioni patologiche. La morte so\r\npraggiunge dopo pochi mesi, ma sono stati descritti rari casi di remissione spontanea. Non esiste terapia efficace. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La malattia di Creutzfeldt-Jakob è un'encefalite subacuta della seconda metà della vita, generalmente sporadica, raramente\r\n familiare e talvolta a insorgenza in piccoli aggregati. È assai simile al \\cf17 \\ATXht80000 kuru\\cf16 \\ATXht0 , una malattia endemica presso la popolazione Foré della Nuova Guinea, trasmessa attraverso il cannibalismo. È stata studiata dal premio Nobel \r\nD.C. Gajdusek ( 1976), che ne dimostrò la trasmissibilità nelle scimmie e rilevò le analogie con la malattia di Creutzfeldt-jakob. La malattia va scomparendo. L'agente infettante, detto prione - da proteinaceus infectious substance - si pensa identificab\r\nile con una sostanza proteica formata da aggregati di proteina Prp 27-30; tuttavia non si conosce ancora se questa proteina faccia parte dell'agente infettante o non sia piuttosto una proteina catabolica di tipo amiloide, la cui produzione viene indotta \r\ndall'agente infettivo. Non sono dimostrabili anticorpi naturali e manca nei pazienti qualsiasi reazione immunitaria. La possibilità di trasmettere la malattia in laboratorio e le analogie con la malattia trasmessa attraverso l'ingestione di carne umana i\r\nnfetta ha sollevato allarme circa l'eventualità di una trasmissione naturale interumana in caso di trapianto di cornea, di interventi chirurgici stereotassici o di somministrazione di ormone GH preparato da estratti di ipofisi di cadavere. Non è mai stat\r\no accertato il contagio a personale medico, di laboratorio o infermicristico, o a familiari di soggetti affetti. La fase prodromica è contraddistinta da turbe del l'umore, insonnia, \\cf17 \\ATXht80000 anoressia\\cf16 \\ATXht0 , perdita di peso, aumento dell\r\ne mioclonie notturne; segue la fase neurologica con paresi, atassia, \\cf17 \\ATXht80000 disartria\\cf16 \\ATXht0 , cecità ingravescente, decadimento intellettivo. In questa fase le mioclonie sono abbondanti e possono essere parcellari, segmentali o generali\r\nzzate. Vengono descritte quattro forme cliniche: \\par\r\n\\pard\\tx705\\ATXts0\\li705\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 forma extrapiramidale-cerebellare-demenziale;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma spastica-rigida-demenziale; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma ottica-spastica-rigidademenzial\r\ne; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 forma motoneuronale-demenziale. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il decesso sopraggiunge dalle 3 settimane ai 10 mesi dall'esordio, mentre in non più del 5% dei casi la sopravvivenza si prolunga per qualche anno, in una condizione d\r\ni decorticazione e mutismo con persistenza delle funzioni vegetative. L'alterazione patologica caratteristica è costituita da degenerazione vacuolare spongiforme del citoplasma neuronale, associata ad astrocitosi. Gli esami strumentali, a parte l'EEG che\r\n mostra nel 70% dei casi un'attività parossistica permanente periodica, sono poco indicativi. Non esiste terapia.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MSN07B_F1.jpg#MSN07B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Penencefalite sclerosante subacuta (PESS).\r\nSi tratta di una encefalite in rapporto con un'infezione persistente sostenuta dal virus del morbillo. Cellule infettate dal virus del morbillo, e nel disegno, le aree midollari interessate a questa forma di encefalite.\r\n#Patologia neurologica in corso di AIDS.\r\nNecrosi della retina con penetrazione all'interno dei nuclei di inclusi cellulari di natura infettiva, osservata al microscopio ottico; al centro, atrofia cerebrale di un paziente affetto da AIDS con demenza progressiva, evidenziata dalla TAC; a destra, raggruppamento di linfociti che circondano il vaso (freccia) e gliosi reattiva nell'area frontale corticale di un paziente affetto da AIDS con encefalite subacuta, osservati al microscopio ottico.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MENINGITI\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di meningite si designa ogni processo infiammatorio che interessa le \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 e in particolare l'\\cf17 \\ATXht80000 aracnoide\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 pia madre\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe meningiti possono essere dovute alla propagazione di infezioni a partire da focolai settici vicini (otiti, sinusit\r\ni, ferite infette del capo in caso di fratture craniche) o lontani, o manifestarsi nel corso di malattie infettive generali (\\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 polmonite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 ecc.\r\n). Più spesso sono determinate da germi che hanno una speciale elettività per le meningi: è questo il caso del \\cf17 \\ATXht80000 meningococco\\cf16 \\ATXht0 , responsabile della cosiddetta meningite cerebrospinale epidemica. Un'infiammazione meningea può a\r\nccompagnare qualsiasi processo encefalitico. L'esame del liquido cefalo-rachidiano riveste un'importanza diagnostica decisiva, infatti il \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 presenta alterazioni caratteristiche. Nelle meningiti batteriche si riscontra\r\n aspetto torbido del liquido cerebrospinale (LCS). Esso mostra un sedimento costituito da granulociti (100 e più cellule per mml), le \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 sono nettamente aumentate per danno diffuso della barriera emato-liquorale (<40\r\n mg/dL), mentre la \\cf17 \\ATXht80000 glicorrachia\\cf16 \\ATXht0 (contenuto di \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 ) è diminuita (valore normale > 50% della \\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 ). Nella grande maggioranza queste meningiti riconosco\r\nno un'eziologia limitata a tre specie batteriche: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. Il contagio avviene generalmente per via ematogena nelle forme primarie; nelle forme secondarie l'infezione meningea può rapprese\r\nntare l'estensione per contiguità di un'infezione dei tessuti cranici, come l'\\cf17 \\ATXht80000 otite\\cf16 \\ATXht0 o la \\cf17 \\ATXht80000 sinusite\\cf16 \\ATXht0 , oppure raggiungere il sistema nervoso attraverso il sangue da un altro focolaio d'infezione\r\n, come nel caso di una polmonite o di un'\\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 . La meningite meningococcica è più frequente nei bambini e nei giovani, quella da Haemophilus è ristretta al bimbo nei primi due anni di vita, mentre quella da pneumococ\r\nco si osserva in particolare negli anziani e nei soggetti defedati. Più raramente sono implicati germi gram-negativi come il Proteus, l'Escherichia o la \\cf17 \\ATXht80000 Klebsiella\\cf16 \\ATXht0 , oppure altri gram-positivi come lo stafilococco o ancora \r\npiù raramente la Listeria monocytogenes. Le meningiti virali sono infezioni meningee acute, benigne, con liquor limpido. Il LCS appare limpido o appena smerigliato; le cellule variano da 100 a 1000 elementi con prevalenza di linfociti e monociti; le prot\r\neine sono aumentate, ma con valori che non superano generalmente i 100 mg/dL; i campioni di LCS possono essere inviati per l'isolamento virale. Responsabili sono in gran parte i \\cf17 \\ATXht91258 virus Coxsackie\\cf16 \\ATXht0 ed echo che dopo essersi mol\r\ntiplicati nella sede di ingresso nell'organismo - enterica o respiratoria - raggiungono il sistema nervoso attraverso il circolo e la barriera ematoliquorale. Si deve rilevare che una meningite a liquor limpido può essere dovuta anche a irritanti chimici\r\n (meningite asettica) o a batteri. La meningite tubercolare è dovuta alla localizzazione alle meningi cerebrospinali del \\cf17 \\ATXht92861 bacillo di Koch\\cf16 \\ATXht0 . Nel bambino si può trattare di un'infezione primaria, mentre nell'adulto è in gioco \r\npiù spesso una forma attiva in altri organi o una forma miliare generalizzata; alcolismo e immunodepressione rappresentano fattori predisponenti. La flogosi meningea interessa la base più che la convessità e si accompagna a formazione di un essudato ricc\r\no di \\cf17 \\ATXht80000 fibrina\\cf16 \\ATXht0 con sviluppo di aderenze; sono presenti anche fenomeni vascolitici. La sindrome ha inizio graduale, con deperimento organico, cefalea, alterazione del carattere; sono frequenti i disturbi a carico dei nervi cran\r\nici, soprattutto i nervi oculomotori. Col progredire della malattia si accentua la sindrome meningea e di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 endocranica. Se viene curata tempestivamente, la malattia può guarire, ma sono frequenti le forme con r\r\nicadute e sequele irreversibili; in particolare vi è il rischio di sviluppo di aderenze aracnoiditiche, con possibile insorgenza di blocchi alla circolazione liquorale e di \\cf17 \\ATXht80000 idrocefalo\\cf16 \\ATXht0 . Le lesioni vascolari possono determin\r\nare la comparsa di lesioni cerebrali, quali \\cf17 \\ATXht80000 emiplegia\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 tetraplegia\\cf16 \\ATXht0 . La prognosi deve sempre essere riservata. Il LCS è limpido, con 100-400 cellule, in prevalenza linfociti; la protemorrach\r\nia è elevata, fino 600-800 mg/dL con diminuzione caratteristica della clorurorrachia <120 mEq/L) e della glicorrachia. Il campione di LCS deve essere avviato alla ricerca de bacillo di Koch e all'esame colturale. La dermoreazione alla \\cf17 \\ATXht80000 t\r\nubercolina\\cf16 \\ATXht0 è sempre intensamente positiva, mentre la \\cf17 \\ATXht80000 VES\\cf16 \\ATXht0 e gli indici di flogosi possono essere poco significativi. È importante cercare di identificare la presenza di un focolaio tubercolare in altre sedi. N\r\nell'evoluzione della malattia, oltre ai ripetuti controlli del LCS, si dovrà effettuare la TAC dell'encefalo, per individuare tempestivamente la presenza di lesioni locali o di evoluzioni verso un idrocefalo. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi fondamenta\r\nli delle meningiti sono rappresentati da un complesso di segni dovuti all'irritazione delle meningi: il \\cf17 \\ATXht92852 segno di Kernig\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht9673 segno di Brudzinski\\cf16 \\ATXht0 e la rigidità nucale. A quest'ultima può associ\r\narsi la contrattura di tutti i muscoli paravertebrali, determinandosi così una caratteristica posizione del corpo chiamata \\cf17 \\ATXht80000 opistotono\\cf16 \\ATXht0 o la flessione degli arti inferiori (cosiddetta posizione \"a cane di fucile\"). La cefale\r\na è costante e spesso violenta; frequente il vomito; più o meno elevata la febbre; pressoché costanti i disturbi psichici (stati di agitazione, delirio confusionale, sopore e coma nelle forme acute e gravi; irrequietezza o, al contrario, \\cf17 \\ATXht80000 apatia\\cf16 \\ATXht0 e depressione nelle forme subacute o a decorso insidioso e piuttosto lento, come può osservarsi, per esempio, nella meningite tubercolare). Nell'infanzia sono frequenti le convulsioni. Non sono affatto rare le paralisi di alcuni nerv\r\ni cranici (specie del facciale e degli oculomotori, con conseguente \\cf17 \\ATXht80000 ptosi\\cf16 \\ATXht0 palpebrale e \\cf17 \\ATXht80000 strabismo\\cf16 \\ATXht0 ); meno frequentemente si hanno invece segni (emiplegie, \\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 ecc.) che indicano la lesione contemporanea dei centri cerebrali e/o delle vie nervose. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'importanza di una diagnosi precoce nelle meningiti è legata alla possibilità di attuare tempestivamente un'adeguata terapia antibiotica ch\r\ne consente molto spesso di ottenere la guarigione del processo infettivo; in caso contrario possono prodursi lesioni irreversibili responsabili di gravi disturbi (paralisi dei nervi cranici, \\cf17 \\ATXht80000 epilessia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ri\r\ntardo mentale\\cf16 \\ATXht0 , idrocefalo da accumulo di liquor nelle cavità ventricolari per occlusione dei fori di Magendie e di Luschka e conseguente blocco del normale deflusso del liquor dai ventricoli verso gli spazi subaracnoidei). \\par\r\n\\par\r\nTERAP\r\nIA\\par\r\nNelle meningiti batteriche si dovrà iniziare in ogni caso una terapia antibiotica, prima dell'arrivo dell'esame colturale, con ampicillina 200 mg/Kg/die e cloramfenicolo, 50 mg/Kg/die; in alternativa si potrà optare per le \\cf17 \\ATXht80000 cefal\r\nosporine\\cf16 \\ATXht0 dell'ultima generazione. All'arrivo dell'esame colturale e dell'\\cf17 \\ATXht80000 antibiogramma\\cf16 \\ATXht0 la terapia verrà opportunamente modificata. Nelle meningiti virali la terapia è sintomatica, fatto salvo l'uso di \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapici\\cf16 \\ATXht0 specifici nelle infezioni da herpes (acyclovir); si contrasterà con i rimedi opportuni la febbre, la cefalea e l'ipertensione endocranica. Sono da evitare i \\cf17 \\ATXht80000 cortisonici\\cf16 \\ATXht0 . Nella meningit\r\ne tubercolare la terapia deve essere effettuata con almeno tre farmaci antitubercolari scelti fra i seguenti: \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 15 mg/kg/die; \\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 10 mg/kg/die; \\cf17 \\ATXht80000 rifampici\r\nna\\cf16 \\ATXht0 15 mg/kg/die; \\cf17 \\ATXht80000 etambutolo\\cf16 \\ATXht0 20-30 mg/kg/die; pirazinamide 30-50 mg/kg/die. La terapia deve proseguire per un anno e più e per almeno 6 mesi a dosaggio pieno. Nel caso di complicanze idrocefaliche si dovrà ric\r\norrere a interventi neurochirurgici di derivazione. Importantissima è la profilassi, attuata attraverso il rigoroso isolamento degli individui colpiti e la realizzazione di misure igieniche.\\par",
"Foto": "MSN07C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Meningite.\r\nLe meningiti spesso sono determinate da germi (è questo il caso del meningococco) che hanno una speciale elettività per le meningi, le sottili membrane che avvolgono gli organi nervosi centrali. Colonie di meningococco al microscopio, e immagine di una risonanza magnetica nucleare del cervello.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa sono le meningi?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5773\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esse sono strutture connettivali membranose che avvolgono l'encefalo, contenuto nella scatola cranica, e il midollo spinale, collocato nel canale vertebrale.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si distinguono tre meningi, tra loro sovrapposte e separate da intercapedini in modo da garantire la massima protezione delle strutture nervose sottostanti e la loro separazione dall'involucro osseo che le contiene.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le tre meningi hanno nomi particolari?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. La prima membrana meningea, che \\'e8 aderente alle strutture nervose cerebrali e spinali, \\'e8 definita con il termine di pia madre; la seconda, intermedia, \\'e8 nota con il nome di aracnoide e la terza, a contatto con la superficie interna delle ossa craniche e delle vertebre, \\'e8 chiamata dura madre.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa s'intende per pressione endocranica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Poich\\'e9 il cervello \\'e8 contenuto in un involucro rigido, formato dalle ossa costituenti la scatola cranica, \\'e8 evidente che nel suo interno esister\\'e0 un livello pressorio, che tender\\'e0 ad aumentare ogni qualvolta si manifester\\'e0 un aumento del volume degli organi in esso racchiusi. Ogni processo morboso d\\'ec natura infiammatoria, sia esso a carico delle meningi oppure, come nel caso dell'encefalite, del tessuto nervoso vero e proprio, produce la comparsa dei classici segni dell'infiammazione, specialmente dell'edema, che coinvolge tutte le strutture in preda alla malattia. A seguito di tale alterazione avvengono l'incremento della pressione, in altre parole l'ipertensione endocranica, e i sintomi susseguenti alla compressione esercitata sui centri nervosi preposti alla regolazione di importanti funzioni, quali l'intellettiva, la digestiva, la motoria. Sfortunatamente si realizzano condizioni sfavorevoli in grado di provocare una serie di gravi sintomi quali: delirio, allucinazioni, irrequietezza, nausea, vomito, paralisi, ecc.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx165\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che a un episodio di meningite tubercolare nel bambino possono seguire gravi disturbi ormonali, che hanno importanti riflessi sui normali processi dell'accrescimento?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. In alcuni casi si \\'e8 assistito alla successiva comparsa di disturbi endocrinologici, in particolare obesit\\'e0, anomalo e precoce sviluppo sessuale, ritardi e difetti di accrescimento delle ossa. Questa complessa e multiforme sintomatologia \\'e8 stata attribuita all'instaurarsi a seguito del processo meningitico di alterazioni a carico dell'ipotalamo e dell'ipofisi, strutture anatomiche poste in corrispondenza della base cranica e deputate a svolgere numerose funzioni sulla sfera ormonale delle ghiandole a secrezione endocrina.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che le meningiti hanno una predilezione per i soggetti in et\\'e0 infantile?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Purtroppo queste malattie sono pi\\'f9 frequenti nelle prime et\\'e0 della vita, soprattutto nei lattanti, a causa di una particolare recettivit\\'e0 del sistema nervoso, in tali periodi, ai processi tossici e infettivi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche nei soggetti nelle prime et\\'e0 della vita \\'e8 presente la rigidit\\'e0 nucale, segno caratteristico di meningite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Talora \\'e8 il segno che rende possibile la diagnosi, a causa delle difficolt\\'e0 che il medico incontra nell'interrogare il piccolo paziente e nel raccogliere le confuse e approssimative descrizioni dei sintomi, fatte dalle madri, in genere sfavorevolmente influenzate dallo stato d'ansia in cui vivono, per le compromesse condizioni di salute del loro bambino. Nel lattante, in alcuni casi, la rigidit\\'e0 nucale pu\\'f2 essere assente e sostituita da un'esagerata pesantezza del capo, che il medico pu\\'f2 apprezzare soppesandolo con il palmo della mano.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 588,
"Codice": "MSN07D",
"Titolo": "ASCESSO CEREBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ASCESSO CEREBRALE\\par\r\n\\par\r\nÈ costituito da una raccolta purulenta localizzata in sede intratessutale oppure in sede epidurale o subaracnoidea. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nPossono essere responsabili \r\ntutti i germi, con prevalenza per i batteri anaerobi o associazioni polimicrobiche. Il tipo di germe è legato alla patogenesi: stafilococco nei traumi cranici aperti, enterobatteri nelle infezioni dell'orecchio o dei seni paranasali, streptococco nei cas\r\ni di ascesso polmonare. Frequenti i casi associati a cardiopatie congenite o a endocardite batterica. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nSi rilevano segni infettivi generali, segni d'ipertensione endocranica con \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 , vomito, \\cf17 \\ATXht80000 bradicardia\\cf16 \\ATXht0 e papilla da stasi, segni di lesione a focolaio dell'encefalo con clinica dipendente strettamente dalla localizzazione. Nei casi autolimitantesi la raccolta suppurativa si incapsula, i segni d'infezione regrediscono\r\n e quelli di lesione focale si stabilizzano. Altre volte l'evoluzione è ingravescente e peggiorativa. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl LCS è alterato per aumento delle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 e delle cellule (fino a 500 mml\\up10 3\\up0 ) con \\cf17 \\ATXht80000 glicorrachia\\cf16 \\ATXht0 normale. La TAC mostra la presenza di una lesione locale circondata da un \\cf17 \\ATXht80000 cercine\\cf16 \\ATXht0 iperdenso e l'EEG segnala la presenza di attività lenta focale. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terap\r\nia antibiotica si basa sulla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 associata a cloramfenicolo o \\cf17 \\ATXht80000 metronidazolo\\cf16 \\ATXht0 , mentre in molti casi il processo infettivo richiede il trattamento del neurochirurgo \r\nche può intervenire a drenare l'ascesso in una fase iniziale o alla sua asportazione dopo che si è formata la capsula. \\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 tromboflebite\\cf16 \\ATXht0 endocranica è dovuta a una tromboflebite settica dei seni venosi generalmente co\r\nnseguente a un'infezione dell'orecchio medio, dei seni paranasali, della \\cf17 \\ATXht80000 mastoide\\cf16 \\ATXht0 o delle parti molli della faccia. L'agente responsabile è quasi sempre lo stafilococco. È presente cefalea, \\cf17 \\ATXht80000 edema\\cf16 \\ATXht0 della papilla da ipertensione endocranica e si possono avere paralisi dei nervi cranici, in particolare gli oculomotori, e il trigemino nella trombosi del seno cavernoso, crisi convulsive, soprattutto nella trombosi del seno longitudinale superiore, \r\nsegni di lesione focale dell'encefalo se la trombosi si propaga alle vene cerebrali di un emisfero. Talvolta la trombosi può decorrere anche asintomatica. La diagnosi di certezza si ottiene con l'arteriografia in cui si osserva la mancata visualizzazione\r\n del seno venoso nelle fasi terminali dell'esame. La terapia si basa sull'impiego di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 anticoagulanti\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
"Foto": "MSN07D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ascesso cerebrale.\r\nVoluminoso ascesso cerebrale frontale in un bambino evidenziato dalla TAC con mezzo contrasto. L'alone chiaro che delimita l'ascesso è la capsula. Gli ascessi che si sviluppano a livello cerebrale possono ben presto determinare una sindrome da ipertensione endocranica. Il trattamento neurochirurgico è quindi necessario sia per dominare l'infezione sia per risolvere l'ipertensione endocranica.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"Codice": "MSN07E",
"Titolo": "SIFILIDE CEREBRALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SIFILIDE CEREBRALE\\par\r\n\\par\r\nLe alterazioni del sistema nervoso centrale insorgono, tipicamente, nel cosiddetto periodo terziario della \\cf17 \\ATXht80000 sifilid\r\ne\\cf16 \\ATXht0 (o lue), cioè a distanza di diversi anni dall'infezione primitiva. Disturbi neuropsichici si possono però osservare talvolta già nei periodi primario e secondario, cioè a breve distanza dal momento dell'infezione. In queste fasi precoci n\r\non è infrequente riscontrare \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 , insonnia, facile stancabilità, irritabilità, depressione dell'umore, ansia. Nella genesi di questi disturbi intervengono sia un interessamento reale e precoce, anche se lieve, del sist\r\nema nervoso sia fattori di ordine puramente psicologico. Si possono avere anche meningiti acute. Nel periodo terziario, invece, l'aggressione del cervello da parte del \\cf17 \\ATXht80000 Treponema\\cf16 \\ATXht0 pallido può determinare lesioni a carico del\r\nle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 , dei vasi e del tessuto cerebrale vero e proprio; in questo stadio si possono infatti avere meningiti, arteriti cerebrali, gomme e una particolare forma di \\cf17 \\ATXht80000 meningoencefalite\\cf16 \\ATXht0 : la p\r\naralisi progressiva. \\par\r\nLE MENINGITI. Le meningiti del periodo terziario hanno solitamente un andamento cronico e sono localizzate, in genere, o alla superficie convessa degli emisferi o, molto più spesso, agli involucri meningei della base del cervel\r\nlo. Nella meningite della convessità si possono avere cefalea, soprattutto intensa alla sera e di notte, crisi convulsive, disturbi psichici, \\cf17 \\ATXht80000 afasia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 emiparesi\\cf16 \\ATXht0 . Nella meningite della base de\r\nl cervello è frequentissimo l'interessamento dei nervi cranici e, soprattutto, degli oculomotori; la loro paralisi può determinare \\cf17 \\ATXht80000 strabismo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 (sdoppiamento delle immagini) \\cf17 \\ATXht80000 ptosi\\cf16 \\ATXht0 (caduta della \\cf17 \\ATXht80000 palpebra\\cf16 \\ATXht0 superiore).\\par\r\nLE ARTERITI. La lesione delle pareti dei vasi arteriosi cerebrali da parte dell'infezione sifilitica non è rara; la conseguenza più comune dell'arterite è \r\nl'occlusione trombotica del vaso o, meno spesso, la sua rottura; si avranno pertanto rammollimenti oppure emorragie cerebrali. L'insorgenza di un accidente vascolare acuto in un individuo di giovane età deve far sempre sorgere il sospetto dell'arterite l\r\nuetica; ciò è importante soprattutto ai fini della terapia: in caso di sifilide, infatti, un trattamento adeguato può far regredire anche completamente il grave quadro iniziale.\\par\r\nLE GOMME. Si tratta di nodosità costituite da numerosi linfociti e plas\r\nmacellule e con costanti alterazioni vasali, di dimensioni variabili (una noce e anche più), rammollite al centro, che possono essere situate nelle sedi più diverse. I sintomi delle gomme cerebrali sono analoghi a quelli dei tumori: come questi infatti c\r\nomprimono e distruggono, sviluppandosi, il tessuto nervoso e danno inoltre una sindrome d'ipertensione endocranica. Poiché dal punto di vista terapeutico si possono ottenere, in caso di gomma, buoni risultati, è importante la diagnosi differenziale rispe\r\ntto al tumore.\\par\r\nLA PARALISI PROGRESSIVA. I treponemi, responsabili della sifilide, possono, invadendo il cervello, determinarvi un processo infiammatorio diffuso, cui partecipano anche le meningi, con atrofia e degenerazione secondaria: questo quadro\r\n di meningoencefalite luetica costituisce la base anatomica della paralisi progressiva. La malattia si manifesta, in genere, a molti anni di distanza (da 10 a 20) dall'epoca della primitiva infezione. Essa è caratterizzata da disturbi neurologici e psich\r\nici. I primi sono abbastanza uniformi in tutti i casi; i secondi, invece, sono variabili: assolutamente costante è però, quale sintomo principale, la demenza per cui l'affezione è anche detta demenza paralitica.\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi neurologici co\r\nmprendono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 i disturbi pupillari: praticamente costanti e importantissimi per la diagnosi, sono rappresentati dall'ineguale diametro delle due pupille, dall'irregolarità dei loro contorni, dalla \\cf17 \\ATXht80000 miosi\\cf16 \\ATXht0 e dal fenomeno di Argyll-Robertson. Quest'ultimo consiste nella mancanza del riflesso alla luce con conservazione del riflesso all'accomodazione e alla convergenza.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i disturbi della parola (\\cf17 \\ATXht80000 disartria\\cf16 \\ATXht0 ): consistono in un'alterata articolazione delle parole: inceppamenti, strascicamenti, sostituzioni, inversioni, omissioni di sillabe o d'intere parole. Quando non è facilmente rilevabile nel linguaggio spontaneo, la disartria si ap\r\nprezza invitando il soggetto a ripetere determinate parole e frasi la cui articolazione riveste una certa difficoltà; nella pronuncia di queste parole il paralitico progressivo, inevitabilmente, cadrà nell'errore. Nella scrittura di questi soggetti si no\r\ntano disturbi analoghi.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i tremori: consistono in oscillazioni irregolari, più spesso fini e rapide, che interessano soprattutto la lingua, le labbra e le dita. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Si presentano anche alcuni movimenti involontari, automatici, q\r\nuali lo schioccamento della lingua contro il palato, il cosiddetto \"fenomeno della caramella\" (consistente in un frequente movimento delle labbra e della lingua come nell'atto di succhiare una caramella).\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 manifestazioni episodiche: si trat\r\nta di attacchi convulsivi di tipo epilettico e di ictus apoplettici del tutto simili per quanto riguarda i sintomi a quelli dell'emorragia cerebrale; le paralisi (il più sovente emiplegie) che conseguono a questi ictus regrediscono completamente in breve\r\n tempo (da poche ore a qualche giorno): la transitorietà dei fatti paralitici è fondamentale ai fini di un corretto orientamento diagnostico. Tra i sintomi psichici della paralisi progressiva è predominante la demenza; il malato presenta cioè decadimento\r\n mentale e progressiva perdita dell'intelligenza. Le prime manifestazioni sono rappresentate, in genere, da un indebolimento della memoria e dell'attenzione, da alterazioni del comportamento e da mutamenti nel carattere. Il tono dell'umore può essere dep\r\nresso ma, molto più frequentemente, è esaltato nel senso dell'euforia: il paralitico progressivo appare allora continuamente affaccendato in un'instancabile ma inconcludente attività e sempre sostenuto da un incrollabile ottimismo: ciò, unitamente alla d\r\neficienza delle capacità di critica e di giudizio, lo porta a far spese eccessive e del tutto inutili, a concepire progetti strampalati ecc. Nella forma espansiva i pazienti manifestano idee deliranti assurde: si giunge così, nei casi più tipici, a un ve\r\nro delirio di grandezza. La malattia, se non viene curata, presenta un decorso fatalmente progressivo e in un periodo ti tempo variabile da due a dieci anni conduce alla morte. \\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 DIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi di pa\r\nralisi progressiva accanto ai sintomi clinici, rivestono un'importanza fondamentale e spesso decisiva le reazioni sierologiche (\\cf17 \\ATXht80000 Wassermann\\cf16 \\ATXht0 , Kalin, Citochol, test di Nelson-Mayer) ma, soprattutto, l'esame del \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 cefalorachidiano; la reazione di Wassermann può essere negativa nel sangue, ma è sempre positiva nel liquor. Nella cura della paralisi progressiva i risultati migliori si ottengono con l'impiego della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 ad alte dosi. La \\cf17 \\ATXht80000 sierodiagnosi\\cf16 \\ATXht0 si basa sulla reazione di fissazione del complemento di Wassermann, sulla reazione FTA-ABS (Fluorescent Treponema Antibody Absorption), sulla reazione TPFIA (Treponema Pallidum Ha\r\nemoaggIutination) queste reazioni sono tipicamente positive anche a livello del LCS. L'esame del LCS può rivelare la presenza di bande oligoclonali di IgG, rappresentanti anticorpi contro gli antigeni treponemici. La terapia elettiva si basa sulla sommin\r\nistrazione di penicillina, benzatina-penicillina G 2,4 milioni U.I. i.m. nelle forme primarie, penicillina G sodica 2-4 milioni U.I. e.v. ogni 4 ore per 10 giorni nelle altre forme.\\par",
"Foto": "MSN07E_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sifilide cerebrale.\r\nImmagine di Treponema pallidum all'interno di una cellula testicolare, in falso colore al microscopio elettronico a scansione. L'aggressione del cervello da parte del Treponema pu├▓ determinare lesioni a carico delle meningi, dei vasi e del tessuto cerebrale vero e proprio con gravi disturbi neurologici e psichici.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Sifilide 2119#",
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"ID": 590,
"Codice": "MSN08",
"Titolo": "MALATTIE DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDALE",
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"Vedi_Anche": "VIE MOTRICI INVOLONTARIE 10330#",
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"ID": 591,
"Codice": "MSN08A",
"Titolo": "MORBO DI PARKINSON",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MORBO DI PARKINSON\\par\r\n\\par\r\nFu l'inglese James Parkinson a descrivere per primo, nel 1817, questa malattia; egli la chiamò paralisi agitante. Si tratta di una malattia abbastanza frequente, che \r\ncolpisce quasi esclusivamente individui in età avanzata. Ha un inizio subdolo, insidioso e un'evoluzione lenta ma progressiva. È caratterizzata da un tremore particolare, da un aumento del \\cf17 \\ATXht80000 tono muscolare\\cf16 \\ATXht0 , o \\cf17 \\ATXht80000 ipertonia\\cf16 \\ATXht0 e da una lentezza dei movimenti volontari, o bradicinesia. Nei parkinsoniani vi sono alterazioni delle cellule nervose di carattere degenerativo, localizzate essenzialmente a livello della sostanza nera di Sommering (o locus nige\r\nr) e del \\cf17 \\ATXht80000 corpo striato\\cf16 \\ATXht0 . Pur rimanendo oscura la causa di queste lesioni, si è scoperto che a esse si accompagna una grave riduzione nel contenuto in \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 , una sostanza che agisce come me\r\ndiatore chimico dell'impulso nervoso, permettendone cioè la trasmissione da un \\cf17 \\ATXht80000 neurone\\cf16 \\ATXht0 all'altro. La maggior parte della dopamina normalmente presente nel cervello umano è concentrata a livello della sostanza nera e del co\r\nrpo striato. Quando, come accade nel morbo di Parkinson, si ha una diminuzione nella concentrazione di questa sostanza in corrispondenza delle strutture anatomiche indicate, si verifica una sregolazione nel loro funzionamento che si traduce nei disturbi \r\ncaratteristici della malattia. Dal vero morbo di Parkinson vanno distinte alcune forme che, pur presentando gli stessi sintomi della paralisi agitante, se ne differenziano perché di esse si conosce la causa. Quadri parkinsoniani praticamente sovrapponibi\r\nli a quelli che descriveremo come propri della malattia di Parkinson possono essere infatti dovuti a tumori cerebrali, alla \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 , a traumi cranici, a disturbi della circolazione cerebrale (in relazione spesso ad \\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 ), a intossicazioni (da ossido di carbonio, da \\cf17 \\ATXht80000 manganese\\cf16 \\ATXht0 ) e soprattutto all'\\cf17 \\ATXht80000 encefalite\\cf16 \\ATXht0 letargica. Quest'ultima, provocata da un virus, dopo la fase acu\r\nta della malattia in cui si ha febbre, sonnolenza e paralisi dei muscoli oculari, presenta talvolta a distanza di tempo variabile una tipica sindrome parkinsoniana. Anche alcuni farmaci impiegati in psichiatria come \\cf17 \\ATXht80000 sedativi\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 reserpina\\cf16 \\ATXht0 , fenotiazina ecc.), quando vengono somministrati a dosi elevate, possono determinare dei disturbi di tipo parkinsoniano, che però scompaiono con la riduzione o la sospensione del trattamento. Recentemente è sta\r\nta individuata una tossina, la metilfeniltetraidropiridina (MPTP), capace di indurre nell'uomo e nell'animale una forma di parkinsonismo del tutto simile a quella idiopatica. Dato che il nucleo fondamentale dell'MPTP, l'anello piridinico, è presente in n\r\numerose sostanze, da alcune componenti del tè a potenti diserbanti quali il paraquat e il diquat, si è ipotizzato che una sostanza tossica ambientale potrebbe essere responsabile della comparsa della malattia di Parkinson idiopatica nell'uomo adulto. Tal\r\ne ipotesi è corroborata dai risultati di alcune indagini epidemiologiche che hanno sottolineato la maggior incidenza della malattia di Parkinson nell'ambiente rurale e una correlazione fra malattia e assunzione di acqua di pozzo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\r\nIl tremore è presente a riposo e scompare, o per lo meno si attenua, durante i movimenti. Il completo rilasciamento muscolare lo fa cessare: il fatto che si manifesti quando il paziente è a riposo, dipende dalla circostanza che egli, generalmente, non ri\r\nesce a rilassarsi del tutto. È accentuato dalle emozioni e scompare durante il sonno. Consiste in oscillazioni piuttosto ampie che si succedono ritmicamente con una frequenza di 4-8 per secondo. Colpisce prevalentemente le estremità degli arti, ma può in\r\nteressare anche le labbra, la lingua, la mandibola, il capo. Nelle forme più gravi il malato viene disturbato anche nell'esecuzione dei movimenti, specialmente se delicati. Il tono muscolare è costantemente aumentato nel parkinsoniano (ipertonia muscolar\r\ne). Facendo compiere agli arti dei movimenti passivi si apprezza una resistenza plastica e uniforme, superiore alla norma. L'esagerazione del tono muscolare inceppa i movimenti volontari e li rende lenti e limitati (bradicinesia). Anche i movimenti auto\r\nmatici ed espressivi risultano notevolmente ridotti o aboliti. Il parkinsoniano è caratterizzato dalla fissità statuaria dell'atteggiamento; la mimica facciale è rigida, impassibile, immutabile (\\cf17 \\ATXht80000 amimia\\cf16 \\ATXht0 ): in essa le emozion\r\ni non trovano espressione adeguata; la voce è monotona, priva delle naturali inflessioni. Il soggetto è lento a mettersi in moto e la deambulazione è a piccoli passi, con la testa e il tronco leggermente piegati in avanti, le braccia accollate al tronco,\r\n gli avambracci leggermente flessi. Una volta però che s'è avviato, può accadere che abbia difficoltà ad arrestarsi, sicché soltanto un ostacolo riesce a fermarlo nella sua progressione. La forza muscolare non è diminuita. È molto frequente un aumento de\r\nlla secrezione salivare (scialorrea), della secrezione sebacea, che conferisce alla cute del viso un aspetto untuoso, e della sudorazione. I disturbi psichici consistono per lo più in una diminuzione dell'attenzione, in un rallentamento ideativo e in una\r\n certa depressione dell'umore.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa scoperta dell'efficacia della \\cf17 \\ATXht80000 dopa\\cf16 \\ATXht0 (diidrossifenilalanina), consente attualmente di ottenere degli ottimi risultati nel trattamento del morbo di Parkinson. Questa \r\nsostanza, che viene somministrata per via orale e può essere associata ad altri farmaci (ad azione anticolinergica), agisce correggendo il disturbo biochimico che sta alla base della malattia e cioè la carenza di dopamina. La terapia con dopa, che va sem\r\npre praticata sotto stretto controllo medico, determina, nella maggior parte dei casi, miglioramenti notevolissimi tanto da permettere il reinserimento sociale del paziente che spesso può riprendere il proprio lavoro o comunque acquisire una relativa aut\r\nonomia. La L-dopa viene associata a inibitori della dopa-decarbossilasi periferica, consentendo, attraverso la diminuzione del catabolismo periferico del farmaco, la somministrazione di dosi significativamente inferiori e un migliore controllo degli eff\r\netti collaterali. Altri farmaci utilizzati comunemente sono gli agonisti dopaminergici, come la bromocriptina, la lisuride, la diidroergocriptina: essi agiscono legandosi e stimolando direttamente il recettore dopaminergico. Una parte minore viene svolta\r\n, invece, dagli antagonisti \\cf17 \\ATXht80000 colinergici\\cf16 \\ATXht0 ad azione centrale. È stata rivalutata l'azione protettiva del deprenile, un inibitore delle monoaminossidasi B (MAO-B), che, oltre a rallentare il catabolismo della dopamina endogen\r\na, è capace di proteggere dagli effetti tossici della MPTP. La terapia con L-dopa, indispensabile per donare ai pazienti con malattia di Parkinson una migliore qualità di vita, mostra i suoi limiti dopo 5-10 anni di terapia; compaiono allora effetti col\r\nlaterali pesanti, quali le distonie e le ipercinesie da eccesso di L-dopa, i blocchi acinetici e gli effetti collaterali a livello psichico. Tali disturbi possono essere attribuiti a meccanismi diversi quali la riduzione di sensibilità alla sostanza, la \r\nriduzione delle cellule dopaminergiche e dei recettori alla dopamina e, infine, l'invasione da parte della L-dopa di terminazioni non dopaminergiche. Per questi motivi si tende a ritardare l'impiego della L-dopa e a utilizzare le dosi più basse compatibi\r\nli con discreti risultati. L'introduzione della dopa ha ridotto le indicazioni al trattamento chirurgico del morbo di Parkinson. Questo trattamento, basato sulla distruzione di determinate zone del cervello, deve essere riservato a casi particolari nei q\r\nuali il tremore sia il disturbo principale e la terapia medica non abbia dato buoni risultati. In ogni caso è necessario attuare un'adeguata e sistematica fisioterapia; è infatti molto importante che il paziente non rimanga inattivo: lo si deve perciò in\r\ncoraggiare e stimolare a muoversi, a continuare il proprio lavoro, a coltivare i suoi interessi, a mantenere cioè una condotta attiva. In questa prospettiva andrà evitato un atteggiamento protettivo e di eccessivo aiuto che si rivela dannoso per il sogge\r\ntto nella misura in cui favorisce quella condizione di passività e immobilità che è proprio uno dei disturbi fondamentali della malattia.\\par",
"Dida_Foto": "Tipiche posture parkinsoniane.\r\nLa tendenza ad assumere un atteggiamento ricurvo porta il paziente a cadere in avanti per cui la ridotta capacità di muoversi, associata al tentativo di non cadere a faccia in giù, finiscono per fargli fare dei passetti molto rapidi che rendono il suo modo di camminare simile ad una corsetta saltellante. Col passare del tempo, anche il camminare rallenta fino a che il paziente finisce col trascinare i piedi.\r\n#Frequenza del morbo di Parkinson.\r\nDiagramma della frequenza del morbo di Parkinson.\r\n#Cause e meccanismi patologici.\r\nAspetto della sostanza nera mesencefalica nel soggetto normale e presenza di vacuolo in un neurone della sostanza nera in un paziente affetto da morbo di Parkinson, visti al microscopio ottico; nei disegni, le tappe del metabolismo della dopamina endogena e della L-dopa (levo-dopa), farmaco da cui l'organismo ricava la dopomina.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "NUCLEI GRIGI CENTRALI 10338#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1704\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1704\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 il sistema extrapiramidale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si intende per apparato o sistema extrapiramidale il complesso dei nuclei encefalici e delle vie nervose discendenti, da essi originati, che sono preposti all'esecuzione dei movimenti automatici o semivolontari che accompagnano i movimenti volontari. Questi ultimi sono indotti dalle vie della motilit\\'e0 volontaria, costituenti il sistema piramidale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le funzioni fondamentali del sistema extrapiramidale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le funzioni principali del sistema extrapiramidale sono: la coordinazione dei movimenti, le modificazioni posizionali, le integrazioni autonome dei movimenti volontari. Facciamo un esempio: il camminare \\'e8 un atto volontario, tuttavia esso implica una quantit\\'e0 di complicatissimi meccanismi fisiologici automatici che regolano ad ogni istante la successione dei movimenti e la distribuzione del tono muscolare. Ecco dunque l'attivit\\'e0 funzionale del sistema extrapiramidale che integra e coordina quella del sistema volontario piramidale.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2342\\tx3374\\tx4593\\tx5569\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i disturbi che caratterizzano le alterazioni del sistema extrapiramidale?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1871\\tx4011\\tx5687\\plain\\f3\\fs20\\cf1 I principali disturbi correlati a lesioni extrapiramidali sono alterazioni del tono muscolare, ipercinesie (involontarie contrazioni muscolari), alterazioni della statica e delle posizioni del corpo e infine alterazioni dei movimenti istintivi.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5687\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa si intende per tono muscolare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il tono muscolare \\'e8 uno stato di contrazione lieve e continua in cui si trovano normalmente i muscoli in condizione di riposo. Questo stato \\'e8 mantenuto dalla integrit\\'e0 dei nervi e delle loro connessioni centrali e da complesse propriet\\'e0 muscolari come l'elasticit\\'e0, la contrattilit\\'e0, l'estensibilit\\'e0, la duttilit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che l'arteriosclerosi pu\\'f2 portare a sindrome parkinsoniana?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le sindromi parkinsoniane secondarie ad alterazioni muscolari sono molto discusse. Si \\'e8 pi\\'f9 propensi a credere ad un'associazione fortuita tra arteriosclerosi e, sindrome parkinsoniana.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 592,
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"Titolo": "COREE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COREE\\par\r\n\\par\r\nCon il termine corea (dal greco corcìa = danza) si indica uno stato morboso caratterizzato dalla presenza di movimenti involontari bruschi, rapidi e continuamente variabili per in\r\ntensità, ritmo e distribuzione, che interessano parti più o meno estese e anche tutto il corpo. Questi movimenti anormali sono accentuati dalla fatica, sia fisica sia mentale, e dalle emozioni; sono diminuiti invece dal riposo; durante il sonno cessano.\r\n\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa corea è dovuta ad alterazioni del \\cf17 \\ATXht80000 cervello\\cf16 \\ATXht0 , prevalentemente a carico dei nuclei grigi (del \\cf17 \\ATXht80000 corpo striato\\cf16 \\ATXht0 in particolare) situati in corrispondenza della sua base. Qu\r\neste alterazioni sono di carattere infiammatorio nella corea acuta di Sydenham, che è di origine reumatica e colpisce abitualmente i bambini, di carattere degenerativo nella \\cf17 \\ATXht92496 corea cronica di Huntington\\cf16 \\ATXht0 , che è ereditaria, c\r\nolpisce gli adulti e s'accompagna costantemente a disturbi psichici rilevanti.\\par",
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"ID": 593,
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"Titolo": "Corea acuta di Sydenham",
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"Vedi_Anche": "REUMATISMO CARDIACO 21454#",
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"ID": 594,
"Codice": "MSN08B2",
"Titolo": "Corea cronica di Huntington",
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"Dida_Foto": "Corea di Huntington.\r\nMappa cromosomica: nella corea di Huntington l'aspetto macroscopico dei cromosomi è normale, ma vi è una piccola alterazione a carico del cromosoma 4; sezione coronale di encefalo: a sinistra, in paziente affetto da corea di Huntington; a destra, in soggetto normale. È evidente, a sinistra, la marcata atrofia della sostanza grigia dei nuclei della base con corrispondente dilatazione del ventricolo.\r\n#",
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"ID": 595,
"Codice": "MSN09",
"Titolo": "EPILESSIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPILESSIA\\par\r\n\\par\r\nL'epilessia è rappresentata da molteplici manifestazioni, le quali sono l'espressione di una disfunzione del sistema nervoso centrale. Un contributo fondamentale a questa cono\r\nscenza è stato portato dallo sviluppo della \\cf17 \\ATXht80000 elettroencefalografia\\cf16 \\ATXht0 , che costituisce un validissimo e insostituibile aiuto nella diagnosi. L'epilessia, oltre a essere una delle malattie più comuni del sistema nervoso central\r\ne, per la sua frequenza, ma soprattutto per i suoi riflessi di ordine sociale, deve essere considerata al livello della \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 , del \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 e delle malattie cardiovascolari. Il problema\r\n della diagnosi e della cura dei soggetti affetti da epilessia va infatti ben oltre l'interesse esclusivamente clinico dovendo affrontare problematiche di ordine sociale, quali l'emarginazione, i problemi lavorativi, la possibilità o meno di ottenere la \r\npatente di guida ecc. La crisi epilettica è la manifestazione esterna di una scarica abnorme e anomala (che definiremo scarica epilettica), che si muove disordinatamente all'interno del sistema nervoso centrale. Il cervello infatti funziona grazie a un c\r\nontinuo scambio di informazioni tra le sue cellule (neuroni) e questo scambio avviene tramite piccole variazioni di corrente elettrica, fra i terminali (assoni) di cellule funzionalmente comunicanti. Normalmente questo interrotto flusso di correnti elet\r\ntriche è armoniosamente regolato e finalizzato allo svolgimento ordinato delle varie funzioni che l'individuo svolge quotidianamente. Quando questo equilibrio si altera, essendo alcune cellule divenute più eccitabili, cioè scaricanti un numero di impulsi\r\n maggiore e non più regolato, si genera una \"scarica epilettica\", che è quindi il semplice risultato di un'alterata regolazione dello scambio di informazioni elettriche tra le varie zone cerebrali. La scarica può prendere origine praticamente da tutte le\r\n zone cerebrali ma, secondo le vie di diffusione che segue e la velocità a cui si propaga, determina una notevole varietà di crisi differenti riunite tutte sotto il termine di epilessia. Le crisi sono così l'espressione del percorso e dell'intensità dell\r\na scarica epilettica all'interno del SNC. Le cosiddette \"convulsioni\" sono definite come contrazioni muscolari involontarie, brusche e violente, quasi sempre accompagnate a perdita di coscienza. Tali manifestazioni sono caratteristiche delle crisi genera\r\nlizzate tonico-cloniche (grande male), ma non sono esclusive in quanto costituiscono una reazione aspecifica del cervello che può verificarsi addirittura nel 5% della popolazione almeno una volta nella vita. Tali manifestazioni convulsive possono scatena\r\nrsi in seguito a un abbassamento della soglia convulsiva, cioè un aumento dell'eccitabilità dei neuroni, che in questo modo rispondono a stimoli normalmente insufficienti a scatenare una scarica epilettica. Può accadere nell'alcolismo acuto, negli stati \r\nfebbrili, nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipoglicemia\\cf16 \\ATXht0 e in una numerosa varietà di squilibri metabolici. Nel bambino inoltre esistono delle \"convulsioni febbrili\" che non devono assolutamente essere sottovalutate e che richiedono un inquadramento pr\r\neciso da parte dello specialista. È universalmente accettato il criterio di considerare un'epilessia, e di instaurare un trattamento antiepilettico, solamente al ripetersi delle crisi.\\par",
"Dida_Foto": "Accessi epilettici gravi: fase tonica.\r\nFase tonica. Si ha rigidità del corpo e degli arti, inarcamento della schiena, un grido tipico detto \"grido epilettico\" e volto cianotico; la perdita di controllo provoca emissione di saliva e incontinenza. Nell'EEG: fase tonica onde punta rapide e generalizzate e artefatti muscolari. Nei tracciati le lettere riportate indicano la denominazione degli elettrodi in relazione alla loro posizione nelle aree cerebrali, mentre i numeri si riferiscono al punto di applicazione: i numeri pari all'emisfero destro, i numeri dispari al sinistro. Fp = frontopolari; F = frontali; C = centrali; P = parietali; O = occipitali.\r\n#Accessi epilettici gravi: fase clonica.\r\nSi ha comparsa di tremolii ritmici in tutto il corpo, dovuta a contrazioni delle masse muscolari che si alternano a movimenti di rilassamento muscolare. Nell'EEG: fase clonica onde punta generalizzate e onde lente. Nei tracciati le lettere riportate indicano la denominazione degli elettrodi in relazione alla loro posizione nelle aree cerebrali, mentre i numeri si riferiscono al punto di applicazione: i numeri pari all'emisfero destro, i numeri dispari al sinistro. Fp = frontopolari; F = frontali; C = centrali; P = parietali; O = occipitali.\r\n\r\n#Accessi epilettici gravi: fase postaccessuale.\r\nIn questa fase i muscoli appaiono flaccidi, si ha stato di incoscienza, il paziente appare imbambolato e non è possibile svegliarlo. Nell'EEG: fase postaccessuale attenuazione generalizzata. Nei tracciati le lettere riportate indicano la denominazione degli elettrodi in relazione alla loro posizione nelle aree cerebrali, mentre i numeri si riferiscono al punto di applicazione: i numeri pari all'emisfero destro, i numeri dispari al sinistro. Fp = frontopolari; F = frontali; C = centrali; P = parietali; O = occipitali.\r\n#Indicazioni specifiche dei singoli antiepilettici.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Oltre alle forme comuni di grande e piccolo male, vi sono altre forme di epilessia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'epilessia \\'e8 una malattia che spesso si manifesta in modo molto variabile, come per esempio nella mioclonoepilessia o nell'epilessia parziale continua, o \\'e8 scatenata da stimoli particolari, come nell'epilessia fotogenica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa \\'e8 l'epilessia fotogenica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta di una forma particolare di epilessia riflessa, nella quale gli accessi convulsivi sono provocati dagli stimoli luminosi intermittenti. Essa in verit\\'e0 \\'e8 molto rara, mentre frequente \\'e8 la possibilit\\'e0 di scatenare contrazioni muscolari (mioclonie) in soggetti affetti da piccolo male mediante una particolare tecnica che va sotto il nome di stimolazione luminosa intermittente e che consiste nello stimolare la retina mediante una serie di lampeggiamenti ritmici della frequenza di 10-20 al secondo, ottenuti ricorrendo a uno speciale lampeggiatore elettronico.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche le emozioni possono scatenare un'epilessia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Tra le diverse forme esiste anche un tipo di epilessia denominata \"affettiva\", essa \\'e8 caratterizzata dal fatto che gli accessi convulsivi, sotto ogni altro aspetto identici a quelli delle altre forme epilettiche, sono provocati dalle emozioni. Si tratta in genere di soggetti che presentano un'estrema eccitabilit\\'e0 emotiva e sono psichicamente molto labili.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx5976\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un attacco epilettico pu\\'f2 essere provocato anche da altri stimoli sensitivi?\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Soprattutto nei bambini, affetti anche da gravi alterazioni cerebrali, le crisi epilettiche possono essere scatenate da un rumore improvviso e inatteso o da un contatto o da un urto anch'essi inattesi su una parte del corpo, e consistono in un'improvvisa breve scossa o contrazione muscolare di un arto, generalmente quello stimolato, o di pi\\'f9 arti, che dura di solito pochi secondi e che, quando interessa un arto inferiore, provoca la caduta del paziente. Le crisi non si accompagnano sempre a perdita di coscienza che in ogni caso, quando sopravviene, cessa con la scomparsa della contrazione muscolare. A tale forma di epilessia, che colpisce come detto quasi esclusivamente i bambini dal secondo mese di vita fino al massimo verso i 10-12 anni, eccezionalmente pi\\'f9 tardi, \\'e8 stato dato il nome di \"epilessia-soprassalto\", e rientra nelle varie forme di \"epilessia riflessa\".\r\n\\par Una forma particolare di epilessia riflessa \\'e8 l'epilessia pleurica, che insorge nel corso delle pleuriti o durante la puntura pleurica. Le convulsioni possono avere il carattere generalizzato o, pi\\'f9 di rado, quello del grande male (jacksoniano), e, in qualche raro caso, ripetersi ad accessi molto ravvicinati fino a un vero stato di male epilettico. In alcuni casi di accesso epilettico insorto in soggetti prima apparentemente sani, in seguito all'esecuzione di pneumotorace, \\'e8 stato sospettato che la causa sia da attribuire alla formazione di emboli gassosi che, in seguito alla lacerazione di aderenze pleuriche, penetrano nel circolo sanguigno del polmone e raggiungono il cervello.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa \\'e8 invece la mioclonoepilessia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta di una malattia ereditaria familiare caratterizzata dall'associazione di mioclonie (contrazioni muscolari frequenti e superficiali) e di convulsioni epilettiche; le mioclonie possono colpire tutti i muscoli del corpo ma prevalgono agli arti superiori dai quali poi si diffondono. Talora le mioclonie si presentano ad accessi di varia durata, senza rapporti con le convulsioni epilettiche, altre volte gli accessi mioclonici, dapprima limitati, si generalizzano e terminano con una crisi convulsiva del tutto uguale a quella della epilessia comune. Talvolta compare, nelle fasi avanzate della malattia, una rigidit\\'e0 generalizzata, anch'essa progressiva, simile a quella che si osserva nella malattia di Parkinson.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "CRISI DI ASSENZA (PICCOLO MALE)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CRISI DI ASSENZA (PICCOLO MALE)\\par\r\n\\par\r\nNei bambini sono più frequenti rispetto alle crisi convulsive le crisi di assenza che si presentano in genere verso l'età scolare e tendono a scomparire nell'adolescenza. La crisi \r\ndi assenza è caratterizzata da una brevissima perdita di coscienza che difficilmente supera i 10 secondi e che nella maggior parte dei casi dura 2-4 secondi e non si accompagna ad alcuna grossolana variazione dell'attività in corso: il bambino si incanta\r\n, spesso guarda davanti a sé con aria imbambolata e alla fine riprende la sua azione al punto in cui era stata interrotta. Frequentemente possono esservi lievi clonie del capo e/o delle palpebre, ma raramente si associano fenomeni motori degli arti. Sono\r\n crisi poco appariscenti tanto da poter essere trascurate anche per lunghi periodi, benché possano presentarsi anche decine di volte per giorno. I bambini generalmente non si accorgono di nulla: se però vengono specificamente interrogati, i più grandi po\r\nssono ricordare di avere dei brevi \"buchi neri\" nel contatto con l'ambiente. Spesso sono i maestri che si accorgono degli incantamenti del bambino classificandolo come disattento. Le crisi sono facilmente scatenate da un'iperventilazione forzata, test di\r\n routine durante la valutazione elettroencefalografica. Raramente vi sono delle crisi con caduta (crisi atonica), cioè un'improvvisa diminuzione del tono nella muscolatura assiale determina la caduta del soggetto anche senza perdita completa di coscienza\r\n.\\par",
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"Titolo": "CRISI PARZIALI O FOCALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CRISI PARZIALI 0 FOCALI\\par\r\n\\par\r\nLa più conosciuta di queste crisi è la cosiddetta crisi motoria descritta già nel secolo scorso da Hughlin Jackson (da cui crisi jacksoniana) che consiste in contrazioni muscolari involont\r\narie e ripetute (clonie) le quali incominciano a un'estremità di un arto e lentamente risalgono prossimalmente con una velocità generalmente ben definita e senza alcuna compromissione della coscienza: questa manifestazione è semplicemente la riproduzione\r\n fedele del propagarsi della scarica lungo la corteccia motoria primaria. Dato che la scarica epilettica può partire e propagarsi in qualsiasi altro punto della corteccia cerebrale ci si può trovare davanti a una varietà notevole di crisi locali in rappo\r\nrto al diverso significato funzionale della zona interessata: vi sono crisi sensitive (il soggetto avverte dei formicolii a un arto senza perdita di coscienza) per interessamento della corteccia sensitiva primaria, crisi visive per interessamento della c\r\norteccia occipitale, olfattive, gustative, uditive, vertiginose ecc. Le crisi sono raramente più lunghe di 1-2 minuti e alla fine delle stesse il paziente può ricordare o non ricordare. La ripresa è generalmente molto rapida anche se possono persistere d\r\nei deficit focali per alcuni minuti. Quando la scarica investe strutture che sono deputate a elaborazioni più complesse di quelle delle aree sensitivo-motorie primarie o secondarie, come i lobi temporali e i lobi frontali, si possono avere delle crisi co\r\nn automatismi in cui il soggetto pur avendo perso il contatto con l'ambiente continua a compiere gesti abituali, talvolta anche complessi, come masticare, deglutire, pettinarsi, toccarsi il naso, spogliarsi. Si possono avere inoltre crisi con un'importan\r\nte componente psichica che insorgono bruscamente e che scompaiono altrettanto bruscamente dopo un periodo generalmente breve: manifestazioni di angoscia, di terrore, stati di eccitamento, stati di estasi oppure l'impressione di riconoscere una situazione\r\n come già vissuta (déjà vécu) o un ambiente come già visto (déjà vu). Per consuetudine si usa distinguere all'interno delle crisi parziali le crisi con perdita di coscienza, o meglio, perdita di contatto con l'ambiente (crisi parziale complessa) dalle cr\r\nisi in cui la coscienza rimane sempre integra (crisi parziali semplici). Tale distinzione non risulta sempre agevole. Tutte le crisi parziali possono rimanere identiche dall'inizio alla fine della manifestazione oppure possono sfociare in una crisi gener\r\nalizzata tonico-clonica.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CRISI GENERALIZZATA TONICO-CLONICA (GRANDE MALE)\\par\r\n\\par\r\nÈ l'attacco epilettico che coinvolge tutto il corpo e insorge generalmente senza alcun segno premonitore i\r\nn soggetti in pieno benessere. Queste crisi di grande male risultano veramente spettacolari e provocano spesso panico e sgomento in coloro che vi assistono. Possono iniziare con una crisi parziale che si diffonde oppure con l'improvvisa perdita di coscie\r\nnza accompagnata da un grido, talora dalla rotazione del capo e degli occhi verso l'alto, dalla caduta del soggetto. Il soggetto cade a terra producendosi anche lesioni, spesso molto gravi. Il tronco e gli arti si irrigidiscono per una contrattura di tut\r\nta la muscolatura: ne consegue un arresto della respirazione, e il viso dapprima pallido diventa cianotico. Gli occhi sono aperti, le pupille dilatate, le sclere sono congeste, la lingua e/o le labbra possono rimanere morsicate. Questa fase della crisi c\r\nhe prende il nome di fase tonica dura in media 20 secondi e trapassa gradualmente nella fase successiva definita fase clonica, caratterizzata da un alternarsi di bruschi irrigidimenti e rilasciamenti di tutta la muscolatura, con movimenti ritmici violent\r\ni non solo agli arti, dove sono più evidenti, ma anche alla mandibola, alla lingua, ai muscoli respiratori e ai muscoli della laringe. Complessivamente le due fasi durano circa 1 minuto, dopo di che tutta la muscolatura si rilascia e il soggetto giace in\r\n uno stato di coma funzionale da cui si riprende lentamente e in tempi variabili da alcuni minuti fino a qualche ora; si sforza di ricordare dove si trovi e cosa possa essere accaduto, è intontito, indolenzito e, se non stimolato, tende spontaneamente ad\r\n addormentarsi per un sonno che si rivelerà essere ristoratore. Le crisi di grande male si presentano con diversa frequenza secondo la sindrome epilettica e l'efficacia delle cure; possono anche essere emilateralizzate oppure rappresentate solamente dall\r\na fase di irrigidimento. La frequenza può variare da poche crisi in tutta la vita a crisi annuali, mensili e anche giornaliere. Più raramente le crisi possono ripetersi nel corso della stessa giornata, in maniera ravvicinata così che il soggetto non ries\r\nce a riacquistare coscienza tra una crisi e l'altra; questa situazione, potenzialmente pericolosa addirittura per la vita del soggetto, prende il nome di \"stato di male epilettico\" e rappresenta l'indicazione elettiva a un ricovero urgente in una struttu\r\nra altamente specializzata. Al contrario una crisi isolata in un soggetto già diagnosticato e seguito da un centro per la cura dell'epilessia non necessita quasi mai di alcun provvedimento né urgente né tardivo. In caso si assista a una crisi di grande m\r\nale bisogna cercare di impedire che il soggetto urti, nella fase clonica, contro degli spigoli o sul pavimento senza cercare di trattenere gli arti né di infilare alcunché in bocca con il rischio di procurare dei seri danni odontoiatrici. Alla fine della\r\n crisi è bene rovesciare il paziente su di un fianco per far fuoriuscire dalla bocca la saliva e l'eventuale sangue e facilitare quindi la ripresa della respirazione. Se poi si potesse lasciare riposare comodamente il soggetto, si agirebbe nel modo migli\r\nore per evitare inutili ripercussioni sia fisiche sia psicologiche.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nQualsiasi insulto del sistema nervoso centrale può dare luogo, non necessariamente con una precisa sequenza temporale e spesso a distanza di decenni, a un'epilessia\r\n. Generalmente quando la causa non è dimostrabile si parla di epilessia essenziale o idiopatica. Quando invece si ritrovano nel cervello lesioni dovute a traumi da parto, meningiti, traumi cranici, tumori, infezioni, malformazioni strutturali ecc., che p\r\nossono essere ragionevolmente considerate il punto di partenza della scarica epilettica, si parla di epilessia sintomatica. Per ciò che riguarda l'epilessia essenziale esiste la possibilità di un fattore costituzionale, cioè di una predisposizione geneti\r\ncamente determinata a esprimere una forma di epilessia: in questo caso si parla di epilessia idiopatica. Alcuni fattori scatenanti le crisi sono la privazione di sonno, il risveglio precoce, lo sfasamento del ciclo sonno-veglia, il ciclo mestruale nelle \r\ndonne, le variazioni emotive, gli stimoli luminosi intermittenti come le lampade stroboscopiche o lo scintillio di uno schermo, la febbre ecc. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nOccorre distinguere le crisi epilettiche dalle sindromi epilettiche. La crisi rappres\r\nenta soltanto la manifestazione esteriore della disfunzione a livello cerebrale. La sindrome invece permette una comprensione più ampia, perché oltre a considerare il tipo di crisi considera anche l'età del soggetto, il sesso, i dati elettroencefalografi\r\nci, i dati neuroradiologici (TAC e RMN), la valutazione globale della funzionalità del cervello ecc. Esiste attualmente una classificazione delle sindromi molto dettagliata che permette al neurologo di orientarsi, sempre in base al tipo di crisi e a tutt\r\no il corollario di esami, nella diagnosi corretta. Grossolanamente possiamo suddividere l'epilessia in due grossi gruppi sindromici: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 le sindromi generalizzate: comprendono forme in cui gli elettroe\r\nncefalogrammi mostrano anomalie generalizzate (definite punte-onda), le crisi non presentano caratteri focali, sono generalmente benigne, non si associano a deficit cerebrali, possono avere una predisposizione genetica, possono risolversi con il cambiame\r\nnto di età, ma possono anche persistere per tutta la vita;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le sindromi parziali o focali o legate a una localizzazione: sono generalmente associate a un EEG con segni focali, a lesioni, dimostrabili (tumori, cisti, cicatrici ecc.) oppure n\r\non dimostrabili ma fortemente sospettate, dell'encefalo, a deficit focali anche importanti (emiparesi) e possono in alcuni casi avere una soluzione chirurgica. La diagnosi si basa fondamentalmente sull'osservazione diretta delle crisi oppure sulla ricost\r\nruzione delle stesse grazie a un interrogatorio, il più accurato possibile, sia del soggetto sia dei testimoni oculari. L'elettroencefalogramma può essere del tutto normale quando registrato al di fuori della crisi in un soggetto con epilessia e vicevers\r\na mostrare delle alterazioni in soggetti senza epilessia.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf17 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nUna diagnosi precoce e corretta può consentire di instaurare la terapia adeguata fin dall'inizio, spesso con ottimi risultati. Ten\r\ntare di controllare le crisi il più precocemente possibile serve al paziente che è aiutato a subire un minor numero di crisi ma anche a evitare che il ripetersi del delle crisi renda più difficoltoso il controllo. Vi sono a disposizione ottimi farmaci an\r\ntiepilettici con effetti collaterali molto ridotti. Il controllo delle crisi non è sempre possibile ma deve necessariamente essere la meta da fissarsi all'inizio di ogni trattamento: tante volte \"accontentarsi\" di un basso numero di crisi oltre a non gio\r\nvare al paziente può essere frustrante per il medico. La terapia va assunta regolarmente tutti i giorni secondo la posologia indicata, evitando le sospensioni improvvise. Alcuni farmaci possono essere assunti in un'unica somministrazione serale mentre al\r\ntri necessitano di una suddivisione in due o tre assunzioni giornaliere. Alcuni di questi medicamenti possono dare sonnolenza ma spesso solo nella fase iniziale del trattamento; un accorgimento banale ma utile consiste nell'iniziare la terapia con un aum\r\nento graduale della posologia, incominciando anche con dosi di 1/4 di compressa per alcuni giorni. La valutazione di efficacia deve essere fatta dal medico e dal paziente ma un farmaco non può mai ritenersi inefficace se non è stato provato fino alla mas\r\nsima tollerabilità del paziente. La dose efficace è assolutamente individuale e va determinata caso per caso. La nozione comune di tossicità di tali farmaci è ampiamente contraddetta dal larghissimo uso a livello mondiale (in alcuni casi oltre mezzo seco\r\nlo) con modestissime segnalazioni di tossicità.\\par",
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"Titolo": "MALATTIE DEL CERVELLETTO E DEL TRONCO ENCEFALICO",
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"Codice": "MSN010A",
"Titolo": "LESIONI CEREBELLARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI CEREBELLARI\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Dismetria\\cf16 \\ATXht0 : i movimenti volontari, pur e\r\nssendo possibili ed eseguiti con forza normale, mancano di armonica coordinazione e di misura. Per esempio, quando deve prendere un bicchiere colmo d'acqua appoggiato su un tavolo, l'individuo affetto da una lesione del cervelletto apre la mano in modo e\r\nsagerato e, dopo avergli oscillato un poco al di sopra, si precipita ad afferrarlo tanto da rovesciare parte del liquido e lo stringe poi con un'energia del tutto sproporzionata. Se lo stesso soggetto viene invitato a toccarsi la punta del naso con la pu\r\nnta dell'indice (tale manovra viene effettuata di norma durante una visita neurologica), partendo dalla posizione di braccio esteso e abdotto notiamo che il movimento, pur avendo una direzione corretta, è eccessivamente ampio per lo scopo a cui tende, co\r\nsicché il dito oltrepassa il segno e va a battere contro la guancia nel tentativo poi di correggere l'errore, l'indice è riportato troppo indietro, finché, dopo una serie di approssimazioni successive, il bersaglio viene raggiunto, Lo stesso fenomeno si \r\nverifica all'arto inferiore, quando al paziente supino si ordina di portare il calcagno sul ginocchio dell'altro lato: anche in questo caso l'esagerata ampiezza del movimento fa sì che il tallone vada a toccare non il ginocchio ma la coscia. Un'altra pro\r\nva consiste nel far tracciare su un foglio, su cui sono disegnate due linee verticali distanti circa dieci centimetri fra di loro, delle linee orizzontali che le congiungano: il soggetto affetto da dismetria traccia delle linee troppo lunghe. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Atassia\\cf16 \\ATXht0 : i movimenti, oltre che di misura, sono privi di coordinazione e di armonia. Si assiste alla scomposizione dell'atto volontario nei diversi movimenti che lo compongono, alla perdita cioè della capacità di coordi\r\nnarli in un'armonica successione; ad esempio salendo una scala il movimento risulterà scomposto in tre tempi: flessione della coscia sul bacino, flessione della gamba sulla coscia, abbassamento del piede. Analogamente, invitando il soggetto, in posizione\r\n eretta, a curvarsi indietro il più possibile, osserviamo che, mentre il normale accompagna il rovesciamento all'indietro del capo e del tronco a una flessione delle ginocchia e riesce in tal modo a mantenere l'equilibrio, il cerebellare non piega le gin\r\nocchia e tende perciò a cadere: in lui è andata persa la facoltà di coordinare fra di loro i movimenti necessari per la corretta esecuzione di un atto. Nell'andatura si può assistere a una scomposizione dei movimenti degli arti inferiori e del tronco per\r\n cui quest'ultimo non segue a tempo la progressione dei primi, con la conseguenza di una facile tendenza alla caduta all'indietro. Il cerebellare inoltre cammina a gambe divaricate, con continue oscillazioni del tronco e allargando le braccia per cercare\r\n di non perdere l'equilibrio; i passi sono mal misurati e comportano spesso irregolari deviazioni in un senso o nell'altro, che conferiscono alla deambulazione un andamento barcollante, a zig-zag, simile a quello che si osserva negli ubriachi. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Tremori: assenti a riposo, compaiono durante i movimenti volontari. Si tratta di oscillazioni irregolari e aritmiche che si evidenziano all'inizio e alla fine del movimento. Se, per esempio, il paziente viene invitato a portare alla bocca un bicchie\r\nre pieno d'acqua, insorgono, nell'esecuzione del gesto, oscillazioni della mano che diventano più ampie e gravi via via che essa s'avvicina al viso, cosicché il bicchiere va a urtare contro il mento o il naso o i denti e l'acqua si rovescia. Anche nei ca\r\nmbiamenti di posizione del corpo si osservano tremori: quando passa da supino a seduto o da seduto alla stazione eretta, il soggetto presenta oscillazioni del tronco.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Ipotonia\\cf16 \\ATXht0 : il tono muscolare è diminuito;\r\n facendo compiere agli arti dei movimenti passivi e valutando la resistenza che si incontra si nota che questa è notevolmente ridotta e permette spostamenti più facili e ampi rispetto alla norma. Gli arti si comportano \"come corpi inerti e senza vita\", a\r\nllorché s'imprimono loro delle scosse: quando si scuote l'avambraccio la mano presenta oscillazioni più ampie e durature del normale, così come ponendo il malato a sedere su di un tavolo con le gambe penzoloni e imprimendo a esse delle oscillazioni, ques\r\nte risulteranno più ampie e prolungate.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Disturbi della statica e dell'equilibrio: il cerebellare presenta continue oscillazioni del tronco (di lato, in avanti, all'indietro) e perderebbe senza dubbio l'equilibrio se non divaricasse le gamb\r\ne, allargando in tal modo la base d'appoggio del corpo. Il suo equilibrio è comunque precario ed è sufficiente una piccola spinta per comprometterlo.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Disturbi della scrittura e della parola: derivano dalla mancanza di misura e di coordinaz\r\nione dei numerosi e variabili movimenti elementari che compongono queste complesse attività motorie; la scrittura procede frammentata, in tratti irregolari, tremuli, imprecisi, mal misurati. La parola, che abitualmente fluisce armonica, modulandosi in un\r\na ricchissima gamma di inflessioni, appare rallentata, esitante, talora scandita e monotona.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Nistagmo\\cf16 \\ATXht0 : è un disturbo della motilità oculare consistente in oscillazioni involontarie, ritmiche, dei due globi \r\noculari. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Questi sintomi non sono sempre tutti presenti; spesso solo alcuni sono ben evidenti, mentre gli altri o sono assenti oppure si manifestano in forma attenuata. Frequentemente non vi è un rapporto diretto tra la\r\n gravità dei disturbi e quella delle lesioni; distruzioni anche rilevanti del cervelletto possono infatti provocare una sintomatologia scarsa: ciò dipende dalle possibilità di compenso da parte non solo delle regioni dell'organo rimaste indenni, ma anche\r\n di altri centri nervosi anatomicamente distinti. Inoltre quando è leso un emisfero cerebellare, i sintomi interessano la metà del corpo dello stesso lato, quando invece è colpito il verme i disturbi prevalgono a livello del tronco e sono rappresentati e\r\nssenzialmente da turbe della statica, dell'equilibrio e dell'andatura.\\par",
"Foto": "MSN010A_F1.jpg#MSN010A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sindromi cerebellari.\r\nEmangioblastoma cerebellare evidenziato dalla RMN (risonanza magnetica nucleare); il cervelletto visto dalla faccia inferiore (sopra) e dalla faccia anteriore (sotto) in cui è evidente la sezione dei peduncoli cerebellari.\r\n#Lesioni cerebellari: le conseguenze.\r\nMano aperta in modo eccessivo, tremore. Difficoltà a mantenere la stazione eretta, oscillazione del tronco. Incapacità a far scorrere in modo regolare il tallone lungo la cresta tibiale. Nella prova indice-naso, il paziente, ad occhi chiusi, non riesce a dirigere il dito con precisione verso la punta del naso. Nelle lesioni del cervelletto la difficoltà nel coordinare i movimenti si riflette anche nella scrittura.\r\n#",
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"Titolo": "DISTURBI CIRCOLATORI",
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"ID": 603,
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"Titolo": "MALATTIE INFETTIVE E INFIAMMATORIE",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI DEL TRONCO ENCEFALICO\\par\r\n\\par\r\nIl tronco encefalico può essere colpito da affezioni di natura circolatoria, infiammatoria, tumorale, traumatica e degenerativa. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI\r\n sintomi derivanti da una sua lesione traducono l'interruzione delle vie nervose motorie e sensitive che decorrono lungo il tronco encefalico, la compromissione dei nuclei dei nervi cranici e delle altre strutture grigie quali il nucleo rosso e la sostan\r\nza nera, l'alterazione della formazione reticolare. Paralisi e anestesia degli arti, paralisi dei nervi cranici, compromissione dello stato di coscienza (fino ad arrivare al coma) costituiscono i disturbi fondamentali conseguenti alle lesioni del tronco \r\nencefalico. Essi sono rappresentati in modo e in misura diversi in rapporto al livello lesionale: così una lesione che colpisca la porzione ventrale del ponte interrompe la via piramidale e di conseguenza darà una paralisi degli arti; viceversa una lesio\r\nne limitata alla parte dorsale del bulbo risparmierà la via piramidale ma colpirà le vie sensitive e alcuni nuclei dei nervi cranici determinando anestesia agli arti, paralisi nel settore cranico ed eventualmente alterazioni delle funzioni cardiaca e res\r\npiratoria. Quando poi la lesione sia circoscritta al segmento dorsale e superiore del \\cf17 \\ATXht80000 mesencefalo\\cf16 \\ATXht0 , interessando quella parte della formazione reticolare che riveste un ruolo essenziale nel mantenimento dello stato di vigil\r\nanza, la lesione del tronco è destinata a produrre come sintomo fondamentale un'alterazione della coscienza. In altri casi invece, come nei gravi disturbi circolatori o nel decorso di processi tumorali che comprimano o infiltrino il tronco, a paralisi e \r\ndeficit della sensibilità agli arti si associano paralisi dei nervi cranici e disturbi della coscienza. L'evoluzione e il trattamento delle lesioni del tronco encefalico dipendono evidentemente dalla natura della malattia che ne è responsabile e dalla pr\r\nesenza e gravità dei sintomi che denunciano l'interessamento dei centri vegetativi bulbari (connessi principalmente ai nuclei del \\cf17 \\ATXht95238 nervo vago\\cf16 \\ATXht0 ) che regolano le funzioni cardiaca e respiratoria.\\par",
"Foto": "MSN010E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sindromi troncoencefaliche. \r\nTronco encefalico visto dalla faccia inferiore in cui si notano i vasi arteriosi che lo irrorano; sezione del ponte in cui sono messe in evidenza le aree di passaggio del sistema piramidale: una lesione o una disfunzione di tale struttura provoca la perdita delle funzioni motorie.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "TRONCO ENCEFALICO 10345#",
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"ID": 605,
"Codice": "MSN011",
"Titolo": "MALATTIE DEL MIDOLLO SPINALE",
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"ID": 606,
"Codice": "MSN011A",
"Titolo": "TRAUMI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMI\\par\r\n\\par\r\nIl \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 può essere leso da proiettili, da armi da punta e da taglio, da frammenti ossei staccatisi da vertebre fratturate, da una \\cf17 \\ATXht80000 vertebra\\cf16 \\ATXht0 lussata, da un'\\cf17 \\ATXht80000 ernia\\cf16 \\ATXht0 del disco intervertebrale. I traumi della colonna vertebrale possono agire sia in quanto determinano una frattura o una lussazione dei corpi vertebrali o un'ernia di\r\nscale, sia indipendentemente da ogni alterazione ossea.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nQuesti traumi possono prodursi nelle circostanze più svariate e secondo diverse modalità: cadute dall'alto, tuffi in acque poco profonde, violenti movimenti di flessione e di e\r\nstensione del capo e del tronco. Una lesione midollare può essere provocata anche da cause meccaniche che agiscono non direttamente sulla colonna vertebrale, ma a distanza: è quanto può verificarsi per esplosioni, scariche elettriche, brusche decompressi\r\noni. Tra i meccanismi della lesione midollare ci può essere una sezione, completa o parziale, del midollo: ciò si verifica soprattutto per penetrazione nel tessuto nervoso di corpi solidi. In altri casi si può verificare una compressione del midollo da p\r\narte di proiettili, frammenti ossei, vertebre lussate, dischi intervertebrali, ematorni. Un terzo meccanismo è quello della contusione midollare: qui il trauma determina disturbi circolatori di ordine emorragico oppure trombotico che portano alla distruz\r\nione e alla morte di zone più o meno vaste del midollo (è attraverso questo meccanismo che si stabiliscono, in genere, le lesioni midollari successive a traumi vertebrali avvenuti senza fratture o lussazioni, oppure dovute a cause che agiscono a distanza\r\n: esplosioni ecc. Anche la compressione del midollo si accompagna spesso ad alterazioni circolatorie: essa, infatti, da un lato ostacola l'afflusso del sangue arterioso e dall'altro impedisce o rende difficoltoso il deflusso di quello venoso). La commozi\r\none midollare, infine, consegue generalmente a un trauma della colonna: in questa forma mancano lesioni anatomiche evidenti delle strutture nervose e si pensa che i disturbi neurologici gravi, ma transitori, che la caratterizzano, siano dovuti a un disor\r\ndine circolatorio (stasi vasale, edema, minutissime emorragie) che in breve tempo regredisce completamente. Qualunque sia il meccanismo con cui si produce, la lesione midollare porta a un'interruzione della conduzione degli impulsi nervosi lungo i fasci \r\ndi fibre del midollo stesso. Questa interruzione può essere di ordine anatomico, come accade per esempio nelle sezioni, nelle emorragie e nei rammollimenti del midollo, o semplicemente funzionale, come avviene nella commozione e in qualche caso di compre\r\nssione; inoltre, l'interruzione può essere completa oppure incompleta, cioè interessare il midollo a tutto spessore oppure soltanto in parte. Nel midollo vi sono da un lato fibre provenienti dal cervello e destinate a trasmettere gli impulsi per i movime\r\nnti volontari ai centri midollari, dall'altro fibre che risalgono al cervello conducendo gli impulsi provenienti dai recettori periferici destinati a produrre le sensazioni. Perciò l'interruzione di questi sistemi di fibre, organizzati in fasci discenden\r\nti (a significato motorio) e ascendenti (a significato sensitivo), avrà come diretta conseguenza la perdita rispettivamente della motilità volontaria (paralisi) e della sensibilità (anestesia). \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nParalisi e anestesia costituiscono \r\ni sintomi fondamentali di ogni lesione traumatica del midollo spinale, perché essa determina l'interruzione delle vie midollari discendenti e ascendenti. Quando la lesione ha sede al di sopra del rigonfiamento cervicale, ove sono situati i centri spinali\r\n motori per gli arti superiori, la paralisi interessa tutti e quattro gli arti (\\cf17 \\ATXht80000 tetraplegia\\cf16 \\ATXht0 ); quando invece il midollo è colpito all'altezza del segmento dorsale e quindi al di sopra del rigonfiamento lombare, ove sono dis\r\nposti i centri motori per gli arti inferiori, la paralisi interessa solo questi ultimi (\\cf17 \\ATXht80000 paraplegia\\cf16 \\ATXht0 ). La paralisi ha, all'inizio, carattere flaccido, si accompagna cioè ad abolizione dei riflessi e a marcata diminuzione del\r\n tono muscolare. Per quanto riguarda le sensibilità, si ha anestesia completa nel territorio corporeo sottostante alla lesione. Anche le funzioni vescicale e rettale risultano compromesse; generalmente vi è ritenzione dell'urina. Frequenti sono pure i di\r\nsturbi trofici cutanei che possono portare alla formazione di ulcerazioni (piaghe da decubito). Dopo un periodo variabile da una a cinque sei settimane (durante il quale sono completamente abolite tutte le attività volontarie e riflesse e sono relativame\r\nnte frequenti le complicazioni infettive causate da fatti di \\cf17 \\ATXht80000 cistite\\cf16 \\ATXht0 o dalle piaghe di decubito), si assiste alla comparsa di alcune attività riflesse dovute all'attività \"automatica\" del midollo spinale isolato dai centri\r\n superiori: ritornano i riflessi e s'instaura una minzione automatica; anche il tono muscolare tende gradualmente ad aumentare. Quando il trauma ha determinato un'interruzione incompleta del midollo, i sintomi, nella fase iniziale, sono generalmente ugua\r\nli a quelli provocati dall'interruzione completa; infatti, agli effetti dell'alterazione anatomica vera e propria si aggiungono quelli riportabili a una sorta di shock spinale per cui si ha la paralisi funzionale dei centri midollari situati sotto il liv\r\nello della lesione. Dopo qualche giorno, al massimo due o tre settimane, risoltosi lo stato di shock spinale, il carattere incompleto della lesione midollare può essere dimostrato dalla comparsa di qualche movimento volontario negli arti prima completame\r\nnte paralizzati, dal ritorno di uno o più riflessi, dal riaffiorare della sensibilità in alcune zone che prima erano del tutto anestesiche, dalla possibilità di una minzione volontaria. Anche nel caso di semplice commozione spinale si ha paralisi flaccid\r\na con anestesia e ritenzione urinaria; nello spazio di pochi giorni però i disturbi scompaiono del tutto.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7186 intervento chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 è indicato soprattutto quando si tratti di compres\r\nsioni midollari conseguenti a fratture o lussazioni vertebrali. Secondo alcuni autori è opportuno intervenire con una \\cf17 \\ATXht80000 laminectomia\\cf16 \\ATXht0 anche quando l'esistenza di una compressione non sia sicuramente accertata: ciò allo scopo \r\ndi escludere con certezza la sua presenza e di rendersi conto esattamente della natura e dell'entità della lesione midollare. Superata la fase acuta, è necessario in ogni caso instaurare un'adeguata fisioterapia che spesso consente di ottenere un buon re\r\ncupero funzionale, anche se in genere, i primi segni di miglioramento si delineano soltanto dopo un periodo piuttosto prolungato.\\par",
"Foto": "MSN011A_F1.jpg#MSN011A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Lesioni traumatiche del midollo spinale.\r\nA, sezione del midollo spinale. Ciò si verifica soprattutto per penetrazione nel tessuto nervoso di corpi solidi, come armi da punta e da taglio, proiettili o schegge ossee staccatesi da vertebre fratturate; B, compressione. Può essere causata da proiettili, da frammenti ossei o da vertebre lussate. In questo casi il midollo è solo compresso ma non interrotto nella sua continuità; C, contusione midollare. Il trauma determina disturbi circolatori di ordine emorragico o trombotico (dovuti cioè a un trombo o coagulo); D, commozione midollare. Il trama provoca disturbi neurologici gravi ma transitori, dovuti a un disordine circolatorio, ma non determina nessuna lesione anatomica evidente.\r\n#Schema dell'intero midollo.\r\nA, schema dell'intero midollo spinale, di cui si possono osservare le diverse porzioni. La lesione può colpire il midollo spinale a diversi livelli. La freccia inferiore indica che quando il midollo è colpito al di sopra del rigonfiamento lombare, compreso tra la nona vertebra toracica e la prima lombare, si ha paralisi degli arti inferiori (paraplegia). La freccia superiore indica che quando avviene al di sopra del rigonfiamento cervicale, compreso tra la terza vertebra cervicale e la seconda vertebra toracica, si ha la paralisi di tutti e quattro gli arti (tetraplegia); B, una porzione del midollo spinale sezionato trasversalmente; sono indicate in blu le fibre ascendenti o sensitive, la cui lesione provoca anestesia, e in rosso le fibre discendenti o motorie, la cui lesione provoca paralisi.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VIE NERVOSE DELLA SENSIBILITÀ 10317#VIA MOTRICE VOLONTARIA 10329#TRAUMI DELLA COLONNA VERTEBRALE 21129#",
"Medico": "@"
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"ID": 607,
"Codice": "MSN011B",
"Titolo": "TUMORI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI\\par\r\n\\par\r\nI tumori del midollo spinale vanno distinti in intramidollari, che si sviluppano nello spessore del midollo spinale, e quelle extramidollari, che si sviluppano al di fuori di ess\r\no (ma sempre all'interno del canale vertebrale). Le neoplasie che prendono origine dagli elementi del tessuto nervoso sono rappresentate in gran parte dai gliomi intramidollari; tra quelle derivanti da altri tessuti vi sono i meningiomi, che si sviluppan\r\no dalle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 , i neurinomi, che originano dalle radici dei nervi spinali e più precisamente dalla guaina di Schwann delle fibre nervose, gli angiomi, derivanti dai vasi sanguigni; in corrispondenza del midollo si possono\r\n avere anche tumori metastatici, cioè neoplasie dovute alla proliferazione di cellule tumorali provenienti da altri organi. I tumori del midollo spinale sono meno frequenti di quelli intracranici e, nel complesso, le forme benigne sono più frequenti dell\r\ne maligne. \\par\r\nCOMPRESSIONE MIDOLLARE\\par\r\nI tumori midollari determinano accrescendosi una compressione del midollo via via più grave. Questa compressione si manifesta con una serie di sintomi che denotano l'interruzione della conduzione degli impulsi\r\n nervosi lungo i fasci di fibre del midollo e cioè, essenzialmente, con una perdita progressiva della motilità volontaria e della sensibilità a carico della parte inferiore del corpo. Quando però il tumore è extramidollare esso finisce, di solito, con il\r\n comprimere e l'irritare anche le radici spinali posteriori: ciò provoca l'insorgenza di dolori radicolari, spesso violenti, che rappresentano non infrequentemente i primi sintomi del quadro clinico. Questi dolori, localizzati nel territorio cutaneo inne\r\nrvato dalle radici compresse, sono accentuati dai colpi di tosse, dallo starnuto, dalla defecazione e dagli sforzi in genere; essi per lo più mancano nei tumori intramidollari. Un'altra differenza tra forme extra e intramidollari è costituita dal caratte\r\nre dell'anestesia. Nelle prime, infatti, essa è solitamente globale, interessa cioè tutte le sensibilità; nelle seconde, invece, spesso sono abolite solo le sensibilità termica e dolorifica, mentre la tattile è conservata. Si può avere una distruzione li\r\nmitata alle fibre della sensibilità termica e dolorifica, che si portano da una metà all'altra del midollo attraverso la commessura grigia: una neoplasia che si sviluppa nella parte centrale del midollo può interromperle e determinare quindi un'anestesia\r\n termodolorifica con conservazione della sensibilità tattile (quest'ultima infatti è condotta da fibre che risalgono lungo i cordoni posteriori i quali, almeno in una certa fase della malattia, possono essere del tutto risparmiati dal processo tumorale).\r\n Per quanto riguarda il disturbo della motilità, si tratta di una paralisi spastica, accompagnata cioè da aumento del tono muscolare e dei riflessi osteotendinei e dalla comparsa del \\cf17 \\ATXht9497 fenomeno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 : essa infatti, che\r\n interessa gli arti inferiori (\\cf17 \\ATXht80000 paraplegia\\cf16 \\ATXht0 ) ma anche i superiori (\\cf17 \\ATXht80000 tetraplegia\\cf16 \\ATXht0 ) quando il tumore comprime i primi segmenti cervicali, è dovuta alla lesione dei fasci piramidali dei due lati. S\r\ne però il tumore viene a invadere, distruggendoli, i centri spinali motori per gli arti superiori (situati a livello del rigonfiamento cervicale) o per gli inferiori (disposti nel rigonfiamento lombare) si potrà avere una paralisi flaccida con grave atro\r\nfia muscolare. Nei tumori midollari con sede in corrispondenza del rigonfiamento cervicale si avrà una paralisi flaccida, atrofica, agli arti superiori e una paralisi spastica, senza atrofia, agli arti inferiori: la neoplasia, infatti, mentre da un lato \r\ndistrugge i centri motori delle corna anteriori per i muscoli degli arti superiori, dall'altro comprime, ledendoli, i fasci piramidali decorrenti nei cordoni laterali che conducono gli impulsi per i movimenti volontari degli arti inferiori; è appunto la \r\ncontemporanea lesione dei due sistemi di neuroni, centrali e periferici, costituenti la via motrice volontaria, a spiegare l'associazione, in questi casi, di una paralisi spastica agli arti inferiori con una flaccida ai superiori. In tutti i tumori del m\r\nidollo sono poi frequenti i disturbi degli sfinteri, e specialmente della funzione vescicale: di solito si ha difficoltà a mingere fino a una vera ritenzione dell'urina, ma può esserci anche incontinenza. Nelle neoplasie dei segmenti lombo sacrali compai\r\nono anche disturbi dalle funzioni genitali (impotenza o frigidità).\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI E TERAPIA\\par\r\nGli esami atti ad accertare la diagnosi consistono nella radiografia della colonna vertebrale, nella puntura lombare e nella \\cf17 \\ATXht80000 mielogra\r\nfia\\cf16 \\ATXht0 . La radiografia può dimostrare la presenza di lesioni delle vertebre e d'altro canto consente di escludere o meno l'esistenza di una condizione artrosica vertebrale. Fondamentale è l'esame del liquido cefalo rachidiano: in caso di tumor\r\ne esso è generalmente alterato (aumento del contenuto in albumina soprattutto). Mediante la puntura lombare è poi possibile determinare, con l'uso di un manometro collegato all'ago introdotto nello spreco vertebrale, la pressione del \\cf17 \\ATXht80000 li\r\nquor\\cf16 \\ATXht0 e se vi è libera comunicazione tra gli spazi subaracnoidei cerebrali e midollari, come di norma, o se invece questa è ostacolata (in caso di tumore la massa neoformata comprime il midollo e occupa lo speco vertebrale impedendo così la \r\nlibera circolazione del liquor dagli spazi subaracnoidei spinali a quelli cerebrali e viceversa: si parla in tal caso di blocco). Per esplorare la pervietà degli spazi subaracnoidei spinali si ricorre alla manovra di Queckenstedt, che consiste nella comp\r\nressione delle vene giugulari al collo con il pollice e l'indice di una mano: in condizioni normali questa manovra provoca un immediato aumento della pressione liquorale; questo non si verifica quando vi è un blocco del canale vertebrale che impedisca la\r\n libera circolazione del liquor. La mielografia consiste nell'introduzione nello speco vertebrale (spazio subaracnoideo), mediante una puntura lombare o suboccipitale, di un mezzo di contrasto opaco ai raggi X (in qualche caso si preferisce invece utiliz\r\nzare l'aria e si parla allora di mielografia gassosa): seguendo con radiografie la sua discesa verso il basso (discesa che avviene in quanto tale sostanza è più pesante del liquor), lo si vedrà, in caso di tumore, arrestarsi a un certo livello e non più \r\nprocedere; si hanno così indicazioni precise anche sulla sede della compressione midollare. Oggi maggiore importanza hanno avuto le tecniche non invasive per immagini (TAC, RMN). La terapia è soltanto chirurgica e consiste nell'asportazione della massa t\r\numorale; quando l'intervento è praticato in una fase non avanzata si ottiene, in molti casi, una regressione completa dei disturbi.\\par",
"Foto": "MSN011B_F1.jpg#MSN011B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "I tumori.\r\nRappresentazione schematica di un tumore intradurale del midollo spinale. Si tratta di un tumore primitivo della dura madre che si sviluppa abitualmente sulla faccia interna di tale membrana e aderisce a essa comprimendo il midollo, senza penetrarvi; radiogramma di neoplasia intrinseca (glioma) con blocco completo del canale perimidollare a livello della VI vertebra dorsale: si riconosce la tipica immagine di rigonfiamento neoplastico del midollo (frecce).\r\n#Immagine scintigrafica di lesione ossea.\r\nImmagine scintigrafica di lesione ossea (metastasi) a carico della colonna vertebrale, regione dorsale; nei disegni lesioni del corpo vertebrale da mieloma; lesione espansiva del corpo vertebrale e conseguente compressione del midollo spinale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DEGENERATIVE\\par\r\n\\par\r\nIl midollo spinale può essere colpito da particolari malattie dovute a un processo di degenerazione che conduce alla distruzione e al\r\nla morte di determinati \"sistemi\" di cellule e di fibre nervose. Sono malattie degenerative:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht80000 sclerosi\\cf16 \\ATXht0 laterale amiotrofica;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la \\cf17 \\ATXht80000 par\r\nalisi\\cf16 \\ATXht0 spinale spastica;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 l'\\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 muscolare spinale progressiva;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le degenerazioni spinocerebellari.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause non sono conosciu\r\nte nonostante le numerose ipotesi e teorie avanzate. L'importanza dell'ereditarietà è stata dimostrata per alcune di queste affezioni, ma non per la maggior parte di esse. È stato pure valorizzato, ma non accertato, il ruolo delle infezioni, dei traumi, \r\ndelle intossicazioni e di meccanismi di natura allergica. Il fatto che la degenerazione colpisca in modo elettivo certi settori nervosi, lasciando completamente indenni gli altri, ha indotto a prospettare l'esistenza di una particolare debolezza, o \"vuln\r\nerabilità\", di ordine costituzionale, di tali settori nei confronti delle più diverse cause morbose (infezioni, traumi, intossicazioni ecc.); queste ultime troverebbero cioè nei distretti nervosi congenitamente deboli il terreno su cui più facilmente agi\r\nre.\\par",
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"Titolo": "Sclerosi laterale amiotrofica",
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Le lesioni, di cui non è conosciuta la causa, interessano dunque i due sistemi di neuroni che costituiscono la via motrice volontaria. Questa trae origine dalle cellule della circonvoluzion\r\ne frontale ascendente della corteccia cerebrale da cui partono le fibre nervose che, raccogliendosi nei fasci piramidali, uno per lato, scendono verso il midollo ove terminano a contatto delle cellule delle corna anteriori, alle quali trasmettono gli imp\r\nulsi per i movimenti volontari: questi ultimi vengono portati ai muscoli dalle fibre che si originano dalle suddette cellule delle corna anteriori e che formano i nervi. La via motrice volontaria è quindi formata da due sistemi di neuroni: uno centrale, \r\nrappresentato dalle cellule della circonvoluzione frontale ascendente e dalle fibre che se ne dipartono; l'altro periferico, rappresentato dalle cellule delle corna anteriori del midollo (e dalle cellule dei nuclei del tronco encefalico per i nervi crani\r\nci) e dalle fibre che se ne dipartono. Il primo \\cf17 \\ATXht80000 neurone\\cf16 \\ATXht0 trasporta l'impulso dalla corteccia al midollo (attraverso, il fascio piramidale), il secondo dal midollo al muscolo (attraverso il nervo). Nella \\cf17 \\ATXht80000 sc\r\nlerosi\\cf16 \\ATXht0 laterale amiotrofica o SLA sono colpiti tanto i neuroni motori centrali (fasci piramidali) quanto i neuroni motori periferici (cellule delle corna anteriori del midollo e cellule dei nuclei bulbari). La paralisi che consegue alla les\r\nione della via della motilità volontaria presenta caratteri ben diversi a seconda che siano colpiti i neuroni centrali o quelli periferici. Nel primo caso (lesione del neurone motore centrale in un punto qualsiasi del suo decorso dalla circonvoluzione fr\r\nontale ascendente alle cellule delle corna anteriori del midollo), la paralisi si accompagna ad aumento del tono muscolare e dei riflessi tendinei, mentre il trofismo (stato di nutrizione dei tessuti) non risulta alterato: si tratta di una paralisi spast\r\nica; nel secondo caso invece (lesione del neurone motore periferico a un qualunque livello a partire dalla cellula del corno anteriore del midollo o dei nuclei del tronco encefalico fino alle ultime diramazioni della fibra nervosa nel muscolo), la parali\r\nsi si accompagna a diminuzione del tono, del trofismo e dei riflessi: si parla allora di paralisi flaccida. Nella sclerosi laterale amiotrofica la degenerazione interessa contemporaneamente i neuroni motori centrali e quelli perifrici e pertanto troverem\r\no associati i segni della paralisi flaccida e di quella spastica: la malattia è infatti caratterizzata da atrofie muscolari, da aumento del tono muscolare e dei riflessi e dalla presenza del \\cf17 \\ATXht9497 segno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 . L'affezione s\r\ni manifesta abitualmente nell'età adulta tra i 40 e i 60 anni e colpisce i due sessi in misura uguale; sono eccezionali i casi in cui è dimostrabile una ereditarietà. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNella forma più frequente i primi sintomi della malattia sono \r\nrappresentati da una paralisi atrofica dei piccoli muscoli delle mani: i movimenti delle dita ne risultano compromessi e quando il processo, sempre più aggravandosi, porta alla scomparsa pressoché totale della muscolatura, le mani presentano un aspetto s\r\ncheletrico. L'\\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 si estende poi anche ai muscoli dell'avambraccio, del braccio e, più raramente, a quelli della spalla. Nei muscoli colpiti dall'atrofia si osservano spesso brevissime contrazioni vermicolari di piccol\r\nissimi gruppi di fibre muscolari: queste contrazioni (fascicolazioni), veri \"guizzi\" muscolari, sono aritmiche, involontarie, non dolorose, accentuate dal freddo e dalla percussione del muscolo; esse sono tipiche delle paralisi atrofiche da lesione delle\r\n cellule delle corna anteriori del midollo. Agli arti superiori, colpiti dalle atrofie muscolari, ma soprattutto agli inferiori, compaiono poi ben presto i segni della degenerazione dei fasci piramidali: i riflessi tendinei si accentuano fino a diventare\r\n vivacissimi, il tono muscolare aumenta, compare il fenomeno di Babinski e la forza diminuisce. La deambulazione diventa difficoltosa, soprattutto perché il paziente, a causa dell'aumentato tono muscolare, è costretto a camminare a gambe rigide, non rius\r\ncendo a piegarle. Il processo degenerativo colpisce anche i nuclei del tronco encefalico da cui prendono origine i nervi cranici che provvedono alla motilità dei muscoli della faccia, della lingua, della faringe, della laringe, dei muscoli masticatori: n\r\ne conseguono disturbi dell'articolazione della parola, della formazione, della deglutinazione, della masticazione e della respirazione. La malattia presenta un decorso fatalmente progressivo e nessuna terapia serve purtroppo a modificare in modo signific\r\nativo questa evoluzione sfavorevole. Accanto alla sclerosi laterale amiotrofica, in cui la degenerazione colpisce i fasci piramidali (che decorrono nei cordoni laterali del midollo, onde il nome di \"laterale\") e le cellule delle corna anteriori del midol\r\nlo e dei nuclei dei nervi cranici (onde la denominazione di \"amiotrofica\": la distruzione di tali cellule causa infatti atrofie muscolari), vi sono altre malattie nelle quali il processo degenerativo colpisce, invece, soltanto uno dei due sistemi di neur\r\noni che costituiscono la via motrice volontaria, cioè, o i fasci piramidali o le cellule delle corna anteriori del midollo. Si pensa che la SLA e il complesso demenza Parkinson possano essere manifestazioni di una stessa entità morbosa, ma vi è ancora no\r\ntevole incertezza per quanto riguarda i meccanismi favorenti la comparsa di queste malattie. La SLA idiopatica è una malattia di cui è tuttora sconosciuta l'eziologia e di cui poco noti sono i meccanismi patogenetici. Alcune ipotesi formulate sono la vir\r\nale, la tossica ambientale, la metabolica, la degenerativa, intesa come invecchiamento prematuro. L'ipotesi virale si basa sulla possibilità di un tropismo selettivo delle particelle virali per i neuroni motori, sulla possibilità che sia in gioco un viru\r\ns persistente o un virus \"lento in analogia a quanto dimostrato in altre malattie neurologiche a evoluzione\" subacuta e supposta eziologia degenerativa. In realtà non si è mai riusciti a dimostrare la presenza di virus nei\r\n tessuti di pazienti con SLA o a trasmettere la malattia ad altri primati con tecniche d'inoculazione. L'ipotesi tossico esogena della SLA è stata formulata fin dai primi anni del secolo. Certamente vi sono casi con intossicazioni da piombo e mercurio ch\r\ne presentano quadri clinici di interessamento motoneuronale (SLA secondaria). Nonostante queste segnalazioni l'estensione a tutti i casi di SLA di una genesi tossica esogena non pare convincente. L'ipotesi immunitaria riposa sulla dimostrazione di antico\r\nrpi diretti contro antigeni motoneuronali in rari pazienti con SLA e sull'esistenza di casi con neuropatie motorie pure simulanti la SLA e paraproteine; nonostante questi dati, le terapie immunosoppressive non hanno alcun effetto benefico. L'ipotesi meta\r\nbolica implica che nella SLA ci si trovi in presenza di alterazioni biochimiche a livello delle cellule del sistema motorio che condizionano una fragilità di questi elementi cellulari e un'accentuata sensibilità a diverse aggressioni di tipo endogeno o e\r\nsogeno. Fra le indagini più recenti e più significative vi sono quelle dirette a chiarire la turbe della sintesi proteica, dell'acido ribonucleico (RNA) e desossiribonucleico (DNA). Secondo W.G. Bradley nella SLA sarebbe un accumulo di DNA anomalo, respo\r\nnsabile di un'errata trascrizione di RNA in rapporto a un'alterazione dei meccanismi responsabili della riparazione del DNA (ipotesi del \"DNA repair\") . Recentemente è stato suggerito che un eccesso di glutammato potrebbe avere un ruolo neurotossico nell\r\ne malattie \"degenerative del sistema nervoso\" e anche nella SLA. Altre forme di SLA secondaria sono la SLA postpoliomielitica tardiva, la SLA conseguente a esposizione prolungata a metalli pesanti quali il piombo, il mercurio o il selenio, la motoneuropa\r\ntia che segue le terapie con radiazioni ionizzanti (malattia motoneuronale da raggi), la SLA postraumatica, la SLA in corso di \\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 o \\cf17 \\ATXht80000 ipoparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 e, infine l'associazione di \r\nmalattie motoneuronali e neoplasie.\\par",
"Foto": "MSN011C1_F1.jpg#MSN011C1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Sclerosi laterale amiotrofica.\r\nSezione trasversa di midollo spinale e, a lato, colpito da sclerosi laterale amiotrofica in cui la degenerazione interessa le cellule delle corna anteriori e i fasci piramidali.\r\n#Immagine al microscopio di sezione trasversa di midollo spinale.\r\nImmagine al microscopio di sezione trasversa di midollo spinale in soggetto normale e, a sinistra, in paziente affetto da sclerosi laterale amiotrofica in cui è evidente la perdita di motoneuroni.\r\n#",
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"Codice": "MSN011C2",
"Titolo": "Paralisi spinale spastica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PARALISI SPINALE SPASTICA\\par\r\n\\par\r\nIn questa malattia, che si trasmette ereditariamente e si manifesta in genere in più membri di una stessa famiglia insorgendo abitualmente nell'età giovanile, \r\nsono i fasci piramidali a essere colpiti. Si tratta di un difetto della forza con aumento del \\cf17 \\ATXht80000 tono muscolare\\cf16 \\ATXht0 , accentuazione dei riflessi tendinei e comparsa del \\cf17 \\ATXht9497 fenomeno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 , mentre i\r\nl \\cf17 \\ATXht80000 trofismo\\cf16 \\ATXht0 è normale e le sensibilità sono perfettamente conservate. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI disturbi colpiscono all'inizio gli arti inferiori e più che la diminuzione della forza, è l'aumento del tono muscolare a rende\r\nre impacciata la deambulazione: l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertonia\\cf16 \\ATXht0 (o spasticità), di solito prevalente a carico dei muscoli estensori, può raggiungere una tale intensità che diventa praticamente impossibile per il paziente piegare la gamba sull\r\na coscia e il piede sulla gamba. Egli è per tanto costretto a camminare con gli arti irrigiditi sulla punta dei piedi. I disturbi tendono ad aggravarsi progressivamente ma molto lentamente: dopo un periodo di tempo spesso lunghissimo (dieci-venti anni) a\r\nnche gli arti superiori possono venire colpiti. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa somministrazione di alcuni farmaci attenua l'ipertonia muscolare.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ATROFIA MUSCOLARE SPINALE PROGRESSIVA\\par\r\n\\par\r\nIn questa affezione la degenerazione colpisce le cellule delle corna anteriori della sostanza grigia del midollo, mentre sono risparmiati i fasci p\r\niramidali. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi della malattia, che insorge generalmente nell'età adulta e non è ereditaria, sono rappresentati da paralisi muscolari flaccide: si ha cioè diminuzione del tono, del \\cf17 \\ATXht80000 trofismo\\cf16 \\ATXht0 e \r\ndei riflessi. I primi muscoli a essere colpiti sono quelli delle mani; in seguito, la paralisi atrofica si estende ai muscoli dell'avambraccio, del braccio e delle spalle. Rarissimo è l'interessamento dei muscoli del tronco e degli arti inferiori. La mal\r\nattia tende ad aggravarsi lentamente e progressivamente, di per se stessa però non conduce mai a morte. Una forma particolare di atrofia muscolare spinale è quella infantile di Werdnig Hoffrnann; essa, a differenza della precedente, è ereditaria e spesso\r\n i suoi sintomi, consistenti in paralisi atrofiche della muscolatura degli arti inferiori e degli arti superiori e dei muscoli respiratori, sono già presenti alla nascita o insorgono nei primi due anni di vita.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 612,
"Codice": "MSN011C4",
"Titolo": "Degenerazioni spinocerebellari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DEGENERAZIONI SPINOCEREBELLARI\\par\r\n\\par\r\nEsiste un gruppo di affezioni degenerative in cui le lesioni colpiscono i cordoni posteriori del \\cf17 \\ATXht80000 midollo s\r\npinale\\cf16 \\ATXht0 (in cui decorrono fasci di fibre che conducono al cervello gli impulsi provenienti dai recettori periferici per alcune forme di sensibilità) e i fasci spinocerebellari dei cordoni laterali (che trasportano al cervelletto gli impulsi \r\nprovenienti dalla periferia, cioè muscoli, articolazioni e tendini, impulsi che gli sono indispensabili per assolvere alla sua funzione regolatrice e di controllo sui movimenti volontari e sul \\cf17 \\ATXht80000 tono muscolare\\cf16 \\ATXht0 ). Accanto a qu\r\neste alterazioni midollari (alle quali si aggiunge un interessamento modesto dei fasci piramidali) esiste un'\\cf17 \\ATXht80000 atrofia\\cf16 \\ATXht0 più o meno marcata del cervelletto: è per questo che tali malattie sono anche indicate con il termine di \r\ndegenerazioni spino cerebellari. Di esse, che sono ereditarie, si distinguono due forme principali: \\par\r\n\\li420\\fi-420 \\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Malattia di Friedreich\\cf16 \\ATXht0 : \\par\r\n\\fi0 SINTOMI\\par\r\nI sintomi fondamentali, che fanno la loro co\r\nmparsa nell'adolescenza, sono rappresentati da disturbi dell'equilibrio e della coordinazione dei movimenti (il soggetto, per reggersi in piedi, deve divaricare le gambe, ma, ciò nonostante, presenta continue oscillazioni del tronco; egli cammina oscilla\r\nndo a gambe divaricate, a zig-zag, con le braccia allargate; tutti i movimenti risultano incoordinati e mancano di misura e di armonia); dall'abolizione dei riflessi tendinei, dal \\cf17 \\ATXht9497 fenomeno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 (che rivela la lesione\r\n delle vie piramidali), dalla \\cf17 \\ATXht80000 disartria\\cf16 \\ATXht0 , dal \\cf17 \\ATXht80000 nistagmo\\cf16 \\ATXht0 , da deformazioni della colonna vertebrale (\\cf17 \\ATXht80000 cifoscoliosi\\cf16 \\ATXht0 ) e del piede (il dorso è fortemente incurvato, l\r\na pianta esageratamente incavata), da qualche disturbo della sensibilità, da alterazioni della funzionalità cardiaca (palpitazioni, \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , extrasistoli).\\par\r\n\\pard\\tx420\\ATXts0\\li420\\fi-420\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Malatt\r\nia di Pierre Marie: \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li420\\fi0\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\nInizia nell'età adulta;: vi sono i disturbi dell'equilibrio e della coordinazione, la disartria e il nistagmo; i riflessi profondi però sono vivaci e abbastanza frequente è il riscont\r\nro dell'atrofia ottica, con conseguente diminuzione dell'acutezza visiva. \\par\r\n\\par\r\n\\li0 TERAPIA\\par\r\nIn caso di malattie degenerative di questo gruppo nessuna terapia farmacologica serve a modificare la progressiva, lentissima evoluzione dei disturbi.\r\n Questi disturbi per altro si sono rivelati compatibili con una longevità che è pressoché normale.\\par",
"Foto": "MSN011C4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattie degenerativa.\r\nA, rappresentazione tridimensionale di un tratto del midollo spinale in cui si notano le corna anteriori e posteriori e alcuni dei fasci di fibre che decorrono nei cordoni posteriori e laterali; B, sezione trasversale di midollo spinale colpito da degenerazione dei fasci piramidali che decorrono nei cordoni laterali; C, sezione di midollo spinale che evidenzia degenerazione ai fasci spino-cerebellari e ai cordoni posteriori (zone pi├╣ chiare); D, sezione trasversale di midollo spinale colpito da degenerazione alle corna anteriori: le cellule degenerate non si sono colorate e non si osserva perci├▓ la caratteristica figura ad H della sostanza grigia.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VIE NERVOSE DELLA SENSIBILITÀ 10317#LESIONI CEREBELLARI 21599#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 613,
"Codice": "MSN011D",
"Titolo": "SIRINGOMIELIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 SIRINGOMIELIA\\par\r\n\\par\r\nLa siringomielia è una malattia caratterizzata dalla formazione di una cavità abnorme nella parte centrale del \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 . Questa cavità si estende, in genere, dalla porzione inferiore del tratto cervicale alla parte media del tratto dorsale del midollo; a volte però si prolunga in alto fino a raggiungere il bulbo e in basso fino al tratto lombo sacrale. È cavit\r\nà ripiena di un liquido chiaro simile al liquido cefalorachidiano, di forma e dimensioni assai variabili; può aversi una ristretta fessura o una ampia escavazione rotonda o triangolare o anche una serie di cavità tra loro comunicanti. La cavità siringomi\r\nelica occupa la parte centrale del midollo e precisamente la sostanza grigia: quest'ultima è disposta in modo tale da assumere, in una sezione trasversale del midollo, la forma della lettera H; essa, infatti, consta di due voluminose masse laterali, in c\r\nui si distinguono un corno anteriore e un corno posteriore, e di una sottile massa trasversale che le congiunge, denominata commessura grigia, percorsa dal canale ependimale. Nella siringomielia la cavità patologica si sviluppa inizialmente nella commess\r\nura grigia e di qui, dilatandosi via via, si estende alle corna posteriori e poi alle anteriori e infine, nelle forme più avanzate e più gravi, può invadere anche la sostanza bianca dei cordoni laterali, anteriori e posteriori. Il tessuto nervoso che cir\r\nconda la cavità ne risulta così, da questa sua tendenza a dilatarsi sempre più, compresso, disintegrato, distrutto; inoltre, attorno alla cavità neoformata si ha un'intensa proliferazione della glia che pure esercita un'azione invasiva e distruttiva sull\r\ne strutture midollari. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa formazione di questa cavità in continuo, progressivo aumento si ritiene che abbia origine malformativa: si tratterebbe di un'anomalia congenita di sviluppo del midollo spinale, vale a dire di un disturbo d\r\nel processo di differenziazione del midollo durante la vita embrionale; non si può escludere che su questa base congenita possano intervenire fattori esterni, acquisiti, come i traumi, le infezioni, i disturbi circolatori, quali cause scatenanti. Dalla s\r\niringomielia di natura malformativa vanno tenute distinte le cavità che possono svilupparsi nel midollo spinale secondariamente a un'emorragia o a un processo infiammatorio (mielite): in questi casi la cavità è dovuta semplicemente alla necrosi del tessu\r\nto midollare e al successivo riassorbimento del materiale necrotico. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI primi sintomi compaiono, generalmente, nell'età adulta, tra i venti e i quarant'anni, in modo subdolo e insidioso; l'evoluzione della malattia è sempre lentis\r\nsima. Tali sintomi sono rappresentati da paralisi muscolari atrofiche, da disturbi della sensibilità di tipo speciale e da disturbi trofici. La paralisi colpisce abitualmente, all'inizio, i piccoli muscoli della mano con conseguente compromissione della \r\nmotilità delle dita; in seguito si propaga ai muscoli dell'avambraccio e del braccio. Nei casi, piuttosto rari, in cui la cavità siringomielica interessa il midollo lombo sacrale, vengono colpiti i muscoli degli arti inferiori. La paralisi, che può preva\r\nlere da un lato o dall'altro del corpo, ma che può anche essere simmetrica, si accompagna a diminuzione del tono e dei riflessi, ma soprattutto ad atrofia muscolare: la riduzione del volume dei muscoli è sempre ben evidente, specie alle mani che appaiono\r\n smagrite e quasi scheletrite. Essa è dovuta alla distruzione da parte della cavità midollare, in lenta ma continua espansione, delle corna anteriori della sostanza grigia: è qui infatti che hanno sede le cellule da cui prendono origine le fibre destinat\r\ne a trasmettere ai muscoli gli impulsi per i movimenti. I disturbi della sensibilità costituiscono il sintomo più caratteristico della malattia: essi consistono nell'abolizione della sensibilità termica e dolorifica, mentre la sensibilità tattile e profo\r\nnda sono conservate. La perdita della sensibilità termodolorifica può portare il paziente a prodursi gravi ustioni: egli infatti non avverte il contatto di oggetti o di liquidi anche caldissimi. Alla perdita o alla diminuzione della sensibilità termica e\r\n dolorifica fa riscontro la conservazione di quella tattile: il paziente, per esempio, avverte perfettamente il contatto di un batuffolo di ovatta. Infatti le fibre nervose che conducono gli impulsi, provenienti dai recettori periferici, destinati a prod\r\nurre sensazioni termiche e dolorifiche da un lato e tattili dall'altro, hanno, una volta pervenute nel midollo spinale attraverso le radici posteriori, un tragitto diverso: mentre le fibre della sensibilità tattile risalgono direttamente lungo i cordoni \r\nposteriori per raggiungere i centri cerebrali, quelle della sensibilità termica e dolorifica penetrano nelle corna posteriori dove terminano mettendosi in rapporto con alcune cellule nervose alle quali trasmettono l'impulso. Queste cellule delle corna po\r\nsteriori a loro volta emettono un prolungamento nervoso, cioè una fibra, deputato a trasportare il suddetto impulso al cervello; queste fibre, originate dalle corna posteriori del midollo e costituenti la \"via\" della sensibilità termica e dolorifica, pas\r\nsano attraverso la commessura grigia e arrivano al cordone laterale della metà opposta del midollo: da qui risalgono, raccolte in fascio, verso i centri cerebrali. La cavità che caratterizza siringomielia si sviluppa inizialmente proprio in corrispondenz\r\na della commessura grigia del midollo: ciò porta alla sua distruzione e quindi all'interruzione delle fibre della sensibilità termica e dolorifica che l'attraversano; le fibre della sensibilità tattile, invece, risalgono lungo i cordoni posteriori, che s\r\nono risparmiati dal processo distruttivo. All'abolizione della sensibilità termo-dolorifica si accompagna dunque la conservazione di quella tattile. I disturbi sensitivi interessano abitualmente gli arti superiori e la parte alta del torace. I disturbi t\r\nrofici rappresentano il terzo gruppo di sintomi caratteristici della malattia. Interessano la cute, il sottocutaneo, le articolazioni, le ossa e possono essere: eruzioni cutanee, iperpigmentazioni, gonfiori alle mani, ulcere, piaghe, paterecci profondi d\r\nelle dita, indolori, che portano talvolta alla distruzione di una o più falangi, osteo artropatie. Frequentissime sono le deviazioni della colonna vertebrale, specie dorsale, sotto forma di \\cf17 \\ATXht80000 cifosi\\cf16 \\ATXht0 o cifo-\\cf17 \\ATXht80000 \r\nscoliosi\\cf16 \\ATXht0 . In alcuni casi gravi la cavità midollare si estende a interessare i cordoni laterali dove decorre la via motrice piramidale: si avrà allora una paralisi spastica degli arti inferiori. La siringomielia ha un'evoluzione molto lenta \r\ne di per se stessa non conduce a morte; l'organismo dell'ammalato però presenta una diminuita capacità di resistenza di fronte ai diversi agenti patogeni.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura, in passato fondata essenzialmente sulla roentgenterapia è ora chirurgica. Consiste nell'incisione del midollo, dopo \\cf17 \\ATXht80000 laminectomia\\cf16 \\ATXht0 e nello svuotamento del liquido contenuto nella cavità, con posizionamento di un piccolo catetere di derivazione.\\par",
"Foto": "MSN011D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Siringomielia.\r\nSezione trasversale di midollo spinale colpito da siringomielia, malattia caratterizzata dalla presenza di una cavità all'interno del midollo spinale, con accumulo di liquido, come evidenzia la RMN.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "MIDOLLO SPINALE 10358#LESIONI DELLE VIE SENSITIVE 21562#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 614,
"Codice": "MSN011E",
"Titolo": "MIELITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MIELITI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 può essere colpito da processi infiammatori dovuti a \\cf17 \\ATXht80000 virus\\cf16 \\ATXht0 , batteri, fattori allergici. Il termine mielite è riservato a quei casi di malattie del midollo nei quali il processo infiammatorio rappresenta il meccanismo fondamentale dell'alterazione midollare. Spesso l'infiammazione interessa contemporaneamente\r\n l'encefalo e il midollo spinale (e si parla allora di encefalomieliti). Le lesioni infiammatorie possono interessare esclusivamente la sostanza grigia (come accade nella poliomelite anteriore acuta) o la sola sostanza bianca (come si verifica nelle form\r\ne parainfettive e postvacciniche) o contemporaneamente tutte le strutture midollari (come succede per esempio nelle mieliti trasverse); inoltre, le alterazioni possono essere localizzate in una o più sedi o essere diffuse a tutto il midollo. I sintomi va\r\nrieranno perciò notevolmente nelle diverse forme di mielite. Individuiamo tre quadri clinici legati a una lesione del midollo spinale di tipo infiammatorio: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la poliomielite anteriore acuta;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la sclerosi a placche;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la sifilide spinale.\\par",
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"Titolo": "Poliomielite anteriore acuta",
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"Vedi_Anche": "POLIOMIELITE 50428#",
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{
"ID": 616,
"Codice": "MSN011E2",
"Titolo": "Sclerosi a placche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SCLEROSI A PLACCHE\\par\r\n\\par\r\nLa sclerosi a placche (o sclerosi multipla o sclerosi disseminata o polisclerosi) è una malattia caratterizzata dalla presenza di lesion\r\ni circoscritte, più o meno numerose, disseminate irregolarmente in tutto il sistema nervoso centrale e interessanti, in modo prevalente, la sostanza bianca. È una malattia che colpisce i due sessi in misura pressoché uguale insorgendo, in genere, tra i v\r\nenti e i quarant'anni. La sua frequenza è assai diversa da Paese a Paese: elevata in quelli nordici, è nettamente minore in quelli situati a una latitudine inferiore. La polisclerosi è pressoché sconosciuta in Cina, in Giappone e in Egitto ed è rara nell\r\n'Africa meridionale e nell'America del Sud (negli Stati Uniti, invece, si calcola che ve ne sia all'incirca un caso ogni due o tremila abitanti). \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSono stati valorizzati, quali agenti causali della malattia, fattori di ordine eredit\r\nario e costituzionale, infezioni (batteriche e virali), disturbi circolatori, intossicazioni, alterazioni metaboliche: nessuna di queste ipotesi, però, ha trovato precisa conferma. Attualmente si pensa che alla base dell'affezione un meccanismo di tipo a\r\nllergico: a livello del tessuto nervoso, cioè, si svolgerebbe una reazione antigene anticorpo che, producendo un processo infiammatorio, condurrebbe alla \\cf17 \\ATXht80000 demielinizzazione\\cf16 \\ATXht0 delle fibre nervose mieliniche. \\par\r\n\\par\r\nSINTOM\r\nI\\par\r\nLe lesioni provocate dalla sclerosi a placche consistono, come abbiamo detto, in una demielinizzazione, cioè in una distruzione della guaina mielinica delle fibre nervose, alla quale fa seguito un processo di riparazione di tipo cicatriziale, che \r\nsi svolge attraverso un'intensa proliferazione della glia; questa proliferazione porta alla formazione, in luogo dei primitivi focolai di demielinizzazione, di zone ben delimitate di tessuto addensato, \"sclerotico\", che prendono il nome di placche\". Poic\r\nhé le placche, le cui dimensioni vanno da pochi millimetri a qualche centimetro, sono distribuite nell'encefalo e nel midollo spinale in modo irregolare e variabile da caso a caso, pur esistendo regioni che sono colpite con maggiore predilezione, i sinto\r\nmi della malattia possono essere molto diversi da paziente a paziente. La variabilità della sintomatologia costituisce uno degli aspetti più caratteristici della sclerosi a placche. Il decorso è capriccioso e imprevedibile: periodi di aggravamento si alt\r\nernano del tutto irregolarmente a remissioni, più o meno complete, dei disturbi. Pur riconoscendo che la sclerosi disseminata può dare qualunque segno di sofferenza del sistema nervoso e che, viceversa, nessun disturbo è tipico della stessa, esistono alc\r\nuni sintomi particolarmente frequenti: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 disturbi oculari: possono essere rappresentati da una diminuzione dell'acuità visiva, da alterazioni del campo visivo, dal \\cf17 \\ATXht80000 nistagmo\\cf16 \\ATXht0 , da paralisi dei nervi oculomotori con conseguente \\cf17 \\ATXht80000 diplopia\\cf16 \\ATXht0 . L'oftalmoscopia consente molto spesso di apprezzare un'atrofia della papilla ottica, che, normalmente rosea, appare di colorito pallido nel settore temporale\r\n. Sempre nel campo dei nervi cranici possono presentarsi vertigini, nevralgia del trigemino e paralisi del nervo facciale;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 disturbi della via motrice piramidale: consistono in vere e proprie paralisi o in una semplice diminuzione di forza;\r\n più spesso sono gli arti inferiori a essere colpiti. Il difetto della motilità volontaria si accompagna ad aumento del \\cf17 \\ATXht80000 tono muscolare\\cf16 \\ATXht0 (spasticità), accentuazione dei riflessi tendinei, comparsa del \\cf17 \\ATXht9497 fenome\r\nno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 e abolizione dei riflessi addominali (questi riflessi consistono nella contrazione dei muscoli addominali, che si provoca strisciando, con una punta smussa, sulla cute dell'addome). Sovente, prima ancora del manifestarsi di u\r\nna qualsiasi deficienza di moto, la compromissione a carico del fascio piramidale può essere testimoniata soltanto dalla esagerazione dei riflessi tendinei o dalla scomparsa di quelli addominali o dal fenomeno di Babinski;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 disturbi cerebel\r\nlari: frequenti sono il tremore (detto \"intenzionale\" in quanto si manifesta durante i movimenti volontari) e l'incoordinazione dei movimenti o \\cf17 \\ATXht80000 atassia\\cf16 \\ATXht0 . La contemporanea presenza dei disturbi piramidali e cerebellari può r\r\nendere molto difficoltosa al soggetto la deambulazione: egli cammina ad arti rigidi (a causa dell'ipertonia muscolare) e divaricati, con passi mal misurati, e presenta continue oscillazioni del tronco. A una lesione cerebellare vanno pure imputati i freq\r\nuenti disturbi della parola: questa appare rallentata, inceppata e le sillabe vengono pronunciate distaccate le une dalle altre. Possono presentarsi i disturbi urinari (consistenti in minzione imperiosa e frequente o difficoltà a iniziarla o anche incont\r\ninenza), i disturbi sensitivi (formicolii, dolori, sensazioni di \"scarica elettrica\" lungo il dorso ecc.) e i disturbi psichici: questi ultimi riguardano soprattutto la sfera affettiva (esagerata emotività, marcata variabilità dell'umore, euforia, contra\r\nstante con le condizioni fisiche spesso gravi); si può osservare anche un vero decadimento di tipo demenziale. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 I sintomi possono presentarsi isolati o variamente associati tra loro. La sclerosi multipla ha un decorso i\r\nrregolare e imprevedibile, dovuto al continuo succedersi di miglioramenti e aggravamenti. I primi disturbi possono essere gravi (paralisi, incoordinazione motoria ecc.) o, più spesso, lievi (vertigini, formicolii, diplopia, difficoltà a iniziare la minzi\r\none ecc.): essi, nella quasi totalità dei casi, regrediscono del tutto in breve tempo. Dopo un periodo variabile da poche settimane a qualche anno ricompaiono sintomi che possono essere uguali a quelli iniziali o diversi: anch'essi finiscono con il regre\r\ndire, più o meno completamente; presto o tardi però fanno la loro ricomparsa. Così, attraverso una serie, sovente e numerosa, di fasi evolutive alterne, la malattia tende fatalmente con gli anni ad aggravarsi: le remissioni si fanno via via meno complete\r\n, il quadro si complica di sempre nuovi disturbi e il soggetto finisce talvolta col diventare invalido. Non è eccezionale, però, assistere a una stabilizzazione dei disturbi. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon esiste una cura specifica della sclerosi a placche\r\n. Numerose terapie sono state proposte e tentate, ma nessuna s'è dimostrata sicuramente efficace in tutti i casi; del resto, di fronte alla scomparsa dei disturbi, non si può non pensare che si sia trattato di una remissione spontanea e il decorso ulteri\r\nore finisce spesso per confermarlo. Tuttavia le cure si rivelano, in alcuni casi almeno, di una qualche utilità. Vi sono terapie a base di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 (B12, BI, PP, E ecc.), di farmaci vasodilatatori, di farmaci ad azione ant\r\niallergica e antinfiammatoria (\\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 , ACTH od \\cf17 \\ATXht994 ormone adrenocorticotropo\\cf16 \\ATXht0 ); i vaccini, la \\cf17 \\ATXht80000 piretoterapia\\cf16 \\ATXht0 , gli \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 ecc.\r\n Il trattamento cortisonico è quello che consente di ottenere i migliori risultati. Accanto alle cure farmacologiche si consiglia al malato di sclerosi a placche un'alimentazione ricca e ben equilibrata e un clima che non presenti brusche variazioni di t\r\nemperatura; si raccomanda inoltre di evitare il sovraffaticamento sia fisico sia psichico e di attuare eventualmente una rieducazione motoria. È importante curare radicalmente ogni possibile focolaio di infezione (a livello tonsillare, dentario ecc.) che\r\n può rappresentare il punto di partenza di sostanze tossiche e di germi capaci di \"riattivare\" il processo infiammatorio demielinizzante del sistema nervoso centrale.\\par",
"Foto": "MSN011E2_F1.jpg#MSN011E2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "RMN di soggetto affetto da sclerosi a placche.\r\nRMN di soggetto affetto da sclerosi a placche in cui si notano le due aree di segnale alterato (placche) nella sostanza bianca; sezione trasversale del midollo spinale, colorato con ematossilina-eosina e fotografata al microscopio ottico (ingr. 15 volte circa). Si distinguono la sostanza bianca e quella grigia, formante le corna anteriori e posteriori.\r\n#Sclerosi a placche.\r\nSezione trasversale del mesencefalo (parte pi├╣ alta del tronco encefalico) di individuo affetto da sclerosi a placche acuta; sono visibili zone di demielizzazione della sostanza bianca che pertanto, in questi punti, non risulta colorata (colorazione con il metodo di Loyez per la mielina, ingr. 5 volte circa); rappresentazione del tronco encefalico (bulbo, ponte e mesencefalo) visto dalla faccia posteriore.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 617,
"Codice": "MSN011E3",
"Titolo": "Sifilide spinale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 SIFILIDE SPINALE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La lue, nel periodo terziario, può colpire il \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 deter\r\nminando lesioni a carico delle \\cf17 \\ATXht80000 meningi\\cf16 \\ATXht0 , delle radici dei nervi spinali e del midollo propriamente detto. Secondo la natura della lesione prevalente, si possono avere quadri clinici diversi: i principali sono rappresentati \r\ndalla \\cf17 \\ATXht80000 meningomielite\\cf16 \\ATXht0 (acuta o cronica) e dalla \\cf17 \\ATXht80000 tabe\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\pard\\tx420\\ATXts0\\li420\\fi-420\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 MENINGOMIELITE: \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li420\\fi0\\ATXbrdr0 SINTOMI\\par\r\nIl sintomo fon\r\ndamentale è rappresentato dalla \\cf17 \\ATXht80000 paraplegia\\cf16 \\ATXht0 , vale a dire da una paralisi che colpisce gli arti inferiori: essa può insorgere acutamente, in modo brusco, o, viceversa, istituirsi in modo lentamente progressivo. Nel primo cas\r\no, la paralisi ha inizialmente carattere flaccido (si hanno cioè diminuzione del \\cf17 \\ATXht80000 tono muscolare\\cf16 \\ATXht0 e abolizione dei riflessi tendinei), ma diventa poi, dopo un periodo di quindici-venti giorni, spastica con aumento del tono e\r\nd esagerazione dei riflessi; il \\cf17 \\ATXht9497 fenomeno di Babinski\\cf16 \\ATXht0 è di solito presente fin dall'inizio: la paraplegia è infatti dovuta alla lesione, a livello del midollo spinale, della via piramidale o, meglio, delle vie piramidali dei\r\n due lati. Se la paraplegia insorge in modo lento e graduale (forma cronica) ha, fin dall'inizio, carattere spastico.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 TABE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li420\\fi0\\ATXbrdr0 Frequente nel passato, è oggi piuttost\r\no rara. La tabe si manifesta, in genere, dopo un intervallo di tempo assai lungo (dai dieci ai vent'anni) dall'infezione primitiva. Le alterazioni sono rappresentate da una degenerazione delle radici posteriori dei nervi spinali e dei cordoni posteriori \r\ndel midollo spinale. \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sede delle lesioni spiega i sintomi caratteristici della tabe. Le radici posteriori dei nervi spinali sono costituite da fibre le quali conducono al midollo tutti gli impulsi provenienti dai recettori periferici\r\n e destinati a informare i nostri centri nervosi sulla natura degli stimoli che, traendo origine dall'esterno o dall'interno stesso del corpo, finiscono con l'eccitare i suddetti recettori. Le fibre radicolari che conducono gli impulsi provenienti dai re\r\ncettori disposti nei muscoli, nei tendini e nelle articolazioni, destinati a trasmettere \"informazioni\" relative allo stato di tensione muscolare, ai movimenti e alla posizione degli arti, una volta pervenute al midollo spinale, risalgono lungo i cordoni\r\n posteriori dello stesso per raggiungere il cervello; le \"informazioni\" che esse portano consentono ai centri cerebrali di esercitare un continuo e fine controllo sui movimenti, assicurandone così la corretta e coordinata esecuzione. Le conseguenze di un\r\na lesione delle radici posteriori e dei cordoni posteriori del midollo spinale sono quindi da un lato disturbi delle sensibilità (tutti gli impulsi destinati a produrre sensazioni percorrono infatti le radici posteriori dei nervi spinali), dall'altro dis\r\nturbi della coordinazione dei movimenti (l'alterazione dei cordoni posteriori priva, infatti, il cervello delle informazioni necessarie al loro controllo): questi due ordini di disturbi rappresentano alcuni dei sintomi più importanti della tabe. I distur\r\nbi delle sensibilità consistono in dolori lancinanti o folgoranti, improvvisi, di breve durata e interessanti più frequentemente gli arti inferiori ; in zone di \\cf17 \\ATXht80000 ipoestesia\\cf16 \\ATXht0 o di anestesia; nelle crisi dolorose viscerali (fr\r\nequentemente insorgono crisi gastriche, accompagnate da vomito, che possono simulare una vera ulcera gastrica). I disturbi della motilità consistono in una incoordinazione dei movimenti volontari (atassia): le prove indice naso e calcagno ginocchio, appa\r\niono gravemente alterate (per esempio, l'indice, il luogo di raggiungere il naso, va a toccare la fronte o il mento), così come la statica e l'andatura (il tabetico cammina a gambe divaricate e a passi mal misurati: eccessivo e violento innalzamento dell\r\ne gambe, pesante ricaduta del piede). La chiusura degli occhi aggrava l'atassia (il malato, per esempio, può riuscire a mantenere la posizione di attenti, in modo corretto, a occhi aperti; quando però gli si ordina di chiuderli compaiono irregolari oscil\r\nlazioni del tronco che possono portare alla caduta). Altri sintomi importanti della tabe sono: l'abolizione dei riflessi tendinei (i rotulei e gli achillei scompaiono precocemente), i sintomi oculari (disturbi pupillari; paralisi dei muscoli estrinseci d\r\nell'occhio; progressiva diminuzione della vista da lesione del nervo ottico), i disturbi urinari e genitali (difficoltà a emettere o a trattenere l'urina, impotenza, frigidità), i disturbi trofici a carico delle articolazioni (appaiono ingrossate e defor\r\nmate ma non danno alcun dolore), delle ossa (fenomeni di osteite rarefacente che sono la causa delle fratture spontanee, provocate da traumi minimi o semplicemente da movimenti energici e non dolorose), dei muscoli (atrofie muscolari) e della cute (\"mal \r\nperforante\" che colpisce più spesso il piede e la bocca, con formazione di un'ulcera che si approfonda fino a raggiungere l'osso). I disturbi psichici non rientrano nella sintomatologia caratteristica della tabe: la loro insorgenza deve piuttosto far pen\r\nsare a un interessamento del cervello da parte dell'infezione sifilitica. Quando si sospetti una sifilide spinale, va sempre esaminato il \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 cefalorachidiano, che rivela costantemente alterazioni più o meno marcate; in\r\noltre le reazioni sierologiche per la lue possono risultare positive nel liquor e non nel sangue. Tutte le affezioni midollari di origine luetica tendono, in genere, ad aggravarsi progressivamente se non vengono opportunamente curate. La terapia si basa \r\nprincipalmente sull'impiego della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 ; i risultati sono spesso discreti e tanto migliori quanto più precoce e intensa è la cura.\\par",
"Foto": "MSN011E3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tabe.\r\nSezione trasversale di midollo spinale normale con sostanza bianca integra, uniformemente colorata, a confronto con il midollo spinale di individuo affetto da tabe dorsale. La sostanza bianca dei cordoni posteriori è degenerata e quindi non ha assunto la colorazione.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Sifilide 2119#",
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"Titolo": "LESIONI DEI NERVI PERIFERICI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 LESIONI DEI NERVI PERIFERICI\\par\r\n\\par\r\nI nervi periferici sono costituiti da fasci di fibre nervose avvolti e riuniti tra di loro da \\cf17 \\ATXht91150 tessuto connettivo\\cf16 \\ATXht0 interstiziale in cui decorrono i vasi sanguigni destinati alla loro \\cf17 \\ATXht80000 vascolarizzazione\\cf16 \\ATXht0 . Essi originano dal \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 (nervi spinali) o da tronco encefalico (nervi cranici) \r\ne conducono gli impulsi dal sistema nervoso centrale alla periferia e da questa a quello: a tale funzione conduttrice provvedono i cilindrassi che sono l'elemento fondamentale delle fibre nervose. Ogni fibra infatti è costituita dal \\cf17 \\ATXht80000 cil\r\nindrasse\\cf16 \\ATXht0 avvolto dalla guaina mielinica; esso trae sempre origine da una cellula situata per le fibre motorie dei nervi spinali nelle corna anteriori del midollo e in particolari nuclei del tronco dell'encefalo per quelle dei nervi cranici,\r\n mentre per le fibre sensitive la cellula si trova nei gangli cerebrospinali disposti lungo il decorso dei tronchi nervosi; i gangli dei nervi spinali sono in corrispondenza dei fori intervertebrali, dove il nervo fuoriesce dal canale vertebrale. I nervi\r\n sono costituiti da fibre motorie e da fibre sensitive: le prime conducono dai centri nevrassiali ai muscoli gli impulsi per la motilità volontaria e per quella riflessa, le seconde trasmettono al \\cf17 \\ATXht80000 neurasse\\cf16 \\ATXht0 gli impulsi prov\r\nocati dalla stimolazione dei recettori periferici. Il nervo inoltre trasporta dal centro alla periferia impulsi deputati a mantenere un normale stato di nutrizione dei muscoli, della cute, degli annessi cutanei e delle strutture osteoarticolari (impulsi \r\ntrofici); questa funzione trofica è compiuta fondamentalmente dalle fibre simpatiche che pure decorrono nei tronchi nervosi. Esistono nervi motori, sensitivi e misti: i primi due sono formati esclusivamente da fibre motorie o sensitive, gli ultimi (i più\r\n numerosi) da fibre motorie e sensitive assieme. Ciascun nervo distribuisce le sue fibre di moto a un ben determinato gruppo di muscoli e le sue fibre di senso a un certo territorio cutaneo. I nervi periferici provvedono alla motilità, alla sensibilità e\r\n al trofismo; la loro alterazione porterà dunque a disturbi motori, sensitivi e trofici. \\par\r\nDISTURBI MOTORI: la lesione delle fibre motorie di un nervo produce la paralisi dei muscoli da esso innervati. Il difetto della motilità volontaria può natural\r\nmente essere più o meno grave: da un semplice modesto indebolimento della forza di \\cf17 \\ATXht80000 contrazione muscolare\\cf16 \\ATXht0 (cioè dell'energia con cui viene eseguito il movimento determinato dal muscolo) alla totale assenza di ogni pur minim\r\no accenno di contrazione volontaria (in senso proprio è soltanto a quest'ultima condizione che va riservato il termine di paralisi, mentre i difetti parziali, anche se cospicui, vanno indicati con il termine di paresi). Al disturbo della motilità volonta\r\nria si accompagna quello della motilità riflessa: i riflessi (nella regione di competenza del nervo leso) sono aboliti o indeboliti (per esempio, quando è colpito il bicipite brachiale, la percussione del suo tendine, mediante l'apposito martelletto, non\r\n provocherà come di norma la flessione dell'avambraccio o questa sarà meno pronta e meno ampia del normale). Il muscolo paralizzato (o paretico) inoltre va incontro a una diminuzione del tono: lo si rileva sia mediante la palpazione, che permette di appr\r\nezzare la compattezza delle masse muscolari, sia imprimendo ai segmenti degli arti dei movimenti passivi e valutando la resistenza che si incontra: i muscoli paralizzati per lesione del nervo periferico presentano una compattezza ridotta e una minima res\r\nistenza ai movimenti passivi che di fatto sono più facili e ampi del normale. Anche il trofismo è compromesso: il volume del muscolo è ridotto e ciò appare con estrema evidenza quando è colpito soltanto un lato del corpo ed è dunque possibile il confront\r\no con i muscoli sani del lato opposto. La paralisi (o paresi) muscolare che consegue alla lesione del nervo periferico si accompagna quindi a:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tscomparsa o indebolimento dei riflessi (areflessia o iporefles\r\nsia);\\par\r\n2.\tdiminuzione del tono muscolare (ipotonia);\\par\r\n3.\tdiminuzione del trofismo muscolare (atrofia).\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Sono questi i caratteri fondamentali delle paralisi dovute a lesione del neurone motore periferico, costitui\r\nto dalla cellula nervosa del tronco encefalico o del midollo spinale e dalla fibra che da essa si diparte per raggiungere il muscolo. Qualunque sia il livello della lesione, dalla cellula alle ultime diramazioni della fibra nervosa, la paralisi si accomp\r\nagnerà sempre alla perdita o alla diminuzione dei riflessi, del tono e del trofismo (paralisi flaccida o atrofica). Essa si distingue nettamente dalla paralisi dovuta a lesioni dei neuroni motori centrali, costituiti dalle cellule della circonvoluzione f\r\nrontale ascendente (centro corticale della motilità volontaria) e dalle fibre che da esse si originano per formare il fascio piramidale; in tale paralisi infatti abbiamo aumento dei riflessi e del tono muscolare e conservazione del trofismo (paralisi spa\r\nstica). Nelle paralisi flaccide, da lesione del neurone periferico, si hanno particolari modificazioni dell'eccitabilità elettrica dei muscoli e dei nervi. \\par\r\nDISTURBI SENSITIVI: la lesione delle fibre di senso dei nervi determina la perdita (anestesi\r\na) o la diminuzione (ipoestesia) delle sensibilità superficiali (tattile, termica, dolorifica) e profonde (senso di pressione) nel territorio da essi innervato. Spesso però, specie nelle fasi iniziali della malattia, si hanno sintomi di tipo irritativo, \r\npiuttosto che deficitario; essi sono rappresentati soprattutto da parestesie (sensazioni anormali spontanee come formicolii, senso di intorpidimento, di punture ecc.) e da dolori, spesso molto vivi, continui o accessuali. \\par\r\n DISTURBI TROFICI: oltre a\r\nll'atrofia muscolare la lesione dei nervi periferici produce alterazioni trofiche della pelle (che può presentarsi liscia, lucida e assottigliata o desquamata, arida e inspessita ecc.), delle unghie (incurvamento, spaccature, rugosità), dei peli (caduta \r\no esagerato accrescimento), delle ossa (decalcificazione). Si possono osservare, inoltre, disturbi vasomotori (cianosi, pallore, edema della cute), della termoregolazione cutanea, della sudorazione (diminuita o aumentata) ecc.\\par",
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"Codice": "MSN012A",
"Titolo": "NEURITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEURITI\\par\r\n\\par\r\nCol termine neuropatia periferica si intende la condizione in cui vi sia un'alterazione di ordine strutturale e funzionale del nervo, con le sue componenti sensitiva, motoria e \r\nvegetativa. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe principali cause di neuropatia includono: intrappolamenti, malattie metaboliche come il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , malattie ereditarie, malattie infiammatorie, ischemiche, neoplasie ed esposizione a sos\r\ntanze tossiche. Poiché la lesione nervosa può essere circoscritta a un solo nervo o invece diffusa così da interessare, in modo generalmente simmetrico, più nervi dei due lati del corpo, si distinguono le mononeuriti e le polineuriti. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\r\n\\par\r\nNonostante le cause di neuropatia periferica siano molteplici, il nervo periferico può presentare solo un limitato numero di alterazioni patologiche in risposta a un insulto fisico o metabolico. In generale, le reazioni patologiche possono essere c\r\natalogate in quattro categorie principali:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1)\tla degenerazione walleriana, che corrisponde all'alterazione conseguente alla sezione del nervo; quando una fibra nervosa viene interrotta nella sua continuità, i\r\nl moncone periferico, che non è più in rapporto con la cellula di origine, degenera (va incontro cioè a distruzione), mentre il moncone centrale, ancora collegato con la cellula, si mantiene in vita. Questo moncone centrale diventa il punto di partenza d\r\ni un processo \"riparativo\", di rigenerazione, che porta alla formazione di nuovi cilindrassi i quali, reinnervando i tessuti periferici, possono consentire il ripristino funzionale, vale a dire il ritorno delle funzioni (di moto, di senso e trofiche) and\r\nate perdute in seguito all'interruzione del nervo;\\par\r\n2)\tla degenerazione assonale, causata spesso da alterazioni metaboliche o conseguenti all'esposizione a sostanze tossiche, è la reazione patologica cui il nervo periferico è più frequentemente sogge\r\ntto. Il rivestimento mielinico del nervo così come il cilindrasse risultano alterati simultaneamente e il processo ha inizio all'estremità del nervo per propagarsi poi verso il corpo cellulare;\\par\r\n3)\tla neuronopatia conseguente alla degenerazione del c\r\norpo cellulare e dei suoi prolungamenti che vanno a formare il cilindrasse del nervo periferico;\\par\r\n4)\tla demielinizzazione segmentaria, che consiste nella perdita del rivestimento mielinico con risparmio del cilindrasse; essa consegue più frequentemen\r\nte a un processo infiammatorio immunomediato.\\par",
"Foto": "MSN012A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Le neuriti.\r\nSchematizzazione dei diversi tipi di neurite e le cause dell'affezione. Se l'alterazione è circoscritta a un solo nervo, si ha una mononeurite; se invece interessa un numero più o meno grande di nervi, si parla di polineurite. A loro volta, sia le mononeuriti sia le polineuriti possono essere distinte in neuriti interstiziali e neuriti parenchimatose; nel primo caso l'affezione colpisce primitivamente il tessuto connettivo posto tra i fasci di fibre, nel secondo caso interessa le fibre nervose.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 10359#ELETTRONEUROGRAFIA ED ELETTROMIOGRAFIA (EMG) 236#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa sono i nervi periferici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I nervi periferici sono un complesso sistema di conduzione formato da fasci di fibre nervose tenuti insieme da tessuto connettivo di sostegno. La loro caratteristica funzionale \\'e8 quella di stabilire rapporti fra il sistema nervoso centrale e gli organi periferici.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si classificano i nervi periferici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I nervi periferici si classificano in nervi motori, sensitivi e misti e, in funzione della localizzazione dei loro nuclei di origine, in nervi cranici e nervi spinali. Nervi periferici debbono considerarsi anche i nervi detti \"vegetativi\", per\\'f2 il loro comportamento si distingue da quello degli altri nervi periferici poich\\'e9 i \"vegetativi\" sono condizionati dall'appartenenza al sistema nervoso vegetativo o autonomo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La fibra nervosa pu\\'f2 rigenerarsi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La fibra nervosa recisa dal corpo cellulare integro ha capacit\\'e0 rigenerativa ristabilendo cos\\'ec l'innervazione originaria. Il neurone in toto \\'e8 invece una cellula perenne e la distruzione del corpo cellulare significa la morte della cellula senza alcuna possibilit\\'e0 di rigenerarsi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i vari tipi di paralisi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La paralisi spastica di met\\'e0 del corpo e degli arti si chiama emiplegia. Monoplegia \\'e8 la paralisi di una sola estremit\\'e0. Diplegia \\'e8 la paralisi di due estremit\\'e0 omologhe (i due arti inferiori o superiori). Paraplegia \\'e8 la paralisi simmetrica dei due arti inferiori. Si parla di emiplegia alternata quando vengono compromessi uno o pi\\'f9 nervi cranici omolaterali con paralisi controlaterale di un braccio o di una gamba. Tetraplegia \\'e8 la paralisi di tutte e quattro le estremit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i muscoli innervati dal trigemino?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le fibre motorie del trigemino vanno a innervare i muscoli masticatori, il tensore del timpano e il tensore del velo palatino, il muscolo miloioideo e il ventre anteriore del digastrico. Le fibre sensitive, dalla periferia, trasmettono, attraverso la branca oftalmica, la sensibilit\\'e0 dalla parte anteriore del cranio (occhi, naso, tempie, meningi, seni paranasali); attraverso la branca mascellare, la sensibilit\\'e0 dalla mascella superiore (denti, labbra, guance, palato duro, seni mascellari); attraverso la branca mandibolare, la sensibilit\\'e0 dalla mandibola (denti, labbra, lingua, orecchio esterno, meato acustico).\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 620,
"Codice": "MSN012A1",
"Titolo": "Mononeuriti",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MONONEURITI\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa sofferenza isolata di un singolo nervo può essere dovuta a una lesione traumatica: ferite (che possono portare alla recisione totale o parziale del tronco nerv\r\noso), compressioni (provocate per esempio dai capi articolari lussati, da bendaggi gessati, dalle grucce, da tumori ossei, da dilatazioni di un'arteria ecc.; alla compressione è dovuta anche la paralisi del nervo radiale); a un processo infiammatorio pro\r\npagato da tessuti vicini (provocato, per esempio, dall'iniezione di sostanze irritanti nelle vicinanze del nervo); o eccezionalmente, a una vera infezione del nervo determinata dall'arrivo di germi patogeni per via sanguigna o linfatica. Il termine neuro\r\npatia da intrappolamento viene riservato alla sofferenza di un tronco nervoso per compressione all'interno di un canale osseo fibroso in cui passa. Negli intrappolamenti cronici i fattori meccanici determinano dapprima una \\cf17 \\ATXht80000 demielinizzaz\r\nione\\cf16 \\ATXht0 focale e successivamente la degenerazione walleriana. La sindrome più frequente viene chiamata del tunnel carpale ed è determinata dalla sofferenza al polso del nervo mediano; clinicamente si presenta con disturbi della sensibilità e f\r\normicolii alle prime tre dita della mano, spesso a insorgenza notturna. Il nervo facciale è particolarmente suscettibile alla sofferenza a livello del suo passaggio nel canale osseo scavato nell'osso temporale; fattore scatenante spesso l'esposizione al \r\nfreddo ma vi sono dati che indicano un'origine virale. Questo tipo di paralisi nell'80% dei casi recupera completamente nel giro di tre mesi dall'esordio. In alcuni casi può rendersi necessario un intervento di decompressione chirurgica. I disturbi della\r\n motilità (paralisi o paresi), della sensibilità (anestesia o ipoestesia, parestesie, dolori) e del trofismo sono di entità variabile in rapporto alla gravità della lesione nervosa: in ogni caso sono limitati al territorio di distribuzione del nervo colp\r\nito.\\par",
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"ID": 621,
"Codice": "MSN012A2",
"Titolo": "Polineuriti",
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Le cause della polineurite sono di ordine generale: tossiche, infettive, dismetaboliche, carenziali, infiammatorie a mediazione immunitaria ed ereditarie. Numerose sono le sostanze tossiche che possono deter\r\nminare una polineurite: l'alcol, il piombo, l'\\cf17 \\ATXht80000 arsenico\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 mercurio\\cf16 \\ATXht0 , il solfuro di carbonio ecc. Molto spesso si tratta di intossicazioni di natura professionale, legate cioè al lavoro che p\r\norta l'individuo a contatto con tossici del sistema nervoso periferico. Tra le polineuriti tossiche bisogna ricordare anche quelle dovute a medicamenti, quali l'\\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 idralazina\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 nitrofurantoina\\cf16 \\ATXht0 , il disulfiram, la \\cf17 \\ATXht80000 vincristina\\cf16 \\ATXht0 , il cloramfenicolo, ecc. Per quanto riguarda le cause infettive, diverse sono le malattie infettive nel corso delle quali si possono osservare si\r\nndromi polineuritiche: la \\cf17 \\ATXht80000 difterite\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 lebbra\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 addominale ecc. La polineurite acuta infiammatoria dip\r\nende da una reazione immunitaria cellulo-mediata diretta contro il nervo periferico. Tale reazione è specificamente determinata da una proteina basica che si trova solo nel rivestimento mielinico del nervo periferico. In queste ultime forme frequente è l\r\n'interessamento delle radici (si parla allora di poliradicoloneuriti), cioè di quel tratto iniziale del nervo compreso tra il punto in cui le fibre emergono dal midollo o dal tronco encefalico e il foro di coniugazione intervertebrale, che si traduce in \r\nun'alterazione del liquido cefalo rachidiano. I disordini metabolici responsabili di neuropatia includono il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 , lo stato uremico, l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . Le forme carenziali sono correlate al\r\nl'\\cf17 \\ATXht80000 avitaminosi\\cf16 \\ATXht0 B12, B, (\\cf17 \\ATXht80000 beri-beri\\cf16 \\ATXht0 o forme secondarie all'alcolismo e B3 \\cf17 \\ATXht80000 pellagra\\cf16 \\ATXht0 ). Spesso più cause concorrono a creare un quadro polineuritico: così, per esem\r\npio, all'infezione tubercolare possono associarsi l'intossicazione da alcol e l'azione dell'isoniazide. Per una discreta percentuale di polineuriti (circa il 20%) non è possibile precisare quale sia il fattore o i fattori causali in gioco. \\par\r\n\\par\r\nSI\r\nNTOMI\\par\r\nLa sintomatologia della polineurite è per lo più di tipo misto, cioè è caratterizzata dalla presenza contemporanea di: disturbi motori (paralisi o paresi flaccide), sensitivi (parestesie, dolori, anestesie o ipoestesie) e trofici. In rapporto \r\nalla causa responsabile si può avere una prevalenza più o meno marcata di un tipo di disturbi sugli altri: vi sono infatti polineuriti esclusivamente o prevalentemente motorie; polineuriti prevalentemente sensitive; polineuriti miste (in esse si manifest\r\nano disturbi di moto e di senso). Inoltre vi sono: forme localizzate, in cui i disturbi rimangono circoscritti, per tutta la durata della malattia, a determinati nervi dei due lati; forme diffuse, in cui tutti i nervi degli arti superiori e inferiori son\r\no colpiti; forme generalizzate, in cui sono interessati anche i nervi cranici. Per quanto riguarda il decorso, alcune polineuriti iniziano in modo acuto o subacuto (e allora spesso si accompagnano a disturbi generali come febbricola o vera febbre, inappe\r\ntenza, turbe gastriche e intestinali ecc.), altre in modo lento e progressivo. In queste ultime i primi disturbi sono di solito rappresentati da parestesie, dolori e facile stancabilità agli arti inferiori; successivamente si instaurano le paresi o le pa\r\nralisi, che possono diffondersi ai muscoli degli arti superiori, del tronco e del collo. Dopo un periodo variabile da qualche settimana ad alcuni mesi, in cui i sintomi si mantengono praticamente stazionari, si assiste alla lenta regressione dei disturbi\r\n: i dolori si attenuano, la motilità volontaria nei muscoli colpiti a poco a poco ritorna e così pure la sensibilità; infine anche i riflessi tendinei ricompaiono. Nella maggioranza dei casi la guarigione viene raggiunta in modo completo. Nelle forme acu\r\nte con tendenza alla generalizzazione la paralisi dei muscoli respiratori e l'interessamento dei nervi cranici possono mettere in pericolo la vita del paziente. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nVaria in rapporto al fattore causale e alla natura della lesione ner\r\nvosa. Nel caso delle mononeuriti traumatiche o da intrappolamento può rendersi necessario l'intervento chirurgico (per esempio, quando si tratti di suturare tra loro i monconi centrale e periferico di un nervo reciso o di liberarlo da compressioni). Nell\r\ne polineuriti la terapia è diretta anzitutto a eliminare l'agente causale: si provvederà quindi all'allontanamento dei tossici, alla cura delle malattie infettive, ad aumentare l'apporto di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 , a correggere i disturb\r\ni metabolici. Sempre indicata la somministrazione di vitamine (specie B\\dn4 1 \\dn0 e B\\dn4 12\\dn0 ) a dosi elevate. In qualche caso, quando esiste un'evidente componente allergico-infiammatoria, si ricorre anche al \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 . Nelle poliradicoloneuriti infiammatorie acute particolarmente utile si è rivelata la \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 , specie se praticata entro due settimane dall'inizio dei sintomi. Per evitare che gli arti, in conseguenza delle paralisi \r\nmuscolari, assumano atteggiamenti viziati e vadano quindi incontro a deformazioni, occorre prendere opportuni provvedimenti (tra questi è fondamentale la mobilizzazione passiva, più volte al giorno, delle articolazioni degli arti colpiti).\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEVRALGIA DEL TRIGEMINO\\par\r\n\\par\r\nPer nevralgia s'intende una sindrome caratterizzata dall'improvvisa comparsa (spontanea o provocata) di un dolore (continuo o a ondate) localizzato nel territo\r\nrio di distribuzione di un nervo e causato da fenomeni di \"irritazione\" del nervo stesso. Tra le nevralgie del capo, la più frequente è quella del nervo trigemino, il nervo che trasmette ai centri cerebrali le sensazioni tattili, termiche e dolorifiche p\r\nrovenienti dalla faccia e dalla parte anteriore del cranio. Il nervo trigemino si divide in tre rami principali: il nervo oftalmico, il nervo mascellare e il nervo mandibolare; quest'ultimo comprende anche fibre motorie deputate a trasmettere impulsi ner\r\nvosi ai muscoli masticatori. Ognuno dei tre rami dei due nervi trigemini, di destra e di sinistra, manda le sue diramazioni a una zona ben delimitata, rispettivamente di destra e di sinistra, della faccia e del capo. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa crisi nev\r\nralgica trigeminale è caratterizzata da dolore violento e folgorante, esclusivamente da un solo lato del viso o del capo e in corrispondenza della zona d'innervazione del nervo trigemino; il dolore è localizzato al ramo di divisione mandibolare o mascell\r\nare (molto più raro l'interessamento della branca oftalmica) esso insorge improvvisamente in un punto e si irradia lungo il decorso del nervo: si tratta di una vera sensazione di scarica elettrica che dura pochi secondi; le crisi si prolungano al massimo\r\n per 20-30 secondi e possono ripetersi molte volte nella giornata, anche per settimane o mesi, oppure presentarsi a intervalli di mesi o di un anno e più. Tra una crisi e l'altra il soggetto gode di un completo benessere. Durante la crisi possono verific\r\narsi arrossamento delle congiuntive e del viso e aumento delle secrezioni lacrimale e nasale. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nUna caratteristica delle crisi trigeminali è che possono essere scatenate da cause banali, come uno starnuto, il soffiarsi il naso, il ma\r\nsticare; il caldo e il freddo facilitano le crisi che possono inoltre essere evocate toccando determinate zone della faccia innervate dal trigemino. Le cause di questa nevralgia sono ignote e pertanto esso va sotto il nome di nevralgia essenziale del tri\r\ngemino. Talvolta è possibile invece riferire la nevralgia a una causa ben precisa e sono queste le forme di nevralgia trigeminale secondaria che è cioè un sintomo di affezioni morbose svelabili. Tra le cause si devono ricordare alcune affezioni dell'ambi\r\nto dentario, come carie e ascessi dentari; e poi otiti, osteiti, tumori della base cranica, l'herpes zoster, anomalie vascolari con compressione delle radici trigeminali. Nella nevralgia trigeminale secondaria, le crisi possono presentarsi nel modo già d\r\nescritto, ma più frequentemente hanno caratteri diversi. Innanzi tutto il dolore è bruciante, meno violento e irradiato non solo lungo il nervo, ma in tutta la zona del viso o del capo che esso innerva; le crisi insorgono in modo meno improvviso, durano \r\nparecchi minuti (10-15) e anche ore, attenuandosi senza scomparire del tutto; tra una crisi e l'altra spesso il soggetto non gode di completo benessere ma avverte una sensazione di fastidio nella zona che è sede della nevralgia e nota che la sensibilità \r\ndella cute nella stessa zona è diminuita. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di nevralgia del trigemino di solito non presenta difficoltà per quanto vi siano anche quadri complessi in cui essa è associata a forme meno frequenti di nevralgia facciale. \r\nÈ importante stabilire se la nevralgia è essenziale o secondaria, ricercandone le cause eventuali. Questa indagine spesso non è semplice e implica il ricorso a diversi specialisti (neurologo, otorinolaringoiatra, dentista, radiologo), nonché la necessità\r\n di esami diversi (radiografie, \\cf17 \\ATXht80000 elettroencefalogramma\\cf16 \\ATXht0 elettroneurografia ecc.). La necessità di queste indagini deriva dal fatte che la nevralgia del trigemino, se è secondaria, può guarire rimuovendo le cause che l'hanno \r\ndeterminata; queste cause inoltre potrebbero portare, se non curate, a conseguenze anche spiacevoli di vario genere: in certi casi pertanto la nevralgia del trigemino si comporta come una spia che richiama l'attenzione su fatti morbosi che passerebbero a\r\nltrimenti inosservati. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nAlcuni farmaci come la carbamazepina si sono rivelati particolarmente utili nel sopprimere o ridurre la durata degli attacchi dolorosi, effetti positivi sono stati riscontrati anche con l'uso di clonazapam \r\no baclofen. Le forme resistenti al trattamento farmacologico possono essere sottoposte a intervento chirurgico; sono stati ideati interventi di diverso tipo che, per quanto non pericolosi, sono delicati e richiedono l'opera del neurochirurgo. Il più comu\r\nne di questi interventi è quello sul \\cf17 \\ATXht92301 ganglio di Gasser\\cf16 \\ATXht0 , sede delle cellule neuronali nell'origine del nervo trigemino e situato all'interno del cranio. Il nervo viene sezionato a questo livello (\\cf17 \\ATXht80000 neurotomi\r\na\\cf16 \\ATXht0 retrogasseriana), oppure paralizzato per un certo periodo di tempo (pertanto insieme alla scomparsa del dolore si ha anche perdita completa o diminuzione della sensibilità nella metà della faccia e del capo corrispondenti): questo risulta\r\nto si ottiene iniettando nel ganglio una piccola quantità di alcol. Questi metodi sono comunque attualmente superati dall'intervento di termocoagulazione stereotassica delle radici del nervo trigemino.\\par",
"Foto": "MSN012B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Nevralgia del trigemino.\r\nIl nervo trigemino e le sue ramificazioni. Sono tratteggiati i nervi che normalmente decorrono sotto le parti ossee e che sono stati portati in superficie. Nel particolare, i tre distretti di innervazione del nervo trigemino, il dolore si irradia nella zona corrispondente al ramo colpito. Si solito il dolore dura pochi secondi o qualche minuto ma è di grande intensità.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "VIA SENSITIVA DEL NERVO TRIGEMINO 10321#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 623,
"Codice": "MSN012C",
"Titolo": "NEVRALGIA DEL NERVO SCIATICO (SCIATICA)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEVRALGIA DEL NERVO SCIATICO (SCIATICA)\\par\r\n\\par\r\nSciatica è il termine più comune per indicare la nevralgia del nervo sciatico, o nervo ischiatico, che è il più lungo del corpo umano e distribui\r\nsce i suoi rami a gran parte dell'arto inferiore. Più che una malattia la sciatica è in senso propizio un sintomo e pertanto è più esatto il termine ischialgia o \\cf17 \\ATXht80000 sciatalgia\\cf16 \\ATXht0 , inteso come dolore del nervo ischiatico. Il nerv\r\no sciatico è costituito da fibre provenienti da diverse radici, le quali sono disposte in modo tale da poter essere facilmente \"irritate\" in seguito a meccanismi di stiramento o di compressione, specie a livello dei fori di uscita dal canale midollare si\r\ntuati tra una vertebra e l'altra. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa più frequente della sciatica è l'\\cf17 \\ATXht80000 ernia\\cf16 \\ATXht0 del disco intervertebrale che è una struttura fibro elastica, situata tra una vertebra e l'altra con funzione ammorti\r\nzzante. L'ernia del disco si localizza solitamente tra la quinta vertebra lombare e la prima sacrale e con frequenza decrescente tra la quarta e la quinta vertebra lombare, tra la terza e la quarta, la seconda e la terza, tra la prima e la seconda. La ca\r\nusa che determina l'ernia è quasi sempre un trauma o una brusca flessione della colonna ma in un certo numero di pazienti non appare in relazione ad alcun fenomeno traumatico. Tra le altre cause di sciatica si possono ricordare l'artrosi della colonna ve\r\nrtebrale lombare, la gravidanza, le iniezioni intramuscolari praticate con tecnica non corretta che possono traumatizzare il nervo oppure lederlo sia per la particolare natura del liquido iniettato sia provocando un ascesso che irrita il nervo. \\par\r\n\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl dolore incomincia talvolta bruscamente quando si solleva un peso da terra o ci si alza dal letto o per un brusco movimento del tronco. Spesso invece è preceduto da episodi di lombalgia acuta o lombaggine, cioè di dolore improvviso e vi\r\nolento, ma localizzato esclusivamente in sede lombare, oppure da lombalgia cronica, vale a dire da dolori sordi, continui, profondi che durano anche mesi e anni. I pazienti descrivono il dolore della sciatica come una sensazione di lacerazione profonda, \r\ndi lama di coltello penetrante, di una morsa che stringe o morsicatura, di scossa elettrica, di calore bruciante. Questo dolore va incontro a esacerbazioni che possono durare pochi secondi o qualche minuto e spesso sono scatenate da un colpo di tosse, da\r\n uno starnuto, da un piccolo movimento. Alcuni soggetti riescono a trovare sollievo al loro dolore restando a letto, in posizione supina oppure coricati sopra un fianco e spesso stando rannicchiati. Tra i sintomi avvertiti dal paziente molto frequenti so\r\nno i formicolii (o parestesie) che si localizzano a piede con variabile estensione verso la gamba, meno frequentemente è presente allo stesso livello una diminuzione o una accentuazione della sensibilità. La distribuzione del dolore sciatico è di solito \r\ntipica: esso parte dalla regione lombare e si irradia alla natica, alla faccia posteriore della coscia e del ginocchio, alle regioni posteriore ed esterna della gamba infine al piede. Talvolta il dolore ha una sede più limitata: può essere localizzato al\r\nla natica o arrestarsi al ginocchio, oppure può interessare quasi esclusiva mente il polpaccio, il tallone e la pianta del piede. Il soggetto, in posizione sia eretta sia seduta, assume atteggiamenti che permettono di evitare le esacerbazioni del dolore:\r\n appoggia il peso del corpo sul piede sano e, quando è seduto, tende ad appoggiarsi su una sola natica, tenendo così il tronco inclinato da un lato e irrigidito; camminando, tiene la gamba malata un poco piegata e per effetto dell'accorciamento dell'arto\r\n si verifica così una deambulazione claudicante; se deve chinarsi per raccogliere un oggetto da terra, piega il ginocchio del lato malato per evitare lo stiramento del nervo a livello della faccia posteriore del ginocchio. Quando la sciatica dura da temp\r\no, la muscolatura, specie della gamba, può diventare flaccida e anche assottigliarsi andando incontro a un processo di atrofia. Vi sono forme acute e acutissime di sciatica in cui la violenza dei dolori può attenuarsi e scomparire in pochi giorni o 3-4 s\r\nettimane; molto frequenti sono però le forme croniche e recidivanti caratterizzate da episodi dolorosi ricorrenti che iniziano lentamente, con dolori modesti, favorite dal freddo, dall'umidità, dai bruschi movimenti e che si protraggono per anni. Qualche\r\n volta il dolore sciatico può presentarsi prima all'una e poi all'altra gamba e magari da entrambi i lati contemporaneamente. In qualche caso alla sciatica si accompagnano una riduzione di forza di alcuni muscoli della gamba e una diminuzione o addirittu\r\nra una scomparsa del \\cf17 \\ATXht935 riflesso achilleo\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\t\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nGli esami strumentali risultano particolarmente utili nel definire il tipo di interessamento delle radici spinali al fine di impostare il trattamento, medico\r\n fisioterapico o chirurgico, più appropriato. La radiografia della colonna lombosacrale può essere completata con l'introduzione di mezzo di contrasto (mielografia) al fine di evidenziare erniazioni del disco; particolarmente utili a tal fine risultano a\r\nnche la TAC e la RNM. Infine l'esame elettromiografico è di estrema utilità nel dimostrare obiettivamente la compromissione delle radici nervose. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI provvedimenti generici nel caso di sciatica consistono nel tenere il malato a let\r\nto, nella somministrazione dei comuni \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 , di farmaci antinfiammatori e antidolorifici, come i salicilati (la comune Aspirina ), e talvolta anche del \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 ; sempre utili si rivela\r\nno le \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 , specie la B, e la B\\dn4 12\\dn0 .La fisioterapia (raggi infrarossi, \\cf17 \\ATXht80000 marconiterapia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 radarterapia\\cf16 \\ATXht0 ) è largamente\r\n impiegata, ma spesso provoca, almeno inizialmente, un'esacerbazione del dolore. La terapia ortopedica prevede l'immobilizzazione del paziente in corsetti gessati e il ricorso a manipolazioni terapeutiche e a trazioni vertebrali. Nel caso emergano dati s\r\ntrumentali indicativi di ernia lombosacrale potrà essere valutata, in relazione al decorso clinico, l'indicazione a intervento neuro-chirurgico di asportazione dell'ernia; la terapia chirurgica è indicata soprattutto nella sciatica paralizzante e consent\r\ne di ottenere la guarigione in un'alta percentuale di casi.\\par",
"Foto": "MSN012C_F1.jpg#MSN012C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Nevralgia del nervo sciatico_a.\r\nLa più frequente causa della nevralgia sciatica è l'ernia del disco (A). Il disco intervertebrale deborda, andando a comprimere la radice del nervo, con conseguente irritazione di quest'ultimo. C, rappresentazione di vertebra sana. Nello schema (B), in alto, è evidenziata, in una sezione trasversale a livello lombare, la compressione esercitata dall'ernia sulla radice nervosa; nello schema in sezione sagittale, i possibili punti di erniazione lombare tra la IV e V vertebra e lombosacrale tra la V vertebra e lombosacrale tra la V vertebra lombare e la I sacrale. Altra causa di sciatica è l'artrosi vertebrale lombare. Nell'artrosi i dischi intervertebrali si appiattiscono, debordano dalla superficie ossea, sollecitando fatti infiammatori che provocano proliferazioni ossee marginali. Tutte queste degenerazioni determinano compressioni e infiammazioni del nervo sciatico con le note conseguenze dolorose.\r\n#Nevralgia del nervo sciatico_b.\r\nA, distribuzione del dolore nella sciatica: esso parte dalla regione lombare e si irradia alla natica, alla parte posteriore della coscia, del ginocchio, della gamba e al piede; B, in evidenza la posizione e il decorso del nervo sciatico, il più lungo nervo del nostro corpo. Esso è formato da fibre provenienti dal plesso sacro-coccigeo e distribuisce i suoi rami a buona parte dell'arto inferiore.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Artrosi vertebrale 2193#ERNIA DEL DISCO 2197#",
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"Titolo": "MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO",
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"Titolo": "CEFALEE",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2127\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si arriva ad una diagnosi di cefalea?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il primo compito del medico \\'e8 naturalmente quello di escludere una cefalea secondaria, ossia di escludere che la cefalea sia un sintomo di una sinusite, di un tumore o di altro processo organico. Generalmente si ha la tendenza a mettersi in guardia per emicranie recenti: un dolore che \\'e8 insorto solo da pochi mesi rende pi\\'f9 guardinghi, di solito, infatti, il malato di cefalea consulta il medico dopo anni di sofferenze. Comunque un attacco di cefalea, con la nausea, il senso di freddo, l'insofferenza per la luce \\'e8 talmente caratteristico che difficilmente pu\\'f2 essere visto come l'espressione di una malattia diversa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si presenta la cefalea accessionale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il malato pu\\'f2 stare apparentemente bene per giorni, poi sopraggiunge una crisi violenta che si pu\\'f2 verificare pi\\'f9 volte in un mese. Questo tipo di cefalea viene chiamato \"infradiana\" appunto perch\\'e9, tra crisi e crisi, intercorrono alcuni giorni. Nelle cefalee dette miste ci troviamo invece alla presenza di cefalee continue cui si sovrappongono attacchi pi\\'f9 forti due o tre volte al mese.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E la cefalea a grappolo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\tx5445\\tx5817\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' una forma piuttosto rara che colpisce quasi esclusivamente l'uomo; infatti, solo 3 donne su 100 uomini ne soffrono; viene anche detta cefalea del suicidio per la violenza eccezionale dei suoi attacchi che colpiscono per 20 minuti, mezz'ora a ore fisse, una o pi\\'f9 volte al giorno, per un periodo (appunto \"grappolo\") di quaranta, sessanta giorni. Interessano soltanto una parte (destra o sinistra) della testa.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx139\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx508\\tx1132\\tx1473\\tx2127\\tx2564\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le cefalee danno complicazioni?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le complicazioni sono frequenti e le pi\\'f9 vistose sono, ovviamente, quelle sul sistema nervoso perch\\'e9 il sistema percettivo \\'e8 certamente altamente integrato con i meccanismi superiori come il meccanismo intellettivo e quello emotivo. Una cefalea potr\\'e0 sicuramente avviare una tempesta emozionale; attacchi ripetuti si ripercuotono inevitabilmente sull'equilibrio psichico.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Chi \\'e8 pi\\'f9 colpito dalla cefalea?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx53\\tx2127\\tx5817\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le donne sono maggiormente colpite, in un rapporto di tre a uno, rispetto agli uomini, forse perch\\'e9, come in tutte le specie animali, le femmine sono biologicamente pi\\'f9 complesse e quindi i meccanismi che regolano le loro funzioni sono pi\\'f9 soggetti a danni e a disfunzioni. E' solo un'ipotesi e non spiega per esempio perch\\'e9 anche l'uomo, se pure in maniera meno massiccia, ne soffra.\r\n\\par Risultano colpite in modo pesante le casalinghe; fra gli uomini sembrano pi\\'f9 colpiti quelli che fanno un lavoro maggiormente stressante, quelli che vivono negli agglomerati urbani, anche se ne soffrono pure la gente di campagna e le popolazioni meno civilizzate.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx111\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ne soffrono i bambini?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx102\\tx2127\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Anche i bambini sono molto colpiti; si suppone infatti che la percentuale di bambini colpiti sia inferiore a quella degli adulti solo di poco. Un particolare singolare \\'e8 rappresentato dal fatto che, nell'infanzia, parrebbero colpiti in eguale misura sia i maschietti sia le bambine. La malattia in generale si manifesta nell'et\\'e0 scolare e il bambino che ne soffre \\'e8 pi\\'f9 sensibile, sul piano psicologico dell'adulto; \\'e8 infatti molto attento a come viene recepito, sia nell'ambiente familiare sia in quello scolastico, il suo disturbo. Se gli insegnanti, i genitori rifiutano di riconoscere per vero il suo dolore, se credono piuttosto che sia una scusa per non studiare, per non fare quello che gli viene chiesto, egli tender\\'e0, al successivo attacco del male, a non parlarne; naturalmente crescer\\'e0 in lui l'ansia, la frustrazione e diventer\\'e0 un bambino, oltre che con un cattivo profitto a scuola, anche chiuso e silenzioso, poco comunicativo.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 626,
"Codice": "MSN014A",
"Titolo": "EMICRANIA",
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La crisi emicr\r\nanica è talvolta preceduta, per alcune ore o anche per uno o due giorni, da segni premonitori come stanchezza, irritabilità, svogliatezza, inappetenza. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa cefalea inizia brutalmente, spesso durante la notte o al mattino; il dolor\r\ne è localizzato alle regioni orbitale, frontale e temporale, comunemente di un solo lato, benché possa manifestarsi anche bilateralmente, il paziente ha spesso l'impressione che esso sia massimo al fondo dell'orbita. Il dolore, violento e spesso martella\r\nnte, pulsante, è continuo, ma con esacerbazioni improvvise, spontanee o provocate dal minimo stimolo (rumori, luce). Il paziente, sofferente e ansioso, cerca di isolarsi in una stanza tranquilla e oscura; ha nausea e spesso vomito: il vomito può segnare \r\nl'inizio della remissione del dolore. L'accesso emicranico dura di solito alcune ore, ma può protrarsi anche per uno o due giorni. Al cessare della crisi il soggetto in genere si addormenta spossato e si ridesta in piena salute. Molte volte, nei dieci-qu\r\nindici minuti immediatamente prima dell'inizio della cefalea, si hanno disturbi visivi a carattere transitorio: vista torbida, scotomi scintillanti (chiazze che oscurano una parte del campo visivo, circondate da linee brillanti e scintille colorate) e qu\r\nalche volta \\cf17 \\ATXht80000 emianopsia\\cf16 \\ATXht0 (indebolimento o perdita della vista in una metà del campo visivo). Più raramente l'emicrania può accompagnarsi a formicolii, a riduzione della forza al braccio e alla gamba del lato opposto a quello\r\n della cefalea, a vertigini, a turbe dell'equilibrio, a un impaccio della parola di tipo afasico: tutti questi disturbi sono passeggeri e spesso limitati alla sola fase che precede immediatamente l'insorgenza della cefalea. Le crisi, che iniziano in gene\r\nre all'epoca della pubertà e talora nell'infanzia, si succedono per tutta la vita con ritmo irregolare (solo nella donna possono presentarsi regolarmente, nel periodo premestruale), ma col passare degli anni gli intervalli tendono a farsi più lunghi, le \r\ncrisi sono meno violente e il dolore perde la sua tipica unilateralità. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause dell'emicrania sono oscure. Si ammette che essa sia il risultato di una predisposizione costituzionale ereditaria a reagire a stimoli scatenanti, che \r\nin soggetti non predisposti sono del tutto privi di efficacia. Tra le cause scatenanti possiamo ricordare le fatiche fisiche e gli sforzi intellettuali, le perturbazioni meteorologiche, i traumi psichici, i disordini alimentari, le perturbazioni ormonali\r\n, come quelle che accompagnano il ciclo mestruale; spesso però i fattori scatenanti rimangono imprecisati. Sono abbastanza noti i meccanismi che stanno alla base delle manifestazioni caratteristiche della crisi emicranica. Il flusso ematico cerebrale dim\r\ninuisce in seguito a \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrizione\\cf16 \\ATXht0 nelle fasi iniziali dell'attacco emicranico; segue poi la dilatazione delle arterie, soprattutto di quelle extracerebrali (rappresentate dai rami della carotide esterna): questa dilataz\r\nione coincide ed è in parte responsabile del dolore emicranico. La fase di costrizione vasale e quella successiva di \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 con aumento della pulsatilità sono dipendenti da un rilascio di potenti sostanze ad azion\r\ne vasocostrittrice (in particolare la serotonina) in individui le cui arterie sono particolarmente sensibili. In questa complessa sregolazione della vasomotilità si ritiene che intervenga il sistema autonomo: si è ipotizzato che l'avvio all'accesso emicr\r\nanico risieda in uno \"squilibrio critico\" dei centri vegetativi ipotalamici. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'attacco emicranico può essere stroncato, in buona parte dei casi, dalla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 ergotamina\\cf16 \\ATXht0 o di uno dei su\r\noi derivati: questa sostanza è efficace soprattutto in quanto esplica un'azione vasocostrittrice sulle arterie dilatate. Anche una fascia stretta attorno al capo (e che comprima quindi le arterie temporali) può apportare un certo sollievo. È opportuno ch\r\ne durante le crisi il paziente rimanga disteso in una stanza silenziosa e buia. I comuni \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 sono in genere di scarsa efficacia. Individui soggetti a frequenti crisi emicraniche possono beneficiare di trattamenti mi\r\nrati a prevenire l'insorgenza degli attacchi; tra i farmaci impiegati troviamo: antagonisti serotoninici (ciproeptadina, pizotifene, ecc.), beta bloccanti (come il propanololo), calcio antagonisti e amitriptilina. A questa profilassi dell'emicrania, che \r\nmira a correggere il terreno costituzionale predisponente, si aggiunge quella che tende invece a eliminare i fattori scatenanti.\\par",
"Foto": "MSN014A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Emicrania.\r\nAree di possibile proiezione del dolore in relazione all'interessamento di specifici vasi cerebrali.\r\n#",
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"ID": 627,
"Codice": "MSN014B",
"Titolo": "CEFALEE VASOMOTORIE NON EMICRANICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CEFALEE VASOMOTORIE NON EMICRANICHE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 CEFALEA ISTAMINICA: è detta anche cefalea a grappolo. Ne sono affett\r\ni principalmente giovani adulti di sesso maschile e il dolore si localizza tipicamente e costantemente a livello dell'orbita sempre dallo stesso lato; le crisi dolorose possono ripetersi a brevi intervalli (a grappolo), ciascuna di breve durata (pochi mi\r\nnuti), e insorgono più spesso di notte che di giorno alla stessa ora. Le crisi iniziano senza essere precedute da alcun segno premonitore e terminano bruscamente; si ripetono anche parecchie volte nello stesso giorno e per molti giorni, e possono poi non\r\n ripresentarsi per molto tempo (mesi e anni). Il dolore è violento, e viene avvertito come profondo, localizzato attorno all'occhio, e spesso si irradia alla tempia, alla fronte o alla mandibola; unilaterale, con brevi esacerbazioni, è accompagnato da la\r\ncrimazione, ostruzione nasale e rinorrea, arrossamento della cute del lato colpito, sudorazione. La cefalea istaminica è così chiamata in quanto può essere riprodotta artificialmente mediante iniezione intramuscolare di \\cf17 \\ATXht80000 istamina\\cf16 \\ATXht0 o di sostanze che provocano la messa in circolo di istamina, la quale induce una dilatazione dei vasi; l'iniezione di sostanze che producono \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrizione\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 noradrenalina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ergotamina\\cf16 \\ATXht0 ) provoca invece la scomparsa del dolore.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 CEFALEA DEI BEVITORI: l'assunzione di bevande alcoliche in quantità eccessiva provoca l'insorgenza, dopo alcune ore e in genere al mattino successivo alla \"bevuta\", di u\r\nna cefalea pulsante, che si accentua con colpi di tosse, nello sforzo per evacuare o con i movimenti bruschi del capo, oppure quando ci si curva. Anche questa cefalea è di tipo vasomotorio ed è dovuta alla dilatazione delle arterie cerebrali provocata da\r\nll'alcol.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 CEFALEA DA IPERTENSIONE ARTERIOSA: nei soggetti che vanno incontro a bruschi sbalzi di pressione la cefalea accompagna gli aumenti repentini della pressione arteriosa; il dolore esplode improvviso, forte, pulsante, prevalentement\r\ne in sede occipitale; esso si accompagna ad altri disturbi come capogiri, rossore, insonnia, inquietudine e anche difficoltà del respiro, palpitazioni, tosse. Nei soggetti in cui la pressione è permanentemente elevata, una cefalea di questo genere può pr\r\nesentarsi nella seconda metà della notte o al risveglio, in coincidenza con la risalita della pressione arteriosa che fa seguito all'\\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 che si stabilisce durante la prima fase del sonno. Il trattamento della cefal\r\nea da ipertensione è essenzialmente profilattico e coincide con quello dell'ipertensione stessa; oltre agli \\cf17 \\ATXht80000 analgesici\\cf16 \\ATXht0 sono utili i \\cf17 \\ATXht80000 sedativi\\cf16 \\ATXht0 e trova giovamento con il riposo. Anche la condiz\r\nione opposta, e cioè l'ipotensione, può essere, se pure più raramente, causa di cefalea; in genere essa è accompagnata da capogiri.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 CEFALEA DA TENSIONE NERVOSA: può aumentare la tonicità dei vasi, provocando una costrizione seguita poi da \\cf17 \\ATXht80000 ipotonia\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatazione\\cf16 \\ATXht0 : insorge generalmente nella fase di rilassamento che fa seguito a una situazione di stress emotivo. Il dolore è solitamente bilaterale con predominanza in sede nucal\r\ne, temporale o frontale oppure si presenta come una sensazione di compressione al vertice; il dolore viene descritto di carattere sordo e oppressivo o come sensazione di cerchio alla testa. L'inizio della cefalea è più graduale che nell'emicrania e il do\r\nlore può persistere per giorni o settimane. Esso insorge prevalentemente in soggetti che presentano un tipo particolare di personalità (si tratta in genere di individui ansiosi, scrupolosi, perfezionisti), e la tensione può essere il risultato di un'inad\r\neguatezza a svolgere un determinato compito. Questo tipo di cefalea migliora con il riposo, i tranquillanti e la psicoterapia.\\par",
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"Titolo": "ALTRE CEFALEE",
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"Titolo": "DISTURBI DELLA PERSONALITA'",
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La psicopatia può manifestarsi tardiv\r\namente o episodicamente: lo \\cf17 \\ATXht80000 psicopatico\\cf16 \\ATXht0 , infatti, non è tale semplicemente perché portatore di un'anormalità, ma in quanto, a causa di essa, soffre o fa soffrire la società. Ne risulta che la psicopatia si renderà palese s\r\noltanto quando l'anomalia individuale provocherà questa sofferenza (soggettiva o della società); il che potrà verificarsi in rapporto, essenzialmente, alle circostanze ambientali che pongano l'individuo in conflitto con la collettività o con se stesso pr\r\noprio a causa di quella anormalità e ciò non è detto che abbia a succedere fin dall'infanzia e con continuità, ma è possibile che accada soltanto in epoca tardiva o in modo episodico. L'anormalità responsabile della psicopatia, anche se congenita, ha bis\r\nogno per estrinsecarsi di particolari circostanze esterne (di ambiente) che possano creare le condizioni più favorevoli e appropriate al suo manifestarsi. Il concetto di psicopatia come di una condizione stabile, legata alla \"costituzione\" individuale, r\r\nimane tuttavia di importanza fondamentale: anche nei casi in cui meno facile può sembrare il riconoscerla, questa stabilità emerge chiara quando si abbia l'accortezza di ricostruire con diligenza e attenzione la storia psicologica del soggetto; si vedrà \r\nallora che in determinati atteggiamenti e comportamenti delle varie tappe della vita, in apparenza casuali e senza nessun collegamento tra loro, è in realtà ritrovabile una medesima intonazione, una stessa direttiva, che è riportabile appunto all'esisten\r\nza di una particolare anormalità psichica. L'anormalità che, come una impronta contraddistingue tutte le azioni di un individuo psicopatico può essere anche poco evidente, tanto da passare quasi inosservata: occorrerà allora ricercarla con cura, indagand\r\no sul passato del soggetto. La difficoltà di applicare gli stessi concetti e metodi che si utilizzano nel campo delle malattie del corpo allo studio dei disturbi della psiche deriva dal fatto che soltanto per alcuni di essi è riconoscibile il carattere p\r\nroprio della malattia, quale viene definito dalla patologia generale, e cioè \"l'intervento di un agente patogeno che determina un'alterazione alla quale l'organismo reagisce nel tentativo di ripristinare lo stato di salute\". Consideriamo un soggetto che \r\npresenti dei disturbi psichici, un uomo, per esempio, con un delirio di persecuzione accompagnato da allucinazioni uditive (\" ... sa che gli svizzeri vogliono ucciderlo... sente le loro voci di minaccia... deve armarsi per difendersi...\"): il suo comport\r\namento, del tutto estraneo e l'alienato rispetto alla norma, ci risulta incomprensibile, in quanto non troviamo in noi stessi nulla che possa consentirci di avvertirlo, anche lontanamente, vicino al nostro modo di sentire; tra lui e noi c'è una frattura,\r\n un distacco, che intuiamo immediatamente come insuperabile, incolmabile... egli parla un linguaggio diverso, assolutamente diverso, ma di ciò non ha coscienza: è un malato di mente, uno psicotico, la sua è una \\cf17 \\ATXht80000 psicosi\\cf16 \\ATXht0 . Pe\r\nr esempio, una persona che ha appreso una cattiva notizia e diventa gravemente triste s'abbatte; un'altra senza evidente motivo va incontro a uno stato di preoccupazione, di \\cf17 \\ATXht80000 ansia\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 depressione\\cf16 \\ATXht0 dell'umore: ebbene, in tutti e due i casi si tratta di soggetti che manifestano dei disturbi i quali paiono discostarsi dalla norma sostanzialmente per la loro esagerata intensità o durata, ma essi sono a noi perfettamente comprensibili, nel senso ch\r\ne ritroviamo con facilità in noi e nei nostri simili l'esperienza di stati d'animo analoghi. Questi individui partecipano quindi ancora della psicologia comune, e il loro comportamento non ha le caratteristiche di alienazione e imprevedibilità degli psic\r\notici, ma è invece relativamente vicino a quello dei normali; essi inoltre, a differenza dei veri malati di mente, hanno coscienza della loro condizione anormale e, anzi, ne soffrono spesso acutamente. Per questo tipo di disturbi psichici non usiamo il t\r\nermine di malattie mentali (o psicosi), ma quello di anomalie patologiche. Nell'ambito delle malattie psichiche, ve ne sono alcune di cui si conoscono il substrato organico, vale a dire le alterazioni cerebrali responsabili, e spesso anche la causa: sono\r\n queste le psicosi organiche (ne sono un esempio le psicosi da intossicazione, da tumori, da lesioni vascolari ecc.). Di altre, invece, non soltanto si ignora a tutt'oggi la causa, ma non è stata neppure dimostrata la base organica: sono queste le psicos\r\ni endogene (rientrano in tale categoria la \\cf17 \\ATXht80000 schizofrenia\\cf16 \\ATXht0 e la psicosi maniaco-depressiva). Le anomalie patologiche comprendono: le personalità psicopatiche, le reazioni psicogene e le \\cf17 \\ATXht80000 psiconevrosi\\cf16 \\ATXht0 (o nevrosi). Nelle prime, le manifestazioni psichiche anormali sono stabili e costanti; nelle altre due, transitorie ed episodiche: scatenate da avvenimenti esterni con speciale carica e significato emotivo per l'individuo nelle reazioni psicogene, i\r\nndipendenti, al contrario, da un comprensibile legame con eventi particolari nelle psiconevrosi. Parleremo, per esempio, di depressione psicogena per indicare la reazione depressiva a cui va incontro la fidanzata in seguito all'improvvisa morte dell'amat\r\no, quando tale reazione presenti caratteri anormali, in senso statistico, ma sempre psicologicamente comprensibili (eccessiva durata, tragica intensità ecc.). Di psiconevrosi potremo invece parlare quando, senza che sia dimostrabile un fondo significativ\r\no di psicopatia né l'intervento di avvenimenti con carica emozionale, una persona presentasse un quadro di depressione ansiosa. In conclusione, psicosi da un lato, personalità psicopatiche, reazioni psicogene e psiconevrosi dall'altro, rappresentano due \r\nsituazioni distinte, nelle quali i disturbi mentali si manifestano con caratteri intrinseci qualitativamente diversi (allucinazioni, deliri ecc., nelle prime; insicurezze, timori, ansie, depressione dell'umore ecc., nelle seconde); anche la condotta del \r\nsoggetto è profondamente diversa: \"alienata\" negli psicotici, tanto da rendere talvolta necessario il ricovero in luoghi di cura adatti, non grossolanamente lontana dalla norma negli psicopatici e negli psiconevrotici. Attualmente viene usato il termine \r\n\"disturbi della personalità\". Questa è infatti la denominazione che appare nella revisione della terza edizione del Diagnostical and Statistical Manual (DSM III R) dell'American Psychiatric Association. Il DSM III R distingue tre gruppi di disturbi della\r\n personalità: il gruppo A include i disturbi di personalità \\cf17 \\ATXht80000 paranoide\\cf16 \\ATXht0 , schizoide e schizotipico (i soggetti che presentano questi disturbi appaiono spesso \"strani\" o eccentrici); il gruppo B è formato dai disturbi di perso\r\nnalità istrionico, narcisistico, antisociale e borderline (secondo il DSM III R spesso questi individui appaiono melodrammatici, emotivi o irnprevedibili); il gruppo C include i disturbi di personalità di evitamento, dipendente, ossessivo-compulsivo e pa\r\nssivo-aggressivo (secondo il DSM III R questi individui appaiono spesso \"ansiosi o paurosi\").\\par",
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"Codice": "MSN015A11",
"Titolo": "Disturbo schizotipico di personalità",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTURBO SCHIZOTIPICO DI PERSONALITÀ\\par\r\n\\par\r\nLe persone che presentano questo disturbo della personalità non hanno amici (al massimo uno). Colpiscono chi li conosce per la loro \"stranezza\". I nessi logici nel loro discor\r\nso sono allentati senza arrivare all'incoerenza propria della schizofrenia, appaiono sospettosi e diffidenti senza arrivare però al delirio di persecuzione, hanno credenze magiche o bizzarre non riconducibili all'ambiente culturale a cui appartengono. A \r\nvolte sentono la \"presenza\" di una forza o di una persona anche se non attualmente presente.\\par",
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"ID": 634,
"Codice": "MSN015A2",
"Titolo": "Disturbo antisociale di personalità",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DISTURBO ANTISOCIALE DI PERSONALITÀ\\par\r\n\\par\r\nQuesta denominazione indica individui che un tempo, in base ai criteri nosografici classici, erano definiti psicopatici antisociali, sociopatici o, tout court, psicopatici. Sol\r\nitamente nell'infanzia e nell'adolescenza hanno sofferto di disturbi della condotta. Il disturbo colpisce i maschi in un rapporto di 3 a 1 nei confronti con le femmine. Da piccoli mentivano, rubavano, non andavano a scuola, si abbandonavano ad atti di va\r\nndalismo e a crudeltà fisiche nei confronti di coetanei, anziani e animali. Da adulti sviluppano comportamenti violenti e compiono atti antisociali, avendo a che fare spesso con la giustizia. Hanno una bassa soglia alla frustrazione e questo li porta a f\r\nar uso di droghe. Il loro desiderio principale è avere tutto e subito e per questo non tengono in nessun conto i sentimenti o le sofferenze altrui.\\par",
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"ID": 635,
"Codice": "MSN015A3",
"Titolo": "Disturbo borderline di personalità",
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"ID": 636,
"Codice": "MSN015A4",
"Titolo": "Disturbo istrionico di personalità",
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"ID": 637,
"Codice": "MSN015A5",
"Titolo": "Disturbo narcisistico di personalità",
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"ID": 638,
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"Titolo": "Disturbo di evitamento di personalità",
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"ID": 639,
"Codice": "MSN015A7",
"Titolo": "Disturbo dipendente di personalità",
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"ID": 640,
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"Titolo": "Disturbo ossessivo-compulsivo di personalità",
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"Codice": "MSN015A9",
"Titolo": "Disturbo passivo-aggressivo di personalità",
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"ID": 642,
"Codice": "MSN015B",
"Titolo": "PSICONEVROSI",
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Soffrono di nevrosi: trascurati come \"malati immaginari\" o curati erroneamente come malati internistici, sopportati con atteggiamento moralistico o sottoposti a in\r\nutili accertamenti di laboratorio, questi pazienti hanno finito per avere un'importanza notevolissima nella medicina di oggi. Un tempo affezione di lusso, condimento di atteggiamenti decadentistici, la nevrosi (o psiconevrosi) è divenuta il \"male oscuro\"\r\n del secolo, l'espressione delle difficoltà di comunicazione dell'uomo moderno, il risultato di un'alterata situazione di rapporti psicologici e sociali, la condizione di migliaia di esistenze insicure e insoddisfatte. Per lo psichiatra la nevrosi è acqu\r\nisizione relativamente recente, un'entità clinica nella quale si è imbattuto uscendo dalla segregazione manicomiale dell'Ottocento e misurandosi con l'alienazione che è nella vita di tutti i giorni, perché appunto è compatibile con la vita di tutti i gio\r\nrni. La nevrosi è di un disturbo globale della personalità, lieve, comprensibile, perché vicino a quanto può insegnare l'esperienza normale e soprattutto tale da non rompere i legami dell'individuo con il suo ambiente. La differenza tra nevrosi e psicosi\r\n appare oltre che quantitativa anche qualitativa. Nella psicosi, schizofrenica e maniaco-depressiva, la personalità è sconvolta, diviene irriconoscibile. Nella nevrosi vi sono solo difficoltà a condurre un'esistenza normale. Per questo riguarda poi la di\r\nstinzione tra personalità psicopatiche, psiconevrosi e reazioni psicogene, nelle prime i disturbi sono stabili e costanti nel senso che sono presenti per tutta la vita, rappresentando un attributo proprio e caratteristico della costituzione individuale; \r\nnelle seconde, invece, i disturbi sono transitori ed episodici: scatenati da avvenimenti esterni nelle reazioni psicogene, senza un chiaro e comprensibile legame con eventi esterni nelle nevrosi. Queste ultime, dunque, si distinguono dalle psicopatie e d\r\nalle reazioni psicogene non tanto per essere caratterizzate da particolari disturbi quanto piuttosto per avere una diversa origine. Alcune teorie meno accreditate valorizzano come causa delle nevrosi particolari alterazioni metaboliche, tossiche, endocri\r\nne, che modificherebbero la normale funzionalità dei centri cerebrali. Altre vedono nelle suddette alterazioni (vere o presunte) non la causa, ma la conseguenza dei disturbi psichici; esse, cioè, si manifesterebbero soltanto secondariamente quale espress\r\nione dell'influenza che la psiche, soprattutto nella sua componente emotiva, può avere sull'organismo: a questi principi si ispira la \"medicina psicosomatica\". Vi sono poi indirizzi che, richiamandosi alla dottrina dei riflessi condizionati di Pavlov e \r\nall'osservazione, fatta per la prima volta dal grande fisiologo russo, che gli animali nelle esperienze di condizionamento possono andare incontro a uno stato nevrotico, hanno cercato di dimostrare che nel provocare l'insorgenza della psiconevrosi hanno \r\nun'importanza di primo piano particolari avvenimenti esterni. Tali indirizzi fondano le loro argomentazioni sulla possibilità di provocare nell'animale disturbi psichici e di comportamento (agitazione, irritabilità, rifiuto del cibo, insonnia, apatia ecc\r\n.) ravvicinabili a quelli delle nevrosi umane, mediante tecniche con le quali l'animale viene posto in una situazione di conflitto, di imbarazzo (nevrosi sperimentali da conflitto) o viene ripetutamente spaventato (nevrosi sperimentali da spavento). Le n\r\nevrosi sperimentali e l'applicazione dei principi del condizionamento allo studio delle psiconevrosi umane hanno consentito di avanzare teorie che interpretano queste forme morbose come risposte, reazioni a determinati stimoli. Alcuni disturbi psichici o\r\nsservabili nell'uomo possono ricollegarsi a particolari avvenimenti esterni che ripetono nel loro significato le situazioni di \"spavento\" scatenanti la nevrosi dell'animale. Stimoli emotivi intensi, quali si hanno in situazioni di pericolo e di minaccia \r\nper l'integrità dell'individuo (avvenimenti bellici, incidenti stradali e ferroviari, terremoti, incendi ecc.), possono suscitare reazioni, dette appunto \"da spavento\", che si manifestano, fondamentalmente, secondo due principali modalità: una è quella p\r\ner cui il soggetto rimane come \"inebetito\", incapace di ogni attività psichica e motoria, anche di fronte al pericolo incombente (in questi casi si parla anche di \"paralisi emotiva\"); l'altra, invece, è quella caratterizzata da un'attività psichica e mot\r\noria intensa, che si esprime di solito in \"fughe\" disordinate e inconsulta grave agitazione e grida. Queste \"reazioni da spavento\" sono da considerarsi normali quando appaiono proporzionate per intensità e durata allo stimolo scatenante; se, invece risul\r\ntano inadeguate, esagerate, assumono il significato di reazioni psicogene. È a tali reazioni psicogene da spavento più semplici ed elementari che sono ravvicinabili le nevrosi sperimentali. Più difficile appare l'accostamento tra queste ultime e le vere \r\npsiconevrosi pur potendosi ammettere e dimostrare, almeno in qualche caso, la possibilità che un determinato comportamento nevrotico rappresenti la risposta condizionata a particolari stimoli. Anche in questi casi, però, resta sempre da chiarire perché m\r\nai si verifichi una tale risposta, perché, cioè, a uno stesso stimolo, individui diversi rispondano in modi differenti: l'uno con un comportamento normale, l'altro con un comportamento nevrotico. A questo interrogativo sembrerebbe dare soluzione l'indiri\r\nzzo che considera le nevrosi legate a un'anomalia di ordine costituzionale, a una predisposizione, che rende l'individuo atto a reagire nevroticamente agli avvenimenti esterni. Questi ultimi, dunque, non farebbero che rendere manifesta, la suddetta anoma\r\nlia. Tutt'altra impostazione danno al problema le teorie psicogenetiche, per le quali nel causare le psiconevrosi intervengono non fattori costituzionali, ma soltanto fattori psicologici rappresentati da particolari avvenimenti o esperienze, che agiscono\r\n come traumi psichici o generando \"conflitti\" emotivi. Spesso si può osservare che le manifestazioni nevrotiche sono più frequenti in soggetti che presentano disturbi della personalità. Un fondo di predisposzione costituzionale rappresenta il terreno att\r\no a favorire la comparsa di \"reazioni nevrotiche\" in soggetti in cui, per particolari circostanze ambientali, traumi e conflitti psichici si configurano con speciale intensità e carica emotiva: fattori costituzionali e fattori più squisitamente psicolog\r\nici, in quanto legati alle ripercussioni sulla psiche di avvenimenti esterni interverrebbero così, variamente associati e combinati, a provocare le nevrosi. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro sintomatologico con il quale le nevrosi presentano è il più va\r\nrio e il più polimorfo. Se ne possono distinguere diversi tipi secondo che prevalgano i momenti d'ansia, le fobie, gli aspetti di conversione somatica (quali tipicamente si verificano nell'isteria), l'incapacità a porsi in relazione autentica con gli alt\r\nri e ad avere un buon rendimento nel lavoro. Tutti questi disturbi concorrono a un risultato comune: a un'insufficienza della personalità rilevabile a livello delle prestazioni e dei rapporti interpersonali e di solito avvertita soggettivamente come sens\r\nazione di pena e di disadattamento. Praticamente in tutte le nevrosi è presente un sintomo di \"attesa penosa\" senza motivazione né contenuto: l'ansia.\\par",
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A differenza della paura, che compare di fronte a un pericolo attuale, l'ansia è qualcosa di\r\n indeterminato, qualcosa che può essere sì in rapporto con un avvenimento reale e precederlo come attesa penosa del medesimo ma che, più di sovente, interviene senza che vi sia una precisa ragione esterna. L'ansia è dunque un moto spontaneo dell'animo, u\r\nn sentimento emergente dalla sua profondità. Più forte e capace di scuotere della semplice inquietudine o apprensività e senza oggetto a differenza della paura, l'ansia è una sensazione sfuggente, mal definibile da parte di chi la prova, ma più di ogni a\r\nltra capace di far avvertire all'uomo con chiarezza il limite invalicabile della sua impotenza, di fargli toccare con mano la sua effettiva fragilità. L'ansia non è comunque differenziabile con tanta facilità dalla paura: spesso infatti è a essa strettam\r\nente legata e a volte ne diviene inscindibile. È in effetti esperienza di ognuno come, di fronte a un pericolo, componenti razionali e irrazionali del nostro atteggiamento si assommino. Ansia e paura hanno un nucleo comune. Entrambe hanno la facoltà di i\r\nndurre l'organismo a reagire di fronte a un'aggressione, al fine di sovrintendere alla sua conservazione. Ma l'ansia è, rispetto alla paura, più difficile a comprendersi, è indeterminata, trova la sua sostanza nel confronto tra l'uomo e l'infinita grande\r\nzza del mondo da un lato e tra l'uomo e il profondo inesplorato della sua coscienza dall'altro. Per le moderne correnti del pensiero esistenzialista essa nasce dall'incontro con il \"nulla\", dalla difficoltà tra \"essere\" e \"esistere\": per questi pensatori\r\n l'ansia è dunque ineliminabile, è un elemento intrinseco alla condizione dell'uomo. Nelle psiconevrosi l'ansia non manca quasi mai, e ne costituisce anzi spesso il sintomo fondamentale. La stessa affermazione può anche essere fatta parlando di altre sit\r\nuazioni psicologiche anormali. L'ansia si trova infatti in quasi tutte le malattie psichiche, nelle sindromi depressive, nelle forme psichiche dissociative, nelle psicosi organiche ecc. Essa è un sintomo usuale per lo psichiatra, come lo è la febbre per \r\nil medico internista. Nelle nevrosi comunque l'ansia predomina, tanto che in molti casi si usa l'espressione \"nevrosi d'ansia\", \"stato ansioso\", \"reazione ansiosa\" per definire un caso clinico nella sua globalità: segno che in queste occasioni il sintomo\r\n ansia risulta il più eloquente e significativo, anche in vista di una corretta indicazione terapeutica. Nel processo di esteriorizzazione i due tipi di ansia sembrano del tutto sovrapponibili sul piano qualitativo, mentre riguardo all'aspetto quantitati\r\nvo l'ansia del nevrotico è sempre più marcata e accompagnata spesso da disturbi più evidenti della sfera neurovegetativa (tachicardia, aumento della pressione arteriosa, respirazione affannosa, sudorazione, sensazioni di costrizione e di oppressione alla\r\n gola o al petto ecc.). Ma soprattutto la diversità tra ansia nevrotica e ansia normale consiste nel fatto che la prima, anziché fondarsi sui rapporti con la realtà esterna, nasce di solito dall'affiorare dei conflitti interiori, dalla lotta contro le pu\r\nlsioni degli istinti e, anche quando appare correlata a un avvenimento esterno, in realtà questo fa riemergere soltanto il ricordo di un rapporto interpersonale o di una sensazione trascorsa. Il primo distacco, quello rappresentato dalla nascita, è consi\r\nderato il prototipo di ogni nuova e ulteriore situazione traumatizzante, la pietra di paragone per ogni situazione ansiogena, la prima forzatura ad assumersi il gravoso peso dell'autonomia. Dopo lo stacco dalla madre vengono tutte le altre separazioni: l\r\ne morti delle persone care, degli amici, le incomprensioni, i fallimenti, tutti gli avvenimenti insomma che attraverso il meccanismo della perdita e della separazione segnano negativamente la nostra esistenza. Il distacco dall'oggetto serve a spiegare in\r\n maniera soddisfacente il modo più proprio di configurarsi dell'ansia nevrotica e del trasferimento che in essa avviene dello stato d'animo sugli oggetti della realtà esterna. Gli oggetti si caricano allora di un particolare significato, divengono ai nos\r\ntri occhi gli elementi distintivi di una situazione che noi soli possiamo rivivere, si legano a una situazione conflittuale tanto da esserne il richiamo perentorio. Una cosa qualsiasi, un oggetto personale, un fiore particolare o una marca di sigarette c\r\ni richiamano una figura cara e perduta. Alla sua vista sorge un sentimento d'ansia che è insieme ricordo struggente del passato e attesa penosa di un nuovo distacco. Così, al nevrotico un determinato oggetto, una determinata situazione possono evocare il\r\n nucleo conflittuale e allo stesso tempo l'inevitabilità del suo ripetersi. Le manifestazioni esteriori che tradiscono la comparsa dell'ansia sono più o meno evidenti, ma costanti: palpitazioni, tachicardia, costrizione toracica, modificazioni dell'irror\r\nazione cutanea, sudori, tremori. A volte le sensazioni somatiche sono le uniche ad attestare, e in modo più subdolo e meno appariscente, l'insorgenza dello stato ansioso. Nell'individuo in questi casi non vi è neppure preoccupazione, ma nasce un malesser\r\ne interno sordo che attanaglia i visceri e che si accompagna a uno sgomento immotivato e tanto più inquietante. Per questa sensazione particolare, vicinissima all'ansia ma da essa diversificabile, si preferisce il termine di angoscia o quello meno clinic\r\no di ambascia; in essa rientrano anche gli stati di panico che originano da veri disturbi organici: cioè dall'angina pectoris, dall'insufficienza respiratoria, dagli spasmi della muscolatura liscia. Sintomo dai poliedrici aspetti, psichico nel modo di co\r\nmparire, ma legato a cause psichiche o organiche nella sua genesi, l'ansia come sintomo viene combattuta dalla moderna farmacologia, e con successo. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nTra gli psicofarmaci, gli ansiolitici restano tra i più potenti e spettacolari p\r\ner risultati. Essi sono largamente impiegati anche contro l'insonnia, che spesso riconosce nell'ansia la sua causa principale. Sintomatici, in prima istanza, finiscono poi per essere risolutori di situazioni psicologiche ben più complesse, per prevenire \r\nl'evoluzione in senso peggiorativo di molti stati nevrotici. Tutti questi farmaci vanno prescritti e assunti sotto controllo medico specialistico.\\par",
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Alcuni soggetti presentano un quadro neurastenico in seguito a cause ben definite (neurastenia esogena o reazione neurastenica), mentre in altri non vi sono cause evidenti, ma bisogna piuttosto pensare a fattori di ordine costituzionale. \r\nNell'uno e nell'altro caso comunque si rilevano la mancanza o scarsità di sofferenze organiche che giustifichino i disturbi accusati dai pazienti e la presenza costante di uno stato di sofferenza morale che accompagna questi disturbi, i quali sono dovuti\r\n in larga parte a cause psichiche, per quanto queste si intreccino con disturbi neurovegetativi a carico di diversi organi. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIn alcuni soggetti dunque la neurastenia si presenta senza alcuna causa apparente e si ammette che in essi \r\nvi sia una predisposizione costituzionale, che qualche volta è ereditaria. In altri casi invece la causa dei disturbi neurastenici è evidente. Veri quadri neurastenici sono per esempio quelli che si riscontrano nella convalescenza di gravi malattie infet\r\ntive o dopo interventi chirurgici o traumi cranici, oppure in soggetti con insufficienza epatica o renale: è questo il gruppo delle reazioni neurasteniche da causa organica. Sovente viene invocato come causa dei disturbi neurastenici l'eccesso di lavoro \r\nfisico e intellettuale, ma esso non comporta mai uno stato di \"esaurimento\" dei centri nervosi. Le cause di questo apparente, e del tutto ipotetico, esaurimento, risiedono infatti non nell'eccesso di lavoro ma nella tensione emotiva, nelle preoccupazioni\r\n che frequentemente lo accompagnano, nel fatto che il lavoro stesso non riesce gradito ecc. Anche la difficoltà di concentrarsi e di \"raccogliere le idee\" è dovuta alla iperemotività che disturba l'attenzione. Le cause principali della neurastenia sono i\r\nnfatti di ordine psichico: può trattarsi di emozioni intense e prolungate, di conflitti interiori, di difficoltà nei rapporti interpersonali e professionali, di sofferenze morali ecc. Le emozioni poi, specie se intense e prolungate, possono determinare s\r\nquilibri delle funzioni neurovegetative, le quali a loro volta agiscono come spina irritativa organica, creando un circolo vizioso: i fattori psichici cioè, provocando disturbi reali nel funzionamento dell'organismo, aggravano le sofferenze del paziente \r\ne creano al contempo una nuova fonte di preoccupazioni nel soggetto che finisce con l'attribuire le sue sofferenze a queste alterazioni di ordine neurovegetativo. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro neurastenico varia notevolmente da un soggetto all'altro\r\n, ma in tutti sono sempre presenti due o tre dei sintomi principali: l'\\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 , le sensazioni dolorose e moleste, l'insonnia. Certi quadri sono monosintomatici, cioè un disturbo,\r\n per esempio l'astenia o la cefalea, domina nettamente sugli altri; inoltre, mentre in alcuni casi prevale la depressione affettiva, in altri sono più manifeste l'irritabilità o la preoccupazione eccessiva per la propria salute (ipocondria). Il sintomo f\r\nondamentale è l'astenia, cioè la sensazione di indebolimento, di stanchezza, di grande esauribilità. I soggetti si dichiarano incapaci di compiere qualsiasi sforzo e affermano di stancarsi con estrema facilità; ciò si associa sul piano intellettuale alla\r\n \"incapacità di concentrarsi\", non solo nelle attività che richiedono uno sforzo di memoria o di apprendimento, ma talvolta anche in quelle che necessitano semplicemente di un po' di attenzione. Questa \"stanchezza\" è caratteristica per le sue variazioni \r\nnel corso della giornata: essa infatti è massima al momento del risveglio mattutino, si attenua verso mezzogiorno per accentuarsi subito dopo la colazione; nel tardo pomeriggio diminuisce: da questo momento e per tutta la prima parte della notte il sogge\r\ntto si sente in forma perfetta, tutto gli sembra più facile, il lavoro intellettuale non gli pesa più. L'astenia del neurastenico è presente anche quando il malato non lavora, anzi spesso si accentua con l'ozio, mentre un lavoro moderato, fisico o intell\r\nettuale, tende a farla diminuire. La cefalea è un altro sintomo cardinale del quadro neurastenico: viene descritta come un casco o un cerchio che stringe la fronte e le tempie, oppure come un martellamento continuo; è diffusa o vagante, talvolta localizz\r\nata alla fronte o alla nuca. Spesso è descritta non come dolore, ma come una sensazione di pesantezza o di testa vuota. In certi soggetti è presente durante tutto l'arco della giornata, in altri insorge solo in occasione di un lavoro intellettuale (\"cefa\r\nlea muscolo-tensiva\", che spesso è localizzata in sede frontale e/o occipitale) e cessa interrompendo l'attività oppure volgendo la mente a occupazioni piacevoli. I neurastenici inoltre denunciano frequentemente fastidiosi ronzii e pulsazioni alle orecch\r\nie, disturbi della vista (scintillii, mosche volanti, fotofobia), oppure capogiri, sensazioni di malessere indefinito. Talvolta si tratta di veri dolori, soprattutto alla colonna vertebrale e alle tibie; più spesso però si tratta di sensazioni di stirame\r\nnto e di bruciore, di formicolii o di punture di spillo, di dolenzie che il paziente localizza ai visceri o agli arti. Un altro disturbo assai frequente nei neurastenici è l'insonnia: il malato ha soprattutto difficoltà a prender sonno e quando si addorm\r\nenta il suo sonno è leggero e poco riposante, intervallato da brevi risvegli o da periodi di dormiveglia, turbato da incubi; frequente è anche il risveglio precoce. Pertanto al mattino il paziente si sente stanco, per cui si crea un circolo vizioso nel s\r\nenso che uno dei sintomi, cioè l'insonnia, viene ad aggravare l'astenia mattutina, giustificandola almeno in parte; i malati sono portati a considerare l'insonnia non come un sintomo, ma come una causa di tutti i loro disturbi. Non infrequenti sono poi i\r\n disturbi della sfera sessuale: frigidità nelle donne, diminuzione della potenza o anche ejaculatio praecox negli uomini. Il quadro psichico dei soggetti neurastenici è caratterizzato sostanzialmente dalla depressione affettiva (a volte la neurastenia no\r\nn è altro che una depressione \"mascherata\") e dall'\\cf17 \\ATXht80000 iperestesia\\cf16 \\ATXht0 sensoriale ed emotiva (irritabilità). Il neurastenico si sente triste, svuotato, ha una sensazione di inutilità, non si interessa più a nulla e nulla gli dà pi\r\nacere: questa indifferenza talvolta è più apparente che reale, in quanto il malato rimugina dentro di sé numerose preoccupazioni. Egli ha una sensazione penosa di impotenza che genera in lui la sensazione del vinto in partenza e che lo scoraggia dall'int\r\nraprendere qualsiasi attività. Alcuni malati hanno coscienza dell'anormalità di questo loro stato affettivo e lo descrivono come qualche cosa di estraneo e che non ha giustificazioni nella propria situazione reale. Insieme con il vuoto affettivo è costan\r\ntemente presente nei soggetti neurastenici l'iperestesia sensoriale ed emotiva, ossia un'aumentata reattività agli stimoli di ordine sia sensoriale sia emotivo. Questi soggetti sono infastiditi dai rumori stradali, dallo squillo del telefono, dalla radio\r\n accesa, dalla conversazione; un avvenimento triste, anche se non li riguarda, oppure un contrattempo banale, provoca in loro una vivace ed esagerata risposta emotiva. In molti soggetti vi è un eccesso di autoanalisi, rivolta soprattutto alle sensazioni \r\nmoleste e abnormi e ai disturbi somatici in genere: in tal caso il quadro è dominato dalla preoccupazione continua per la propria salute o dal timore di essere malati, e si parla allora di ipocondria. Oltre a questi sintomi fondamentali, se ne riscontran\r\no numerosi altri. Ricordiamo innanzi tutto i frequentissimi disturbi digestivi, l'inappetenza, la nausea, l'atonia gastrointestinale, la stitichezza spastica, il meteorismo. Frequenti sono i disturbi riferibili a squilibri funzionali dell'apparato cardio\r\ncircolatorio, come palpitazioni, vampe di calore, lipotimie (svenimenti); talvolta invece vi è un'ipotensione arteriosa che aggrava la facile affaticabilità di questi soggetti. Meno frequenti sono i disturbi riferiti all'apparato respiratorio e che i paz\r\nienti denunciano come senso di costrizione al torace, di oppressione, di soffocamento e che non trovano alcuna giustificazione obiettiva. Talvolta questi soggetti hanno sudorazioni profuse per uno sforzo minimo o in seguito a un'emozione, oppure avverton\r\no frequentemente la necessità di urinare. Frequente è il tremore alle mani. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer quanto concerne la cura, a parte i casi di neurastenia da cause organiche, in cui il trattamento coincide con quello della malattia principale e che \r\nin genere rapidamente guariscono, si tratta di una cura difficile, che varia in relazione ai disturbi del singolo malato. In linea di massima è opportuno, oltre al medico di famiglia, consultare lo psichiatra al fine di un migliore inquadramento diagnost\r\nico e di più razionali ed efficaci scelte terapeutiche. Se è maggiore la componente depressiva, si utilizzano farmaci antidepressivi; se è maggiore la componente ansiosa, si utilizzano \\cf17 \\ATXht80000 benzodiazepine\\cf16 \\ATXht0 . Per l'insonnia vengon\r\no utilizzate benzodiazepine ipnoinducenti. Il riposo, eventualmente in una località climatica, può essere utile; spesso tuttavia i disturbi si aggravano con l'inattività assoluta e i malati hanno quindi più giovamento dalle cure proseguendo il loro lavor\r\no, opportunamente intervallato da pause e svaghi. La psicoterapia, che risulta utile in tutti i casi, trova in alcuni un'indicazione elettiva: si può ricorrere sia a una psicoterapia orientata in senso analitico sia alla più semplice psicoterapia clinica\r\n in appoggio alle cure farmacologiche.\\par",
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Il sintomo isterico può suscitare l'idea della simulazione ; in realtà in alcuni casi il disturbo è di intensità tale che non p\r\nuò essere imputato alla volontà cosciente di simulare. Anche altri caratteri contribuiscono a dare l'impressione di esagerazione, di falsità, di artificiosità: per esempio, questi soggetti non mostrano di soffrire realmente né si preoccupano in modo genu\r\nino della propria malattia anche quando essa comporta disturbi rilevanti (per esempio una paralisi degli arti); un altro carattere del sintomo isterico è la sua influenzabilità, il che significa che esso può essere riprodotto o modificato o soppresso dal\r\nla suggestione o dalla persuasione. Tra i sintomi organici dell'isterismo ricorderemo anzitutto le paralisi che possono colpire qualsiasi distretto del corpo. Sono frequenti le paralisi degli arti, che talora hanno caratteri simili a quelle organiche. Al\r\nla paralisi può associarsi contrattura, che però spesso si presenta come fenomeno indipendente e può essere localizzata alle mani, alle braccia, alle gambe, che vengono mantenute a lungo in posizioni anormali, oppure possono aversi \\cf17 \\ATXht80000 torc\r\nicollo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tic\\cf16 \\ATXht0 , tremori. Certi soggetti sono incapaci di reggersi in piedi e di camminare, mentre se sono seduti o sdraiati sul letto muovono le gambe con forza normale. È frequente il mutismo isterico: il sogge\r\ntto non può parlare, pur non avendo alcun disturbo a carico degli organi della fonazione, comprende quanto gli si dice (a meno che non si associ la sordità isterica) ed è sempre in grado di leggere e di farsi comprendere con la scrittura e la mimica; in \r\ngenere il muto isterico non si sforza neppure di parlare. Altre volte vi è solo l'\\cf17 \\ATXht80000 afonia\\cf16 \\ATXht0 , cioè il soggetto parla correttamente, ma le parole sono appena bisbigliate. La crisi convulsiva è il fenomeno isterico più noto ed è\r\n anche abbastanza frequente. Alcune volte le crisi sono di entità modesta: il soggetto si accascia a terra e rimane immobile, irrigidito, con gli occhi chiusi, non risponde e sembra insensibile a ogni stimolo oppure grida e ha crisi di pianto accompagnat\r\ne da movimenti scomposti. In ormai rari casi si ha invece il grande attacco isterico: più che di vere convulsioni si tratta di un'esplosione di movimenti disordinati, inconsulti, violenti; il soggetto si rotola per terra, si contorce, inarca il dorso a f\r\normare il caratteristico \"arco di cerchio\", si strappa gli abiti, ride, piange, grida, digrigna i denti, morde, percuote. Durante la crisi il soggetto può assumere espressioni mimiche corrispondenti a diversi stati passionali: erotico, mistico, di soffer\r\nenza. Le crisi si accompagnano a un certo grado di annebbiamento della coscienza, ma alla fine non si hanno né l'amnesia né il sonno, che seguono invece all'attacco epilettico. Queste crisi insorgono spesso all'improvviso in relazione a un'emozione inten\r\nsa o a un contrasto o a una situazione spiacevole in genere: qualche volta però si manifestano in pieno benessere, senza una causa apparente, ma in genere è possibile ritrovare nella vita del malato una situazione da cui egli cerca di sfuggire. Esse dura\r\nno alcuni minuti o anche mezz'ora, ma possono prolungarsi per ore o ripetersi olte volte nella giornata. È caratteristico che nonostante la violenza dell'agitazione motoria, e anche se cade a terra, l'isterico in genere non si fa mai male. Negli isterici\r\n sono frequenti l'anestesia e l'ipoestesia, cioè la perdita e la diminuzione della sensibilità, soprattutto al dolore, che possono interessare un arto o metà del corpo oppure una piccola zona variabile e irregolare. Gli isterici con gravi anestesie non s\r\ni producono mai ustioni o ferite accidentali. Spesso, invece dell'anestesia, accusano dolori, formicolii, bruciori, sensazioni varie: è caratteristico il \"bolo isterico\", cioè la sensazione di corpo estraneo o di costrizione che dalla gola scende verso l\r\no stomaco, per cui il soggetto rifiuta il cibo. Frequenti sono anche la sordità e la cecità che insorgono improvvisamente in seguito a una emozione e altrettanto improvvisamente scompaiono, ma non è raro che una cecità isterica possa durare mesi e anni e\r\n la guarigione, che avviene all'improvviso anch'essa in seguito a uno shock emotivo, finisca col sembrare un miracolo. Sono da imputare all'isteria anche certi singhiozzi e vomiti ostinati. Vi apparterrebbero inoltre certi fenomeni di fachirismo come cam\r\nminare a piedi nudi sui carboni ardenti o trafiggersi con spilloni senza sanguinare e anche certi fenomeni di apparenza soprannaturale. Alcune di queste manifestazioni si spiegano mediante l'intervento di fattori di ordine neurovegetativo che provocano i\r\nn alcuni casi la sospensione temporanea dell'irrorazione sanguigna in una regione dell'organismo e in altri un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi capillari da cui potrebbe così trasudare del sangue. Talvolta è di natura isterica anche la fa\r\nlsa gravidanza (gravidanza isterica), che consiste nella presenza di segni di gravidanza senza che esista il prodotto del concepimento. La donna in questo stato può presentare \\cf17 \\ATXht80000 amenorrea\\cf16 \\ATXht0 , aumento di volume delle mammelle e \r\ndell'addome (quest'ultimo in genere dovuto a gas), nausea, vomito e talvolta può avere l'illusione di movimenti del feto. Naturalmente le reazioni biologiche che vengono eseguite per l'accertamento della gravidanza sono negative. Accanto ai sintomi somat\r\nici, gli isterici possono presentare disturbi psichici di diverso genere. Talvolta vi è depressione dell'umore e il malato presenta atteggiamenti esagerati e teatrali di dolore, di disperazione e si accusa di colpe inesistenti. Altre volte presenta stati\r\n di ira, di collera e persino di agitazione furiosa, che si traducono in violenze alle persone e nella distruzione di quanto gli capita sotto mano. Qualche volta invece l'isterico è euforico e assume un atteggiamento falso e insulso. Non sono poi infrequ\r\nenti gli stati di sonnambulismo. Molto più rari, invece, sono i cosiddetti sdoppiamenti di personalità: il soggetto cioè può \"perdere\" per un certo periodo di tempo la sua normale personalità e assumerne un'altra. Questi due stati possono alternarsi senz\r\na che il paziente ne abbia coscienza: egli non ricorda come a un certo momento, improvvisamente, ha abbandonato il suo normale comportamento per assumerne un altro, magari completamente diverso dal primo. L'isterico può presentare disturbi della memoria:\r\n arriva a dimenticare interi periodi della sua vita, oppure non ricorda tutto quello che riguarda un determinato argomento o una certa situazione, o dimentica improvvisamente una lingua straniera che prima conosceva bene, o non è più in grado di ricordar\r\ne i nomi delle persone. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'isteria, o meglio la manifestazione isterica, si può considerare come una forma speciale e patologica di reazione dell'individuo a un trauma emotivo, a una situazione affettiva spiacevole, a un trauma di n\r\natura sessuale che può essersi verificato anche nell'infanzia. Questa reazione è di ordine \\cf17 \\ATXht80000 somatico\\cf16 \\ATXht0 e psichico insieme e tende in genere a riprodurre, a imitare, in modo imperfetto, una malattia reale Esiste una predisposi\r\nzione a reagire istericamente: per esempio le manifestazioni isteriche sono più frequenti nell'età giovanile, nel sesso femminile e in certe epoche della vita (pubertà e menopausa) e possono essere favorite da malattie organiche del sistema nervoso; un'i\r\nmportanza maggiore in senso predisponente hanno però alcuni tratti della personalità, quali l'eccessiva suggestionabilità, l'esagerata emozionabilità, la tendenza a sfuggire alle situazioni spiacevoli della vita. I fattori scatenanti le manifestazioni is\r\nteriche sono in genere le emozioni, soprattutto quelle legate ad avvenimenti che mettono a repentaglio la vita o la salute e quelle legate alla vita sessuale. La reazione alla causa scatenante emotiva avviene poi con meccanismi diversi. Alcune manifestaz\r\nioni isteriche, in genere le più clamorose, in fondo non sono che reazioni emotive esagerate: per esempio, di fronte a un pericolo, un soggetto normale reagisce in genere con la fuga, ma anche con il pianto, o con grida, oppure rimane come bloccato. Da q\r\nui alle manifestazioni isteriche il passo è breve, e spesso è difficile stabilire una demarcazione tra reazione normale e reazione isterica: anche un soggetto normale può avere nella sua reazione qualche nota di tipo isterico; ciò che caratterizza quest'\r\nultima, oltre all'artificiosità e alla teatralità, è piuttosto il fatto che in genere la crisi non segue immediatamente l'avvenimento, ma è suscitata spesso dal ricordo dell'emozione provata in quella data situazione. Sovente la causa scatenante non è un\r\n'emozione violenta, ma le crisi sono il frutto dell'accumularsi di una serie di emozioni penose. In molte manifestazioni isteriche una parte delle funzioni dell'organismo è sottratta al controllo della coscienza e della volontà: infatti, se è vero che il\r\n soggetto con una paralisi isterica non ha nessuna lesione organica del sistema nervoso che giustifichi questo difetto, è altrettanto vero che egli è realmente incapace, per quanti sforzi faccia, di muovere l'arto paralizzato. Spesso poi il sintomo ister\r\nico \"risponde a uno scopo\": l'incapacità del soggetto ad affrontare le situazioni spiacevoli facilita in lui la soppressione del controllo della coscienza e della volontà sulle attività psichiche inferiori (istinti ed emozioni), le quali, così liberate, \r\nproducono il sintomo isterico; in tutte le forme isteriche vi è quindi un elemento comune, il desiderio non cosciente di sfuggire a una situazione spiacevole \"rifugiandosi nella malattia\". Anche l'esaltata emotività è un fattore. La psicoanalisi ha porta\r\nto molti contributi in questo campo e ha chiarito uno dei meccanismi con cui si instaurano i fenomeni isterici. Innanzi tutto la psicoanalisi ha introdotto il concetto che i fenomeni isterici sono in rapporto a un trauma psichico, che questo può verifica\r\nrsi nell'infanzia ed è spesso in relazione con la vita sessuale. Le emozioni penose, i desideri combattuti, che sono stati \"rimossi\" cioè allontanati dalla coscienza per mezzo della \"censura\" operata dall'educazione, persistono nell'inconscio, conservan\r\ndo inalterate la loro carica affettiva e la capacità perturbatrice. Questa energia psichica rimossa si traduce poi in particolari condizioni nel sintomo isterico (processo di \"conversione organica\"). Il sintomo ha quindi un suo significato, cioè esprime \r\nin forma mascherata ma significativa il desiderio o l'emozione o la tendenza sessuale rimossa. Naturalmente il soggetto non ha coscienza del senso di questi sintomi e si rende conto della loro stranezza; quando in lui, mediante le tecniche psicoanalitich\r\ne, si riesce a rievocare con piena chiarezza il ricordo delle cause che hanno determinato il sintomo isterico, il sintomo scompare. È indispensabile, nel caso di manifestazioni isteriche, la consultazione di uno psichiatra per un eventuale trattamento ps\r\nicoterapeutico.\\par\r\n\\par",
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"Titolo": "Nevrosi depressiva",
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"Titolo": "ATTACCHI DI PANICO",
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Possiamo avere cognizione co\r\nn esattezza della realtà che ci sta attorno soltanto perché i nostri sensi ci informano fedelmente su di essa e perché noi siamo in grado di interpretare correttamente il complesso di informazioni che essi ci forniscono. Se questa fedeltà d'informazione \r\nviene a mancare, se cioè i nostri sensi, pur perfettamente funzionanti, registrano le cose in maniera inesatta, così da fornircene un'immagine deformata, noi avremo di queste cose una conoscenza errata. D'altra parte, può darsi che i nostri sensi ci forn\r\niscano informazioni perfettamente conformi al vero, ma che noi non si sia in grado di interpretarle in modo corretto, sicché in definitiva abbiamo ancora una nozione sbagliata della realtà. Sia nel primo sia nel secondo caso abbiamo dunque una conoscenza\r\n errata di qualche cosa che è percepito dai nostri sensi: è questa l'illusione che viene appunto definita una percezione deformata, una percezione cioè inadeguata all'oggetto che l'ha suscitata. Anche l'individuo normale può avere, in condizioni particol\r\nari, illusioni. Così a ognuno di noi può accadere di scambiare una persona per un'altra perché, per esempio, l'incontro si svolge in un luogo scarsamente illuminato o perché desideriamo intensamente incontrare una certa persona; nel primo caso un fattore\r\n esterno, la scarsa illuminazione, nell'altro un fattore interno, psicologico, l'intenso desiderio, fanno sì che si verifichi l'illusione, che cioè la persona incontrata non venga riconosciuta per quella che è, ma venga invece scambiata per un'altra. Le \r\nillusioni si riscontrano con particolare frequenza in alcune condizioni psichiche anormali: negli stati confusionali, per esempio, è facile che il paziente riconosca come familiari persone estranee o viceversa, o che veda trasformate in mostri le immagin\r\ni raffigurate in un quadrato. L'individuo che vede o sente cose che non corrispondono a ciò che in realtà esiste o accade intorno a lui si trova in uno stato di illusione. L'allucinazione si può definire una percezione senza oggetto. In altri termini, me\r\nntre l'illuso scambia semplicemente una persona per un'altra, l'allucinato vede una persona dove non c'è nulla che possa suggerirgliene l'immagine. Se un soggetto dice di sentire l'odore di un gas velenoso in una stanza in cui non v'è alcun odore, abbiam\r\no senz'altro a che fare con un'allucinazione olfattiva; ma se lo stesso odore lo avverte in una stanza in cui esista realmente un odore qualsivoglia parleremo di illusione. Esistono tanti tipi di allucinazione quanti sono i sensi: allucinazioni visive, u\r\nditive, olfattive, gustative, tattili. Le più frequenti sono le uditive e le visive. La vera allucinazione è quella non criticata ma accettata come pienamente corrispondente alla realtà. Nel caso invece in cui l'allucinazione venga criticata dal soggetto\r\n stesso che la subisce, vale a dire venga riconosciuta come non rispecchiante una realtà obiettiva, si dovrebbe parlare piuttosto di allucinosi. Numerose ipotesi e teorie sono state avanzate, ma nessuna è in grado di fornire la chiave che permetta di spi\r\negare in modo chiaro e convincente perché un individuo, in un certo momento della propria vita, vada incontro a questo disturbo psichico. Secondo alcune teorie le allucinazioni nascono da un'irritazione di determinate zone del cervello: a sostegno di ciò\r\n starebbe la possibilità di provocare l'insorgenza di allucinazioni stimolando elettricamente particolari aree della corteccia cerebrale. Questo meccanismo di irritazione sembra però valido soltanto in alcuni casi come per esempio per le allucinazioni de\r\ngli epilettici. Le allucinazioni che si incontrano negli stati confusionali, conseguenti per esempio a intossicazione alcolica (delirium tremens) o a deliri febbrili, sembrano invece dovute a un'alterazione diffusa di tutto il cervello. Frequenti sono le\r\n allucinazioni, specie uditive, nella \\cf17 \\ATXht80000 schizofrenia\\cf16 \\ATXht0 . L'individuo allucinato va sempre considerato come un malato; spesso anzi è un malato grave: basta infatti riflettere sull'influenza che le allucinazioni possono avere sul\r\n suo comportamento. Così l'allucinato dell'udito, che \"sente\" pronunciare parole di offesa o di minaccia a lui dirette, può reagire con un atto di violenza. È quasi sempre facile riconoscere l'allucinato: egli fugge davanti a nemici che lo minacciano e c\r\nhe solo lui vede; risponde a inesistenti voci che lo insultano e quindi lo si potrà vedere, completamente solo, impegnato in un'accesa discussione; si difende da immaginari gas velenosi otturandosi le narici con tamponi; altre volte può essere la semplic\r\ne osservazione di una persona che improvvisamente, senza apparente motivo, tende l'orecchio o fissa con intensità un punto dello spazio a farci sospettare la presenza di allucinazioni.\\par",
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"Titolo": "DELIRI",
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"Codice": "MSN015E1",
"Titolo": "Delirio di persecuzione, di grandezza e paranoia",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DELIRIO DI PERSECUZIONE DI GRANDEZZA E PARANOIA\\par\r\n\\par\r\nLa caratteristica fondamentale del delirio di persecuzione è la convinzione delirante del soggetto che l'ambiente esterno gli sia ostile.\r\n Il delirante di persecuzione vede dovunque nemici. Spesso i persecutori vengono identificati in una categoria particolare di persone (le guardie, i familiari, i colleghi di ufficio) o in determinati individui (la madre, la sorella, il medico). A essi il\r\n delirante attribuisce la volontà di recare danno alla sua persona (con avvelenamenti o addirittura aggressioni) e alla sua reputazione (con diffamazioni, calunnie ecc.). A sostegno delle proprie idee egli porta sovente numerose prove e indizi del tutto \r\nassurdi. Si può vedere il delirante di persecuzione rivolgersi ai magistrati, alle autorità politiche e religiose invocando giustizia: egli chiede la condanna dei nemici e per ottenerla cerca e trova le prove della loro presunta colpevolezza; si imbarca \r\nin una serie di processi, studia gli articoli del Codice e quando vede fallito ogni suo tentativo di ottenere giustizia per via legale, parla di corruzione della Magistratura che si è lasciata \"comperare\" dagli avversari; il delirio così s'ingigantisce u\r\nlteriormente. Alla fine, sia pure eccezionalmente, l'esasperazione può condurre al delitto. Stanco, ormai sfiduciato, nell'impossibilità di far valere le proprie ragioni, il delirante può decidere di farsi giustizia da solo: uccide persone del tutto inno\r\ncue ed estranee alle sue faccende, ma da lui identificate come i suoi più accaniti persecutori. Questa profonda e decisiva influenza del delirio sul comportamento, per cui tutta la vita del delirante si svolge in una sola direzione, si osserva tipicament\r\ne nella paranoia. La paranoia è una malattia psichica nella quale non esiste alcun'altra alterazione psichica al di fuori del delirio; in essa cioè, oltre a esservi una perfetta lucidità di coscienza, il pensiero, l'intelligenza, la volontà sono normali.\r\n Inoltre mancano nella paranoia le allucinazioni. Essa si manifesta spesso in individui che presentano una personalità particolare: si tratta di persone orgogliose, suscettibili, diffidenti, cavillose e che facilmente si trovano in contrasto, in disaccor\r\ndo con l'ambiente familiare, lavoro e con la società in genere. Oltre al delirio di persecuzione, può comparire nei paranoici il delirio di grandezza. In questo tipo di delirio il malato esalta la propria personalità nei modi più paradossali, assurdi e s\r\ntravaganti. Il delirante di grandezza sostiene di essere il più forte lottatore di tutti i tempi e pretende di essere inviato ai campionati mondiali di lotta dichiarandosi sicuro di vincerli. Afferma di essere il capo di una potente setta religiosa o il \r\nprimo ministro di un Paese straniero e vuole che gli si rendano adeguati onori. In altri casi il \\cf17 \\ATXht80000 paranoico\\cf16 \\ATXht0 si dichiara erede di una casa regnante e, per dimostrarlo, va esibendo un complicatissimo albero genealogico da lui\r\n stesso costruito. Il paranoico può ancora credere di essere un profeta inviato da Dio per impostare la religione su nuove basi. Straordinarie invenzioni possono venire vantate dai deliranti di grandezza: essi affermano di essere in possesso di razzi che\r\n permettono di raggiungere la Luna nello spazio di poche ore. Un altro tipo di delirio è il delirio erotico. In questo delirio vi è la convinzione da parte del soggetto di essere amato da una persona solitamente di livello sociale o culturale molto super\r\niore al suo; spesso tratta di una persona che il paranoico conosce soltanto di nome o di vista, o comunque del tutto superficialmente; la sua convinzione è alimentata anche dal più piccolo segno. Il delirio di grandezza e il delirio di persecuzione sono,\r\n a volte, legati l'uno all'altro. Così il paranoico che si ritiene autore di fantastiche scoperte scientifiche vede nel mancato riconoscimento del propri valore e dei propri meriti la conseguenza di una sistematica persecuzione da parte di chi ha invidia\r\n delle sue grandi capacità. D'altra parte il delirante che si ritiene perseguitato finisce con il convincersi che l'invidia per le sue grandi capacità induce gli altri a perseguitarlo. In questo modo vediamo che da un delirio di grandezza si può sviluppa\r\nre un delirio di persecuzione che, viceversa, da quest'ultimo si può arrivare a un delirio di grandezza.\\par",
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"Titolo": "Delirio di gelosia",
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"Titolo": "Delirio di colpa",
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"Titolo": "Delirio di rapporto o di riferimento sensitivo",
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"Titolo": "PSICOSI MANIACO-DEPRESSIVA",
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"Dida_Foto": "Psicosi periodiche maniaco-depressive.\r\nLe psicosi maniaco-depressive si definiscono come molteplici modalità del succedersi della crisi di mania e della crisi di melanconia. Se ne distinguono diverse a seconda dell'apparire e del succedersi delle crisi. Si riscontrano infatti accessi isolati di mania e melanconia; accessi di melanconia o di mania senza un intervallo di benessere (mania retittente o melanconia remittente); accessi di mania o di melanconia separati da un intervallo più o meno lungo di benessere (mania intermittente o melanconia intermittente); accessi alternati di mania e di melanconia con intervallo di benessere (doppia forma intermittente), oppure accessi subentrati o di melanconia dopo i quali si instaura un intervallo di benessere (forme periodiche alternate).\r\n#",
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"Titolo": "Mania",
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"Codice": "MSN015F2",
"Titolo": "Melanconia",
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Qui, infatti, dominano una profonda tr\r\nistezza, che non ha motivazione comprensibile, e un marcato rallentamento di tutte le attività psichiche e dell'iniziativa motoria. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl melanconico è un individuo prostrato, abbattuto: l'espressione del suo volto riflette la soffe\r\nrenza interiore che lo tormenta; i suoi gesti e i suoi movimenti sono scarsi, privi della normale scioltezza e vivacità; parla pochissimo e a fatica, lentamente, con voce bassa e monotona. Non ha più gusto alla vita; nulla più lo interessa; ogni cosa gli\r\n riesce penosa ed enormemente difficile; è incapace di prendere decisioni, anche per problemi di nessun conto, di iniziare e di condurre a termine una qualsiasi semplice azione. Se ne sta appartato, inerte, con l'angoscia nel cuore, meditando cupamente s\r\nulla sua tristissima condizione di uomo condannato a una vita di sofferenze, a un'esistenza intessuta di dolore e mai rischiarata dalla luce della gioia, del piacere o, almeno, della speranza. Non è raro che il melanconico manifesti delle idee deliranti.\r\n Nei casi più gravi il rallentamento psichico e motorio raggiunge una tale intensità che persino le azioni più semplici ed elementari vengono a essere inibite e, per così dire, bloccate: il malato rimane allora completamente immobile a lungo, non parla, \r\nrifiuta ostinatamente il cibo, non si lava, non si veste, è del tutto inerte. Talvolta la melanconia è accompagnata dall'ansia, che può esprimersi in un'agitazione motoria violenta. Non è infrequente che l'agitazione esploda bruscamente, all'improvviso, \r\n\"trascinando\" il soggetto, che si trova in uno stato di semi-incoscienza, ad azioni violente contro la sua persona oppure contro gli altri (raptus melancholicus). Nel melanconico i propositi e i tentativi di suicidio sono molto frequenti. La morte gli ap\r\npare, infatti, l'unica via per sottrarsi al proprio tormento interiore, per farla finita con una vita ormai divenuta angosciosamente insopportabile, e il solo mezzo di espiazione delle colpe di cui si sente colpevole. Non è eccezionale che il suicidio ra\r\nppresenti il primo e l'ultimo drammatico segno di una malattia depressiva: ciò, specialmente, succede quando questa non sia stata riconosciuta in tempo o sia stata sottovalutata nella sua effettiva gravità. Può infatti accadere che il melanconico venga c\r\nonsiderato dai familiari, o da medici inesperti, semplicemente come un individuo stanco, \"esaurito\", se non addirittura un pigro; invitato a una condotta di vita attiva, normale, il depresso, che già se ne sente intimamente incapace, finirà, una volta ch\r\ne abbia di nuovo e dolorosamente constatata la sua impotenza al riguardo, per sviluppare un sentimento della propria insufficienza ancora più intenso e angoscioso; conseguentemente, sarà più facile che prenda forma in lui la determinazione di togliersi l\r\na vita. Il melanconico è un malato pericoloso a volte assai più del maniaco, soprattutto per la grande serietà con la quale arriva a decidere il suicidio: come tale va seguito da specialisti. Qualche volta egli manifesta le sue tristi intenzioni; spesso\r\n per non ne fa cenno alcuno e va meditandole nel profondo del suo animo, progettando con cura i modi e mezzi per attuare l'insano proposito. La mania e la melanconia rappresentano due fasi caratteristiche della psicosi maniaco-depressiva. È però piuttost\r\no raro che esse si alternino, con perfetta regolarità, separate da intervalli di completo benessere con durata costante. È invece più frequente una certa irregolarità, sia per quanto riguarda la prevalenza delle manifestazioni relative a una fase sia per\r\n quanto riguarda la durata e la frequenza delle singole fasi e degli intervalli di normalità. La durata di un singolo episodio (maniacale o depressivo) è variabile: la media si aggira attorno ai sei mesi. Il primo episodio, che insorge quasi sempre dopo \r\ni vent'anni, ha di solito carattere depressivo. \\par\r\n\\par\r\nTEPAPIA\\par\r\nNon si può prescindere da una terapia psicofarmacologica. Essa si basa sui farmaci imbitori delle monoamminossídasi, degli antidepressivi triciclici e degli antidepressivi atipici. \r\nI monoamminossidasi sono enzimi, che catabolizzano i neurotrasmettitori cerebrali \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 noradrenalina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 . Inibendo l'azione di questi enzimi si \r\nriesce a riequilibrare le concentrazioni dei neurotrasmettitori che risultano alterate nella depressione Tuttavia, gli IMAO della prima generazione presentavano grosse limitazioni nella prescrizione per i loro effetti collaterali. Essi infatti inibivano \r\nanche il \\cf17 \\ATXht80000 catabolismo\\cf16 \\ATXht0 della tiramina, una monoammina contenuta in diversi cibi la cui mancata eliminazione può causare gravi crisi ipertensive. Anche l'associazione ad alcuni farmaci molto diffusi, tra cui gli spray nasali \r\ndecongestionanti, poteva causare aumenti della pressione arteriosa. Pertanto, alla \\cf17 \\ATXht80000 fenelzina\\cf16 \\ATXht0 e all'isocarbossazide (IMAO della prima generazione) attualmente stanno subentrando il toloxatone e la moclobemide, IMAO senza qu\r\nest'effetto collaterale. Gli antidepressivi triciclici inibiscono la ricaptazione dei neurotrasmettitori a livello della membrana presinaptica del \\cf17 \\ATXht80000 neurone\\cf16 \\ATXht0 : in questo modo i neurotrasmettitori possono mantenere più a lungo \r\nla loro azione a livello dei recettori posti sulla membrana postsinaptica del neurone contiguo. A questa classe appartengono numerosi psicofarmaci: i più prescritti sono l'amitriptilina, l'\\cf17 \\ATXht80000 imipramina\\cf16 \\ATXht0 , la clomipramina, la d\r\notiepina, il melitracem, l'amineptina. Esistono anche antidepressivi tetraciclici, quali la mianserina e la \\cf17 \\ATXht80000 maprotilina\\cf16 \\ATXht0 . Gli antidepressivi atipici svolgono la loro azione farmacologica in modo simile ai triciclici e ai te\r\ntraciclici: essi sono il trazodone, la S adenosilmetionina e la fluoxetina e la fluvoxamina. L'elettroschockterapia ha ancora senso in quei casi di depressione maggiore che non rispondono agli psicofarmaci oppure presentano un rischio imminente di suicid\r\nio. Se praticata in narcosi e a livello dell'emisfero non dominante, è una terapia che non presenta grosse controindicazioni e neppure rilevanti effetti collaterali. In un'ottica che vede la malattia psichica come il risultato di alterazioni biochimiche \r\na livello cerebrale che si manifestano e sono condizionate da fattori psicodinamici, non ci si può basare unicamente sulla terapia psicofarmacologica ma si deve attuare anche una psicoterapia. Una psicoterapia a orientamento analitico (freudiano, adleria\r\nno e junghiano) o di tipo cognitivista può aiutare il paziente alla comprensione dei meccanismi psicodinamici inconsci che trovano la loro espressione nella sintomatologia. Per il paziente affetto da depressione il principale motivo di sollievo è rappres\r\nentato dal fatto di essere ascoltato da qualcuno in grado di comprendere le sue sofferenze, senza dare dannosi consigli. La terapia della mania è pressoché totalmente farmacologica, in quanto un approccio psicoterapeutico è praticamente impossibile. Veng\r\nono usati farmaci tranquillanti maggiori, definiti \\cf17 \\ATXht80000 neurolettici\\cf16 \\ATXht0 . Appartengono a questa classe le fenotiazine (cloropromazina, levopromazina, promazina, \\cf17 \\ATXht80000 prometazina\\cf16 \\ATXht0 e tioridazina) e i butirro\r\nfenoni (aloperidolo). Un'azione sedativa viene svolta anche dal carbonato di litio. Questo farmaco è l'unica sostanza farmacologica che può svolgere un'attività preventiva in psichiatria: viene utilizzato, infatti, come terapia preventiva per future rica\r\ndute nella psicosi maniaco-depressiva; è maggiormente efficace nella forma bipolare (che presenta fasi sia depressive sia maniacali) rispetto alla forma monopolare (che presenta solo fasi depressive). Altri farmaci a effetto litio-simile sono la carbamaz\r\nepina e l'amide dell'acido valproico (utilizzati principalmente nella terapia dell'epilessia) e i farmaci calcioantagonisti (fino ad ora utilizzati come farmaci vasodilatatori cerebrali e a livello cardiologico).\\par",
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Essa colpisce generalmente soggetti giovani e ha decorso cronico, progressivo, anche se spesso presenta periodi, a volte molto lunghi, di apparente completa remissione di ogni disturbo. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLe cause della schizof\r\nrenia non sono conosciute, nonostante i numerosissimi e intensi studi svolti al riguardo e le molteplici ipotesi e teorie avanzate. Alcuni la considerano una malattia mentale endogena. Gli \"esaurimenti\", le \"eccessive preoccupazioni\", la \"cattiva educazi\r\none\", il \"matrimonio fallito\", gli \"spaventi avuti da bambino\", \"la perdita della madre\" e ogni altro fattore di ordine psicologico non andrebbero pertanto considerati le vere cause della malattia, ma solamente fattori che possono favorire in vario modo \r\nla sua insorgenza e magari modificarne le manifestazioni e il decorso. Secondo altre teorie la causa prima della psicosi schizofrenica va ricercata a livello psicologico: in particolare, avrebbero importanza le tensioni, le ansie, le frustrazioni, i conf\r\nlitti vissuti nell'infanzia e, in genere, ogni esperienza emotiva disturbante il normale sviluppo psichico. Attualmente si tende a conciliare queste visioni opposte sempre rifacendosi a un modello che interpreta l'uomo come un'inscindibile entità data da\r\nll'interazione dinamica di fattori genetici, biologici, psichici che si devono adattare all'ambiente in cui l'individuo è collocato. Esiste una predisposizione genetica alla schizofrenia: questa malattia ha un'incidenza che oscilla intorno all'1% della p\r\nopolazione; nei gemelli omozigoti, se uno sviluppa la malattia l'altro ha tra il 77 e il 91,5% di possibilità di svilupparla, se si tratta di un gemello eterozigote ha invece soltanto il 17% di probabilità. La frequenza di \\cf17 \\ATXht80000 morbilità\\cf16 \\ATXht0 tra i parenti di schizofrenici è del 7-15% nei fratelli e nei genitori, del 16% nei figli di un solo genitore schizofrenico e di oltre il 40% se entrambi i genitori sono malati. Alcuni autori segnalano una possibile azione a livello neuronale di\r\n cosiddetti \\cf17 \\ATXht80000 virus\\cf16 \\ATXht0 lenti che infetterebbero l'individuo alla nascita o nel periodo neonatale, per poi riattivarsi dopo un periodo di silenzio. A prova di ciò viene segnalata la maggior incidenza di casi di schizofrenia tra \r\ni nati nei mesi invernali. Alla \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 assiale computerizzata è stata segnalata in molti casi di schizofrenia una deformazione a palla del terzo ventricolo cerebrale. Sul piano biochimico cerebrale è stato discusso un \r\nipertono dei circuiti neuronali che utilizzano la \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 come neurotrasmettitore. Tale ipotesi è stata avvalorata dall'efficacia terapeutica dei \\cf17 \\ATXht80000 neurolettici\\cf16 \\ATXht0 che bloccano i recettori neuro\r\nnali per la dopamina. A livello psicodinamico è stata postulata una fragilità del Sé (inteso come unità articolata e dinamica delle funzioni psichiche dell'individuo in rapporto dialettico col mondo esterno) che, sia per cause organiche sia per precoci e\r\nsperienze di vita, tali da ingenerare un grave stato di sofferenza psichica, si trova a non essere in grado di riuscire a risolvere in modo costruttivo le richieste del mondo esterno. Da qui si instaurerebbero la frammentazione delle funzioni psichiche e\r\n il ritiro autistico. Ha avuto successo in campo psicoterapeutico la teorizzazione di una particolare \"struttura d'interazione\" definita \"doppio legame\". Gli elementi che lo compongono sono: due o più persone sono coinvolte in un legame affettivo molto s\r\ntretto; nell'ambito di questo legame una persona, posta in una posizione di superiorità, comunica qualcosa un'altra persona posta in una situazione d'inferiorità e quindi afferma qualcosa su questa comunicazione (rnetacomunicazione); questi due livelli d\r\ni comunicazione sono tra loro incongruenti; chi riceve il messaggio non lo può commentare appunto per la sua posizione d'inferiorità, per cui si trova nella posizione paradossale di dover disubbidire a uno dei messaggi contrastanti ricevuti, qualsiasi co\r\nsa egli faccia, e quindi esporsi alle critiche di chi ha il potere. Tale tipo di comunicazione è prevalente nell'ambito di famiglie di pazienti affetti da schizofrenia. Da tali presupposti teorici è nata la terapia della famiglia. In un'ottica analitica \r\ndi scuola adleriana è stato invece teorizzato da Rovera il cosiddetto \"intervento rete\": uno psicoterapeuta interviene sul paziente un altro sul resto della famiglia. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DISSOCIAZIONE\\par\r\nNella schizofrenia si ha una scissione, una d\r\nivisione della mente o, meglio, una mancanza di coordinazione, di associazione, vale a dire una dissociazione tra le diverse attività psichiche, cioè tra pensiero, affettività e volontà, oltre che fra i vari elementi del pensiero stesso. La dissociazione\r\n tra sentimenti, pensiero e azione può, per esempio, portare lo schizofrenico a parlare della morte del padre, avvenuta in circostanze drammatiche pochi minuti prima, con assoluta indifferenza o addirittura ridendo; oppure, può condurlo all'omicidio per \r\nun contrasto di scarso rilievo, che in un individuo normale avrebbe al massimo suscitato una reazione verbale, e in genere lo porta a reagire in modo del tutto inadeguato e incomprensibile per la psicologia comune agli stimoli che gli provengono sia dal \r\nmondo esterno sia dal suo interno: all'offesa più atroce può rispondere con il sorriso, all'istinto sessuale può accondiscendere con gli atti di violenza più ripugnanti. Egli è incapace di stabilire un normale contatto affettivo con gli altri e con la re\r\naltà. Il suo modo di sentire non è il nostro; il suo contegno per noi è incomprensibile; ci pare quasi che per lui valgano leggi diverse da quelle che regolano le comuni relazioni umane. Nello schizofrenico molte funzioni mentali non sono affatto colpite\r\n: la coscienza è lucida, la memoria, l'attenzione e l'intelligenza sono indenni. Egli non è però in grado di utilizzarle correttamente proprio a causa del disturbo dissociativo che altera i rapporti tra i diversi aspetti della psiche e tra la psiche e la\r\n realtà esterna, rapporti che nel normale sono armonici e permettono a ognuno di seguire linee di condotta logiche. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 disturbo del pensiero: è tipicamente rappresentato \r\ndalla dissociazione che si manifesta nel linguaggio parlato e scritto; il pensiero dissociato è completamente sconnesso, \"scucito\": le idee non sono legate tra loro da alcun nesso logico, ma si susseguono a caso, a sproposito e in modo assolutamente scon\r\nclusionato. Può accadere che il pensiero venga semplicemente espresso in maniera poco chiara, frammentaria o contraddittoria, oppure con parole stranamente ricercate e anche completamente inventare, oppure che subisca degli inceppamenti;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 d\r\nisturbi dell'affettività: in alcuni casi l'affettività è conservata ed è appena evidente l'alterato rapporto di essa con gli altri processi mentali e con la realtà, rispetto ai quali risulta dissociata. Più frequentemente, però, ci si trova di fronte a u\r\nn vero e proprio disturbo della vita istintivo-affettiva, consistente in un progressivo inaridimento, impoverimento, \"svuotamento\". Questo inaridimento affettivo può incominciare a manifestarsi attraverso il graduale affievolirsi, fino allo spegnimento, \r\ndei sentimenti più delicati: gli affetti familiari, i più intimi rapporti di amicizia non trovano più risonanza alcuna nell'animo del soggetto, non suscitano in lui più alcuna particolare emozione. Egli diventa sempre più apatico, insensibile e indiffere\r\nnte: si smorza in lui ogni interesse verso gli altri, verso le cose, verso se stesso; ogni desiderio, ogni capacità di provare emozioni va perduta. Anche gli istinti più elementari possono andare perduti, persino quello della conservazione della propria \r\npersona: lo schizofrenico può cessare di lavarsi, di vestirsi, di nutrirsi e giungere, qualche volta, a procurarsi, nella più assoluta indifferenza, gravi mutilazioni;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 disturbi della volontà: si tratta, tipicamente, di un indebolimento del\r\nla volontà, di un'incapacità di prendere iniziative, di agire. Spesso lo schizofrenico rimane ore e ore inerte, inattivo: passa giornate intere a letto, se ne sta seduto a lungo fissando il vuoto. Si può giungere così a uno stato di immobilità assoluta, \r\ndi passività totale (stupore catatonico) più o meno prolungato. In certi casi (catalessia) la passività si esprime non soltanto nell'assenza di ogni movimento volontario ma anche nel fatto che il malato mantiene qualsiasi atteggiamento gli venga imposto,\r\n pur scomodissimo, e obbedisce automaticamente agli ordini. Spesso, automaticamente, ripete le parole che ode (ecolalia) e imita le azioni e i gesti che vede compiere (ecoprassia). Invece dell'obbedienza automatica, e qualche volta assieme o alternato a \r\nquesta, possiamo osservare il negativismo, che viene pure interpretato come un disturbo della volontà. Il malato, cioè, non ubbidisce più passivamente, ma oppone invece viva resistenza sia a ogni tentativo di modificare in qualche modo la posizione delle\r\n sue membra sia a ogni comando o suggerimento o invito gli venga rivolto;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 allucinazioni e deliri: il malato \"sente\" le voci più diverse (di minaccia, di comando, di lusinga ecc.) e le riconosce come appartenenti a persone conosciute oppure\r\n no. Esse provengono dall'esterno oppure dall'interno del suo corpo. Abbastanza spesso lo schizofrenico afferma di non essere più padrone del proprio pensiero, ma che glielo rubano: dice, infatti, di sentire una voce che ripete i suoi pensieri prima anco\r\nra che egli stesso li abbia espressi. Frequenti sono anche le cosiddette allucinazioni viscerali: il soggetto \"sente\" che il suo cervello è freddo, che lo stomaco è raggrinzito, che il cuore si è pietrificato, che il suo corpo è di vetro, ecc. Rientrano \r\nin questo campo le allucinazioni riferite alla sfera genitale: malati che denunciano toccamenti, orgasmi, violenze carnali. I deliri sono frequenti e possono comparire in rapporto alle allucinazioni o anche indipendentemente da queste. Si tratta, più com\r\nunemente, di deliri di persecuzione o di grandezza che assumono sovente le forme più assurde e paradossali. Le idee deliranti, oltre che stravaganti e inverosimili, sono variabili e contrastanti con il comportamento del soggetto e tra loro stesse; si man\r\nifesta infatti, anche nel delirio, il disturbo dissociativo caratteristico della malattia: è questa la ragione per cui la condotta dello schizofrenico non è determinata in modo logico, conseguente e costante dal delirio, ma si svolge invece in maniera co\r\nmpletamente imprevedibile e comunque non in accordo con il contenuto e il carattere della costruzione delirante. A differenza cioè di quanto accade nella paranoia assistiamo a una dissociazione tra delirio e condotta, per cui il primo non regola la secon\r\nda, se non in modo incostante e sfuggente alla logica comune. Ugualmente, può esservi dissociazione tra le idee deliranti espresse da uno stesso individuo.\\par",
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Questo tipo risponde bene a una terapia a base di \\cf17 \\ATXht93542 farmaci neurolettici\\cf16 \\ATXht0 e alla \\cf17 \\ATXht80000 psicoterapia\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 il II tipo (Crow) o a sintomi negativi non presenta sintomi \"produttivi\" bensì \\cf17 \\ATXht80000 autismo\\cf16 \\ATXht0 , presenza di lievi segni di deficit neurologico, deformazione \"a palla\" del terzo ventricolo cerebrale (riscontrabi\r\nle alla TAC cerebrale) e atrofia dei lobi frontali. Questa forma è caratterizzata da una maggior incidenza di familiarità e da una scarsa risposta agli \\cf17 \\ATXht80000 psicofarmaci\\cf16 \\ATXht0 e alla psicoterapia. La prognosi è negativa. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il comportamento dello schizofrenico è sempre imprevedibile, spesso assurdo e completamente al di fuori della norma. Lo rende soprattutto pericoloso il fatto che tutte le manifestazioni della schizofrenia possono esplodere all'impro\r\nvviso, in pieno benessere, o dopo un lungo periodo di pressoché completa normalità. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi più conclamati sono dissociazione del pensiero, deliri, allucinazioni, disturbi di tipo catatonico. Talvolta, però, e questo succede di\r\n regola nella forma semplice e nell'ebefrenica, l'inizio della malattia è subdolo e la diagnosi, in questa fase, può presentare delle difficoltà: l'individuo diventa svogliato, apatico, non dimostra più nessun interesse, si chiude in se stesso, fa delle \r\nstranezze, si esprime in modo oscuro, è incapace di rendersi conto di come gli altri lo trovino cambiato e non lo comprendano. Nel decorso della malattia possono alternarsi episodi in cui i sintomi più gravi sono evidentissimi, con periodi di varia durat\r\na di apparente completa normalità; comunque, anche quando sembra che si possa quasi parlare di guarigione, v'è sempre da temere una ricaduta. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nÈ necessario rifarsi a un modello teorico che integra fattori eziologici organici con f\r\nattori eziologici psicodinamici. L'approccio psicofarmacologico si basa sull'uso dei neurolettici (fenotiazine e butirrofenoni). Nel caso di agitazione, vengono prescritte la cloropromazina, la levopromazina e la tioridazina (quest'ultima ha un minore ef\r\nfetto sedativo), farmaci appartenenti alla classe della fenotiazine; nel caso di presenza di deliri e allucinazioni, viene prescritto il butirrofenone aloperidolo; nel caso di ritiro autistico viene utilizzata la pimozide, il trifluperidolo e il bromoper\r\nidolo (questi ultimi due appartenenti alla classe dei butirrofenoni); nel caso di presenza di depressione vengono prescritti la perfenazina (fenotiazina) e la sulpiride (appartenente alla classe delle benzamidi, facenti parte anch'esse dei neurolettici).\r\n In alcuni gravi casi di schizofrenia catatonica non rispondenti agli psicofarmaci si possono ottenere buoni risultati dall'elettroshockterapia. L'altro pilastro della terapia è rappresentato dalla psicoterapia. L'analisi di tipo classico (di tipo sia fr\r\neudiano sia adleriano sia junghiano) è controindicata, ma tutte queste scuole hanno elaborato psicoterapie a orientamento analitico che appaiono più consone all'approccio con soggetti psicotici. Spesso è necessario o coinvolgere la famiglia in un tipo d'\r\nintervento a rete secondo il modello adleriano oppure effettuare una vera e propria terapia della famiglia secondo un modello sistemico.\\par",
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In linea di massima avvengono più suicidi in città che non in campagna. Il suicidio è più frequente nelle prime ore del mattino; nel corso della settimana, il num\r\nero maggiore di suicidi si ha il lunedì; nel corso dell'anno, in maggio e giugno. I mezzi suicidiari più comuni sono: impiccagione, annegamento, armi da fuoco, avvelenamento, precipitazione nel vuoto. Uno dei mezzi suicidiari più moderni è rappre\r\nsentato dall'automobile. Il problema del suicidio è, dal punto di vista scientifico, ancora non risolto. Freud ha postulato che in ciascun individuo, accanto agli istinti di vita (Eros), e cioè agli istinti sessuali e a quelli della conservazione individ\r\nuale, esistano degli istinti di morte o distruttori (Thanatos), che normalmente non vengono avvertiti. L'aggressività verso altri uomini sarebbe l'espressione della tendenza alla distruzione e alla morte insita nell'individuo, ma che viene proiettata ver\r\nso l'esterno. Il suicidio sarebbe il frutto della conversione in autoaggressione delle tendenze eteroaggressive; questa conversione si può verificare attraverso due meccanismi. Nel caso di perdita dell'oggetto amato, l'individuo si identifica con esso e \r\nsi riunisce all'oggetto d'amore uccidendosi: così la conversione dell'eteroaggressione in autoaggressione avviene per un meccanismo di identificazione. L'altro caso è invece quello del soggetto che non è in grado di reagire al mondo esterno ostile, ha co\r\nscienza della propria debolezza e perciò fugge di fronte alla realtà mediante il suicidio. Adler ha posto in rilievo l'aspetto eteropunitivo del suicidio: con la propria morte il suicida intende far pesare la responsabilità morale di essa sulle figure ge\r\nnitoriali o sui sostituti di esse. A volte, invece, il suicida immagina una sua valorizzazione da parte di chi rimane dopo la sua morte. S'illude che questo atto di disperazione venga inteso come un atto di eroismo e possa quindi riscattare tutte le delu\r\nsioni e le frustrazioni subite in vita. Da Jung è stato posto l'accento sul desiderio inconscio di \"rinascita spirituale\" in chi avverte intensamente che la vita ha perso ogni significato. Il concetto del suicidio come espressione di tendenze aggressive \r\ndirette contro la propria persona può far comprendere perché la frequenza del suicidio diminuisca nei periodi bellici: le guerre, infatti, consentono di scaricare all'esterno l'aggressività dell'individuo. L'indirizzo sociologico sostiene che alla base d\r\nel suicidio vi è in ogni caso la perdita o la mancanza di integrazione dell'individuo all'interno di un gruppo sociale, vale a dire quella condizione di isolamento che si configura quando si spezzano o si indeboliscono i legami tra l'individuo e gli altr\r\ni membri del gruppo. L'elemento sociale è senza dubbio importante, come è dimostrato anche dai numerosi studi che documentano che il suicidio è tanto più frequente quanto più elevato è il grado di isolamento sociale. In realtà, fattori sociali e psicolog\r\nici intervengono spesso associati e d'altra parte le frustrazioni affettive possono comportare difficoltà a integrarsi nel gruppo. Le ricerche condotte sui veri tentativi di suicidio, da distinguersi dai casi in cui il tentato suicidio è semplicemente un\r\na simulazione, volta per esempio a ricattare un'altra persona o a richiamare l'attenzione hanno precisato che in essi è quasi sempre presente un appello nei confronti del prossimo per ottenere aiuto ed esprimono quindi un disperato desiderio dell'individ\r\nuo di cambiare in qualche modo la propria situazione emotiva e sociale. Talora, dopo un tentativo di suicidio, il soggetto presenta un miglioramento dello stato affettivo. Tale miglioramento parrebbe attribuibile al fatto che il soggetto avverte, più o m\r\neno consciamente, di essersi punito per tutto ciò che aveva contribuito a creargli dei sentimenti di colpa. Il suicidio irrazionale o suicidio patologico è quello dei malati di mente; all'altro estremo il suicidio razionale o suicidio non patologico, è q\r\nuello di soggetti psichicamente normali che si uccidono per cause esterne; tra i due estremi vi sarebbe il suicidio neurotico, che è visto come la conseguenza di una concatenazione di fattori psichici e ambientali. I suicidi riusciti sono frequenti nei m\r\nalati di mente: soprattutto nei melanconici, negli schizofrenici e anche nei dementi. Invece, negli psiconevrotici è più frequente il tentativo di suicidio. Il suicidio riuscito non riveste sempre il significato di un'azione compiuta impulsivamente. Infa\r\ntti, la maggior parte di coloro che commettono effettivamente il suicidio lo ha in precedenza minacciato o tentato; non necessariamente, però, coloro che lo minacciano o lo tentano arrivano a realizzarlo. La comunicazione di intenzioni suicide o il tenta\r\ntivo di suicidio rappresentano un segnale di pericolo, specie nel caso di malati mentali o di soggetti in precarie condizioni di salute o con difficoltà interpersonali, sociali o economiche. Alcuni suicidi hanno una storia di suicidi avvenuti nella famig\r\nlia: questo ha portato a parlare di suicidio ereditario; in realtà, in tali casi vi è eredità dei fattori che predispongono al suicidio, ma non si deve trascurare l'influenza, spesso ossessiva, che la conoscenza del suicidio di un parente può avere su un\r\n soggetto, specie se psichicamente non del tutto normale. Non è raro che il malato di mente procuri la morte a se stesso e, al contempo e con lo stesso mezzo, anche ai suoi familiari. Come suicidio parziale si possono considerare le automutilazioni che c\r\nerti malati di mente si infliggono. Le epidemie di suicidio, segnalate in diverse epoche e luoghi, sono dovute, in genere, piuttosto che a una psicosi collettiva, a una comune delusione, per esempio ideologica o patriottica. La lotta contro il suicidio è\r\n di ordine preventivo. Purtroppo, nella maggior parte dei casi, agli interventi preventivi possono essere sottoposti solo coloro che hanno già fatto un tentativo di suicidio e, più raramente, coloro che hanno manifestato propositi suicidi. In queste even\r\nienze, ma specie nel caso di tentato suicidio, è quasi sempre opportuna l'ospedalizzazione del paziente, anche se questa non è stata fin dall'inizio indispensabile, per strappare alla morte il soggetto, il quale dovrà essere sottoposto ad accurata sorveg\r\nlianza e a una approfondita analisi psichiatrica. Accertata un'eventuale malattia mentale, il paziente sarà sottoposto alle cure più opportune (cura del sonno, psicoterapia ecc.). Anche all'infuori di una malattia mentale vera e propria, la psicoterapia \r\nè uno dei cardini della prevenzione del suicidio, e lo sforzo deve essere rivolto a sottoporre a essa soprattutto i suicidi potenziali, in primo luogo coloro che hanno minacciato il suicidio. La minaccia di suicidio, così come segni iniziali di depressio\r\nne quali insonnia, irritabilità, apatia, o l'abuso di \\cf17 \\ATXht80000 barbiturici\\cf16 \\ATXht0 , non devono essere trascurati dai familiari, come spesso avviene, ma devono indurre a un pronto ricorso al medico e allo psichiatra. La profilassi del suici\r\ndio non è compito esclusivo dei medici, considerando l'importanza che accanto ai fattori psicologici e clinici assumono in questo campo gli aspetti sociali, ma per essere veramente efficace richiede l'intervento di tutta la popolazione. In molti Paesi e \r\nanche in Italia, sono sorti centri per la prevenzione dei suicidi: essi devono essere in grado di fornire una tempestiva e qualificata assistenza a persone che presentano potenzialità suicide, assicurando in continuità un primo sollecito aiuto. La preven\r\nzione del suicidio nei vecchi richiede interventi di tipo particolare; il suicidio degli anziani, frutto spesso di malattie, di miseria e della solitudine che deriva dalla morte dei familiari o dall'allontanamento dei figli, rappresenta ormai un grave pr\r\noblema umano e sociale.\\par\r\n\\par",
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Il rifiuto del cibo conduce a un grave dimagramento e, negli stadi più avanzati, al perturbamento profondo di tutte le funzioni dell'organismo e perfino alla morte. Si tratta di una malattia non rara, che colpisce quasi \r\nesclusivamente individui di sesso femminile all'epoca della pubertà o negli anni immediatamente seguenti, in genere tra i 13 e i 20 anni. La malattia comincia in genere in modo apparentemente banale: la ragazza comincia a ridurre l'alimentazione, per il \r\ndesiderio di mantenere la linea o per il timore di ingrassare, e questa riduzione, che in un primo tempo può passare inosservata, viene giustificata spesso con la mancanza di appetito o con disturbi della sfera digestiva (nausea, dolori di stomaco, senso\r\n di gonfiore, digestione difficile). Di solito queste malate evitano accuratamente i cibi molto calorici e soprattutto i grassi, guardati addirittura con ripugnanza; non mangiano ai pasti, ma assaggiano qualche boccone qua e là nel corso della giornata; \r\nalcune presentano occasionalmente accessi di voracità, durante i quali si rimpinzano in modo incredibile. Quando i parenti cominciano a preoccuparsi del dimagramento della ragazza e non lesinano inviti ad alimentarsi, e magari ammonizioni, essa mette in \r\nopera svariati trucchi per evitare di ingrassare, senza che i parenti se ne accorgano: nasconde il cibo, vomita di nascosto subito dopo il pasto, assume purganti drastici, ricorre a clisteri. La giovane perciò dimagrisce progressivamente: la diminuzione \r\ndel peso corporeo nelle fasi avanzate della malattia può raggiungere limiti tali che difficilmente si possono osservare in altre condizioni morbose. Certi soggetti possono ridursi a un peso di non più di 30 chilogrammi. L'aspetto delle malate, in questa \r\nfase, è davvero impressionante: i depositi di grasso sono scomparsi, così pure le rotondità caratteristiche della figura femminile (con parziale eccezione per le mammelle), il volume della muscolatura è ridotto: in complesso, esse si presentano come sche\r\nletri rivestiti della sola pelle e hanno l'aspetto cadaverico dei soggetti provenienti dai campi di concentramento. Le mestruazioni scompaiono, spesso precocemente; costante è anche la stitichezza ostinata, che alcune pazienti combattono con purganti e c\r\nlisteri. Nelle fasi più avanzate della malattia, che può protrarsi per anni, è facile l'insorgenza di forme infettive, essendo l'organismo assai debilitato. In vistoso contrasto con lo stato di decadimento dell'organismo, le pazienti mostrano un notevole\r\n grado di iniziativa e una considerevole energia e vivacità nei movimenti muscolari: alcune nuotano, danzano, fanno ginnastica fino al momento della loro ammissione in ospedale; questo è caratteristico dell'anoressia mentale: infatti, in tutte le altre f\r\norme morbose in cui vi è decadimento fisico, o rifiuto del cibo, si nota una diminuzione di ogni iniziativa, sia intellettuale sia muscolare. Con l'iniziare della malattia, le pazienti divengono chiuse, scontrose, suscettibili, vivono isolate anche a scu\r\nola e nel luogo di lavoro, abbandonano le amicizie e sono incapaci di stringerne di nuove e non hanno alcun interesse per l'altro sesso. Si preoccupano molto del loro aspetto, della pettinatura e del guardaroba. Di fronte al cibo, esse hanno solo apparen\r\ntemente un atteggiamento di disgusto, in realtà il cibo per loro è importante e s'interessano di cucina, di ricette, di ristoranti; talvolta cucinano volentieri, ma solo per gli altri; anche per se stesse sono spesso esigenti, nonostante mangino pochissi\r\nmo. In genere, non vi è in queste malate una vera anoressia, cioè la mancanza di appetito, a cui si era creduto di poter imputare la malattia; alcune ammettono persino di avere fame; viceversa, nelle forme di anoressia derivanti da disturbi gastrici, epa\r\ntici o da altre malattie mentali vi sono l'inappetenza e il disgusto del cibo. Tuttavia non è infrequente osservare casi di anoressia con attacchi di \\cf17 \\ATXht80000 bulimia\\cf16 \\ATXht0 . Costoro, nonostante il calo ponderale rilevante, tendono a pesa\r\nre di più in media rispetto alle anoressiche classiche. Sono anche sessualmente più attive e possono abusare di farmaci psicotropi. Il movente del comportamento così abnorme e vistoso delle anoressiche mentali riguardo al cibo è il desiderio cosciente di\r\n diventare emaciate: il nucleo fondamentale di questa malattia non risiede, cioè, nell'assenza o nella perversione del senso dell'appetito, ma nel desiderio di ridursi a uno stato quasi di incorporeità; ne consegue che esse sono indifferenti di fronte al\r\nle loro scadenti condizioni fisiche, ritengono normale il loro aspetto scheletrico, non tentano di porvi alcun rimedio e, anzi, hanno il continuo terrore di ingrassare. Questo desiderio cosciente di raggiungere un dimagramento estremo, fin quasi all'inco\r\nrporeità, induce alcuni a interpretare l'anoressia mentale come una forma di suicidio \"a piccole dosi\", di suicidio dilazionato; altri, invece, ritengono che non vi sia in queste malate una tendenza suicida cosciente o incosciente, ma che il loro desider\r\nio di incorporeità abbia un significato addirittura opposto: l'anoressica cioè rifiuta l'esistenza in quanto questa comporta la necessità di vivere in un corpo che essa associa all'idea dell'invecchiamento, dell'ingrassamento e della morte; viceversa, l'\r\nincorporeità, cui l'anoressica tende, rappresenterebbe un tentativo di sfuggire alla morte corporea. Queste malate tendono a trasportare tutta la loro vita psicologica sul piano della spiritualità pura, su un piano idealizzato e staccato dalla materia: i\r\nl corpo, infatti, viene considerato come una cosa sudicia e grossolana di cui esse hanno totalmente orrore. Il rifiuto del proprio corpo sarebbe legato al desiderio inconscio di non assumere l'aspetto e le forme caratteristiche del proprio sesso, di nega\r\nrsi quindi un ruolo e una identità sessuali. La psicoanalisi ha anche indicato la presenza nelle anoressiche di fantasie relative alla possibilità di una fecondazione attraverso la bocca (ingravidazione orale): il senso di colpa derivante da tali fantasi\r\ne attiva un conflitto inconscio dal quale il soggetto si difende con il rifiuto di alimentarsi. Sul piano biochimico nelle pazienti anoressiche è stato evidenziato a livello del \\cf17 \\ATXht80000 liquor\\cf16 \\ATXht0 cerebrale un aumento degli ormoni ACTH e vasopressina e una diminuzione delle beta endorfine e dell'\\cf17 \\ATXht80000 ossitocina\\cf16 \\ATXht0 . Molto importante è la dimostrazione, sempre nel liquor, di elevate concentrazioni di \r\nacido 5-idrossi-indoliloacetico, metabolita del neurotrasmettitore \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 . Ciò giustificherebbe l'uso della ciproeptadina, farmaco antiserotoninergico il cui uso determina aumento dell'appetito. Molta importanza per la\r\n comprensione dei meccanismi che stanno alla base dell'anoressia mentale ha poi lo studio del contesto familiare e sociale in cui la paziente vive. Le famiglie delle anoressiche sono spesso caratterizzate da una concezione austera e rigida della vita, in\r\n cui dominano il sacrificio di sé, il rinnegamento dei propri gusti e delle proprie inclinazioni. Con il rifiuto del cibo l'anoressica esprimerebbe, sia pure in modo ambiguo e contraddittorio, un desiderio di cambiamento di tale sistema familiare. Di fro\r\nnte a soggetti che rifiutano il cibo e presentano un dimagramento anche iniziale, è necessario ricorrere prontamente all'opera dei medici e soprattutto degli psichiatri, considerato che, nella maggior parte dei casi, l'anoressia ha un'origine psichica.\r\n\\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento dell'anoressia mentale vera è difficile e l'allontanamento dall'ambiente familiare è di solito indispensabile per ottenere qualche vantaggio dalle cure. Buoni risultati si ottengono con la psicoterapia, che deve ess\r\nere talvolta protratta per anni.\\par",
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"Titolo": "MALATTIE PSICHICHE DELLA GRAVIDANZA E DEL PUERPERIO",
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Anche le donne affette da psicosi spesso durante questo stato presentano una minore incidenza di ricadute. La situazione è ovviamente div\r\nersa se la gravidanza viene rifiutata. Raramente si può arrivare alla negazione della gravidanza utilizzando meccanismi psicodinamici di tipo isterico. Le psicosi gravidiche solitamente esordiscono nell'ultimo trimestre, sono caratterizzate da stato conf\r\nusionale con disorientamente spaziotemporale, deliri, allucinazioni visive. Spesso però sono la ricomparsa di psicosi schizofreniche o maniaco-depressive di cui la paziente aveva già precedentemente sofferto e riproducono la sintomatologia di esse. Le pa\r\nzienti che soffrono di questi disturbi sono più protette nella gravidanza, ma sul totale delle psicosi che compaiono nella gravidanza, un'alta percentuale è rappresentata da ricadute di precedenti psicosi. Le psicosi che compaiono durante il puerperio so\r\nlitamente esordiscono nei primi quindici giorni. Sono molto più frequenti di quelle che esordiscono durante la gravidanza. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia è caratterizzata da stato confusionale onirico con allucinazioni visive, stato di agitaz\r\nione con episodi di depressione o di mania, a volte velocemente alternanti. Durante questi episodi può arrivare al suicidio tramite defenestrazione. I deliri scarsamente organizzati possono basarsi su temi di persecuzione e di trasformazione corporea. Ab\r\nbastanza frequenti sono i deliri basati sulla convinzione della sostituzione del bambino. La frequenza delle psicosi gravidiche e puerperali ha subito un netto calo negli ultimi vent'anni grazie a un miglioramento dell'assistenza sanitaria. Viene spesso \r\nattuata presso gli ospedali e le cliniche una psicoprofilassi al parto con discussioni in gruppo di donne, ostetrici, neuropsichiatri infantili e psicologi. Anche l'attuazione in gruppo del Training Autogeno Respiratorio (RAT) secondo la metodica di Pisc\r\nicelli è utile per affrontare e dominare le ansie legate al parto. La depressione post-partum (o maternity blues o post-partum blues secondo la terminologia anglosassone) colpisce il 50-70% delle puerpere. La madre al terzo-quinto giorno di puerperio pre\r\nsenta depressione del tono dell'umore e irrequietezza. Secondo Fornari durante la gravidanza la donna è preda di un'angoscia genetica (cioè legata alla generazione) determinata dal desiderio di fare un figlio che corrisponda a tutte le sue fantasie e asp\r\nettative. Questo porta la futura madre a crearsi un'immagine mentale del proprio figlio e una volta nato, ella ha difficoltà a far coincidere l'immagine col bambino reale per cui si sviluppa la depressione. Un'altra causa può essere costituita dallo stre\r\ntto legame che si è formato tra madre e figlio dentro l'utero. Una volta che il bambino nasce questo legame si annulla. La donna oltre all'angoscia della separatezza prova conseguentemente anche l'angoscia della separazione. Ma a poco a poco, anche se è \r\nsvanita la simbiosi fisica, tra i due si sviluppa una simbiosi psichica che aiuta la madre a superare la depressione. Sul piano biochimico la depressione post-partum è legata alla brusca caduta delle concentrazioni di \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 progesterone\\cf16 \\ATXht0 a fronte di alti tassi ematici di \\cf17 \\ATXht80000 prolattina\\cf16 \\ATXht0 . Infatti, donne trattate con farmaci che bloccano la prolattina per inibire la montata lattea non presentano depressione. \r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nRaramente la depressione post-partum, se è tale, necessita di terapia. Totalmente diverso è il discorso terapeutico per le psicosi gravidiche e puerperali. L'ospedalizzazione è quasi sempre necessaria sia per il rischio suicidario si\r\na per monitorare gli eventuali squilibri elettrolitici, ormonali, renali o epatici che possono aver scatenato il disturbo. L'uso di psicofarmaci è da prescrivere nel primo trimestre, successivamente possono essere utilizzati con cautela e in stretta coll\r\naborazione con lo specialista ostetrico. Qualora fossero assolutamente controindicati, si può anche ricorrere alla elettroshockterapia. Se possibile, deve essere attuata una psicoterapia di sostegno, che deve comunque essere iniziata appena la madre sta \r\nmeglio, al fine di favorire l'instaurarsi di una valida relazione madre-figlio. Il potersi calare serenamente nel proprio ruolo di madre è la miglior terapia. Durante l'allattamento deve essere evitata l'assunzione di psicofarmaci. La cosiddetta \"sindrom\r\ne della couvade\" colpisce (raramente) i mariti durante la gravidanza delle proprie partner. Possono comparire disturbi psicosomatici tipo nausea, vomito, senso di peso in regione renale che mimano i sintomi gravidici.\\par",
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"Dida_Foto": "Malattie psicosomatiche.\r\nNello schema sono illustrati i diversi fattori biologici, socio-culturali e psicologici, che pi├╣ frequentemente possono interferire con la nostra esistenza. Vita iperattiva e stato di tensione a lungo termine sono alla base di malattie psicosomatiche.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ASMA BRONCHIALE 21410#",
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"Titolo": "ULCERA GASTRO DUODENALE",
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"Vedi_Anche": "ULCERA PEPTICA 21771#",
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"Titolo": "DISTURBI DELLA FUNZIONE INTESTINALE",
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"Vedi_Anche": "STIPSI 50393#",
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"Titolo": "OBESITA'",
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"Vedi_Anche": "OBESITA' 21671#",
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"Titolo": "AFFEZIONI REUMATICHE ED ALTRE MALATTIE",
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"Titolo": "MALATTIE SOMATICHE E DISTURBI PSICHICI",
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L'alterazione psichica rappresenta soltanto un sintomo, una complicazione della malattia somatica ed è quest'ultima a conferire al quadro clinico as\r\npetti e caratteristiche sue proprie; ciò significa che la psicosi non domina il quadro, non gli dà una specificità particolare, ma ne costituisce solo un elemento, anche se sovente di importanza rilevante. Gli esami anatomo-patologici spesso non rivelano\r\n alterazioni cerebrali tali da giustificare la gravità della sintomatologia psichica: infatti, a parte i casi non frequenti in cui sono presenti quadri di \\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 encefalite\\cf16 \\ATXht0 , la maggi\r\nor parte delle volte sono osservabili soltanto discrete lesioni degenerative delle cellule nervose o emorragie microscopiche, o uno stato di edema dell'encefalo. In assenza di lesioni cerebrali di un certo rilievo chiaramente dimostrabili sul piano anato\r\nmico, per spiegare la genesi delle psicosi sintomatiche vengono invocati l'aumento della temperatura (ipertermia), fattori tossici, disturbi circolatori, l'esaurimento, alterazioni metaboliche. Tutti questi fattori possono agire isolati o, più spesso, va\r\nriamente combinati fra loro. I fattori tossici sono rappresentati dalle tossine batteriche, dalle sostanze che si liberano dai tessuti in preda all'infiammazione, da eventuali prodotti tossici che si formano per un'alterazione del \\cf17 \\ATXht80000 metab\r\nolismo\\cf16 \\ATXht0 . Va pure tenuta presente la possibilità che disturbi circolatori, non rari nelle malattie fisiche, specialmente infettive, causino un difettoso apporto di ossigeno al cervello; ciò si verifica del resto anche nelle anemie e negli sco\r\nmpensi cardiaci. Nelle malattie infettive si ha un accresciuto consumo in \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 del complesso B: ciò può portare a una condizione di carenza vitaminica e da una tale carenza può derivare un danno alle cellule cerebrali.\r\n Nella pellagra accanto ai disturbi cutanei, gastrointestinali e neurologici, vi sono alterazioni mentali anche gravi (stati di confusione mentale) che regrediscono completamente con la somministrazione di forti dosi di acido nicotinico, preferibilmente \r\nassociato alle altre vitamine del complesso B. Anche nella cosiddetta malattia da fame insorgono turbe mentali (torpore psichico, apatia, degenerazione della condotta fino a manifestazioni di cannibalismo), nella cui genesi gioca indubbiamente un ruolo d\r\ni primo piano l'insufficiente apporto di principi nutritivi indispensabili (vitamine e amminoacidi soprattutto). Le psicosi alcoliche vengono comunemente riferite a una carenza in vitamine B. Altre cause di psicosi sono alcune affezioni in cui è dominant\r\ne un'alterazione del metabolismo, come il \\cf17 \\ATXht80000 diabete\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 uremia\\cf16 \\ATXht0 . Il fatto che alcuni soggetti presentino con particolare facilità sintomi psicotici in occasione di malattie fisiche, specialment\r\ne infettive, ha portato a valorizzare l'importanza di fattori di ordine costituzionale nell'insorgenza delle cosiddette psicosi sintomatiche: il loro intervento, però, non appare essenziale né facilmente precisabile nella sua entità e specificità, anche \r\nse non si può escludere. Vi sono anche vari disturbi psichici che possono complicare le malattie somatiche. Uno dei sintomi più frequenti e significativi delle psicosi sintomatiche è rappresentato da un disturbo dello stato di coscienza che si indica com\r\ne confusione mentale o \\cf17 \\ATXht80000 amnesia\\cf16 \\ATXht0 : la coscienza è offuscata e con essa sono alterati tutti i processi psichici; il soggetto non ha più la normale lucidità di giudicare, di comprendere, di distinguere la realtà dai sogni e dal\r\nla fantasia. Egli è completamente disorientato rispetto al tempo e al luogo; non riconosce le persone che gli stanno attorno né dimostra di comprendere quanto gli si dice; ha illusioni e allucinazioni alla cui realtà crede, onde il suo comportamento ne è\r\n condizionato; l'agitazione motoria è spesso grave e violenta, ma il paziente può anche presentare in certi periodi uno stato di stupore. Questa sindrome confusionale, che s'incontra tipicamente nelle malattie tossiche e infettive febbrili, può essere pi\r\nù o meno grave. Di frequente osservazione sono i disturbi della memoria, soprattutto di quella di fissazione. Molto frequenti sono anche i disturbi di tipo neurastenico, spesso accompagnati da depressione dell'umore e da ansia: questi sintomi possono pre\r\nsentarsi sia dopo una malattia fisica, e perdurare anche per alcuni mesi, sia durante la fase acuta della malattia stessa sia anche nello stato iniziale. Disturbi psichici possono essere provocati anche da farmaci assunti a scopo terapeutico. Per esempio\r\n, da quando i cortisonici sono stati introdotti in terapia, e il loro impiego è andato progressivamente estendendosi e quasi dilagando si sono moltiplicate le osservazioni relative alla comparsa di alterazioni mentali nel corso di trattamenti prolungati.\r\n Nella maggior parte dei casi si tratta di modificazioni a carico dell'affettività con esaltazione del tono dell'umore in senso euforico; in qualche caso queste turbe finiscono con l'assumere l'aspetto e il decorso di una vera e propria psicosi maniaco-d\r\nepressiva, probabilmente \"scatenata\" dal farmaco in soggetti predisposti. L'ACTH, \\cf17 \\ATXht994 ormone adrenocorticotropo\\cf16 \\ATXht0 preipofisario, che stimola la secrezione del corticosurrene, produce gli stessi effetti. La comparsa di disturbi men\r\ntali durante terapie con i classici \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 , cloramfenicolo) è piuttosto rara. Molto più frequenti sono invece le alterazioni \r\npsichiche in corso di trattamento con chemioterapici antitubercolari e specialmente con l'idrazide dell'acido isonicotinico (isoniazide). Con i farmaci della prima categoria (penicillina ecc.) si possono avere gravi stati confusionali, con agitazione psi\r\ncomotoria e allucinazioni. Talvolta questi quadri insorgono dopo una sola iniezione, evidentemente per un'intolleranza individuale congenita; altre volte, invece, sono da riferirsi a una reazione allergica, per intolleranza acquisita, a livello dell'ence\r\nfalo. L'isoniazide, largamente usata nella cura della tubercolosi, ha un'azione euforizzante: i malati trattati presentano un'esaltazione del tono dell'umore nel senso dell'allegria, hanno una sensazione di benessere fisico e psichico, appaiono eccitati.\r\n L'azione antidepressiva è legata alla sua capacità di inibire un enzima: la monoamminossidasi; essa interviene nei processi di inattivazione, di degradazione, di distruzione delle monoammine cerebrali, \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 noradrenalina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 , sostanze che avrebbero la funzione di \"rnediare\" o meglio di regolare la trasmissione degli impulsi nervosi nel cervello; l'inibizione di questo enzima impedisce, pertanto, \r\nun loro aumento a livello delle strutture cerebrali: a tale incremento, specialmente della serotonina, sarebbe da riportarsi l'effetto antidepressivo dei farmaci antimonoamminossidasici.\\par",
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"Titolo": "ALCOLISMO",
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Il criterio più ovvio per distinguere tra chi, facendo dell'alcol un uso moderato, è da considerarsi un semplice e normale bevitore, e chi invece, abusandone, è da classificar\r\ne come alcolista sembrerebbe quello di fissare un limite massimo di assunzione, al di sopra del quale il bevitore diventa alcolista. Alcuni hanno creduto di poter fissare questo limite in 1 litro di vino (a 10 gradi) per l'uomo e in mezzo litro per la do\r\nnna (al giorno). Tali dosi sono apparse eccessive a molti. Del resto, la grande variabilità individuale nella tolleranza all'alcol, dipendente da fattori per la massima parte sconosciuti, rende inaccettabile ogni criterio di ordine quantitativo. A un cri\r\nterio psicologico si ispira invece chi ritiene che ciò che fa di un bevitore un alcolista non è tanto la quantità ingerita quanto piuttosto l'essere in un particolare stato di dipendenza psichica nei confronti dell'alcol, per cui egli è spinto a continua\r\nrne l'uso da un desiderio irrefrenabile, quasi si trattasse di una necessità inderogabile. Si verrebbe cioè a creare una condizione analoga a quella che tipicamente caratterizza le tossicodipendenze. Mentre però nelle vere tossicodipendenze alla dipenden\r\nza psichica se ne accompagna una fisica, dovuta al fatto che la sostanza stupefacente diventa un fattore necessario, indispensabile all'organismo, per cui quando se ne sospende bruscamente la somministrazione insorgono disturbi anche molto gravi (i cosid\r\ndetti fenomeni di astinenza), nell'alcolismo la comparsa di una sindrome di astinenza a seguito dell'improvvisa sospensione dell'alcol è messa in dubbio da parecchi studiosi e non è comunque mai così marcata come per gli stupefacenti, e inoltre, sul pian\r\no psicologico, più che con una vera e propria dipendenza (desiderio invincibile, necessità), abbiamo in realtà a che fare con un'abitudine, cioè con un desiderio che non ha i caratteri dell'assoluta necessità, vale a dire dell'impossibilità di fare a men\r\no della bevanda, come succede invece per gli stupefacenti, e che può pertanto ancora essere troncata da una volontà sufficientemente forte. Più soddisfacente e rispondente all'esigenza di una descrizione obiettiva dei fatti risulta il criterio di conside\r\nrare alcolista colui che beve più di quanto possa tollerare, cioè colui che continua a bere anche dopo aver constatato i dannosi effetti dell'alcol sul suo organismo, e questo indipendentemente dalla quantità assunta e dai motivi psicologici che possono \r\nindurre il soggetto a persistere nel \"vizio\". \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSono importanti fattori d'ordine costituzionale, legati a particolari caratteristiche abnormi della personalità, che creano una speciale predisposizione o tendenza. Molto spesso si trat\r\nta di persone con problematiche psichiche: depressi, che ricercano nell'alcol un sollievo alla propria tristezza e al proprio pessimismo, anancastici, che bevono per liberarsi dalle proprie ossessioni, deboli nella volontà, incapaci di sottrarsi all'abit\r\nudine anche se non inveterata, impulsivi ecc. Alcuni studi riconducono l'alcoldipendenza a un deficit enzimatico trasmesso geneticamente, tuttavia tali affermazioni necessitano ancora di conferme. Altri studi ritengono responsabili dell'instaurazione del\r\n meccanismo della dipendenza i neurotrasmettitori cerebrali. Sembra che i neurotrasmettitori implicati nell'insorgenza della dipendenza siano la dopomina, la \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 , le endorfine e le encefaline. Sovente è in gioco un \r\ncomplesso di inferiorità o il desiderio di evadere da una situazione spiacevole. Ciò è facilmente comprensibile, considerando che l'alcol produce sempre, in una prima fase, uno stato di eccitamento e di euforia, per cui difficoltà, sia interiori sia este\r\nrne, preoccupazioni, ansie, timori, vengono sottovalutati, minimizzati o addirittura dimenticati e rimpiazzati da fantasie piacevoli. Questo iniziale stato di eccitamento è dovuto al fatto che le funzioni psichiche più complesse ed elevate, che normalmen\r\nte esercitano un'azione di controllo e di dominio su quelle più elementari, attinenti alla vita istintivo-affettiva, vengono per così dire \"paralizzate\", inibite dall'alcol, cosicché le funzioni psichiche inferiori possono liberamente manifestarsi, espri\r\nmendosi in un comportamento spontaneo e istintivo. In molti casi nel determinare l'alcolismo giocano un ruolo non indifferente fattori sociali e ambientali, come il frequentare certe compagnie, lo svolgere particolari lavori o professioni che offrono, pi\r\nù o meno giustificata mente, frequenti occasioni di bere. La tossicità delle bevande alcoliche è proporzionata al loro contenuto in alcol etilico, cioè alla loro gradazione alcolica. Essa, che per la birra s'aggira attorno al 3-5% e per i vini da pasto è\r\n compresa tra l'8 e il 12%, raggiunge per i liquori (whisky, cognac, acquavite ecc.) il 35-60%. Una volta ingerito, l'alcol etilico viene rapidamente assorbito a livello dello stomaco e dell'intestino, e si diffonde quindi attraverso il torrente sanguign\r\no a tutti i tessuti dell'organismo, raccogliendosi però in maggiore quantità nel fegato e nell'encefalo. L'assorbimento è più rapido a digiuno, mentre viene rallentato dalla presenza nello stomaco di cibi; i fenomeni legati all'azione immediata dell'alco\r\nl si manifestano quindi con maggiore evidenza quando l'ingestione avviene a digiuno piuttosto che durante i pasti: nel secondo caso, infatti, l'alcol raggiunge una concentrazione nel sangue minore che non nel primo, dato che la sua eliminazione inizia su\r\nbito, prima ancora che tutto l'alcol sia stato assorbito. L'eliminazione dell'alcol dall'organismo incomincia subito, ma è piuttosto lenta in confronto alla velocità dell'assorbimento; questo fatto spiega facilmente perché una bevanda che venga assunta p\r\noche ore dopo un'altra abbia un effetto superiore a quello che si osserverebbe qualora essa fosse ingerita da sola: data la lentezza dell'eliminazione dell'alcol, gli effetti delle due introduzioni successive finiscono infatti, almeno in parte, per somma\r\nrsi. In piccola parte, 10% circa, l'eliminazione dell'alcol avviene attraverso i polmoni, i reni e la cute; per la massima parte, però, 90%, l'alcol viene metabolizzato, cioè ossidato, \"bruciato\": questo processo, che si svolge soprattutto nel fegato, in\r\nizia immediatamente, e poiché ogni grammo di alcol bruciando fornisce 7 calorie, l'ingestione delle bevande alcoliche dia molto precocemente una sensazione di energia. A differenza poi degli altri alimenti, l'alcol viene subito utilizzato e non accumulat\r\no; è questa la ragione per cui molti bevitori ingrassano: la combustione dell'alcol fa infatti risparmiare le altre sostanze (idrati di carbonio, \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 e grassi) che vengono pertanto immagazzinate sotto forma di \\cf17 \\ATXht80000 glicogeno\\cf16 \\ATXht0 e di grasso come materiali di riserva. La distruzione dell'alcol si svolge attraverso varie fasi fino alla formazione di anidride carbonica (C0\\dn4 2\\dn0 ) e di acqua (H\\dn4 2\\dn0 0): la prima tappa di questo processo di \r\ndegradazione comporta la formazione di aldeide acetica (acetaldeide), che viene successivamente trasformata in acido acetico. L'alcol etilico è un componente normale del sangue: si tratta di quantità minime, inferiori a 1 mg/100 cc, che non hanno alcun s\r\nignificato tossico. Infatti solamente quando la concentrazione dell'alcol nel sangue (alcolemia) raggiunge i 200 mg/100 cc compaiono i primi lievi segni di intossicazione; essi diventano netti e poi gravi con 250-450 mg/100 cc; con un'alcolemia ancora pi\r\nù elevata (500-700 mg/100 cc) vi è pericolo di morte. Gli alcolisti cronici sono capaci di ingerire e ben tollerare forti quantità di bevande che, in un soggetto normale, porterebbero fatalmente a gravi fenomeni di avvelenamento. Negli alcolisti cronici \r\nl'alcolemia raggiunge valori molto più elevati che nei normali (fino a 1000-1200 mg/ 100 cc), senza che per questo compaiono gravi disturbi. Si dovrebbe dunque ammettere che l'accresciuta tolleranza dipenda da una specie di assuefazione, non ancora esatt\r\namente nota nella sua natura, delle cellule dell'organismo, e in special modo di quelle del sistema nervoso che si adattano a una concentrazione ematica dell'alcol notevolmente più alta di quella normalmente sopportata dai non bevitori. Tuttavia negli a\r\nlcolisti cronici, dopo anni di grande tolleranza, finisce molto spesso per stabilirsi una spiccata intolleranza, per cui quantità anche minime di alcol provocano gravi fenomeni tossici. Nell'ambito dei disturbi psichici prodotti dall'alcol, una fondament\r\nale distinzione va posta tra quelli dovuti all'intossicazione acuta e quelli dovuti invece all'intossicazione cronica. Infatti, mentre nel primo caso tali disturbi scompaiono con l'eliminazione dell'alcol dall'organismo e non sono quindi osservabili nei \r\nperiodi di astinenza, nel secondo essi persistono anche dopo l'eliminazione dell'alcol ingerito, e l'astinenza, anche prolungata, non è sufficiente a farli scomparire completamente.\\par",
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"Titolo": "Intossicazione alcolica acuta",
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"Titolo": "Intossicazione alcolica cronica",
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Questi ultimi interessano prevalenteme\r\nnte l'apparato digerente (infiammazione catarrale cronica della mucosa gastrica e intestinale, perdita dell'appetito, vomito, specialmente al mattino a digiuno), il fegato (epatite, cirrosi), il rene (alterazioni sclerotiche), il sistema cardiocircolator\r\nio (miocardite, lesioni vasali); molto frequenti sono anche i sintomi neurologici, rappresentati principalmente da compromissione dei nervi periferici (polineuriti alcoliche, che determinano dolori e paralisi muscolari), da tremori alle mani, da una scar\r\nsa coordinazione dei movimenti volontari, da un deficit della sessualità. Per quanto riguarda i disturbi mentali, vanno distinti due diversi tipi di alterazione: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 le une, costituite da sintomi stabi\r\nli e duraturi, consistenti in un decadimento di tutte le funzioni psichiche con tendenza a progressivo peggioramento; \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 le altre, rappresentate da manifestazioni psicotiche, e quindi molto più gravi delle precedenti, che si impiantano sulle\r\n prime come complicazioni, ma che sono episodiche, transitorie, circoscritte cioè nel tempo: sono queste le cosiddette psicosi alcoliche, le quali insorgono in una personalità già deteriorata dall'intossicazione cronica. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nCAUSE\\par\r\nNell'alcolismo cronico i disturbi persistono anche dopo la scomparsa dell'alcol dall'organismo. Ciò è attribuito ad una lesione del cervello o a un'alterazione nel suo funzionamento, dipendenti a loro volta da una carenza di vitamine de\r\ni gruppo B (soprattutto B\\dn4 1\\dn0 , o tiamina, e PP, o nicotinamide). L'alcol agirebbe sul cervello non direttamente, ma in quanto provocherebbero una carenza vitaminica che riesce appunto molto dannosa per il sistema nervoso, Tale carenza è dovuta al \r\nfatto che l'alcolista cronico presenta disturbi gastrici e intestinali che mentre da un lato, provocandogli inappetenza, lo portano a nutrirsi insufficientemente, dall'altro rendono l'assorbimento degli alimenti (quindi anche delle vitamine) del tutto in\r\nadeguato. Nel favorire lo svilupparsi dei disturbi in questione, avrebbero inoltre importanza le lesioni epatiche, dato che un cattivo funzionamento del fegato porta a un accumulo nell'organismo di sostanze tossiche che possono esercitare un effetto dann\r\noso sul cervello. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNell'alcolista cronico assistiamo a un progressivo deterioramento di tutte le facoltà mentali: la memoria e l'attenzione si indeboliscono, la comprensione diventa meno pronta, la volontà è notevolmente indebolit\r\na, impedendo al soggetto di persistere in qualsiasi decisione e di controllarsi, l'umore è molto variabile con grande irritabilità e frequenti scatti impulsivi; si ha, inoltre, un affievolimento dei sentimenti etici che giunge spesso a una profonda degra\r\ndazione morale: l'individuo trascura i suoi doveri familiari e sociali, perde il senso del pudore e ogni dignità personale, ricorre senza scrupolo ai mezzi più riprovevoli per procurarsi da bere. Negli stadi più avanzati si arriva a un vero e proprio sta\r\nto demenziale (demenza alcolica). \\par\r\nDELIRIUM TREMENS:è la psicosi che si incontra con maggiore frequenza negli alcolisti cronici. La sua insorgenza è di solito improvvisa. Cause scatenanti, cioè fattori capaci di far esplodere l'episodio psicotico, v\r\nengono comunemente considerati i traumi, specie cranici, gli strapazzi fisici e psichici, le malattie infettive generali e inoltre, secondo alcuni studiosi, la brusca sospensione delle bevande alcoliche. Spesso preceduto da sintomi premonitori della dura\r\nta di alcuni giorni (insonnia, ansia, irrequietezza e incubi notturni), più raramente soltanto da uno o più accessi epilettici, insorge bruscamente uno stato confusionale con grave perturbamento della coscienza. Gli elementi più caratteristici del quadro\r\n sono rappresentati: dal disorientamento nello spazio e nel tempo mentre è conservato l'orientamento rispetto alla propria persona; dalla presenza di illusioni e allucinazioni prevalentemente visive, spesso accompagnate da un delirio a carattere professi\r\nonale; da una grande irrequietezza psichica e motoria; da un tremore a scosse piuttosto ampie, specialmente alle mani; si hanno, inoltre, profusa sudorazione e facile tendenza al collasso cardiocircolatorio. Tale sintomatologia dura, in genere, pochi gio\r\nrni (da 3 a 7) e si risolve quindi rapidamente con un sonno prolungato, dal quale il soggetto si risveglia spossato ma guarito. La morte tuttavia non è infrequente durante l'accesso di delirium tremens.\\par\r\nALLUCINOSI ALCOLICA\\par\r\nIn questa psicosi, ch\r\ne insorge in modo rapido o improvviso nel corso dell'intossicazione cronica da alcol, la coscienza è lucida, le allucinazioni sono uditive e su di esse si impianta un delirio di persecuzione. L'individuo \"sente\" voci di minaccia e di ingiuria e si convin\r\nce di essere perseguitato: vive in preda all'ansia, la notte non dorme, esce di casa armato, chiede l'aiuto della polizia o aggredisce i presunti nemici. Questi disturbi regrediscono di solito, fino a scomparire completamente, nello spazio di pochi giorn\r\ni o di qualche settimana; frequenti, però, sono le recidive e le forme a decorso cronico, soprattutto quando il soggetto continua a bere.\\par\r\nPSICOSI DI KORSAKOFF\\par\r\nLa caratteristica fondamentale di questa psicosi è rappresentata da un grave disturbo\r\n della memoria. Esso consiste nella incapacità del soggetto di ricordare i fatti recenti, mentre facile gli riesce la rievocazione degli avvenimenti lontani. Le lacune della memoria vengono colmate da falsi ricordi (confabulazioni) che sono un puro prodo\r\ntto della fantasia del paziente. L'umore, di solito, è euforico. Molto frequentemente, ai disturbi mentali si accompagnano dolori e paralisi muscolari: polineurite alcolica. La psicosi di Korsakoff, che sovente fa seguito a un attacco di delirium tremens\r\n, dura in genere parecchi mesi e regredisce, spesso appena parzialmente, solo se l'individuo si astiene dall'alcol.\\par\r\nDELIRIO DI GELOSIA\\par\r\nNegli alcolisti è frequente lo sviluppo di un delirio di gelosia. Il suo insorgere può essere favorito dalla \r\nriluttanza della moglie a concedersi a un marito ubriaco e in cui l'aumento dell'appetito sessuale si unisce a una diminuzione della potenza. Si tratta di una forma che ha spesso decorso cronico. \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura radicale dell'alcolismo cronico\r\n consiste nella soppressione completa dell'alcol, nella somministrazione di vitamine del gruppo B (specie B, e PP) ad alte dosi, nella somministrazione di sedativi (soprattutto nel caso di delirium tremens) e in un'adatta psicoterapia. Un metodo che si d\r\nimostra talvolta utile per facilitare lo svezzamento dell'alcolista cronico si basa sulla somministrazione di una sostanza (il tetraetiltiouramdisolfuro) che interferisce nel metabolismo dell'alcol, provocando spiacevoli disturbi nei soggetti che assumon\r\no quantità anche modeste di bevande alcoliche durante la cura con tale farmaco; occorre naturalmente che l'individuo cooperi con buona volontà e si convinca che l'assunzione del farmaco può aiutarlo a stroncare il \"vizio\". Questo farmaco non è tuttavia s\r\ncevro da effetti collaterali (epatopatie, polineuriti, collasso cardiocircolatorio). In altri Paesi è in commercio la calciocarbimide, che ha gli stessi effetti, ma con minori disturbi collaterali. Attualmente sono allo studio nuovi farmaci o farmaci già\r\n noti, ma utilizzati per altre patologie, al fine di antagonizzare l'assunzione di alcol etilico. Essi sono l'acido gammamminobutirrico, l'ondasetron, la bisacetilmonotaurina, il carbonato di litio, l'isradipina, la fluoxetina e il buspirone. In ogni cas\r\no, è molto importante che il paziente sia portato a prendere coscienza dei motivi che l'hanno condotto all'abuso di alcol e della possibilità di impostare la vita in un modo diverso.\\par",
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Le sue caratteristiche fondamentali sono: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tun invincibile desiderio, una necessità, un bisogno assoluto di continuare l'uso del farmaco e di procurarselo \r\ncon ogni mezzo;\\par\r\n2.\tuna tendenza ad aumentare la dose;\\par\r\n3.\tuna \"dipendenza\" psichica e talvolta fisica nei confronti degli effetti del farmaco.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nASSUEFAZIONE E DIPENDENZA\\par\r\nLa maggior parte delle sostanz\r\ne in grado di produrla determina uno stato di benessere, di euforia, una piacevole sensazione di distacco e di evasione dalla realtà o anche un'esaltazione psichica: ciò induce facilmente il soggetto a persistere nell'assunzione della droga. Ben presto, \r\nperò, per ottenere l'effetto desiderato, occorre aumentare la dose: si stabilisce cioè l'assuefazione (o tolleranza). Si tratta di un fenomeno biologico generale e non specifico delle tossicodipendenze: l'assuefazione, infatti, per cui la somministrazion\r\ne ripetuta di una sostanza richiede dosi progressivamente maggiori per ottenere lo stesso effetto, esprime la capacità dell'organismo vivente di adattarsi a ogni aggressione che tenda a turbare il suo equilibrio fisiologico. Questa tolleranza si istituis\r\nce di solito lentamente, nello spazio di alcune settimane, e può rendere l'individuo resistente a dosi elevatissime. L'assuefazione è una condizione reversibile: essa infatti regredisce fino a scomparire quando l'introduzione della sostanza venga interro\r\ntta; è per questo che, se dopo un certo periodo di astinenza somministriamo la dose che l'organismo era pervenuto a tollerare prima dell'inizio dello svezzamento, compaiono fenomeni anche gravissimi di intossicazione acuta. Non è chiaro quali siano i mec\r\ncanismi che permettono all'organismo di tollerare dosi sempre crescenti e talvolta addirittura mortali; si ritiene, da un lato, che intervengano fenomeni di rallentato e parziale assorbimento, di più intensa eliminazione e di più rapida inattivazione del\r\n tossico; dall'altro, che le cellule dell'organismo diventino, forse per particolari modificazioni protoplasmatiche, meno sensibili di fronte al farmaco. Con lo stabilirsi e il progressivo accentuarsi dell'assuefazione si viene frattanto sviluppando un p\r\narticolare e caratteristico asservimento alla droga: la dipendenza o stato di bisogno. Il soggetto, che in un primo periodo ha persistito nell'assunzione della sostanza in dosi progressivamente crescenti allo scopo di procurarsi i piaceri di un \"paradiso\r\n artificiale\", è ora costretto a ricorrere alla droga non tanto per derivarne sensazioni piacevoli quanto piuttosto per evitare i disturbi e le sofferenze che insorgono ogni qual volta ne sospende l'introduzione. Per il tossicodipendente in stato di biso\r\ngno la droga è ormai una necessità assoluta: egli è spinto da un desiderio imperioso, invincibile e non esita, pur di procurarsela, a ricorrere a ogni mezzo. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa condizione di dipendenza trova la sua espressione più chiara nei cos\r\niddetti fenomeni di astinenza (sindrome da astinenza) che compaiono allorché si interrompe bruscamente la somministrazione della sostanza. Essi sono rappresentati da una serie di sintomi di intensità, gravità e durata variabili secondo il farmaco in gioc\r\no e il grado dell'assuefazione e insorgono dopo un periodo di 8-12 ore dalla sospensione. Nei casi di media gravità si hanno malessere generale, tremori, sudorazione, diarrea, vomito, pallore, tachicardia, ipotensione, crampi, insonnia, irritabilità, est\r\nrema ansietà: il malato è dominato dalla preoccupazione angosciosa e ossessiva di trovare, a ogni costo, la droga, della quale avverte un bisogno che non ha più nulla di voluttuario, ma che risponde invece a una \"esigenza di fondo dell'organismo\". La sin\r\ntomatologia può aggravarsi e può comparire allora uno stato confusionale, con allucinazioni e crisi di eccitamento psicomotorio. Tutti i disturbi legati all'astinenza cessano con la somministrazione di una quantità sufficiente di droga o anche spontaneam\r\nente nello spazio di 8 giorni. La dipendenza e la sindrome da astinenza sono caratteristiche delle tossicodipendenze. Questo stato ha una radice organica e non solo psichica.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nCi sono casi in cui l'assunzione della droga (in genere, \r\nl'eroina) è giustificata da un uso terapeutico (necessità di combattere dolori fisici non altrimenti curabili): se gli individui costretti a ricorrervi in continuità sono del tutto normali dal punto di vista psichico, si sviluppa in essi uno stato di int\r\nossicazione che, pur presentando alcune caratteristiche proprie della tossicodipendenza (tolleranza, tendenza ad aumentare la dose, dipendenza fisica, con conseguente comparsa di fenomeni di astinenza alla sospensione del farmaco), se ne differenzia per \r\nl'assenza di una vera dipendenza psichica (manca il desiderio irrefrenabile di introdurre a ogni costo la droga). Le tossicodipendenze accidentali o terapeutiche, non sono frequenti; spesso i tossicodipendenti cercano di giustificare la loro condizione c\r\nome originata e mantenuta da esigenze d'ordine terapeutico. A differenza che nel caso precedente, in altri si realizzano completamente tutti i caratteri che abbiamo visto contraddistinguere la tossicodipendenza e l'introduzione della droga non ubbidisce \r\na un uso terapeutico, o quest'ultimo non ha costituito che il motivo occasionale di \"incontro\" tra una personalità con alcune particolari caratteristiche e il farmaco: si parla allora di tossicodipendenze vere o primitive. Da molti studiosi si ammette ch\r\ne alla base della tossicodependenza, almeno in alcuni casi, stia un fattore di ordine costituzionale, per cui in certi individui è presente una speciale predisposizione o, meglio, tendenza primaria: essa è stata indicata con il termine di tossicofilia. L\r\na tossicodipendenza cioé non sarebbe che il \"prodotto della tossicofilia\", cioè di quella abnorme tendenza che spingendo l'individuo alla droga ne ha fatto un tossicodipendente. Tuttavia è difficile precisare esattamente la natura di tale tendenza. Molti\r\n pazienti che soffrono di disturbi della personalità sono predisposti all'uso di sostanze stupefacenti: il fatto che presentino una bassa soglia al dolore sia fisico sia psichico li rende incapaci di sopportare le frustrazioni che la vita di tutti i gior\r\nni impone. Qualsiasi individuo in preda a uno stato di sofferenza psichica può arrivare a far uso di droghe. È comprensibile, infatti, che per il depresso angosciato da una cupa melanconia, per l'insicuro tormentato dal sentimento della propria insuffici\r\nenza, per l'ossessivo continuamente dominato da idee e impulsi di cui non riesce a liberarsi la \"droga\" può apparire il mezzo, tanto agognato ma fino allora invano ricercato, per vincere finalmente le proprie difficoltà, per uscire dal proprio mondo inte\r\nssuto d'angoscia e di sofferenza, per conoscere il \"piacere\". Individui con debole volontà e di fragili principi morali, facili a soggiacere alle influenze più svariate, possono diventare dei tossicodipendenti: una volta conosciuta la droga, infatti, non\r\n sono più capaci di resistere e finiscono col divenire facile preda del farmaco. Da parte di alcuni psicoanalisti si è voluto sottolineare che il tratto psicologico fondamentale del tossicodipendente è costituito da un'impulsività irresistibile: egli agi\r\nrebbe in funzione del solo principio del piacere, pretendendo di soddisfare immediatamente i suoi desideri; in lui, quindi, vi sarebbe un'organizzazione della vita istintivo-affettiva di tipo infantile, mancando quegli elementi razionali di rinuncia, di \r\nattesa, di controllo, di adattamento alla realtà che sono propri dell'adulto maturo. Vi sono dei soggetti i quali sembrano ubbidire, nella ricerca della droga, a un impulso che è da loro vissuto e partecipato con la stessa \"urgenza\" con cui le persone no\r\nrmali avvertono l'istinto sessuale. Vi sono però anche degli individui nei quali l'uso della droga non risponde a un impulso istintivo, accettato dal soggetto come qualche cosa di \"suo\", ma riveste invece il carattere di un quid contrapposto, estraneo al\r\nl'io dell'individuo, ma che a lui si impone come invincibile necessità. Contrariamente a quanto avviene nei fenomeni ossessivi, qui l'individuo si trova a dover lottare contro un suo proprio desiderio che egli vive, almeno all'inizio, con forte sentiment\r\no di colpa. Questa situazione di conflitto, per cui il tossico è fonte di piacere e al tempo stesso di sofferenza, si risolve spesso con la capitolazione del Sé, che finisce con l'accettare come \"sua\" la tendenza alla droga; in questo modo la strada alla\r\n tossicodipendenza è ormai spianata: infatti, una volta che ha iniziato ad assumere la droga, non saprà più farne a meno. Fattori di ordine somatico, condizionanti sostanzialmente una maggiore o minore sensibilità alla droga, possono entrare in gioco nel\r\n rendere più o meno facile lo stabilirsi di uno stato di tossicodipendenza. Si è a conoscenza della presenza nel sistema nervoso di sostanze definite oppioidi endogeni quali le endorfine e le encefaline. Svolgerebbero un'attività di neuromodulatori nell'\r\nambito della trasmissione degli impulsi dolorifici, della sensazione di fame e nel desiderio sessuale. Anche i neurotrasmettitori \\cf17 \\ATXht80000 dopamina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 sarebbero implicati nella comparsa del\r\nla dipendenza sia fisica sia psichica. Nella genesi della tossicodipendenza vera rivestono un ruolo di primo piano fattori di ordine psichico legati sia a particolari anomalie costituzionali della personalità sia a condizioni di immaturità istintivo-affettiva. Questi fattori, intrinseci all'individuo, uniti forse ad altri ancora non precisati di natura organica, lo rendono suscettibile a reagire in un certo modo allorché per fattori estrinseci (uso terapeutico, imitazione\r\n ecc.) si verifica \"l'incontro\" con la droga: le modalità di tale reazione possono concentrarsi nella realizzazione dello stato di tossicodipendenza. Ai farmaci che provocano tossicodipendenza appartengono gli stupefacenti (oppio e suoi derivati, cocaina\r\n, hashish, stupefacenti sintetici) e inoltre i barbiturici e le amine simpaticomimetiche (amfetaminc); nel prodotti che danno abitudine entrano il tabacco, il caffè, il tè e anche l'alcol, considerato però, per alcuni aspetti già discussi nel capitolo de\r\ndicato all'alcolismo, in posizione intermedia tra le due categorie (nella stessa condizione andrebbero situati altri farmaci, fra cui alcuni ipnotici).\\par",
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"Codice": "MSN020A",
"Titolo": "RITARDI MENTALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RITARDI MENTALI\\par\r\n\\par\r\nNell'ambito dei disturbi dell'intelligenza riveste grande interesse lo studio di quelle condizioni in cui si ha un deficit, cioè una diminu\r\nzione dell'intelligenza. Bisogna distinguere il deficit che si stabilisce prima che l'intelligenza abbia raggiunto il suo completo sviluppo da quello che insorge invece dopo che questa si è già pienamente sviluppata. Mentre, infatti, nel primo caso lo st\r\nato deficitario è dovuto a uno sviluppo intellettuale incompleto, esso, al contrario, è da attribuirsi, nel secondo caso, a una perdita più o meno grave di intelligenza che interviene in un soggetto ormai pervenuto al livello massimo del suo sviluppo men\r\ntale. In questa seconda eventualità l'individuo va dunque incontro a una regressione, a un decadimento, in quanto passa da un livello più alto a uno più basso, appunto perché perde una \"cosa\" che possedeva. Nel primo caso invece non abbiamo a che fare co\r\nn una perdita, vale a dire con l'impoverimento intellettuale di chi si trova a un certo punto privo di ciò che gli apparteneva, ma si tratta piuttosto di un mancato arricchimento, di una povertà di base. Parliamo di demenza per indicare il deficit, la pe\r\nrdita di intelligenza che colpisce l'individuo dopo che lo sviluppo intellettuale si è già regolarmente completato, e poiché ciò avviene in genere non prima dei sedici anni, la demenza è condizione propria dell'età adulta. Parliamo invece di frenastenia \r\no oligofrenia o ritardo mentale per indicare il deficit dell'intelligenza che risulta non da una perdita, ma da uno sviluppo intellettuale incompleto, limitato, e poiché tale sviluppo si svolge principalmente nell'infanzia, la frenastenia è condizione pr\r\nopria di tale età. Il demente non può essere giudicato tale in senso assoluto, ma soltanto in relazione, in paragone a quello che era il suo stato, cioè la sua intelligenza, prima che andasse incontro alla demenza; per il frenastenico, al contrario, il t\r\nermine di raffronto non potrà essere fornito che da un dato di intelligenza media in senso statistico. Di fronte a un bambino che presenti uno sviluppo mentale limitato o in cui, a un certo momento, si verifichi un arresto di tale sviluppo, dobbiamo pens\r\nare che vi sia un'alterazione cerebrale e, conseguentemente, un funzionamento difettoso di quelle strutture nervose indispensabili perché si realizzi un normale sviluppo intellettuale. Ciò significa che il ritardo mentale è espressione di una lesione del\r\n cervello, che può essere più o meno grave, più o meno facilmente rilevabile: infatti, accanto a casi di frenastenia nei quali esistono grossolane malformazioni o estese distruzioni del tessuto cerebrale, ve ne sono altri in cui le lesioni sono molto più\r\n modeste e magari apprezzabili soltanto sul piano dei processi metabolici che si svolgono nelle cellule nervose. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSi tratta in parte di cause ereditarie, cioè di fattori legati al corredo genetico (o genotipico) e perciò detti anche\r\n intragenici; in parte invece di cause indipendenti dall'ereditarietà, dal gene, cioè di fattori acquisiti o extragenici. Il rilievo nelle generazioni successive di una stessa famiglia di numerosi individui affetti da ritardo non è sempre sicuramente dim\r\nostrativo di ereditarietà: esistono infatti frenastenie che possono manifestarsi con il carattere della familiarità, pur non essendo affatto legate a modalità di trasmissione ereditaria. Tra le forme di frenastenia per le quali l'ereditarietà è stata dim\r\nostrata in modo certo ricorderemo l'oligofrenia fenilpiruvica, nella quale vi è un disturbo metabolico che si manifesta con la presenza di acido fenilpiruvico nelle urine: la diagnosi precoce è molto importante, in quanto è possibile sottoporre il bambin\r\no a una dieta particolare a bassissimo contenuto di fenilalanina. Ereditaria è anche l'idiozia amaurotica (o malattia di Tay-Sachs), che colpisce quasi esclusivamente soggetti di razza ebraica ed è caratterizzata da un'alterazione del metabolismo che por\r\nta a un accumulo di sostanze lipidiche nel cervello; il difetto mentale è accompagnato dalla perdita della vista (amaurosi) e da una particolare lesione della retina. Fattori di carattere ereditario sono spesso responsabili anche delle malformazioni del \r\ncranio e del cervello che si incontrano in alcune varietà di frenastenia: questo succede, per esempio, frequentemente, nella microcefalia, nella quale si ha un cranio e un encefalo di piccolo volume, mentre lo scheletro facciale si presenta di solito nor\r\nmalmente sviluppato. I microcefalici sono, generalmente, frenastenici di grado elevato; essi manifestano inoltre, sovente, una notevole irrequietezza e vivacità. Accanto ai fattori ereditari sono da considerarsi, come cause di frenastenia, i fattori acqu\r\nisiti. Questi fattori acquisiti possono essere di natura traumatica, infettiva, tossica ecc., e la loro azione nociva può esplicarsi durante la vita intrauterina o dopo la nascita. Per quanto concerne i fattori traumatici, contrariamente a quanto si cred\r\neva in passato, è da ritenersi del tutto eccezionale l'eventualità che un trauma subito dalla madre durante la gravidanza possa determinare una lesione cerebrale nel prodotto del concepimento con conseguente frenastenia: infatti, la mobilità dell'utero e\r\n la presenza del liquido amniotico costituiscono una efficacissima barriera protettiva contro gli insulti meccanici di provenienza esterna, cosicché soltanto traumi molto intensi potrebbero avere delle conseguenze. Maggior importanza rivestono invece i t\r\nraumi cranici da parto, che sarebbero responsabili di circa il 5-10% di tutti i casi di frenastenia: essi si verificano, soprattutto, in rapporto a travagli laboriosi e prolungati, o in seguito a operazioni ostetriche manuali o strumentali; le alterazion\r\ni prodotte da questi traumi sono rappresentate in genere da disturbi circolatori cerebrali (emorragie, insufficienza del flusso sanguigno), cui consegue appunto un difetto dello sviluppo mentale. I traumi cranici che colpiscono l'individuo dopo la nascit\r\na possono provocare un arresto o una limitazione dello sviluppo intellettuale, e quindi una frenastenia, solamente quando determinano gravi distruzioni del cervello. Tra i fattori infettivi, la sifilide congenita, trasmessa dalla madre al figlio durante \r\nla vita uterina, può rappresentare una causa di frenastenia. Non sono rari poi i ritardi mentali dovuti a lesioni cerebrali provocate da \\cf17 \\ATXht80000 virus\\cf16 \\ATXht0 che passano dalla madre al figlio attraverso la \\cf17 \\ATXht80000 placenta\\cf16 \\ATXht0 : questa evenienza può verificarsi, per esempio, per la \\cf17 \\ATXht80000 rosolia\\cf16 \\ATXht0 , specie se insorta nella donna nei primi mesi di gravidanza. Al passaggio del parassita dalla madre al feto, è dovuto il ritardo mentale da toxoplasrno\r\nsi. Anche le meningiti e le encefaliti che colpiscono il bambino nell'infanzia possono causare frenastenia. L'intossicazione da alcol, da \\cf17 \\ATXht80000 eroina\\cf16 \\ATXht0 , da \\cf17 \\ATXht80000 cocaina\\cf16 \\ATXht0 , da piombo a carico dei genitori \r\nveniva un tempo considerata come una delle cause più frequenti di ritardo mentale. Certi studiosi sostenevano addirittura che l'alcol esercitava un'azione dannosa diretta sulle cellule germinali e che al concepimento in stato di ubriachezza erano imputab\r\nili parecchi casi di ritardo mentale. Come possibile e non infrequente causa di frenastenia va pure menzionata l'incompatibilità tra sangue materno e fetale. Se i globuli rossi del figlio contengono dei fattori che la madre non possiede, formano nella ma\r\ndre delle sostanze (anticorpi) capaci, una volta che siano passati attraverso la placenta nel sangue del feto, di distruggere i globuli rossi del figlio: ciò avviene, sovente, quando negli \\cf17 \\ATXht80000 eritrociti\\cf16 \\ATXht0 del feto si trova un p\r\narticolare fattore, chiamato R che egli ha ereditato dal padre e di cui la madre invece sprovvista. In seguito alla distruzione dei globuli rossi si producono nel piccolo lesioni in determinate zone del cervello: è a esse che è dovuto il deficiente svilu\r\nppo mentale di questi soggetti. Infine i raggi X e le sostanze radioattive possono provocare, specie quando agiscono sull'embrione, delle malformazioni del cervello e conseguente frenastenia. In base alla classificazione del DSM III R i soggetti affetti \r\nda ritardo mentale vengono distinti in base al Quoziente Intellettivo in: gravissimi (Q.I. inferiore 20-25), gravi (Q.I. da 20-25 a 35-50), moderati 35-40 a 50-55), lievi (Q.I. da 50-55 a circa 70). \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 Ritardo mentale gravissimo e grave: tutte le funzioni psichiche sono ridotte ai livelli più elementari. Il linguaggio è del tutto assente o ridottissimo: la maggioranza di questi individui non arriva mai a parlare; alcuni sanno articolare dei monosillab\r\ni, pochi delle singole parole. Sono incapaci di guardarsi dai comuni pericoli non curano la propria pulizia personale e spesso non sanno neppure alimentarsi da soli, o hanno tendenza a ingoiare tutto quanto capiti loro sottomano; soltanto i più intensi s\r\ntimoli sensoriali ridestano la loro attenzione, ma per un attimo appena; poi essi ricadono nella abituale assoluta indifferenza rispetto a tutto quanto li circonda. Vi sono individui completamente apatici, torpidi e altri che presentano invece frequenti \r\ncrisi di violenta agitazione ed eccitamento. Sul piano affettivo questi soggetti rivelano una estrema povertà: si possono osservare al massimo elementari manifestazioni di simpatia nei confronti di chi sta loro vicino. Sovente si osservano movimenti ritm\r\nici e persistenti della testa, del tronco o degli arti. Frequentissime sono le malformazioni somatiche (microcefalia, idrocefalia, disarmonie tra le varie parti del corpo ecc.) e i segni di lesioni cerebrali (paralisi, incoordinazione dei movimenti ecc.)\r\n. Questi pazienti necessitano di costante assistenza; solo alcuni possono essere addestrati ad accudire alla propria persona. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Ritardo mentale moderato: si distingue dal precedente per la minor gravità del difetto mentale. Questi ritardati\r\n sono in grado di parlare, anche se il loro linguaggio è di solito molto povero, e di apprendere, sia pure in maniera limitata: la difficoltà di acquisire delle nozioni dipende dai frequenti disturbi dell'attenzione e della memoria. Il deficit dell'intel\r\nligenza li rende incapaci di utilizzare in modo adeguato le proprie cognizioni: posti di fronte a un problema semplice, ma per loro nuovo, essi non hanno la capacità di darne una soluzione, anche se possiedono tutte le nozioni che per un individuo normal\r\ne sarebbero ampiamente sufficienti. Le possibilità di ragionamento e di giudizio sono, in questi soggetti, pochissimo sviluppate, e ciò li rende incapaci di valutare giustamente fatti e situazioni e di distinguere le verità più evidenti dagli errori più \r\ngrossolani. A questa fondamentale mancanza di \"senso critico\" è da ricondursi la grandissima facilità con la quale tali individui si fanno suggestionare e ingannare. Sul piano degli affetti e degli istinti, questi ritardati sovente sono impulsivi, aggres\r\nsivi, irrequieti, orgogliosi; più raramente docili e tranquilli. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 Ritardo mentale lieve: è la forma più lieve di ritardo mentale che confina, senza limiti netti, con i livelli più bassi di intelligenza rientranti ancora nella normalità. Ne\r\nl debole di mente le funzioni psichiche meno elevate (memoria, attenzione, capacità di apprendimento) sono, in genere, bene sviluppate; deficitarie sono invece le attività più complesse: il ragionamento, la critica, la formazione dei concetti. La povertà\r\n d'intelligenza si rivela nell'incapacità di distinguere l'essenziale dal superfluo, di avere dei chiari concetti astratti, di adattarsi alle nuove situazioni. Alcuni frenastenici hanno una memoria veramente straordinaria; essa, in genere, riguarda parti\r\ncolari temi. Alcuni di questi frenastenici di talento sanno risolvere mentalmente calcoli complicati con grandissima rapidità; altri sono specializzati nel calendario e possono, per esempio, precisare il giorno della settimana corrispondente a una data q\r\nualsiasi, compresa in un determinato periodo di tempo.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\cf17 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nA parte i casi piuttosto rari nei quali è ancora possibile agire direttamente con un'adatta terapia sulla causa del ritardo mentale (\r\noligofrenia fenilpiruvica, frenastenie da sifilide, da disturbi endocrini ecc.), il trattamento dei frenastenici può essere soltanto di carattere pedagogico, educativo. L'utilità delle \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 , dei \"ricostituenti cerebral\r\ni\" e di altre cure farmacologiche è da considerarsi nulla. Nella maggioranza dei frenastenici si ottengono, con una metodica e prolungata educazione, dei buoni risultati: il soggetto può arrivare ad apprendere delle nozioni e delle norme di comportamento\r\n che gli consentano un discreto adattamento sociale; a questo scopo è necessario sfruttare al massimo le particolari attitudini del piccolo, risvegliare la sua attenzione, esercitare la sua fantasia. \\par\r\n\\par\r\nLIVELLO INTELLETTIVO LIMITE \\par\r\nCon ques\r\nto termine il DSM III R designa quello che con la classificazione classica delle malattie mentali veniva definito come ritardo intellettivo di tipo borderline. Si tratta di soggetti in cui il deficit intellettivo è legato a uno svantaggio culturale. Sono\r\n individui cresciuti in ambienti economici e culturali carenti che non hanno fornito loro stimoli. In un altro ambiente costoro avrebbero sviluppato un'intelligenza nella norma (anche se non brillante). Il Livello Intellettivo Limite solitamente passa in\r\nosservato fino all'inserimento scolastico. In questo caso non sono necessari interventi medici o psicologici; è senz'altro più utile un assistente sociale che segua il nucleo familiare. In una minoranza di casi il Livello Intellettivo Limite è l'espressi\r\none di un blocco dello sviluppo intellettivo operato da nuclei ansiosi. Non è infrequente in questi casi che una depressione o una nevrosi infantile attirino l'attenzione di genitori e insegnanti attraverso una difficoltà di apprendimento delle nozioni s\r\ncolastiche. Difficoltà di apprendimento possono anche essere sintomatiche di un disturbo misconosciuto della vista o dell'udito. Nei casi di ansia infantile sarà pertanto utile un intervento psicoterapetitico, nei casi di deficit sensoriale sarà invece n\r\necessario un intervento medico specialistico.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 DEMENZE\\par\r\n\\par\r\nIn psichiatria il termine demenza è impiegato per indicare il deficit dell'intelligenza acquisito dopo che questa ha già completato il suo sviluppo, ci\r\noè lo stato risultante da una diminuzione dell'intelligenza che si stabilisce nell'età adulta. Si tratta di un individuo che dopo aver raggiunto il livello massimo del suo sviluppo mentale presenta, in una certa fase della vita, una perdita, più o meno c\r\nospicua, di intelligenza.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa demenza è sempre dovuta ad alterazioni organiche del cervello, ovvero lesioni della sostanza cerebrale dimostrabili sul piano morfologico, provocate da diverse cause. Tra le principali vanno menzionate: \r\ni processi degenerativi atrofici che colpiscono il cervello (demenza tipo Alzheimer); i disturbi della circolazione cerebrale (demenza multinfartuale); alcune malattie infettive, come la sifilide (paralisi progressiva); i traumi cranici; certe intossicaz\r\nioni (per esempio l'alcolismo cronico). \\par\r\nLe cause più diffuse di demenza sono comunque rappresentate dalla demenza tipo Alzheimer e dalla demenza multinfartuale. La sindrome demenziale tipo Alzheimer raggruppa quei casi che un tempo\r\n erano suddivisi tra la demenza senile e la demenza presenile di Alzheimer. Dal punto di vista epidemiologico nella sindrome tipo Alzheimer distinguiamo dei casi sporadici dai casi caratterizzati da familiarità. In questi ultimi è stata evidenziata un'al\r\nterazione genetica a livello del \\cf17 \\ATXht80000 cromosoma\\cf16 \\ATXht0 21. Dal punto di vista biochimico si ha una alterazione della concentrazione del neurotrasmettitore cerebrale \\cf17 \\ATXht80000 acetilcolina\\cf16 \\ATXht0 e dell'\\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 a esso correlato colinacetiltransferasi. La demenza infartuale costituisce, sotto certi aspetti, un concetto rivoluzionario nei confronti di vecchie convinzioni. Prima di tutto l'incidenza di forme multinfartuali è minore rispetto all\r\ne forme tipo Alzheimer, e ciò non ci autorizza più a ricorrere alla vecchia terminologia di \\cf17 \\ATXht80000 vasculopatia\\cf16 \\ATXht0 cerebrale ogni volta che un vecchietto comincia a dare segni di demenza. Non basta la presenza di un processo ateroma\r\ntoso a livello delle arterie di grosso calibro e di un processo arteriosclerotico a livello di quelle di medio o piccolo calibro, affinché possa comparire una demenza su base vascolare. Essa infatti s'instaura solo se si verificano più infarti a livello \r\ndella corteccia cerebrale a seguito di occlusione delle arteriole perforanti che vascolarizzano la sostanza cerebrale profonda. \\par\r\nUn sintomo utile per procedere alla diagnosi differenziale tra demenza multinfartuale e demenza di Alzheimer è la compar\r\nsa di segni neurologici sintomatici di lesioni locali. Con il termine di demenza non si vogliono designare tutti gli stati di decadimento psichico che compaiono nella vecchiaia, ma soltanto quelli dovuti a un particolare processo morboso degenerativo che\r\n, colpendo primitivamente il cervello nella senilità, conduce a un'atrofia cerebrale diffusa.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nPossono variare in rapporto alla causa, alla sede delle lesioni cerebrali, all'età di insorgenza ecc.; è comunque possibile una descrizi\r\none generale e schematica dei disturbi più caratteristici della demenza. Tra i segni più precoci vanno notati l'indebolimento della memoria e dell'attenzione. Il difetto della memoria riguarda dapprima i soli avvenimenti recenti, mentre gli antichi vengo\r\nno rievocati con esattezza. Successivamente il disturbo si estende agli avvenimenti meno recenti, finché anche i ricordi più remoti possono andare perduti. Spesso il demente riempie le lacune della memoria con dei falsi ricordi creati dalla sua fantasia \r\n(confabulazioni). L'incapacità di risolvere nuovi problemi si rivela pure precocemente: posto di fronte a una situazione non abituale, anche se semplice, il demente, che di solito non ha coscienza del proprio decadimento, commette grossolani errori. Ne d\r\neriva una grave compromissione dell'efficienza lavorativa, soprattutto quando l'attività del soggetto si svolge al di fuori di un cerchio di regole rigidamente mantenute. La capacità di giudizio e di critica si deteriora rapidamente, così come il control\r\nlo etico della propria condotta: non raramente il demente commette atti contro la morale sessuale (esibizionismo, violenza carnale ecc.). Il pensiero è lento, frammentario e privo di una chiara direttiva: incapace di cogliere l'essenziale, il demente si \r\nsofferma su particolari del tutto insignificanti e vi insiste, perdendo a più riprese il filo del discorso. Frequentemente è compromesso anche l'orientamento nello spazio: il demente non trova la strada di casa e s'aggira senza meta e può avere persino d\r\nifficoltà a orientarsi nell'ambito della propria casa. Per quanto riguarda l'affettività, è frequente una certa labilità emotiva: crisi di depressione possono alternarsi a crisi di eccitamento; talvolta, invece, specie nelle fasi terminali, vi è uno stat\r\no di completa apatia. Tutti i disturbi suddetti tendono a peggiorare progressivamente e si giunge infine al più completo sfacelo mentale: nulla più nel comportamento del demente reca l'impronta dell'intelligenza; è praticamente impossibile stabilire un c\r\nontatto con lui: alle domande più elementari risponde in modo non appropriato o addirittura incomprensibile; non ha la minima cura della propria persona; non controlla più gli sfinteri e quindi perde le urine e le feci. L'aggravarsi del quadro è dovuto a\r\nl fatto che le alterazioni cerebrali responsabili della demenza si fanno, col passare del tempo, sempre più marcate, soprattutto nelle due forme più frequenti di demenza, la SDAT (tipo Alzheimer) e la multinfartuale. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI E TERAPIA\\par\r\nL\r\na diagnosi oltre che sulla valutazione dei segni e dei sintomi clinici si basa sull'esecuzione di test, su esami radiologici e, come già accennato, sull'esecuzione dell'esame obiettivo neurologico. Nonostante il fiorire di nuovi test clinici per la valut\r\nazione della comparsa di un deterioramento mentale, la scala Wechsler-Bellevue con le sue undici prove (sei di tipo verbale e cinque di tipo pratico) può fornire utili indicazioni sulle condizioni di diverse funzioni intellettive (orientamento spazio-tem\r\nporale, capacità di concentrazione, di memoria a breve termine, coordinazione visuo-motoria ecc.). La valutazione del deterioramento mentale si basa sul concetto che alcune prove del test sono poco influenzate dal fisiologico decadimento cerebrale. Per v\r\nalutare l'efficienza intellettuale, si può utilizzare il test delle Matrici Progressive di Raven. Consiste in 60 items divisi in 5 serie di 12 prove ciascuna, ordinate in base alla difficoltà. Ciascuna prova è costituita da un disegno a cui manca un pezz\r\no e questo deve essere scelto in una serie di altri pezzi riproducenti un disegno simile, ma di cui solo uno è quello giusto. Per la valutazione della memoria a breve termine, la percezione e la coordinazione visuo-motoria possono essere anche utilizzati\r\n il Test dei Gettoni e il Test di Ritenzione visiva di Benton. Per una valutazione molto veloce della presenza di un deficit cognitivo si può utilizzare la Mini Mental Scale. La SCAG (Sandoz Clinical Assessment Geriatric) basa il punteggio sui dati clini\r\nci e comportamentali, per valutare la presenza di una sindrome psicorganica. La scala Hachinskj basando il punteggio sulla natura dei sintomi, è un prezioso strumento nella diagnosi differenziale tra demenza multinfartuale e SDAT. Gli esami radiologici c\r\nonsistono nell'esecuzione della \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 assiale computerizzata e della \\cf17 \\ATXht80000 risonanza magnetica nucleare\\cf16 \\ATXht0 per la valutazione dell'atrofia cerebrale a livello degli emisferi. La terapia può cons\r\nistere in interventi specifici: interventi di disintossicazione e disassuefazione nel caso della demenza alcolica; l'uso della \\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 in cicli e a dosaggi massicci nella demenza da neurosifilide. Per la sindrome di Al\r\nzheimer non esiste una terapia specifica in grado di arrestare il decorso della degenerazione neuronale, tuttavia alcuni farmaci, denominati nootropi, sono in grado di rallentare, a volte notevolmente, il decadimento mentale. I principali sono la citicol\r\nina, la fosfaditilserina, la colina alfoscerato, la L-acetilcarnitina, il piracetam, l'oxiracetam e il pramiracetam. Per quanto concerne la demenza multinfartuale si utilizzano farmaci cosiddetti \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatatori\\cf16 \\ATXht0 , quali il b\r\nuflomedil, il naftidrofurile, la \\cf17 \\ATXht80000 flunarizina\\cf16 \\ATXht0 e la cinnarizina. Senz'altro efficace è il calcioantagonista nirodipina utilizzato anche per la sindrome di Alzheimer. È indispensabile curare le malattie dismetaboliche che sol\r\nitamente precedono la demenza multinfartuale (ipertensione arteriosa, diabete, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia). Nel caso vi sia un aumento dell'aggregabilità piastrinica è utile la prescrizione di \\cf17 \\ATXht9285 farmaci antiaggreganti piastrin\r\nici\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht930 acido acetilsalicilico\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dipiridamolo\\cf16 \\ATXht0 , indobufene, ticlopidina, picotamide). Al di là dell'intervento farmacologico sono indispensabili anche alcune norme d'igiene mentale. S\r\narebbe auspicabile che la persona affetta da demenza rimanesse a casa propria, un cambiamento con la collocazione in un posto sconosciuto solitamente peggiora le cose. Qualora le condizioni psicopatologiche siano tali da non consentire più la permanenza \r\na domicilio sarebbe buona regola lasciare di notte una piccola luce accesa vicino al letto in modo che, quando si sveglia, il paziente possa orientarsi un po' per riuscire a capire dove si trova. Di giorno è meglio porre sul comodino vicino al letto un o\r\nggetto familiare in modo che l'anziano possa riconoscere facilmente il proprio posto.\\par",
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"Titolo": "Malattia di Alzheimer",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DI ALZHEIMER\\par\r\n\\par\r\nÈ una forma di demenza con disturbi della memoria e del comportamento che, nell'80% dei casi, compare fra i 45 e i 65 anni, ed è perciò anche chiamata demenza pres\r\nenile. La malattia di Alzheimer non è molto frequente, ma è pur sempre responsabile di circa il 3% delle malattie mentali. Predilige il sesso femminile, e sembra avere qualche carattere di familiarità, con un rischio leggermente superiore per chi ha pare\r\nnti stretti, consanguinei, malati. Dura mediamente dai 4 ai 6 anni (con eccezioni da 1 e fino a 20) e ha decorso progressivo fino alla morte che sopravviene per qualche malattia intercorrente o per marasma, cioè per un processo di atrofia che, nella vecc\r\nhiaia, colpisce quasi tutti i tessuti. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa non è ancora nota. Forse consiste nel venir meno di alcuni sistemi enzimatici che, bloccando la produzione di sostanze nutritive indispensabili, causa la morte dei neuroni. Il cervell\r\no diminuisce di peso e di dimensioni, si atrofizza, soprattutto la corteccia. In qualche caso si sospetta che all'origine della malattia vi sia un virus lento, come si definiscono quei virus che hanno un prolungato periodo di incubazione prima che si man\r\nifesti la malattia, anch'essa caratterizzata in genere da un decorso assai lento. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI e DIAGNOSI\\par\r\nNella prima fase vi è perdita del senso critico, declino della memoria e della capacità di concentrazione, alternanza di euforia e depre\r\nssione. In questa fase iniziale è a volte difficile formulare una diagnosi differenziale con altre patologie, tra cui le depressioni endogene. Poi subentrano \\cf17 \\ATXht80000 aprassia\\cf16 \\ATXht0 , cioè difficoltà nelle azioni, con movimenti e atti più\r\n o meno assurdi, fatti \"a rovescio\", disorientamento spaziale, incapacità di fare anche le cose più semplici. Le attività più usuali per il paziente possono ancora essere svolte normalmente, ma vi è chiara incapacità ad affrontare situazioni non abituali\r\n. Successivamente il paziente tende a isolarsi, ha difficoltà a parlare e a comprendere, talvolta non riesce più a camminare normalmente. Infine si ha la mente in sfacelo, è costretto a letto, è incontinente, e va spesso incontro a polmoniti o infezioni \r\ndiverse che finiscono per aver ragione di un organismo indebolito. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon esistono terapie efficaci. Si sono provati \\cf17 \\ATXht80000 vasodilatatori\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 , stimolanti, lecitina, col\r\nina e altre sostanze atte a provocare una migliore irrorazione dei vasi cerebrali, a combattere i sintomi psichici e a salvaguardare o ripristinare la trasmissione degli impulsi nervosi, ma il loro effetto si è dimostrato ben poco significativo.\\par",
"Dida_Foto": "Malattia di Alzheimer.\r\nNella malattia di Alzheimer sono particolarmente frequenti le placche senili, costituite da una massa di filamenti e granuli che corrispondono a fibre nervose in degenerazione. Stadi dell'evoluzione della placca senile al microscopio ottico: A, microdeposito amiloideo indicato dalla freccia; B, reazione neuritica e microgliale attorno al nucleo amiloideo; C, reazione astrocitaria; D, sparizione del nucleo amiloideo; E, persistenza della reazione astrocitaria; F, non rimane che qualche granulo di natura astrocitaria.\r\n#Ippocampo e TAC in un soggetto normale e ippocampo e TAC di paziente affetto da malattia di Alzheimer. \r\nIn questo caso l'ippocampo presenta una colorazione meno intensa rispetto al controllo, eseguita con il metodo istochimico di Timm per mettere in evidenza lo zinco (parte pi├╣ scura); la TAC evidenzia l'astrofia cerebrale.\r\n#Sezione vertico-frontale dei due emisferi cerebrali.\r\nGli ippocampi sono indicati dalle frecce. Ippocampo in sezione vertico-frontale ad ingrandimento maggiore: giro dentato (gd) e, tutto intorno, placche senili. La freccia indica la regione delle cellule piramidali (al centro come appaiono al microscopio ottico).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 684,
"Codice": "MSE0",
"Titolo": "MALATTIE DEL SISTEMA ENDOCRINO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MALATTIE DEL SISTEMA ENDOCRINO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'endocrinologia è stata una delle prime discipline ad aprire l'era della medicina sc\r\nientifica e a disporre di terapie di efficacia scientificamente provata. Nello sviluppo dell'endocrinologia le cognizioni sono state progressivamente accumulate con grande rigore critico, tanto che le nuove scoperte hanno quasi sempre soltanto perfeziona\r\nto conoscenze già stabilizzate, e solo raramente hanno comportato l'abbandono di teorie precedenti. Per quanto riguarda le applicazioni diagnostiche, i dosaggi ormonali hanno raggiunto grande perfezione e costituiscono quasi sempre il cardine della diagn\r\nosi, lasciando altre indagini, per esempio quelle radiologiche, in posizione subalterna. Per quanto riguarda le applicazioni terapeutiche, le terapie sostitutive, cioè la somministrazione dall'esterno degli ormoni carenti, hanno raggiunto grande perfezio\r\nne e quasi tutte le insufficienze ghiandolari possono attualmente essere sostituite in maniera soddisfacente; meno brillante ma sempre assai notevole è stato lo sviluppo delle terapie inibitorie delle iperfunzioni ghiandolari che possono attualmente esse\r\nre curate con mezzi farmacologici, chirurgici o radiologici nella quasi totalità dei casi.\\par\r\nLe principali classi di disturbi che interessano in sistema endocrino sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funziona\r\nlità dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funzionalità della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funzionalità delle \\cf17 \\ATXht80000 paratiroidi\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funzionalità del \\cf17 \\ATXht80000 pancreas\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funzionalità delle ghiandole surrenali;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 alterazioni della funzionalità delle ghiandole sessuali maschili;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 intersessualità\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 obesità\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 magrezza\\cf16 \\ATXht0 .\\par",
"Dida_Foto": "L'anormale secrezione di ormone somatotropo.\r\nLa secrezione in eccesso porta al gigantismo prima della pubertà, all'acromegalia dopo la pubertà. Nel primo caso un eccessivo aumento di GH, accelerando il ritmo di lavoro delle cartilagini di coniugazione, che hanno il compito di accrescere l'osso in lunghezza, determina un continuo allungamento dell'osso; nel secondo caso, poiché il periodo della crescita delle ossa è finito (le cartilagini di coniugazione stanno scomparendo), si ha invece un abnorme accrescimento delle ossa in larghezza, per cui esse appaiono tozze e ingrossate. La causa è da ricercare essenzialmente in una eccessiva proliferazione delle cellule eosinofile dell'ipofisi, delle cellule, cioè, che secernono il GH. La secrezione in difetto porta al nanismo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "IPOFISI 10269#RMN (RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE) DELLA SELLA TURCICA 23172#TAC (TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA) DELLA SELLA TURCICA 23176#",
"Medico": "@"
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"ID": 686,
"Codice": "MSE01A",
"Titolo": "IPOPITUITARISMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 IPOPITUITARISMO\\par\r\n\\par\r\nLa diminuita funzionalità dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 viene definita ipopituitarismo. Vesalio, nel 1543, la definì così perché\r\n pensava secernesse muco nasale, la \\cf17 \\ATXht80000 pituita\\cf16 \\ATXht0 ; oggi sappiamo invece che l'ipofisi, tramite i molti \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 che secerne, controlla la funzionalità delle più importanti ghiandole endocrine dell'o\r\nrganismo: la \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 , i surreni e le ghiandole sessuali, oltre a regolare la crescita corporea. Una diminuzione delle capacità funzionali dell'ipofisi si manifesterà, da un punto di vista clinico, con i sintomi derivanti d\r\na una carenza degli ormoni secreti dalle ghiandole che l'ipofisi normalmente stimola. Se questo succede nel bambino, nel quale è particolarmente importante la presenza dell'ormone ipofisario \\cf17 \\ATXht80000 somatotropo\\cf16 \\ATXht0 o della crescita, l\r\no sviluppo corporeo viene gravemente compromesso; ne risulta il cosiddetto \"nanismo ipofisario\". Per nanismo ipofisario s'intende una sindrome clinica caratterizzata dall'arresto della crescita dovuto a ridotta secrezione di ormone somatotropo ipofisario\r\n, nell'età infantile e nell'adolescenza. Il nanismo puro è raro, per lo più sono presenti segni di insufficienza secretiva anche delle altre tropine ipofisarie. La causa del nanismo è da ricercare, nella maggioranza dei casi, in un tumore ipofisario intr\r\na o extra \\cf17 \\ATXht80000 sella turcica\\cf16 \\ATXht0 . L'accrescimento del bambino è normale nei primi anni di vita. in seguito si arresta e i soggetti presentano statura bassa e armonica (da distinguersi quindi da altre forme di nanismo con deformità,\r\n per esempio i nani acondroplastici: tronco normale con testa grossa e arti piccoli e deformi, o i nani ipotiroidei o i mongoloidi). Generalmente i nani ipofisari sono alti meno di 150 cm, ma proporzionati di peso, le estremità sono molto piccole, la pe\r\nlle fine e delicata, che diviene presto rugosa e conferisce al soggetto un aspetto senescente. È quasi sempre presente un ridotto sviluppo sessuale con \\cf17 \\ATXht80000 infantilismo\\cf16 \\ATXht0 dei genitali e assenza dei caratteri sessuali secondari. \r\nL'intelligenza è normale. La prognosi è buona, in assenza di formazioni tumorali maligne, che vanno asportate: la terapia medica si giova oggi dell'impiego di alte dosi di ormone della crescita. La ridotta capacità secernente dell'ipofisi può limitarsi a\r\n uno solo degli ormoni, senza interessare la ghiandola nel suo complesso. Le manifestazioni cliniche che ne derivano si identificano con la diminuita funzionalità della ghiandola che non viene più stimolata: avremo cioè un \\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , un \\cf17 \\ATXht80000 iposurrenalismo\\cf16 \\ATXht0 o un \\cf17 \\ATXht80000 ipogonadismo\\cf16 \\ATXht0 . Quando invece tutta l'ipofisi lavora a ritmo ridotto, si realizza un ipopituitarismo totale. La diminuita funzionalità ipofisaria può esse\r\nre innanzi tutto causata da una distruzione della ghiandola o da una sua massiccia compromissione organica. E' il caso dei tumori o dei processi infiammatori cronici, specie di natura tubercolare, o dei traumi. Esiste tuttavia un caso di compromissione o\r\nrganica dell'ipofisi particolare. In seguito al parto, si può realizzare, per la mancata contrazione dell'utero dopo l'espulsione del feto, una emorragia così grave da mettere in serio pericolo la vita della puerpera. Durante un'emorragia di questa entit\r\nà si instaura perciò uno stato di collasso del quale l'ipofisi, ingrossata e iperfunzionante com'è in gravidanza e quindi avida di ossigeno, ne risente in misura notevolissima. Se la situazione circolatoria si normalizza entro un'ora, l'ipofisi non subis\r\nce danni permanenti; se la mancanza di ossigeno si prolunga, le lesioni divengono irreversibili, e il sangue, quando torna a circolare, trova una situazione vascolare così anomala che coagula nei vasi ipofisari dando luogo a una \\cf17 \\ATXht80000 trombos\r\ni\\cf16 \\ATXht0 . Risultato finale è la \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 della ghiandola. Questa forma particolare di ipopituitarismo viene definita infatti necrosi ipofisaria post-partum o malattia di Sheehan. Esiste infine un ipopituitarismo funz\r\nionale. Ciò significa che l'ipofisi non è lesa da alcuna malattia specifica, ma che la diminuita produzione dei suoi ormoni è dovuta a cause extraipofisarie, che si ripercuotono sull'ipofisi secondariamente diminuendone la funzionalità: può trattarsi di \r\nuna malattia metabolica che causi una malnutrizione dell'ipofisi come di tutto il resto dell'organismo; può trattarsi di una lesione ipotalamica, tale da indurre una diminuita secrezione dei fattori ipotalamici stimolanti la secrezione degli ormoni ipofi\r\nsari, i cosiddetti releasing factors o \"fattori liberatori\".\\par",
"Foto": "MSE01A_F1.jpg#MSE01A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Nanismo.\r\nAdulto con nanismo ipofisario idiopatico (età 23 anni e 11 mesi, età ossea 12 anni); spiccato ritardo dello sviluppo osseo, lieve obesità del tronco, estremità snelle, volto arrotondato, intelligenza normale, ipogenitalismo.\r\n#Cause e conseguenze dell'ipopituitarismo totale.\r\nL'ipofisi lavora a ritmo ridotto e a un'inefficace secrezione dei suoi ormoni consegue la diminuita funzionalità delle ghiandole da essi stimolate.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "NANISMO 50276#ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO 50200#",
"Medico": "@"
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"ID": 687,
"Codice": "MSE01B",
"Titolo": "GIGANTISMO E ACROMEGALIA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GIGANTISMO E ACROMEGALIA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il GH controlla la funzione delle cartilagini di coniugazione: se aumenta, queste accelerano il ritmo di lavoro, e compare il gigantismo. Si parla di\r\n gigantismo quando la statura dell'uomo sorpassa 1,95 m, nella donna 1,85 m. Il gigantismo ipofisario è un'affezione rarissima, la cui frequenza è maggiore nei maschi rispetto alle femmine. Secondo l'età di sviluppo dell'ipersomatotropismo, si può osserv\r\nare un gigantismo puro armonico, quando la malattia inizia nell'infanzia, e una giganto-acromegalia quando si manifesta nell'adolescenza. Il trattamento, una volta dimostrato che il gigantismo è in rapporto con un'eccessiva secrezione di \\cf17 \\ATXht94773 ormone somatotropo\\cf16 \\ATXht0 , dipende dall'esistenza o meno di un tumore ipofisario. Sarà quindi chirurgica o medica ormonale nel tentativo di bloccare l'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 iperfunzionante in quel settore.\\par\r\nQuando le cartilag\r\nini di coniugazione scompaiono, una volta cioè che il periodo della crescita è finito, le ossa lunghe non si possono più accrescere in lunghezza, quindi, se l'eccessiva produzione di GH si realizza a sviluppo osseo ultimato, l'individuo non andrà più inc\r\nontro a gigantismo, ma a una malattia diversa: l'acromegalia. Qui le ossa lunghe si accrescono solo in larghezza, si inspessiscono, ma non si allungano, perciò la statura dell'individuo rimane invariata. Si realizza invece uno sviluppo anormale, eccessiv\r\no, specie là dove esistono ancora le cartilagini, soprattutto al viso; le arcate orbitarie e gli zigomi diventano sporgenti, il naso si ingrossa, la mandibola protrude, il viso assume così un aspetto sgradevole, completamente diverso da quello originario\r\n. Tutti gli organi aumentano di volume: la lingua s'ingrossa, tanto da non permettere più nei casi più gravi la chiusura della bocca; le mani e i piedi non si allungano ma diventano tozzi (spesso il soggetto è costretto a portare misure di scarpe e cappe\r\nlli più grandi del solito); le corde vocali, che sono costituite da cartilagine, s'ingrossano anch'esse, determinando un mutamento della voce, che diviene profonda, mascolina anche nelle donne; la cute è pastosa, inspessita, rugosa; aumenta la quantità d\r\nei peli corporei; nella donna può essere presente \\cf17 \\ATXht80000 irsutismo\\cf16 \\ATXht0 per stimolazione diretta del follicolo pilifero da parte dell'ormone della crescita. Se si studia il \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 di questi soggett\r\ni, si mettono in evidenza i segni tipici del lavoro che l'ormone della crescita sia compiendo; gli zuccheri nel sangue aumentano, dato che è ostacolata la loro utilizzazione da parte delle cellule, mentre è possibile osservare una ridotta eliminazione de\r\nlle sostanze proteiche, che vengono utilizzate in misura eccessiva. I grassi, scissi e mobilizzati dai luoghi di deposito, sono presenti nel sangue in quantità lievemente aumentata. Esistono poi, a volte, altri sintomi, dovuti a interferenze di altri \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 , la secrezione dei quali è anch'essa squilibrata. Nella gran parte dei casi la malattia porta a lungo andare alla scomparsa dell'istinto sessuale. Spesso si associa anche una alterata funzionalità della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 . In molti pazienti si sviluppa ipertensione arteriosa. Sono inoltre frequenti neuropatie periferiche dovute alla compressione delle strutture nervose a causa dell'aumento della massa fibrosa.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nSi tratt\r\na nella maggior parte dei casi di un \\cf17 \\ATXht80000 adenoma\\cf16 \\ATXht0 eosinofilo, cioè di una proliferazione eccessiva delle cellule eosinofile (acidofile) dell'ipofisi, di quelle cellule, cioè, che secernono l'ormone somatotropo; ne consegue ovvi\r\namente un eccesso di produzione di GH. Le cellule eosinofile secernono però anche l'\\cf17 \\ATXht95030 ormone tireotropo\\cf16 \\ATXht0 e forse l'ACTH. Si spiega così l'associarsi, non costante, dei sintomi di \\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 \r\n a quelli da eccesso di GH. D'altra parte l'accrescersi dell'adenoma, in un ambiente inestensibile com'è la \\cf17 \\ATXht80000 sella turcica\\cf16 \\ATXht0 , la piccola incavatura ossea in cui è contenuta l'ipofisi, determina lo schiacciamento e a lungo and\r\nare la distruzione di altri ormoni ipofisari. È probabile che vi siano due sottogruppi di acromegalie, uno ipotalamico e uno ipofisario.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nOltre alla tradizionale terapia chirurgica e radiante, vi sono terapie farmacologi\r\nche efficaci nel ridurre i livelli di ormone somatotropo; la bromocriptina riduce i livelli basali di ormone somatotropo e le dimensioni del tumore. L'azione avverrebbe con un meccanismo centrale di tipo dopaminergico. La \\cf17 \\ATXht80000 somatostatina\\cf16 \\ATXht0 , anche se di difficile applicazione pratica, sopprime la secrezione di GH. Recentemente, un octapeptide, analogo della somatostatina, si è dimostrato efficace anche se l'intervallo di somministrazione e la durata di azione è di 3-4 ore.\\par",
"Foto": "MSE01B_F1.jpg#MSE01B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Principali manifestazioni cliniche dell'acromegalia.\r\n#L'acromegalia.\r\nFacies acromegalica caratterizzata da protrusione della mandibola (prognatismo), allargamento del naso, ispessimento dei tessuti molli (labbra, naso) e cute seborroica.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1039\\tx4304\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ci sono anche giganti non ipofisari, cio\\'e8 non in rapporto con una ipersecrezione di ormone della crescita?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Certamente. Il gigantismo ipofisario, anzi, \\'e8 molto raro. L'eccesso staturale dipende pi\\'f9 spesso da cause costituzionali o genetiche o da malattie del sistema nervoso centrale o metaboliche.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'attivit\\'e0 sessuale \\'e8 aumentata nei giganti ipofisari?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Solitamente no; al contrario pu\\'f2 ridursi col tempo per l'interessamento da parte del tumore delle cellule ipofisarie che secernono le gonadotropine. Analogamente, pu\\'f2 venire compromessa la secrezione ipofisaria di ormoni tireotropo e adrenocorticotropo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La forza muscolare aumenta nel gigantismo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5957\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Pu\\'f2 aumentare nelle prime fasi della malattia, ma successivamente compare debolezza muscolare.\\plain\\f3\\fs20\\ul \r\n\\par }"
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{
"ID": 688,
"Codice": "MSE01C",
"Titolo": "DIABETE INSIPIDO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIABETE INSIPIDO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 La \\cf17 \\ATXht80000 neuroipofisi\\cf16 \\ATXht0 (o ipofisi posteriore) è un luogo di deposito di \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 secreti da due nuclei dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 : il sopraottico e il paraventricolare. Gli ormoni in causa sono due: l'\\cf17 \\ATXht80000 ossitocina\\cf16 \\ATXht0 che favorisce le contrazioni dell'utero, specie durante il parto\r\n, e la fuoruscita del latte dalle mammelle, durante l'allattamento, e l'adiuretina (o vasopressina) che favorisce, a livello dei tubuli distali e collettori del rene, il riassorbimento dell'acqua filtrata dai glomeruli renali. Una sua insufficiente produ\r\nzione da parte dei nuclei ipotalamici può determinare l'insorgere del diabete insipido.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nSi distinguono due tipi di diabete insipido:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 centrale, dovuto a difettosa \\cf17 \\ATXht80000 secrezione\\cf16 \\ATXht0 di \\cf17 \\ATXht9297 ormone antidiuretico\\cf16 \\ATXht0 (o adiuretina o ADH), dall'unità ipotalamo-ipofisi;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 renale o nefrogeno, dovuto a incapacità (congenita o acquisita) delle cellule tubulari renali \r\ndi rispondere all'ormone antidiuretico aumentando il riassorbimento renale di acqua dalla preurina.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Il diabete insipido centrale, nella maggior parte dei casi, è acquisito. Si tratta cioè di individui normali che, in se\r\nguito a malattie che ledono l'ipotalamo in modo tale da distruggere per il 90% i nuclei sopraottico e paraventricolare, ammalano per mancanza di adiuretina. Tali possono essere tumori primitivi dell'encefalo (i craniofaringiomi in particolare) o metasta\r\nsi ipotalamo-ipofisarie (soprattutto nel carcinoma della mammella e del polmone). La \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 sifilide\\cf16 \\ATXht0 a localizzazione ipotalamica possono portare a massicce distruzioni di questa zo\r\nna con conseguente diabete insipido. Lo stesso si dica per i processi infiammatori acuti quali la \\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 encefalite\\cf16 \\ATXht0 e, raramente, malattie a decorso in genere del tutto benigno quali i\r\nl \\cf17 \\ATXht80000 morbillo\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 scarlattina\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 parotite\\cf16 \\ATXht0 . Le forme secondarie a interventi chirurgici a livello ipotalamo-ipofisario sono frequenti e generalmente a carattere \r\ntransitorio. Vi sono poi casi di diabete insipido che insorgono senza che sia intervenuto alcun processo infiammatorio o tumorale a ledere l'ipotalamo o l'ipofisi o le loro vie di connessione (tratti sopraottico-ipofisari).\\par\r\nSi tratta di una lesione \r\na carico di un gene, cioè di un'imperfezione localizzata in un punto delle catene di acido desossiribonucleico (DNA) che, nel nucleo delle cellule, contengono nella loro struttura tutti i caratteri somatici che contraddistinguono un individuo. La malatti\r\na è ereditaria perché insieme con gli altri viene trasmesso anche il carattere anormale che condiziona l'insorgenza del diabete insipido determinando la formazione di nuclei sopraottici e paraventricolari molto piccoli e scarsamente funzionanti. Non semp\r\nre i figli di genitori affetti da diabete insipido ammalano a loro volta poiché i geni in causa sono due: in alcuni malati è in causa il primo, in altri il secondo. Il primo è dominante e non è legato al sesso: questo significa che se uno dei genitori è \r\naffetto da diabete insipido, tutti i figli saranno affetti dalla malattia. L'altro, legato al sesso, è recessivo ed è portato da uno solo dei cromosomi X (i cromosomi caratteristici del sesso sono due e nella donna, avendo uguale lunghezza, sono indicati\r\n con XX); pertanto la donna, a meno che tutti e due i cromosomi X portino questo gene, caso probabilmente non compatibile con la vita, sarà solo portatrice della malattia senza presentarne i sintomi. Nell'uomo invece la malattia compare con i suoi sintom\r\ni quando il suo \\cf17 \\ATXht80000 cromosoma\\cf16 \\ATXht0 X porta questo gene recessivo. Nella coppia, se il solo padre è diabetico, i figli maschi non saranno colpiti dalla malattia e le figlie saranno portatrici. Se la madre è portatrice e il padre san\r\no, metà dei figli maschi saranno diabetici e metà sani, mentre le femmine saranno metà sane e metà portatrici. Anche nel diabete insipido dovuto a insensibilità del rene all'adiuretina si ammaleranno solo i maschi.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nVene\r\nndo a mancare l'adiuretina, il rene perde l'acqua che l'adiuretina faceva trattenere. La quantità di urine emesse giornalmente aumenta quindi in modo imponente, arrivando anche all'emissione di 20 e più litri di urina al giorno. Se la fuoruscita dall'org\r\nanismo di una massa così cospicua di liquidi non fosse costantemente compensata da un'altrettanto imponente ingestione di acqua, l'individuo arriverebbe a morte entro breve tempo. Dalla necessità di reintrodurre l'acqua che va perduta nascono gli altri s\r\nintomi base del diabete insipido: la sete e la \\cf17 \\ATXht80000 polidipsia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'aumento della quantità di acqua introdotta. La sete, specialmente nei casi più gravi, è praticamente continua, tormentosa. Il paziente è costretto a bere, c\r\nome a urinare, sia di giorno sia di notte. Se per un periodo di tempo anche breve il malato non beve, insorgono gravi disturbi dovuti all'\\cf17 \\ATXht80000 essiccosi\\cf16 \\ATXht0 , cioè al depauperamento di acqua da parte dell'organismo: se la mancanza d\r\ni acqua si prolunga, la sete si fa intensissima, l'individuo è agitato fino a raggiungere il delirio. Compaiono vomito, mal di testa, una stitichezza ostinata, il tutto senza che l'eliminazione di acqua attraverso l'urina diminuisca. La forma è particola\r\nrmente grave nei bambini, ma piuttosto rara: i bambini, infatti, sono sensibilissimi alla deficienza d'acqua e i sintomi dell'essiccosi compaiono in essi prima che negli adulti. La \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7456 poliuria\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 (aumento della\r\n quantità di urine giornaliere), la sete e la polidipsia sono, nella maggior parte dei casi, gli unici sintomi della malattia. A volte però si associano altre anormalità che sono dovute non alla deficienza di adiuretina, ma alla lesione contemporanea di \r\npiù centri dell'ipotalamo. Alcune di queste sono \\cf17 \\ATXht80000 obesità\\cf16 \\ATXht0 , disordini del ciclo mestruale o sospensione assoluta delle mestruazioni, impotenza sessuale nei maschi, disturbi della regolazione della \\cf17 \\ATXht80000 temperatu\r\nra corporea\\cf16 \\ATXht0 . Il malato di diabete insipido ha spesso una temperatura corporea al di sotto della norma e una spiccatissima sensibilità al freddo.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nNel diabete insipido da deficienza di adiuretina basta sommi\r\nnistrare l'adiuretina che manca. Molto meno controllabile è la forma nefrogena. Si usa la lisinvasopressina come spray (da somministrare ogni 4-6 ore) analogo della vasopressina. Nelle forme di deficit parziale anche la somministrazione di clofibrato e d\r\ni clorpropamide si è dimostrata efficace nell'aumentare la liberazione di adiuretina da parte dell'ipofisi. Altri farmaci usati sono i diuretici tiazidici (che in questa patologia sono efficaci per la loro capacità di ridurre il volume plasmatico e di co\r\nnseguenza quello urinario) \\par",
"Foto": "MSE01C_F1.jpg#MSE01C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Cause e meccanismo di insorgenza del diabete insipido.\r\nDue sono i fattori che determinano un aumento della diuresi, cioè della quantità di urina escreta dai reni: una mancata o insufficiente produzione di adiuretina da parte dei nuclei ipotalamici (A) oppure un'incapacità del rene a obbedire all'adiuretina che viene secreta in quantità normale (B).\r\n#Cause del diabete insipido.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 TUMORI IPOFISARI\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 I tumori ipofisari determinano alterazioni endocrine da compressione delle strutture circostanti, s\r\nindromi endocrine e segni neuroradiologici. Tra le più importanti alterazioni neurologiche ricordiamo l'\\cf17 \\ATXht80000 emianopsia\\cf16 \\ATXht0 bitemporale. Le manifestazioni endocrine possono essere caratterizzate da ipersecrezione (\\cf17 \\ATXht80000 acromegalia\\cf16 \\ATXht0 , amenorrea-galattorrea), \\cf17 \\ATXht80000 ipopituitarismo\\cf16 \\ATXht0 parziale o globale.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia dei tumori ipofisari può essere:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 c\r\nhirurgica, per via transnasosfenoidale con ottimi risultati e bassi rischi. Anche nel caso di tumori ipotalamici extraipofisari (gliomi, ependimomi, craniofaringiomi) l'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisectomia\\cf16 \\ATXht0 è usata molto spesso,\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 ra\r\ndiante, con telecobaltoterapia oppure particelle pesanti. Sono sensibili i somatotropinomi, meno i corticotropinomi;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 medica; essa si avvale attualmente di numerosi farmaci: nel caso di acromegalia si utilizzano agenti dopaminergici (come b\r\nromocriptina) o \\cf17 \\ATXht80000 somatostatina\\cf16 \\ATXht0 ad azione protratta; nel caso di prolattinoma si preferiscono farmaci dopaminergici ad azione protratta.\\par",
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"Vedi_Anche": "SINDROME CHIASMATICA E LESIONI RETROCHIASMATICHE 21321#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 IPOTIROIDISMO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Può essere definito come una sindrome clinica e biochimica, dovuta alla ridotta produzione di ormoni t\r\niroidei. Può essere:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 primitivo: dovuto a malattia tiroidea;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 secondario: dovuto a malattia ipotalamica o ipofisaria o a resistenza generalizzata agli ormoni tiroidei.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Più frequente è l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 primitivo. È distinguibile in vari gradi sia come manifestazioni cliniche sia come sintomatologia:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 subclinico;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 di media entità;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 grave.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Raramente rappresenta un'emergenza clinica (coma mixedematoso). La frequenza è variabile secondo la popolazione studiata, il sesso, la fascia di età.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CA\r\nUSE\\par\r\nLe cause di ipotiroidismo possono essere così suddivise:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tipotiroidismo primitivo (tiroideo):\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 tiroidite\\cf16 \\ATXht0 croni\r\nca autoimmune;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 terapia con iodio 131;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 disgenesia\\cf16 \\ATXht0 tiroidea;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 malattie infiltrative.\\par\r\nb)\tdifetti della sintesi degli ormoni tiroidei per:\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 deficit enzimatici cong\r\neniti;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 deficit di ioduri;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 farmaci \\cf17 \\ATXht80000 antitiroidei\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 eccesso di ioduri.\\par\r\nc)\tipotiroidismo ipotireotropo\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 ipofisario;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 ipotalamico.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 d)\tresistenza generalizzata agli ormoni tiroidei.\\par",
"Dida_Foto": "Frequenza relativa di sintomi e segni nell'ipotiroidismo.\r\n#Ipotiroidismo.\r\nEspressione ipomimica e aspetto edematoso della cute in soggetto affetto da ipotiroidismo.\r\n#Aspetti dell'ipotiroidismo.\r\nCretinismo ipotiroideo (nano ipotiroideo). Ragazzo di 17 anni: altezza 112 cm, peso 53 kg, imbecillità completa, tipico aspetto cretinoide con cute spessa e mixedematosa.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "TIROIDE 10279#DOSAGGIO DEL TSH (ORMONE TIREOTROPO) 23161#DOSAGGIO DELLA T4 (TIROXINA LIBERA) 23163#TEST AL TRH 23170#ECOGRAFIA TIROIDEA 23156#SCINTIGRAFIA TIROIDEA 23175#Ormone tireotropo (TSH) 10275#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'ipotiroidismo \\'e8 una malattia molto grave?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' necessario distinguere tra i danni che si evidenziano nell'et\\'e0 adulta, quando i processi di accrescimento corporeo e differenziazione e sviluppo, specie del sistema nervoso, sono ultimati, e i danni notevolmente pi\\'f9 gravi che si osservano quando la malattia inizia precocemente nella seconda o nella prima infanzia o addirittura alla nascita; in questo caso vengono, infatti, gravemente compromessi sia l'accrescimento staturale per lo stabilirsi di un'importante patologia ossea, sia la differenziazione o lo sviluppo del sistema nervoso con gravissime deficienze psichiche e motorie.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Possono venire alterati la personalit\\'e0 e il comportamento del malato?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, anche nell'adulto si possono rilevare alterazioni neurologiche e psicologiche. Dal punto di vista neurologico \\'e8 frequente il riscontro di alterazioni sensoriali a carico del territorio di distribuzione del nervo mediano (I e II dito della mano), da una o da entrambe le parti; il nervo viene, infatti, compresso dal tessuto connettivo mixedematoso imbibito a livello del tunnel carpale del polso; vengono avvertiti formicolii, senso di freddo e anche dolori nei distretti indicati (sindrome del tunnel carpale); pi\\'f9 di rado si rilevano anche fenomeni di atrofia muscolare con perdita della sensibilit\\'e0.\r\n\\par Descritta \\'e8 anche una sintomatologia di formicolii, intorpidimento, dolori lancinanti, riduzione della sensibilit\\'e0 tattile, termica, dolorifica e vibratoria, specie a mani e piedi, che lascia pensare a una polineuropatia. Non infrequente anche la compromissione parziale dell'udito da infiltrazione mixedematosa dell'orecchio medio e da compressione del nervo acustico da parte del tessuto mixedemico.\r\n\\par Per quanto concerne l'aspetto psichico, il soggetto mixedematoso \\'e8 caratterizzato da una sorta di torpore che lo rende meno interessato a quanto lo circonda, apatico, poco partecipe degli affetti, lento nell'ideazione; tipica \\'e8 anche la lentezza estrema dell'eloquio (bradilalia) con parole scandite e pronunciate a fatica; tale situazione, con il persistere della carenza ormonale, evolve verso uno stato depressivo con graduale progressivo deterioramento intellettivo e affettivo. Nei casi pi\\'f9 gravi si pu\\'f2 giungere allo stato confusionale che si approfonda poi in uno stato di coma cerebrale, noto con il nome di coma ipotiroideo o mixedematoso.\r\n\\par A questo particolare tipo di danno cerebrale vanno anche riferite la continua sonnolenza e l'ipotermia (abbassamento della temperatura corporea), come espressione di danno metabolico ai centri nervosi vegetativi regolatori del ritmo veglia-sonno e della temperatura.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi possono essere alterazioni nel sangue?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Certo: di pi\\'f9 frequente riscontro \\'e8 un'anemia normocromica (i globuli rossi hanno un normale contenuto di emoglobina), normocitica (i globuli rossi conservano un volume medio normale) di tipo iporigenerativo associata a un midollo variamente povero di cellule. Descritta \\'e8 anche un'anemia ipocromica (cio\\'e8 con globuli rossi poveri di emoglobina) dovuta a difettoso assorbimento del ferro per ridotta produzione di acido cloridrico nello stomaco; se l'ambiente dello stomaco non \\'e8 sufficientemente acido il ferro alimentare non pu\\'f2 venire assorbito.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche la sfera sessuale \\'e8 alterata nell'ipotiroidismo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si riscontrano di frequente nella donna alterazioni del ritmo che vanno dalla amenorrea (assenza dei flussi) alla polimenorrea (eccessiva frequenza dei flussi) con metrorragie (emorragie interne); i cicli sono spesso anovulatori; aumentata risulta l'incidenza di aborti nelle gravide; spesso anche la libido \\'e8 ridotta. Nel maschio, oltre alla perdita della libido e della potenza sessuale, si possono osservare lesioni tubulari del testicolo di vario grado con compromissione anche della fecondit\\'e0. Questi disturbi sono usualmente reversibili.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MSE02A1",
"Titolo": "Tiroidite cronica di Hashimoto",
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"Foto": "MSE02A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tiroide di Hashimoto.\r\nIn alcune malattie definite autoimmuni l'organismo produce anticorpi contro costituenti dello stesso organismo. È questo il caso, per esempio, della tiroidite Hashimoto, in cui si ha una produzione di anticorpi antimicrosomi e antitireoglobulina, come evidenziato, per questi secondi nel bozzetto.\r\n#",
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"Titolo": "Tiroidite transitoria autoimmune",
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"Titolo": "Ipotiroidismo dopo radioiodio",
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"Codice": "MSE02A4",
"Titolo": "Ipotiroidismo post-operatorio",
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"Titolo": "Ipotiroidismo dell'infanzia",
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"Vedi_Anche": "ACCRESCIMENTO IRREGOLARE DA IPOTIROIDISMO 50280#",
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"ID": 697,
"Codice": "MSE02A6",
"Titolo": "Ipotiroidismo dell'adulto o mixedema",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPOTIROIDISMO DELL'ADULTO O MIXEDEMA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nLa prima causa di ipotiroidismo è la diminuita formazione da parte della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 dei suoi ormo\r\nni per una specifica primitiva lesione tiroidea. Questa condizione può realizzarsi in seguito a malattie che distruggano una parte notevole della tiroide, per esempio i tumori e le tiroiditi di origine batterica (\\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 , infezioni da \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 ecc.) o di origine autoanticorpale (dovute cioè alla formazione da parte dell'organismo di anticorpi dotati di attività lesiva sulla tiroide stessa). Fra le tiroiditi più note ricorderemo quell\r\na acuta batterica di De Guervain, quella lignea di \\cf17 \\ATXht80000 Riedel\\cf16 \\ATXht0 e la tiroidite autoaggressiva di \\cf17 \\ATXht80000 Hashimoto\\cf16 \\ATXht0 . Può realizzarsi anche la condizione opposta, cioè la tiroide è perfettamente in grado di\r\n funzionare, ma è stimolata in modo insufficiente e perciò lavora a ritmo ridotto. L'alterazione in questo caso è \"alta\", cioè si trova o a livello dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 , che secerne poco TSH, ormone senza l'azione del quale la tir\r\noide non può lavorare, o a livello dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 , dove si forma il TRF che agisce permettendo la liberazione da parte dell'ipofisi del TSH. Un'altra causa è un'eccessiva depressione dell'attività della tiroide in seguito \r\na un trattamento antitiroideo, praticato come cura di un \\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . Sia l'asportazione chirurgica di una parte della tiroide, sia la sua distruzione con lo iodio radioattivo, sia il blocco della sua funzione mediante \r\nl'uso di farmaci possono indurre l'insorgenza di un ipotiroidismo temporaneo o definitivo. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nL'ipotiroideo è un individuo generalmente pigro, lento nei movimenti, con un'andatura che con il progredire ,della malattia si \r\nfa pesante e incerta: è sempre stanco e soffre moltissimo il freddo. Anche dal punto di vista psichico è un torpido: l'ideazione è lenta, la capacità associativa ridotta; sua caratteristica fondamentale è un'\\cf17 \\ATXht80000 apatia\\cf16 \\ATXht0 che nie\r\nnte o quasi è capace di scuotere; parla lentamente, con voce nasale e profonda. Esaminando il malato, la prima cosa che si nota è l'aspetto della cute, che appare secca, di un colore pallido giallastro, tumida e rigonfia; è impossibile sollevarla in plic\r\nhe, data la sua consistenza lardacea. Tutti gli organi sono interessati dal mixedema, un edema mucoide, cioè un accumulo negli spazi interstiziali, tra cellula e cellula, ovunque ci sia \\cf17 \\ATXht80000 connettivo\\cf16 \\ATXht0 , di una sostanza mucoide\r\n, costituita da mucopolisaccaridi acidi. Queste sostanze sono i costituenti normali del connettivo, che nel caso dell'ipotiroidismo vengono in parte sintetizzati in misura superiore alla norma, ma soprattutto vengono distrutti meno che di norma. La sosta\r\nnza mucoide è una sostanza inerte, non dannosa di per sé, ma che lo diventa se si accumula in modo eccessivo. A un certo punto, infatti, tutti gli organi ne sono sovraccarichi: i rapporti tra le cellule e i capillari sanguigni, rapporto fondamentale per \r\nla nutrizione e l'ossigenazione della cellula, cioè per la sua buona funzionalità, vengono alterati per eccesso di sostanza mucoide; si realizza, quindi, con l'andare del tempo, un progressivo peggioramento della funzionalità di tutti gli organi, aggrava\r\nti, d'altra parte, dalle conseguenze che la carenza degli ormoni tiroidei porta nello svolgersi nel loro \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 . Ne risente in modo particolare il cuore, che diminuisce la forza contrattile. Questo fenomeno comporta u\r\nn'ulteriore riduzione dell'ossigeno e dei materiali nutritivi che arrivano alle cellule. Il pallore caratteristico della cute, la sfumatura violacea delle labbra, la fragilità dei capelli e la diminuita resistenza delle unghie sono sintomi che denunciano\r\n la difficoltà della circolazione del sangue nei capillari compressi dalla sostanza mucoide accumulata. Così come il cambiamento della conformazione delle mani e dei piedi che divengono tozzi, l'arrotondamento del viso, il frequente aumento del volume de\r\nlla lingua e l'aumento della circonferenza della base del collo, che attribuiscono all'ipotiroideo un aspetto tipico, insieme con la sfumatura giallastra e con l'accentuata consistenza della cute, sono sintomi esteriori evidenti di questo accumulo. Non t\r\nutti i sintomi dell'ipotiroideo sono da attribuirsi al mixedema: il gozzo è dovuto all'aumentato stimolo che su di essa esercita l'ipofisi; la secchezza della cute, l'abbassamento della pressione arteriosa, la diminuita frequenza delle pulsazioni cardiac\r\nhe (\\cf17 \\ATXht80000 bradicardia\\cf16 \\ATXht0 ); altri sintomi frequenti, sono dovuti alla ridotta attività del sistema nervoso simpatico, che di norma viene stimolato dagli ormoni tiroidei; l'atteggiamento psichico del malato, la sua scarsa resistenza \r\nal freddo e le alterazioni di ordine metabolico che avvengono a livello cellulare, in parte evidenziabili con le comuni indagini di laboratorio (tipico è l'aumento del \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 nel sangue), sono conseguenza diretta dell\r\na deficienza degli ormoni tiroidei. Globalmente, questa deficienza conduce nell'organismo a un rallentamento del ricambio, cioè a un'azione di freno sul complesso di reazioni chimiche che costituiscono nel loro insieme il metabolismo. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nLa prova più comune per evidenziare la funzionalità della tiroide è la determinazione del metabolismo basale, che indica la quantità di calore prodotto in un certo tempo da un organismo in condizioni di base, cioè a digiuno e a completo r\r\niposo fisico e psichico. La quantità di calore prodotto dall'organismo è infatti in rapporto diretto con l'entità del lavoro svolto complessivamente dalle cellule, lavoro che si riduce quando gli ormoni tiroidei scarseggiano. Nell'ipotiroidismo, quindi, \r\nil metabolismo basale sarà diminuito. Prove più precise per evidenziare la funzionalità tiroidea sono la determinazione di T4, T3 e TSH circolanti. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nÈ possibile sopperire alla deficienza di ormoni tiroidei somministrand\r\noli come farmaci, somministrando cioè \\cf17 \\ATXht80000 tiroxina\\cf16 \\ATXht0 sintetica. In questo modo, si permette all'ipotiroideo di vivere fino a tarda età nel pieno possesso della sua efficienza sia fisica sia psichica. L'importante è iniziare il p\r\niù presto possibile la terapia, specie nei soggetti più giovani, per evitare che a livello dei vari organi, soprattutto del cervello che è l'organo più sensibile alla deficienza degli ormoni tiroidei, siano già sopravvenute lesioni irreversibili.\\par",
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"Dida_Foto": "Tiroide di Riedel.\r\nAspetto al microscopio di tiroide. Vi è un sovvertimento del parenchima ghiandolare, con alterazioni dei follicoli.\r\n#",
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"ID": 698,
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"Titolo": "IPERTIROIDISMO",
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"Dida_Foto": "Ipertiroidismo.\r\n#Meccanismi di insorgenza dell'ipertiroidismo.\r\nA, secondo la teoria classica, nel morbo di Graves l'ipertiroidismo è dovuto a un'alterazione dell'ipofisi o dell'ipotalamo; nel morbo di Plummer, è causato dall'instaurazione nella tiroide, di un adenoma. B, secondo ricerche recentissime, l'organismo formerebbe un anticorpo contro il TSH; l'anticorpo, legandosi al TSH (LAST), ne renderebbe difficile la normale distruzione da parte dell'organismo permettendogli così di agire sulla tiroide per un tempo anormalmente lungo.\r\n#Cause di ipertiroidismo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "TIROIDE 10279#DOSAGGIO DEL TSH (ORMONE TIREOTROPO) 23161#DOSAGGIO DELLA T3 (TRI-IODOTIRONINA) 23162#DOSAGGIO DELLA T4 (TIROXINA LIBERA) 23163#TEST AL TRH 23170#ECOGRAFIA TIROIDEA 23156#SCINTIGRAFIA TIROIDEA 23175#Ormone tireotropo (TSH) 10275#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4301\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4301\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la tiroide?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tiroide \\'e8 una ghiandola endocrina situata nella regione anteriore del collo, a ridosso della trachea. Essa \\'e8 costituita da un sottile istmo che congiunge i due lobi laterali, disposti lungo la met\\'e0 inferiore del bordo laterale della cartilagine tiroidea; talora si distingue il cosiddetto lobo piramidale, una sorta di proiezione a forma di dito, diretta verso l'alto, a partenza del margine superiore dell'istmo, in genere lievemente lateralizzato a sinistra rispetto alla linea mediana. Il tessuto ghiandolare \\'e8 rossastro, rivestito da una sottile capsula fibrosa.\r\n\\par Visto al microscopio tale tessuto appare costituito da cellule epiteliali di forma cubica o cilindrica, organizzate in modo da delimitare delle piccole cavit\\'e0 sacciformi, chiamate follicoli, al cui interno \\'e8 contenuto un materiale proteico, la colloide, secreto dalle cellule stesse. Queste ultime captano dalla colloide le molecole di tiroxina (o T4) e triiodotironina (o T3), i due ormoni contenenti iodio, e le immettono nella ricca rete vascolare che circonda i follicoli.\r\n\\par Si osservano inoltre cellule parafollicolari deputate alla fabbricazione della calcitonina.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le malattie della tiroide?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La tiroide, come tutti gli altri organi, pu\\'f2 andare incontro a processi infiammatori acuti o cronici, le cosiddette tiroiditi, a processi tumorali benigni (adenomi) e maligni (carcinomi tiroidei).\r\n\\par Inoltre certe affezioni causano un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei, integrando il quadro clinico dell'ipertiroidismo; altre determinano una produzione ridotta di ormoni, dando luogo all'ipotiroidismo.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx5787\\plain\\f3\\fs20\\cf1 In condizioni di ipofunzione, la tiroide aumenta di volume in risposta alla stimolazione ipofisaria: si tratta del cosiddetto gozzo semplice o eutiroideo.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 699,
"Codice": "MSE02B1",
"Titolo": "Morbo di Graves",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MORBO DI GRAVES\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Più frequente nelle giovani donne è spesso accompagnato da oftalmopatia (in genere bilaterale, ma pu\r\nò essere più pronunciato da un lato rispetto all'altro) e da \\cf17 \\ATXht80000 gozzo\\cf16 \\ATXht0 . È definito anche gozzo tossico diffuso. Si riscontrano spesso alti titoli di TsAb, cioè autoanticorpi antirecettore per la tireotropina, che causano \\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 simulando l'azione del TSH sul tessuto tiroideo. Spesso la produzione di questi anticorpi è innescata da un danno della \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 capace di stimolare i linfociti B a produrre TsAb. Nel\r\nle cellule di questi pazienti vi possono essere antigeni di istocompatibilità di classe seconda (HLA-Dr) che potrebbero avviare un'anomala funzione linfocitaria.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia si può attuare a tre livelli:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 terapia medica: si basa sull'uso di farmaci in grado di bloccare la produzione ormonale da parte della tiroide. Tra questi i farmaci tireostatici sono quelli di più largo impiego (propiltiouracile, \\cf17 \\ATXht80000 \r\nmetimazolo\\cf16 \\ATXht0 ). Essi agiscono bloccando la sintesi degli ormoni tiroidei. Il trattamento, in genere ben tollerato, va di norma proseguito per 12-14 mesi. Nell'ipertiroidismo possono essere usati anche \\cf17 \\ATXht9560 farmaci beta-bloccanti\\cf16 \\ATXht0 (propranololo) che agiscono a livello periferico con un rapido effetto sintomatico su alcune manifestazioni (tremori, \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , sudorazioni ecc.).\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 terapia radiante: ben tollerata, dà buoni risul\r\ntati in numerosi casi. Purtroppo può imprevedibilmente condurre, anche a distanza di anni, a \\cf17 \\ATXht80000 ipotiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . Benché questo accada con una frequenza inferiore al 5%, si limita il suo uso al caso di insuccesso o inattuabilità\r\n delle terapie precedenti.\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 terapia chirurgica: la semplicità e il basso costo dei \\cf17 \\ATXht9322 farmaci antitiroidei\\cf16 \\ATXht0 e della terapia con I\\fs16 \\up10 131\\fs20 \\up0 hanno limitato l'impiego della \\cf17 \\ATXht80000 tiroidec\r\ntomia\\cf16 \\ATXht0 subtotale solo al caso di massa tiroidea voluminosa determinante compressione e/o deviazione tracheale. Il trattamento preoperatorio consiste nella somministrazione di farmaci antitiroidei per 1-2 mesi e di ioduri per 7-10 giorni.\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Morbo di Graves.\r\nLa malattia è dovuta a eccessiva produzione di ormone tiroideo per aumento della funzionalità della tiroide (ipertiroidismo): sono presenti alterazioni oculari e ingrossamento della tiroide (gozzo).\r\n#",
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"ID": 700,
"Codice": "MSE02B2",
"Titolo": "Morbo di Plummer",
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"ID": 701,
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"Titolo": "GOZZO",
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"ID": 702,
"Codice": "MSE02D",
"Titolo": "CARCINOMA TIROIDEO",
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"Foto": "MSE02D_F1.jpg#MSE02D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Carcinoma della tiroide.\r\nA sinistra carcinoma papillare primitivo di tiroide osservato al microscopio. A destra, carcinoma follicolare primitivo: le cellule epiteliale dotate di grossi nuclei costituiscono follicoli regolari ripieni di colloide.\r\n#Agoaspirazione della tiroide.\r\nEsame citologico di un nodulo mediante agoaspirazione con ago sottile; serve per distinguere i noduli benigni da quelli maligni.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1918\\tx4363\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1918\\tx4363\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Gli adenomi tiroidei che cosa sono?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono tumori benigni della tiroide. Essi compaiono generalmente come noduli sferoidali od ovoidali di dimensioni variabili sino a qualche centimetro di diametro; consistenza parenchimatosa o parenchimatoso-tesa; superficie liscia ed indolente, non adesa ai piani tegumentosi superficiali, sono sempre rivestiti da una capsula fibrosa ben evidente che \\'e8 il risultato dell'atrofia del parenchima sano circostante compresso dal tumore benigno. Non metastatizzano mai e l'aspetto istomorfologico cellulare \\'e8 privo di atipia. I problemi che pongono sono di tipo diagnostico perch\\'e9 \\'e8 necessario stabilire, alla presenza di un nodulo, di che natura \\'e8 la lesione: infiammatoria, cistica, adenomatosa, carcinomatosa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b C'\\'e8 qualche differenza tra l'andamento dei carcinomi differenziati e di quelli anaplastici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il carcinoma papillare colpisce le donne 3 volte pi\\'f9 degli uomini; predilige la quinta decade, pur considerando che la maggior parte dei carcinomi tiroidei dell'infanzia e dell'adolescenza sono di tipo papillare; spesso \\'e8 delimitato da una pseudocapsula, \\'e8 di dimensioni ridotte (1-4 centimetri), pi\\'f9 raramente invade tutta la ghiandola, pu\\'f2 presentare delle aree calcificate (molto caratteristiche e quindi patognomoniche, a struttura lamellare concentrica); ha scarsa tendenza a invadere le strutture vicine, si sviluppa lentamente e metastatizza facilmente per via linfatica. La variet\\'e0 follicolare colpisce l'et\\'e0 adulta e la vecchiaia, le donne pi\\'f9 degli uomini, si manifesta come nodulo unico o nodosit\\'e0 multiple, tende precocemente a invadere la capsula e le strutture adiacenti, metastatizza piuttosto per via ematica che per via linfatica. L'aspetto istologico che conferisce il nome a questa variet\\'e0 \\'e8 caratterizzato dalle strutture follicolari che le cellule tumorali simulano, mentre nelle variante papillifera, accanto ad aree tipicamente follicolari, si rilevano formazioni papillari: le cellule cio\\'e8 si dispongono attorno a un asse vascolo-connettivale, a costituire una sorta di ramificazioni arborescenti.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le caratteristiche dei carcinomi anaplastici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono maggiormente frequenti nei soggetti pi\\'f9 anziani: i maschi ne vengono colpiti quasi quanto le femmine; le cellule hanno aspetti assai vari con notevoli gradi di atipia; non ricordano la primitiva struttura della tiroide normale da cui derivano, sono caratterizzati da un'evoluzione rapida, dall'elevata tendenza al coinvolgimento degli organi adiacenti e quindi dalla difficile sradicabilit\\'e0 chirurgica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa si pu\\'f2 dire del carcinoma midollare a stroma amiloide?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx2306\\tx5717\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Questo cancro deriva da cellule diverse da quelle follicolari che producono T4 e T3; sono le cosiddette cellule parafollicolari (cio\\'e8 situate presso i follicoli) o C, perch\\'e9 deputate alla sintesi dell'ormone proteico calcitonina; quest'ultimo determina un calo della concentrazione del calcio plasmatico, fissando l'elemento alle ossa. Il tumore si manifesta come noduli multipli disseminati nella ghiandola (90% dei casi) pi\\'f9 frequentemente nelle regioni superiori e medie, meno in quelle inferiori; le cellule sono affusate o poligonali disposte variamente a nidi o in formazioni tubolari, separate da uno stroma fibroso che contiene tipicamente grani di sostanza amiloidea; metastatizza per via linfatica ai linfonodi locali regionali, ai polmoni, al fegato, surreni, ossa e pleura. Il 50% dei pazienti con carcinoma midollare presenta anche feocromocitoma, assai spesso bilaterale in entrambi i surreni, e il 60% presenta un'ipersecrezione di paratormone dovuta a un'iperplasia delle cellule principali delle paratiroidi; circa il 10% presenta neurofibromi alle palpebre, labbra e lingua. Ai sintomi locali cervicali e a quelli dovuti alle metastasi si possono aggiungere quelli dell'ipocalcemia indotta dall'eccesso di calcitonina: in pratica il ripetersi di crisi tetaniche; nel 20% dei casi \\'e8 anche presente diarrea ribelle sostenuta da una vivacissima ipermobilit\\'e0 intestinale, possono anche comparire fenomeni di \"flush\" cutaneo, vale a dire episodi di vampate di rossore al volto, collo e tronco.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 703,
"Codice": "MSE03",
"Titolo": "ALTERATA FUNZIONALITA' DELLE PARATIROIDI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 IPOPARATIROIDISMO\\par\r\n\\par\r\nCome malattia a insorgenza spontanea è rara: si può presentare in neonati di madri che soffrano di \\cf17 \\ATXht80000 iperparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , poiché l'eccesso di calcio nel sangue, indotto dall'ormone materno, viene a mettere a riposo le paratiroidi del feto. Nella maggior parte dei casi è conseguenza di un semplice incidente. Le paratiroidi spesso sono difficilmente identificabili, an\r\nche perché la loro sede è alquanto variabile. Per questa ragione quando il chirurgo interviene sulla \\cf17 \\ATXht80000 tiroide\\cf16 \\ATXht0 , asportandola in toto o in parte, può rischiare di asportare anche le paratiroidi. Accade frequentemente che il c\r\nhirurgo non asporti le paratiroidi, ma che a queste, dopo l'intervento, non arrivi più sangue con conseguente necrosi, cioè morte, delle cellule produttrici dell'ormone. Una causa importante di ipoparatiroidismo, talora associato a insufficienza anche di\r\n altre ghiandole endocrine, è la distruzione della ghiandola da auto-anticorpi. Infine può verificarsi la distruzione radiobiologica delle paratiroidi. Un tipo di cura per l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 , oltre all'asportazione chirurgic\r\na della tiroide, è la sua distruzione mediante le radiazioni emanate da un isotopo radioattivo: lo iodio\\up10 131\\up0 . Data la vicinanza delle paratiroidi alla tiroide, se la dose di \\up10 131\\up0 è massiccia, c'è il rischio che anche le paratiroidi ve\r\nngano irradiate e distrutte. La deficienza del \\cf17 \\ATXht80000 paratormone\\cf16 \\ATXht0 fa crollare il tasso sanguigno del calcio. Nell'ipoparatiroidismo acuto, la funzione del calcio che viene squilibrata riguarda l'eccitabilità neuromuscolare: per i\r\nndurre la contrazione di un muscolo basta ora uno stimolo minore rispetto a quanto avviene in condizioni normali. Ne risulta la possibilità di contrazioni toniche, cioè fisse e prolungate, indipendenti dalla volontà, a carico più spesso delle mani: cramp\r\ni che colgono un dito, per esempio, bloccandolo in una certa posizione. Talvolta, però, in modo particolare qualche ora dopo interventi chirurgici durante i quali siano state asportate le paratiroidi, le contrazioni si generalizzano ed esplode la crisi t\r\netanica vera e propria. Le mani, con le dita tese e ripiegate in basso, si flettono sull'avambraccio; le braccia si accollano al tronco, gli avambracci si flettono; il tronco si tende in una contrazione spasmodica, le gambe sono in estensione, le dita de\r\ni piedi sono flesse verso la pianta. La crisi può durare da qualche minuto a qualche ora, se non si interviene con la somministrazione di calcio. Si pensa che la crisi compaia sempre con gli stessi, identici caratteri poiché la deficienza di calcio induc\r\ne, a livello della corteccia cerebrale o del \\cf17 \\ATXht80000 midollo spinale\\cf16 \\ATXht0 , la partenza di comandi anomali che raggiungendo i muscoli li costringono a contrarsi in quel preciso modo che caratterizza la crisi tetanica. La coscienza duran\r\nte la crisi resta intatta. Il dolore purtroppo è molto forte: particolarmente temibile è il \\cf17 \\ATXht80000 laringospasmo\\cf16 \\ATXht0 , la contrazione cioè dei muscoli della laringe, che sopravviene in genere nei bambini e che, se non si riesce a riso\r\nlvere rapidamente, porta al soffocamento. Più frequenti e meno drammatici sono i disturbi a carico della funzione sensitiva. Il malato avverte sensazioni strane, quali formicolii, pizzicori alle dita delle mani e dei piedi, senso di tensione dei muscoli,\r\n accompagnate spesso da agitazione e da una spiacevole sensazione di ansietà. Le crisi tetaniche, benché siano la manifestazione più appariscente dell'ipoparatiroidismo, sono piuttosto rare. Si scatenano solo quando l'ormone paratiroideo viene a mancare \r\nimprovvisamente e in modo totale, con conseguente crollo della \\cf17 \\ATXht80000 calcemia\\cf16 \\ATXht0 , cioè del contenuto di calcio nel sangue, che dai livelli normali di 100 milligrammi per litro di sangue può scendere al di sotto dei 30 milligrammi. \r\nIl calcio infatti, mancando il paratormone, non viene riassorbito che in minima quantità dall'intestino, viene espulso in abbondanza dai reni e soprattutto non viene richiamato nel sangue dalle ossa. Delle funzioni del calcio, quella sulla coagulazione n\r\non viene praticamente alterata: bastano, infatti, quantità minime di calcio perché essa si svolga in modo normale. Le ossa, dato il loro massiccio contenuto in calcio, non risentono che in modo minimo della deficienza del minerale, anche perché la funzio\r\nne di metabolizzazione del calcio dalle ossa, tipica del paratormone, viene a mancare. La funzione che invece viene più sensibilmente alterata è quella a carico dell'eccitabilità muscolare. Nell'ipoparatiroidismo cronico l'eccitabilità muscolare si manif\r\nesta in modo meno drammatico: mancano in genere gli episodi tetanici, mentre sono spesso presenti i disturbi a carico della sensibilità (formicolii, sensazione di pizzicore agli arti ecc.). Compaiono più spesso invece disturbi a carico della pelle, delle\r\n unghie e dei denti: la pelle diventa secca, rugosa, si desquama facilmente; le unghie diventano fragili, con striature biancastre e fenditure che si aprono longitudinalmente; i denti sono meno resistenti, la lamina di smalto che li ricopre si assottigli\r\na, per cui diventano più frequentemente sede di carie. Un segno abbastanza tipico dell'ipoparatiroidismo cronico è la \\cf17 \\ATXht80000 cataratta\\cf16 \\ATXht0 . La vista dei pazienti diminuisce e all'esame oculistico si notano striature a disposizione ra\r\ndiale che interessano il cristallino, bilateralmente.\\par",
"Foto": "MSE03A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ipoparatiroidismo.\r\nA, cause dellΓÇÖipoparatiroidismo, malattia dovuta a un insufficiente produzione dellΓÇÖormone paratiroideo (paratormone), che ha come conseguenza una diminuzione di calcio (Ca) nel sangue e, quindi, nelle cellule; B, C, D, meccanismo con cui sΓÇÖinstaura la crisi tetanica che consegue allΓÇÖipoparatiroidismo. B, in condizioni normali il Ca, legandosi alle cariche elettriche negative presenti sulla membrana della fibrocellula muscolare, interviene nelle variazioni del potenziale di membrana e quindi nellΓÇÖavviare il processo della contrazione; C, una diminuzione di Ca nel liquido interstiziale determina un richiamo di Ca legato alla membrana; D, la membrana, restando sguarnita di Ca, si eccita di fronte a stimoli pi├╣ deboli dei normali, provocando una contrazione muscolare anomala.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERPARATIROIDISMO\\par\r\n\\par\r\nSopravviene qualche volta in modo primitivo, per un adenoma (tumore benigno) a carico delle \\cf17 \\ATXht80000 paratiroidi\\cf16 \\ATXht0 che comporti una formazione \r\nin eccesso di ormone paratiroideo; in altri casi è invece secondario a malattie renali croniche, a malattie croniche ossee, a \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 , a gravi malattie del fegato che, determinando un eccesso di eliminazione di calcio d\r\nall'organismo o un diminuito assorbimento, fanno sì che il tasso di calcio nel sangue tenda a scendere al di sotto dei valori normali. Il \\cf17 \\ATXht80000 paratormone\\cf16 \\ATXht0 , negli iperparatiroidismi secondari, cerca di riequilibrare il bilancio \r\ndel calcio sanguigno e, oltre ad agire sul rene e sull'intestino, agisce sulle ossa attivando gli osteoclasti, le cellule normalmente deputate alla scissione del tessuto osseo. Un'attivazione degli osteoclasti protratta indefinitamente nel tempo ha come \r\nlogico risultato il progressivo indebolimento delle ossa. L'iperparatiroideo, infatti, ha ossa fragilissime, che si rompono per cause banali, che assillano il malato con dolori continui; esse hanno inoltre una struttura chiaramente anormale, caratterizza\r\nta dalla presenza di cisti, cavità che si formano nell'osso in seguito alla sua eccessiva distruzione, e di tumefazioni, dovute agli irregolari tentativi dell'osso di ricomporre la sua struttura costruendone una nuova (osteopatia fibrocistica). Il calcio\r\n che viene mobilizzato dalle ossa si riversa nel sangue, e specialmente negli iperparatiroidismi primitivi, nei quali l'organismo non ha bisogno di una mobilizzazione di calcio, è presente in eccesso. Avviene quindi che il calcio si deposita un po' dovun\r\nque nell'organismo, in modo particolare nei reni, attraverso i quali deve passare tutto il calcio che l'organismo elimina: origina da questo la cosiddetta \"\\cf17 \\ATXht80000 nefrocalcinosi\\cf16 \\ATXht0 \", che può compromettere in modo anche grave la funz\r\nionalità renale, oltre a determinare la formazione di calcoli. Una profonda stanchezza, difficoltà digestive e, a volte, turbe psichiche completano il quadro dei sintomi caratteristici che si osservano nei pazienti iperparatiroidei. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nNegli iperparatiroidismi primitivi l'unica possibilità di guarigione è l'intervento chirurgico con asportazione dell'adenoma paratiroideo; in quelli secondari è necessario eliminare la malattia di fondo, causa prima della tendenza ipocalcemica e quin\r\ndi dello stimolo che induce l'eccessiva secrezione di ormone da parte delle paratiroidi.\\par",
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"Dida_Foto": "Iperparatiroidismo primitivo.\r\nIn tabella le principali manifestazioni cliniche.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PARATIROIDI 10282#CALCIO 3019#FOSFORO 3020#STRUTTURA DELL'OSSO 1054#SCINTIGRAFIA DELLE PARATIROIDI 23173#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIABETE MELLITO\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 È un'alterazione cronica dovuta a deficit insulinico assoluto o relativo, o a una riduzione della sua attività metabolica, carat\r\nterizzata da \\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 glicosuria\\cf16 \\ATXht0 e da altri disordini metabolici. Il sistema HLA, l'insieme degli antigeni dell'uomo, è definito da quattro loci genici A B C D sul braccio corto del \\cf17 \\ATXht80000 cromosoma\\cf16 \\ATXht0 6 che codificano per specifici antigeni espressi a livello cellulare. Nel diabete di tipo I si ha un aumento significativo degli antigeni B8 e B15. L'associazione più frequente è con gli alleli DR (D-related), cioè co\r\nn gli alleli DR3 e DR4. Infezioni virali o altri fattori scatenerebbero l'espressione degli alleli HLA-DR sulle cellule epiteliali con successiva attivazione degli immunociti autoreattivi. È possibile che il diabete di tipo II abbia una ereditarietà poli\r\ngenica. Nel diabete di tipo II l'\\cf17 \\ATXht80000 obesità\\cf16 \\ATXht0 sembra essere un fattore di grande importanza. Essa predispone all'insorgenza del diabete attraverso una condizione di insulino-resistenza che si accompagna all'aumento eccessivo de\r\nl peso corporeo.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nI criteri attualmente usati per la diagnosi di diabete hanno subito notevoli variazioni. Si parla ora di diabete conclamato se due valori di \\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 a digiuno superano \r\ni 200 mg/dl. Alternativamente se due valori di glicemia sono compresi tra 140 e 200 mg/dl si parla di alterata tolleranza al \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 . Il test da carico di glucosio orale si basa sulla somministrazione di una soluzione di \r\nglucosio in 5 minuti (100 g) con prelievo di campioni di sangue a 60, 90 e 120 minuti. I limiti del test sono dovuti alla possibilità di variazione a un secondo test ripetuto a distanza. Il test è utile come prognostico nel caso in cui vi sia una glicemi\r\na a digiuno normale, in pazienti con \\cf17 \\ATXht93497 sindrome nefrosica\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 neuropatia\\cf16 \\ATXht0 periferica o \\cf17 \\ATXht80000 aterosclerosi\\cf16 \\ATXht0 precoce. Nei globuli rossi di soggetti diabetici è presente, in\r\n misura maggiore rispetto ai soggetti normali, una componente dell'emoglobina che migra all'\\cf17 \\ATXht80000 elettroforesi\\cf16 \\ATXht0 prima dell'HbA e che viene definita glicoemoglobina. Tale componente è una modificazione della parte proteica dell'\r\nemoglobina dipendente dalle concentrazioni di glucosio ematico e, quando elevata, dimostra come i valori della glicemia siano stati elevati nei mesi precedenti al dosaggio.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa terapia insulinica può portare a complican\r\nze di diverso tipo:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 \\cf17 \\ATXht80000 Ipoglicemia\\cf16 \\ATXht0 , se la dose di \\cf17 \\ATXht80000 insulina\\cf16 \\ATXht0 è sproporzionata (frequente nel diabete di tipo I). Alcuni sintomi dipendono d\r\nalla mancanza di glucosio a disposizione delle cellule nervose, molto sensibili alle variazioni di questo zucchero e sono: effetti del calo di glucosio nel sangue (confusione, depressione); manifestazioni neurologiche (confusione, coma); \\cf17 \\ATXht80000 vasocostrizione\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , sudorazione, agitazione. Può esserci inoltre ipoglicemia da marcato aumento dell'attività fisica o da errore dietetico; ipoglicemia da comparsa di malattie associate o per un'aum\r\nentata sensibilità all'insulina (deficit surrenali o ipofisari). L'ipoglicemia si corregge con somministrazione i carboidrati a rapido assorbimento (generalmente per vena) o con di 1 mg di \\cf17 \\ATXht80000 glucagone\\cf16 \\ATXht0 intramuscolo.\\par\r\n\\f2 \r\n·\t\\f1 iperglicemia e \\cf17 \\ATXht80000 chetonuria\\cf16 \\ATXht0 : può verificarsi dopo la somministrazione di una dose eccessiva insulina. Tale effetto, denominato effetto Somogy, è dovuto alla elevazione di \\cf17 \\ATXht80000 catecolamine\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 e GH in risposta alla ipoglicemia acuta indotta in prima istanza dall'insulina e non manifesta clinicamente.\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Un aumento dei valori glicemici al mattino (fenomeno dell'alba) s\r\ni può osservare in pazienti con diabete di tipo I; ciò si verifica per cessazione dell'attità dell'insulina precedentemente iniettata. Questo fenomeno potrebbe essere anche dovuto ad aumento notturno della \\cf17 \\ATXht80000 secrezione\\cf16 \\ATXht0 di GH\r\n.\\par",
"Dida_Foto": "Il diabete mellito.\r\nL'insulina, ormone di natura proteica sintetizzato dalle cellule beta del pancreas (isole di Langerhans), è deputata al trasporto degli zuccheri (glucosio) e, quando per una disfunzione del pancreas vi è carenza di insulina, come nell'organismo diabetico, questi si accumulano nel sangue (iperglicemia).\r\n#Curve del glucosio.\r\nCurve del glucosio nel test da carico di un soggetto normale e di uno diabetico.\r\n#Ipoglicemia.\r\nCause, sintomi clinici, rimedi nell'ipoglicemia, le complicanze più comuni nei pazienti trattati con insulina.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 DIABETE MELLITO GIOVANILE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Il diabete giovanile è il tipo che più si avvicina ai diabeti sperimentali classici che si provocano negli animali da espe\r\nrimento con l'asportazione del pancreas o in seguito a trattamento con sostanze, quale l'\\cf17 \\ATXht80000 allossana\\cf16 \\ATXht0 , che distruggono le cellule pancreatiche beta. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 CAUSE\\par\r\nÈ probabile che nel diabete giovanile il p\r\nancreas abbia costituzionalmente, quindi per eredità, una ridotta capacità funzionale, superati i limiti della quale si esaurisce. È un pancreas molto sensibile agli stimoli capaci di provocare la liberazione di \\cf17 \\ATXht80000 insulina\\cf16 \\ATXht0 , \r\ntanto che, nella fase immediatamente precedente la comparsa del diabete, si hanno spesso crisi di \\cf17 \\ATXht80000 ipoglicemia\\cf16 \\ATXht0 , proprio per l'eccessiva risposta del pancreas agli stimoli che gli giungono. Dopo un certo tempo, però, il panc\r\nreas si esaurisce, riduce la formazione e quindi la liberazione di insulina, e compare il diabete. Altre possibilità sono che le cellule pancreatiche produttrici di insulina siano, per eredità, particolarmente sensibili ad agenti tossici, che in un pancr\r\neas normale non inducono danni sensibili, oppure che l'organismo formi anticorpi contro le cellule beta del proprio pancreas (autoanticorpi) distruggendole o, infine, che l'insulina normalmente prodotta dal pancreas venga distrutta in eccesso dall'insuli\r\nnasi, l'\\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 epatico che ha questo compito. Attualmente si pensa anche ad una possibile causa virale del diabete giovanile. Ricerche inglesi hanno permesso di osservare in molti bambini portatori di un diabete giovanile \r\n(circa il 40% dei casi) la presenza di anticorpi contro i \\cf17 \\ATXht91258 virus Coxsackie\\cf16 \\ATXht0 . Inoltre una maggiore frequenza di diabete nei bambini si osserva quando iniziano l'attività scolastica (e quindi aumenta la frequenza delle malatti\r\ne infettive); si ha una maggiore insorgenza del processo diabetico nel corso dell'inverno quando aumentano significativamente le infezioni virali. Nei giovani diabetici si è constatata una caratteristica combinazione di antigeni del sistema HLA (sistema \r\nche regola la reazione anticorporale generale), tale da potere aumentare la sensibilità allo sviluppo del diabete. Nel sangue di questi ammalati si è riscontrato un particolare gruppo di autoanticorpi (Islet Cell Antibodies, ICA) in grado di distruggere \r\nle \\cf17 \\ATXht92898 isole di Langerhans\\cf16 \\ATXht0 , produttrici di insulina. Nei pazienti diabetici si avrebbe quindi una particolare struttura genetica che faciliterebbe la formazione di autoanticorpi in grado, a loro volta, di distruggere le isole \r\npancreatiche, ridurre la produzione di insulina e portare pertanto alla comparsa del diabete. Nel sangue di gemelli o parenti stretti di questi ammalati diabetici si è spesso osservata la presenza di autoanticorpi a cui è, seguita, da 3 a 30 mesi dopo, l\r\n'insorgenza di una forma di diabete. \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa mancanza di insulina determina un accumulo di \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 negli spazi extracellulari e quindi nel sangue: provoca, cioè, l'instaurarsi di un'\\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 . Quando la \\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 supera un certo limite variabile da 1,6 a 1,8 g per litro di sangue, il rene non è più in grado di trattenere il glucosio e questo viene eliminato con le urine e compa\r\nre un sintomo fondamentale del diabete: la \\cf17 \\ATXht80000 glicosuria\\cf16 \\ATXht0 . A livello renale il glucosio contenuto nel sangue viene completamente filtrato dai glomeruli, passa cioè tutto dal sangue all'ultrafiltrato glomerulare. In condizioni \r\nnormali, nelle urine non c'è glucosio. Il meccanismo di riassorbimento tubulare del glucosio ha però un limite preciso detto \"soglia renale\", che si aggira sugli 1,6-1,8 g per litro di sangue. Se la quantità di glucosio che arriva nei tubuli dal sangue l\r\na supera, il glucosio in più viene tutto eliminato con le urine. La glicosuria, che può raggiungere i 100 g al giorno e più, è quindi proporzionale all'entità dell'iperglicemia, anche se la capacità limite di riassorbimento del glucosio da parte dei tubu\r\nli renali è variabile da individuo a individuo. In caso di diabete renale i reni hanno una soglia per il glucosio particolarmente bassa, per cui perdono glucosio con le urine, pur avendo una glicemia e, in genere, un \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 del tutto normali. Data l'esistenza di questa eccezione, è chiaro che glicosuria non vuol necessariamente dire diabete mellito. Anche la perdita di una certa quantità di glucosio con le urine non porta in sé a partícolari conseguenze: lo dimostrano \r\ngli individui affetti da diabete renale che godono di ottima salute. La glicosuria ha una conseguenza: essendo il glucosio una sostanza osmoticamente attiva, la sua presenza nel liquido contenuto nei tubuli renali, e poi nell'urina, condiziona una quanti\r\ntà di acqua proporzionale alla concentrazione del glucosio stesso. Il diabetico, quindi, urina tanta più acqua quanto più glucosio elimina: da qui, un altro sintomo importante del diabete, la \\cf17 \\ATXht80000 poliuria\\cf16 \\ATXht0 , che si aggira solita\r\nmente sui 2-5 litri di urina al giorno, con un significativo aumento del peso specifico delle urine, che è in relazione diretta con la concentrazione delle urine stesse. Ne consegue la sete o \\cf17 \\ATXht80000 polidipsia\\cf16 \\ATXht0 , cioè il bisogno in\r\nsaziabile di bere e quindi l'aumento della quantità d'acqua ingerita giornalmente. Le conseguenze del deficit intracellulare del glucosio sono gravi: la chetoacidosi e quindi il coma. Il glucosio, entrato nella cellula per intervento dell'insulina, dopo \r\nessere stato trasformato in glucosio 6-fosfato, è sintetizzato a \\cf17 \\ATXht80000 glicogeno\\cf16 \\ATXht0 . La prima conseguenza della scarsità intracellulare di glucosio è quindi la riduzione della formazione di glicogeno, cioè la riduzione del deposito\r\n di materiale energetico a disposizione della cellula. Il glucosio poi può entrare nell'una o nell'altra di altre due vie metaboliche: la glicolisi e la catena dei pentosi; l'insulina favorisce l'avvio verso la seconda. Dato che nel diabete I l'insulina \r\nmanca, il poco glucosio che entra nella cellula entrerà in minima parte nel ciclo dei pentosi. Ciò provoca una scarsa formazione di un coenzima indispensabile per la sintesi dei grassi a partire dal glucosio, l'NADPH2. Normalmente si arriva alla formazio\r\nne di due importanti sostanze: la fosfogliceraldeide, punto di partenza per la sintesi del glicerolo e quindi dei grassi, e l'acido piruvico. L'acido piruvico può essere utilizzato per la sintesi degli amminoacidi o venire trasformato in acido ossalaceti\r\nco, composto del quale ci deve essere abbondanza perché si inizi la seconda tappa della via energetica, il ciclo di Krebs. Scarseggiando l'insulina si riduce la formazione dei grassi mancando sia I'NADPH2 sia la fosfogliceraldeide e si forma poco acido o\r\nssalacetico, con conseguente rallentamento del ciclo di Krebs, nel quale confluiscono tutti i principali metabolismi cellulari per la produzione di energia. Di norma, l'acido piruvico che non è utilizzato per la costruzione degli amminoacidi e per la sin\r\ntesi di acido ossalacetico viene trasformato in un radicale acetico che unendosi al coenzima A diviene acetilcoenzima A. L'acetil-CoA dovrebbe entrare nel ciclo di Krebs, ma nel diabetico non può farlo che parzialmente dato che il ciclo di Krebs è rallen\r\ntato, perciò si accumula. Inoltre si forma altro acetil-CoA perché i grassi, oltre a non venire sintetizzati, vengono scissi nel tentativo di procurare alla cellula materiale da cui trarre energia, e la scissione dei grassi porta alla formazione di nuovo\r\n acetil-CoA; altro acetil-CoA viene infine prodotto direttamente dalla degradazione di alcuni amminoacidi (leucina, isoleucina, fenilalanina e tirosina) e indirettamente dalla degradazione di altri (glicina, serina, treonina, valina, cisteina, cistina, m\r\netionina, alanina) attraverso la formazione di acido piruvico, sempre nel tentativo di arrivare alla produzione di energia. A questo punto avvengono scissione dei grassi, scissione delle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 , per fornire gli amminoaci\r\ndi detti sopra, e accumulo dell'acetil-CoA. I primi due, insieme con la ridotta sintesi dei grassi e con la ridotta sintesi delle proteine provocano la magrezza. Il deficit di proteine induce poi la comparsa di facile stancabilità e scarso potere di rip\r\narazione delle ferite. L'accumulo di acetil-CoA, è responsabile infine della \\cf17 \\ATXht80000 chetosi\\cf16 \\ATXht0 e poi dell'\\cf17 \\ATXht80000 acidosi\\cf16 \\ATXht0 . In parte, l'acetil-CoA viene utilizzato per la risintesi di glucosio, ma le molte alt\r\nre molecole inutilizzate si uniscono a 2 a 2 formando l'acetacetil-CoA. Il fegato poi stacca il coenzima A, risultando come prodotto finale l'acido acetacetico. Nella vescica e nei polmoni questo viene trasformato in acetone, sostanza che dà il caratteri\r\nstico odore dolciastro, di frutta, all'alito dei diabetici in stato di chetosi, e nel fegato viene in parte ridotto ad acido beta-idrossibutirrico. L'acido acetacetico, l'acido beta-idrossibutirrico e l'acetone sono chimicamente dei chetoni e il loro acc\r\numulo nell'organismo viene definito chetosi. Dato che tutti e tre sono sostanze acide, l'organismo è impegnato a neutralizzarle perché il \\cf17 \\ATXht80000 pH\\cf16 \\ATXht0 organico non deve assolutamente essere modificato. L'organismo ha a disposizione,\r\n a questo fine, sostanze tampone (bicarbonati, fosfati ecc.) che costituiscono nel loro insieme la \\cf17 \\ATXht80000 riserva alcalina\\cf16 \\ATXht0 . Finché questa riesce a tamponare il progressivo accumulo dei tre chetoacidi, la situazione si mantiene in\r\n equilibrio, poi il pH del sangue incomincia a scendere, a spostarsi cioè verso l'acidità e si instaura il quadro dell'acidosi. I sintomi più comuni sono dunque scomparsa dell'appetito, cefalea, spesso nausea, talvolta accompagnata da vomito, malessere c\r\non dimagramento spesso rapidissimo. A questo punto, se non si interviene tempestivamente con una adeguata terapia, sopravviene il coma. Una delle conseguenze più deleterie dovute all'accumulo dei chetoacidi è la disidratazione, dovuta alla massiccia perd\r\nita di sodio e di acqua conseguenti alla necessità di neutralizzarne l'acidità. In secondo luogo, essendo il sistema nervoso sensibilissimo all'azione dei chetoacidi, risente immediatamente del loro accumulo; in un primo tempo, il centro del respiro tent\r\na di compensare l'acidosi aumentando la frequenza e la profondità degli atti respiratori ed eliminando così una maggior quantità di acetone e di anidride carbonica; si arriva così alle manifestazioni precomatose di tipo peritonitico, di tipo asmatico, co\r\nn vertigini, dolori muscolari diffusi, febbre elevata ecc., fino al coma.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIABETE MELLITO NELL'ADULTO\\par\r\n\\par\r\nÈ caratterizzato dall'insorgenza in età adulta e dal fatto che gli individui che ne sono affetti sono, in genere, tendenzialmente sovrappeso. La quantità di \\cf17 \\ATXht80000 insulina\\cf16 \\ATXht0 che si trova nel sangue di questi soggetti è normale o superiore alla norma. Infine, i diabetici grassi non hanno tendenza, a differenza dei magri, ad andare incontro a quella temibile complicazione che è l'\\cf17 \\ATXht80000 acidosi\\cf16 \\ATXht0 e quindi al coma. Numerosi sintomi sono del tutto simili a quelli presenti nel diabete giovanile, salvo l'\\cf17 \\ATXht80000 adiposità\\cf16 \\ATXht0 e la scarsa tendenza ad andare incontro all'acidosi, sintomi tipici della ma\r\nncanza di insulina. L'insulina quindi c'è ma non agisce. Il fattore ereditario gioca un ruolo fondamentale nel determinismo del diabete dell'adulto. L'insulina normalmente svolge la sua attività a livello del tessuto muscolare, del fegato e del tessuto a\r\ndiposo. Nel diabete dell'età adulta l'insulina non è in grado di agire nei primi due distretti, mentre pare agisca sul terzo. Con questo si potrebbe spiegare l'adiposità o comunque l'assenza di magrezza nel secondo tipo di diabete; l'insulina, infatti, s\r\narebbe in grado di promuovere, a livello delle cellule adipose, l'entrata del \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 nelle cellule e la sua trasformazione in grassi. In effetti, l'insulina del diabetico I e quella del diabetico Il si comportano in modo\r\n molto diverso: tipico, per esempio, è il loro diverso modo di legarsi alle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 . L'insulina, infatti, circola nel sangue legata ad alcune proteine. Nel normale e nel diabetico magro da una parte, nel diabetico grasso \r\ndall'altra, l'insulina è legata a proteine diverse, almeno dal punto di vista quantitativo, nel senso che nel secondo caso essa si lega quasi esclusivamente alle \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 , mentre una condizione analoga si verifica ne\r\nl primo caso in misura molto minore, salvo che in situazioni particolari (per esempio nel digiuno). Dato che il legame dell'insulina con le proteine si realizza nel fegato, è possibile che l'errore sia qui, cioè che il fegato unisca l'insulina a proteine\r\n sbagliate che ne impedirebbero l'azione a livello dei tessuti. Un'altra possibilità è che l'organismo fabbrichi sostanze capaci di frustrare l'azione dell'insulina. Una terza ipotesi prospetta che l'errore stia nel \\cf17 \\ATXht80000 pancreas\\cf16 \\ATXht0 , il quale fabbricherebbe un'insulina anormale nella sua struttura chimica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI principali sintomi sono: \\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 glicosuria\\cf16 \\ATXht0 , aumento della quantità di urina emess\r\na e della quantità di acqua introdotta giornalmente, stanchezza, diminuzione delle masse muscolari e scarsa capacità di riparare ferite. Gli ultimi due sintomi sono dovuti alla ridotta entrata di amminoacidi nelle cellule, di norma facilitata dall'insuli\r\nna, e quindi alla ridotta sintesi delle proteine. Gli altri sono collegati al ristagno di glucosio fuori dalle cellule, causato dalla riduzione dell'effetto insulinico\". L'entità di questi sintomi è in genere inferiore rispetto al diabete magro, poiché l\r\n'azione dell'insulina non è mai bloccata in modo completo. Questo fatto,\\par\r\ninsieme con la possibilità d'azione dell'insulina sul tessuto adiposo, spiega la trascurabile tendenza dei diabetici grassi ad andare incontro all'acidosi. Il loro glucosio che\r\n viene metabolizzato nelle cellule basta a mantenere una certa regolarità nel funzionamento del ciclo di Krebs, e soprattutto non si realizza l'accumulo di quelle sostanze a funzione acida determinanti l'acidosi e il coma (\\cf17 \\ATXht80000 acetone\\cf16 \\ATXht0 , acido acetacetico e acido beta-idrossibutirrico) che derivano dalla scissione dei grassi, che qui non avviene. Il pancreas del diabetico è continuamente sottoposto a uno stimolo massiccio, che lo costringe a lavorare 24 ore su 24 al massimo delle\r\n sue possibilità, il che ci spiega il reperto frequente di un eccesso di insulina nel sangue dei diabetici grassi. Può succedere che dopo anni di un simile duro lavoro il pancreas si esaurisca: la sua capacità di produrre insulina si riduce e dal diabete\r\n grasso con presenza di insulina si passa al diabete magro con scarsità di insulina. Il malato, in questo caso, dimagrisce piuttosto rapidamente e compare prima o poi l'acidosi. Se non si provvede a questo punto a cambiare il tipo di terapia, la via al c\r\noma è facilmente aperta. Un'altra complicazione acuta che interviene frequentemente durante il decorso del diabete è l'insorgenza di fenomeni infettivi dovuta a un'attenuazione delle difese dell'organismo contro i germi. Può trattarsi semplicemente di as\r\ncessi oppure di broncopolmoniti, di \\cf17 \\ATXht80000 sepsi\\cf16 \\ATXht0 o di \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 . La complicazione infettiva può venire controllata con l'uso di farmaci adatti anche se un po' meno agevolmente del solito, data la\r\n ridotta capacità di reazione dell'organismo; inoltre durante il decorso del fenomeno infettivo sopravviene una certa resistenza all'azione dell'insulina da parte dell'organismo, per cui un diabete perfettamente compensato, cioè ben controllato con la te\r\nrapia, può scompensarsi proprio in questa fase e richiedere quindi un trattamento più energico. Una complicazione ad andamento cronico è l'angiopatia diabetica, cioè una progressiva compromissione dei vasi sanguigni. Essa può colpire tutti i vasi dell'or\r\nganismo, ma interessa prevalentemente i piccoli vasi, le arteriole e i capillari (microangiopatia diabetica) e in particolare quelli di alcuni distretti (la retina, i reni, il cuore, il cervello, gli arti inferiori) e i nervi. Non sempre esiste un rappor\r\nto tra gravità della sintomatologia diabetica e gravità delle lesioni vascolari, per cui non è ancora chiaro se tra le alterazioni metaboliche del diabete mellito e l'angiopatia diabetica esiste un rapporto di causa ed effetto o se i due fenomeni sono se\r\nmplicemente collaterali. La \\cf17 \\ATXht80000 retinopatia\\cf16 \\ATXht0 è una complicazione grave perché può portare a una compromissione progressiva della vista fino, in certi casi, alla quasi completa cecità. Molto importante per la diagnosi e la progn\r\nosi della retinopatia diabetica è l'esame del fondo dell'occhio. La compromissione diabetica dei vasi renali va sotto il nome di sindrome di Kimmerlstiel-Wilson. Vengono colpiti in modo elettivo i glomeruli renali, che a lungo andare possono ridursi a pi\r\nccoli ammassi di un materiale amorfo, ialino, che si accumula tra un'ansa capillare e l'altra finendo per compromettere le anse capillari stesse e bloccando così la filtrazione renale. Questo materiale sembra fuoriuscire dai vasi glomerulari renali per u\r\nn anormale aumento della loro permeabilità. Il primo sintomo della sindrome è la comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 nelle urine. Se la malattia evolve, si giunge all'insufficienza renale con o senza sovrapposizione di una \\cf17 \\ATXht93497 sindrome nefrosica\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata dalla comparsa di edemi anche imponenti. La \\cf17 \\ATXht80000 coronaropatia\\cf16 \\ATXht0 è caratterizzata da una riduzione del calibro dei piccoli vasi che irrorano il cuore. Da qui la maggior frequenza\r\n con cui i diabetici vanno soggetti a \\cf17 \\ATXht80000 i\\cf16 \\ATXht0 nfarto del miocardio. La stessa cosa si può dire per i vasi cerebrali con le relative possibili conseguenze (trombosi ed emorragie cerebrali), per i vasi che irrorano gli arti, specie\r\n gli inferiori, e per i nervi. Nel primo caso si realizza una sofferenza delle estremità degli arti, che può portare alla comparsa della \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 . Nel secondo caso si possono instaurare mieliti, nevriti o compromissioni lo\r\ncalizzate o generalizzate del cervello. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNel diabete di tipo I l'insulina è l'unico presidio terapeutico. Essa va iniettata sottocute con apposite siringhe o con le pratiche \"penne\", strumenti che consentono una più agevole sommin\r\nistrazione. Esistono diversi tipi di insulina secondo la durata di azione (pronte, intermedie, lente) che possono essere usate simultaneamente nello stesso paziente allo scopo di ottenere una più efficace copertura insulinica nelle 24 ore. La terapia va \r\nstrettamente personalizzata per ogni paziente sia per quanto riguarda la posologia (UI/die) sia per quanto concerne la sua suddivisione in una o più iniezioni al giorno. Nel diabete di tipo Il solo in un piccolo numero di casi si rende necessaria la tera\r\npia insulinica. La maggior parte si giova di un trattamento ipoglicemizzante orale: si attua tramite farmaci in grado di stimolare la residua secrezione insulinica del paziente (sulfaniluree) o in grado di promuovere una migliore utilizzazione periferica\r\n del glucosio (biguanidi). In entrambi i tipi di diabete non va trascurata una valida terapia dietetica.\\par",
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"Vedi_Anche": "Nefropatia glomerulare nel diabete mellito 21874#Retinopatia diabetica 21290#Polineuriti 21620#CURVA DA CARICO AL GLUCOSIO (OGTT) 23160#DIETA NEL DIABETE MELLITO 30265#EMOGLOBINA GLICOSILATA 23164#PEPTIDE C 23166#",
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"ID": 710,
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"Titolo": "DIABETE SENILE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIABETE SENILE\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 L'invecchiamento modifica diversi aspetti del meccanismo di regolazione del \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 . Negli anziani il livello dell'\\cf17 \\ATXht80000 insulina\\cf16 \\ATXht0 nel sangue a digiuno è più basso che nei giovani; inoltre le cellule beta delle isole pancreatiche sono nei vecchi meno sensibili nei confronti degli stimoli sia fisiologici (glucosio, \\cf17 \\ATXht80000 glucagone\\cf16 \\ATXht0 \r\n) sia farmacologici (tolbutamide): di conseguenza la reazione insulinica è lenta, ma perdura poi più a lungo. Il \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 del glucosio risulta modificato anche dalle alterazioni a carico degli organi a secrezione intern\r\na, nonché dell'apparato digerente e dei reni. A livello renale, le alterazioni vascolari fisiologiche (\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 ) portano a una diminuzione della circolazione del sangue e a un abbassamento della capacità di filtrazi\r\none dei glomeruli. Come conseguenza, la soglia renale tende a innalzarsi in tutti i vecchi, sia diabetici sia non diabetici. Perciò, non è strano riscontrare una \\cf17 \\ATXht80000 glicosuria\\cf16 \\ATXht0 inferiore a quella che ci si dovrebbe attendere v\r\nisti i dati della \\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 . Anche la comparsa di corpi \\cf17 \\ATXht80000 chetonici\\cf16 \\ATXht0 nelle urine viene ritardata dalla diminuita \\cf17 \\ATXht80000 filtrazione glomerulare\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nPer la pratica \r\nclinica, sono principalmente importanti i seguenti punti:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1.\tidentificazione della malattia diabetica negli anziani. Da ricordare che la tolleranza del glucosio è diminuita anche in assenza di diabete mellito\r\n. La \\cf17 \\ATXht80000 glicemia\\cf16 \\ATXht0 a digiuno, o meglio postprandiale, appare aumentata e, dopo carico di glucosio per via orale, il livello di glicemia aumenta più che nella norma e ritorna più lentamente ai valori di partenza.\\par\r\n2.\tpartico\r\nlarità della malattia diabetica nei vecchi. Spesso si osserva una notevole iperglicemia senza una corrispondente glicosuria o una condizione chetoacidotica. D'altra parte è presente una più accentuata suscettibilità ad andare incontro a fenomeni di \\cf17 \\ATXht80000 ipoglicemia\\cf16 \\ATXht0 : gli episodi ipoglicemici acuti sono più pericolosi e insorgono più facilmente. Il coma di tipo acidotico è raro nei vecchi.\\par\r\n3.\tcondotta terapeutica nei vecchi. L'istituzione di una dieta adeguata è il primo crit\r\nerio di base nel trattamento da seguire. La sola dieta, infatti, è sufficiente a mantenere in buon equilibrio una discreta percentuale di casi. Nelle forme di diabete più grave si ricorre ancora all'insulina, ma a basso dosaggio. In tutti gli altri casi,\r\n ove la dieta da sola non è sufficiente, si fa largo uso di \\cf17 \\ATXht80000 ipoglicemizzanti orali\\cf16 \\ATXht0 , ben tollerati e con risultati ottimali nella maggioranza dei casi.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 E negli anziani può verificarsi una \r\ncondizione di iperglicemia notevole, anche in presenza di uno stato generale in apparenza normale, senza comparsa di chetoacidosi. In queste occasioni è necessario un controllo assiduo della quantità di zucchero contenuto nelle urine e dell'eventuale pre\r\nsenza in esse di corpi chetonici. La più frequente causa di morte dei diabetici è l'angiopatia. Questa comporta alterazioni vascolari a carico di molti organi (cuore, rene, cervello) e quindi pone le premesse per il sopravvenire di gravi accidenti vascol\r\nari in questi organi (infarto cardiaco, trombosi cerebrale ecc.). Occore prevenirla, ove possibile, mantenendo sempre una terapia corretta del diabete. Infatti la precocità d'insorgenza e la gravità delle lesioni vascolari sono in rapporto diretto con la\r\n mediocrità del controllo del diabete.\\par",
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"ID": 711,
"Codice": "MSE05",
"Titolo": "ALTERATA FUNZIONALITA' DELLE GHIANDOLE SURRENALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MORBO DI CUSHING\\par\r\n\\par\r\nIl corticosurrene, la parte periferica delle ghiandole surrenali, produce tre tipi di \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 : i \\cf17 \\ATXht80000 mineralcorticoidi\\cf16 \\ATXht0 , i \\cf17 \\ATXht80000 glicocorticoidi\\cf16 \\ATXht0 , e alcuni \\cf17 \\ATXht94666 ormoni sessuali\\cf16 \\ATXht0 , sia maschili sia femminili. I primi vengono secreti nella parte più esterna de\r\nlla corteccia surrenale, la zona glomerulare, i secondi nella media, la fascicolata, e gli ultimi in quella più interna, la reticolare. Nei casi in cui il surrene accentua la sua funzione, se eccedono i glicocorticoidi si realizza il quadro della malatti\r\na e della sindrome di Cushing, se eccedono i mineralcorticoidi, e specificamente l'\\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 , si ha la rara \\cf17 \\ATXht91149 sindrome di Conn\\cf16 \\ATXht0 , se sono gli ormoni sessuali a essere secreti in sovrabbondanza\r\n si instaura il quadro della sindrome adreno-genitale. Il neurochirurgo Cushing sostenne che la causa prima della malattia stava nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 , nella quale era possibile constatare la presenza di tumori, in genere benigni, \r\nsoprattutto gli adenomi basofili, cioè i tumori che interessano le cellule basofile, non capsulati. Il nesso tra i due fenomeni è chiaro: le cellule basofile dell'ipofisi sono deputate in condizioni normali a elaborare l'ACTH (\\cf17 \\ATXht994 ormone adre\r\nnocorticotropo\\cf16 \\ATXht0 ), l'ormone che controlla e stimola la funzionalità delle ghiandole surrenali; se queste cellule aumentano di numero, come nel caso dell'adenoma, aumenta la quantità di ACTH secreto e le surrenali sono costrette a lavorare mol\r\nto di più. Dato che la zona surrenale di gran lunga più sensibile all'azione dell'ACTH è la fascicolata, l'ormone secreto in eccesso in questi casi è il \\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 . In certi casi l'ipofisi non è interessata al processo morb\r\noso, se non secondariamente e in senso opposto a quello esposto sopra, e la causa di tutto sta nelle ghiandole surrenali; si tratta, cioè, di un tumore di uno dei surreni. In questi casi, dell'iperproduzione di cortisolo, le cellule basofile dell'ipofisi\r\n sono messe a riposo: diminuisce sia la produzione di ACTH sia quella degli ormoni ipofisari stimolanti le gonadi con i conseguenti disturbi sessuali che vedremo far parte dei sintomi. Sono stati visti casi di Cushing, infine, nei quali non è stato possi\r\nbile mettere in evidenza alcun tumore né surrenale né ipofisario. L'interpretazione di questi casi è discussa: è probabile si tratti di una produzione eccessiva di sostanze ipotalamiche, quali il CRF (Corticotrophín Releasing Factor), stimolanti l'ipofis\r\ni a secernere una quantità eccessiva di ACTH. Tutti i casi nei quali il fattore scatenante il Cushing non è un tumore ipofisario fanno parte della sindrome di Cushing.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI pazienti sono grassi: l'adipe si localizza al viso e al tron\r\nco, specie all'addome, alla radice delle cosce e alla parte posteriore del collo. Il viso, spesso scarsamente espressivo, diviene tondo; il collo assume una linea \"da bufalo\"; con tutto questo contrastano le gambe e le braccia, che sono piuttosto sottili\r\n. Il colorito della cute è rosso acceso. All'addome e alla radice delle cosce compaiono frequentemente smagliature che possono essere anche di estensione notevole, sono di un acceso color rosso vivo fino al violaceo e assomigliano a quelle che si osserva\r\nno frequentemente nelle donne dopo ripetute gravidanze. Infine, in molti casi si accentua la distribuzione dei peli cutanei, specie al volto, quest'ultimo fenomeno particolarmente evidente nelle donne. Il cortisolo ha un'azione mobilizzante sui grassi di\r\n deposito, cioè li rimuove, li fa entrare in circolo e li fa depositare in zone diverse, facendo assumere così al corpo dei malati una linea anormale e piuttosto goffa. Sulle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 il cortisolo esercita un'azione catabo\r\nlizzante, cioè ne favorisce la scissione nei loro elementi costitutivi: gli amminoacidi; blocca inoltre alcune catene di reazioni che portano alla sintesi di proteine particolari, dell'acido ialuronico e delle mucoproteine, tutti componenti essenziali de\r\nl tessuto connettivo. I segni di queste azioni si ritrovano nel diminuito volume degli arti, dovuto oltre che alla deficienza di grasso in queste zone, alla riduzione delle masse muscolari, imputabile appunto alla distruzione di parte delle proteine che \r\nle compongono. Le strie cutanee si giustificano anch'esse con la riduzione delle proteine componenti la struttura della cute, che è particolarmente ricca di connettivo, donde la tendenza di questa a \"smagliarsi\"; così il colore rosso acceso della cute, c\r\nhe è dovuto alla maggior visibilità, attraverso la cute rarefatta, del sangue che vi scorre. Un altro fenomeno che si inquadra nello stesso meccanismo è l'\\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 : le ossa sono meno consistenti, la loro trama proteica,\r\n che è l'impalcatura sulla quale si depositano i sali di calcio, diviene più tenue, a maglie più larghe, e quindi l'osso si fa via via più fragile e più frequenti si fanno le possibilità di fratture ossee per lievi traumi o cadute. La quantità di zuccher\r\no nel sangue è aumentata, poiché il fegato produce più \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 di quanto l'organismo possa smaltire, cosicché nei casi più avanzati si può instaurare un quadro di diabete vero e proprio, il cosiddetto \"diabete steroideo\".\r\n Il cortisolo ha un'azione anche sul metabolismo dell'acqua, del sodio e del potassio. Alcune volte nei malati possono comparire edemi, egli cioè trattiene una quantità esagerata di acqua e di sodio nell'organismo, mentre perde con le urine molto potassi\r\no. A questo squilibrio va fatto risalire il manifestarsi l'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 . Anche gli ormoni sessuali, secreti dalle cellule della zona reticolare del surrene, vengono prodotti in eccesso. Ciò spiega l'\\cf17 \\ATXht80000 ipert\r\nricosi\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'eccesso di peli e in parte la frequente presenza di acne. Gli \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 infatti provocano un aumento dell'attività delle ghiandole sebacee, con iperproduzione di \\cf17 \\ATXht80000 sebo\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nUna volta diagnosticata la sindrome di Cushing è necessario evidenziare la malattia che causa l'ipercortisolismo. Usualmente vengono impiegate tre o più indagini diagnostiche:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 dosaggio ACTH plasmatico basale e dopo stimolo con CRF;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 test di inibizione con \\cf17 \\ATXht80000 desametasone\\cf16 \\ATXht0 ad alte dosi;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 test con metopirone.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le indagini neuroradiol\r\nogiche evidenziano la presenza di un adenoma ipofisario, le dimensioni e l'eventuale estensione soprasellare. La TAC inoltre permette di evidenziare microadenomi anche di piccole dimensioni. I tumori surrenalici possono essere evidenziati con la TAC, RMN\r\n, ecografia, scintigrafia con radiocolesterolo.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNel morbo di Cushing la terapia chirurgica, l'adenomectomia, per via transnasosfenoidale rappresenta la terapia elettiva con una guarigione dell'80% circa dei casi. La surrenectomia \r\nbilaterale rappresenta un metodo alternativo valido nelle forme gravi. L'irradiazione convenzionale esterna dell'ipofisi con telecobaltoterapia o con acceleratori lineari pur non provocando deficit neurologici e/o ormonali non si è rivelata sensibile in \r\nmolte casistiche (25%-50%) con una maggiore frequenza positiva nei bambini. I farmaci usati per correggere l'ipercortisolismo (neurofarmaci, inibitori enzimatici, agenti citotossici) non possono essere considerati il trattamento di prima scelta nel morbo\r\n di Cushing. Nei tumori surrenali la terapia è chirurgica. Tutti gli interventi chirurgici provocano una condizione di \\cf17 \\ATXht80000 iposurrenalismo\\cf16 \\ATXht0 che va prevenuto tramite somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 da iniziare poche ore prima dell'intervento.\\par",
"Foto": "MSE05A_F1.jpg#MSE05A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "La sindrome di Cushing.\r\nAspetto di paziente, affetta da sindrome di Cushing: tipica è l'obesità centrale (volto, tronco, e addome) che contrasta con la sottigliezza degli arti; la cute presenta caratteristiche smagliature (strie rubre); il volto è rubizzo, “a luna piena”.\r\n#Il morbo di Cushing.\r\nNello schema, le cause e i sintomi del morbo di Cushing. Le cause essenziali sono due: una produzione eccessiva di ACTH (a), dovuta alla presenza di un adenoma ipofisario; una produzione eccessiva di cortisolo (b), determinata dalla presenza di un tumore nella zona fascicolata del surrene; contemporaneamente si ha anche una produzione eccessiva di androgeni (c) da parte della zona reticolare del surrene con conseguenti ipertricosi e acne; accanto a questi sintomi di minor entità il cushingiano presenta un aspetto caratteristico, le cui cause vanno ricercate in un alterato metabolismo dei grassi (d), delle proteine (e-f) e degli zuccheri (g). L'organismo è inoltre particolarmente esposto ad eventuali infezioni (h). Nelle foto: A, aspetto microscopico della corticale di un surrene colpito da tumore, in un paziente con morbo di Cushing (colorazione ematossilina-eosina; ing.280 volte circa); B, C, D, preparati microscopici della corticale di un surrene colpito da adenoma in un paziente con morbo di Cushing. Le cellule non sono disposte secondo una normale triplice struttura, ma riunite in cordoni o isole separati, in genere, da scarsissimo stroma connettivale e vascolare (colorazione ematossilina-eosina (B e C) e Sudan (D); ingr. Rispettivamente 83–183-183 volte circa).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "CORTICALE DEL SURRENE 10290#Ormone adrenocorticotropo (ACTH) 10274#SCINTIGRAFIA SURRENALICA 23174#CORTISOLEMIA (CORTISOLO PLASMATICO) 23159#TEST AL DESAMETASONE 23168#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 713,
"Codice": "MSE05B",
"Titolo": "MORBO DI ADDISON",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 MORBO DI ADDISON\\par\r\n\\par\r\nÈ detto anche ipocorticosurrenalismo cronico. Per \\cf17 \\ATXht80000 iposurrenalismo\\cf16 \\ATXht0 si intende l\r\na riduzione della funzionalità delle ghiandole surrenali e quindi la deficienza degli \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 che queste producono: \\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht94666 o\r\nrmoni sessuali\\cf16 \\ATXht0 . Esistono casi, molto rari, nei quali si realizza la deficienza di alcuni ormoni soltanto, con possibile aumento di altri. Si tratta del mancato intervento di uno degli enzimi che regolano, a passo a passo, tutta la serie di \r\nreazioni chimiche che portano alla formazione dei vari ormoni surrenali a partire dalla sostanza base: il \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 . Bloccato un \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 , tutta la catena di reazioni si arresta a questo pun\r\nto, e il prodotto finale, l'ormone, non viene formato. Possono invece venire prodotti gli altri che sono il risultato di vie diverse. Nella maggior parte dei casi però l'iposurrenalismo è globale, almeno per quanto riguarda la sostanza corticale del surrene, poiché la causa della malattia interessa tutto il corticosurrenale nelle tre zone che lo costituiscono. Il morbo di Addison può essere primitivo o secondario:\\par\r\nprimitivo da distruzione anatomica acuta o cronica per:\r\n\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 atrofia idiopatica (autoimmune)\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 rimozione chirurgica\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 infezioni (tubercolosi, malattia virale, come AIDS) o alterazione della produzione ormonale;\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 secondario da:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 \\cf17 \\ATXht80000 ipopituitarismo\\cf16 \\ATXht0 da malattia ipotalamo-ipofisaria\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 inibizione dell'asse ipotalamo-ipofisario per uso terapeutico di steroidi e\r\nsogeni o produzione endogena di steroidi da neoplasie.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa più frequente è l'atrofia idiopatica, dovuta a insorgenza di un meccanismo autoimmune. Infatti circa la metà dei pazienti presenta anticor\r\npi circolanti antisurrene. In alcuni si riscontrano inoltre anticorpi antitiroide, \\cf17 \\ATXht80000 paratiroidi\\cf16 \\ATXht0 e gonadi. L'associazione di due o più di questi difetti endocrini autoimmuni definisce una sindrome plurighiandolare autoimmune\r\n (di tipo II). L'insieme di insufficienze paratiroidea e surrenalica e di una malattia cronica mucocutanea, costituisce invece una sindrome familiare (di tipo I). Spesso è riscontrato in pazienti con immunodeficienza acquisita (AIDS) c/o presenza di Cito\r\nmegalovirus, criptococco, \\cf17 \\ATXht92847 sarcoma di Kaposi\\cf16 \\ATXht0 . In questi pazienti frequentemente coesistono altre malattie immunitarie (anemia perniciosa, epatite cronica attiva, \\cf17 \\ATXht80000 alopecia\\cf16 \\ATXht0 , ipotiroidismo primi\r\ntivo).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'ipocorticosurrenalismo si instaura con estrema lentezza. Il primo sintomo è la stanchezza, sintomo comune in tutti gli ammalati e spesso presente nei sani, ma che nell'addisoniano assume proporzioni veramente insolite. Il\r\n malato si sente sfinito, cosi da non riuscire, nei casi più gravi, ad alzarsi dal letto e a camminare. Parallelamente alla progressiva scomparsa delle forze, si nota una perdita di peso altrettanto progressiva e altrettanto preoccupante. La pressione ar\r\nteriosa si stabilizza su livelli piuttosto bassi, mentre compare la \\cf17 \\ATXht80000 melanodermia\\cf16 \\ATXht0 . La pelle dell'ammalato acquista una tinta scura, bronzina, in particolare nelle zone di cute scoperte (il viso, le mani, le braccia) o più f\r\nrequentemente sottoposte a sfregamenti o a piccoli traumi. L'assenza di pigmentazione non esclude tuttavia la diagnosi di Addison. Le areole mammarie, le eventuali cicatrici acquistano un colore marrone scuro, quasi nero. È caratteristico l'inscurimento \r\ndel dorso della mano che contrasta con il colorito roseo, normale, del palmo. Sulla mucosa delle gengive, delle guance e degli organi genitali compaiono piccole macchie di color ardesia. Completano i sintomi la diminuzione o la scomparsa della potenza se\r\nssuale nell'uomo e disturbi mestruali nella donna, oltre alla caduta dei peli, specialmente in regione ascellare e al pube. I sintomi si spiegano tenendo conto delle azioni che gli ormoni mancanti sono chiamati a svolgere in condizioni normali. La stanch\r\nezza e l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 vanno riferite in modo precipuo alla deficienza di aldosterone, l'ormone che agisce, soprattutto a livello renale, trattenendo acqua e sodio. La sua mancanza induce una perdita di acqua e di sodio attr\r\naverso i reni e quindi una disidratazione dell'organismo. Questo comporta una diminuzione della massa di sangue e quindi della pressione. Si realizzano inoltre squilibri più fini a carico del ricambio idrosalino, quali l'aumento nell'organismo del potass\r\nio, fenomeno che contribuisce a causare la stanchezza. Il dimagramento va riferito in parte alla mancanza di cortisolo. Nell'addisoniano l'attività cortisolica è trascurabile: nel sangue, infatti, è costantemente presente una quantità di zucchero inferio\r\nre alla norma, e tutto l'organismo ne risente in modo sensibile. La melanodermia è un sintomo extrasurrenale. La mancata funzionalità surrenale e, in particolare, la scarsissima quantità di cortisolo presente nel sangue, fanno sì che l'\\cf17 \\ATXht80000 \r\nipofisi\\cf16 \\ATXht0 anteriore venga continuamente stimolata a produrre ACTH. Questa stimolazione si ripercuote su un altro distretto ipofisario, il lobo intermedio, il quale produce un ormone di scarsa importanza in condizioni fisiologiche: l'intermedi\r\nna. Questa a sua volta agisce su alcune cellule cutanee che contengono la \\cf17 \\ATXht80000 melanina\\cf16 \\ATXht0 , provocando una diffusione di questo pigmento nell'interno della cellula e quindi l'inscurimento della cute. I disturbi sessuali e la cadut\r\na dei peli vanno riferiti alla mancanza degli ormoni sessuali secreti dal corticosurrene. Vi sono inoltre alterazioni della funzione gastrointestinale caratterizzate da: \\cf17 \\ATXht80000 anoressia\\cf16 \\ATXht0 , nausea, vomito, diarrea, dolori addominal\r\ni. La diagnosi si basa sulla determinazione del cortisolo plasmatico, sul dosaggio del cortisolo urinario nelle 24 ore (usualmente basso), sul dosaggio dei 17 idrossicortieosteroidi e 17 ketosteroidi urinari. La secrezione di aldosterone è generalmente b\r\nassa. Nella insufficienza primitiva si riscontra l'ACTH elevato, come risposta dell'asse ipotalamo-ipofisario al deficit di \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 , mentre nelle condizioni secondarie a difetti ipotalamo-ipofisari l' ACTH sarà ovv\r\niamente basso o comunque inappropriatamente normale.\\par",
"Dida_Foto": "Principali manifestazioni cliniche del morbo di Addison.\r\n#Sintomi del morbo di Addison.\r\nUn sintomo caratteristico, l'inscurimento della pelle, in particolare del dorso delle mani; tipica iperpigmentazione della mucosa labiale e gengivale.\r\n#Morbo di Addison.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 IPOCORTICOSURRENALISMO ACUTO\\par\r\n\\par\r\nL'ipocorticosurrenalismo acuto si realizza molto raramente, in corso di gravi malattie infettive acute, in caso di rottura di un v\r\naso sanguigno surrenale, fenomeno questo che si manifesta in modo esclusivo in bambini e vecchi (\\cf17 \\ATXht95351 sindrome di Waterhouse-Friderichsen\\cf16 \\ATXht0 , caratterizzata da vomito, diarrea, manifestazioni emorragiche cutance, \\cf17 \\ATXht80000 cianosi\\cf16 \\ATXht0 e collasso cardiocircolatorio), o durante un ipocorticosurrenalismo cronico in occasione di una richiesta straordinaria da parte dell'organismo di ormoni surrenali. Una causa del tutto nuova di ipocorticosurrenalismo è quella seguent\r\ne la sospensione della somministrazione terapeutica di \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 . L'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 , durante tutto il corso della terapia, smette di stimolare il surrene per la presenza in circolo di una sufficient\r\ne quantità di \\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 . Se la somministrazione di cortisone viene sospesa in modo brusco, il surrene può non essere in grado di rispondere subito alle esigenze dell'organismo e si crea così l'ipocorticosurrenalismo acuto.\r\n \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi possono manifestarsi a carico del cuore, dei polmoni, del cervello o del tubo digerente con nausea, vomito, un abbassamento pericoloso della pressione e del tasso sanguigno di \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 e\r\n un'accentuazione degli squilibri a carico dell'acqua e dei sali. I sintomi a carico dell'apparato digerente sono le manifestazioni più frequenti e più tipiche delle crisi addisoniane. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSomministrando a un individuo gli ormoni che\r\n il suo surrene non è più in grado di produrre si può permettergli di condurre una vita praticamente normale.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 715,
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"Titolo": "FEOCROMOCITOMA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FEOCROMOCITOMA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 È un tumore produttore di \\cf17 \\ATXht80000 catecolamine\\cf16 \\ATXht0 che origina dalle cellule cromoaffini, cellule ampiamente \r\ndistribuite nell'organismo, che derivano dai gangli simpatici nel corso della vita fetale. La maggior parte di queste cellule dopo la nascita subisce una involuzione e una parte restante costituisce la midollare del surrene. Esistono anche dei feocromoci\r\ntomi extramidollari spesso associati ai gangli simpatici extramidollari paravertebrali, alla biforcazione aortica addominale, ai gangli del \\cf17 \\ATXht80000 mediastino\\cf16 \\ATXht0 posteriore. Feocromocitomi bilaterali si riscontrano spesso nelle neopl\r\nasie endocrine multiple. Il substrato anatomico della malattia è un tumore che, salvo un piccolo numero di casi (10%), si localizza nelle ghiandole surrenali. Nell'80% dei casi il tumore interessa una sola ghiandola, negli altri il tumore è duplice (sopr\r\nattutto nei bambini), interessando tutte e due le ghiandole. La grandezza del tumore è variabilissima, da quella di una ciliegia a quella di un melone. Il feocromocitoma produce catecolamine che danno luogo a \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 ;\r\n tuttavia essi non sono la causa più frequente di ipertensione. Inoltre:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 l'ipertensione da feocromocitoma è spesso curabile con l'asportazione del tumore;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 i pazienti sono a rischio di\r\n crisi ipertensive spesso letali;\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sono maligni in meno del 5% dei casi.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 È una componente della sindrome della neoplasia endocrina multipla (MEN) tipo 2 che comprende il carcinoma della \\cf17 \\ATXht80000 t\r\niroide\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 iperparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 primitivo e il feocromocitoma. La MEN di tipo 3 comprende il carcinoma della tiroide (midollare), i neurinomi mucosi multipli e il feocromocitoma. Si può trovare associato ad altr\r\ne patologie, per esempio \\cf17 \\ATXht80000 fibromatosi\\cf16 \\ATXht0 , sindrome di Hippel-Lindau. La maggior parte dei feocromocitomi secerne \\cf17 \\ATXht80000 noradrenalina\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 adrenalina\\cf16 \\ATXht0 . \\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLe manifestazioni cliniche sono dovute prevalentemente alle catecolamine prodotte, raramente alla dimensione della massa tumorale. I sintomi più comuni sono:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 cefalea\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 palp\r\nitazioni\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sudorazione profusa\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 ansietà\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 sintomi addominali.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Può esservi la cosiddetta \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 ortostatica che il malato avverte con una sensa\r\nzione di vertigini e, talvolta, con un annebbiamento della vista nel momento in cui si alza dal letto. Oltre ai sintomi cardiovascolari, dovuti prevalentemente alla noradrenalina, il feocromocitoma dà sintomi metabolici, causati in prevalenza dall'adrena\r\nlina. Il più tipico è l'aumento del tasso del \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 nel sangue, dovuto all'azione dell'adrenalina sul \\cf17 \\ATXht80000 glicogeno\\cf16 \\ATXht0 epatico e muscolare, del quale determina la scissione nelle molecole di glu\r\ncosio che lo costituiscono. Un altro sintomo è l'aumento del \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 basale, dovuto all'azione adrenalinica attivante il metabolismo; tale aumento, unito ai tremori e a un frequente stato d'ansia, può far rassomigliare\r\n notevolmente i sintomi del feocromocitoma \"stabile\" a quelli dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipertiroidismo\\cf16 \\ATXht0 . La causa della liberazione di catecolamine non è nota e potrebbe essere dovuta alla liberazione massiccia di catecolamine e prevalentemente\r\n noradrenalina. Rari sono i feocromocitomi che producono prevalentemente adrenalina.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nDeve essere sospettato un feocromocitoma in presenza di ipertensione con accessi parossistici, scarsamente rispondente alle usuali te\r\nrapie ipotensive. È necessario per una diagnosi accurata il dosaggio delle catecolamine, talora separando le due frazioni adrenalina e noradrenalina. Più preciso è il dosaggio delle catecolamine plasmatiche; tuttavia il dosaggio delle catecolamine urinar\r\nie permette una valutazione complessiva della secrezione nell'arco delle 24 ore, mentre il dosaggio della escrezione plasmatica è riferito a un intervallo di pochi minuti. Per evitare errori si consiglia di eseguire dosaggi delle catecolamine senza assun\r\nzione di farmaci, in condizioni di riposo (almeno 15 minuti di posizione supina). Per essere significativi per eventuale presenza di feocromocitoma i livelli di noradrenalina (prevalentemente) e adrenalina devono essere elevati; livelli solo modestamente\r\n elevati si ritrovano anche in caso di ipertensione non determinata dalla presenza di feocromocitoma. Con la \\cf17 \\ATXht95045 tomografia assiale computerizzata\\cf16 \\ATXht0 (TAC) è possibile evidenziare la maggior parte dei feocromocitomi midollari. An\r\nche l'\\cf17 \\ATXht80000 ecografia\\cf16 \\ATXht0 in molti casi è di valido ausilio (soprattutto nei pazienti magri). L'uso di mezzi radioattivi permette di evidenziare la funzionalità della massa surrenalica e di evidenziare feocromocitomi extrasurrenalic\r\ni. L'esperienza con un nuovo tracciante radioattivo m-131\\par\r\niodobenzilguanidina (MIGB) è risultata molto utile soprattutto nelle diagnosi dei feocromocitomi extrasurrenalici.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nIn genere benigni, i feocromocitomi posso\r\nno essere asportati completamente. Si consiglia il blocco alfa-adrenergico preoperatorio per ridurre i rischi e abbassare i valori pressori. Il farmaco più usato è la fenobenzamina. Gli antagonisti beta-adrenergici non vengono somministrati preoperativam\r\nente se non in caso di tachicardia e aritmie. Feocromocitomi si possono riscontrare anche in gravidanza; in tal caso si provvede alla somministrazione di antagonisti alfa-adrenergici fino al momento del parto (cesareo) con contemporanea asportazione del \r\ntumore. Le crisi ipertensive che si possono verificare si possono trattare con la \\cf17 \\ATXht80000 fentolamina\\cf16 \\ATXht0 , un antagonista alfa-adrenergico o con il nitroprussiato endovena. Le aritmie sono sensibili ai farmaci antiaritmici. I feocromo\r\ncitomi maligni sono di più raro riscontro. Non sono influenzati dall'intervento, in quanto già accompagnati da metastasi. Il loro decorso clinico fino all'exitus è variabile da pochi mesi fino a oltre 20 anni.\\par",
"Foto": "MSE05D_F1.jpg#MSE05D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Feocromocitoma_a.\r\nA, il feocromocitoma (sferetta rossa), che colpisce in modo particolare la porzione midollare della ghiandola surrenale (in grandezza naturale), si manifesta con crisi saltuarie di ipertensione arteriosa, tachicardia e scarsa eliminazione di urina oppure con sintomi cosiddetti ΓÇ£stabiliΓÇ¥ che coinvolgono anche il metabolismo basale. B, preparato microscopico di midollare del surrene in caso di feocromocitoma ad andamento ΓÇ£criticoΓÇ¥; sono evidenti piccole e grandi cellule cromaffini di varia forma, con nucleo irregolare e con citoplasma a limiti imprecisi (colorazione ematossilina-eosina; ingr. 780 volte circa).\r\n#Feocromocitoma_b.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "MIDOLLARE DEL SURRENE 10294#IPERTENSIONE 21468#",
"Medico": "@"
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"ID": 716,
"Codice": "MSE06",
"Titolo": "ALTERATA FUNZIONALITA' DELLE GHIANDOLE SESSUALI MASCHILI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 ALTERATA FUNZIONALITÀ DELLE GHIANDOLE SESSUALI MASCHILI\\par\r\n\\par\r\nLe malattie dei testicoli caratterizzate da alterazioni della \\cf17 \\ATXht80000 secrezione\\cf16 \\ATXht0 di \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 si possono riassumere nei cosiddetti eunucoidismi. Si intende per \\cf17 \\ATXht80000 eunucoidismo\\cf16 \\ATXht0 una situazione morfologica peculiare del soggetto di sesso maschile simile a quella del maschio ca\r\nstrato in età prepubere. Si parla di \\cf17 \\ATXht80000 eunuchismo\\cf16 \\ATXht0 in quadri caratterizzati da completa assenza dei caratteri sessuali secondari e di eunucoidismo per quelli contrassegnati dalla loro parziale presenza. L'eunucoidismo non è m\r\nolto raro. Se si considerano tutti i casi, da quelli di più lieve \\cf17 \\ATXht80000 ipogonadismo\\cf16 \\ATXht0 alle forme più gravi, con completa assenza della funzionalità testicolare, si arriva a una percentuale del 5-10% su tutta la popolazione maschi\r\nle. La costituzione fisica dell'eunucoide non sempre è caratteristica: nei casi lievi può non differenziarsi affatto dalla norma, tanto che a volte l'eunucoide stesso non sa di esserlo. I casi più tipici sono quelli che si instaurano prima della pubertà.\r\n L'abito eunucoide, cioè la struttura fisica tipica dell'ipogonadico, diviene evidente solo durante la pubertà. La prima impressione che si ha guardando un ipogonadico grave è quella di essere di fronte a un individuo femminilizzato. La statura è variabi\r\nle, in genere vicina alla media. A una diminuita secrezione di ormoni sessuali da parte del testicolo l'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 può rispondere non solo con un'accresciuta liberazione di ormoni gonadotropi (la funzione dei quali si estrins\r\neca con una stimolazione dei testicoli ad aumentare il loro ritmo di lavoro, stimolazione che risulta in tal caso inefficace perché i testicoli non sono in grado di rispondere), ma anche con un'accentuata liberazione di GH, l'\\cf17 \\ATXht94773 ormone som\r\natotropo\\cf16 \\ATXht0 che presiede allo sviluppo corporeo. Se questo viene secreto in eccesso, la statura dell'ipogonadico aumenta oltre misura. Gli arti si allungano sproporzionatamente rispetto al tronco, anche quando la statura è normale; le mani si \r\npresentano lunghe, affusolate: gli androgeni intervengono nel determinare la scomparsa dei nuclei di ossificazione, dei centri cioè a livello dei quali si forma nuovo tessuto osseo; perciò se gli androgeni scarseggiano, i centri di ossificazione scompaio\r\nno più tardivamente e quindi le ossa degli arti continuano ad allungarsi per un tempo più lungo della norma. Caratteristica è anche la disposizione del grasso: questo si accumula spesso in eccesso, soprattutto alle anche, alle cosce, all'addome e a volte\r\n alle mammelle, con una disposizione quindi tipicamente femminile. Questo non significa però che l'eunucoide debba pesare più del normale. Infatti, con l'aumento del grasso contrasta lo scarso sviluppo della muscolatura, nella formazione della quale inte\r\nrvengono gli ormoni androgeni. Appaiono, inoltre, altre manifestazioni caratteristiche, quali la forza muscolare ridotta, il mento poco sviluppato, la voce da soprano e la voce bianca. I peli corporei nei casi gravi mancano totalmente; nei casi più lievi\r\n sono presenti i peli alle ascelle e al pube, la crescita dei quali è parzialmente controllata dagli ormoni sessuali maschili secreti dalle ghiandole surrenali. I capelli, al contrario, sono abbondanti, molto morbidi; gli eunucoidi non vanno mai incontro\r\n alla calvizie. Gli organi genitali sono poco sviluppati. L'intelligenza è di solito normale. L'appetito sessuale è in genere molto modesto e la capacità di fecondare, nella gran parte dei casi, è assente. Si conosce, tuttavia, un raro tipo di eunucoidis\r\nmo, detto appunto \"fertile\", nel quale la lesione delle cellule testicolari produttrici degli ormoni (cellule di Leydig) non si accompagna con una compromissione grave delle cellule seminifere (produttrici di spermatozoi), per cui l'individuo può feconda\r\nre. Gli ipogonadici i cui testicoli sono stati danneggiati dopo la pubertà presentano una struttura fisica quasi normale. L'abito eunucoide manca quasi del tutto: può diradarsi un po' la barba e può aumentare il grasso, specie alle anche e all'addome. Il\r\n volume dei testicoli in genere si riduce, la consistenza è tesoclastica e la palpazione un po' intensa risveglia una dolorabilità modica che si irradia all'inguine; al contrario il volume del pene resta immutato; tutto ciò si accompagna a una diminuzion\r\ne variabile del numero (\\cf17 \\ATXht80000 oligospermia\\cf16 \\ATXht0 ) di spermatozoi prodotti e a una riduzione più o meno marcata dell'appetito e della potenza sessuale. La cosa, però, può essere così sfumata che il soggetto eunucoide, dato che spesso n\r\non sa di essere sterile o poco fecondo, ignora completamente la sua condizione. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nPrimitivamente responsabili dell'eunucoidismo possono essere l'ipofisi o i testicoli. L'ipofisi secerne gli ormoni cosiddetti \"gonadotropi\" che agiscon\r\no sui testicoli stimolando sia la sintesi e la liberazione di androgeni sia la formazione degli spermatozoi. Senza l'azione stimolante degli ormoni gonadotropi i testicoli rallentano la loro attività fino a sospenderla del tutto. Una lesione dell'ipofisi\r\n tale da bloccare la secrezione degli ormoni gonadotropi può essere quindi responsabile dell'eunucoidismo. Questa lesione può essere causata da tumori ipofisari, da fenomeni infiammatori, da gravi turbe della nutrizione o da alterazioni di una formazione\r\n nervosa, l'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 , che elabora e invia all'ipofisi i releasing factors i quali determinano la liberazione nel circolo sanguigno degli ormoni gonadotropi. In altri casi l'ipofisi è perfettamente normale, e il suo messag\r\ngio stimolante raggiunge regolarmente i testicoli, ma è la funzionalità di questi a essere compromessa. In qualche caso, i testicoli possono essere stati lesi da fenomeni infiammatori (le cosiddette orchiti), da traumi o da esposizioni ai raggi X (quasi \r\nmai da tumori). Più spesso la lesione testicolare è congenita: i testicoli, cioè, sono per loro stessa costituzione incapaci di funzionare. A volte, in questi casi, è possibile documentare una anormalità a carico dei cromosomi, gli elementi costitutivi d\r\nel patrimonio ereditario dell'individuo.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nEssenziale per la diagnosi è la divisione in eunucoidismo da alterazione primitiva diencefalo-ipofisaria, con bassi livelli di \\cf17 \\ATXht80000 gonadotropine\\cf16 \\ATXht0 , e forme con di\r\nfetto a livello degli organi sessuali e forme che presentano un alto livello di gonadotropine. Si possono così distinguere forme di eunucoidismo testicolare e forme di eunucoidismo secondario.\\par",
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"Titolo": "EUNUCOIDISMO",
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"Vedi_Anche": "TESTICOLI 10230#Ormone follicolostimolante e luteinizzante (FSH e LH) 10276#Sindrome di Klinefelter 50333#",
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"Titolo": "INTERSESSUALITA'",
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"Vedi_Anche": "TESTICOLI 10230#OVAIE 10236#",
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"Titolo": "ERMAFRODITISMO VERO",
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"Titolo": "PSEUDOERMAFRODITISMO",
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Si distinguono due tipi di pseudoermafroditismo:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 femminile: le ghiandole sessuali sono di tipo femminile (cioè sono ovaie), mentre i genitali esterni e la struttura fisica sono di tipo maschile. Nella maggior parte dei casi, alla base della malattia esiste un difetto enzimatico a livello\r\n della corteccia della ghiandole surrenali. Gli \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 che questa secerne (\\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht94666 ormoni sessuali\\cf16 \\ATXht0 prevalente\r\nmente di tipo maschile) vengono prodotti attraverso una catena di reazioni chimiche, ognuna delle quali è sotto il controllo di un \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 . Se uno di questi manca, la catena, della quale l'enzima è un anello, s'interrompe, \r\ne l'ormone che costituiva il punto d'arrivo (il cortisolo) non viene prodotto. Il cortisolo, oltre a varie azioni specifiche, ha la capacità di frenare la secrezione da parte dell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 dell'ACTH, un ormone che stimola l\r\na corteccia surrenale accentuando la sua produzione ormonale. Se le surrenali non producono più il cortisolo, l'ipofisi produce una grande quantità di ACTH e le surrenali vengono stimolate in modo eccessivo: il risultato è un aumento sensibile di volume \r\ndell'organo e un imponente aumento di attività con una secrezione eccessiva di ormoni sessuali mascolinizzanti. Le femmine, pur avendo ovaie normali, si sviluppano come maschi. Il rapporto tra ormoni femminili, secreti dalle ovaie, e ormoni maschili, sec\r\nreti dalle surrenali, è nettamente in favore dei secondi. L'aspetto dei genitali esterni è in rapporto con il momento in cui la deficienza enzimatica si fa sentire. Se questo avviene tra la 10a e la 12a settimana di vita intrauterina, i genitali esterni \r\nsono del tutto simili a quelli dei maschi, salvo che per l'assenza dei testicoli. Se il difetto interviene tra la 14\\up10 a\\up0 e la 16\\up10 a\\up0 settimana, si forma un clitoride anormalmente sviluppato, al di sotto del quale, anziché alla sommità, sb\r\nocca l'uretra e le grandi labbra appaiono fuse. Infine, se l'anomalia ormonale diviene sensibile dopo la 20\\up10 a\\up0 settimana di vita dell'embrione, il clitoride si sviluppa in modo eccessivo assumendo un aspetto simile al pene, ma l'uretra e la vagi\r\nna sboccano separatamente e hanno un aspetto più o meno simile a quello normale. Anche lo sviluppo dopo la nascita in questi casi è ovviamente anormale, dato che l'anomalia ormonale, che sta alla base della malattia, continua a sussistere. Già entro il p\r\nrimo e il secondo anno di vita compaiono i primi peli, specie sul pube. Alla pubertà non compaiono le mestruazioni e le mammelle non si sviluppano, mentre la crescita corporea che era stata eccezionalmente rapida durante i primi dieci anni di vita si arr\r\nesta verso gli 11-12 anni per la saldatura definitiva delle ossa, indotta dagli ormoni sessuali surrenali. Lo pseudoermafroditismo femminile non si realizza solo per il difetto enzimatico di cui abbiamo parlato, ma, in casi rari, anche in seguito alla so\r\nmministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 testosterone\\cf16 \\ATXht0 o di progestativi artificiali o addirittura di \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 artificiali durante i primi mesi di gravidanza. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 maschile: le ghiandole sessuali sono d\r\ni tipo maschile, i testicoli sono più o meno sviluppati, sempre comunque ritenuti in cavità addominale, mentre l'aspetto sia dei genitali esterni sia della struttura fisica è di tipo femminile. Esiste tutta una gamma di sfumature che vanno da un aspetto \r\ndei genitali esterni chiaramente ambiguo (clitoride simile al pene, grandi labbra fuse simili allo scroto) fino a una apparenza completa di femminilità dell'individuo. Questo è il caso della cosiddetta sindrome di Morris o sindrome delle donne belle, chi\r\namata così perché spesso questi individui, oltre a essere apparentemente femmine, sono anche dotati di una notevole avvenenza. La sindrome di Morris rappresenta la forma più grave di pseudoermafroditismo maschile, dopo la \\cf17 \\ATXht80000 disgenesia\\cf16 \\ATXht0 gonadica e le malformazioni congenite del tratto genitale. Il fenotipo è femminile. Alla pubertà l'assenza di \\cf17 \\ATXht80000 menarca\\cf16 \\ATXht0 nell'iter diagnostico porta al riscontro di testicoli ritenuti in cavità addominale. Gli unici \r\ndati che li distinguono sono la quasi completa mancanza di peli anche al pube (la sindrome viene anche chiamata \"delle donne senza pelo\") e la presenza, non costante, di estroflessioni simili a ernie ai lati del pube che rappresentano i testicoli ritenut\r\ni. Questi individui sono dotati di una vagina quasi normale (anche se un po' più piccola) per cui possono condurre una vita praticamente normale come donne. Non si sa come la sindrome si realizzi, dato che i testicoli secernono normalmente testosterone e\r\n una modesta quantità di estrogeni; si pensa che esista un'insensibilità dei tessuti per gli ormoni sessuali maschili.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n{\\f3\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 OBESITÀ\\par\r\n\\par\r\nIl semplice rapporto tra introduzione e consumo di calorie non è sufficiente a spiegare l'obesità. Tuttavia, nella magg\r\nioranza dei casi, la responsabilità dell'instaurarsi dell'obesità ricade sugli eccessi alimentari dell'obeso, o almeno a lui si deve imputare la mancanza della volontà necessaria per seguire una dieta rigorosa, che porterebbe, se seguita per un tempo suf\r\nficiente, al riequilibrio ponderale. L'obesità non è solo un problema estetico, ma è un grave problema medico. Nella pratica clinica viene considerato obeso il soggetto nel quale il peso corporeo supera del 20% il peso ideale. Alcuni nella valutazione co\r\nnsiderano il Body Mass Index cioè l'indice di massa corporea che si ottiene tramite l'uso di normogrammi. L'indice di massa corporea è indicativo di obesità se supera 27 nel maschio e 25 nella femmina. A stabilire l'esistenza dell'obesità il puro calcolo\r\n del peso in rapporto alla statura deve essere integrato dalla distribuzione del grasso, sviluppo dello scheletro e delle masse muscolari e stato di imbibizione idrica dei tessuti. In base al criterio morfologico di distinguono due tipi di obesità:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f3 ·\t\\f2 un'obesità androide (cioè di tipo maschile), nella quale il grasso si accumula in prevalenza nella superiore del corpo; gli obesi androidi sono in genere individui iperattivi, estroversi, dotati di notevol\r\ne sviluppo muscolare;\\par\r\n\\f3 ·\t\\f2 un'obesità ginoide, caratterizzata da una disposizione del grasso prevalente nella metà inferiore del corpo; gli obesi ginoidi sono generalmente anemici, pallidi, si stancano con facilità, tendono all'introversione e \r\nla loro muscolatura è scarsamente sviluppata; il ginoide è flaccido, molto abbondante alle natiche, alle cosce e al ventre. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Esistono poi i tipi misti, che non possono essere definiti né androidi né ginoidi.\\par\r\nLa dis\r\ntinzione dell'obesità in questi tipi fondamentali è utile per la definizione della prognosi. Infatti, le complicazioni cui gli obesi tendono ad andare incontro, e che giustificano le conclusioni pessimistiche degli assicuratori americani, sono diverse se\r\ncondo il tipo di obesità in cui gli ammalati rientrano. Gli androidi vanno facilmente soggetti all'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 , all'\\cf17 \\ATXht80000 arteriosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , alle malattie cardiovascolari in genere (infarto miocard\r\nico, per esempio) e soprattutto al diabete; i ginoidi soffrono in prevalenza di varici agli arti inferiori, di \\cf17 \\ATXht80000 artrosi\\cf16 \\ATXht0 e d'insufficienza respiratoria, la quale porta presto o tardi allo scompenso di cuore.\\par\r\nLa responsa\r\nbilità degli ormoni è invece veramente modesta. Due sono le malattie endocrine che si ritengono responsabili dell'obesità: ipersecrezione di \\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 dalle ghiandole surrenali, che però causa, oltre all'obesità, molti alt\r\nri sintomi che si inquadrano tutti nella \\cf17 \\ATXht91328 malattia di Cushing\\cf16 \\ATXht0 , e \\cf17 \\ATXht80000 adenoma\\cf16 \\ATXht0 pancreatico che si sviluppa a partire dalle \\cf17 \\ATXht92898 isole di Langerhans\\cf16 \\ATXht0 , produttrici di \\cf17 \\ATXht80000 insulina\\cf16 \\ATXht0 . Probabilmente si verrebbe ad avere un aumento della produzione di insulina. Questa determina la trasformazione in grasso di una buona parte del \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 ingerito e inoltre, provocando un a\r\nbbassamento del tasso di glucosio contenuto nel sangue, stimola continuamente l'appetito. L'adenoma pancreatico è comunque un'evenienza eccezionale, rapportato alla frequenza dell'obesità.\\par\r\nDato che obesità significa accumulo di grasso, valutare un'o\r\nbesità significa valutare la massa adiposa di un individuo. Un metodo semplice, ma piuttosto approsimativo, si basa sulla misurazione, mediante un apposito compasso, dello spessore delle pliche cutanee, partendo dal presupposto che circa la metà del gras\r\nso corporeo si localizza nel sottocute. Un altro è il metodo densimetrico. Dato che le densità del grasso e del resto dell'organismo, valutato globalmente come massa magra, sono note e diverse, è possibile, conoscendo la densità totale dell'organismo, va\r\nlutare le percentuali delle due componenti. Il calcolo è piuttosto indaginoso, poiché presuppone la conoscenza del volume corporeo, da determinarsi in base alla differenza del peso nell'aria e nell'acqua. Molto più precisi sono i metodi che si basano sul\r\nla valutazione dei distretti idrici organici. Si tratta, in questo caso, di calcolare la quantità totale di acqua che compone l'organismo e di questa quella che si trova all'interno e all'esterno delle cellule. Utilizzando equazioni matematiche, è possib\r\nile poi risalire da questi dati alle percentuali della componente magra e grassa dell'organismo. Lo studio dei distretti idrici corporei ha inoltre messo in evidenza che la percentuale d'acqua nella costituzione dell'obeso è inferiore alla norma, fenomen\r\no che si spiega col fatto che il tessuto adiposo è, dopo l'osseo, il più povero d'acqua.\\par\r\nL'obeso tende a utilizzare poco gli zuccheri che introduce, trasformandoli in gran parte in grasso. Inoltre le calorie che l'organismo brucia in casi di emergen\r\nza, specialmente sotto stimolo emozionale, nell'obeso sono ridotte, come se l'organismo orientasse il suo \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 in modo da economizzare al massimo. Sono stati condotti studi anche dal punto di vista genetico per stab\r\nilire l'eventuale ereditarietà della malattia, ma è difficile discernere quello che spetta alle radicate abitudini familiari da quello che è effettivamente ereditario. Secondo alcuni esiste una reale trasmissione ereditaria di un atteggiamento metabolico\r\n che facilita l'instaurazione dell'obesità. Guerney sostiene, in base ai suoi dati statistici, che si riscontra obesità solo nel 9% dei casi in individui che non abbiano obesità tra i loro ascendenti, nel 41 % dei discendenti di un solo obeso e nel 73% d\r\nei figli di genitori ambedue obesi. Dato che il peso corporeo è sostanzialmente un rapporto tra calorie ingerite e calorie consumate è necessario tenere conto anche della sedentarietà: essa è responsabile o corresponsabile dell'obesità di molti individui\r\n che vivono facendo pochissimo movimento.\\par\r\nUn altro aspetto dell'origine dell'obesità è quello che riguarda l'intervento del sistema nervoso nella comparsa delle sensazioni soggettiva di fame e di sazietà. Esistono nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 un centro che provoca l'insorgenza della sensazione di fame, l'altro che induce la comparsa della sensazione di sazietà. Il primo è spontaneamente in continua attività, mentre la funzione del secondo si estrinseca in un'inibizione dell'attività\r\n del primo. Sazietà cioè significa cessazione della sensazione di fame. Il buon funzionamento di questi due centri è fondamentale nella conservazione di un peso equilibrato. Tali centri non lavorano da soli, ma vengono integrati e diretti da un'altra zon\r\na del cervello chiamata lobo o sistema limbico. L'apparato digerente e il gusto interferiscono nel loro funzionamento: il primo poiché lo stato di ripienezza è importante nel determinare la sensazione di sazietà; il secondo poiché si mangia di più se il \r\ncibo è gradevole. Esistono però anche un meccanismo termostatico e un meccanismo glucostatico. Il primo si basa sull'ipotesi che ci si alimenti per conservare l'equilibrio termico e si smetta di alimentarsi per evitare di surriscaldarsi. Il meccanismo gl\r\nucostatico si basa invece sull'ipotesi che alcune cellule nervose siano sensibili alla concentrazione di glucosio nel sangue: l'aumento della concentrazione di glucosio nel sangue arterioso determinerebbe l'insorgere della sensazione di sazietà. Si ritie\r\nne che il sistema limbico intervenga nel processo di scelta di cibi, innanzi tutto nella scelta tra quello che è commestibile e quello che non lo è, poi nell'elaborazione del gusto. Occorre inoltre distinguere l'appetito dalla fame; l'appetito implica un\r\na scelta qualitativa e sarebbe regolato appunto dal sistema limbico; la fame, che si esprime in modificazioni quantitative dell'ingestione degli alimenti, secondo un comportamento del tutto istintivo, sarebbe regolata dall'ipotalamo. Esistono dati clinic\r\ni che confermano l'intervento delle strutture nervose nell'origine di alcuni casi di obesità: si tratta di tumori a localizzazione ipotalamica o corticale, di fenomeni infiammatori dell'encefalo e di traumi cranici, alcuni interventi chirurgici anche ban\r\nali (\\cf17 \\ATXht80000 tonsillectomia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 adenoidectomia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 appendicectomia\\cf16 \\ATXht0 ) e gravi traumi psichici. La teoria psicoanalitica spiega così sia le obesità che conseguono a gravi sho\r\nck emozionali sia molte delle altre obesità insorgenti apparentemente senza causa : si tratta in genere di individui frustrati, delusi per l'impossibilità di soddisfare le loro aspirazioni, percorrono a ritroso la via della loro maturazione psichica rito\r\nrnando alla fase orale, cioè alla fase infantile, nella quale il desiderio dominante è quello di nutrirsi. L'obesità sarebbe anche una conseguenza dell'iperalimentazione di individui che compensano, in genere senza rendersene bene conto, la povertà della\r\n loro vita spirituale e il crollo delle loro illusioni con una sfrenata soddisfazione del piacere della tavola.\\par",
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"Titolo": "MAGREZZA DI ORIGINE ENDOCRINA E DIGESTIVA",
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Cosi in alcune malattie endocrine (insufficienza ipofisaria, diabete ecc.) in malattie croniche del fegato e dell'intestino, nelle intossicazioni croniche (alcolismo), nei tumori maligni (soprat\r\ntutto quelli dell'apparato gastrointestinale). Le magrezze di origine endocrina, cioè dovute a disfunzione delle ghiandole endocrine, sono di tre tipi: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 la magrezza dell'ipertiroideo; l'eccesso di s\r\necrezione dell'ormone tiroideo induce un'accentuazione di tutti i processi catabolici dell'organismo, cioè una maggiore utilizzazione di zuccheri, grassi e proteine e di conseguenza una riduzione del loro accumulo nell'organismo. La causa principale del \r\ndimagramento è la riduzione del grasso (soprattutto di quello sottocutaneo), ma in parte è attribuibile anche alla riduzione delle masse muscolari (in particolare della muscolatura toracica). L'ormone tiroideo agisce stimolando l'appetito: gli ipertiroid\r\nei di norma mangiano in modo normale o eccessivo. In rari casi si verifica comunque il fenomeno opposto, frequentemente nei vecchi, nei quali spesso la sintomatologia ipertiroidea tipica (tremori, agitazione, sudorazione, esoftalmo, insonnia) è modesta, \r\nmentre dominante è il sintomo magrezza, tanto che spesso può riuscire difficile fare la diagnosi.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la magrezza del diabetico. Si distinguono clinicamente il paziente grasso e il paziente magro. Il primo produce ancora dell'insulina, che con\r\nserva la sua azione sui grassi che si accumulano, mentre la perde sugli zuccheri. Il secondo, invece, ha una perdita della secrezione di insulina. Il deficit di insulina comporta, oltre che una perdita di zucchero con le urine, anche una riduzione della \r\npossibilità di penetrazione nelle cellule sia del \\cf17 \\ATXht80000 glucosio\\cf16 \\ATXht0 sia degli amminoacidi. Le cellule dei diabetici non riescono a sintetizzare i grassi e inoltre provocano la scissione anche in quelli che sono già formati. Nel dia\r\nbetico da deficit insulinico, oltre a essere sbarrate tutte le vie che potrebbero condurre a un accumulo di materiale e quindi a un ingrassamento, viene impedito l'accesso alla cellula del materiale strettamente necessario al suo normale \\cf17 \\ATXht80000 metabolismo\\cf16 \\ATXht0 . Questo è perciò costretto a ricorrere allo smembramento delle sostanze che già contiene per trarne energia, e ciò provoca il dimagramento.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 la magrezza dell'iposurrenalico. L'\\cf17 \\ATXht80000 iposurrenalismo\\cf16 \\ATXht0 è una riduzione notevole della secrezione degli \\cf17 \\ATXht80000 ormoni\\cf16 \\ATXht0 prodotti dalla zona corticale delle ghiandole surrenali (\\cf17 \\ATXht80000 cortisolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht94666 ormoni sessuali\\cf16 \\ATXht0 ). La malattia è poco frequente, almeno allo stadio di gravità necessario per indurre un dimagramento sensibile. La magrezza di questi ammalati è dovuta al deficit muscolare, alla riduzione dei grassi e alla perdita di acq\r\nua.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le magrezze di origine digestiva sono quelle conseguenti ad alterazioni dell'apparato digerente. Essendo il processo della digestione o dell'assorbimento degli alimenti un complesso concatenato di eventi che si real\r\nizza nell'apparato digerente, è intuitivo che un'alterazione, che si stabilisca a qualunque livello di questo, induce come risultato finale una riduzione delle sostanze che l'organismo ha a disposizione per nutrirsi. Le magrezze di origine digestiva sono\r\n causate dalle più diverse alterazioni dell'apparato digerente. Una delle più note è la magrezza del gastroresecato, cioè dell'individuo cui sia stato asportato parzialmente o totalmente lo stomaco. Circa un terzo dei gastroresecati, dopo l'intervento ch\r\nirurgico, acquista peso o lo mantiene stazionario, mentre i due terzi perdono peso: di questi però solo la metà risente in modo notevole della magrezza. Solo eccezionalmente si realizza la cosiddetta \"grande sindrome cachettizzante nutrizionale\", con un \r\ndimagramento imponente, diarrea, edemi, anemia e astenia intensa. Il meccanismo della magrezza dei gastroresecati coinvolge l'apparato digerente nel suo complesso: un ruolo determinante viene giocato dalla scarsità di succo gastrico, che porta a una dige\r\nstione imperfetta degli alimenti introdotti. Si riduce la secrezione della bile nell'intestino, poiché il suo afflusso dal fegato viene stimolato per l'arrivo del materiale alimentare nel duodeno, che nei gastroresecati viene di solito escluso dal percor\r\nso compiuto dagli alimenti. Infine, si riduce l'assorbimento intestinale, sia perché gli alimenti mal digeriti vengono assorbiti con maggior difficoltà sia perché questi determinano un'accelerazione del transito intestinale, per cui una buona parte non v\r\niene assorbita per mancanza di tempo. Conseguenza più importante ai fini dell'instaurazione della magrezza è la scarsità di proteine che giungono all'organismo poiché esse rappresentano il materiale plastico, di struttura, dell'organismo stesso.\\par\r\nLe \r\nmalattie dei fegato sono un'altra causa di magrezza, particolarmente se associate a \\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 . La causa diretta dell'ittero può essere un ostacolo intraepatico (\\cf17 \\ATXht80000 epatite\\cf16 \\ATXht0 ) e extraepatico (tumori,\r\n calcoli) al deflusso della bile nell'intestino. La presenza della bile nell'intestino serve specialmente per l'assorbimento di alcune \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 e dei grassi. La mancanza di grassi, oltre alla mancanza di appetito e quindi \r\nalla sottoalimentazione che accompagna quasi sempre le malattie itterigene, causa la magrezza. L'alcolismo è la causa dell'insorgenza di una delle epatopatie più gravi, la \\cf17 \\ATXht80000 cirrosi\\cf16 \\ATXht0 , il cui sintomo costante è appunto la magr\r\nezza. L'alcol determina una progressiva atrofia della mucosa gastrica, cioè una riduzione del suo spessore e ovviamente del suo funzionamento. I cibi perciò, oltre a non venire graditi, vengono anche mal digeriti e peggio assorbiti, perché anche l'intest\r\nino viene leso dall'azione tossica dell'alcol. La malnutrizione determina un peggioramento delle condizioni del fegato, per cui s'insinua un circolo vizioso che può venire interrotto solo dalla completa eliminazione dell'alcol.\\par\r\nAnche le malattie del\r\n pancreas esocrino, l'organo che secerne i succhi digestivi intestinali, possono portare alla magrezza. Il succo pancreatico contiene i più importanti enzimi della digestione intestinale: la lipasi (che scinde i grassi) e la \\cf17 \\ATXht80000 tripsina\\cf16 \\ATXht0 (che scinde le proteine). Se questi enzimi mancano, sia i grassi sia le proteine vengono in gran parte eliminati con le feci. Infine, causa di magrezza possono essere le malattie dell'intestino. I sintomi sono la diarrea (alternata o meno a sti\r\ntichezza), l'abbondanza di grassi nelle feci e la magrezza. I meccanismi che determinano i sintomi possono essere tre: una riduzione della superficie intestinale assorbente, un blocco dei dotti nei quali scorre la linfa, un'alterazione funzionale o anato\r\nmica delle cellule intestinali deputate al riassorbimento degli alimenti. Questo è il caso di tutte le più comuni forme infiammatorie intestinali: le cellule non assorbono che parzialmente le sostanze alimentari, più o meno ben digerite, e l'organismo ha\r\n poco materiale a disposizione per i processi metabolici. Esso usa quello che riceve per i bisogni più immediati e non residua niente per la ricostruzione del materiale che si usura; a volte anzi deve attingere alle sue stesse sostanze costituenti, che s\r\ncinde per poterne trarre energia. Da qui l'instaurarsi della magrezza.\\par",
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"Vedi_Anche": "IPERTIROIDISMO 21697#DIABETE MELLITO 21706#MALATTIE DEL GASTRORESECATO 21774#ITTERO 21816#Intossicazione alcolica cronica 21676#SINDROMI DA MALASSORBIMENTO 21791#",
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"Titolo": "MAGREZZA DEL VECCHIO",
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"Vedi_Anche": "PAROTITE EPIDEMICA 50423#",
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"Titolo": "Litiasi salivare",
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"Titolo": "Tumori benigni",
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"Titolo": "Tumori maligni",
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"ID": 733,
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"Titolo": "DENTI INCLUSI",
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I denti soggetti a questa anomalia si definiscono denti inclusi.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nMolteplici sono i fattori all'origine della ritenzione dei denti. Alcuni sono di ordine generale, come i di\r\nsturbi delle ghiandole a secrezione interna, il \\cf17 \\ATXht80000 rachitismo\\cf16 \\ATXht0 , la lue congenita, altri di ordine locale, quali un errato orientamento o una malposizione del germe dentario oppure un rapporto sproporzionato tra i mascellari e \r\nil volume dei denti. Altre volte la causa è dovuta a un ritardo di eruzione, per cui il dente incluso trova lo spazio che gli compete già occupato da altri elementi dentari. Altre cause di ritenzione dentaria possono essere i processi infiammatori, le ci\r\nsti e i tumori.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nQuesta anomalia può colpire tanto i maschi quanto le femmine. Per lo più si tratta di denti permanenti, ma qualche volta si tratta anche di denti decidui. Fra i denti permanenti il più colpito è il terzo mol\r\nare o dente del giudizio. Il canino occupa il secondo posto nella statistica delle ritenzioni dentarie. Per entrambi questi elementi la causa più frequente è la \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7815 mancanza di spazio\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 per una normale eruzione\r\n. La ritenzione può essere semplice o multipla, per quanto questa seconda evenienza sia piuttosto rara, fatta eccezione per i terzi molari;infatti nel mascellare inferiore questi tipi di denti sono frequentemente ritenuti da entrambi i lati. La sintomato\r\nlogia di queste anomalie è spesso scarsa, per cui la diagnosi è formulata accidentalmente in occasione di un esame radiografico dei mascellari. Altre volte, invece, i denti inclusi possono dar luogo a sintomi di notevole importanza e a complicazioni infi\r\nammatorie non indifferenti. Non di rado si può osservare la ritenzione di un elemento dentario accompagnata dalla presenza di cisti mascellari. In questi casi si pone il problema se la cisti sia stata la causa della ritenzione dentaria oppure una sua con\r\nseguenza. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di ritenzione dentaria deve necessariamente avvalersi dell'esame radiografico, che può mettere in evidenza la presenza dell'elemento dentario mancante nella sede ossea adiacente alla sua normale posizione. \r\nFatta la diagnosi di ritenzione dentaria, è di grande importanza, ai fini di una prognosi, conoscere esattamente la sede e l'orientamento del dente incluso. A questo scopo sono di grande aiuto gli esami radiografici eseguiti secondo le diverse proiezioni\r\n. Specialmente se vi è concomitanza di cisti mascellari, è molto utile anche l'esame radiologico stratigrafico, che ci darà l'esatta posizione del dente con la sovrapposizione dei tessuti adiacenti. E' pure indispensabile, ai fini della prognosi, formula\r\nre la diagnosi di ritenzione dentaria il più precocemente possibile, in modo da porre in atto tutte le misure profilattiche che in qualche modo possano modificare questa anomalia. Tenendo presente che la principale causa di ritenzione o ritenzioni dentar\r\nie sono le malformazioni dei mascellari, rientrano nelle misure profilattiche tutti quei trattamenti ortodontici atti a correggere precocemente quelle malformazioni mascellari che riducono l'ampiezza delle arcate alveolari. Un'altra misura profilattica d\r\ni non trascurabile importanza consiste nel ritardare il più a lungo possibile l'estrazione dei denti decidui, che è spesso causa di restringimento dello spazio destinato all'eruzione dei denti permanenti. Non di rado, però, la ritenzione di un elemento d\r\nentario resta a lungo senza sintomatologia. Infatti, si può, assistere al caso di pazienti completamente privi di denti e portatori di protesi che accusano disturbi dovuti all'affioramento di un dente incluso, causato dalla progressiva \\cf17 \\ATXht80000 \r\natrofia\\cf16 \\ATXht0 delle arcate mascellari. Per quanto riguarda i denti del giudizio, oggi è possibile, studiando una lastra del profilo del cranio, sapere se in futuro un dente avrà la possibilità di erompere normalmente oppure no. La terapia, in que\r\nsto caso, è l'avulsione ancora allo stadio di germe, onde evitare in seguito un intervento cruento e doloroso.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nQuando la ritenzione è intervenuta e ha dato luogo a una sintomatologia, è necessaria la rimozione del dente in causa. \r\nQuesta potrà venire eseguita in anestesia generale o locale, ma il criterio a cui si deve attenere il chirurgo è quello di arrecare il minor danno possibile ai tessuti e agli elementi dentari vicini, nonché ai vasi sanguigni e ai nervi. Se si è verificat\r\no o se è in atto uno stato infiammatorio, è necessario eseguire una terapia generale antibiotica, che possa premunire dal diffondersi dell'infezione.\\par\r\nLa \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7828 tecnica operativa chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 sarà scelta caso \r\nper caso, in modo da poter seguire la via più facile e, nello stesso tempo, la meno lesiva per i tessuti. Trattandosi di un terzo molare inferiore, si pratica un'incisione lineare della mucosa lungo il bordo gengivale, sopra il dente incluso, fino al col\r\nletto del secondo molare. Quindi si continua l'incisione lungo il vestibolo, fino ad arrivare al fornice. Divaricati i lembi della ferita, si mette allo scoperto l'osso alveolare, poi con una fresa montata su trapano o con uno scalpello chirurgico si pra\r\ntica una breccia ossea, in modo da scoprire la corona del dente incluso. A questo punto, se la situazione del dente lo permette, si potrà usare una leva con la quale scalzare e quindi estrarre il dente incluso. Se invece lo spessore dell'osso e la forma \r\ndel dente non permettono un'agevole estrazione, occorrerà separare le radici dalla corona e praticare l'estrazione in due tempi. La breccia operativa formatasi potrà essere suturata con punti di seta, se il dente incluso non ha mai dato atto a fatti infi\r\nammatori, altrimenti è buona norma immettere nella cavità residua polvere di antibiotico, prima di procedere alla sutura. Trattandosi di un canino incluso, la tecnica operatoria sarà diversa secondo che l'elemento ritenuto sia posto davanti o dietro le r\r\nadici degli incisivi. Qualora il canino sia ritenuto dal lato vestibolare, la via di aggressione da seguire è quella esterna, con una incisione orizzontale o semicurva verso il basso, in modo da poter scoprire la zona dell'osso mascellare sovrastante il \r\ncanino incluso. Praticata una breccia ossea con uno scalpello, si pone allo scoperto la corona del canino, che viene quindi scalzato con una leva ed estratto con una pinza a becchi sottili. Se il canino è ritenuto nella zona palatina, sarà più agevole pr\r\naticare un'incisione lungo i colletti dei denti superiori, completata da un'incisione obliqua antero-posteriore. Staccata la mucosa palatina e messo a nudo l'osso sottostante, viene praticata, con i mezzi già esposti, una breccia e quindi viene asportato\r\n il dente. \\par\r\nPer i premolari la via da seguire è sempre quella vestibolare. In ogni caso, per i canini, per gli incisivi e per i premolari è necessario suturare i lembi della ferita operatoria con punti staccati, per evitare il residuarsi di cicatric\r\ni antiestetiche.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD01B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Radiografie di denti inclusi.\r\nI denti che possono rimanere inclusi sono, pi├╣ frequentemente, il terzo molare (A, B, C), il canino (D, E) e, a volte, l'incisivo (F, G). Le cause pi├╣ frequenti dell'inclusione possono essere: mancanza di spazio per una normale eruzione del dente, processi infiammatori, cisti e tumori. Oltre a questi fattori d'ordine generale, quali disturbi delle ghiandole a secrezione interna, rachitismo e lue congenita.\r\n#",
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"Titolo": "CARIE",
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"Dida_Foto": "Carie del dente molare.\r\nA, il dente è un organo internamente cavo, accolto in una cavità dell'osso mascellare ricoperta dalla mucosa gengivale, detta alveolo. È costituito di una parte libera coperta di smalto, detta corona, di una parte affossata nell'alveolo coperta di cemento, detta radice, di una parte intermedia, il colletto. La radice dentaria è legata all'alveolo dal periodonto; la cavità interna del dente è occupata dalla polpa dentaria. B, molare cariato (nel riquadro nero) e particolare ingrandito della carie. C, se il dente è sano, la polpa appare normale (a). La carie, perforando lo smalto, scava nel dente una specie di caverna. A mano a mano che il male si approfondisce, compare una reazione infiammatoria della polpa (b) che determina la pulpite (c). Allorché il male si è esteso, intaccando un largo strato della polpa dentaria, si ha la pulpite cronica ulcerosa (d), nella quale la polpa trova in continua lenta suppurazione. Le affezioni della polpa possono insorgere anche indipendentemente dal processo carioso.\r\n#Carie.\r\nNella sezione longitudinale di dente visto al microscopio si nota la carie che ha interessato lo smalto e la dentina. A fianco, rappresentazione schematica della tasca gengivale (fessura tra la superficie del dente e l'epitelio della gengiva), dove, frequentemente, s'insediano i germi che facilitano l'insorgenza della carie.\r\n#Porzione di dente visto al microscopio.\r\nLa carie può estendersi a tutto il dente in molti casi iniziando dal colletto (B), e arrivare fino alla papilla (A). Il particolare evidenza le porzioni del dente in cui si localizza la carie: 1, orletto scuro; 2, papilla; 3, colletto.\r\n#Carie e denti fluorati.\r\nI denti fluorati si dimostrano più resistenti al processo carioso; nella figura è visibile l'orletto scuro dovuto alla deposizione di fluoro.\r\n#",
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"Codice": "MAD01C2",
"Titolo": "Tipi di carie",
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La diffusione in questo tessuto è più rapida e massiccia: i tubuli infatti consentono una penetrazione maggiore, la sua durezza è inferiore a quella dello smalto e la trama organica che trattiene i\r\n sali minerali viene distrutta con maggiore facilità. Sotto la piccola breccia dello smalto si forma una zona di tessuto rammollito di cui si nota il colore scuro per la trasparenza dello smalto. Un alimento più duro o un eccessivo allargamento della zon\r\na di dentina cariata provocano la rottura dello smalto soprastante, e la cavità si palesa con una breccia nell'elemento dentario. Questo tipo di carie viene perciò detto sottominante perché il suo decorso per buona parte avviene a smalto pressoché integr\r\no. Esso è rapido come evoluzione perché, mancando la detersione che viene provocata dall'alimentazione, dalla saliva e dall'igiene, può evolvere indisturbato. Certe carie estese in superficie, come quelle del \\cf17 \\ATXht80000 colletto\\cf16 \\ATXht0 dove\r\n la detersione è più facile, possono essere tanto lente che talora sembrano essersi arrestate. Normalmente le carie vengono distinte in superficiali, medie e profonde per indicare la distanza del processo patologico dalla polpa o nervo del dente.\\par\r\nLa\r\n forma superficiale della carie è il processo iniziale che interessa soltanto lo smalto e le porzioni più superficiali della dentina. Questa è invece considerevolmente interessata dalla carie media. La carie profonda coinvolge la dentina in tutto il suo \r\nspessore, provocando l'infezione della polpa e, qualora non venga curata, determina la necrosi della polpa stessa e la possibile diffusione della sepsi attraverso i canali radicolari fino alle zone periradicolari.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI \\par\r\nMent\r\nre nella carie superficiale la sintomatologia dolorosa è generalmente silenziosa, nella carie media si potrà avere una certa sensibilità alle variazioni di temperatura (caldo, freddo) o in presenza di particolari cibi, (dolce, acido ecc.). Il dolore prov\r\nocato da questi stimoli recede immediatamente con la cessazione degli stessi. Nella carie profonda, quando la polpa viene infettata dall'azione dei germi, il dolore insorge sia in seguito a stimoli sia spontaneamente. E' caratteristico per la violenza, l\r\n'acuzie e per la difficoltà da parte del paziente di localizzare con precisione il dente interessato. Se la polpa dentaria non è interessata in forma massiva, il dolore decresce lentamente fino a scomparire. E' caratteristica la sua comparsa la sera, a l\r\netto, quando il corpo è orizzontale, e si ha una maggiore affluenza di sangue all'estremo cefalico. Quando l'infezione interessa la polpa in modo grave con suppurazione della stessa, il dolore diventa intollerabile, pulsante, irradiato a distanza, e cont\r\ninuo. Le caratteristiche di queste manifestazioni dolorose sono determinate dalla costituzione anatomica del dente. La polpa, costituita da tessuto connettivo, cellule di vario tipo, vasi e fibre nervose, è racchiusa in una cavità del dente le cui pareti\r\n sono rigide e inestensibili. La cavità più ampia, nella parte coronale del dente, prende il nome di \\cf17 \\ATXht80000 camera pulpare\\cf16 \\ATXht0 , sottile e filiforme nelle radici, prendendo il nome di canale radicolare. Nel processo infiammatorio i va\r\nsi della polpa si dilatano per maggior afflusso di sangue e comprimono i filamenti nervosi, provocando lo stimolo doloroso. E' evidente che, quando il processo infiammatorio raggiunge limiti di particolare gravità, l'edema della polpa aumenta, producendo\r\n il dolore caratteristico provocando un danno irreversibile. La sintomatologia dolorosa può cessare solamente con la morte della polpa. Tale morte può essere provocata dall'evoluzione del processo settico oppure anche da un intervento terapeutico. La mal\r\nattia della polpa dentale, pertanto, nella sua evoluzione, passa da un'\\cf17 \\ATXht80000 iperemia\\cf16 \\ATXht0 vasale reversibile a un'iperemia con rottura dei vasi ed emorragie pulpari o stadio della \\cf17 \\ATXht80000 pulpite\\cf16 \\ATXht0 acuta. Per l\r\n'anatomia dell'organo, tali lesioni sono irreversibili. Il formarsi di un ascesso della polpa fatalmente viene a concludersi con la morte della polpa stessa o stadio della necrosi pulpare. Le affezioni della polpa possono insorgere anche indipendentement\r\ne dal processo carioso. Si possono avere infatti iperemie pulpari semplici sia durante gravi malattie infettive sia nell'imminenza e durante il ciclo mestruale. Possono provocare pulpopatie, cioè affezioni a carico della polpa, anche cause traumatiche o \r\nchimiche oppure gravi processi di paradontosi quando, attraverso la tasca gengivale, insorge l'infezione della polpa per via retrograda ovvero dall'apice radicale. La necrosi della polpa non sempre è preceduta da tutti i sintomi descritti e può accadere \r\nche un trauma dentario provochi gravi danni, capaci di manifestarsi anche a distanza di anni.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 PROFILASSI DELLA CARIE\\par\r\n\\pard\\tx1830\\ATXts0\\ATXbrdr0 Il cavo orale è la sede abituale di una grande quantità di germi che, presenti al\r\nlo stato saprofitico (cioè non dannosi), possono, per varie cause, provocare processi settici del cavo orale. Più frequentemente e in maggiori quantità, essi si trovano nei focolai di carie dentarie e nella regione del colletto dentario, dove l'inserzion\r\ne della gengiva forma una ripiegatura, comunemente detta tasca gengivale. In presenza di un notevole numero di denti cariati o di processi patologici a carico della gengiva o della tasca gengivale, questa flora si arricchisce considerevolmente e il proce\r\nsso di virulentazione dei germi viene facilitato. Un'accurata e continua igiene orale limita le sedi di impianto dei germi, diminuendo la possibilità di insorgenza di processi patologici, e tende pertanto a un'azione genericamente profilattica contro la \r\ncarie. L'osservanza delle norme d'igiene si propone, come primo scopo, l'asportazione dei detriti alimentari che possono residuare dopo l'ingestione dei cibi. Tali residui, sotto l'azione della saliva e dei germi presenti nel cavo orale, possono andare i\r\nn putrefazione, fornendo un ottimo substrato per un ulteriore arricchimento della \\cf17 \\ATXht80000 flora batterica\\cf16 \\ATXht0 . Gli stessi residui putrefatti possono costituire delle placche non facilmente solubili, in zone di difficile detersione, da\r\nndo luogo alla formazione di composti acidi che, attaccando lo smalto, hanno un ruolo importante nella genesi della carie. Si deve ricordare che è importante lo spianamento di solchi interdentari anfrattuosi e profondi e la sistemazione delle bocche \"aff\r\nollate\" di denti, la cui errata posizione facilita la ritenzione di residui alimentari. L'asportazione di questi deve essere effettuata con l'uso metodico dello spazzolino da denti (né troppo duro né troppo morbido) e, quando necessario, con l'uso di stu\r\nzzicadenti o di filo di seta. Nella scelta della pasta dentifricia ci si deve accertare che essa non contenga sostanze abrasive dannose per il dente. E' fondamentale effettuare la pulizia dei denti la sera, prima di coricarsi. Infatti, i residui alimenta\r\nri abbandonati per tutta la notte accanto ai denti o nelle tasche gengivali hanno il tempo di fermentare e provocare danni a carico del dente e dei tessuti. E' importante che fin dalla più tenera età i bambini siano abituati a lavare con cura i denti pri\r\nma di coricarsi. E' sufficiente che la madre infili un guanto di filo e col dito bagnato, dopo avervi applicato una goccia di \\cf17 \\ATXht80000 collutorio\\cf16 \\ATXht0 , deterga i denti appena rotti. Procedendo negli anni, si dovrà abituare il bambino al\r\nl'uso dello spazzolino e alla periodica visita presso l'odontoiatra, permettendo di curare la carie fin dalla sua formazione iniziale. La trascuratezza nelle cure conduce inevitabilmente a grandi distruzioni e alla necessaria estrazione del dente e delle\r\n parti residue. L'apertura di spazi tra dente e dente consente lo spostamento dei denti residui e rende possibile squilibri nel combaciamento, con danni nell'apparato di fissazione del dente alle ossa mascellari. La mancanza di uno o più denti in un'arca\r\nta provoca, in quella antagonista, l'allungamento del dente in opposizione articolare. Tale allungamento è in realtà una lenta e continua fuoruscita dell'elemento dall'\\cf17 \\ATXht80000 alveolo\\cf16 \\ATXht0 . Lentamente si scopre la radice, il dente dive\r\nnta mobile rendendo necessaria l'estrazione. Nelle misure d'igiene e \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7159 profilassi\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 acquista grande valore la periodica pulizia, eseguita dall'odontoiatra, tendente ad asportare dalla superficie dei denti e d\r\nalle tasche gengivali le patine o le concrezioni di tartaro. Il tartaro è formato da sali minerali che, disciolti nella saliva, si depositano sulle superfici più ruvide dei denti, in particolare di quelli più prossimi ai dotti di uscita della saliva, cio\r\nè sulla faccia linguale degli incisivi inferiori e sulla faccia vestibolare del primo molare superiore. Il tartaro inizialmente provoca una lieve infiammazione della gengiva, in seguito forma una specie di cuneo che provoca l'approfondimento della tasca \r\ngengivale e piccole ulcerazioni sulla superficie interna della stessa. Questi processi patologici, aggravandosi, portano a una sofferenza dell'osso alveolare, a un riassorbimento dello stesso e alla mobilità del dente. Durante la gravidanza, le malattie \r\ninfettive possono provocare gravi danni allo sviluppo dell'apparato dentario del bambino. L'alimentazione della gestante deve essere controllata ed eventualmente arricchita con vitamine o sali minerali. Il neonato dovrà essere alimentato razionalmente, e\r\nvitando carenze che potrebbero influire sulla \\cf17 \\ATXht80000 calcificazione\\cf16 \\ATXht0 degli elementi dentari. Successivamente, con l'eruzione dei denti, si dovranno osservare con la massima cura le corrette norme igieniche.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\cf16 TERAPIA\\par\r\nLa cura della carie è rivolta all'eliminazione del dolore, all'arresto del processo di distruzione e al ripristino della morfologia anatomica del dente. Nelle carie superficiali e medie si provvede, con il trapano, all'asp\r\nortazione del materiale dentario putrido e rammollito. Quindi si disinfetta con cura la cavità ottenuta, riempiendola poi con materiale da \\cf17 \\ATXht80000 otturazione\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLa cura della carie profonda è diversa secondo che la polpa denta\r\nria sia interessata dal processo settico in modo non grave o che questo le abbia già provocato danni irreparabili, rendendo necessaria la sua asportazione. I moderni indirizzi terapeutici della carie profonda, senza gravi danni pulpari, tendono alla cons\r\nervazione della vitalità del dente, stimolando, con adatti medicamenti, il processo di ricostruzione della dentina in corrispondenza della zona della polpa più vicina al focolaio carioso. Questa nuova dentina è di colore più scuro, quasi bruno, senza la \r\ncaratteristica disposizione tubulare. E' dura, rappresenta il processo di difesa del dente, e viene chiamata dentina secondaria. Al di sopra della dentina secondaria viene posto un materiale isolante e infine il materiale da otturazione.\\par\r\n- Asportazi\r\none della polpa dentaria\\par\r\nQuando la polpa dentaria è stata danneggiata in modo tale da ritenere impossibile mantenere il dente vitale, si procede alla sua asportazione. Questo intervento è reso assolutamente indolore dall'anestesia, che viene effettu\r\nata mediante iniezione, oppure provocando la necrosi della polpa mediante applicazioni di paste medicamentose contenenti generalmente arsenico. L'asportazione della polpa può essere totale (pulpectomia), o parziale (pulpotomia).\\par\r\nLa pulpotomia viene \r\neseguita soprattutto nei bambini, quando i canali radicolari non sono ancora completamente formati e si vuole allora impedire il passaggio del materiale medicamentoso oltre l'apice radicale. Oppure nei casi in cui la conformazione delle radici è talmente\r\n irregolare da rendere impossibile il completo svuotamento delle stesse.\\par\r\nL'intervento preferito è la pulpectomia, che viene eseguita con uno strumento speciale, quando si deve estrarre la polpa dai canali radicolari. Alla semplice asportazione della\r\n polpa si fa seguito un allargamento dei canali, al fine di poter introdurre paste medicamentose e materiali che, sostituendosi alla polpa dentaria, otturino il canale radicolare in modo da impedire una nuova infezione.\\par\r\nQuesti interventi devono esse\r\nre eseguiti con strumenti sterilizzati, impiegando la massima cura per impedire una possibile infezione della zona ove si attua la devitalizzazione.\\par\r\n- Otturazioni\\par\r\nLe otturazioni e le ricostruzioni dentarie possono essere eseguite con materiali \r\ndi tipo diverso. La porcellana, le amalgame, gli intarsi in oro, le resine e i composti di quarzo-resina. I cementi per otturazione più comuni erano i silicati e i silicofosfati, oggi abbandonati.\\par\r\nPrima di effettuare un'otturazione è necessario aspo\r\nrtare dalla cavità tutto il materiale dentario cariato e che comunque abbia assunto una colorazione diversa dall'originale, perché una colorazione residua può divenire visibile per la trasparenza del dente. L'attuazione di una perfetta pulitura talora pu\r\nò indebolire le pareti della cavità ottenuta, predisponendo il dente a fratture che rendono vana la terapia.\\par\r\nPer evitare complicazioni pulpari che diano origine a lesioni dell'apice della radice dentaria, evolvendo verso il \\cf17 \\ATXht80000 granulo\r\nma\\cf16 \\ATXht0 radicolare o l'ascesso dentario, si applicano sulla parete della cavità cementi e sostanze isolanti, prima di introdurre il materiale da otturazione.\\par\r\nUn buon isolamento dal sangue o dalla saliva si ottiene isolando il dente da ottur\r\nare e quelli immediatamente adiacenti con la diga, foglio di gomma perforato e fissato con una speciale strumentazione ai denti : L'uso della diga può essere esteso a tutte le situazioni in cui vi sia necessità di operare in un campo che rimanga asciutto\r\n e isolato per un certo tempo.\\par\r\n\\pard\\tx0\\ATXts0\\ATXbrdr0 - Resine sintetiche\\par\r\nNelle otturazioni dentarie hanno avuto una vasta, ma breve applicazione le resine sintetiche. Questo materiale alle alte proprietà estetiche unisce una considerevole d\r\nurezza e una certa elasticità che consente anche la ricostruzione, sia pur limitata, di spigoli e angoli del dente. L'uso delle resine è ora limitato, perché si è constatato che la loro colorazione varia col tempo e la loro tossicità per la polpa dentari\r\na. Danneggiano altresì la sostanza organica della dentina, provocando nella zona di contatto uno strato di materiale decomposto che tende a rammollirsi e a emettere un cattivo odore.\\par\r\nLe resine trovano, invece, anche attualmente larga indicazione nel\r\n campo della protesi per riparazioni immediate.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 - Intarsio di porcellana\\par\r\nL'intarsio di porcellana veniva applicato per l'otturazione estetica. Oggi è utilizzato raramente, perché in breve tempo il bordo limite fra intarsio\r\n e parte residua del dente diviene visibile. La cavità, dopo l'accurata ripulitura e disinfezione, viene preparata con pareti perfettamente perpendicolari e deve avere una profondità proporzionale all'estensione della carie. Di questa cavità si riprende \r\nla forma esatta, confezionando un massello di porcellana che deve incastrarsi esattamente in essa, dopo che sul fondo della cavità sia stato posto un cemento adesivo.\\par\r\nOggi viene sostituito da intarsi preparati in laboratorio con materiali compositi.\r\n Questi, in un secondo tempo, vengono posti in situ e fissati mediante un legante, rendendo invisibile il manufatto che presenta inoltre una resistenza elevata alla masticazione.\\par\r\n- Amalgama d'argento\\par\r\nIl materiale maggiormente usato nelle ottura\r\nzioni dentarie è l'amalgama d'argento. L'unione di argento sotto forma di piccole scaglie o di polvere fine con il mercurio dà origine a un materiale più o meno plastico, secondo la quantità di mercurio che entra a far parte di questa composizione, chimi\r\ncamente denominata amalgama. In esso le sostanze, pur entrando in stretta unione, non perdono le loro caratteristiche individuali, e il prodotto, da una consistenza plastica iniziale, acquista presto considerevole durezza e resistenza ai traumi masticato\r\nri che lo rendono uno dei materiali migliori per otturazioni dentarie, in ragione anche del suo basso costo di origine.\\par\r\nL'amalgama d'argento non ha proprietà adesive e perciò deve essere introdotto in cavità ritentiva. Esso trasmette gli stimoli ter\r\nmici molto bene e per impedire che il dente otturato possa essere sensibile al caldo e al freddo è opportuno applicare nella cavità uno strato di cemento isolante. Uno dei difetti che ne limitano l'uso è costituito dall'ossidazione, per cui il materiale \r\nacquista una colorazione grigio scura molto visibile e antiestetica, se l'otturazione è stata effettuata in denti anteriori.\\par\r\n- Oro. \\par\r\nL'oro viene usato nelle otturazioni dentarie sotto forma solida e prende il nome di intarsio fuso.\\par\r\nL'ottur\r\nazione con intarsio fuso in oro, se eseguita a regola d'arte, rappresenta di gran lunga la soluzione migliore in terapia conservativa. Trova la sua indicazione nella ricostruzione di denti con vaste distruzioni ma è controindicata nelle bocche dove il pr\r\nocesso di carie è diffuso a molti denti e di rapida evoluzione, perché non è infrequente la possibilità della formazione di carie secondarie ai margini della cavità già trattata. \\par\r\nPrima che si diffondesse l'uso dell'intarsio fuso era largamente prat\r\nicata la tecnica dell'orificazione, oggi quasi abbandonata. Questo difficile sistema, eseguito da professionisti di elevate capacità, consiste nel fissare in cavità ritentive piccoli cilindri d'oro, costituiti da fogli sottilissimi di oro purissimo arrot\r\nolati. Essi vengono introdotti nella cavità con accorgimenti speciali e pressati fortemente l'uno accanto all'altro, fino al completamento dell'otturazione. Per le caratteristiche di ritenzione della cavità stessa e per una certa capacità di coesione di \r\nquesti frammenti di oro speciale, si ottiene un'otturazione di alta qualità.\\par\r\n- Materiali compositi di quarzo-resina. \\par\r\nSono dei ritrovati che permettono di eseguire otturazioni di grande livello estetico e funzionale, abbinando la translucentezz\r\na per l'uso sui denti anteriori con la durezza per l'uso su quelli posteriori. Questa combinazione è ottenuta attraverso il quarzo composito che ritiene molta della translucentezza e della durezza del cristallo di quarzo.\\par\r\nPoiché questi compositi non\r\n contengono metilmetacrilati come le normali resine, le possibilità di irritazione pulpare e di scolorimento con il tempo sono quasi del tutto annullate.\\par\r\n- Otturazioni estetiche\\par\r\nEssendo ormai superati i silicati, due sono i materiali attualment\r\ne in uso ai fini estetici: le resine coniposite e i cementi vetro-ionomerici. La loro peculiare proprietà è quella di aderire chimicamente ai tessuti dentali. Questi materiali vengono attivati da un catalizzatore o da un fascio di luce emesso da un appar\r\necchio a fibre ottiche e si polimerizzano.\\par\r\nSono composti da un riempitivo quale il quarzo cristallino o da biossido di silicio. L'agente legante delle resine allo smalto (bonding) è una resina non composita, utilizzata con la mordenzatura acida, e s\r\nerve a far aderire il composito al dente mordenzato. L'adesione è così forte che, in caso di rottura, la linea di frattura non avviene mai tra resina e smalto.\\par\r\nFra i componenti attivabili chimicamente e quelli attivabili con lampada a luce visibile,\r\n i secondi sono migliori. Durano infatti più a lungo e vengono lavorati più facilmente.\\par\r\nL'uso prolungato degli apparecchi a luce ultravioletta può causare all'operatore danni alla retina e pertanto vengono raccomandati occhiali con filtri protettivi\r\n.\\par\r\nQuando inoltre si hanno fratture della corona dentaria, si può ricostruire la parte mancante incollandola direttamente alla restante parte del dente.\\par\r\nI cementi vetro-ionomerici presentano una reazione di indurimento che non è una polimerizzaz\r\nione, ma una reazione fra il vetro e un acido policarbossilice. Questi prodotti sono meno resistenti alla masticazione delle resine composite.\\par",
"Dida_Foto": "L'ultimo stadio del processo carioso.\r\nRappresentazione schematica delle vie di diffusione (frecce rosse) attraverso cui i germi, provenienti dalla polpa dentaria, giungono al legamento alveolo-dentario o periodonto.\r\n#La pulizia dei denti.\r\nLa pulizia deve essere accurata, estesa sia al lato esterno che a quello interno del dente (a, b). Per un uso corretto, lo spazzolino deve essere appoggiato sulla linea della gengiva e fatto ruotare delicatamente, anche dal lato interno (c). Al fine di eliminare la placca dentaria è bene ricorrere all'uso del filo. Si impiega un filo di seta lungo almeno 40 cm, che viene passato in mezzo ai denti con un movimento in avanti ed indietro rispetto alla gengiva (d, e).\r\n#Efficienza dei vari metodi di fluoroprofilassi secondo i periodi di attuazione.\r\n#Otturazione con la diga.\r\nLa diga è un foglio di gomma che viene perforato al momento dell'uso e fissato ai denti.\r\n#Otturazione in oro.\r\nL'otturazione in oro, indicata nelle ricostruzioni di denti con vaste distruzioni (A). Una carie può formarsi anche dopo un'otturazione in oro (B) sia per procedimenti poco corretti sia per processi cariosi a rapida evoluzione.\r\n#Alterazione della polpa dentaria.\r\nSono prodotte da resine sintetiche usate a scopo terapeutico. Lo strato odontoblastico alterato nella porzione superiore non ha più una disposizione regolare; la polpa ha reagito proliferando e producendo dentina, che ha in parte otturato la cavità dentaria.\r\n#Otturazioni estetiche.\r\nNei disegni sono indicati alcuni esempi di otturazioni che possono essere attuate in differenti modi: margine vivo, a finire, bisellato, chamfer.\r\n#Otturazione.\r\nRecupero di incisivo superiore fratturato con otturazione in resina rinforzata da piccoli perni metallici parapulpari.\r\n#",
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Tali stimoli determinano sintomi vari a decorso acuto, cronico, involutivo, di diver\r\nsa prevalenza e intensità, che portano alla \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7751 caduta del dente\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 . Il processo morboso si esaurisce con l'eliminazione dell'apparato parodontale.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nI fattori lesivi del parodonto possono es\r\nsere molteplici, parte sono di origine locale e parte sono di origine generale. Fra i fattori locali si considerano fondamentali per l'insorgenza della malattia alcuni agenti irritanti e fra questi il sovraccarico o occlusione traumatica, il tartaro, le \r\nirritazioni meccaniche, i processi infiammatori. Dal punto di vista generale, malattie organiche oppure diatesi (predisposizione a un certo tipo di malattia) capaci di provocare alterazioni del metabolismo possono causare alterazioni del parodonto. Viene\r\n sostenuta, infine, la stretta dipendenza con fattori ereditari, e la malattia viene considerata come affezione locale su base costituzionale, sia pure con l'intervento di fattori determinanti diversi. Tra i fattori locali è predominante l'occlusione tra\r\numatica. Si parla di occlusione traumatica quando, per un anormale combaciamento, i denti sono sottoposti a un traumatismo capace di determinare, in condizioni di diminuita resistenza locale, lesioni a carico dell'apparato di sostegno del dente stesso. S\r\ne la resistenza dei tessuti parodontali è sufficiente per sopportare la sollecitazione anormale, l'occlusione traumatica può danneggiare in modo reversibile. In questo caso, infatti, si avranno solo reazioni di compenso del tessuto, senza che si manifest\r\ni il quadro della parodontosi. Queste reazioni consistono soprattutto in una nuova apposizione ossea in corrispondenza dell'apice radicolare, che avviene per compensare i fenomeni di abrasione delle cuspidi coronali. Assieme alle parodontopatie da sovrac\r\ncarico dobbiamo ricordare anche le parodontopatie da scarico, cioè da mancato contatto dei denti fra loro. Quando vi è la mancanza di alcuni elementi dentari, gli elementi antagonisti a questi vengono a essere privati di quella forza di occlusione che co\r\nmpensa la forza di spinta dell'osso alveolare verso l'esterno. In questo caso si avranno neoapposizioni ossee a carico del parodonto e una diminuzione della parte radicolare del dente inserita nell'osso alveolare, che provoca una diminuzione progressiva \r\ndella stabilità del dente, che appare cosi allungata rispetto agli altri. Tra i fattori locali molta importanza bisogna dare anche al tartaro, cioè a quelle concrezioni di sali minerali che vengono a depositarsi sulle superfici linguali e vestibolari dei\r\n denti e che possono, con la loro presenza danneggiare notevolmente la gengiva e quindi provocare irritazione. Si può ben dire che quasi tutte le malattie organiche o funzionali sono state prese in esame come possibili fattori determinanti l'insorgenza d\r\nella parodontopatia. Malattie organiche, disfunzioni dell'apparato gastroenterico, disfunzioni epatiche, alterazioni del circolo, diatesi del ricambio, disfunzioni ormonali, distonie neuro-vegetative, malattie del sistema emopoietico. Un altro settore, o\r\nggetto di numerose indagini, riguarda i rapporti fra parodontopatie e disvitaminosi (specialmente disvitaminosi A, C, D, E e del gruppo B). Ciascuna di queste vitamine è in grado di influenzare il metabolismo del tessuto parodontale e la loro deficienza \r\no mancanza può compromettere la sua resistenza. Anche le disfunzioni delle ghiandole endocrine sono state considerate alla base dell'insorgenza delle affezioni parodontali. Le disfunzioni della tiroide, delle gonadi, del pancreas sono da considerarsi com\r\ne cause generali di parodontosi.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nDal 1961, data del Congresso odontoiatrico di Madrid, esiste una classificazione che raccoglie le parodontopatie in quattro grandi gruppi:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\r\n\t\\f1 parodontopatie infiammatorie superficiali e profonde, \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 sono caratterizzate, oltre che dalla fondamentale lesione atrofica alveolare, dalla sovrapposizione di processi infiammatori a carico dei tessuti gengivali, me\r\nntre si manifesta una proliferazione gengivale lungo il cemento radicolare con la formazione della tasca patologica gengivale e ossea. Clinicamente queste forme all'inizio possono confondersi con semplici gengiviti, in quanto per lo più iniziano come tal\r\ni. Infatti, il primo sintomo evidente è rappresentato dallo stato infiammatorio del bordo gengivale che si presenta iperemico (con aumento della quantità di sangue) ed edematoso (con accumulo di liquidi interstiziali), con modica essudazione. In questi s\r\ntadi l'epitelio gengivale non ha ancora iniziato la proliferazione lungo il cemento e la tasca gengivale appare più profonda soltanto in virtù dell'edema e dell'iperplasia del bordo gengivale, conseguente all'infiammazione. La fase seguente è caratterizz\r\nata dall'interruzione dello strato corneo e degli strati sottostanti dell'epitelio, che costituiscono la parete della tasca gengivale. La rottura di questa barriera epiteliale determina un aggravamento dell'infezione, con penetrazione negli strati profon\r\ndi connettivali di cellule infiammatorie e conseguente aumento della vascolarizzazione. Nelle zone più superficiali, dove l'epitelio è interrotto, si formano ulcerazioni con abbondante essudato. Tutti questi fattori, come un'infezione aggravata, lo stato\r\n iperemico, la continua presenza di essudato, nonché gli stimoli tossici che ne derivano, determinano le prime alterazioni a carico del cemento, sotto forma di riassorbimento che, dapprima limitato, si va via via estendendo;\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 parodontopatie distrofiche o parodontosi,\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 sono caratterizzate dall'assenza dei fenomeni infiammatori e infiltrativi a carico dei tessuti gengivali e dallo spostamento dell'attacco epiteliale ver\r\nso l'apice radicolare senza formazione della tasca patologica e con conseguente riassorbimento dell'osso alveolare. Tra questi tipi di paradontosi, le più importanti sono le parodontosi da sovraccarico, quelle da scarico e la paradentosi presenile;\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 parodontopatie miste,\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Accanto a queste forme nettamente distinguibili fra loro esistono forme miste. A una parodontosi si può a un certo punto sovrapporre, per la parteci\r\npazione di fattori locali, un'infiammazione. Si avrà quindi una \"parodontosi infiammatoria\". D'altro canto a una gengivite si può, a un certo punto, sovrapporre una parodontosi causata da fattori generali e avere quindi una parodontite distrofica;\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 parodontopie neoplastiche, \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 vengono classificate sotto questa voce tutte quelle forme patologiche gengivali nelle quali esiste una caratteristica neoformazione cellulare, \r\ncioè le epulidi sia fibrose sia angiomatose. Di colorito rosso-bluastro per l'abbondante vascolarizzazione, e localizzata di preferenza alla mandibola, si riscontra più facilmente nel sesso femminile. Presenta un carattere destruente la compagine ossea e\r\n radiologicamente si nota un riassorbimento del tessuto parodontale.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nUno dei fattori più importanti all'origine delle parodontopatie risiede in una deficienza dell'organismo in generale e del parodonto in particolare. Questa carat\r\nteristica, legata in parte al corredo ereditario dell'individuo, almeno per ora, è difficilmente suscettibile di trattamento ed è per questo che la terapia delle parodontopatie è un problema non ancora completamente risolto. Questo aspetto costituzionale\r\n della malattia, per fortuna, non è il solo fattore eziologico e pertanto gli altri, che sono influenzabili dal nostro trattamento, possono essere curati ed eliminati in modo da limitare l'azione negativa della debolezza del parodonto. In definitiva si t\r\nratta di ridurre a zero o al minimo i fattori di irritazione esterni o interni che sono determinanti nell'instaurarsi della malattia. In tal modo, questa viene limitata nella gravità e ritardata nella sua evoluzione. La terapia della parodontopatia si ba\r\nsa su tre punti fondamentali: sopprimere i fattori irritativi esterni e quelli endogeni, cioè le cause locali e generali; stabilire uno stato il più possibile fisiologico, in modo che possa essere esercitata una normale masticazione senza danni per un pa\r\nrodonto debole per propria costituzione; eliminare i danni causati dalla malattia, in quanto essi stessi rappresentano elementi aggravanti della stessa. In questo trattamento è fondamentale la collaborazione del malato, perché l'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7617 igiene\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 individuale assume un ruolo determinante per conseguire buoni risultati nella terapia e mantenere i miglioramenti ottenuti.\\par\r\nIl trattamento inizia con un'accuratissima pulizia del cavo orale e con l'eliminazione dei fatt\r\nori irritativi locali dovuti a otturazione, a protesi non adatte o al tartaro. In un secondo tempo, è necessario effettuare una correzione funzionale delle arcate dentario. Si trattano infine le lesioni del parodonto. La maggior parte delle parodontopati\r\ne è in relazione con articolazioni dentarie che presentano uno squilibrio funzionale. Il combaciamento dei denti sviluppa forze che attraverso questi vengono trasmesse all'apparato sostenitore del dente. Quando esiste un equilibrio funzionale avviene una\r\n distribuzione di queste forze in modo che il carico venga distribuito nella forma più favorevole per il mantenimento della integrità del parodonto. Un carico mal distribuito porterà maggiore sollecitazione in alcune zone e minore in altre e questo stimo\r\nlo sarà causa di parodontopatia. Quando la malattia è già avanzata, esiste una marcata atrofia dell'osso alveolare, per cui diminuisce la porzione di radice infissa nell'alveolo. Ha così origine la mobilità del dente, che gradatamente si aggrava per l'ev\r\noluzione della malattia e perché il braccio di leva, costituito dal dente, si allunga e viene ad accentuare la mobilità. Si crea così un ciclo che può essere interrotto solamente con l'immobilizzazione degli elementi dentari. L'immobilizzazione o fissazi\r\none precoce impedisce l'azione diretta delle pressioni anormali che causano i fenomeni di atrofia alveolare. Per creare o ristabilire l'equilibrio, si può usare la molatura funzionale. Questo sistema fa in modo che si verifichi il maggior numero di punti\r\n o di superficie di contatto tra le due arcate dentarie, per permettere una ripartizione più uniforme possibile delle forze imposte ai denti nel corso della masticazione. Sovente questo trattamento determina la comparsa di una sensibilità più o meno spic\r\ncata ai vari stimoli che dovrà essere eliminata mediante adatte medicazioni desensibilizzanti. In taluni casi la parodontopatia ha come causa determinante una sovraocclusione, quale si verifica, per esempio, nei soggetti affetti da contrazione nervosa de\r\ni muscoli masticatori (digrignamento), che mantengono continuamente sotto carico l'apparato parodontale. In questi casi è opportuno praticare la molatura e applicare, soprattutto durante le ore di sonno, un apparecchio che, mantenendo staccate le superfi\r\nci masticatorie, consenta un riposo ai tessuti parodontali. La fissazione trova indicazione nei casi in cui è impossibile effettuare un trattamento funzionale per le gravi anomalie occlusali o articolari. Il trattamento d'elezione quando le alterazioni d\r\nel parodonto sono tali da far ritenere che le cure funzionali non possano più migliorare lo stato della malattia. Le fissazioni possono essere temporanee o definitive, fisse o rimovibili. Con questo sistema si vuole ripartire sui vari elementi dentari gl\r\ni sforzi che ognuno di essi singolarmente non potrebbe sostenere, per la sua mobilità, senza provocare ulteriori danni al parodonto. L'apparecchio di fissazione costituisce dunque un sistema di ancoraggio destinato a opporsi alle spinte traumatiche trasv\r\nersali o oblique generate dalla masticazione. Durante questa, i molari e i premolari sono sollecitati in senso trasversale, gli incisivi in senso antero-posteriore e i canini secondo una direzione obliqua che forma un angolo di circa 45' tra i piani tras\r\nversale e sagittale. Pertanto la fissazione di elementi dentari dello stesso tipo non sarà sufficiente a neutralizzare le spinte masticatorie. E', cioè, necessario che gli incisivi siano legati ai canini. Il risultato sarà migliore se verranno compresi n\r\nella legatura anche i premolari e i molari. I denti possono essere fissati temporaneamente mediante legatura \"a otto\" con fili d'oro, di acciaio o di fibre (seta, nylon ecc.). Questo trattamento viene effettuato nei casi urgenti in attesa dell'apparecchi\r\no definitivo o durante trattamenti terapeutici come la molatura, la pulitura, la \\cf17 \\ATXht80000 gengivectomia\\cf16 \\ATXht0 . L'uso di fibre che si accorciano sotto l'azione della saliva consente con queste legature di ricondurre nelle posizioni origin\r\narie i denti spostati dalla parodontopatia. Dopo una fase di larga diffusione di questi apparecchi, la loro applicazione si è molto ridotta per i modesti risultati ottenuti in confronto a quelli conseguiti mediante ponti rigidi fissati. I denti dovranno \r\nessere ridotti di volume e, in taluni casi, devitalizzati per essere coperti con corone metalliche (oro) alle quali, per ragioni estetiche, sarà sovrapposto, dove necessario, uno spessore di resina o di porcellana del colore dei denti originali. La prepa\r\nrazione del dente dovrà rispondere a particolari requisiti al fine di dare la massima stabilità e resistenza alla protesi per impedirne la possibile rottura. Poiché le resine possono deteriorarsi col tempo e talora i ponti si possono rompere, la moderna \r\ntecnica protesica prevede la possibilità di costruire ponti che vengono applicati su cappe fuse fissate sui singoli denti. In tal modo, nella necessità di riparazione o comunque in caso di incidente, è possibile rimuovere la protesi senza doverla graveme\r\nnte danneggiare o distruggere. Come trattamento terapeutico, inizialmente, possono essere eseguite cure che stimolano il trofismo dei tessuti (organoterapia, massaggi ecc.). Queste devono essere accompagnate dall'asportazione di tutti i depositi di tarta\r\nro esterni o interni alle tasche gengivali. A uno stadio più avanzato si effettua l'asportazione delle granulazioni e la pulitura delle pareti delle tasche e del cemento radicolare, che comincia a essere visibile per lo scollamento della gengiva. Dopo qu\r\nesti trattamenti, si passa alla chirurgia parodontale, che è rappresentata dalla gengivectomia semplice, dalla gengivectomia profonda e dall'intervento radicolare sul parodonto. Questi interventi possono essere eseguiti a quadranti, ovvero su un quarto d\r\ni arcata per volta, o al massimo su mezza carta. Si opera in anestesia locale. Secondo il tipo di intervento, viene asportata una porzione gengivale via via sempre maggiore fino ad arrivare, nell'intervento radicolare, a interessare l'osso alveolare. Que\r\nsto verrà raschiato e il cemento della radice dentaria verrà a sua volta opportunamente sistemato. La superficie di taglio imponente provoca una notevole fuoruscita di sangue che viene contenuta, dopo la sutura delle mucose, con impacco di uno speciale c\r\nemento. Questo tipo di intervento, nelle forme gravi, è di estrema importanza se si vogliono ottenere benefici duraturi nel trattamento di fissazione che dovrà essere eseguito successivamente.\\par",
"Dida_Foto": "Dente e parodonto.\r\nRappresentazione schematica di sezione di dente e del parodonto. Il parodonto comprende la corticale alveolare, il periodonto (sistema fibroso che unisce la radice del dente all'osso alveolare), il cemento e la gengiva, che possono essere colpiti da affezioni le cui cause vanno ricercate in fattori locali o in malattie che, interessando l'intero organismo, si ripercuotono anche sul parodonto.\r\n#Classificazione delle parodontopatie.\r\n#Diffusione del processo infiammatorio. \r\nDal periodonto l'infiammazione può estendersi al tessuto osseo provocando un ascesso mascellare; più seguire la fistolizzazione dell'ascesso verso la faccia esterna del mascellare e, attraverso i tessuti molli, l'infezione può raggiungere la cute aprendosi così all'esterno. Inoltre, si possono formare granulomi all'apice della radice. Se l'infiammazione raggiunge la polpa dentaria si forma un ascesso pulpare. Nella radiografia, granuloma apicale del VII dente superiore destro.\r\n#Parodontopatia neoplastica.\r\nEpulide fibromatosa localizzata nella zona premolare (a sinistra) ed epulide angiomatosa nella zona incisiva (a destra) della gengiva inferiore.\r\n#Denti parodontosici.\r\nLe tre radiografie mostrano dei denti parodontosici. Sono evidenti lo spazio tra dente e dente e l'apparente allungamento di questi. La malattia parodontale rappresenta l'effetto della progressione di una infiammazione che colpisce i tessuti di sostegno del dente. I fattori causali delle varie forme di malattia parodontale sono attribuibili a fattori locali (placca, tartaro, otturazioni ecc.), capaci di infrangere il sigillo che la gengiva forma attorno al dente; fattori sistemici (metabolici, nutrizionali e ormonali) che alterano la reattività individuale alla malattia e contribuiscono alla sua progressione: fattori funzionali che sovrapponendosi ad un parodonto alterato favoriscono la progressione della malattia.\r\n#Schema di molatura funzionale.\r\nLa molatura funzionale consiste nella asportazione di una porzione di smalto (linea rossa), per permettere un'uniforme ripartizione della forza esercitata sul dente durante la masticazione.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PANCREAS 10208#TIROIDE 10279#Vitamina A o Retinolo 3029#Vitamina D 3030#Vitamina E 3031#Vitamina C o acido ascorbico 3042#Vitamina B1 o Tiamina 3034#Vitamina B2 o Riboflavina 3035#Vitamina B6 o Piridossina 3037#Vitamina B12 3041#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 738,
"Codice": "MAD01E",
"Titolo": "PERIODONTOPATIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fnil\\fcharset-4096 ;}\r\n{\\f2\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f2 \\cf16 PERIODONTOPATIE\\par\r\n\\par\r\nIl periodonto o legamento alveolo-dentale è prevalentemente costituito da un sistema di fibre che uniscono le radici dei denti all'osso alveolare. Queste fibre, che son\r\no riunite in fasci, prendono inserzione da un lato nel cemento radicolare e dall'altro nella corticale interna alveolare. Tra questi fasci di fibre esistono spazi più o meno ampi in cui decorrono vasi e nervi. Lo spazio compreso tra corticale interna alv\r\neolare e cemento radicolare, occupato dal periodonto, è chiamato spazio periodontale e in condizioni normali la sua larghezza varia tra 0,22 e 0,25 mm.\\par\r\nI fasci di fibre periodontali sono distribuiti nello spazio periodontale secondo diverse direzion\r\ni. Sono orizzontali nella zona della cresta alveolare, obliqui per tutta la lunghezza della radice e radiali nella zona dell'apice radicolare.\\par\r\nIl periodonto, oltre ad avere funzione di sostegno del dente nel suo alveolo, può essere considerato come \r\nun ammortizzatore delle pressioni che vengono a esercitarsi sul dente. Queste, infatti, vengono trasmesse all'osso alveolare con la mediazione elastica del periodonto e pertanto risultano considerevolmente attenuate.\\par\r\nL'esistenza di numerosi canalico\r\nli minori nella porzione apicale del dente e di canali tra il canale radicolare e lo spazio periodontale porta a una continuità anatomo-biologica fra polpa e periodonto. Un processo patologico che interessi la polpa dentaria prima o poi potrà diffondersi\r\n al periodonto perché, attraverso i canali dell'apice radicolare e i canali laterali, tossine e germi della polpa possono raggiungere la membrana periodontale e diffondersi in essa. Dallo spazio periodontale il processo settico potrà diffondersi ulterior\r\nmente nell'osso alveolare, coinvolgendo settori sempre più ampi delle ossa mascellari e regioni contigue, dando origine a manifestazioni patologiche di considerevole gravità anche per l'intero organismo. In condizioni normali il legamento periodontale pu\r\nò sopportare, senza particolari conseguenze, pressioni esercitate sul dente anche di notevole entità. Quando invece esiste un processo infiammatorio a carico del periodonto, pressioni anche minime esercitate sul dente possono causare acuto dolore. Questo\r\n è provocato dall'edema (accumulo abnorme di liquido negli spazi interstiziali dei tessuti) e dalla congestione vasale che determinano compressione e stiramento delle fibre nervose esistenti nel periodonto. Le periodontiti possono essere acute o croniche\r\n. \\par",
"Foto": "MAD01E_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Dente e periodonto.\r\nRappresentazione schematica di sezione di dente e del periodonto. Il periodonto è costituito da fasci di fibre orizzontali, oblique e radiali, che legano le radici dei denti all'osso alveolare; esso, oltre ad avere funzione di sostegno, agisce da ammortizzatore delle pressioni esercitate sul dente. Attraverso sottili canalicoli esistenti nella porzione apicale della radice (non indicati in figura) è assicurata una continuità anatomo-biologica fra polpa e periodonto. Un processo patologico a carico della polpa dentaria può quindi diffondersi facilmente al periodonto. Gengiva, osso alveolare e periodonto, al microscopio ottico.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 739,
"Codice": "MAD01E1",
"Titolo": "Periodontiti acute",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PERIODONTITI ACUTE\\par\r\n\\par\r\nPossono essere non infettive o infettive. Il dolore, più o meno intenso, compare quando le arcate dentarie entrano in occlusione (cioè quando combaciano) o comunque q\r\nuando il dente interessato urta contro altri denti direttamente o con la mediazione del cibo. In tal caso al paziente sembra che il dente sia più lungo degli altri e che abbia un contatto prematuro con quelli antagonisti.\\par\r\n\\par\r\nPERIODONTITI NON INFE\r\nTTIVE\\par\r\nLe loro cause possono essere diverse. Più frequentemente, sono di natura meccanica o chimica, ma talvolta possono entrare in gioco disturbi circolatori. Tra questi sono da ricordare quelle forme che insorgono, talvolta, durante il ciclo mestr\r\nuale o la gravidanza e infine durante rapide ascensioni o voli ad alta quota. Col ristabilirsi delle condizioni normali tali disturbi recedono spontaneamente.\\par\r\nQuando un trauma agisce direttamente su un dente o su un gruppo di denti, oltre a provocar\r\ne uno stiramento delle fibre periodontali, può essere causa di uno squilibrio circolatorio nel tessuto e dare origine a una periodontite.\\par\r\nTalora un'otturazione o una \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7242 protesi\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 non ben eseguite possono \r\nprovocare un contatto prematuro con i denti antagonisti, per cui sui denti interessati viene a esercitarsi un carico masticatorio maggiore e in forma continua. Trazioni eccessive o non ben equilibrate, come nelle cure ortodontiche, per elastici, molle, c\r\nunei ecc. o per applicazione di protesi mobili con ganci irrazionali, possono ugualmente causare processi di periodontite.\\par\r\nLe periodontiti di natura chimica più frequenti sono causate dall'azione dell'arsenico applicato per devitalizzare la polpa. L\r\n'arsenico, lasciato per un periodo di tempo superiore a quello necessario per esercitare la sua azione sulla polpa dentaria, può raggiungere il periodonto per diffusione attraverso l'apice radicolare. Oggi questo tipo di terapia è quasi del tutto abbando\r\nnato, sostituito dalla \\cf17 \\ATXht80000 devitalizzazione\\cf16 \\ATXht0 in anestesia locale in una sola seduta.\\par\r\nPeriodontiti di origine chimica possono comparire anche in seguito a intossicazioni per cause professionali, come nei lavoratori del \\cf17 \\ATXht80000 mercurio\\cf16 \\ATXht0 , del \\cf17 \\ATXht80000 fosforo\\cf16 \\ATXht0 , del bismuto, o per introduzione di queste sostanze a scopo terapeutico. Gli stessi medicamenti antisettici usati in odontoiatria possono provocare processi infiammatori del \r\nperiodonto se non vengono osservate particolari cautele. La sintomatologia delle periodontiti non infettive è rappresentata dal dolore caratteristico e può recedere se con sollecitudine vengono rimosse le cause che ne hanno provocato l'insorgenza. Nel ca\r\nso delle periodontiti traumatiche, perché la guarigione sia possibile è necessario che il trauma non abbia provocato lo strappamento del fascio pascolo-nervoso, che attraverso l'apice radicolare mette in rapporto la polpa dentaria col periodonto.\\par\r\n\r\n\\par\r\nPERIODONTITI INFETTIVE\\par\r\nLe periodontiti infettive sono di gran lunga le più frequenti. L'infezione può avvenire attraverso un dente affetto da carie profonda, come pure nel corso di trattamento terapeutico delle radici, durante il quale è possibi\r\nle spingere materiale settico oltre l'apice radicolare. Nei processi infiammatori della tasca gengivale e durante l'eruzione anomala di un dente, l'infezione può propagarsi al periodonto. La periodontite acuta infettiva assume aspetti di maggiore gravità\r\n quando il processo si evolve ulteriormente. In tal caso si presenta il quadro dell'ascesso con dolore, tensione, tumefazione della parte, interessamento delle linfoghiandole, febbre; il dente interessato presenta un dondolio e si forma la raccolta purul\r\nenta. Questa raccolta può evolvere sia verso l'interno della bocca sia verso la cute e, aprendosi, può dare origine a fistole. La periodontite, col recedere della sintomatologia acuta, può trasformarsi in cronica oppure può insorgere direttamente in form\r\na subacuta e successivamente cronicizzarsi.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLe periodontiti non infettive possono regredire eliminando le cause determinanti, purché il danno biologico instauratosi non sia irreversibile. Il dolore alla percussione o al trauma occ\r\nlusale, cioè al contatto del dente con l'antagonista, può essere annullato o ridotto asportando col trapano piccole parti di dente per evitare tale contatto.\\par\r\nLe periodontiti acute infettive vengono trattate come tutti i processi settici, cioè con an\r\ntibiotici e chemioterapici e, se necessario, con incisioni dell'ascesso e con successivo drenaggio, per consentire il libero defluire del materiale purulento.\\par\r\nL'estrazione del dente o della radice all'origine de processo può essere effettuata per el\r\niminare la cause, dell'infezione.\\par",
"Foto": "MAD01E1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Periodontite acuta.\r\nRappresentazione schematica della zona del periodonto colpito da periodontite acuta (area punteggiata). Le frecce indicano i principali agenti di tale affezione.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 740,
"Codice": "MAD01E2",
"Titolo": "Periodontiti croniche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PERIODONTITI CRONICHE\\par\r\n\\par\r\nLa manifestazione più frequente della periodontite cronica è la formazione di un tessuto granulomatoso che si sviluppa nello spazio periodontale, per lo più nella zona apicale, e può est\r\nendersi al tessuto osseo alveolare. Il tessuto granulomatoso viene avvolto da una capsula connettivale fibrosa e costituisce il granuloma radicolare. Questa formazione può essere considerata un processo di difesa dell'organismo alla diffusione dei germi \r\nprovenienti dal canale radicolare, ma a sua volta può essere una pericolosa fonte d'infezione, perché i germi da qui possono, attraverso varie vie, giungere ai più lontani organi, provocando fatti settici anche di estrema gravità. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \r\n\\par\r\nLa sintomatologia della periodontite cronica granulomatosa può essere del tutto silenziosa o, in alcuni casi, può essere rappresentata da un leggero dolore gravativo nella zona interessata, talora accompagnato dal caratteristico dolore alla pressione \r\no alla percussione sul dente. Obiettivamente può riscontrarsi una piccola tumefazione o la presenza di un orifizio fistoloso nelle vicinanze del dente interessato, spesso dal lato buccale, ma talora anche sulla cute.Il granuloma apicale radicolare può ev\r\nolversi trasformandosi in granuloma cistico e infine in cisti radicolare. L'indagine che può rivelare con certezza la presenza di una periodontite granulomatosa è l'esame radiografico. \\par\r\n \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNelle periodontiti croniche granulomatose s\r\ni può ricorrere a una cura medica e a un trattamento chirurgico. La cura medica consiste nello sterilizzare il canale radicolare e il granuloma con sostanze capaci di stimolare una riparazione biologica dei tessuti. La cura chirurgica è rappresentata o d\r\nall'estrazione con accurato raschiamento del fondo alveolare o dall'apicectomia, che si attua con l'asportazione della parte apicale della radice col granuloma e nella chiusura del canale radicolare.\\par",
"Foto": "MAD01E2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Granuloma.\r\nRappresentazione della zona del periodonto con granuloma nella regione apicale, che è la più frequentemente colpita in caso di periodontite cronica, e sezione di granuloma visto al microscopio. Il tessuto di granulazione è avvolto da fasci di fibre connettive.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 741,
"Codice": "MAD01F",
"Titolo": "PIORREA ALVEOLARE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PIORREA ALVEOLARE\\par\r\n\\par\r\nLa piorrea alveolare (paradentite piorroica) provoca l'emissione di materiale purulento (il termine piorrea deriva infatti dal greco pyon, \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 , e rhoé, flusso) dal bordo gengivale. La piorrea alveolare non è una malattia a sé stante, com'è opinione diffusa, ma un sintomo comune ad alcune affezioni dell'apparato di sostegno del dente (parodonto o paradenzio). Il dente, in condizioni fisiol\r\nogiche, si trova saldamente fissato alla mascella (denti superiori) e alla mandibola (denti inferiori) mediante un complesso di strutture strettamente correlate dal punto di vista funzionale e del comportamento clinico chiamato parodonto o paradenzio (la\r\n corticale alveolare, il periodonto, il cemento e la gengiva). Tali strutture sono in grado, in condizioni normali, di equilibrare le notevoli pressioni esercitate sui denti durante la masticazione (70-80 kg per i molari) grazie a un complesso sistema di\r\n distribuzione dei carichi e di smorzamento delle forze che ricorda grosso modo il meccanismo del ammortizzatore idraulico. Molti fattori, tuttavia possono minare la robustezza di questo apparato e comprometterne l'efficienza, dando luogo all'instaurarsi\r\n di quelle forme cliniche piuttosto frequenti note con la denominazione generica di paradenziopatie. Trattandosi di alterazioni che presentano solitamente una pluralità di cause scatenanti e inoltre quadri anatomo-patologici complessi per il sovrapporsi \r\nquasi costante di aspetti infettivi e degenerativi, ben si comprende come sia difficile una classificazione e come i diversi autori adottino spesso denominazioni diverse per indicare la stessa forma clinica, quasi a sottolineare ora questo ora quel parti\r\ncolare aspetto della malattia sulla preminenza e importanza del quale non sempre vi è accordo. L'emissione di pus dai bordi gengivali può avvenire in molte forme infiammatorie, per esempio, nella \\cf17 \\ATXht80000 gengivite\\cf16 \\ATXht0 cronica specific\r\na e anche nelle periodontiti croniche. Bisogna quindi parlare anche per questi casi, di piorrea alveolare. Questo termine tuttavia viene correntemente usato, anche se impropriamente, per indicare altre malattie dentali ben più gravi, appartenenti al grup\r\npo delle paradenziopatie: le paradentiti piorroiche, forme infettive e degenerative del paradenzio a carattere evolutivo che terminano spesso con l'espulsione del dente in un arco di tempo più o meno breve. La distruzione del tessuto osseo alveolare può \r\navvenire infatti secondo un piano orizzontale (paradentite orizzontale), oppure, ed è questa la forma a più rapida evoluzione, secondo l'asse del dente (paradentite verticale). La paradentite piorroica ricorre con maggior frequenza nell'età media della v\r\nita, colpisce in uguale misura i due sessi e presenta, secondo alcuni Autori, carattere di predisposizione familiare. Allo stadio di malattia conclamata, la diagnosi è talmente facile che non sfugge neppure al paziente. Evidenti sono infatti le alterazio\r\nni della gengiva che, perduto il normale colorito rosato, appare arrossata, talora bluastra e facilmente sanguinante. La lieve pressione sul bordo gengivale esercitata con il polpastrello fa fuoriuscire materiale purulento. Ma, oltre a questi sintomi asp\r\necifici (una gengivite cronica comune potrebbe presentare esattamente lo stesso quadro), altri segni sono presenti, non meno evidenti e più caratteristici. Innanzitutto i denti appaiono allungati, distanziati e malposti a causa dello spostamento subito r\r\nispetto alla posizione di origine. Tale sintomo è precoce ed evidente specie per i denti frontali. L'esame strumentale rivela poi una mobilità eccessiva, talora eccezionale, e mette in evidenza con il semplice uso di una sonda la trasformazione della tas\r\nca gengivale fisiologica (spazio pressoché virtuale nel soggetto normale all'accollamento della gengiva alla corona del dente) in tasca gengivale patologica, molto più profonda, irregolare, non più aderente alla superficie dentaria, ma svasata e ricolma \r\ndi materiale purulento. L'esame radiografico, necessario per distinguere la paradentite verticale da quella orizzontale, mostra un grado più o meno avanzato di distruzione ossea così che il dente appare scalzato dal suo impianto alveolare. Pur trattandos\r\ni di una malattia con lesioni cospicue ed evolutive, diffuse a tutto l'apparato masticatorio, la paradentite piorroica progredisce con andamento subacuto, senza che il paziente avverta alcun dolore, e se pure qualche volta esso è presente, non è mai spon\r\ntaneo, ma sempre provocato dalle sollecitazioni meccaniche della masticazione\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nUn aspetto della malattia è rappresentato dal fatto che colpisce preferibilmente i denti molto ben mineralizzati e indenni da carie. Bisogna diff\r\nidare dalle magnifiche bocche con denti sani, perché è possibile che in queste bocche, con paradenzio predisposto, una causa scatenante dia inizio al processo distrofico infiammatorio con esito in piorrea.\\par\r\nLa base scientifica di questi antagonismi n\r\non è ben conosciuta. Sembra verosimile tuttavia che, in concomitanza con altre condizioni riferibili alla debolezza costituzionale del paradenzio, alla particolare composizione salivare, al tipo di flora batterica del cavo orale, la maggiore durezza dell\r\na corona del dente, non permettendo una sufficiente abrasione delle superfici trituranti, faciliti la trasmissione di stimoli traumatici sul paradenzio. E' questa la teoria meccanica delle paradenziopatie distrofico-infettive che ha goduto molto credito \r\nnel passato ed è sostenuta tuttora da molti autori. Secondo questa teoria il paradenzio avrebbe una definita capacità di opporsi alle sollecitazioni meccaniche della masticazione, superata la quale andrebbe incontro a un vero e proprio riassorbimento de\r\nll'osso alveolare, alla frammentazione delle fibre periodontali e al conseguente cedimento dell'attacco epiteliale della gengiva sul dente. Verrebbe in tal modo aperto l'ingresso all'infezione del paradenzio da parte dei germi orali (infezione secondaria\r\n al processo degenerativo). Questa teoria, che per molti anni è stata considerata fondamentale e ha indirizzato il comportamento terapeutico verso l'eliminazione di tutti i possibili traumi occlusali (molaggio selettivo), attualmente gode di minore favor\r\ne rispetto a quella infettiva che è stata preconizzata in epoca non recente da Haupl e Lang. La teoria infettiva ritorna di attualità quindi, suffragata dagli studi istologici, istochimici e biochimici particolarmente intensi in questi ultimi anni. Secon\r\ndo questa teoria il punto di partenza delle malattie distrofico-infettive del paradenzio sarebbe rappresentato dalla \"placca dentale\", costituita da prodotti di desquamazione, da sostanze organiche provenienti dall'ambiente orale e da germi. Essa si svil\r\nuppa specialmente all'interno della tasca gengivale dove riveste la superficie del dente e, se sono presenti, anche la superficie delle concrezioni di tartaro. Le diverse specie di microrganismi (cocchi, gram-bacilli e fusobatteri) presenti nella placca \r\nindurrebbero nelle papille gengivali quelle lesioni iniziali che preludono allo spostamento in profondità verso l'osso alveolare del processo infettivo (infezione primitiva e degenerazione ossea a essa conseguente). Il problema dell'eziopatogenesi di que\r\nste malattie resta pertanto aperto e si presenta di difficile soluzione anche perché spesso non va considerato unicamente da un punto di vista locale ma anche della salute dell'intero organismo. E' noto come il cattivo funzionamento di molti apparati e \r\nsistemi, che si può manifestare per esempio con turbe digestive, squilibri ormonali e malattie del sangue, influenzi marcatamente il trofismo dei tessuti di sostegno del dente. In alcune forme leucemiche poi la sofferenza del paradenzio appare tra i sint\r\nomi più precoci.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl problema terapeutico delle paradenziopatie e delle forme piorroiche in particolare non è di facile soluzione. Purtroppo la malattia evolve spesso inesorabilmente verso l'espulsione di tutti i denti. Tuttavia, n\r\nella peggiore delle ipotesi, un trattamento adeguato serve se non altro a rallentare l'evoluzione. A tale scopo ci si orienta da un lato verso la ricerca e la cura di quegli squilibri metabolici sistemici, dei quali la malattia dentale potrebbe essere un\r\na manifestazione. Dall'altra verso la rimozione di tutti i possibili stimoli irritativi del paradenzio e la messa in opera di interventi che migliorino il trofismo locale del tessuto. Localmente sarà opportuno procedere sempre all'ablazione del tartaro e\r\n, se necessario, effettuare piccoli interventi chirurgici e toilette dentaria che possono essere, secondo la gravità del caso, il semplice raschiamento delle pareti della tasca patologica (curettage), l'asportazione completa della gengiva marginale lungo\r\n tutta l'arcata dentaria per un'altezza di circa 3-4 mm, corrispondente alla profondità della tasca patologica (gengivectomia), oppure il raschiamento profondo dell'osso alveolare previo scollamento gengivale (intervento radicale). Sarà inoltre utile ren\r\ndere solidali i denti per impedirne lo scalzamento nella masticazione. Questo si può ottenere applicando legature a otto con filo o ferule rimovibili o fisse. Una certa importanza rivestono i massaggi gengivali, la balneoterapia e l'attinoterapia (esposi\r\nzione ai raggi solari o ultravioletti) che riattivano la circolazione sanguigna locale. Non va dimenticato che la terapia locale sarà vana senza la collaborazione del paziente, il quale dovrà praticare una scrupolosa igiene orale e seguire una razionale \r\nalimentazione integrata dall'assunzione di preparati a base di vitamina C, vitamine del gruppo B e di vitamina E. L'impiego degli antibiotici sarà infine limitato a quei casi nei quali il fattore infettivo sia particolarmente rilevante.\\par",
"Foto": "MAD01F_F1.jpg#MAD01F_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Piorrea alveolare.\r\nRicostruzione tridimensionale di uno spaccato di dente e a fianco tasca gengivale fisiologica. Essa consiste in uno spazio virtuale dovuto all'accollamento della gengiva alla corona del dente; in caso di piorrea, dall'esame strumentale questa si rivela molto pi├╣ profonda, irregolare, non pi├╣ aderente alla superficie dentaria, ma svasata e ricolma di materiale purulento. Sotto, Rradiografie di denti in caso di piorrea alveolare. Sono ben visibili lo spazio esistente tra dente e dente e l'apparente allungamento dei denti stessi dovuto al loro spostamento rispetto alla posizione di origine.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 742,
"Codice": "MAD01G",
"Titolo": "STOMATITI",
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"Vedi_Anche": "Sifilide 2119#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il mughetto pu\\'f2 svilupparsi anche nell'adulto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nell'adulto il \"mughetto\" si verifica quando vi sono scadute condizioni generali, e vi \\'e8 anche da ricordare la stomatite atrofica, simile a quella che si chiama \"lingua da antibiotici\".\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sedi mucose sono pi\\'f9 frequentemente parassitate dalle Candidae?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il cavo orofaringeo e le mucose genitali.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Nel mughetto possono essere interessate anche le labbra?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sovente gli angoli labiali, che si presentano macerati, coperti da piccole croste, con piccole ulcere molto dolorose.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono forme gravi di candidiasi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La candidiasi granulomatosa rappresenta una rara ma importante affezione dell'et\\'e0 infantile. Il lievito infetta in questo caso non solo la cute glabra, le unghie ed il cuoio capelluto, ma anche tutte le mucose ed alcuni organi interni come i polmoni. Questi piccoli pazienti hanno un'alterazione a livello del sistema immunologico di difesa, che permette ai lieviti di proliferare in modo anomalo.\r\n\\par Forme setticemiche si presentano anche in adulti affetti da gravi forme neoplastiche o che hanno sub\\'ecto importanti interventi chirurgici, per esempio al cuore.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 743,
"Codice": "MAD01G1",
"Titolo": "Affezioni aftose",
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"Foto": "MAD01G1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Affezione aftose.\r\nEsempi di lesioni aftose: afta singola del margine linguale e afte multiple della punta della lingua.\r\n#",
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"ID": 744,
"Codice": "MAD01G2",
"Titolo": "Herpes Simplex",
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"Foto": "MAD01G2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Herpes simplex.\r\nImmagine di herpes simplex del labbro inferiore in fase crostosa.\r\n#",
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"ID": 745,
"Codice": "MAD01G3",
"Titolo": "Disvitamitosi",
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"Foto": "MAD01G3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Stomatite emorragica.\r\nQuest'affezione è caratterizzata da tumefazione e arrossamento della mucosa gengivale che sanguigna con facilità. La causa è da ricercarsi quasi sempre in una malattia più generale o carenza vitaminica, C, B e PP (quest'ultima sullo sfondo della fotografia).\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Vitamina C o acido ascorbico 3042#Vitamina PP o Niacina 3036#Vitamina B1 o Tiamina 3034#Vitamina B2 o Riboflavina 3035#Vitamina B12 3041#Vitamina B6 o Piridossina 3037#",
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"ID": 746,
"Codice": "MAD01G4",
"Titolo": "Leucoplachia",
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"ID": 747,
"Codice": "MAD01G5",
"Titolo": "Stomatiti professionali e da cause tossiche",
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"Titolo": "TUMORI DEL CAVO ORALE",
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"Dida_Foto": "Tumori del cavo orale.\r\n#",
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"ID": 749,
"Codice": "MAD01H1",
"Titolo": "Tumori benigni",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI BENIGNI\\par\r\n\\par\r\nFra le neoplasie di natura benigna più comuni si annoverano: fibroma, osteoma, angioma, linfangioma, condroma, lipoma, mixoma, mioma, mioblastoma, neurinoma, papilloma, a\r\ndenoma. Si tratta di tumori che possono trarre origine dall'epitelio o dai tessuti della sottomucosa delle labbra, delle guance, del pavimento della bocca o della lingua. Sul palato duro o molle si possono sviluppare neoformazioni tumorali sia dalla muc\r\nosa del palato come dalle ghiandole mucose, dai vasi sanguigni, dai nervi.\\par\r\n\\par\r\nPAPILLOMA Consiste in una proliferazione epiteliale, molle e con superficie corneificata. La sede comune è rappresentata dalla lingua, dal labbro, dalla mucosa della bo\r\ncca e dal palato. Non è rara la trasformazione maligna ed è per questo che è di massima importanza una diagnosi precisa. \\par\r\n\\par\r\nFIBROMA E' una neoplasia molto comune e prende origine dal tessuto connettivo della mucosa. Dalla grandezza di un chicco \r\ndi miglio si può arrivare a masse di grandi dimensioni. Vi sono casi in cui questa neoplasia presenta caratteristiche di particolare estensione, per cui il problema operatorio si presenta di difficile soluzione. L'asportazione in toto del tumore comporte\r\nrebbe una grave mutilazione per il paziente.\\par\r\n\\par\r\nLIPOMA Il lipoma in genere è un tumore che si può trovare nelle zone ricche di tessuto adiposo: può essere rotondeggiante o peduncolato e di colorito giallo rossastro. Queste neoformazioni possono t\r\nrovarsi sulla superficie interna del labbro e della regione sottolinguale; qualche volta nella fossa infratemporale, provocando disturbi di origine compressiva ed evidenziandosi durante la masticazione. \\par\r\n\\par\r\nMIXOMA I mixomi sono tumori costituiti \r\nda tessuto mucoso Le modificazioni degenerative sono di natura edematosa e non contengono mucina. Sebbene benigno questo tumore presenta caratteristiche invasive locali molto marcate. È bene quindi, oltre che praticare un accurato esame radiografico, asp\r\nortare gli elementi dentari interessati e parte del tessuto osseo.\\par\r\n\\par\r\nMIOMA Il mioma è una neoplasia che prende origine dal tessuto muscolare e si può trovare in corrispondenza della lingua. Circa il trattamento operatorio, è conveniente praticar\r\ne un'ampia escissione al fine di prevenire una recidiva.\\par\r\n\\par\r\nANGIOMA L'angioma, neoformazione vascolare generalmente di origine congenita, è di colorito bluastro o rossastro e, se si trova in vicinanza della superficie, ha la caratteristica di imp\r\nallidire se viene esercitata una pressione sul vaso afferente.\\par\r\n\\par\r\nOSTEOMI Gli osteomi sono tumori formati da addensamenti lamellari disordinati. Sono in genere di color avorio e ricorrono con maggiore frequenza nel mascellare. Nella mandibola si \r\ntrovano a volte rinchiusi nella compagine ossea. Sono forme a sintomatologia silente che nella loro evoluzione non arrecano disturbi, se non invadendo zone limitrofe.\\par\r\n\\par\r\nCONDROMI I condromi sono tumori a lenta evoluzione in cui prevale il tessuto\r\n cartilagineo. Non sono infiltranti, ma possono raggiungere dimensioni considerevoli. La loro identificazione riveste grande importanza per la possibile degenerazione maligna (condrosarcoma). Secondo la norma, questi tumori si accrescono durante i primi \r\nanni di vita, e notevoli sono le difficoltà diagnostiche quando queste masse hanno sede profonda.\\par\r\n\\par\r\nLINFANGIOMA Il linfangioma è una neoplasia caratterizzata da un notevole aumento dei vasi linfatici. Si può osservare a livello della lingua inte\r\nressandola parzialmente o totalmente. Quest'ultima condizione viene denominata \"\\cf17 \\ATXht80000 macroglossia\\cf16 \\ATXht0 \". Prende invece il nome di \"\\cf17 \\ATXht80000 macrocheilia\\cf16 \\ATXht0 \" l'interessamento del labbro. Questa neoplasia è caratte\r\nrizzata da periodi di rapido sviluppo e da periodi di arresto. L'aumento di volume è spesso dovuto a un processo flogistico anziché a un accrescimento neoplastico.\\par\r\n\\par\r\nNEURINOMI I neurinomi, fra i tumori del sistema nervoso si riscontrano rarament\r\ne. Si localizzano alla faringe, alle labbra e lungo il decorso di tronchi nervosi mascellari e mandibolari.\\par\r\n\\par\r\nTUMORI MISTI Sono tumori a diversa composizione tessutale (connettivo, epitelio, cartilagine, ghiandole). La loro localizzazione eletti\r\nva sono le grosse e piccole ghiandole salivari, guance e palato. Questi tipi di tumore sono generalmente circoscritti e capsulati, si accrescono lentamente e, sebbene di natura benigna, possono talvolta assumere accrescimento maligno.\\par\r\n \\par\r\nAltri t\r\numori comuni originati dai tessuti molli del processo alveolare dei mascellari sono: l'iperplasia infiammatoria (epulide fibromatosa), l'epulide (parodontoma), il tumore gravidico (epulide delle gravide).\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 EPULIDE. d\r\ni colorito rosso-bluastro, ha la caratteristica di non impallidire alla pressione. Questo tumore si forma tra gli elementi dentari divaricandoli e invadendo il tessuto osseo sottostante. Si manifesta in un periodo avanzato della vita e quasi esclusivamen\r\nte nel sesso femminile.\\par\r\nAnche in questo caso è necessario estrarre i denti adiacenti dato il carattere invasivo del tumore. Terminata l'escissione, viene praticata una cauterizzazione della zona su cui era impiantato il tumore. La termocauterizzazio\r\nne è necessaria soprattutto in prossimità di denti vivi, ai fini di evitare lesioni pulpari.\\par\r\n\\li195 \\par\r\n\\li0 Tumori gravidici. nel corso di una gravidanza possiamo riscontrare un'ipertrofia della papilla gengivale che determina la formazione di un\r\na massa tumorale dovuta a una stimolazione ormonica. In genere questi tumori recidivano se escissi prima del termine della gravidanza e scompaiono dopo il parto. Aumentando di volume dal secondo al terzo mese di gravidanza, questi tumori risentono del tr\r\nauma masticatorio che può determinare emorragie e dare così origine a un'anemia secondaria. L'escissione di questi tumori è indicata prima del termine della gravidanza solo se il trauma masticatorio produce disturbi.\\par",
"Foto": "MAD01H1_F1.jpg#MAD01H1_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Papilloma.\r\nIl papilloma è rappresentato da una proliferazione (asterischi) superficiale di cellule dell'epidermide.\r\n#",
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"Titolo": "Tumori maligni",
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"Titolo": "LESIONI DELLE OSSA MASCELLARI",
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"Dida_Foto": "Lesioni delle ossa mascellari.\r\nLe ossa mascellari superiori e inferiori portano gli alveoli dentari per cui patologie a loro carico coinvolgono direttamente la cavità orale vera e propria.\r\n#",
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"Titolo": "Tumori dei mascellari",
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"Titolo": "Cisti mascellari",
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"Titolo": "Cisti radicolari",
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"Dida_Foto": "Cisti radicolare.\r\nA sinistra grossa lesione cistica radicolare a livello della zona molare sinistra mandibolare; sotto sezione di cisti odontogena: si notano addensamenti calcifici nel tessuto connettivo. A destra asportazione della cisti e apicectomia con otturazione retrograda degli apici del primo molare inferiore; sotto a sei mesi dall'intervento, guarigione con deposizione di nuovo osso e chiusura della zona cistica.\r\n#",
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{
"ID": 755,
"Codice": "MAD01I21B",
"Titolo": "Cisti follicolari",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CISTI FOLLICOLARI\\par\r\n\\par\r\nFra le cisti odontogene, occupano il secondo posto le cisti follicolari. Esse sono chiamate anche cisti dentifere e derivano dall'epitelio dell'organo dello smalto (o guaina di Hertwig). Si loca\r\nlizzano più frequentemente al mascellare inferiore e si sviluppano specialmente nell'età giovanile. I denti più spesso interessati sono i canini, seguiti dai terzi molari. La cisti follicolare si presenta a contorni netti, con contenuto liquido sieroso, \r\nma la caratteristica più importante, che la differenzia dalla cisti radicolare, è la presenza, nell'interno della cisti, di un elemento dentario. La parete delle cisti follicolari non si differenzia da quella delle cisti radicolari, ed è formata da uno s\r\ntrato interno epiteliale.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'origine di queste cisti è legata allo sviluppo del germe dentario. Secondo il periodo di sviluppo del follicolo dentario si possono trovare cisti follicolari contenenti nel loro interno o una parte di cor\r\nona o un dente non completamente formato oppure denti a completo sviluppo. La loro origine è ancora incerta. Si è parlato di una trasformazione dei residui epiteliali del parodonto, o residui del Malassez. Si è anche parlato di origine traumatica e di or\r\nigine infettiva, ma non si è giunti a una conclusione.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nDal punto di vista clinico, la sintomatologia delle cisti follicolari non è per niente diversa da quella delle cisti radicolari. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi \r\ndifferenziale si può formulare attraverso l'esame radiografico, che mette in evidenza la presenza di un germe dentario o di un elemento dentario completamente formato nell'interno della cisti stessa.\\par",
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"Titolo": "Cisti radicolari laterali",
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"Titolo": "Cisti non odontogene",
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"Titolo": "INFEZIONI FOCALI ODONTOGENE",
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Tutte le forme morbose che hanno questa origine vengono dette infezioni focali odontogene.\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nDalle regioni apicali dei denti morti e dalle tasche gengivali piorroiche si verifi\r\nca spesso un trasporto di germi verso organi come i reni e il cuore, le articolazioni, i muscoli, che si ammalano di malattie veramente temibili come l'\\cf17 \\ATXht80000 endocardite\\cf16 \\ATXht0 , la \\cf17 \\ATXht80000 nefrite\\cf16 \\ATXht0 , o per niente \r\ntrascurabili come il \\cf17 \\ATXht80000 reumatismo\\cf16 \\ATXht0 articolare, le infezioni oculari, le nevriti, le miositi. I prodotti del metabolismo batterico, inoltre, sarebbero capaci di sensibilizzare allergicamente l'organismo; questi prodotti infatt\r\ni hanno tutti le proprietà che caratterizzano gli antigeni e sono quindi capaci di stimolare la formazione di anticorpi. Dal focolaio primitivo partirebbero anche degli stimoli per il sistema nervoso capaci di determinare reazioni distrofiche-neurovegeta\r\ntive di natura riflessa. Questi meccanismi patogenetici non sono in contrasto fra loro, ma al contrario le teorie tossi-infettiva, allergica e nervosa possono integrarsi tra loro e concorrere a determinare le manifestazioni patologiche secondarie.\\par\r\n\r\n\\par\r\nPRINCIPALI SEDI DI FOCOLAI\\par\r\nLe pulpiti (infiammazioni a carico della polpa dentaria), la parodontosi marginale purulenta e la periodontite apicale cronica (affezioni dell'apparato di sostegno del dente), le osteiti periapicali (processi infiamma\r\ntori dell'osso alveolare), le sinusiti mascellari odontogene (malattie del seno mascellare derivanti da un processo infiammatorio o infettivo di un dente) sono affezioni dentarie frequentemente responsabili di infezioni a carico di altri organi, ma è sop\r\nrattutto alla necrosi purulenta che si deve imputare l'insorgere di forme morbose odontogene.\\par\r\nSono da tenersi inoltre in considerazione i granulomi apicali, neoformazioni di tessuto connettivo che si sviluppano intorno all'apice dei denti malati per\r\n un meccanismo reattivo di difesa nei confronti delle infezioni provenienti dai canali radicolari dei denti stessi. Essi non riescono a trattenere i germi che contengono, come gli streptococchi, dotati di una notevole tendenza a dirigersi verso determina\r\nti organi e che, in particolari condizioni di debilitazione dell'organismo e quindi di diminuita difesa locale, entrano nel sistema circolatorio e attraverso questo giungono a insediarsi in altri organi. Anche i denti morti, che risultano radiologicament\r\ne indenni e non danno sintomi clinici di alcun rilievo, possono essere causa di infezioni focali. Essi sono senz'altro i focolai più pericolosi, perché i più difficili da scoprire e quindi da curare.\\par\r\nNell'ambito dell'infezione focale, accanto ai gra\r\nnulomi apicali, occupano un posto di notevole importanza anche i focolai localizzati in corrispondenza della parte più superficiale degli organi di sostegno del dente. Pur tenendo in considerazione che lo scarico spontaneo di materia infetta avviene vers\r\no la bocca, non si deve trascurare il fatto che dalle tasche gengivali patologiche germi e tossine possono trasferirsi nel torrente circolatorio del sangue. Il risanamento della bocca in soggetti malati di piorrea ha dato luogo, in numerosi casi, alla to\r\ntale scomparsa di malattie generali che erano dovute proprio al passaggio in circolo di germi che provenivano dal focolaio d'infezione. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer stabilire se denti otturati siano o no vitali e constatare lo stato della polpa, saranno\r\n utili un esame anamnestico generale speciale, un esame strumentale dell'arcata dentaria, esami sui singoli denti con reazioni termiche, elettriche, la percussione, gli esami radiografici fino alla trapanazione esplorativa del dente. I denti devitalizzat\r\ni con un'otturazione parziale dei canali radicolari sono sempre sospetti. Possono essere interessanti, per una diagnosi sui denti a polpa morta, i rilievi di colorazione delle corone che perdono la loro trasparenza per assumere un colore grigiastro o ros\r\nato. Di difficile diagnosi sono i focolai localizzati agli apici dei denti superiori posteriori devitalizzati, le cui radici sono separate dal seno mascellare solo da un leggerissimo velo di corticale, in modo tale che le lesioni infettive periapicali si\r\n sovrappongono all'ombra del seno mascellare, rendendo difficile una diagnosi. La più importante delle prove diagnostiche capace di stabilire un nesso di interdipendenza fra focolai infettivi dentari e malattie organiche e generali concomitanti è la diag\r\nnosi ex iuvantibus la quale, attra~ verso la rimozione del focolaio infettivo sospetto, permette il più delle volte di dare un rapido giudizio positivo. Oltre a questa diagnosi, non mancano tuttavia esami clinici e di laboratorio che possono aiutare il m\r\nedico specialista nello stabilire se un focolaio dentario possa essere la causa o meno della malattia sofferta dal paziente. Spesso quando lo stomatologo viene chiamato a formulare un giudizio sull'eventuale esistenza di rapporti patogenetici fra focolai\r\n infettivi dentari e malattie di sospetta origine focale, egli si trova di fronte a focolai d'infezione cronica che non presentano particolari sintomi e la cui partecipazione alla malattia non è sempre di facile valutazione; questo fatto ha portato i med\r\nici specialisti a escogitare metodi di stimolazione del focolaio infettivo sospetto. Tra queste prove ricordiamo la transfissione apicale dei denti sospetti con ago sterile attraverso il canale, per favorire il passaggio nel torrente circolatorio dei ger\r\nmi, e ancora la stimolazione attraverso correnti ad alta frequenza. Trattandosi, invece, di focolai infettivi paradentari si ricorre al massaggio delle gengive che, se esiste un rapporto patogenetico fra focolaio infettivo e malattia generale, provoca un\r\n aumento della sintomatologia.\\par\r\n\\par\r\nPROFILASSI\\par\r\nEssendo chiaro che i focolai infettivi dentari sono causati dalla penetrazione di germi attraverso i canali radicolari o le tasche gengivali piorroiche, ne deriva che la terapia delle infezioni lo\r\ncali odontogene deve essere attuata, prima di tutto, sul piano profilattico con cure preventive capaci di diminuire l'incidenza della carie dentale e delle parodontosi. Sono importanti, a tal fine, tutte le norme igienico-profilattiche rivolte a potenzia\r\nre la salute dell'organismo e a rendere più resistenti i denti all'attacco della carie. Le statistiche sull'incidenza della carie dentaria dimostrano, però, che questa malattia tende ad aumentare proprio presso i popoli più progrediti, che attuano le mis\r\nure igieniche più appropriate. Qualunque sia la spiegazione che si possa dare a questo fenomeno, è certo che la percentuale di persone che vengono colpite da questa malattia è purtroppo in costante aumento. La misura profilattica, più adatta a prevenire \r\nle infezioni focali consiste nelle visite periodiche presso lo specialista, il quale potrà intervenire tempestivamente per attuare una terapia precoce della carie.\\par\r\nQualora vi siano, invece, lesioni periapicali e concomitanti malattie generali, si im\r\npone l'estrazione dei denti sospetti. L'infezione focale stomatogena è in grado di provocare processi patologici pari a quelli prodotti dai focolai tonsillari. Per la sua evoluzione frequentemente silenziosa e per l'indicazione dell'estrazione anche per \r\ngli elementi sospetti, è sovente troppo trascurata nonostante sia ormai acquisito dalla clinica il grande ruolo che essa riveste in tante malattie a patogenesi incerta.\\par",
"Foto": "MAD01N_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ascesso.\r\nSezione, condotta secondo il piano indicato nello schema e vista al microscopio, di dente che presenta un ascesso e formazioni calcificate nella polpa. L’ascesso pulpare si instaura in seguito alla formazione di una raccolta di pus nella polpa. Esso è uno dei principali focolai da cui possono originare forme morbose secondarie. Nella foto, localizzazione di un ascesso dello spazio canino destro.\r\n#",
"Titolo": "LESIONI TRAUMATICHE DELLE OSSA FACCIALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 LESIONI TRAUMATICHE DELLE OSSA FACCIALI\\par\r\n\\par\r\nOggi, con il forte sviluppo del traffico e dei mezzi meccanici, si è verificato un aumento delle fratture delle ossa facciali. Per la sua forma e localizzazione, la mandibo\r\nla è la più interessata ai traumi. Si possono avere fratture traumatiche e fratture spontanee, a loro volta suddivise in complicate e non complicate, parziali e totali, dirette e indirette. Si può anche parlare di fratture longitudinali, trasversali e ob\r\nlique e di fratture comminute. Si localizzano ovunque, ma particolarmente alla regione dell'angolo e al condilo. Per le fratture del terzo medio esistono zone di debolezza per la presenza di tessuto osseo compatto o spugnoso e per formazioni particolari \r\nquali le cavità nasali. La classificazione più valida è quella proposta da Le Fort:\\par\r\nI tipo: frattura con il distacco osseo del processo alveolare.\\par\r\nII tipo: frattura che provoca il distacco della parte centrale del massiccio facciale.\\par\r\nIII t\r\nipo: frattura caratterizzata dal distacco del massiccio facciale dalla base del cranio, con una linea che passa attraverso le orbite e la parte superiore delle cavità nasali. Per il distacco delle ossa nasali si può osservare uno strappo della dura madre\r\n con rinorrea di liquido cefalo-rachidiano. \\par\r\nVi sono anche forme di frattura monolaterale che interessano la zona apicale con distacco dei denti, fratture delle ossa nasali e del corpo dello zigomo, con abbassamento della linea orbitale. Le complica\r\nzioni di queste fratture sono di ordine generale e locale. Alle prime appartengono quelle a carico del sistema nervoso centrale e alle seconde quelle a carico del sistema respiratorio. In queste ultime una complicanza grave è data dall'infezione se le fe\r\nrite sono esposte.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer quanto riguarda la terapia, bisogna aver cura delle ferite con il ripristino successivo della funzionalità dell'apparato masticatorio mediante la riposizione dei frammenti e la contenzione fino al consolidam\r\nento osseo.Le tre fasi sono: la riduzione, la contenzione e l'immobilizzazione. Si usano per la contenzione le ferule metalliche, che permettono di bloccare i mascellari fino a guarigione avvenuta. La terapia chirurgica è indicata quando nelle fratture d\r\ni mandibola mancano gli elementi dentari e non è possibile quindi attuare un blocco interdentale. Si ricorre allora all'applicazione di fili metallici o di placchette di vitallium sulla zona della frattura.\\par",
"Foto": "MAD01O_F1.jpg#MAD01O_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Fratture della mandibola.\r\nRappresentazione schematica delle possibili linee di frattura della mandibola. La mandibola è la più esposta ai traumi per la sua localizzazione e forma che ne fanno un “paraurti” naturale della faccia. Le fratture, possono localizzarsi praticamente ovunque, anche se più frequentemente si riscontrano a livello della regione dell'angolo e di quella del condilo.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Ossa dello splancnocranio 1058#",
"Medico": "@"
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"ID": 760,
"Codice": "MAD01N",
"Titolo": "ANOMALIE DI POSIZIONE DEI DENTI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ANOMALIE DI POSIZIONE DEI DENTI\\par\r\n\\par\r\nIn questi ultimi anni l'odontoiatria ha avuto un particolare sviluppo nel settore dell'ortodonzia, od ortopedia dento-maxillo-facciale. Comprende lo studio e la correzione, m\r\nediante cure appropriate, dei casi di malposizione dentaria, di difettosa articolazione e di malformazione dei mascellari. \\par\r\nSulla base di rilevazioni statistiche si sono ottenuti valori medi della proporzione tra vari punti del cranio o vari piani s\r\nagittali o orizzontali in cui viene suddivisa la faccia. Un ausilio è dato dalla profilometria che, servendosi di una lastra radiografica presa di profilo e di fronte, permette di segnare punti di repere per l'interpretazione delle deviazioni. Riguardo i\r\nnvece alle deviazioni delle parti molli, si inquadra il ritratto di profilo e di fronte in ascisse e in ordinate. Quando nella misurazione di questi valori si ottengono dati che si avvicinano alla media, si dichiara che un individuo è normale. L'esame ra\r\ndiologico e la misurazione dei calchi di gesso delle arcate dentarie consentono una precisa diagnosi e permettono di impostare il piano terapeutico più adatto.\\par\r\nL'articolazione dentaria è fortemente connessa con lo sviluppo e la posizione delle crest\r\ne alveolari dei mascellari. Nella primissima infanzia, il bambino, che si alimenta con la suzione, ha uno sviluppo maggiore della mandibola, con la cresta alveolare della stessa posta davanti a quella del mascellare superiore. In un tempo successivo, le \r\ndue arcate sono in antagonismo diretto e infine, a sviluppo terminato, nell'individuo normale la cresta superiore è leggermente spostata in avanti rispetto a quella inferiore. In tal modo, i denti sia decidui sia permanenti hanno posizioni diverse in rap\r\nporto all'ingranaggio articolare secondo l'età, fino a che questo si fissa nella neutro-occlusione, cioè si stabilisce una ben definita relazione di combaciamento tra i vari denti, al di fuori della quale si entra nella patologia. Dopo l'analisi particol\r\nareggiata dei due modelli, si considera quali siano i rapporti che intercorrono fra i singoli denti e arcate dentarie in combaciamento. L'osservazione dei rapporti di ingranaggio dei singoli denti in rapporto antagonistico si basa sul rapporto che i prim\r\ni molari permanenti contraggono e che da Angle è stato definito \"chiave di occlusione\". La classificazione secondo Angle comprende tre classi:\\par\r\n1-Normo-occlusione\\par\r\nNella normo-occlusione non si riscontrano alterazioni dell'articolato. Si definisc\r\ne pertanto in normo-occlusione un articolato nel quale la cuspide mesio-vestibolare del primo molare superiore ingrana nel solco inter-cuspidale del molare dell'arcata inferiore. Su questi presupposti è fondata la classificazione di Angle che, a seconda \r\ndelle variazioni di questo rapporto, distingue le tre diverse classi. In essa rientrano denti in posizione anormale, palato-versi, vestibolo-versi (spostati verso il palato o in senso opposto), ruotati sul loro asse, parzialmente inclusi (ovvero denti no\r\nn completamente erotti) e in eruzione eccessiva, antero-versi o postero-versi, secondo se sono spostati verso l'esterno o verso l'interno.\\par\r\n2-Disto-occlusione\\par\r\nNella disto-occlusione si riscontra un'anomalia nell'articolazione. Nella dentatura pe\r\nrmanente la cuspide mesiale del primo molare inferiore occlude nel solco vestibolare del primo molare superiore. Per tale combaciamento dentario la mandibola è spostata in senso distale rispetto al mascellare superiore e si ha il prognatismo.\\par\r\n3-Mesi\r\no-occlusione\\par\r\nNella mesio-occlusione la cuspide disto-vestibolare del primo molare inferiore occlude nel solco mesio-vestibolare del primo molare superiore. La mandibola è spostata in senso mesiale rispetto al mascellare superiore costituendo il prog\r\nenismo.\\par\r\n\\par\r\nLe occlusioni della prima classe sono le più frequenti e raggiungono circa il 62%. Quelle della seconda classe costituiscono circa il 34% e quelle della terza classe circa il 4%.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nFra le cause delle anomalie, sono \r\nda considerare numerosi fattori di carattere generale e locale. L'ereditarietà è uno degli elementi più importanti.\\par\r\nIl fattore ereditarietà entra anche nella riduzione o nell'aumento numerico, nella disposizione e nella situazione dei denti (Normo-o\r\ncclusione).\\par\r\nI disturbi delle ghiandole a secrezione interna, il rachitismo e la lue sono spesso considerati tra le cause dell'instaurarsi di malformazioni e di malposizioni nelle arcate dentarie. Tra i fattori locali, la difficoltà di respirazione è\r\n uno dei più importanti. La presenza delle vegetazioni adenoidi, l'ipertrofia tonsillare, le irregolarità del setto in giovane età costringono l'individuo, per poter esercitare una sufficiente respirazione, ad assumere atteggiamenti viziati, che sono per\r\n lo più provocati dalla necessità di compensare con la respirazione orale la deficiente respirazione nasale. Le conseguenze della respirazione orale occupano un posto preminente nella patogenesi dell'irregolarità dei denti e dei mascellari. Le abitudini \r\nviziate, tra le quali la più frequente è il succhiamento del pollice, possono provocare danni, la cui gravità aumenta con il protrarsi di questa pratica nel tempo. Oltre a questa, esiste l'abitudine del succhiamento della lingua o del labbro, che vengono\r\n interposti tra i denti e possono causare l'anomalia del morso aperto, cioè viene a mancare il combaciamenio dei denti anteriori. La perdita precoce dei denti decidui o la prolungata permanenza degli stessi possono provocare notevoli disturbi nell'accres\r\ncimento o nella formazione dell'articolato. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nUna corretta diagnosi gnato-ortopedica è importante per l'impostazione di un piano di terapia. Molti sono gli esami necessari per ottenere un quadro della situazione e, quando l'esame \r\nclinico non è sufficiente a chiarire certe particolarità, si ricorre all'esame cefalometrico. Questo comprende l'esame delle parti molli, quali il profilo del viso, e delle parti dure cranio-facciali. Per una diagnosi profilometrica ci si serve della fot\r\nografia, mentre per quella craniometrica, che mette in luce le particolarità dello scheletro osseo, il mezzo di indagine è la teleradiografia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nQuando, attraverso i vari esami e le misurazioni, si sono precisate la natura e possibi\r\nlmente le cause delle anomalie, è possibile predisporre il piano terapeutico. Prima di ogni trattamento è necessario eliminare gli ostacoli respiratori, le abitudini e gli atteggiamenti viziati. Successivamente, per mezzo di particolari apparecchiature, \r\nsi provvede alla correzione delle anomalie che si sono instaurate e, quando è possibile, si opera in modo di poter prevenire l'instaurarsi di una nuova alterazione.\\par\r\nIl trattamento ortodontico deve essere eseguito durante le prime fasi dello sviluppo\r\n dell'individuo. Infatti entro i 14-15 anni i denti erotti o in fase eruttiva possono essere guidati e influenzati nella crescita. Alcuni casi possono essere trattati anche dopo i 15 anni, ma evidentemente la cura e i risultati che si ottengono sono meno\r\n soddisfacenti. La cura può essere effettuata con apparecchi mobili, oppure fissi, ovvero applicati ai denti e rimovibili solo dal dentista. Dal punto di vista funzionale, questi apparecchi sono classificabili come: ad azione meccanica, a stimolazione bi\r\nologica o ad azione mista. Si intende per apparecchio ad azione meccanica quello che per mezzo di molle, viti o altri artifici esercita un'azione sia pure controllata su uno o più elementi dentari. La stimolazione biologica, invece, è provocata da un app\r\narecchio che, sfruttando le forze muscolari e gli stimoli riflessi, esercita pressioni praticamente autocontrollate negli elementi dentari e nelle ossa mascellari, influenzandone, in questo modo, la posizione e lo sviluppo. I dispositivi fissi sono mecca\r\nnismi attivi e complessi. Possiamo definirli come strumenti ortodontici che si servono di attacchi incollati ai denti mediante prodotti fotopolimerizzabili. Questi attacchi esercitano, mediante fili metallici, forze che contribuiscono a un preciso sposta\r\nmento degli elementi in malposizione. I fili possono essere attivi o passivi, a seconda della forza di spinta occorrente. Le forze si possono applicare al dente mediante molle metalliche o elastici. Anche i dispositivi fissi hanno limitazioni come quelli\r\n mobili. Per esempio, gioca in sfavore la non cooperazione del paziente riguardo all'igiene orale. Sono inoltre sconsigliabili nei bambini che rifiutano qualsiasi tipo di trattamento. Fra i dispositivi funzionali che utilizzano le forze muscolari oro-fac\r\nciali, onde ottenere movimenti degli elementi dentali, ricordiamo la placca vestibolare, il dispositivo di Andresen e il dispositivo di Frankel. I denti che più risultano mal posizionati sono i canini superiori e i terzi molari inferiori o \"denti del giu\r\ndizio\". In genere i denti inclusi non sono causa di disturbi, a meno che non siano associati a una lesione patologica, quale una cisti dentaria o una lesione della mucosa. Sulle basi delle conoscenze odierne la terapia ortodontica si è per lo più sgancia\r\nta da schemi fissi e si è orientata verso una specifica ricerca eziopatogenica e una diagnosi esatta. In alcuni casi, la terapia può essere integrata dall'intervento chirurgico e in altri casi lo stesso intervento costituisce la terapia indicata. L'inter\r\nvento chirurgico può essere rappresentato dall'avulsione di uno o più denti come da interventi di maggiore impegno, quali la resezione bilaterale della mandibola, per la correzione del progenismo, o di porzioni del mascellare superiore, per la correzione\r\n del prognatismo e del morso aperto. Questi, come altri tipi di interventi per le varie anomalie, trovano l'indicazione principale nei casi più gravi, dove è prevedibile che il trattamento mediante apparecchi non riesca a pervenire a risultati favorevoli\r\n. Un'altra indicazione di questi interventi è costituita dalla pratica ortopedica dento-maxillo-facciale, da effettuarsi quando il paziente ha raggiunto un'età in cui le apparecchiature non sono più sufficienti per ottenere la correzione dell'anomalia. \r\n\\par",
"Dida_Foto": "Occlusione normale delle arcate dentarie.\r\nA, occlusione normale definita di I classe in cui non si riscontrano alterazioni dell'articolato.\r\n#Occlusione di II classe delle arcate dentarie.\r\nB, occlusione di II classe in cui la mandibola è spostata in senso distale rispetto al mascellare superiore e si ha il prognatismo.\r\n#Occlusione di III classe delle arcate dentarie.\r\nC, la mandibola è spostata in senso mesiale rispetto al mascellare superiore e si ha il progenismo.\r\n#",
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"Titolo": "MALATTIE DELL'ESOFAGO",
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"Dida_Foto": "Sindrome esofagea.\r\nI sintomi presenti nelle malattie dell'esofago si compendiano in tre principali come mostra lo schema: la scialorrea, o aumento della salivazione; la disfagia, ossia la difficoltà a deglutire; il rigurgito, ossia l'emissione di cibi che non hanno ancora raggiunto lo stomaco.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1710\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1710\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'alcol ha un ruolo cancerogeno?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, ma non sullo stesso piano del tabacco. Il tabacco \\'e8 la causa diretta ed evidente, praticamente, di tutti i cancri dei bronchi, di una buona parte dei cancri otorinolaringoiatrici, e dei cancri della vescica, perch\\'e9 i residui del tabacco sono eliminati attraverso l'urina e ristagnano nella vescica. L'alcol, invece, \\'e8 un fattore predisponente di diversi cancri, in particolare i cancri ORL (otorinolaringoiatrici), per lo pi\\'f9 in associazione al tabacco, in soggetti che bevono e fumano al contempo, e lo \\'e8 anche per i cancri dell'esofago. Ma, come abbiamo gi\\'e0 detto, necessita dell'associazione con il tabacco per essere considerato un importante fattore cancerogeno.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5494\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ci sono altri fattori cancerogeni che potremmo facilmente evitare?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Molte sostanze, come le fibre di amianto sono ben conosciute. Ci sono, poi, diverse regioni del globo, molto distanti tra loro e profondamente diverse dal punto di vista geografico e del modo di vivere, in cui la frequenza del cancro dell'esofago \\'e8 molto elevata. Una di queste regioni \\'e8 il Calvados, in Normandia. Qui crediamo di conoscere il fattore responsabile: \\'e8 proprio il calvados, il liquore, soprattutto quando \\'e8 fabbricato con metodi contadini, artigianali, che lasciano probabilmente nella bevanda molti residui cancerogeni. Ma il cancro dell'esofago \\'e8 pure molto frequente nell'isola di Cura\\'e7ao: e qui si crede che la causa sia l'abitudine alimentare di mangiare alimenti molto caldi. Il cancro dell'esofago \\'e8 pure frequente tra i \"gauchos\" della pampa argentina, e si pensa che dipenda dal fatto che, per mostrarsi virili, \"machos\", bevono del \"mathe\" bollente.., pi\\'f9 lo bevono bollente, pi\\'f9 sono \"machos\". Il cancro dell'esofago \\'e8 pure frequente anche sulle rive iraniane del Mar Caspio. Qui la situazione \\'e8 particolare, perch\\'e9 sono colpite anche le donne, mentre nelle altre regioni ad ammalarsi sono gli uomini. Sono, infatti, gli uomini a bere il calvados, a mangiare caldo (perch\\'e9 le donne li servono, e mangiano soltanto dopo di loro, quando ormai il cibo si \\'e8 raffreddato), e a bere il mathe bollente.\r\n\\par In Iran, invece, sembrano giocare dei fattori alimentari, forse degli yogurt di fabbricazione particolare. E siccome la donna mangia le stesse cose dell'uomo, in questo caso sono colpiti entrambi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ma come difendersi dalla sostanze industriali che spesso sono cancerogene e sono dappertutto, nei cibi, nell'aria, nell'acqua?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Per fortuna ultimamente sono stati fatti grandi progressi nella conoscenza di queste sostanze, e quando si sono individuate, si sono potute imporre alle industrie misure preventive: ma \\'e8 difficile intervenire. Le sostanze sono pi\\'f9 o meno cancerogene: ora, i grandi prodotti cancerogeni sono stati esclusi, ma non si pu\\'f2 escludere tutto dall'ambiente, nel campo industriale o alimentare. Bisogna, innanzi tutto, non negare l'effetto di questi prodotti: non negare, ripeto, che le fibre di amianto siano pericolose. Bisogna limitarne, nella misura del possibile, l'utilizzazione, ma sarebbe un'assurdit\\'e0 dire: \"Sopprimiamo completamente l'amianto\": farebbe pi\\'f9 del male che del bene. Ma si deve essere estremamente esigenti nell'imporre alle industrie in cui si maneggia questa sostanza appropriate misure di ventilazione, per proteggere il pi\\'f9 possibile i lavoratori. Si potrebbe far pagare carissimo l'amianto, affinch\\'e9 esso paghi le draconiane misure di protezione di chi lo lavora. Cos\\'ec pure bisogna proibire l'impiego di tutti i coloranti cancerogeni nell'industria alimentare.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5216\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b L'anemia pu\\'f2 facilitare la comparsa di alterazioni dell'esofago?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, in caso di gravi anemie da carenza di ferro si pu\\'f2 avere la cosiddetta disfagia sideropenica o sindrome di Plummer-Vinson, in cui compare difficolt\\'e0 alla deglutizione per alterazioni esofagee secondarie alla carenza di ferro. In tal caso oltre alla disfagia per i cibi solidi e le bevande acidule, saranno presenti i sintomi della grave carenza di ferro e cio\\'e8 anemia, infiammazione della lingua, alterazioni degli annessi cutanei (fragilit\\'e0 delle unghie, dei capelli, ecc.). Tale alterazione esofagea \\'e8 inoltre molto pericolosa perch\\'e9 predispone allo sviluppo di tumore dell'esofago.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 762,
"Codice": "MAD02A",
"Titolo": "ESOFAGITE DA REFLUSSO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ESOFAGITE DA REFLUSSO\\par\r\n\\par\r\nÈ un'affezione esofagea di tipo infiammatorio provocata dall'azione del succo gastrico sulla mucosa della porzione inferiore dell'esofago. Il succo gastrico, in questi casi, rigurgita durant\r\ne la contrazione dello stomaco a causa di un basso tono pressorio sfinteriale di base o per un aumento della frequenza dei rilasciamenti dello sfintere esofageo inferiore. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia è caratterizzata, oltre che dalla disf\r\nagia (deglutizione difficoltosa), da un dolore o bruciore (pirosi) localizzato dietro lo sterno, che spesso aumenta in posizione supina o con il piegamento in avanti del corpo e diminuisce con la stazione eretta e con l'ingestione di antiacidi. La pirosi\r\n viene aumentata dall'ingestione di alimenti che, con meccanismo chimico-ormonale, abbassano la pressione dello sfintere esofageo inferiore: caffè, bevande alcoliche, grassi, cioccolata, menta . \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di esofagite si pone \r\nesclusivamente mediante esofagogastroduodenoscopia (EGDS). Per dimostrare la presenza di reflusso gastro-esofageo è molto utile la misurazione dell'acidità (pH) all'interno dell'esofago mediante minuscoli sondini posizionati nel lume, attraverso le naric\r\ni, che permettono la registrazione continua per 24 ore.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento prevede misure di ordine generale e di ordine farmacologico. Le misure di ordine generale mirano a ridurre il reflusso di succo gastrico. Questo obiettivo può \r\nesse raggiunto sia diminuendo il volume del contenuto gastrico con l'assunzione di pasti piccoli e frequenti (quello serale distanziato dal momento di coricarsi) sia dormendo sollevando il letto di 10-20 cm dalla parte della testa: diminuisce così il ref\r\nlusso notturno. I farmaci da assumere, dietro consiglio del medico, variano al variare della sintomatologia e, soprattutto, in rapporto alla gravità delle lesioni che l'acidità ha prodotto sulla mucosa esofagea. Vengono impiegati farmaci che inibiscono l\r\na produzione di acido da parte dello stomaco (i cosiddetti H2 antagonisti e l'omeprazolo) o medicamenti capaci di accelerare lo svuotamento gastrico e di aumentare la pressione dello sfintere esofageo inferiore.\\par",
"Foto": "MAD02A_F1.jpg#MAD02A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Esofagite da reflusso.\r\nEsecuzione di manometria esofagea che si effettua con catetere introdotto per via nasale, previa anestesia locale. Questo esame registra le variazioni di pressione presenti nel lume esofageo che sono correlabili all'attività motoria del viscere.\r\n#Esofagite di II grado.\r\nImmagine endoscopica di esofagite di II grado con erosioni ed ulcere.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Reflusso gastro-esofageo 50374#ESAMI PER IL REFLUSSO ESOFAGEO 2382#",
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"ID": 763,
"Codice": "MAD02B",
"Titolo": "VARICI ESOFAGEE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VARICI ESOFAGEE\\par\r\n\\par\r\nLe varici esofagee sono dilatazioni permanenti del plesso venoso esofageo che si manifestano soprattutto nel terzo inferiore dell'esofago. Per comprendere la genesi delle varici esofagee è necessa\r\nrio conoscere la disposizione anatomica delle vene dell'esofago. Queste si dispongono a plesso: quelle della porzione addominale fanno capo alla vena gastrica sinistra e quindi al sistema portale; le altre confluiscono soprattutto nelle vene azigos ed em\r\niazigos, appartenenti al sistema della vena cava superiore. Si stabilisce quindi una connessione tra sistema della vena porta e sistema della vena cava superiore, connessione che può costituire un circolo di compenso in caso di ostacolo nel circolo porta\r\nle (per esempio in corso di cirrosi epatica). In questa circostanza tali vene possono dilatarsi diventando varicose. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia è muta finché non si determini la loro rottura che provoca emorragia, talora di notevole enti\r\ntà. La rottura di varici è responsabile del 30% delle emorragie del tratto superiore dell'apparato digerente. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esofagogastroduodenoscopia, che non richiede particolare preparazione del paziente, è un esame fondamentale non solo\r\n per dimostrare la presenza di varici ma anche per documentarne il numero, le dimensioni e il rischio emorragico. In caso di sanguinamento, l'endoscopia permette anche di arrestare l'emorragia mediante l'iniezione locale di apposite sostanze ad attività \r\nsclerosante.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CORPI ESTRANEI NELL'ESOFAGO\\par\r\n\\par\r\nI corpi estranei esofagei arrivano o dall'esterno perché ingeriti accidentalmente (come nel caso di chiodi, fischietti, monete, frammenti d'osso) o dal cavo orale in cui erano contenut\r\ni, come le protesi dentarie. L'arresto del corpo estraneo nell'esofago è favorito dall'esistenza dei restringimenti fisiologici. I bambini, gli alienati mentali e i suicidi sono i protagonisti principali di una triste percentuale di questi casi. Quando u\r\nn oggetto solido, sceso nell'esofago, non può più procedere, se ha bordi smussi, come per esempio una moneta, può al momento non creare seri guai: provocherà dolore e spesso sarà di impedimento alla deglutizione; la stessa saliva non verrà inghiottita e \r\nristagnerà in bocca in abbondanza (è questo un segno molto importante di ostruzione dell'esofago). In caso invece di corpi appuntiti o taglienti, oltre ai disturbi da ostruzione, ci sarà il pericolo di lesioni a carico delle pareti. Queste possono essere\r\n rappresentate non solo da semplici scalfitture, ma anche da perforazioni vere e proprie; a questa complicazione si accompagna in genere uno stato settico (la ferita cioè si infetta) che dall'esofago può anche trasmettersi agli organi e alle regioni vici\r\nne, soprattutto al mediastino. \\par\r\nPerciò si dovrà procedere il più in fretta possibile alla sua identificazione, quando l'oggetto non sia ben noto, alla sua localizzazione (cioè stabilire a che livello dell'esofago si è fermato) e, disponendo dell'att\r\nrezzatura necessaria, alla sua estrazione. Un esame radiografico può confermarne o meno la presenza (può accadere infatti che il corpo estraneo raggiunga lo stomaco, e nell'esofago rimanga solo la sgradevole sensazione della sua presenza): se la sostanza\r\n è radiopaca, una semplice radiografia la rivelerà facilmente; se la sostanza invece è trasparente ai raggi X, un esame radiografico, effettuato con un mezzo di contrasto (solfato di bario), permetterà di vederne l'immagine negativa, o per lo meno di sco\r\nprire il segno dell'ostruzione esofagea. Una volta localizzato il corpo estraneo, si pone per il medico il problema della rimozione, che verrà attuata sempre nel corso di un esame esofagoscopico. In generale, a qualsiasi oggetto penetrato nell'esofago si\r\n può far percorrere a ritroso il cammino compiuto; casi particolari, dovuti alla forma caratteristica o alla posizione dell'oggetto nell'esofago, possono invece rendere difficoltosa l'estrazione: il danno di un corpo estraneo semplicemente ostruente l'es\r\nofago è sempre minore di quello che può derivare da una lacerazione accidentale durante l'estrazione. Molte volte perciò attraverso l'esofagoscopio si può giudicare se non sia meglio spingere l'oggetto nello stomaco; da qui esso potrà più facilmente pros\r\neguire verso l'intestino, o essere estratto con un intervento di gastrostomia. Se invece, sempre sotto il controllo esofagoscopico, si vede che il corpo estraneo può essere estratto dalla bocca facilmente e senza rischi, esso verrà afferrato per mezzo di\r\n solide pinze da presa e orientato nella posizione migliore. Prima dell'estrazione il corpo estraneo potrà anche essere spezzato grazie a lunghe forbici o piccole tenaglie introdotte attraverso il tubo di osservazione. In generale, quando il medico può i\r\nntervenire in tempo, la prognosi di queste forme è buona, nel senso che, una volta estratto il corpo estraneo e praticata una buona terapia antibiotica per evitare complicazioni infettive, in pochi giorni tutto è finito.\\par",
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"Titolo": "LESIONI DA INGESTIONE DI SOSTANZE CAUSTICHE",
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"Codice": "MAD02E",
"Titolo": "DIVERTICOLI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIVERTICOLI\\par\r\n\\par\r\nI diverticoli sono estroflessioni della mucosa e sottomucosa o di tutta la parete esofagea. Nel primo caso si tratta di diverticoli da pulsione, che insorgono perché un'alte\r\nrata motilità esofagea o una ostruzione possono causare un aumento della pressione endoluminale e quindi spingere la mucosa e la sottomucosa a erniare attraverso la muscolatura esofagea. Le sedi più frequenti di queste formazioni sono quella cervicale e \r\nquella a livello dell'esofago distale. Questi diverticoli sono detti rispettivamente faringo-esofagei ed epifrenici. Nel secondo caso, evenienza più rara, si tratta di diverticoli da trazione, originatisi dalla retrazione, dovuta a sclerosi, di qualche l\r\ninfonodo periesofageo, sede di precedenti infezioni. Questi sono più frequenti nel tratto toracico e sono detti parabronchiali. Un caso frequente è rappresentato dal diverticolo cervicale. Esso ha una sede fissa: la parete posteriore dell'esofago, nel tr\r\natto che congiunge la faringe all'esofago, dove la muscolatura è alquanto lassa, e quindi mucosa e sottomucosa possono estroflettersi sotto l'azione occasionale di frequenti colpi di \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , della deglutizione o meglio dell\r\n'incoordinazione dei movimenti di deglutizione. Il diverticolo ha tendenza ad aumentare di volume: si fa strada nel grasso periesofageo e può arrivare fin sopra la clavicola. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nTra i sintomi figura in primo luogo la \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 , con sensazione di arresto del cibo a livello del collo, dato che gli alimenti anziché la strada dell'esofago imboccano quella più facile del diverticolo. Sono inevitabili i fenomeni infettivi e frequenti i rigurgiti, spesso a no\r\ntevole distanza dai pasti. Le ripercussioni sullo stato generale sono talora gravi, soprattutto se la nutrizione è gravemente ostacolata. Oltre al progressivo dimagramento, i pazienti, assai spesso, vengono colpiti da broncopolmoniti o ascessi polmonari \r\ndovuti all'inspirazione di materiale infetto stagnante nel diverticolo. Tutti questi sintomi sono molto frequenti nei diverticoli faringo-esofagei e negli epifrenici, mentre i parabronchiali sono in genere asintomatici. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagn\r\nosi è radiologica: l'esame d'elezione è l'esofagogramma con solfato di bario. Nel caso dei diverticoli da pulsione, una volta diagnosticati, è necessario eseguire un esame della funzionalità esofagea in considerazione del fatto che le turbe della motilit\r\nà sono spesso la causa di questa patologia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento per i diverticoli da pulsione è chirurgico. L'incisione è cervicale per quelli faringoesofagei e toracica sinistra per quelli epifrenici. In seguito si espone il divertico\r\nlo e lo si seziona alla base; si esegue poi un'incisione della muscolatura esofagea esterna allo scopo di eliminare le turbe della motilità esofagea. Inoltre, se i diverticoli epifrenici sono associati a un'ernia iatale o a uno sfintere esofageo incontin\r\nente, è necessario correggere questi difetti. I diverticoli da trazione sono comunque da sottoporre a intervento chirurgico quando diventano sintomatici. L'incisione è toracica, e il tipo di intervento è uguale a quello per le altre sedi.\\par",
"Foto": "MAD02E_F1.jpg#MAD02E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Diverticolo esofageo di Zencher.\r\nRadiografia di diverticolo esofageo di Zencher (esofago cervicale): la grande sacca diverticolare (in rosso) determina accumulo e ristagno di bario. I diverticoli sono estroflessioni della mucosa e della sottomucosa o anche di tutta la parete esofagea.\r\n#Diverticolo da pulsione.\r\nDiverticolo da pulsione (A). B, diverticolo da stiramento (a), e diverticolo epifrenico (b).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CANCRO DELL' ESOFAGO\\par\r\n\\par\r\nÈ la più grave malattia esofagea. Si manifesta di solito dopo i 60-70 anni, mostrando preferenza per il sesso maschile. La neoplasia può avere origine in qualunqu\r\ne tratto dell'esofago, tuttavia esistono delle sedi d'elezione: la localizzazione più frequente è al terzo inferiore, seguono il tratto toracico e, più raramente, il tratto cervicale.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nCome per la maggior parte dei tumori digestivi, \r\nla causa precisa del cancro esofageo non è nota. Si sono identificati però dei fattori di rischio, e tra questi in particolare l'assunzione di alcol, il fumo, l'ingestione abituale di cibi o bevande molto caldi, la malnutrizione o l'anemia. Esistono poi \r\ndelle condizioni favorenti l'insorgenza del tumore come i processi infiammatori cronici, esofago di Barret, il reflusso gastroesofageo, l'acalasia o gli esiti cicatriziali da ingestione di caustici. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\nDal punto di \r\nvista macroscopico il cancro esofageo si presenta in tre forme: la forma vegetante, consistente in una massa carnosa che viene a occupare il lume del canale fino a occluderlo (talora può necrosarsi parzialmente per difetto di circolazione interna e allor\r\na può ristabilirsi momentaneamente il transito esofageo); la forma scirrosa, con prevalenza della componente fibrosa che infiltra tutta la parete esofagea trasformando il canale in un tubo rigido, immobile, ristretto; la forma esofitica, in cui il tumore\r\n cresce invadendo la regione mediastinica circostante, mentre all'interno dell'esofago appare come una ulcerazione della mucosa. Dopo una prima fase, che si può chiamare intraesofagea, in quanto il cancro è ancora limitato al solo esofago, il tessuto neo\r\nplastico si estende a invadere gli organi vicini (bronchi, trachea, polmone, aorta) e dà metastasi ai linfonodi che drenano la linfa dell'esofago e infine ad altri organi per via sanguigna, quali fegato e polmoni.\\par\r\n \\par\r\nSINTOMI \\par\r\nNelle fasi ini\r\nziali della sua formazione il cancro dell'esofago può decorrere in maniera del tutto asintomatica. I segni clinici sono spesso tardivi e sono caratterizzati prevalentemente da \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 . Questa è caratteristica in quanto è \r\nprogressiva, nel senso che dapprima fanno fatica a passare i cibi solidi, tanto che è necesssario un sorso d'acqua per agevolarne il passaggio; successivamente diviene difficile il passaggio perfino dei liquidi. Oltre alla disfagia, i pazienti si lamenta\r\nno di avere un'abbondante salivazione, onde sono costretti a sputare di frequente e durante il sonno bagnano il cuscino. Il dolore compare abbastanza tardivamente e in un primo tempo può essere limitato a senso di costrizione retrosternale. Successivamen\r\nte diventa più violento diffondendosi al collo e al dorso. Finché riescono a nutrirsi, le loro condizioni generali sembrano buone; quando invece il lume esofageo è talmente ristretto da non permettere il passaggio degli alimenti, allora si manifesta un r\r\napido calo del peso corporeo e la situazione si aggrava. I cibi ristagnano nell'esofago dove hanno luogo fenomeni putrefattivi; frequenti sono i rigurgiti, specie dopo i tentativi di pasto; si possono inoltre palpare dei linfonodi duri e ingrossati in se\r\nde sopraclavicolare. La complicanza più precoce può essere l'ostruzione completa del lume dell'esofago con l'impossibilità al passaggio del cibo e conseguente scadimento delle condizioni generali del paziente. Come conseguenza della stenosi può comparire\r\n una polmonite, detta ab ingestis, dovuta alla inalazione di cibo rigurgitato dall'esofago ostruito. Un'altra complicanza dovuta alla progressione della malattia nelle strutture circostanti può essere l'interessamento del nervo laringeo ricorrente, il cu\r\ni compito è quello di regolare la funzione delle corde vocali e che ha come conseguenza la comparsa di difficoltà di parola (disfonia). Se sono la trachea o i grossi bronchi a essere interessati, si può formare una comunicazione tra questi e l'esofago (f\r\nistola tracheo-esofagea) che si manifesta con tosse stizzosa o episodi di broncopolmonite. L'altra struttura che può essere invasa da tumore è l'aorta, con la comparsa di episodi di emorragia grave.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer diagnosticare un tumore de\r\nll'esofago, l'esame di scelta è una endoscopia, in particolare una esofagoscopia. È eseguita con uno strumento a fibre ottiche che permette la visione del lume dell'esofago attraverso la proiezione delle immagini su uno schermo; è fondamentale per valuta\r\nre la forma, le dimensioni, l'aspetto e la distanza dall'arcata dentale della lesione. Inoltre, questo esame consente l'esecuzione di prelievi bioptici di alcuni frammenti della lesione allo scopo di confermarne la malignità. Si può sottoporre il pazient\r\ne a un'ecografia endoscopica (ecoendoscopia) che consiste nell'eseguire per mezzo dello stesso strumento un'ecografia e un'endoscopia, permettendo l'acquisizione di maggiori informazioni sulla estensione del tumore nei confronti delle strutture circostan\r\nti. L'utilizzo di tale metodica è piuttosto limitato perché l'attrezzatura necessaria è sofisticata e disponibile in pochi centri. Attualmente per identificare l'estensione e l'infiltrazione del tumore rispetto agli organi circostanti si eseguono una \\cf17 \\ATXht80000 tomografia\\cf16 \\ATXht0 assiale computerizzata (TAC) o una \\cf17 \\ATXht80000 risonanza magnetica nucleare\\cf16 \\ATXht0 (RMN) del torace. Allo scopo di valutare una possibile diffusione nella trachea si può eseguire una laringo-tracheo-bron\r\ncoscopia. Quando il tumore si presenta difficilmente dissociabile dalle strutture vicine oppure ha ostruito completamente il lume dell'esofago non permettendo il passaggio del cibo, ma non ha ancora creato fistole tracheo-esofagee o prodotto gravi emorra\r\ngie, si sottopone il paziente a determinate terapie mediche prima dell'intervento chirurgico. Lo scopo è di ridurre le dimensioni, di permettere una radicalità chirurgica maggiore e di ripristinare il transito degli alimenti consentendo al paziente di ri\r\nalimentarsi adeguatamente prima dell'operazione. Le terapie proposte sono radioterapia e chemioterapia combinate, quest'ultima eseguita somministrando una miscela di farmaci antitumorali. Questo trattamento non è libero da disturbi collaterali: nel caso \r\ndella radioterapia possono insorgere \"scottature\" nella zona di applicazione; la chemioterapia può provocare nausea, vomito e favorire l'insorgenza di infezioni. Al termine di tali trattamenti, si sottopone il paziente a controlli radiologici, come TAC, \r\nRMN o un pasto opaco, per valutare le modificazioni di dimensioni indotte dalle terapie e per programmare il tipo di intervento chirurgico. Le possibilità di successo della terapia chirurgica del cancro esofageo sono esclusivamente legate alla precocità \r\ndella diagnosi. Una tempestiva diagnosi infatti consente di aggredire la neoplasia nelle fasi iniziali di sviluppo. È importante quindi ricordare come sia indicato ricorrere a una radiografia dell'esofago e a una endoscopia ogniqualvolta un paziente di e\r\ntà superiore ai 55 anni, soprattutto se abituato al fumo e a elevate quantità di alcolici, riferisca difficoltà alla deglutizione o senso di peso retrosternale.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPrima dell'intervento i malati devono essere accuratamente preparati,\r\n in quanto si tratta generalmente di individui in condizioni fisiche precarie, anemici, ipotesi. Nel periodo preparatorio è pertanto necessario migliorarne le condizioni generali mediante somministrazione di una dieta ipercalorica e ricca di proteine ed \r\neventuali trasfusioni di sangue. Se l'alimentazione non può essere effettuata nel modo fisiologico, si può ovviare mediante una sonda attraverso la quale il cibo semiliquido può superare l'eventuale restringimento dell'esofago (stenosi), dovuto al cancro\r\n. Qualora anche questa modalità fosse irrealizzabile, si ricorre alla nutrizione parenterale o nutrizione per via venosa che ha il vantaggio di consentire un più agevole apporto di calorie e di proteine attraverso sacche opportunamente preparate, permett\r\nendo una migliore modulazione dei nutrienti introdotti. Tale metodica viene effettuata introducendo un cateterino attraverso la vena basilica (nel braccio) oppure la vena succlavia (al di sotto della clavicola) per giungere a livello dei grossi tronchi v\r\nenosi in prossimità del cuore o direttamente in atrio destro. Rare complicanze di tale metodica possono essere il pneumotorace (passaggio di aria dal polmone al cavo pleurico circostante per perforazione del parenchima polmonare) o la comparsa di febbre \r\nper infezione batterica del cateterino introdotto. Dopo un controllo radiologico del torace per valutare l'esatto posizionamento del catetere, si può iniziare la nutrizione parenterale, da eseguire 24 ore su 24 per almeno 5 giorni, con infusione di misce\r\nle nutritive contenute in sacche di plastica. Il posizionamento di un catetere venoso centrale, quando necessario, è il miglior mezzo per raggiungere più rapidamente uno stato nutrizionale soddisfacente al fine di affrontare l'intervento. Se le condizion\r\ni generali e lo stadio di diffusione della malattia lo consentono, il trattamento chirurgico di scelta è rappresentato dalla resezione esofagea (esofagectomia), più o meno ampia a seconda dell'estensíone del processo neoplastico, la quale potrà essere co\r\nndotta con diverse modalità tecniche. \\par\r\n\\par\r\nESOFAGECTOMIA PER VIA TORACICA DESTRA\\par\r\nÈ l'intervento di exeresi più frequentemente eseguito. Dopo aver sottoposto il malato ad anestesia generale con intubazione endotracheale, si esegue un'incisione\r\n a livello del quinto spazio intercostale destro. Visualizzato l'esofago, si procede quindi alla sua dissezione dai tessuti circostanti e alla successiva resezione con asportazione di tutti i linfonodi regionali, frequenti sedi di metastasi. Per la ricos\r\ntruzione del canale alimentare può quindi essere utilizzato lo stomaco che, opportunamente modellato e ridotto di dimensione (tubulizzazione), viene trasferito dalla cavità addominale a quella toracica e abboccato al moncone cervicale dell'esofago rimast\r\no in sede. Quando lo stomaco non può essere utilizzato (per esempio, nel caso di paziente con una pregressa resezione gastrica), la continuità della via alimentare può essere ripristinata interponendo tra l'esofago cervicale e l'intestino digiunale un tr\r\natto di colon destro o sinistro. \\par\r\n\\par\r\nRESEZIONE ESOFAGO-GASTRIGA PER VIA TORACICA SINISTRA.\\par\r\nTale intervento viene preferibilmente eseguito per i tumori della giunzione esofago-gastrica. Aperto il torace a livello del settimo spazio intercosta\r\nle sinistro, si procede alla esofagectomia associata a una resezione gastrica più o meno ampia a seconda dell'estensione del tumore. La ricostruzione del tubo digerente viene effettuata unendo l'esofago e lo stomaco secondo le modalità già descritte.\r\n\\par\r\n\\par\r\nESOFAGECTOMIA PER VIA CERVICALE. \\par\r\nÈ l'intervento più frequentemente impiegato per i tumori esofagei cervicali e nei pazienti con una situazione respiratoria tale da controindicare l'apertura del torace. Prevede l'esecuzione di due incisioni \r\n(una al collo e una all'addome) attraverso le quali l'esofago viene staccato dalle strutture circostanti e successivamente sezionato. La ricostruzione, anche in questo caso, si avvale del trasferimento a livello cervicale dello stomaco o del colon con su\r\nccessiva unione all'esofago. E' indispensabile che il chirurgo conosca molto bene la sede esatta e l'estensione della lesione esofagea, in quanto la conoscenza della localizzazione del processo neoplastico condiziona la scelta della sede di incisione cut\r\nanea. In caso di neoplasia che abbia sede nella porzione toracica dell'esofago, l'ammalato viene sottoposto ad anestesia generale con intubazione endotracheale. La posizione sul lettino operatorio è quella laterale (cioè il paziente è coricato su un fian\r\nco), sinistra o destra, secondo che si incida il torace rispettivamente a destra o a sinistra; un cuscino viene posto sotto il fianco di appoggio, mentre l'operatore si colloca alle spalle del malato. Solitamente si preferisce la via sinistra quando la s\r\ntenosi dovuta al cancro è assai estesa e perciò necessita un'ampia resezione dell'esofago (con conseguente ristabilimento della continuità alimentare mediante vari artifici); nel caso invece la lesione sia assai limitata, è preferita la via destra. La se\r\nde dell'incisione cutanea dipende dal tratto di esofago da asportare: a livello del settimo spazio intercostale per il tratto inferiore e del quinto spazio per quello superiore. Incisi cute e sottocutaneo, l'apertura del torace si può eseguire attraverso\r\n lo spazio intercostale, sezionando i muscoli intercostali, oppure mediante l'asportazione di una costa e l'incisione nel letto di questa. Seguendo l'una o l'altra modalità, viene incisa la pleura parietale e perciò aperta la cavità pleurica. Appare allo\r\nra il polmone che verrà spostato in avanti in modo da mettere allo scoperto il campo operatorio ove si trova l'esofago. Si incide quindi la pleura mediastinica, che è quella parte della pleura parietale che riveste il complesso di organi compresi tra i d\r\nue polmoni (questi occupano lo spazio detto mediastino), mettendo allo scoperto l'esofago. A questo punto il chirurgo decide la condotta da seguire secondo come gli appare la lesione. Se il cancro interessa una parte molto circoscritta dell'esofago, allo\r\nra ricorre alla resezione parziale con anastomosi termino-terminale: il tratto leso viene isolato dalle formazioni anatomiche vicine e viene asportato, con la precauzione di far cadere il taglio in un tessuto sicuramente sano; infine i due monconi esofag\r\nei vengono avvicinati e suturati tra di loro a punti staccati eseguendo due piani di sutura: il primo interessa la mucosa, il secondo la parete muscolare. In tal modo la via alimentare è ricostruita. Il più delle volte, purtroppo, nella terapia del cancr\r\no dell'esofago la suddetta operazione non è possibile, perché la lesione colpisce un tratto esteso del canale alimentare in modo che, dopo l'asportazione di essa, non si possono più riaccostare i due monconi dell'esofago. Per ristabilire allora la contin\r\nuità della via alimentare, condizione essenziale per consentire al malato una alimentazione fisiologica, sono state escogitate varie tecniche, tra le quali la più seguita è quella basata sulla mobilizzazione dello stomaco, cioè sul suo trasferimento dall\r\na cavità addominale a quella toracica e sul suo abboccamento col moncone cervicale dell'esofago. Per poter eseguire ciò, bisogna innanzi tutto allargare il campo operatorio incidendo il diaframma, cioè la lamina muscolare che separa l'addome dal torace. \r\nSi mette allo scoperto lo stomaco, le cui connessioni vascolari vengono parzialmente interrotte al fine di permettere lo scivolamento del viscere dall'addome al torace attraverso la breccia praticata nel diaframma. Quindi lo stomaco viene sezionato appen\r\na sotto il \\cf17 \\ATXht80000 cardias\\cf16 \\ATXht0 : successivamente il moncone esofageo viene tirato verso l'alto e \"sfilato\" da sotto l'arco aortico. L'anastomosi tra stomaco ed esofago ha luogo davanti all'arco aortico, secondo particolari modalità di \r\ntecnica chirurgica. Alcuni punti staccati fisseranno il margine dello stomaco alla parete del mediastino; infine viene suturata l'apertura diaframmatica. Il polmone, sino a questo momento tenuto uncinato in avanti, viene lasciato libero ed espanso; assic\r\nurata l'\\cf17 \\ATXht80000 emostasi\\cf16 \\ATXht0 , si procede quindi alla chiusura della parete toracica, avendo cura di lasciare un tubo di drenaggio, il quale verrà collegato a un sistema di aspirazione. Altre tecniche chirurgiche prevedono, per la rico\r\nstruzione della continuità alimentare dopo resezione estesa dell'esofago, l'impiego dello stomaco tubulizzato, di anse del digiuno o di tratti del colon dello stesso paziente, oppure ancora possono essere impiegati tubi di speciale materia plastica o pez\r\nzi di aorta. I risultati di questi procedimenti chirurgici non hanno però sempre esito favorevole. Nei casi in cui non sia possibile attuare una terapia chirurgica a causa dell'estensione della malattia o per controindicazinoni mediche oppure nei casi di\r\n recidive neoplastiche in sede di pregresso intervento, è necessario instaurare terapie palliative per risolvere la disfagia e il dolore e permettere un'adeguata alimentazione. Per il 90% delle neoplasie esofagee (definite di tipo squamocellulare per il \r\ntipo di cellule che contengono) si può utilizzare la radioterapia con 4000 Rad somministrati in più sedute così da lasciare al paziente molto tempo libero lontano dall'ospedale; se ben tollerata, si può arrivare fino a 5000 Rad. Esistono anche interventi\r\n chirurgici palliativi da effettuarsi solo se esiste un basso rischio di mortalità e morbilità e se si presuppone una possibile sopravvivenza di un anno postintervento. Possono consistere in interventi di by-pass in cui l'esofago viene chiuso sia a monte\r\n sia a valle della neoplasia, che viene lasciata in sede; quindi lo stomaco viene fatto risalire posteriormente allo sterno e anastomizzato al tratto di esofago rimasto collegato alla faringe. Tale metodica è però gravata da numerose complicanze, tra cui\r\n deiscenze delle anastomosi e ascessi addominali. La più semplice tecnica chirurgica palliativa è invece la creazione di una \\cf17 \\ATXht80000 gastrostomia\\cf16 \\ATXht0 , piccolo \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7259 intervento\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 avente lo scop\r\no di creare una comunicazione diretta tra lo stomaco e l'ambiente esterno, attraverso cui vengono introdotte nello stomaco sostanze nutritizie. Per i pazienti in cui la malattia è troppo avanzata per qualsiasi terapia, è indicato il posizionamento di pro\r\ntesi all'interno del lume esofageo. Sono costituite da tubi che mantengono pervio l'esofago permettendo il passaggio di cibi. A volte prima del posizionamento per via endoscopica di tali protesi, occorre dilatare la zona stenotica occupata dalla neoplasi\r\na tramite tubi dilatatori di diametro via via crescente che preparano il lume al posizionamento della protesi definitiva, dopo circa una settimana. Complicanze possono essere la perforazione esofagea da troppo rapida dilatazione oppure il deposizionament\r\no dell'endoprotesi. Recentemente è stata introdotta anche la terapia con il laser per via endoscopica per creare una nuova via di passaggio attraverso l'ostruzione neoplastica del lume esofageo. Complicanze della laser-terapia possono essere la perforazi\r\none esofagea, il sanguinamento o la formazione di fistole con la trachea. \\par",
"Foto": "MAD02F_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Carcinoma dell'esofago.\r\nImmagini radiografiche di carcinoma dell'esofago: la lesione crea irregolarità del profilo dell'organo. La progressione del tumore restringe il calibro del viscere e nello stesso tempo invade le strutture più profonde diffondendosi per contiguità all'albero tracheo-bronchiale o ai nervi del collo e del torace. A destra, endoscopia di carcinoma: la massa tumorale occupa gran parte del lume esofageo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELLO STOMACO\\par\r\n\\par\r\nTra le principali malattie dello stomaco si possono annoverare: le gastriti, l'ulcera peptica con le sue complicanze, e la patologia tumorale rappresentata soprattutto dal cancro dello stom\r\naco. \\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1706\\tx4286\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1706\\tx4286\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un paziente con gastrite pu\\'f2 bere alcol?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Solo in quantit\\'e0 modesta se si tratta di vino. I liquori, invece, vanno banditi perch\\'e9 possono provocare una gastrite acuta con manifestazioni addirittura emorragiche.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Ci sono delle medicine controindicate in un paziente con gastrite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, in particolare l'Aspirina e in genere quasi tutti i farmaci antinfiammatori. Bisogna ricordare che questi farmaci, tra cui va incluso anche il cortisone, possono essere la causa di una grave gastrite erosiva con emorragia abbondante.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Se un paziente soffre di gastrite e deve prendere, per la coesistenza di una malattia pi\\'f9 grave, farmaci tipo Aspirina o cortisone, cosa deve fare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Prima di tutto questi farmaci vanno sempre assunti dopo mangiato al fine di ridurre la loro azione pericolosa per lo stomaco. Se poi il paziente sa gi\\'e0 di avere la gastrite, ma deve assumere ugualmente questi farmaci, dovr\\'e0, sotto controllo del medico, proteggere la mucosa gastrica con terapia adeguata.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Uno stato di tensione emotiva, o stress, pu\\'f2 facilitare la comparsa della gastrite? In caso positivo, come si pu\\'f2 curare?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, \\'e8 abbastanza diffusa la gastrite nei soggetti sottoposti a continue tensioni emotive sia nel lavoro sia nella vita privata. Esistono farmaci che contengono contemporaneamente sostanze che agiscono a livello gastrico e sostanze che agiscono a livello del sistema nervoso, riducendo la tensione emotiva. In questi pazienti l'assunzione di tali farmaci dar\\'e0 una pronta risoluzione della sintomatologia gastritica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un'intossicazione alimentare pu\\'f2 causare la gastrite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, l'ingestione di cibi contaminati da tossine batteriche (per esempio, tossine prodotte da batteri del tipo dello stafilococco, salmonelle, ecc.), facile soprattutto per cibi conservati in frigorifero (buste di affettati non ermeticamente chiuse, gelati o creme), pu\\'f2 essere causa di una gastrite acuta. In tal caso saranno presenti vomito abbondante e talora anche diarrea. Bisogna stare soprattutto attenti alla disidratazione (perdita di liquidi) che pu\\'f2 dare conseguenze temibili soprattutto nei bambini.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa \\'e8 la duodenite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un'infiammazione della mucosa, cio\\'e8 del rivestimento interno del duodeno, in genere cronica. Spesso si associa alla gastrite, da cui \\'e8 difficile differenziarla se non sostenendo esami radiologici, gastroscopici o eseguendo biopsie, ossia asportazione di piccoli lembi della mucosa per stabilire l'esatta natura della malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa vuol dire un dolore che si sente alla bocca dello stomaco, che talora si pu\\'f2 irradiare lateralmente? Che cosa significa se tale dolore si accusa improvvisamente anche al dorso?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In queste regioni il dolore pu\\'f2 esser dovuto a varie cause; tuttavia, molto spesso, pu\\'f2 essere provocato da un'ulcera gastroduodenale. In questo caso accusare il dolore posteriormente rappresenta una grave complicazione: \\'e8 espressione della penetrazione dell'ulcera (in particolare la duodenale) in organi vicini, per esempio nel pancreas.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Una gastrite acuta pu\\'f2 evolvere in una forma cronica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Generalmente la gastrite acuta guarisce in pochi giorni. Talora per\\'f2 stimoli ripetuti sulla mucosa gastrica possono comportare lesioni croniche dando luogo alla gastrite cronica.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 770,
"Codice": "MAD03A1",
"Titolo": "Gastriti acute",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GASTRITI ACUTE\\par\r\n\\par\r\nLe cause più frequenti di gastrite acuta possono essere considerate: i farmaci (aspirina e altri farmaci antinfiammatori), l'alcol e le abbondanti libagioni, lo stress. Lo stress e i farmaci antinf\r\niammatori, come l'aspirina, causano una forma di gastrite definita acuta erosiva. Questa è caratterizzata dalla comparsa di erosioni (perdita di sostanza) poco profonde, spesso multiple, nello stomaco e raramente in duodeno. Non sono evidenziabili con le\r\n radiografie, e solo l'esofagogastroduodenoscopia è in grado di diagnosticarle. I sintomi di questa affezione possono essere di lieve entità, quali dolore, pirosi gastrica, nausea, ma possono facilmente sfociare in complicanze delle quali la più importan\r\nte è l'emorragia digestiva. Un'altra forma di gastrite, ancora più frequente e comune, è quella dovuta a disordini alimentari, pasti abbondanti e squilibrati e copiose assunzioni di alcol: la cosiddetta indigestione.\\par\r\nLa sintomatologia è, solitamente\r\n, ben controllata da farmaci gastroprotettori come sucralfato o idrossido di alluminio.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 771,
"Codice": "MAD03A2",
"Titolo": "Gastriti croniche",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GASTRITI CRONICHE\\par\r\n\\par\r\nNella patologia gastrica il capitolo delle gastriti croniche ha subito in questi anni una notevole evoluzione. Il progresso dell'endoscopia digestiva ha permesso notev\r\noli acquisizioni sulle cause e sui quadri di questa patologia. In base alla localizzazione delle lesioni nello stomaco, le gastriti croniche si dividono in due tipi: tipo A, o gastrite fundica, e tipo B, che colpisce soprattutto l'antro.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\r\n\\par\r\nNel tipo A sono coinvolti, nelle cause che la determinano, fattori immunologici. Il tipo B ha destato notevole interesse per l'associazione frequente, tanto che se ne discute la relazione causale, tra gastrite e un microrganismo chiamato \\cf17 \\ATXht80000 Helicobacter pylori\\cf16 \\ATXht0 per la sua forma a spirale. Di solito in questa forma di gastrite, l'eradicazione dell'Helicobacter è associata con la risoluzione dell'infiammazione. Una forma particolare di gastrite cronica localizzata nella reg\r\nione dell'antro è legata a reflusso di bile dal duodeno nello stomaco per incontinenza del piloro. La bile infatti svolge sulla mucosa gastrica un effetto lesivo. Di diverso significato è, invece, la gastrite atrofica, malattia che va sorvegliata nel tem\r\npo in quanto, potenzialmente, capace di evoluzione maligna \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nI sintomi possono essere assenti o essere quelli di una sindrome dispeptica: anoressia (inappetenza), nausea, eruttazioni, bruciori. \\par",
"Foto": "MAD03A2_F1.jpg#MAD03A2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Gastrite cronica.\r\nIn questo caso si tratta di una gastrite di tipo B che colpisce soprattutto l'antro e la piccola curvatura dello stomaco e cioè aree non acido-secernenti. Fattore in causa è l'Helicobacter pylori. Helicobacter pylori al microscopio: la colorazione ne evidenzia la forma a piccoli bastoncini localizzati alla superficie della mucosa e negli spazi intracellulari.\r\n#Gastrite atrofica.\r\nVisione endoscopica di gastrite atrofica. Le aree di atrofia si presentano pallide rispetto al colorito roseo della mucosa gastrica normale (a sinistra) e in caso di gastrite atrofica (a destra). È caratteristica della lesione l'assenza della componente ghiandolare.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ESAMI PER L'INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI 2385#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 772,
"Codice": "MAD03B",
"Titolo": "ULCERA PEPTICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ULCERA PEPTICA\\par\r\n\\par\r\nL'ulcera è una perdita di sostanza della mucosa dei tratti gastrico e duodenale del tubo digerente; può interessare solo il primo strato (mucosa) o approfondirsi fino all\r\na completa perforazione. Il succo gastrico è coinvolto nella patogenesi dell'ulcera peptica. Le due forme più frequenti sono l'ulcera gastrica e l'ulcera duodenale, le quali, pur rappresentando localizzazioni ben distinte di una stessa malattia, aspetti \r\ncausali e caratteri clinici fanno sì che esse debbano essere considerate come un'unica entità.\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nL'ulcera è il risultato della rottura dell'equilibrio esistente tra fattori aggressivi (acido cloridrico e pepsina) e potere dif\r\nensivo della mucosa (la cosiddetta barriera mucosa). I principali componenti della barriera mucosa sono: la secrezione di muco che riveste la superficie gastrica, i bicarbonati prodotti localmente che neutralizzano l'acido e la normale irrorazione sangui\r\ngna della mucosa gastrica. Tali fattori difensivi sono controllati e stimolati da sostanze, chiamate prostaglandine, liberate dalle membrane cellulari gastroduodenali. È ancora oggetto di studio la significativa associazione tra ulcera peptica e presenza\r\n di un microrganismo: l'Helicobacter pilori; ne è stata dimostrata la presenza nel 100% dei portatori di ulcera duodenale e nel 70% dei portatori di ulcera gastrica. Il suo ruolo nella patogenesi dell'ulcera non è chiaro; si pensa che potrebbe essere un \r\nfattore che rende la mucosa più suscettibile all'aggressione di acido e pepsina. I fattori responsabili dell'ulcera gastrica, che incidono in misura diversa, sono complessi e poco conosciuti. I fattori che ne influenzano la formazione comprendono: difett\r\ni motori dello stomaco, reflusso duodeno-gastrico, gastriti croniche, circolazione sanguigna anomala, scarsità di muco protettivo, secrezione di acido e pepsina anormali. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nI sintomi variano a seconda della sede dell'ulcera. Freque\r\nntemente l'ulcera si presenta con disturbi digestivi vaghi, talora associati a vomito alimentare. Tuttavia, il sintomo più importante, spesso l'unico, è il dolore. Questo è tipico sia per la sua ricorrenza stagionale (si presenta generalmente in primaver\r\na e autunno) sia per la sua ritmicità di comparsa nella giornata. Nell'ulcera gastrica, il dolore si manifesta con senso di pesantezza poco dopo il pasto. Successivamente compare il dolore vero e proprio, realizzandosi il cosiddetto \"ritmo a quattro temp\r\ni\" (pasto-benessere-dolore-benessere). Nell'ulcera duodenale invece il dolore compare a distanza di varie ore dai pasti o a digiuno ed è costituito soprattutto da crampi e da bruciore. Si realizza un \"ritmo a tre tempi\" (pasto-benessere-dolore).\\par\r\nLa \r\npiù tipica caratteristica dell'ulcera peptica è la attenuazione o la scomparsa del dolore con l'ingestione di cibo o di sostanze alcaline. La sede del dolore è tipicamente epigastrica; sono possibili diverse irradiazioni a seconda della localizzazione de\r\nll'ulcera: all'ipocondrio destro, dorsale, bilateralmente lungo le ultime coste, raramente retrosternale. A tutt'oggi non è chiaro per quale ragione l'ulceroso senta dolore. L'ipotesi iniziale, che l'acidità gastrica irritasse le fibre nervose che risult\r\nano scoperte nella zona ulcerata, è stata smentita perché pare che queste diventino insensibili agli stimoli. Si fa l'ipotesi che il dolore sia dovuto all'aumento della pressione intraviscerale indotta da spasmo oppure da stimolazioni dolorifiche provoca\r\nte dallo stato infiammatorio. Non c'è comunque una dimostrazione sicura di ciò.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nA livello diagnostico l'esame radiologico può mostrare un'immagine denominata \"nicchia\", segno suggestivo della presenza di ulcera. Oggi, si sa che l\r\n'esame radiologico ha una scarsa attendibilità. Mezzo diagnostico fondamentale è la gastroduodenoscopia, che attualmente viene condotta con un apparecchio denominato videoendoscopio; uno strumento che consente di vedere direttamente a video l'organo stud\r\niato. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia farmacologica si basa su due gruppi principali di medicamenti: gli antisecretivi, che riducono la secrezione acida, e i protettori della mucosa. Degli antisecretivi fanno parte i cosiddetti H2 antagonisti e l'ome\r\nprazolo. Gli H2 antagonisti sono i farmaci a cui si fa più ricorso grazie alla loro comprovata efficacia. Il medico, in questi ultimi anni, ha a disposizione un numero sempre crescente di farmaci, appartenenti a questa classe. Questi differiscono per eff\r\netti collaterali e dose da somministrare. I capostipiti sono la cimetidina e la \\cf17 \\ATXht80000 ranitidina\\cf16 \\ATXht0 . Più recenti sono poi la \\cf17 \\ATXht80000 famotidina\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 nizatidina\\cf16 \\ATXht0 seguiti, ultima\r\nmente, dalla roxatidina. L'altro antisecretivo, l'omeprazolo, ha trovato recentemente piena conferma clinica; annullando completamente la secrezione gastrica, seda i sintomi mediamente in sole 24-48 ore, riducendo del 50% il tempo di cicatrizzazione dell\r\n'ulcera. Tra i protettori della mucosa merita particolare attenzione il sucralfato, che forma un film protettivo sulle lesioni ulcerose e stimola i fattori difensivi della mucosa. Di fondamentale importanza inoltre la terapia eradicativa contro l'\\cf17 \\ATXht80000 Helicobacter Pylori\\cf16 \\ATXht0 che viene condotta mediante la somministrazione di farmaci inibitori della pompa protonica (come omeprazolo o lansoprazolo) e di antibiotici (come i macrolidi). Dovranno essere poi eseguiti esami quali il breath\r\n test o una nuova gastroduodenoscopia con prelievo bioptico per confermare l'eliminazione del batterio dopo qualche settimana di terapia.\\par\r\nL'indicazione alla terapia chirurgica è di scelta per le ulcere gastriche o duodenali complicate cioè perforate\r\n, sanguinanti o che in seguito a cicatrizzazione abbiano determinato un restringimento della cavità gastrica o duodenale. I trattamenti per l'lcera peptica complicata possono essere:\\par\r\na) la gastroresezione, che consiste nell'asportazione chirurgica d\r\nell'ultimo tratto di stomaco (regione antrale) e del bulbo duodenale con successivo abboccamento del restante stomaco al digiuno (ricostruzione secondo Billroth II); oggi si preferisce tuttavia utilizzare la tecnica di ricostruzione su ansa a Y secondo R\r\noux.\\par\r\nb) la piloroplastica con vagotomia selettiva, limitata a ulcere dell'antro gastrico o del bulbo duodenale. Consiste nell'asportazione del solo tratto perforato tramite incisione orientata secondo l'asse longitudinale e successiva sutura della s\r\ntessa unendo i lembi in senso trasversale; viene poi associata la resezione dei rami gastrici del nervo vago allo scopo di ridurre notevolmente la stimolazione nervosa alla secrezione di acido cloridrico. Questo tipo di vagotomia sacrifica però tutta l'i\r\nnnervazione vagale che regola la motilità dell'antro e del piloro gastrici. Pertanto viene oggi sostituita con la vagotomia superselettiva, che denerva solo la porzione acido-secernente dello stomaco, conservando un normale svuotamento gastrico e una buo\r\nna contrattilità dell'antro: si rende così superflua l'esecuzione della piloroplastica, a meno che non ci sia una stenosi pilorica infiammatoria.\\par",
"Foto": "MAD03B1_F1.jpg#MAD03B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Ulcera gastrica.\r\nCaratteristiche in funzione della penetrazione della lesione: a, abrasione; b, erosione; c, ulcerazione; d, ulcera vera o di Cruveilhier. In a e b la lesione non supera la muscularis mucosae, al contrario delle lesioni c e d.\r\n#Ulcera gastroduodenale.\r\nAssai comune, consiste in una perdita di sostanza localizzata in uno o pi├╣ punti dello stomaco o del duodeno; pu├▓ interessare soltanto la mucosa oppure approfondirsi fino alla completa perforazione della parete. Nello schema, principali localizzazioni dell'ulcera gastroduodenale: A, piccola curvatura dello stomaco; B, bulbo duodenale; C, cardias; D, grande curvatura dello stomaco.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "ESAMI PER L'INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI 2385#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 773,
"Codice": "MAD03B1",
"Titolo": "Complicazioni dell'ulcera",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COMPLICAZIONI DELL'ULCERA \\par\r\n\\par\r\nL'ulcera è una malattia cronica che potrebbe essere considerata solamente fastidiosa, se non ci fosse la possibilità di pericolose complicazioni: l'emorragia, la perforazione e, a lunga\r\n scadenza, la stenosi. Infatti, la lesione della parete gastrica può restare più o meno immutata nel tempo, può lentamente venire riparata, ma può anche approfondirsi sempre più.\\par\r\n\\par\r\nEMORRAGIA\\par\r\nLa parete dello stomaco è naturalmente percorsa d\r\na moltissimi vasi sanguigni di calibro più o meno grande che generalmente, nei pressi della zona ulcerata, si occludono per cui, se anche vengono rotti dal progredire dell'ulcera, non avviene l'emorragia. Se però il fenomeno ulceroso procede con velocità\r\n notevole o comunque trova un vaso non occluso (in genere un'arteria), erode la sua parete e provoca l'emorragia. Questa sarà più o meno imponente secondo il calibro del vaso interessato, e avviene in genere dopo strapazzi, pranzi o bevute eccessive. \r\n\\par\r\nSpesso compare di notte: chi ne è colpito si sveglia e si sente stanco, ha vertigini, sbadiglia facilmente, impallidisce e lo colgono nausea e diarrea. Se accusava disturbi gastrici, questi cessano. Le feci sono scure, nerastre, vengono definite \"pice\r\ne\" (basta meno della decima parte di un litro di sangue per renderle così). Con il vomito, se questo si presenta, può venire emesso sangue vivo o più spesso una sostanza nerastra che ha l'aspetto di \"fondi di caffè\" e che consiste in sangue venuto a cont\r\natto con l'acido cloridrico dello stomaco. Può poi intervenire il collasso con accentuazione del pallore, sudorazione, mancanza di forze, polso frequente e tendenza allo svenimento. Il paziente deve coricarsi e restare immobile. Va chiamato il medico che\r\n provvederà al ricovero immediato.\\par\r\n\\par\r\nPERFORAZIONE \\par\r\nLo stesso meccanismo descritto per l'emorragia vale per la perforazione. In questo caso l'approfondimento dell'ulcera procede fino alla completa distruzione della parete gastrica, in cui si\r\n forma un vero e proprio buco. Anche in questo caso i sintomi compaiono improvvisamente, potendo essere preceduti solo da un acuirsi della sintomatologia dei giorni precedenti e dalla eventuale comparsa di un sintomo non costante, ma indicativo: il cosid\r\ndetto \"dolore da scuotimento\". Il paziente cioè quando è sottoposto a scosse, per esempio andando in macchina, sente una fitta dolorosa allo stomaco. Poi, con o senza alcun preavviso, viene colto da un acutissimo dolore \"a stilettata\" nella parte alta de\r\nll'addome: dal foro che si è formato nello stomaco esce il contenuto gastrico che viene a contatto con il peritoneo (il sottile e sensibilissimo foglietto che avvolge le masse intestinali), lo irrita e scatena il dolore. Il paziente non ha febbre, la pre\r\nssione arteriosa resta normale, la parete addominale è invece tesa, durissima; tutto il quadro è comunque dominato dal dolore. Anche in questo caso è urgente la presenza del medico e l'immediato ricovero in ospedale, giacché, se non si interviene prontam\r\nente, entro 24-48 ore insorgerà quella gravissima malattia che è la peritonite purulenta. Nell'attesa dell'arrivo del medico si potrà porre una borsa di ghiaccio sull'addome del paziente. \\par\r\n\\par\r\nSTENOSI\\par\r\nUltima complicazione che può sopravvenir\r\ne in chi ha da molto tempo un'ulcera è la stenosi cioè una rigida restrizione della parete gastrica che avviene in genere in corrispondenza del piloro, là dove lo stomaco si continua nel duodeno. Da questo restringimento non passerà più il cibo che rista\r\ngnerà quindi al di sopra e che verrà sistematicamente vomitato. Per la stenosi l'unica possibilità di guarigione è l'intervento chirurgico. \\par\r\n\\par\r\nUn tempo veniva considerata come complicazione dell'ulcera gastrica la sua degenerazione in tumore. At\r\ntualmente questa ipotesi è dibattuta. \\par\r\n\\par\r\nPENETRAZIONE\\par\r\nSi verifica quando un'ulcera interessa tutta la parete gastrica e arriva alla retrocavità degli epiploon o ad interessare un organo vicino (ad esempio fegato o pancreas). In questo caso \r\nil dolore diviene intenso e spesso assume aspetti paragonabili ad una sintomatologia acuta dell'organo interessato (ad esempio dolore a sbarra dei quadranti addominali alti nell'interessamento pancreatico). Dal punto di vista terapeutico è di frequente n\r\necessario un intervento chirurgico.\\par",
"Foto": "MAD03B3_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Complicazioni dell'ulcera. \r\nImmagini edoscopiche di un'ulcera duodenale che ha sanguinato: infatti, sul fondo dell'ulcera è presente un coagulo ematico; lo schema evidenzia le complicazioni più frequenti dell'ulcera peptica: la perforazione (A), più frequente nel duodeno, e l'emorragia (B) che colpisce più spesso la mucosa gastrica.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 774,
"Codice": "MAD03C",
"Titolo": "CANCRO DELLO STOMACO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CANCRO DELLO STOMACO\\par\r\n\\par\r\nIl tumore gastrico è una delle neoplasie maligne più frequenti, anche se la sua incidenza è in diminuzione almeno per quanto riguarda i Paesi occidentali. Colpisce \r\nmaggiormente il sesso maschile, con un rapporto 2: 1, in un'età compresa tra i 40 e i 60 anni. Le sedi maggiormente interessate sono la pilorica e la prepilorica; altra regione frequentemente colpita è la piccola curvatura.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause\r\n che determinano il cancro dello stomaco sono sconosciute come quelle di tutte le ncoplasie; vari fattori sono tuttavia indiziati come predisponenti:\\par\r\na) fattori eredo-costituzionali: è stata osservata una frequenza superiore di carcinoma gastrico in\r\n soggetti consanguinei. È noto che il carcinoma gastrico ha maggiore incidenza nei soggetti a gruppo sanguigno A, mentre l'ulcera duodenale lo è in quelli di gruppo 0;\\par\r\nb) la gastrite cronica atrofica; \\par\r\nc) i polipi adenomatosi, che sono tumori b\r\nenigni e compaiono intorno alla quinta-settima decade e spesso sono asintomatici. Possono essere diagnosticati per via radiologica o endoscopica. La loro possibilità di degenerare è intorno al 5% dei casi ed è più frequente nelle lesioni sessili (cioè a \r\nlarga base d'impianto), con dimensioni maggiori di 2 cm;\\par\r\nd) i fattori metabolico-nutrizionali: la presenza di nitrati negli alimenti (usati per la conservazione e nei cibi affumicati) sembra essere correlata alla insorgenza di lesioni cancerose in s\r\neguito alle modificazioni che tali composti subiscono a contatto con l'ambiente gastrico;\\par\r\ne) tutte quelle condizioni, quali l'anemia perniciosa o una pregressa gastroresezione, che portano a una ridotta secrezione acida dello stomaco;\\par\r\nf) l'ulce\r\nra gastrica: il problema è stato molto dibattuto e attualmente si è portati a pensare che l'evoluzione in tumore di un'ulcera gastrica sia un evento raro. E' quindi probabile che buona parte delle ulcere che degenerano siano in effetti lesioni ulcerative\r\n comparse su tessuto tumorale.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\nLa neoplasia si può presentare sotto aspetti diversi e se ne distinguono tre varietà principali: ulcerativa, polipoide e infiltrativa o scirrosa. La forma ulcerativa si distingue dal\r\nla forma benigna per la irregolarità e la rilevatezza dei margini oltre che per la consistenza dura. L'aspetto polipoide è dato da una proliferazione vegetante all'interno dell'organo, che può avere un peduncolo o una larga base d'impianto. La forma infi\r\nltrativa o scirrosa è caratterizzata dall'estensione del tumore all'interno della parete dello stomaco fino a renderla inestensibile e trasformando l'organo in un tubo rigido. Il tessuto tumorale deriva dalle cellule epiteliali e può interessare tutti gl\r\ni strati della parete gastrica. La diffusione dell'endoscopia come esame diagnostico ha permesso di evidenziare la forma più precoce di tumore gastrico, detto early gastric cancer, che coinvolge solo gli strati più superficiali della parete gastrica, muc\r\nosa e sottomucosa. Sul piano istologico il carcinoma gastrico è un adenocarcinoma, cioè un tumore derivato dalle cellule che costituiscono le ghiandole della mucosa dello stomaco. E' classificabile in rapporto al grado di atipia cellulare, essendo il gra\r\ndo I ben differenziato, e il grado IV caratterizzato da una completa anarchia architettonica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nSintomi iniziali, particolarmente utili per una diagnosi precoce sono assenti; soltanto quando il tumore ha raggiunto una certa estensi\r\none, si manifestano i disturbi che convincono il paziente a farsi visitare dal medico. Tali disturbi, inoltre, sono molto vari e non sempre orientano subito l'attenzione verso un'affezione gastrica. Il paziente, che fino allora mangiava con buon appetito\r\n e soprattutto digeriva con facilità, a un certo punto sente venirgli meno l'appetito. Talora, ha una vera e propria ripugnanza per la carne e i grassi. È frequente inoltre il disgusto verso il tabacco. Inoltre compaiono turbe digestive: senso di peso do\r\npo i pasti, difficoltà alla digestione, nausea, vomito; spesso appare anche un dolore epigastrico in rapporto ai pasti oppure indipendentemente da essi. Altro sintomo, che può comparire in genere nella fase più avanzata della malattia, è l'ematemesi, cio\r\nè l'emissione orale di sangue proveniente dallo stomaco, espressione di emorragia nell'ambito della massa tumorale. Altre volte i soggetti portatori di cancro dello stomaco accusano disturbi che in un primo tempo non attirano affatto l'attenzione verso l\r\n'apparato digerente. Per esempio, i soggetti tra i 50 e i 60 anni accusano in modo più accentuato, indebolimento delle forze, dimagramento progressivo, stato febbrile, anemia: nel corso di accertamenti diagnostici eseguiti in base a tale quadro sintomato\r\nlogico si può riscontrare la neoplasia gastrica. Frequenti e relativamente precoci sono le metastasi che possono realizzarsi con differenti modalità: estensione diretta agli organi vicini (pancreas, esofago, colon); diffusione linfatica con localizzazion\r\ne a vari linfonodi: tipica è la metastasi a livello della linfoghiandola sopraclaveare sinistra (segno di Troisier). Per diffusione ematica il tumore può dare metastasi soprattutto al fegato. L'impianto diretto di cellule neoplastiche si può avere anche \r\na livello del peritoneo, in organi intraperitoneali e nelle ovaie.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nI mezzi di diagnosi più utili sono l'endoscopia e l'Rx tubo digerente (Rx pasto opaco). L'endoscopia effettuata con uno strumento a fibre ottiche, permette di vis\r\nualizzare il lume dell'organo evidenziando la sede, le dimensioni, le caratteristiche della lesioni oltre che l'esecuzione di alcuni prelievi bioptici al fine di determinare la malignità. Questo è l'unico esame in grado di diagnosticare l'early gastric c\r\nancer. Il pasto opaco permette di evidenziare la morfologia dello stomaco, oltre che la sede e le dimensioni dei difetti di riempimento che esprimono la presenza di lesioni. Per completare le notizie sullo stadio della malattia è necessario eseguire degl\r\ni esami di laboratorio come emocromo, funzionalità epatica e la presenza di sangue occulto nelle feci. Il primo esame permette di evidenziare l'eventuale presenza di anemia causata dal sanguinamento della lesione, condizione questa che verrà confermata d\r\nalla positività del sangue occulto nelle feci. La funzionalità epatica, supportata dall'esecuzione di una ecografia addominale, permette di valutare la presenza di metastasi a livello del fegato. L'ecografia ha anche lo scopo di escludere la presenza di \r\nsecondarismi a livello ovarico (detto \\cf17 \\ATXht92864 tumore di Krukenberg\\cf16 \\ATXht0 ) o di evidenziare localizzazioni linfonodali. Questo esame può essere sostituito o affiancato da una TAC addominale. E' necessario anche eseguire una radiografia d\r\nel torace.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'indicazione alla chirurgia è senza dubbio primaria per i tumori dello stomaco. Per la patologia neoplastica dello stomaco si eseguono interventi di asportazione parziale del viscere (gastrectomia subtotale, più estesa\r\n della gastroresezione) o gastrectomie totali. Per ricostruire poi la continuità del canale alimentare sono state utilizzate diverse tecniche che hanno migliorato i risultati e la sopportabilità dell'intervento per il paziente. La prima tecnica di ricost\r\nruzione utilizzata prevedeva l'anastomosi, oggi non più usata, tra la restante parte dello stomaco e il duodeno (Billroth I); tale tecnica e stata poi sostituita con la Billroth II in cui si utilizzava la prima ansa digiunale al posto del duodeno, con an\r\nastomosi gastro-digiunale termino-laterale (cioè la parte terminale di stomaco con la parete laterale del digiuno). Entrambe queste ricostruzioni presentano la frequente complicanza del reflusso biliare. La bile infatti, passando attraverso l'anastomosi,\r\n favorisce l'insorgenza di ulcere a tale livello, poiché determina una reazione infiammatoria della mucosa gastrica. Oggi viene utilizzato un altro tipo di ricostruzione, definito \"su ansa a Y\" secondo Roux, in cui la prima ansa digiunale viene isolata d\r\nal resto dell'intestino e poi rianastomizzata ad esso circa 50 cm a valle rispetto all'anastomosi tra stomaco rimanente (o esofago in caso di gastrectomie totali) e digiuno, creando così una Y: tale entero-entero anastomosi viene confezionata a mano. Nel\r\n caso di intervento di gastrectomia, totale o parziale, il paziente viene posto sul lettino operatorio in posizione dorsale: praticato un taglio mediano, si esplora la cavità addominale per essere certi di un'asportazione radicale della malattia (assenza\r\n di metastasi o d'infiltrazione di organi vicini). Si libera la grande curvatura gastrica dal legamento gastrocolico e dal grande omento che da esso si diparte, apllicando delle pinze su tratti successivi del legamento e sezionando tra tali pinze; si rag\r\ngiungono in questo modo i linfonodi più vicini al pancreas, che vengo asportati per cercare eventuali metastatizzazioni della neoplasia gastrica. Si mobilizza il bulbo duodenale, raggiungendo i linfonodi duodenali, pancreatici e retroduodenali. Si libera\r\n quindi la piccola curvatura gastrica sezionando il legamento gastroepatico e legando l'arteria gastrica destra e gastroepiploica destra. Il duodeno mobilizzato viene chiuso in maniera definitiva con una suturatrice meccanica a circa 3-4 cm al di sotto d\r\nel piloro. Si asportano lo stomaco e il piccolo omento sezionando con il bisturi l'organo almeno 6 cm a monte della neoplasia. Poi, asportato lo stomaco, vengono tolti anche i gruppi linfonodali retrogastrici e perigastrici, sempre per valutare eventuali\r\n metastasi linfonodali. In caso di gastrectomia subtotale, si esegue gastro-digiuno-anastomosi termino-laterale con ricostruzione a Y su ansa defunzionalizzata secondo Roux. In caso di gastrectomia totale, si preparano gli ultimi centimetri di esofago e \r\npoi si confeziona un'anastmosi esofago-digiunale termino-laterale su ansa a Y secondo Roux tramite suturatrice meccanica. Due drenaggi addominali vengono posizionati a protezione dell'anastomosi gastrodigiunale e del fondo duodenale che è stato suturato.\r\n Il paziente viene successivamente alimentato con nutrizione parenterale totale per via endovenosa per almeno 5 giorni, dopo i quali può iniziare ad assumere liquidi e, gradatamente, cibi solidi. Nella prima settimana postintervento vengono rimossi i dre\r\nnaggi addominali e, dopo 8-10 giorni, i punti di sutura.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Cancro dello stomaco.\r\nNel grafico, curve di sopravvivenza cumulativa per cancro dello stomaco precoce o avanzato, secondo un'esperienza italiana.\r\n#Sedi più colpite.\r\nSezione dell'organo con l'indicazione delle zone più frequentemente colpite dal cancro; nei particolari, le diverse forme di neoplasia: A, vegetante; B, scirrosa; C, gelatinosa. A destra, carcinoma gastrico di tipo diffuso: sono evidenti cellule tumorali cariche di mucina (cellule a castone) commiste con ghiandole piloriche integre (colorazione all'E. E.; x 320).\r\n#Cancro gastrico precoce.\r\nIl tessuto tumorale deriva dalle cellule epiteliali e può interessare tutti gli strati della parete gastrica. Se sono invasi solo gli strati più superficiali il tumore è definito cancro gastrico precoce o early gastric cancer, termine che indica precocità di sviluppo del tumore. Nel disegno, classificazione semplificata del cancro gastrico precoce: a, polipoide; b, elevato; c, piatto; d, depresso; e, escavato.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1985\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa sono la gastroduodenoscopia e la gastrobiopsia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La gastroduodenoscopia \\'e8 un esame compiuto mediante un apposito apparecchio, il gastroscopio a fibre ottiche, che viene introdotto, attraverso l'esofago nello stomaco e nel duodeno. Il medico pu\\'f2 cosi ispezionare direttamente, attraverso un oculare posto all'estremit\\'e0 esterna dell'apparecchio, tutta la parete mucosa che tappezza gli organi in esame. Utilizzando un apposito adattatore fotografico si possono anche scattare fotografie che permettono di specificare ancora meglio la sede e l'estensione di un'ulcera o di un tumore. Durante tale esame si possono effettuare delle biopsie, cio\\'e8 prelevare piccole aree della mucosa nelle zone ulcerate e nelle immediate vicinanze. Il materiale cos\\'ec ottenuto (senza alcun particolare trauma per il paziente) verr\\'e0 esaminato al microscopio. Questa indagine \\'e8 particolarmente importante perch\\'e9 pu\\'f2 consentire di diagnosticare con grande precocit\\'e0 l'eventuale presenza di alterazioni di tipo cancerogeno.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si pu\\'f2 sempre stabilire un'esatta differenza fra ulcera gastroduodenale e cancro?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Alla presenza di un'ulcera, soprattutto gastrica, meno per quella duodenale, si deve sempre tenere presente la possibilit\\'e0 di un'evoluzione in senso cancerogeno. Soprattutto nelle fasi iniziali la netta distinzione fra ulcera e cancro pu\\'f2 essere difficile. Il cancro ha talvolta un inizio subdolo, con segni e sintomi che possono simulare quelli di un'ulcera; tuttavia un accurato esame radiologico dello stomaco e soprattutto l'uso del gastroscopio e della gastrobiopsia danno gli elementi utili per distinguere le due forme morbose.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli esami che permettono di differenziare l'ulcera gastroduodenale dal cancro, dalla diverticolosi intestinale e dalle ernie diaframmatiche?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La differenza fra ulcera gastroduodenale e cancro si pu\\'f2 fare associando metodi radiologici, gastroscopici e istologici. Per distinguere un'ernia diaframmatica si devono anzitutto considerare i vari sintomi che le sono propri (dolore che si irradia verso l'alto, dallo stomaco verso le spalle, singhiozzo, disturbi respiratori, ecc.), \\'e8 necessario effettuare la radiografia del tubo digerente utilizzando la posizione di Trendelenburg (posizione orizzontale con gambe in alto), per vedere la parte di stomaco che fa ernia attraverso il forame esofageo portandosi in regione sovradiaframmatica. Per la diverticolosi i dolori sono tipici (accessi dolorosi localizzati nella regione inferiore dell'addome, possibilit\\'e0 di temperatura febbrile, disturbi della defecazione). La diagnosi verr\\'e0 comunque fatta soltanto dopo esame radiologico dell'intestino (meglio a doppio contrasto).\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 775,
"Codice": "MAD03D",
"Titolo": "MALATTIE DEL GASTRORESECATO",
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"Foto": "MAD03D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Sindromi successive alla gastrectomia. \r\nDopo intervento di asportazione di una parte o di tutto lo stomaco possono comparire disturbi di diverso tipo: 1, il piccolo stomaco tende ad un rapido riempimento; 2, l'ansa stagnante può portare a contaminazione batterica del tenue; 3, l'arrivo rapido di cibo concentrato nel piccolo intestino può causare la sindrome di Dumping; 4, l'ipermotilità intestinale può essere la conseguenza degli altri fattori.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "MAGREZZA DI ORIGINE ENDOCRINA E DIGESTIVA 21723#",
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"ID": 776,
"Codice": "MAD03D1",
"Titolo": "Gastrite alcalina",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GASTRITE ALCALINA\\par\r\n\\par\r\nCirca il 5% dei pazienti sottoposti a un intervento gastrico comportante l'abolizione della funzione sfinterica del piloro (vagotomia senza piloroplastica, resezione gastrica, bypass gastrointes\r\ntinali) sviluppa una gastrite alcalina.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nQuesta si manifesta con un dolore successivo ai pasti continuo, localizzato nella regione superiore dell'addome, non attenuato dall'ingestione di cibo o di antiacido e associato talora a na\r\nusea e vomito biliare.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi richiede una gastroduodenoscopia che consente, oltre alla visualizzazione diretta della mucosa gastrica, il prelievo di campioni per un esame istologico.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è sia\r\n medica, con l'impiego di farmaci che proteggono la mucosa dall'azione lesiva dei sali biliari, sia, in caso di insuccesso, chirurgica.\\par",
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"Codice": "MAD03D2",
"Titolo": "Sindrome da accelerato transito",
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"Codice": "MAD03D3",
"Titolo": "Sindrome dell'intestino corto",
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"Titolo": "Sindrome dell'ansa afferente",
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"ID": 780,
"Codice": "MAD04",
"Titolo": "MALATTIE DELL'INTESTINO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE DELL'INTESTINO\\par\r\n\\par\r\nLe malattie mediche dell'intestino sono essenzialmente rappresentate dalle enterocoliti (acute e croniche), dalla sindrome del colon irritabile e dalla stitichez\r\nza. Sono malattie dovute a cause varie (difetti costituzionali o di funzionamento, infezioni da agenti patogeni di provenienza alimentare e non) che presentano forme di diversa gravità. Le patologie intestinali, invece, di prevalente interesse chirurgico\r\n sono:l'\\cf17 \\ATXht80000 appendicite\\cf16 \\ATXht0 acuta e cronica, il \\cf17 \\ATXht93177 diverticolo di Meckel\\cf16 \\ATXht0 , le occlusioni intestinali (con le cause più frequenti, il \\cf17 \\ATXht80000 volvolo\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 invagina\r\nzione\\cf16 \\ATXht0 e le ernie strozzate), le \\cf17 \\ATXht80000 emorroidi\\cf16 \\ATXht0 , i tumori del colon-retto e del canale anale.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIE INFIAMMATORIE DELL'INTESTINO\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori dell'intestino tenue e del colon sono le enterocoliti; l'uno o l'altro tratto di intestino può essere più o meno maggiormente interessato dalla forma \r\nmorbosa, realizzandosi, a volte, quadri anche puri di sola infiammazione del tenue o del colon. Ciò è valido soprattutto per le forme acute. Per le forme croniche, invece, l'alterazione interessa in maniera prevalente il colon, per cui si avranno solo fo\r\nrme di coliti, anche perché l'eventuale sintomatologia riferibile ad una sofferenza del tenue è quasi sempre mascherata da quella più evidente riferibile al colon. Due importanti malattie infiammatorie croniche dell'intestino, ad eziologia sconosciuta, s\r\nono: la malattia di Crohn e la colite ulcerosa.\\par",
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"ID": 782,
"Codice": "MAD04A1",
"Titolo": "Enterocoliti acute",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENTEROCOLITI ACUTE\\par\r\n\\par\r\nCon questo termine si intendono processi infiammatori dell'intestino tenue e del colon. L'uno o l'altro tratto di intestino può essere più o meno maggiormente interes\r\nsato dalla forma morbosa, realizzandosi a volte quadri anche puri di sola infiammazione del tenue o del colon. Ciò è valido soprattutto per le forme acute. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nInfiammazioni acute del tenue e del colon possono essere causate da agenti \r\ndiversi: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tvirus (tra cui enterovirus) che spesso provocano epidemie di forme influenzali intestinali; \\par\r\nb)\tbatteri, tra cui sono da ricordare lo stafilococco aureo, l'Escherichia coli, il \\cf17 \\ATXht80000 vibrione\\cf16 \\ATXht0 colerico, la salmonella tifosa e paratifosa, la Shigella (causa della dissenteria bacillare). Cause favorenti le enterocoliti batteriche sono anzitutto un'insufficiente produzione di succo gastrico per cui é diminuita la sua cap\r\nacità sterilizzatrice; inoltre, è da ricordare l'importanza di prolungati trattamenti antibiotici che alterano l'equilibrio della flora intestinale a favore di germi patogeni, antibiotico-resistenti; \\par\r\nc)\ttossine batteriche, ingerite con alimenti con\r\ntaminati, in particolare da stafilococchi aurei. I cibi più facilmente responsabili sono carni o pesci conservati, salumi, latte, uova, gelati e creme; \\par\r\nd)\tparassiti: \\par\r\ne)\tallergeni alimentari: sostanza cui il paziente è allergico; \\par\r\nf)\traff\r\nreddamenti che, provocando una brusca variazione delle condizioni ambientali, possono favorire la moltiplicazione di germi patogeni; \\par\r\ng)\talimenti irritanti o guasti, sostanze caustiche che stimolano la peristalsi o causano un vero e proprio processo\r\n infiammatorio.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nSINTOMI \\par\r\nL'inizio è in genere brusco, specie se la causa è da attribuirsi a errori alimentari o al freddo. Compaiono dapprima dolori diffusi a tutto l'addome, di intensità variabile di momento\r\n in momento in ogni punto, seguiti poco dopo da diarrea, che si presenta con scariche tanto più frequenti quanto più è compromesso il colon. Le feci diventano liquide, verdastre o giallastre, inizialmente di odore sgradevole, poi sempre più inodori. Il c\r\nolore delle feci è dato da sostanze derivanti dalla trasformazione dell'emoglobina, trasformazione che non ha tempo di completarsi per l'elevata velocità del transito intestinale. Presto si associano nausea e vomito. Il paziente sta male, è spossato per \r\ngli sforzi cui la diarrea e il vomito lo costringono, per un malessere generale che lo pervade e per l'abbondante perdita di liquidi cui è sottoposto. L'organismo reagisce a quest'ultima condizione riducendo la quantità di urina, che è infatti scarsa e s\r\ncura, e con la sete intensissima. D'altra parte il bere provoca un accentuarsi della diarrea. Spesso c'è febbre con valori variabili che possono raggiungere i 40 °C.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia delle enterocoliti acute mira alla reintegrazione del\r\nle perdite di liquidi e alla eradicazione dei microrganismi patogeni responsabili. Questi obbiettivi sono raggiungibili mediante una terapia dietetica, una reidratante e una terapia antinfettiva. Dopo un primo giorno, in cui si consiglia il digiuno (dai \r\ncibi solidi), si passerà a una alimentazione a base di riso, semolino, crema d'orzo; in seguito i cibi permessi saranno rappresentati da carne di manzo e vitello, pesce, prosciutto, formaggi magri non fermentati (mozzarella e parmigiano), verdure e griss\r\nini. La ripresa di un'alimentazione normale deve essere graduale. Le bevande, preferibilmente non gassate, devono essere a temperatura ambiente. La terapia reidratante, da attuare in ogni tipo di diarrea, serve per reintrodurre nell'organismo i sali e l'\r\nacqua persi per le frequenti scariche diarroiche e, in caso di febbre, per l'aumentata evaporazione attraverso la cute. Il paziente deve bere almeno 2 litri di acqua al giorno con disciolto il contenuto di bustine, composto da soluzioni di potassio, sodi\r\no e bicarbonati. La terapia antinfettiva è a discrezione del medico e, preferibilmente, deve essere mirata contro l'organismo responsabile a seguito di una coprocoltura che ne dimostri l'origine batterica. \\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD04A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Enterocoliti acute.\r\nPossono essere provocate da virus, da batteri o tossine batteriche, da sostanze chimiche varie; pi├╣ raramente sono in causa funghi patogeni o altri parassiti. A sinistra cultura di stafilococchi che possono provocare enterocoliti; a destra flora batterica vista al microscopio ottico.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "TOSSINFEZIONI DA SALMONELLE E ARIZONA 30215#TOSSINFEZIONE DA STAFILOCOCCO ENTEROTOSSICO 30214#",
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{
"ID": 783,
"Codice": "MAD04A2",
"Titolo": "Malattia di Crohn",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DI CROHN\\par\r\n\\par\r\nLa forma caratteristica della malattia (o morbo) di Crohn colpisce l'ultima ansa ileale, e per questo fu chiamata ileite terminale; oggi si sa che possono essere coinv\r\nolti tutti i tratti dell'apparato digerente dalla mucosa buccale al retto. Quando il processo morboso interessa il piccolo intestino si usa anche il termine di enterite regionale. La malattia si riscontra in soggetti relativamente giovani: è diagnosticat\r\na, infatti, più frequentemente tra i 15 e i 40 anni; colpisce nella stessa misura maschi e femmine. Sono tuttavia sempre più frequenti segnalazioni di prima diagnosi anche in età avanzata. Diffusa in tutto il mondo (particolarmente negli Stati Uniti, in \r\nGran Bretagna ed Europa), sul piano epidemiologico, si nota come la malattia sia in progressivo costante aumento soprattutto nei Paesi occidentali.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa del morbo di Crohn è sconosciuta. Le ipotesi avanzate dagli studiosi sono v\r\narie e attualmente le ricerche sono indirizzate ad accertare quali possano essere i fattori responsabili che agiscono su un terreno geneticamente predisposto. Indicano una predisposizione genetica la maggior frequenza della malattia nei soggetti di razza\r\n bianca, negli Ebrei e nei familiari di pazienti affetti da questa patologia. I fattori che si pensa possano agire sono fattori ambientali, agenti infettivi, fattori immunologici e psicologici.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\nLa parete di un seg\r\nmento intestinale colpito dalla malattia perde la consueta lucentezza, è infiammata e ispessita, così che il tratto interessato risulta trasformato in un canale rigido e anelastico con graduale restringimento del lume intestinale. Vi è netta delimitazion\r\ne tra tratto malato e tratto sano. Questa è forse la principale caratteristica dell'affezione in esame. La prima a essere interessata è la mucosa che si ispessisce e va incontro a fenomeni di necrosi localizzata, con formazione di ulcerazioni superficial\r\ni e irregolari. Queste ulcerazioni si approfondano assai lentamente negli altri strati della parete intestinale (sottomucosa, strato muscolare e sierosa) per cui il pericolo della perforazione in cavità peritoneale, con conseguente peritonite generalizza\r\nta, praticamente non esiste. Data la lentezza con cui il processo ulcerativo si fa strada, si vengono a formare aderenze tra le varie anse, poiché il peritoneo reagisce formando un liquido fibrinoso che darà luogo a membrane aderenziali le quali congloba\r\nno le anse. Ne consegue che si possono creare fistole entero-enteriche, cioè comunicazioni abnormi tra le anse intestinali, dovute all'approfondirsi dell'ulcerazione in un'ansa contigua, fissata a quella ammalata dalle stesse aderenze. Talvolta l'ulceraz\r\nione può anche raggiungere organi contigui all'ansa malata. Dal punto di vista microscopico sono le strutture linfatiche, di cui è assai ricca la parete intestinale, a essere interessate. Il processo patologico tende a diffondersi alla sierosa peritoneal\r\ne e seguendo il percorso dei vasi linfatici arriva a interessare anche le linfoghiandole del mesentere che appaiono ingrossate e ben evidenti.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nI sintomi variano al variare del tratto intestinale colpito e alla modalità di esordio\r\n della malattia. L'esordio può essere acuto e simulare un attacco di appendicite acuta, in tal caso il chirurgo può riconoscere la malattia di Crohn al tavolo operatorio. La forma di esordio più caratteristica, però, è quella cronica con sintomi, aspecif\r\nici, di diarrea, dolore addominale, facile affaticabilità, spesso dimagrimento. Possono essere presenti anche \\cf17 \\ATXht80000 anoressia\\cf16 \\ATXht0 , nausea e vomito e una modesta febbre. I dolori, più frequentemente, sono nei quadranti inferiori, più\r\n spesso a destra; possono essere fissi o, con l'inizio dei disturbi della canalizzazione, diventare crampiformi, parossistici. Alla diarrea potrà allora subentrare una stipsi ostinata. Quando è interessato il colon, i dolori e la diarrea, con o senza san\r\ngue, sono i due sintomi più frequenti. Si associano anche in questo stadio segni di compromissione dello stato generale, con dimagrimento e anemia, dovuti ad alterazioni dell'assorbimento intestinale. Le complicanze della malattia di Crohn sono il risult\r\nato della progressione del processo infiammatorio localmente e nelle strutture anatomiche adiacenti. Localmente il progredire dell'infiammazione può produrre un'ostruzione intestinale e, nelle strutture vicine, la formazione di fistole e ascessi. \\par\r\n\r\n\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer la diagnosi i pazienti possono venire sottoposti a esame radiologico. Le lastre mostrano tratti normali alternantisi con tratti ristretti ove il lume intestinale appare come una cordicella tesa tra due anse, dall'aspetto norm\r\nale. L'esame endoscopico del colon (colonscopia) può essere utile nei casi in cui la malattia colpisce anche questo segmento intestinale. In mancanza di lesioni macroscopiche, l'esame istologico, sulle biopsie praticate con questa metodica, può essere di\r\n fondamentale importanza.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia medica si basa sulla somministrazione di farmaci quali la salicilazosulfapiridina, costituita da un sulfamidico e acido acetilsalicilico, e dai cortisonici. Tuttavia, si dovrà ricorrere, \r\nnel 70-95% dei casi, a un intervento chirurgico in situazioni d'urgenza o, più comunemente, in elezione. L'urgenza è legata all'insorgenza di un'occlusione meccanica, di un ascesso, di una perforazione viscerale libera o di un megacolon tossico. Gli inte\r\nrventi in elezione sono indicati, invece, in caso di insuccesso della terapia medica con il manifestarsi di ricorrenti episodi di occlusione intestinale conseguenti a stenosi infiammatorie e di fistole enteriche sia interne sia esterne (comunicazioni pat\r\nologiche tra l'intestino e gli organi interni e tra intestino e cute). Da un punto di vista pratico il trattamento chirurgico prevede la resezione dei segmenti intestinali macroscopicamente interessati da processo infiammatorio secondo varie soluzioni te\r\ncniche.\\par",
"Foto": "MAD04A2_F1.jpg#MAD04A2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattia di Crohn.\r\nClisma a doppio contrasto in caso di morbo di Crohn. La malattia colpisce l'intestino in almeno tre punti distinti (indicati dalle frecce): la parete intestinale è ispessita e riduce il lume colico; l'infiltrazione del mesentere causa una retrazione della parete dal lato della sua inserzione. Questo caso non è molto avanzato e non sono ancora comparse le caratteristiche ulcerazioni lineari e longitudinali che esitano poi nelle fistole. L'aspetto ad “acciottolato” inizia invece ad essere evidente specialmente a livello della localizzazione al sigma e, meno, al discendente.\r\n#Processo infiammatorio nella malattia di Crohn.\r\nIl processo infiammatorio interessa tutti gli strati della parete intestinale e pertanto una delle caratteristiche principali della malattia è quella di presentarsi con un ispessimento e un indurimento del tratto colpito, per processi infiammatori e cicatriziali ricorrenti, con conseguente riduzione del calibro del lume. I restringimenti, evidenziati con la TAC, conferiscono all'intestino un aspetto a “salsiciotto”. Nell'immagine ecografica di malattia di Crohn, sotto a sinistra, si nota ispessimento della parete intestinale, indicato dalle frecce (a, aorta; c, vena cava); a destra scintigrafia con leucociti marcati in malattia di Crohn. L'accumulo di leucociti (colore rosso o giallo) che si riscontra nella milza, nella colonna vertebrale e nel fegato è fisiologico. Gli accumuli segnalati dalle frecce indicano aree di infiammazione. Nella malattia di Crohn tutti i fenomeni sono prevalenti negli strati più profondi del segmento colpito. La mucosa è interessata secondariamente da processi infiammatori; quando questo avviene si avvia il processo di erosione e di ulcerazione.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 784,
"Codice": "MAD04A3",
"Titolo": "Colite ulcerosa",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COLITE ULCEROSA\\par\r\n\\par\r\nImportante malattia infiammatoria cronica del colon, la colite ulcerosa presenta epidemiologia e cause simili a quelle del morbo di Crohn, mentre se ne differenzia per l\r\ne lesioni che produce, per alcune manifestazioni cliniche e per l'incidenza diversa di alcune complicanze. Diversamente dal morbo di Crolm, la colite ulcerosa non colpisce mai il piccolo intestino ma soltanto il colon, in particolare il suo ultimo tratto\r\n (rettosigma). Per quel che riguarda le lesioni, nella colite ulcerosa c'è un'infiammazione che coinvolge mucosa e sottomucosa; il colon appare iperemico, percorso da ulcere a margini irregolari. Tutta la mucosa è facilmente sanguinante. La rigenerazione\r\n delle zone di mucosa distrutta può dare l'aspetto di polipi che, però, avendo origine puramente infiammatoria, vengono chiamati pseudopolipi.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\nIl quadro istologico è caratterizzato da una diffusa infiltrazione di \r\ncellule infiammatorie polimorfe nella mucosa e nella sottomucosa (istiociti, linfociti, monociti, plasmacellule, mastzellen, \\cf17 \\ATXht80000 eosinofili\\cf16 \\ATXht0 , in minor quantità neutrofili). Sono presenti alterazioni vascolari (vasodilatazioni e\r\n occlusioni trombotiche arteriolari), che provocano disturbi nel trofismo della mucosa e quindi sono causa delle ulcerazioni. I focolai flogistici evolvono progressivamente fino alla distruzione di tutta la parete intestinale (perforazioni per lo più cop\r\nerte) oppure verso la formazione di un tessuto di granulazione che porta alla formazione dei granuli e degli pseudopolipi, i quali poi tendono alla sclerosi cicatriziale (con conseguente restringimento del lume intestinale).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa m\r\nalattia compare per lo più improvvisamente, qualche volta preceduta da intenso stato di tensione psichica. Il sintomo principale è la diarrea mucosanguinolenta (da 3-4 a oltre 20 scariche quotidiane). Sono presenti crisi dolorose crampiformi che si accom\r\npagnano alle scariche e cessano con l'evacuazione. E' altresì un sintomo costante una dolorabilità continua a livello della fossa iliaca sinistra a causa del processo infiammatorio. E' frequente il tenesmo rettale. La febbre è elevata nelle forme gravi e\r\n di acutezza, altrimenti modesta. Sono presenti sintomi di disidratazione, di perdita di sali (ipopotassiemia e ipocalcemia), anemia per carenza di ferro, ipoprotidemia. Le complicazioni più frequenti sono la perforazione dell'intestino con \\cf17 \\ATXht80000 peritonite\\cf16 \\ATXht0 generalizzata o con la formazione di ascessi e fistole, l'emorragia, la stenosi, il megacolon tossico (dilatazione acuta del colon per alterazioni della parete muscolare e dei plessi nervosi intramurali). Da sottolineare la re\r\nlativa frequenza di degenerazione maligna degli pseudopolipi in carcinoma, per cui la colite ulcerosa può essere considerata una malattia precancerosa.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIndispensabili per la diagnosi sono l'esame radiologico e la rettosigmoidocol\r\nonscopia. La prognosi è sempre riservata, spesso grave. Infatti non è possibile escludere le riaccensioni a poussée della malattia, anche nella fase di remissione clinica e nelle forme apparentemente lievi.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nDal punto di vista tera\r\npeutico, i medicamenti principali sono costituiti dalla salicilazosulfapiridina, costituita da un sulfamidico e acido acetilsalicilico, e dai cortisonici. Recentemente la salicilazosulfapiridina è stata rimpiazzata da farmaci, privi di effetti collateral\r\ni dovuti al sulfamidico, costituiti solo da acido 5-aminosalicilico. Non esiste però un farmaco capace di sconfiggere la malattia, così ne deriva che spesso l'unica terapia valida è quella chirurgica. Le indicazioni alla chirurgia nella colite ulcerosa s\r\nono: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tmegacolon tossico; \\par\r\nb)\tforme fulminanti con emorragia massiva e/o perforazioni; \\par\r\nc)\tcomplicanze della fase cronica: pseudopoliposi, occlusioni, fistolizzazioni, cancerizzazione; \\par\r\nd)\tfr\r\nequenti e gravi episodi di riacutizzazione, insensibili alla terapia medica; \\par\r\ne)\tdurata della malattia da più di 10 anni in soggetti ad alto rischio per esteso interessamento del colon, insorgenza della malattia nell'infanzia, complicanze da prolung\r\nata terapia con corticosteroidi. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nGli interventi chirurgici proponibili sono: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tasportazione totale del colon mantenendo il moncone rettale in sede, a fondo chiuso, \r\ne con confezionamento di temporanea ileostomia (abboccamento diretto dell'ileo alla parete addominale). In tale modo si possono effettuare perette medicate per trattare il moncone rettale fino a remissione della malattia in tale sede. Dopo 4-8 mesi dall'\r\nintervento si ristabilisce la continuità del canale alimentare chiudendo l'ileostomia e confezionando un'anatomosi tra ileo e retto; \\par\r\nb)\tcolectomia totale con anastomosi ileo-rettale immediata, se la mucosa rettale è libera da malattia; \\par\r\nc)\tin \r\ncaso di gravi lesioni perineali o fistole retto-vaginali è necessario asportare il colon, il retto, il canale anale con sutura dell'orifizio anale, eliminando permanentemente la canalizzazione per via naturale e confezionando un'ileostomia definitiva (cu\r\nra radicale per la rettocolite ulcerosa); \\par\r\nd)\trecentemente è stata apportata una modifica alla tecnica di ricostruzione chirurgica per evitare l'esecuzione dell'intervento demolitivo descritto al punto c, spesso mal sopportato dal paziente. Consiste\r\n nell'esecuzione di una proctocolectomia totale senza confezionamento dell'ileostomia definitiva; vengono utilizzati gli ultimi 50 cm di ileo, ripiegati a formare una sacca (reservoir o pouch ileale) da anastomizzare direttamente al canale anale, in sost\r\nituzione dell'ampolla rettale che è stata asportata. Tale metodica permette di mantenere la normale continuità del canale alimentare preservando la canalizzazione per via naturale (conservazione dell'ano). Presenta ancora però una discreta percentuale di\r\n complicanze, soprattutto nelle donne: incontinenza delle feci, disturbi vescicali, alterazioni della funzione sessuale. Spesso viene confezionata anche un'ileostomia temporanea per proteggere dal contenuto ileale le anastomosi a valle.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD04A3_F1.jpg#MAD04A3_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Colite ulcerosa.\r\nImmagini endoscopiche di colite ulcerosa: a sinistra la mucosa si presenta erosa e sanguinante; a destra, si evidenziano ulcerazioni multiple della mucosa del colon in corso di malattie infiammatorie intestinali in fase attiva.\r\n#Estensione delle lesioni nella colite ulcerosa.\r\nL'estensione delle lesioni è variabile, ma caratteristica della malattia è la loro diffusione continua. Secondo l'estensione delle lesioni si parla di proctite (solo retto), proctosigmoidite, colite sinistra, colite subtotale (sino alla fessura epatica), colite totale o estesa.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "INFEZIONI INTESTINALI 50378#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b \r\n\\par Che significato ha la presenza di muco nelle feci?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La presenza di muco nelle feci \\'e8 tipica di affezioni del colon caratterizzate da ipersecrezione; il muco presente in quantit\\'e0 variabile pu\\'f2 avere aspetto simile ad ovoalbumina coagulata, in forma di membrane biancastre o di filamenti. In talune affezioni pi\\'f9 gravi dell'intestino il muco pu\\'f2 essere misto a sangue, assumendo l'aspetto di filamenti rosati. La diarrea mucosanguinolenta \\'e8 il segno fondamentale della colite ulcerosa; si possono verificare da tre-quattro a dieci scariche giornaliere con feci poltacee miste a muco-pus, alternate a ripetute emissioni di piccole quantit\\'e0 di solo materiale formato da muco e sangue.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5777\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un soggetto che soffre di colite pu\\'f2 subire alterazioni a carico del fegato?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' descritta una discreta associazione tra alcune forme di colite e le malattie del fegato; in particolare nella colite ulcerosa e nel morbo di Crohn \\'e8 possibile che a causa di un'alterazione del sistema immunitario vengano implicati nella malattia pi\\'f9 organi: uno dei bersagli preferiti \\'e8 il fegato. Rimane da chiarire se venga prima la malattia del fegato o prima la colite, comunque, entrambe le lesioni sono di natura infiammatoria con una componente autoimmune.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b In corso di enterocolite si possono gonfiare le gambe?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nelle forme pi\\'f9 gravi, con imponente diarrea e vomito, si possono formare edemi agli arti inferiori per alterazione dell'equilibrio idroelettrolitico e soprattutto per dispersione di proteine.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le alterazioni radiologiche della colite ulcerosa?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'esame radiologico della colite ulcerosa, con clisma opaco, pu\\'f2 evidenziare irregolarit\\'e0 dei contorni della colonna di bario con sfrangiature o alterazioni \"a colpo d'unghia\", riduzione di calibro e di lunghezza del colon e del retto da ipertono; aspetto del colon a tubo rigido. Con l'esame radiologico si evidenziano anche, qualora siano presenti, fistole o stenosi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cos'\\'e8 la rettosigmoidoscopia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 E' un esame endoscopico che si esegue introducendo per via anale il rettoscopio, apparecchio a fibre ottiche, che consente all'operatore la visualizzazione diretta della mucosa intestinale. Si tratta di un esame che deve sempre essere fatto in un soggetto in cui si sospetti l'esistenza di una colite ulcerosa o di un morbo di Crohn; per maggior sicurezza deve essere completato con la biopsia del tratto intestinale colpito.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si pu\\'f2 curare il morbo di Crohn?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il morbo di Crohn si pu\\'f2 curare anche se la prognosi \\'e8 sempre severa. Con la terapia medica si possono ottenere anche remissioni molto durature; tuttavia \\'e8 difficile ottenere la guarigione completa. Nei casi di gravi complicanze, come per esempio stenosi o perforazioni, si pu\\'f2 ricorrere al trattamento chirurgico.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' utile la psicoterapia nelle coliti?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La psicoterapia \\'e8 utile in alcune forme di colite, che il pi\\'f9 delle volte riconoscono una causa psicosomatica, e nella colite ulcerosa o nel morbo di Crohn, dove pu\\'f2 agire solo da supporto a una terapia medica e in taluni casi chirurgica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Nelle enterocoliti sono utili i farmaci antianemici e vitaminici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono utili in associazione con una terapia mirata, allo scopo di ripristinare le condizioni generali del paziente, che possono essere compromesse dalle gravi perdite proteiche, idriche ed ematiche. Una finalit\\'e0 della terapia deve essere anche quella di ripristinare l'equilibrio idroelettrolitico con somministrazione di liquidi, di potassio e di calcio.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "Enterite tubercolare",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENTERITE TUBERCOLARE\\par\r\n\\par\r\nÈ una forma legata alla localizzazione del micobatterio di Koch all'intestino. Avviene quasi costantemente in soggetti con tubercolosi polmonare pregressa o in atto. Tale malattia, assai freq\r\nuente nel passato, è diventata oggi notevolmente più rara e benigna a causa dell'impiego di antibiotici e chemioterapici che si sono rivelati molto efficaci. Le vie di infezione, accanto alla rara ingestione di cibo infetto (soprattutto latte non bollito\r\n proveniente da mucche ammalate di tubercolosi), possono essere ematiche o attraverso l'apparato digerente stesso. Colpisce quasi esclusivamente la parte terminale dell'ileo, il cieco e il colon ascendente. Dal punto di vista istologico vengono differenz\r\niate tre forme di enterite tubercolare: una granulomatosa, una ulcerosa e una fibrosa.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia è subdola. Possono presentarsi dolore addominale (in fossa iliaca destra o in regione periombelicale), diarrea, anoressia, f\r\nebbre, perdita peso, borborigmi, vomito. Le complicazioni della tubercolosi intestinale sono la perforazione per lo più saccata, la stenosi del lume intestinale fino alla occlusione completa, la formazione di fistole entero-enteriche o entero-coliche.\r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è essenzialmente medica; va condotta da condotta a lungo e consiste in farmaci antitubercolari associati (streptomicina, isoniazide, Pas, etambutolo). Il trattamento è chirurgico nei casi stenosanti.\\par",
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"Vedi_Anche": "TUBERCOLOSI 21431#",
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"Titolo": "Appendicite",
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Può essere acuta o cronica.\\par\r\n\\par\r\n1)APPENDICITE ACUTA\\par\r\nSi tratta di una malattia assai fr\r\nequente, di grande interesse pratico, temibile, non tanto per se stessa, quanto piuttosto per le gravi complicazioni cui può andare incontro se non viene curata adeguatamente. La peritonite è la complicazione più grave anche in piena era antibiotica. L'a\r\nppendice è un piccolo tratto di intestino attraverso cui, però, non avviene il transito alimentare: è un piccolo cilindro mobile e flessuoso che si attacca sull'intestino cieco appena sotto la zona di passaggio ileo-ciecale. In genere l'appendice è diret\r\nta verso il basso e verso la linea mediana del corpo; non sono rare tuttavia le posizioni anormali (pelvica, retrociecale, sottoepatica, iliaca sinistra) che condizionano, se l'appendice si infiamma, quadri morbosi di diagnosi talvolta difficile e delica\r\nta. Dal punto di vista della struttura anatomica, l'appendice è costituita da un rivestimento esterno sieroso, da una tunica muscolare e, ancora più internamente, dalla mucosa, che presenta numerosissimi infossamenti circondati da abbondante tessuto linf\r\natico. Per la ricchezza di tessuto linfatico l'appendice è chiamata anche \"tonsilla addominale\", data la rassomiglianza della sua struttura con quella della tonsilla palatina.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIl lume appendicolare è molto piccolo e vi si trovano tu\r\ntti quei germi che fanno parte della normale flora intestinale. Tali germi di solito sono ben tollerati dall'appendice, ma in talune condizioni diventano virulenti, cioè si moltiplicano acquistando potere patogeno, e l'appendice si infiamma. Fra le condi\r\nzioni atte a scatenare la virulenza dei germi una grande importanza va attribuita all'ostruzione del lume appendicolare con difficoltà di svuotamento: ne deriva un ristagno dei germi e quindi l'infezione della parete. L'ostruzione può essere dovuta a var\r\ni fattori: grumi densi di muco, vermi intestinali, angolazioni, eccessiva lunghezza, noccioli di ciliegia ecc. L'appendicite acuta è frequente dopo il secondo anno di vita ed è più diffusa nelle città e nei Paesi ad alto livello di civilizzazione che nel\r\nla campagna. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nSintomo principale è il dolore, improvviso, per lo più molto violento, accompagnato da fitte acute, localizzato solitamente al quadrante inferiore destro dell'addome. Il dolore può essere tale da costringere il sogg\r\netto che ne è colpito a piegarsi in avanti comprimendosi l'addome. Non sempre però è localizzato al quadrante inferiore destro: spesso inizia all'epigastrio, talora è esteso a tutto l'addome oppure interessa la regione attorno all'ombelico; altre volte s\r\ni irradia alla coscia destra così che il paziente la tiene flessa sul bacino per attenuare la sintomatologia dolorosa; infine vi può essere irradiazione alla regione lombare in modo da far pensare in un primo tempo a una colica renale. Quasi sempre il ma\r\nlato presenta vomito, nausea, alvo chiuso alle feci e ai gas. Costante è il rialzo febbrile. L'esame clinico del malato consente di arrivare agevolmente alla diagnosi di appendicite acuta. Infatti i muscoli del quadrante inferiore destro dell'addome pres\r\nentano, alla mano che palpa, una notevole resistenza, espressione della contrattura di difesa dei muscoli stessi. Premendo in determinati punti (per esempio nel punto di Mac Burney), si risveglia o si accentua il dolore.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGI\r\nCO \\par\r\nL'intensità della sintomatologia e la gravità della malattia dipendono esclusivamente dal tipo anatomo-patologico dell'infiammazione appendicolare. Esistono tre forme di appendicite acuta: catarrale, purulenta e gangrenosa. La prima è quella che\r\n più frequentemente si riscontra al tavolo operatorio. L'appendice appare molto infiammata, tesa, aumentata di volume; il peritoneo che la riveste ha perso la usuale lucentezza e appare appena opaco. E' questa la forma meno grave; però, se la malattia vi\r\nene trascurata, trapassa nella forma purulenta, caratterizzata dalla presenza di pus sia nel lume appendicolare sia nello spessore della parete, ove si formano ascessi multipli che possono ulcerarsi all'esterno con inevitabile peritonite. In questo tipo \r\ndi appendicite acuta sono interessati e coinvolti pure i tratti di intestino più vicini, quali il cieco e le ultime anse dell'ileo. Allorché, infine, si instaura un processo di trombosi, cioè di ostruzione dei vasi appendicolari, si ha il quadro della fo\r\nrma gangrenosa. Mancando l'apporto di sangue, e quindi di ossigeno, all'appendice stessa, questa va in necrosi e può staccarsi dall'intestino, versando il suo contenuto nel peritoneo e determinando di conseguenza una gravissima peritonite. Per quanto rig\r\nuarda l'evoluzione, ci sono dei casi favorevoli, benigni, in cui dolore, vomito e febbre diminuiscono nel volgere di qualche giorno di modo che il paziente può ritenersi, per il momento, guarito; ma è quasi inevitabile che, superato felicemente il primo \r\nattacco, altri ne sopravvengano a distanza varia di tempo, fino alla cronicizzazione della malattia. Accanto ai suddetti casi favorevoli, può invece comparire in 3\\up10 a\\up0 , 4\\up10 a\\up0 giornata una reazione peritoneale circoscritta con formazione d\r\ni un piastrone palpabile in fossa iliaca destra come una massa ovalare mal delimitata. Con un opportuno trattamento (riposo a letto, ghiaccio sull'addome, antibiotici), esso può regredire in un paio di settimane. L'appendicite può anche evolvere verso qu\r\nadri patologici assai gravi, come la peritonite generalizzata. In quest'ultima evenienza la sintomatologia si fa sempre più accentuata, il dolore è diffuso a tutto l'addome, il vomito diventa frequente, compare singhiozzo, la febbre aumenta fino a 40° C.\r\n Il paziente si trova in grave stato tossico, è inquieto, ansioso, pallido, con i lineamenti del volto tirati, le labbra e soprattutto la lingua secche; se non si interviene rapidamente, la forma conduce alla morte.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'appendicecto\r\nmia è la regola se il paziente è stato osservato entro le 48 ore. Dopo tale periodo, se è comparso un ascesso appendicolare, viene di solito preferito un trattamento di attesa (dieta idrica, ghiaccio sull'addome, antibiotici). Si tiene il paziente sotto \r\nattento controllo e si decide l'intervento solo nel sospetto di evoluzione in peritonite o se l'ascesso aumenta di volume, altrimenti si rimanda l'operazione fino al \"raffreddamento\" della forma. Sono assolutamente da evitare purganti che, stimolando la \r\nmotilità e la secrezione intestinale, possono provocare la perforazione dell'appendice e quindi peritonite, attraverso un aumento della pressione intraluminale.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n2)APPENDICITE CRONICA\\par\r\nCon il termine di appendicite cronica si deve int\r\nendere uno stato infiammatorio dell'appendice, a decorso cronico, vale a dire prolungato nel tempo, e senza possibilità di una guarigione spontanea. infatti, se l'infiammazione è cronica, il processo di coinvolgimento del peritoneo è più graduale e spess\r\no progredisce coinvolgendo anche organi contigui, come vie urinarie o organi genitali femminili. Non è solo una ipotesi il fatto che aderenze fibrose peritoneali o infiammazioni degli annessi interni siano agevolate dall'esistenza di una infiammazione cr\r\nonica dell'appendice. Va detto che la diagnosi di appendicite cronica è spesso arbitraria e all'intervento chirurgico è frequente il riscontro di appendice normale. L'appendicite cronica colpisce di preferenza il sesso femminile, soprattutto nell'età del\r\nl'adolescenza e della giovinezza. Dal punto di vista clinico si distinguono due tipi di appendicite cronica: la forma primitiva, cioè cronica sin dall'inizio, e quella secondaria, cioè cronicizzata, rappresentando quest'ultima un esito di un passato atta\r\ncco di appendicite acuta. Sotto il profilo pratico tale problema ha scarsa importanza, dato che l'appendicectomia, cioè l'intervento chirurgico, rappresenta per entrambe le varietà l'unica terapia veramente efficace.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nL'andamento \r\ncronico può essere caratterizzato da periodi di completo benessere intervallati da periodi di riacutizzazione dei sintomi. In questi casi i disturbi sono vari secondo i soggetti e sono da attribuirsi in parte direttamente all'infiammazione dell'appendice\r\n, in parte all'estensione ai visceri vicini del medesimo processo infiammatorio; in parte infine sono di natura riflessa. Esistono perciò soggetti affetti da appendicite cronica che accusano saltuari dolori localizzati alla sede iliaca destra, dolori mai\r\n acuti e violenti come negli attacchi di appendicite acuta, ma nondimeno fastidiosi e tali da interrompere l'attività lavorativa dei pazienti. È raro che la sintomatologia dolorosa insorga senza alcun fattore scatenante: più spesso all'origine di essa è \r\nda individuare uno sforzo fisico, un pasto molto abbondante oppure costituito da cibi irritanti per l'intestino, un lungo viaggio in condizioni di scomodità, un periodo di stitichezza ostinata. Assieme al dolore, tali pazienti hanno nausea, conati di vom\r\nito, talora vero e proprio vomito, perdita di appetito, sensazione di malessere generale, spesso stipsi. Qualche volta, soprattutto se l'infiammazione si è estesa agli organi vicini, può comparire un lieve rialzo febbrile. Può accadere che il dolore, anz\r\niché in sede ileociecale venga avvertito in sede colecistica, cioè un po' più in alto, appena sotto l'arcata costale di destra. Ciò può dipendere da una posizione anormale dell'appendice, che è \"alta\", cioè appena sotto il fegato; più sovente invece si t\r\nratta di spasmi riflessi della colecisti. Nelle donne può esistere l'associazione dell'appendicite cronica con l'annessite destra, termine con cui si intende l'infiammazione degli annessi, cioè dell'ovaio e della tuba uterina di destra: questo fatto si c\r\nomprende facilmente tenendo conto della vicinanza tra i suddetti organi. Qualche volta l'appendicite cronica si manifesta con sintomi che simulano una malattia dello stomaco: infatti ci sono pazienti che accusano dolore localizzato all'epigastrio, diffic\r\noltà alla digestione, senso di peso postprandiale, nausea, bruciore retrosternale basso, acidità di stomaco. Questo quadro induce a pensare all'ulcera gastrica; però l'esame radiologico esclude tale affezione, e d'altra parte la palpazione profonda in co\r\nrrispondenza dei punti appendicolari risveglia dolore sia all'epigastrio sia nella zona ileociecale. Probabilmente alla base di questa sintomatologia stanno riflessi che partono dall'appendice infiammata, i quali si ripercuotono a livello dello stomaco d\r\neterminando sia una accentuazione della peristalsi (da cui il dolore) sia un aumento della secrezione di succo gastrico (onde iperacidità, bruciore).\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nI sintomi dell'appendicite cronica sono quanto mai incerti potendo simulare via\r\n via una colecistite, un'ulcera gastroduodenale, un'annessite; bisogna però tener presente la possibilità di coesistenza di tali associazioni morbose. La diagnosi in base ai soli dati clinici spesso non è agevole: risulta facile solo in quei casi ove a u\r\nn primitivo attacco di appendicite acuta, apparentemente guarita, fanno seguito dei disturbi appendicolari i quali periodicamente si riacutizzano (appendicite cronicizzata o secondaria). Per le forme croniche sin dall'inizio l'accertamento diagnostico è \r\npiù delicato e si avvale dell'esame radiografico che, mentre da una parte esclude lesioni a carico di organi a cui la sintomatologia fa pensare, dall'altro evidenzia alterazioni appendicolari nel senso di angolature, aderenze, irregolarità di riempimento\r\n dell'appendice stessa ad opera del liquido radiopaco. Tali segni non indicano con certezza l'esistenza di un'appendicite cronica. Maggior valore ha il dolore alla pressione in sede appendicolare, documentabile durante l'esame radioscopico.\\par\r\n\\par\r\nTE\r\nRAPIA\\par\r\nL'unica terapia valida è l'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7342 appendicectomia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 , a cui ci si deve sottoporre senza lasciar passare troppo tempo per le possibili complicanze della malattia. Più trascorre il tempo, infatti, più l'in\r\ntervento si fa complesso per l'instaurarsi di aderenze con gli organi circostanti. Infatti al tavolo operatorio l'appendice può apparire libera, ma con angolature e strozzamenti; il più delle volte però si presenta aderente agli organi vicini, specie al \r\ncieco, all'ileo, al mesentere, all'epiploon, per cui la liberazione dell'appendice da queste aderenze determina il prolungamento della durata dell'intervento. Per sostenere la diagnosi di appendicite cronica in pazienti con dolori addominali persistenti \r\nin fossa iliaca destra, l'appendice asportata deve presentare segni di fibrosi, con una parziale o completa ostruzione del lume e sulle pareti segni di infiammazione cronica. Possibili complicanze dell'appendicectomia sono infezioni della ferita, ascessi\r\n intraperitoneali, fistole enterocutanee od occlusioni intestinali. Attualmente l'intervento di appendicectomia può essere eseguito anche per via laparoscopica, mediante l'introduzione nella cavità peritoneale degli strumenti e di una telecamera che cons\r\nentono la visione della cavità e l'esecuzione dell'operazione senza l'apertura della parete addominale e del peritoneo. L'indicazione a questo nuovo tipo di intervento appare giustificata da una riduzione del tempo di degenza postoperatoria e dalla più p\r\nrecoce ripresa dell'attività lavorativa che sembrano dovute alla minore invasività della procedura chirurgica. La recente introduzione della metodica non consente tuttavia una valutazione definitiva dei reali vantaggi della procedura nei confronti dell'i\r\nntervento tradizionale.\\par",
"Dida_Foto": "Appendicite.\r\nProiezione addominale del dolore appendicolare in funzione della sede dell'appendice.\r\n#Intestino cieco e appendice.\r\nIntestino cieco, appendice e aspetto microscopico della stessa sezionata trasversalmente; a sinistra, appendice ciecale, vista anteriormente, con il suo mesenteriolo.\r\n#Appendicite acuta.\r\nIl processo dell'infiammazione acuta può avere caratteri diversi: da forme con essudazione di catarro nel lume, appendicite catarrale (A), ad infiammazioni più intense con raccolta di pus o necrosi della parete quali appendicite purulenta (B) e gangrenosa (c). Queste due ultime sono le forme più gravi e quelle che comportano anche una diffusione del processo infiammatorio al peritoneo.\r\n#Infiammazione dell'appendice ciecale.\r\nL'appendicite acuta è l'infiammazione dell'appendice ciecale dovuta al virulentarsi dei germi che normalmente la abitano per il crearsi di particolari condizioni. Queste sono spesso rappresentate dall'occlusione del lume appendicolare ad opera di un residuo alimentare o di una concrezione fecale (coprolita) o di un ammasso di parassiti; in altre occasioni è invece una particolare situazione anatomica, sia essa congenita (per esempio, mesenteriolo breve) sia acquisita (aderenze), a favorire l'occlusione del lume appendicolare. Nei disegni, le cause più frequenti di ostruzione: A, raccolta di muco nel lume da cui origina una specie di formazione cistica; B, eccessiva lunghezza dell'appendice; C, incunearsi nel lume di un corpo estraneo; D, presenza di ascaridi; E, angolazione dell'appendice.\r\n#Appendicite cronica.\r\nSedi atipiche del dolore prodotto da una appendicite cronica sono la colecisti e l'epigastro; in entrambi i casi i dolori che si accusano sono di natura riflessa (cerchi blu). Contemporaneamente a una appendicite si può verificare un interessamento degli annessi a causa della vicinanza di questi all'appendice (cerchio rosso).\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1985\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1709\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Un soggetto, che frequentemente dopo i pasti ha dolori addominali, pu\\'f2 avere l'appendicite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il dolore addominale pu\\'f2 riconoscere molte cause. Ai fini diagnostici \\'e8 importante definire le caratteristiche del dolore, l'esatta localizzazione e la periodicit\\'e0. La comparsa di dolori addominali per lo pi\\'f9 di tipo crampiforme, qualche ora dopo i pasti, pu\\'f2 essere espressione di alterata funzione intestinale; non necessariamente per\\'f2 \\'e8 indice di appendicite, ma pu\\'f2 essere dovuto anche ad enterite o colite in atto. Il dolore addominale in corso di enterocolite \\'e8 localizzato in regione periombelicale o in fossa iliaca destra o sinistra, e si associa di solito a diarrea o stitichezza, a differenza del dolore addominale, che si osserva alla presenza di ulcera gastroduodenale, che ha caratteristiche di bruciore. Un soggetto che frequentemente presenta dolori crampiformi dopo i pasti pu\\'f2 avere un'alterazione della motilit\\'e0 intestinale con spasmi oppure pu\\'f2 presentare un'infiammazione della mucosa gastrica, con conseguenti alterazioni delle funzioni intestinali.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b In caso di dolore addominale molto forte in un soggetto che soffre di appendicite, \\'e8 giustificato l'uso di antidolorifici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sebbene il primo naturale impulso del paziente sia di alleviare il dolore della colica appendicolare, bisogna in realt\\'e0 astenersi dal farlo perch\\'e9 si attutirebbero in questo modo i sintomi che rappresentano per il medico (che dovr\\'e0 essere chiamato subito) il criterio in base al quale pu\\'f2 essere decisa la condotta terapeutica da seguire che pu\\'f2 variare dal ricovero e l'operazione immediata all'attesa vigile.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I soggetti ansiosi hanno pi\\'f9 facilmente disturbi intestinali?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I soggetti con instabilit\\'e0 emotiva a tendenza ansiosa sono colpiti pi\\'f9 frequentemente di altri da disturbi intestinali; questi disturbi, abbastanza comuni, spesso non riconoscono cause organiche ma dipendono da un'abnorme stimolazione o da eccessiva risposta del colon agli stimoli nervosi. Le espressioni soggettive tipiche sono dolori addominali e turbe dell'alveo con alternarsi di stitichezza e diarrea. Fattori psicosomatici possono avere un ruolo anche in quadri di patologia pi\\'f9 grave dell'intestino tenue e del retto; per esempio la colite ulcerosa insorge spesso in soggetti con peculiari caratteristiche psichiche (immaturit\\'e0 affettiva, tendenza depressiva ed egocentrica, scarsa adattabilit\\'e0 sociale); turbamenti emotivi possono dare l'avvio alla malattia o provocare recrudescenze. In questi casi si \\'e8 osservato che un trattamento psicoterapico ha spesso effetto favorevole.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il tipo di alimentazione pu\\'f2 determinare l'insorgenza di appendicite?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il tipo di alimentazione ha un grosso ruolo sulle funzioni intestinali. E' noto infatti che una dieta secca e povera di scorie rallenta la motilit\\'e0 del colon e prolunga i tempi di elaborazione delle scorie, mentre una dieta liquida e ricca di cellulosa accelera la motilit\\'e0 stimolando meccanicamente le pareti intestinali e distendendole anche per la produzione di gas. Quindi un'alimentazione non equilibrata in un senso o nell'altro alla fine pu\\'f2 provocare fenomeni irritativi della mucosa, che possono portare a stati infiammatori dell'intestino, compresa l'appendicite.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 787,
"Codice": "MAD04B",
"Titolo": "SINDROME DEL COLON IRRITABILE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME DEL COLON IRRITABILE\\par\r\n\\par\r\nÈ una malattia molto frequente. Le ultime statistiche rilevano che questa diagnosi rappresenta il 40% circa delle diagnosi totali delle visite gastroenterologiche. È più frequent\r\ne nel sesso femminile con un rapporto 2:1. La sindrome del colon irritabile è una malattia funzionale del colon. Si definiscono così turbe primitive della motilità e/o della secrezione intestinale senza lesioni organiche. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa sindro\r\nme è caratterizzata dalla mancanza di una causa identificabile. Comunque, per lo stretto legame esistente tra gli stress emozionali e la motilità gastrointestinale, si è portati a ritenere che alla base del disturbo vi siano \"conflittualità\" psicologiche\r\n. Il 70-90% dei pazienti soffre, infatti, di problemi nella sfera emotiva (ansia, depressione).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nNel colon irritabile si riscontrano tre sintomi fondamentali: dolore, turbe del transito (sia in senso stitico sia diarroico) e gonfi\r\nore; la presenza di abbondante aria nel colon è responsabile sia di dolori addominali sia della flatulenza. Il dolore è classicamente a tipo crampo, spasmo, a volte tensione intollerabile, a livello delle fosse iliache destra o sinistra o nella regione i\r\npogastrica (tutte e tre le zone sono la parte più bassa dell'addome). Il dolore può localizzarsi anche agli ipocondri (sotto l'arcata costale), disegnare il tragitto del colon e così via: praticamente coinvolgere tutta la regione addominale. Diminuisce d\r\ni intensità dopo la defecazione e aumenta in seguito ad ansia, sforzo fisico e stress. Manifestazioni digestive diverse possono essere rappresentate da nausea e vomito, dispepsia (difficoltà nella digestione), eruttazione, bolo (sensazione che il cibo si\r\n sia fermato in esofago), borborigmi (rumori intestinali udibili dall'esterno).\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di colon irritabile è una diagnosi di esclusione. Il medico può pensare alla diagnosi di sindrome del colon irritabile in base alla prese\r\nnza dei sintomi prima citati in assenza di dimagrimento del paziente. Per escludere malattie organiche, possono essere utili alcuni semplici esami, quali l'esplorazione rettale, un esame completo delle feci, un clisma opaco ed eventualmente una rettosigm\r\noidoscopia.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer la terapia di questa sindrome, una dieta equilibrata e l'uso di farmaci sintomatici (antispastici, antidiarroici, sedativi e antidepressivi), possono ridurre la frequenza degli attacchi acuti.\\par",
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"Dida_Foto": "Sindrome del colon irritabile.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 788,
"Codice": "MAD04C",
"Titolo": "STITICHEZZA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 STITICHEZZA\\par\r\n\\par\r\nDal punto di vista fisiopatologico si intende per stitichezza una anomalia del transito intestinale con ritardo dell'evacuazione delle feci. A causa della grande variabilità\r\n individuabile nella frequenza delle evacuazioni, la stitichezza non può essere definita facilmente in base al numero delle scariche in un dato periodo di tempo. Alcuni credono di essere stitici se le loro evacuazioni non corrispondono in frequenza, cons\r\nistenza e quantità a quelle che essi considerano \"normali\". La stipsi soggettiva, cioè quella che esiste solo nella mente del paziente, è piuttosto frequente e costituisce la ragione principale dell'enorme consumo e abuso dei lassativi e purganti. Tuttav\r\nia, se si vogliono fissare dei limiti, può essere ancora considerato normale un numero di evacuazioni che va da 1-2 scariche al giorno fino a una scarica ogni due giorni. È quindi possibile parlare di stitichezza quando lo svuotamento dell'alvo avviene a\r\n intervalli pari o superiori a tre giorni. Si distingue una stitichezza secondaria e una stitichezza primitiva (funzionale o essenziale). Per quanto riguarda la stitichezza secondaria, esistono numerose condizioni in cui la stitichezza compare come sinto\r\nmo collaterale di malattie di fondo, sia gastrointestinali (stenosi intestinali di origine infiammatoria o neoplastica, appendicite acuta, peritoniti) sia extraintestinali (coliche renali o epatiche, lesioni nervose, intossicazioni, malattie infettive). \r\nIn questi casi lo sblocco definitivo della situazione intestinale si avrà quando guarirà la malattia di base. A parte va considerata la stitichezza che insorge in soggetti che, godendo in genere di una normale funzionalità intestinale, accusano, in occas\r\nione di viaggi o di cambiamenti del ritmo di vita, sporadici episodi di rallentamento di questa funzione: un lassativo o un purgante salino in questi casi (e solo in questi casi) potrà risolvere la situazione. Esistonoanche classificazioni della stitiche\r\nzza molto precise basate sul tratto di intestino in cui ai raggi X si vedono ristagnare le feci. Una valutazione più precisa delle zone nelle quali il materiale fecale si arresta si ottiene mediante lo studio del transito intestinale tramite i cosiddetti\r\n markers. In pratica il paziente ingerisce dei piccolissimi traccianti di varia forma, costituiti da materiale opaco ai raggi X, la cui progressione lungo il colon viene controllata nei giorni seguenti mediante successivi esami radiologici dell'addome. D\r\nal punto di vista pratico si può distinguere una stitichezza atonica e una ipertonica. La prima, frequente specialmente nei vecchi, riconosce come base una torpidità intestinale, una deficienza di attività contrattile della muscolatura; la seconda, al co\r\nntrario, un eccesso di motilità che implica restringimenti pronunciati della parete intestinale e quindi blocco del suo contenuto. In tutti e due i casi si ha un ristagno di feci nel colon. Esiste infine un terzo tipo di stitichezza: la dischesia, nella \r\nquale il contenuto intestinale giunto fino al retto si blocca proprio in questa ultima porzione di intestino, sia per fatti spastici sia per diminuita sensibilità della mucosa rettale.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE DELLA STITICHEZZA PRIMITIVA\\par\r\nLa stitichezza inso\r\nrge, in genere, già nella giovinezza, trascinandosi poi con fasi alterne di remissione e di recrudescenza per lunghi anni. C'è con ogni probabilità, in molti casi, una diminuita funzionalità di quel complesso di cellule e fibre nervose (i plessi nervosi \r\nintrinseci) comprese nella parete intestinale (della quale controllano la motilità), e quindi un'inerzia dell'intestino. Altre volte può interessare i nervi che arrivano all'intestino con le fibre parasimpatiche che stimolano la contrazione intestinale e\r\n le fibre simpatiche che la rallentano (queste sollecitazioni vengono controllate e modificate dai plessi nervosi intrinseci). A queste due cause, comunque, si associano quasi sempre errori del sistema di vita che provocano o aggravano l'anormale situazi\r\none intestinale, la dieta, per esempio povera di componenti vegetali. Bisogna tenere presente che gli enzimi, gastrici e intestinali, che attaccano gli alimenti scindendoli in sostanze più semplici, tali da poter essere assorbite, non sono però in grado \r\ndi intaccare la cellulosa. Questa, abbondante nei vegetali, protegge in parte dall'azione degli enzimi anche gli zuccheri e le proteine che riveste, permettendo che questi giungano intatti nel colon. Qui vivono milioni di batteri che riescono a scioglier\r\ne alcuni tipi di cellulosa (quella delle patate¬ per esempio), liberando così zuccheri e proteine che andranno incontro rispettivamente a fermentazione e a putrefazione con formazione di gas e di altre sostanze. Queste reazioni facilitano lo svolgersi de\r\nl normale processo di escrezione delle sostanze di rifiuto, innanzi tutto perché la presenza nel colon di sostanze indigerite fa sì che aumenti il volume delle feci e che si faccia più intenso lo stimolo meccanico esercitato dalle scorie sulle pareti int\r\nestinali; queste reagiranno con contrazioni più attive spingendo in avanti il contenuto intestinale. Il gas avrà un'azione meccanica simile, oltre a rendere più soffice il materiale intestinale, mentre le sostanze formatesi nei processi di fermentazione \r\ne di putrefazione agiranno da stimolo sull'intestino per via chimica. Altri squilibri dipendenti dal ritmo di vita che si conduce sono l'irregolarità dei pasti, sia per orario sia per qualità dei cibi, il lavoro sedentario, la larga diffusione di mezzi d\r\ni trasporto che vanno sempre più riducendo l'attività fisica soprattutto nei grandi centri urbani, dove proprio è più diffusa la consuetudine di alimentarsi con cibi raffinati e poveri di scorie. La scarsità di movimento porta a una ipotonia muscolare, i\r\nn particolare alla flaccidezza dell'addome con tendenza a depositi di grasso in questa regione (è a tutti nota l'importanza della contrazione dei muscoli addominali per la defecazione). Anche l'abitudine a ripetute inibizioni volontarie dello stimolo che\r\n giunga in momenti inopportuni è un fattore importante, spesso determinante nella causa della malattia. Un ultimo fattore che si deve citare è il fragile equilibrio psichico che caratterizza molti stitici, e la sua parte di responsabilità è confermata da\r\nlla constatazione di molti casi di guarigione ottenuti con una terapia esclusivamente diretta sulla sfera psichica. \\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nOltre a dare sintomi locali, quali modesti dolori localizzati o diffusi, raramente riacutizzantisi fino al\r\n quadro della colica, la stitichezza può influire sullo stato generale con disturbi che anche se non gravi possono rendere penosa la giornata. Tra i più frequenti sono il mal di testa, l'insonnia, il cardiopalmo, l'alito cattivo. La digestione può divent\r\nare difficile, l'appetito diminuire. Spesso si hanno dermatosi ricorrenti, in forma di \\cf17 \\ATXht80000 orticaria\\cf16 \\ATXht0 , eczemi, \\cf17 \\ATXht80000 acne\\cf16 \\ATXht0 . Le cause di tutto ciò si sono sempre fatte risalire ad autointossicazione, cio\r\nè all'assorbimento forzato di sostanze che avrebbero dovuto essere eliminate, dato l'eccessivo permanere delle feci nell'intestino. È probabile che molti dei disturbi citati siano da riferirsi a riflessi nervosi che partono dal colon, e che solo in caso \r\nd'infiammazione della mucosa intestinale entri in causa l'autointossicazione.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIl metodo più sicuro per distinguere le forme di stitichezza è l'esame radiologico, in particolare la defecografia. Esiste anche un accorgimento \r\npiù banale ma più pratico: lo stitico atonico emette feci voluminose anche se compatte, lo stitico ipertonico emette le cosiddette \"scibale\", piccoli ammassi fecali duri, simili a olive. In casi di dischesia il medico riscontrerà la presenza di feci nell\r\n'ampolla rettale, solitamente vuota.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nE' essenziale che l'alimentazione contenga prodotti che aumentino la massa fecale (soprattutto crusca). Nelle fasi di stipsi ostinata, ma possibilmente non per lunghi periodi, possono essere ut\r\nili i lassativi.\\par",
"Foto": "MAD04G_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Stipsi intestinale.\r\nA, la figura rappresenta la radiografia del colon affetto da stipsi spastica o enterospasmo. Manca la regolare successione delle pliche ed il contenuto fecale è interrotto. B e C, due figure mostrano il quadro radiologico di una stipsi prossimale del colon (B) e quello di una stipsi terminale (C). Il mezzo di contrasto si interrompe in corrispondenza dell'ostacolo; le anse intestinali a monte sono invece dilatate.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "STIPSI 50393#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 789,
"Codice": "MAD04D",
"Titolo": "MORBO DI WHIPPLE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MORBO DI WHIPPLE\\par\r\n\\par\r\nÈ una rara malattia che colpisce prevalentemente il sesso maschile, di tipo sistemico, con possibili varie localizzazioni (tenue, linfonodi, articolazioni, midollo osseo, milza, fegato). Provoca \r\nsintomi intestinali ed extraintestinali a seconda degli organi o dei tessuti interessati.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nAl microscopio elettronico si sono potuti evidenziare batteri all'interno delle cellule epiteliali dell'intestino: è possibile che questi sian\r\no la causa della malattia, anche se un germe specifico non è stato tuttora isolato.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia è intestinale ed extraintestinale. La prima consiste in diarrea (5-20 evacuazioni giornaliere di feci semiliquide), con steator\r\nrea (eliminazione di grassi non digeriti), tensione e dolori addominali diffusi. I sintomi extraintestinali consistono in artralgie, anemia, pigmentazione cutanea e mucosa, febbricola, versamenti sierosi, linfoadenomegalia, tosse cronica, alterazioni neu\r\nrologiche, decadimento progressivo dello stato generale. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO \\par\r\nIl quadro istologico, che è fondamentale per la diagnosi, mostra la mucosa del tenue molto ricca di grosse cellule (macrofagi), contenenti nel citoplasma \r\nuna sostanza glicoproteica, Pas-positiva, spesso disposta a formare particelle falciformi (da cui il nome di sikle form particle containing cells, o SPCC). I villi intestinali sono tozzi, appiattiti, con forte dilatazione dei vasi chiliferi. Le cellule e\r\npiteliali sono ridotte di altezza, quasi completamente deprivate dei microvilli e contenenti grosse gocce lipidiche. Caratteristico è l'interessamento delle linfoghiandole del mesentere che appaiono ingrossate e contenenti i macrofagi già descritti.\r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia consiste nella somministrazione di antibiotici e cortisonici. I risultati sono però incostanti.\\par",
"Foto": "MAD04C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Morbo di Whipple.\r\nRara malattia che a livello intestinale si manifesta con dilatazione dei capillari linfatici. È causata da una risposta anomala di alcuni agenti di difesa dell'organismo, i macrofagi nei confronti di agenti di origine batterica. Ne consegue che tali cellule incorporano ma non digeriscono il materiale batterico e quindi si rigonfiano e si accumulano nella mucosa in diversi distretti dell'organismo. Riduzione della normale distensibilità parietale dell'ultima ansa ileale e del cieco che presentano difetti di riempimenti marginali a colpo di unghia, da TBC ileo-ciecale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 790,
"Codice": "MAD04E",
"Titolo": "PARASSITOSI INTESTINALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PARASSITOSI INTESTINALI\\par\r\n\\par\r\nL'assunzione con gli alimenti di germi patogeni pu├▓ determinare la comparsa di una infiammazione del canale alimentare. Tali infezioni possono essere causate, per lo pi├╣, da agenti batteri\r\nci o virali, ma anche da una contaminazione da protozoi, funghi e vermi. \\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Le parassitosi intestinali sono pi\\'f9 frequenti nel bambino o nell'adulto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le infestazioni da parassiti sono molto frequenti nei bambini, che pi\\'f9 facilmente vengono a contatto con acque sporche o terra. Tuttavia non sono infrequenti anche negli adulti, che talora vengono infestati inavvertitamente in seguito ad ingestione di alimenti contaminati.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si fa la diagnosi di parassitosi intestinale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La diagnosi molto spesso \\'e8 resa possibile dall'emissione con le feci del parassita o delle sue uova; oppure, qualora il parassita non fosse visibile, si procede all'esame microscopico delle feci, specie dopo purgante. Soprattutto nei bambini la diagnosi di ossiuriasi viene fatta ricercando le uova del parassita sulla cute, specie in sede perianale (metodo di Graham). Per fare questo si applica in questa sede un foglio di cellophane adesivo al momento del risveglio e prima di effettuare qualunque pratica di pulizia; si applica poi la banda di cellophane su un vetrino porta-oggetti e si osserva al microscopio per riconoscere le uova. In caso invece di parassiti pi\\'f9 lunghi (tenia) \\'e8 possibile visualizzarli nell'intestino mediante radiografia dopo pasto di bario.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i sintomi dell'infestazione da anchilostoma duodenale?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\tx593\\tx5961\\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'anchilostoma \\'e8 un verme nematode che allo stadio di larva penetra nell'organismo attraverso la cute e tramite il sangue raggiunge i polmoni, qui rompe la parete alveolare, migra nei bronchi e nella trachea, dove viene deglutito, nell'intestino avviene la maturazione della larva in parassita adulto. I sintomi provocati dall'anchilostomiasi possono essere divisi in vari gruppi: cutanei, dovuti al passaggio delle larve attraverso la cute, soprattutto degli arti inferiori, che possono dare manifestazioni eritematoso-papulose, con possibile sovrapposizione batterica; respiratori, con possibilit\\'e0 di focolai broncopneumonici; intestinali, con dolori addominali, diarrea e talvolta edema della mucosa intestinale.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Se si osservano nelle feci piccoli segmenti biancastri si deve pensare a una parassitosi intestinale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le parassitosi intestinali sono caratterizzate, oltre che da una sintomatologia intestinale abbastanza vaga e talvolta dalla presenza di prurito anale, dall'emissione con le feci di vermi biancastri; tale emissione pu\\'f2 essere spontanea oppure provocata da un purgante. La dimensione e il numero di parassiti eliminati dipendono dal tipo di parassitosi in corso; per esempio, nei bambini \\'e8 abbastanza frequente l'ossiuriasi, che \\'e8 diagnosticata in seguito alla visualizzazione di numerosissimi piccoli vermi bianchi sulla superficie delle feci. Pi\\'f9 lunghe invece sono le tenie o l'Ascaris lumbricoides, di cui ci si pu\\'f2 infestare assumendo cibi, specie vegetali, o liquidi contaminati da feci contenenti uova fecondate.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 791,
"Codice": "MAD04E1",
"Titolo": "Teniasi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TENIASI\\par\r\n\\par\r\nSono le infestazioni dell'intestino umano da parte della Taenia solium o della Taenia saginata, due invertebrati, meglio conosciuti, comunemente, sotto il nome di \"verme solitario\". Entrambi sono costitui\r\nti da una testa, un breve collo e un corpo. La testa, detta scolice (1 mm di diametro nella solium e 2 mm circa nella saginata), è munita di quattro ventose che, insieme a una doppia corona di uncini nel caso della Taenia solium, servono a tenere il verm\r\ne ben aderente alla parete intestinale, evitando così che venga trascinato all'esterno durante i movimenti peristaltici intestinali. Il collo, una strozzatura lunga pochi millimetri, dà origine alle proglottidi, l'insieme delle quali costituisce il corpo\r\n. Ogni proglottide è dotata di un proprio apparato genitale sia maschile sia femminile. A maturità sessuale raggiunta, in una stessa proglottide l'apparato sessuale femminile formerà le uova che subito verranno fecondate dai gameti maschili. Le uova feco\r\nndate si raccolgono nell'utero che progressivamente si espande, durante l'invecchiamento della proglottide, fino a distruggere tutti gli organi interni che questa contiene: l'utero della Taenia saginata si presenta più ramificato di quello della solium. \r\nLa lunghezza totale del verme può raggiungere un massimo di 8 metri (con una media di 3 metri circa) per la Taenia solium e di 12 metri per la saginata. Non possiedono né bocca né apparato digerente, ma assumono gli alimenti attraverso la cute. Questa, t\r\nra l'altro, è rivestita da una cuticola che impedisce l'attacco e la digestione del verme da parte degli erizimi intestinali. Tutta l'attività del verme si può riassumere, oltre che nel nutrirsi, nel produrre uova. Si pensi che il corpo di una Taenia sol\r\nium è costituito da circa 800 proglottidi, contenenti ciascuna da 80.000 a 100.000 uova. Questo significa che ogni individuo adulto ha in sé più di 60 milioni di uova. La Taenia saginata a sua volta può raggiungere le 2000 proglottidi. La Taenia solium e\r\nlimina giornalmente circa 8 proglottidi, per cui un uomo infestato emette circa 800.000 uova di tenia al giorno. Una così imponente produzione è necessaria alle tenie per assicurare la sopravvivenza della loro specie, poiché una grande quantità di uova a\r\nndranno distrutte nell'ambiente esterno. Infatti, staccatesi dal corpo della tenia, le proglottidi raggiungono l'esterno, trasportate passivamente dalle feci quelle della solium, attivamente, forzando lo sfintere anale quelle della saginata. A questo sta\r\ndio le tenie possono facilmente venire distrutte: esse sono ora in balia degli elementi (temperatura, maggiore o minore umidità ecc.), e come unica difesa hanno lo spesso guscio che avvolge l'embrione già formato all'interno dell'uovo. Può invece accader\r\ne che, usando il contenuto dei pozzi neri come concime per i campi o attraverso un sistema mal controllato di fosse settiche, le proglottidi vengano depositate nei prati. Qui i suini per la Taenia solium e i bovini per la saginata le ingoiano e nel loro \r\ncorpo il ciclo continua. Ad opera degli enzimi digestivi, l'embrione (oncosfera) viene liberato dalla sua capsula, ormai inutile perché il nuovo individuo è al sicuro, e, attraverso la parete intestinale, penetra nei vasi sanguigni; trasportato dal sangu\r\ne, esso raggiunge così i vari tessuti, specie i muscoli. Qui in due o tre mesi l'oncosfera si trasforma nel cosiddetto cisticerco, una vescicola ovoidale, lunga circa 1 cm, all'interno della quale si introflette lo scolice. Le cose si fermano qui finché \r\nun uomo, mangiando carne cruda o mal conservata, non introduce il cisticerco vivo nell'intestino. Sotto l'azione della bile lo scolice si estroflette, si attacca alla parete intestinale e incomincia a formare rapidamente proglottidi: l'individuo è infest\r\nato. Entro 9-12 settimane nelle feci incominciano a comparire le prime proglottidi, e il ciclo vitale della tenia ricomincia.\\par\r\n\\qc \\par\r\n\\ql SINTOMI \\par\r\nLe due tenie, la solium e la saginata, danno in pratica gli stessi disturbi, per cui si può par\r\nlare di esse come se si trattasse di un'unica malattia. I sintomi sono quanto mai vaghi e spesso completamente assenti. In meno della metà dei casi, specialmente quando è in causa la Taenia saginata, dato il suo volume cospicuo, vengono avvertiti lievi d\r\nolori addominali o un diffuso senso di pesantezza con periodi di stitichezza alternati a periodi di diarrea: la presenza del verme infatti compromette a volte il progredire del contenuto intestinale. I sintomi più evidenti, specie nei bambini, sono però \r\ndovuti al fatto che il verme è in concorrenza con l'organismo nell'assicurarsi gli alimenti; l'individuo infestato riesce perciò ad assimilare molto meno di quanto mangi. E' questo il motivo della stanchezza, del dimagramento, della diminuzione della cap\r\nacità lavorativa che caratterizzano il paziente. A questi sintomi si associano spesso disturbi nervosi: irrequietezza, insonnia, mal di testa frequente, mancanza di appetito alternato a periodi di vera e propria fame, sudorazione, vertigini ecc. \\par\r\n\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nUn elemento caratteristico, che orienta il medico, è l'aumento di un tipo particolare di globuli bianchi nel sangue, gli eosinofili. Segno questo di una sopravvenuta sensibilizzazione verso il verme.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nOggi liberar\r\nsi da una tenia non è più un problema. Esistono infatti farmaci di sintesi che, presi una sola volta, uccidono il verme per cui non c'è più l'assillo, che prima dominava l'infestato, di espellere lo scolice: infatti, se questo rimane vivo nell'intestino \r\nriforma tutto il verme. Il problema è invece la profilassi perché, a causa degli scarsi sintomi dati dalla malattia e dell'enorme quantità di uova eliminate giornalmente dalla tenia, prima che si arrivi alla diagnosi possono essersi infestate molte altre\r\n persone. La profilassi, cioè quel complesso di norme che si mettono in atto non per curare una certa malattia ma per evitare che di essa ci si ammali, consiste essenzialmente nell'evitare di mangiare carne cruda, specie di bovini e di maiale. Durante la\r\n cottura infatti i cisticerchi vengono uccisi.\\par",
"Foto": "MAD04D1_F1.jpg#MAD04D1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Teniasi.\r\nSchema del ciclo biologico di Taenia solium e Taenia saginata. Gli embrioni delle due specie di tenia si sviluppano nello stomaco dell'animale parassitato (suini e bovini rispettivamente) e, attraverso la parete intestinale, penetrano nel circolo sanguigno e vengono trasportati ai muscoli dove concluderanno il ciclo. L'uomo, ingerendo le carni crude o poco cotte, assume il cisticerco che, nell'intestino, si fissa e dà luogo alla forma adulta, il verme, cui sono dovute le manifestazioni cliniche dell'infestazione.\r\n#Taenia solium e taenia saginata.\r\nA, scolice di T.solium: è munito di una doppia corona di uncini e di quattro ventose; B, la T. saginata porta solo quattro ventose; nelle proglottidi (C, D) dei due parassiti si notano i rispettivi apparati genitali. E, uovo e cisticerco di T. solium (a sinistra) e di T. saginata (a destra).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 792,
"Codice": "MAD04F",
"Titolo": "SINDROMI DA MALASSORBIMENTO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROMI DA MALASSORBIMENTO\\par\r\n\\par\r\nComprendono un gruppo assai eterogeneo di situazioni patologiche che presentano come caratteristica comune un'alterata capacità di assorbimento della mucosa intestinale. Questa alterat\r\na capacità di assorbimento interessa quasi tutti i principi alimentari (malassorbimento globale) oppure coinvolge specificamente uno o alcuni di essi (malassorbimento selettivo). Nel malassorbimento globale si distinguono una forma primitiva o idiopatica\r\n e forme secondarie. Caratteristica costante del malassorbimento globale è l'aumento di grasso nelle feci, da cui l'uso frequente del termine \"steatorrea\" come sinonimo. Ma, oltre all'assorbimento dei grassi, è anche alterato quello delle proteine, dei c\r\narboidrati, delle vitamine, dell'acqua e dei sali. Risultano perciò quadri carenziali complessi con varia sintomatologia clinica.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nI meccanismi fisiopatologici di malassorbimento sono: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1\r\n)\tridotta superficie assorbente; \\par\r\n2)\tridotto tempo di contatto degli alimenti con la parete intestinale; \\par\r\n3)\talterato drenaggio linfatico ed ematico della parete; \\par\r\n4)\tdeficit di enzimi digestivi; \\par\r\n5)\talterazione di meccanismi di trasp\r\norto dei principi alimentari attraverso la parete intestinale; \\par\r\n6)\tpresenza di batteri patogeni. \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Le forme secondarie sono assai numerose e dipendono o da alterata digestione degli alimenti (come per esempio insuff\r\nicienza pancreatica, insufficienza biliare, ipersecrezione acida) o da malattia del tenue (enterite regionale, enterite tubercolare, morbo di Whipple, presenza di parassiti o di batteri patogeni, malattie vascolari o linfatiche della parete, interventi c\r\nhirurgici demolitivi di grandi tratti di intestino ecc.) o da cause extraintestinali (quali il diabete, la tireotossicosi, le malattie del collagene, lo scompenso cardiaco). Infine il malassorbimento selettivo comprende forme rare, per lo più congenite. \r\nTra queste si ricordano la mancanza di enzimi che non permettono l'assorbimento di alcuni zuccheri come il galattosio, il lattosio, il saccarosio o di sali minerali, come il calcio.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nIl quadro clinico del malassorbimento glo\r\nbale è caratterizzato da turbe gastrointestinali e della nutrizione. Il sintomo più comune è la diarrea grassa: le feci sono poltacce, grasse, lucenti, grigiastre, fortemente maleodoranti. Frequentemente sono presenti flatulenze, meteorismo, borborigmi, \r\ncrampi addominali. Più raramente anoressia, nausea e vomito. Le turbe della nutrizione sono conseguenza del mancato assorbimento dei vari principi nutritivi; il diminuito apporto di calorie è causa di calo ponderale e di astenia. Il diminuito assorbiment\r\no di ferro, acido folico, vitamina B\\dn4 12\\dn0 porta ad anemizzazione. Si hanno anche alterazioni ossee (per carenza di calcio e vitamina B), manifestazioni emorragiche (carenza di vitamina K), alterazioni della mucosa e della pelle (per carenza di vit\r\namina A, B, PP), ipoprotidemia con edemi, debolezza muscolare (per diminuito assorbimento delle proteine).\\par\r\nUna forma particolare di malassorbimento è rappresentata dalle enteropatie proteino-disperdenti. La perdita di proteine nel lume intestinale è\r\n associata a un gran numero di patologie che interessano il sistema digerente dallo stomaco al colon. Le proteine possono passare dal sangue al lume intestinale, o attraverso una mucosa infiammata e/o ulcerata (come nella colite ulcerosa e nell'enterite \r\nregionale) o secondariamente a un disordine nella struttura della mucosa (come nell'atrofia dei villi del morbo celiaco).\\par\r\nUn caso particolare è rappresentato dalla linfangectasia intestinale idiopatica, in cui la perdita di proteine è dovuta alla pe\r\nrmeabilizzazione dei dotti linfatici della parete intestinale abnormemente dilatati. Ne consegue un imponente stravaso di chilo, ricco di proteine, nel lume intestinale. I pazienti presentano, oltre ai sintomi propri di malassorbimento, edemi diffusi e l\r\ninfocitopenia (meno globuli bianchi nel sangue). La perdita di grandi quantità di proteine, infatti, causa un passaggio di liquidi dai vasi sanguigni ai tessuti circostanti e un susseguente sviluppo di edemi.\\par\r\n\\par",
"Titolo": "Malattia celiaca o sprue non tropicale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA CELIACA O SPRUE NON TROPICALE\\par\r\n\\par\r\nLa sprue non tropicale rappresenta un esempio paradigmatico di una sindrome da malassorbimento. È chiamata \"non tropicale\" per distinguerla da una forma clinica simile, \r\ninfettiva, caratteristica di quei climi.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa forma nostrana, vede la causa della sua insorgenza nell'intolleranza a una proteina presente nel grano e in altri cereali: il glutine. Più precisamente, i soggetti affetti da sprue non tro\r\npicale sono allergici a un derivato del glutine: la gliadina. I meccanismi con cui si sviluppa tale intolleranza vedono coinvolto il sistema immunitario. L'intestino, secondo le teorie più accreditate, sarebbe il campo di una reazione immune tra la gliad\r\nina e anticorpi anti-gliadina, prodotti erroneamente, oppure potrebbero essere coinvolti meccanismi immunologici svolti da linfociti e macrofagi. Il risultato è un danneggiamento della mucosa e un difetto dell'assorbimento.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOL\r\nOGICO\\par\r\nLa lesione istologica caratteristica della malattia celiaca predomina nel piccolo intestino e consiste in un'atrofia (una distruzione) o in una forte riduzione dei villi intestinali. Le lesioni regrediscono completamente con una dieta priva di\r\n glutine. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'età di insorgenza è varia. Nel bambino l'esordio è caratteristico: oltre al quadro clinico del malassorbimento si presenta sotto forma di un ritardo nella crescita staturale. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn presenza di q\r\nuesti sintomi, gli esami ematochimici e i test che studiano l'assorbimento intestinale confermeranno la sindrome da malassorbimento. Fondamentale per la diagnosi è la biopsia del digiuno, che si può eseguire tramite speciali capsule o strumenti simili in\r\ntrodotti, per via orale, fino all'intestino. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento consiste in una dieta completamente priva di glutine, cioè nell'evitare alimenti ottenuti con farina di segale, orzo e soprattutto grano.\\par",
"Foto": "MAD04E1_F1.jpg#MAD04E1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Malattia celiaca o sprue non tropicale.\r\nConfronto al microscopico tra la mucosa intestinale normale (a sinistra) in cui sono evidenti i caratteristici villi (indicati dalle frecce) e la mucosa intestinale “piatta” in paziente con celiachia florida, in cui i villi sono pressoché scomparsi.\r\n#Andamento clinico della malattia celiaca dell'adulto.\r\nNella maggior parte dei casi è sufficiente abolire il glutine dalla dieta per avere una risposta clinica estremamente rapida.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "MALATTIA CELIACA 50392#",
"Medico": "@"
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"ID": 794,
"Codice": "MAD04G",
"Titolo": "SINDROME DA CARCINOIDE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME DA CARCINOIDE\\par\r\n\\par\r\nI tumori carcinoidi sono rare neoplasie che possono avere sede lungo tutti i tratti del canale digerente per la diffusione estremamente ampia delle cellule endocr\r\nine che li compongono, ma preferibilmente la loro localizzazione è a livello dell'appendice e dell'ileo. Tali proliferazioni neoplastiche originano da particolari cellule chiamate \"argentaffini\" o \"cromaffini\" (cosiddette perché tali cellule, di cui è co\r\nstituito il tessuto tumorale, presentano una affinità per i sali d'argento nei preparati istologici, sono cioè capaci di ridurli ad argento metallico per la presenza di una sostanza, la \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 , che esercita una attivit\r\nà riducente), distribuite sia nell'epitelio di superficie della mucosa sia nel fondo delle ghiandole. Questi tumori hanno una crescita lenta e scarsa tendenza invasiva, ma vengono considerati processi neoplastici a causa di una latente malignità e della \r\npossibilità di dare metastasi ai linfonodi regionali e al fegato e talvolta ai bronchi, ovaie e pancreas. Hanno l'aspetto di piccoli noduli giallastri, unici o multipli, di grandezza variabile da un grano di miglio a una noce, eccezionalmente a un uovo. \r\nCaratteristica fondamentale di questi tumori è quella di secernere una sostanza, la serotonina, o 5-idrossitriptamina (5HT), che viene eliminata con le urine sotto forma di un catabolita, l'acido 5-idrossi-indolacetico.Le cellule neoplastiche producono i\r\nnoltre altre sostanze come l'istamina, la similcallicreina e talvolta anche l'ACTH e le prostaglandine.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa sintomatologia generale che compare nelle sindromi da carcinoide dipende dai molteplici effetti che queste sostanze hanno \r\nsui vari organi. Il quadro clinico dei carcinoidi è duplice: esistono una sintomatologia locale e una sintomatologia generale cospicua. La prima è caratterizzata da vari disturbi quali crampi addominali, diarrea, raramente melena. Talvolta si può avere u\r\nn reperto palpatorio di una piccola massa dura, lievemente dolente. Altre volte il quadro è quello di una appendicite cronica. La sintomatologia generale è costituita da vari gruppi di sintomi non sempre tutti presenti: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\tsindrome vasculo-cutanea, costituita da accessi di intenso rossore con sensazione di calore che inizia al volto e si diffonde al tronco e agli arti, che compaiono talora dopo un pasto abbondante, uno sforzo, l'esposizione al freddo o al cal\r\ndo. La faccia diviene violacea e compaiono delle chiazze rosse figurate che sono state chiamate \"sole rosso sul mare blu\". La pressione arteriosa cade e compare tachicardia. Alla fine della crisi si ha malessere, nausea, diarrea, talvolta perdita di cosc\r\nienza; \\par\r\nb)\tsintomi respiratori: possono essere presenti con accessi asmatiformi; \\par\r\nc)\tsindrome endocardica: compare di solito tardivamente. L'aspetto clinico è quello di una insufficienza ventricolare destra conseguente a endocardite delle sezio\r\nni destre del cuore, con stenosi della valvola polmonare e stenosi o insufficienza della tricuspide. La patogenesi di questi disturbi non è ancora del tutto perfettamente chiarita; \\par\r\nd)\tturbe neuropsichiche, cioè di ipereccitabilità nervosa.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi viene confermata dal riscontro di elevati livelli di 5-HT nel siero e di acido 5-idrossi-indolacetico nelle urine. L'evoluzione è singolare: può essere molto lenta anche in casi di metastasi, tratt\r\nandosi di tumori che sono al confine tra tumori benigni e maligni. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è chirurgica e consiste nell'ablazione della massa tumorale. Il trattamento medico si avvale di antagonisti della serotonina o di inibitori della sua s\r\nintesi.\\par",
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"ID": 795,
"Codice": "MAD04H",
"Titolo": "DIVERTICOLI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIVERTICOLI\\par\r\n\\par\r\nI diverticoli sono estroflessioni della mucosa e della sottomucosa attraverso delle zone di minor resistenza dello strato muscolare della parete di un viscere Possono essere presenti in tutto il tratt\r\no gastroenterico, ma sono più frequenti nel grosso intestino e in particolare nel sigma. La loro incidenza è progressiva con l'aumentare dell'età.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\n\\par\r\nIn genere la diverticolosi del colon è asintomatica e il riscontro è casuale\r\n mediante un clisma opaco con bario; si possono verificare degli episodi di diverticolite, cioè di reazione infiammatoria dovuta alla microperforazione di uno o più diverticoli. La sintomatologia di questi episodi è caratterizzata dalla comparsa di dolor\r\ne addominale, febbre, diarrea o più frequentemente di una chiusura dell'alvo alle feci.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi è clinica e radiologica mediante un clisma opaco con mezzo di contrasto idrosolubile. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia in gene\r\nre consiste nel porre il paziente a digiuno, nel posizionare un sondino naso-gastrico e nell'instaurare una terapia antibiotica sistemica fino alla scomparsa della sintomatologia. Nella maggior parte dei casi l'episodio diverticolitico rimane isolato e i\r\nn seguito è bene seguire una dieta priva di sostanze irritanti, come spezie o cioccolato, povera di scorie e soprattutto cercare di mantenere l'intestino il più possibile regolare. Possono tuttavia verificarsi ripetuti episodi diverticolitici che portano\r\n alla comparsa di altre complicanze quali la formazione di fistole tra i diverticoli e gli organi adiacenti, il verificarsi di una emorragia all'interno di un diverticolo, oppure la diminuzione del calibro del viscere nella zona dove si sono verificati i\r\n diversi episodi in seguito alla presenza di tessuto infiammatorio. In questi casi può essere necessario ricorrere all'intervento chirurgico di asportazione del tratto di colon interessato.\\par\r\n\\par",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx1843\\tx6182\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1843\\tx6182\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx1843\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Oltre che a livello intestinale, i diverticoli si possono formare anche a carico di altri organi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, la formazione di diverticoli si pu\\'f2 avere, anche se con frequenza molto minore rispetto all'intestino colon, soprattutto a livello dell'esofago e della vescica. Nel primo caso sono responsabili di difficolt\\'e0 pi\\'f9 o meno gravi della deglutizione, mentre la presenza di diverticoli vescicali \\'e8 causa di cistiti recidivanti, infine va ricordato un particolare tipo di diverticolosi (diverticolo di Meckel), che colpisce solo i bambini della prima infanzia essendo in rapporto ad alterazioni dello sviluppo fetale.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 796,
"Codice": "MAD04H1",
"Titolo": "Diverticolo di Meckel",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIVERTICOLO DI MECKEL\\par\r\n\\par\r\nIl diverticolo di Meckel è un'anomalia congenita che pone sovente dei delicati problemi diagnostici e che frequentemente viene individuata con esattezza solo duran\r\nte un intervento operatorio, intrapreso per altri motivi. Nell'embrione, sino alla fine del terzo mese di vita intrauterina, esiste un'importante formazione, il canale onfalomesenterico o vitellino che, passando attraverso l'anello ombelicale, unisce l'i\r\nntestino primitivo alla vescicola ombelicale (sacco vitellino), una formazione embrionale destinata essa pure a scomparire. Alla fine del terzo mese, il canale onfalomesenterico coi rispettivi vasi si occlude, assumendo l'aspetto di un cordoncino fibroso\r\n che resta a far parte delle formazioni tipiche del cordone ombelicale. Alla nascita il cordone ombelicale viene legato e sezionato. Il moncone che rimane si atrofizza e in capo a sette-otto giorni cade, lasciando una cicatrice che è appunto l'ombelico. \r\nDel primitivo canale onfalo-mesenterico o del suo cordoncino fibroso non rimane alcuna traccia, in quanto viene riassorbito anche il tratto che unisce l'intestino alla cicatrice ombelicale. Ciò avviene nella stragrande maggioranza dei casi. Qualche volta\r\n però si verificano alcune anomalie: il tratto del suddetto canale compreso tra intestino e ombelico può non subire il normale processo di involuzione e persistere o come canale o come cordoncino fibroso per tutto il suo percorso o per una parte di esso.\r\n Se esso rimane pervio, si ha un'abnorme comunicazione tra intestino tenue e ombelico, e tale anomalia, molto rara, va sotto il nome di fistola ombelico-intestinale. Talora, invece, residua un cordone fibroso sul cui percorso possono prendere sviluppo de\r\nlle cisti, disseminate tra l'intestino tenue e l'ombelico stesso. Ma l'evenienza di gran lunga più frequente, nell'ambito di tali malformazioni, è la persistenza del tratto di canale prossimo all'intestino, mentre la restante parte va incontro al normale\r\n processo di involuzione: ecco allora il diverticolo di Meckel, che si presenta come una specie di appendice a fondo cieco, più o meno lunga, impiantata sull'ileo a circa 70 cm dal cieco. Tale anomalia non è eccessivamente rara: secondo le statistiche, è\r\n presente nel 10-15% degli individui. Il diverticolo di Meckel si trova nell'intestino tenue in una sede abbastanza fissa, cioè a circa 70 cm di distanza dalla valvola ileociecale, dove l'intestino tenue si continua con il cieco. La base d'impianto sull'\r\nintestino è solitamente abbastanza larga. La lunghezza è assai variabile; l'estremità distale termina a cul-di-sacco e può essere libera in cavità addominale oppure aderente a qualche viscere; altre volte, invece, l'estremità distale del diverticolo si c\r\nontinua con un cordone fibroso che va sino all'ombelico. Il diverticolo di Meckel è completamente avvolto dal peritoneo, che talora forma una specie di mesentere più o meno sviluppato, noto col nome di meso-diverticolo.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nIl più de\r\nlle volte, il diverticolo di Meckel rimane una curiosità anatomica, senza dare alcun disturbo a chi ne è portatore. Altre volte, invece, il diverticolo può ammalarsi e divenire il responsabile di una serie di sintomi, i quali simulano processi patologici\r\n che normalmente originano in altre sedi. Esistono infatti condizioni che favoriscono la localizzazione al diverticolo di determinati processi patologici. Per esempio, poiché il diverticolo rappresenta una specie di vicolo cieco del transito intestinale,\r\n è facile che in esso ristagni del contenuto intestinale e ciò costituisce una condizione favorente l'insorgenza di un processo infiammatorio: la diverticolite. Oppure non è raro che nella mucosa che tappezza internamente il diverticolo si trovino framme\r\nnti di mucosa gastrica secernente succo gastrico: questa condizione, logicamente, predispone all'ulcera peptica del diverticolo di Meckel.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2265\\ATXts0\\ATXbrdr0 DIVERTICOLITE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 Tale affezione, che co\r\nnsiste in un processo infiammatorio a carico del diverticolo, può essere acuta e simula, in tutto e per tutto, il quadro sintomatologico dell'appendicite acuta, con febbre, vomito e dolore nel quadrante inferiore destro dell'addome e talora all'epigastri\r\no, chiusura dell'alvo alle feci e ai gas, impossibilità a camminare e rapido aggravamento delle condizioni generali, se non si interviene prontamente. Quasi sempre viene posta la diagnosi di appendicite acuta e quindi il paziente (sono colpiti soprattutt\r\no i bambini) viene sottoposto all'intervento indicato in tale affezione. Una volta aperto l'addome e trovata l'appendice, si può constatare che questa è normale, cioè non manifesta alcun segno di infiammazione. In questo caso il chirurgo, prima di chiude\r\nre l'addome, dovrà ricercare l'eventuale presenza di un diverticolo di Meckel infiammato; nel caso di diverticolite, il diverticolo appare congesto, edematoso, oppure pieno di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 , oppure ancora perforato, secondo il tipo \r\ndi infiammazione. Il peritoneo è esso pure sede di una reazione infiammatoria. Tale diverticolite è sicuramente la causa della sintomatologia simile a quella appendicolare: il diverticolo sarà asportato e il paziente guarità.\\par\r\nPer quanto più rarament\r\ne, il diverticolo può essere sede di un processo infiammatorio ad andamento cronico, perfettamente sovrapponibile, come sintomatologia, all'appendicite cronica: anche qui la diagnosi è quasi sempre perioperatoria (cioè durante l'operazione), a meno che a\r\n livello dell'ombelico esistano malformazioni tali da richiamare l'attenzione sulla probabile esistenza di un diverticolo di Meckel; la radiografia è spesso di notevole aiuto diagnostico.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2475\\ATXts0\\ATXbrdr0 ULCERA PEPTICA DEL DIVERTI\r\nCOLO\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 L'ulcera peptica del diverticolo ha la sua origine nella frequente presenza di isole di mucosa gastrica in seno alla mucosa del diverticolo: questi isolotti producono succo gastrico che ha azione ulcerativa sulla muc\r\nosa circostante.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 Il lato più caratteristico di questa malattia è la comparsa di una classica sintomatologia di ulcera gastroduodenale in un'età insolita: l'infanzia. Il piccolo accusa dolori che si ripetono a una determin\r\nata distanza dal pasto per periodi di tempo che oscillano tra i venti e i trenta minuti, per lo più in primavera e in autunno, dolori che però, solo raramente, cessano in seguito all'ingestione di qualche alimento.\\par\r\nMolto frequentemente tali ulcere s\r\nanguinano e quindi la ricerca del sangue occulto nelle feci risulta positiva; non è raro infine che il diverticolo si perfori in corrispondenza dell'ulcera e allora la conseguenza inevitabile sarà la peritonite.\\par\r\nLa diagnosi di questa affezione è dif\r\nficile: assumono importanza l'età e l'esame radiologico; comunque, per arrivare alla diagnosi, occorre avere esclusa la presenza di altre malattie più frequenti che colpiscono il bambino e che possono dare emorragie o perforazioni. L'unica terapia valida\r\n è quella chirurgica e consiste nell'asportazione del diverticolo.\\par",
"Foto": "MAD04H1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Formazione del diverticolo di Meckel.\r\nA, rapporti fra ansa intestinale e canale vitellino in uno stadio precoce di sviluppo; B, durante lo sviluppo dell'embrione, per la mancata occlusione del canale vitellino, si forma il diverticolo di Meckel; C, alla nascita, tagliato il cordone ombelicale, il diverticolo resta fissato alla parete addominale.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OCCLUSIONE INTESTINALE\\par\r\n\\par\r\nPer occlusione intestinale s'intende un quadro morboso caratterizzato dalla completa e permanente interruzione del passaggio del materiale fecale (liquido, solido, gassoso) attraverso il ca\r\nnale intestinale. La condizione può avvenire in qualsiasi punto del duodeno, del tenue e del colon e può essere determinata da qualsiasi situazione patologica che comporti ostruzione. Si tratta di un'affezione grave e potenzialmente pericolosa che deve e\r\nssere riconosciuta prontamente e altrettanto prontamente curata. Esistono diversi tipi di occlusione intestinale, differenti fra loro secondo le modalità di insorgenza, la rapidità di evoluzione e il meccanismo di formazione. Infatti si distinguono un'oc\r\nclusione di natura meccanica (detta ileo), dovuta a una vera e propria ostruzione alla progressione delle feci, e un'occlusione di natura dinamica, che consegue a una mancata attività peristaltica dell'intestino.",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quanti sono i secreti prodotti dallo stomaco, dall'intestino, dalle ghiandole digestive nelle 24 ore?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I secreti del tubo digerente nelle ventiquattro ore assommano ad otto/nove litri cos\\'ec suddivisi: 1500 centimetri cubici di saliva, 2500-3000 centimetri cubici di succo gastrico, 500-800 centimetri cubici di bile, 500 centimetri cubici di succo pancreatico, 3000 centimetri cubici di succo enterico.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 si hanno perdite idrosaline?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le perdite idrosaline sono dovute a due fenomeni: al mancato riassorbimento di acqua e di elettroliti (sodio, potassio, cloro, ecc.) contenuti nei succhi prodotti dal tubo intestinale; al passaggio di acqua ed elettroliti dal lume vasale al lume intestinale, dovuto, come si \\'e8 gi\\'e0 detto, alle alterazioni della permeabilit\\'e0 causate dalla modificazione anatomofunzionale della parete intestinale.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali elettroliti si perdono?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 In generale gli elettroliti che si perdono sono il potassio, il sodio, il cloro.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Da cosa dipendono i fenomeni tossici?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I fenomeni tossici sono dovuti al riassorbimento di tossine batteriche, prevalentemente a livello peritoneale. Le tossine si diffondono dalle anse intestinali per aumentata permeabilit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per stato sub-occlusivo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Lo stato sub-occlusivo si manifesta con incompleta occlusione al transito intestinale, permettendo il passaggio di gas e liquidi, ma non di materiali solidi. Nelle occlusioni meccaniche, \\'e8 di solito lo stadio che immediatamente precede l'occlusione completa.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la sintomatologia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La sintomatologia \\'e8 rappresentata dall'alternarsi di crisi occlusive, seguite dalla possibilit\\'e0 di passaggio. Spesso si ha un alvo aperto solo ai gas.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli esami che si possono fare per capire se c'\\'e8 un'occlusione intestinale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'esame strumentale fondamentale nell'occlusione intestinale \\'e8 la radiografia senza mezzo di contrasto dell'addome, che va eseguita in posizione anteroposteriore in piedi e in posizione sdraiata laterale destra e sinistra.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono gli esami del sangue e cosa dicono?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Gli esami del sangue utili sono: l'ematocrito, che dimostra emoconcentrazione; il dosaggio degli elettroliti plasmatici che dimostrano ipokaliemia, iponatremia e diminuzione della cloremia (riduzione del contenuto nel sangue di potassio, sodio e cloro); il dosaggio dei bicarbonati.\r\n\\par \\pard\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Per quale motivo si pratica l'aspirazione continua negli stati di occlusione\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'aspirazione continua per mezzo di sonda introdotta per via nasale serve per detendere le anse intestinali, attutendo nettamente gli squilibri tossico-elettrolitici, riducendo le ripercussioni distrofiche sulla parete intestinale, attenuando in tal modo il dolore.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quale alimentazione devono osservare i pazienti affetti da occlusione intestinale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Un paziente in occlusione intestinale deve seguire un digiuno assoluto.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 798,
"Codice": "MAD04I1",
"Titolo": "Occlusione intestinale meccanica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 OCCLUSIONE INTESTINALE MECCANICA\\par\r\n\\par\r\nL'ostruzione del lume intestinale può verificarsi:\\par\r\n- per fattori esterni all'intestino (extraparietali): si tratta di condizioni patologiche che causano una compressione dall\r\n'esterno del lume intestinale sino all'occlusione completa di esso. Talora può trattarsi di una briglia aderenziale conseguente a una precedente laparotomia, briglia che viene lentamente a comprimere l'intestino fino a occluderlo; altre volte la causa pu\r\nò essere la diffusione peritoneale di un tumore (carcinosi peritoneale) a seguito della quale le anse intestinali vengono saldate tra loro e/o con la parete addominale; altre volte all'origine può esserci lo strozzamento di un'ansa intestinale all'intern\r\no di una porta erniaria (inguinale, ombelicale, femorale);\\par\r\n- per alterazioni della parete intestinale (cause parietali): i tumori maligni del colon che, infiltrando la parete per l'intera circonferenza, ne riducono progressivamente il lume o i proce\r\nssi infiammatori cronici per esempio morbo di Crohm o diverticoliti;\\par\r\n- per un'anomalia del contenuto intestinale: può essere in causa un corpo estraneo oppure un ammasso di materie fecali molto indurito (che va sotto il nome di fecaloma). È interess\r\nante sapere che talora l'ostruzione intestinale può essere dovuta alla presenza di un calcolo biliare tanto grosso da occupare completamente o quasi il lume intestinale, migrato dalla colecisti nell'intestino grazie a una fistola patologica creatasi tra \r\nla colecisti stessa e l'intestino. Allorché si è stabilita un'ostruzione intestinale, a livello di questa è interrotto il passaggio di gas e di materie fecali: questi si raccolgono perciò nelle anse a monte, che appaiono distese, dilatate, ripiene di liq\r\nuido e di gas. Il liquido che è raccolto nelle anse a monte proviene in parte dalla bile e dai succhi paricreatico e intestinale e in parte dal trasudato capillare legato alle alterazioni indotte da quadro occlusivo. Il gas deriva invece dall'aria ingeri\r\nta e in parte dal metabolismo dei batteri intestinali particolarmente proliferanti per il ristagno del materiale fecale. Le anse intestinali sovradistese a monte dell'ostacolo vanno incontro a modificazioni circolatorie con una riduzione dell'irrorazione\r\n sanguigna della mucosa, suo progressivo deterioramento e possibile diffusione di batteri e tossine dal lume intestinale al sangue.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro occlusivo fa seguito a qualche periodo di subocclusione, caratterizzato da stipsi prolun\r\ngata e da dolori che cessano allorché l'intestino riesce a svuotarsi spontaneamente. Stabilitasi invece l'occlusione, il paziente avverte dolori addominali molto intensi, intermittenti o continui, che sono l'espressione clinica delle contrazioni dell'int\r\nestino a monte per vincere l'ostacolo responsabile dell'occlusione. Inoltre il paziente vomita con grande facilità, dapprima materiale alimentare e poi solo bile, cioè un liquido giallo-verdastro dal caratteristico sapore amaro. L'intestino è completamen\r\nte chiuso: né le feci né i gas riescono a superare l'ostacolo. Soprattutto i gas e i liquidi si raccolgono nelle anse a monte, distendendole. L'addome del paziente si presenta disteso, e più precisamente la distensione è centrale se l'occlusione interess\r\na l'ileo, mentre è periferica, lungo i fianchi e la regione epigastrica, se l'occlusione è nella parte terminale del colon (sigma) o nel retto. Le condizioni generali del paziente si aggravano progressivamente e rapidamente: in conseguenza del fatto che \r\nuna grande quantità di liquido si raccoglie nell'intestino, il paziente si disidrata, i lineamenti del volto sono tirati, le labbra e la lingua divengono secche: l'aspetto è molto sofferente e le condizioni assai gravi. Talvolta compare anche la febbre c\r\nhe può essere la spia di una peritonite sovrapposta; in tale caso l'addome diviene contratto e dolentissimo al minimo contatto. Si tratta di uno stato patologico molto grave che, lasciato a sé, conduce inevitabilmente a morte o per peritonite o per colla\r\nsso cardiocircolatorio oppure per progressiva intossicazione dell'organismo, dovuta al riassorbimento dei prodotti intestinali tossici.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di occlusione intestinale si fonda sulla visualizzazione all'esame radiologico de\r\nll'addome senza il mezzo di contrasto di una sovradistensione di segmenti intestinali (tratti di colon e/o anse a monte dell'ostacolo).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia prevede un rapido ripristino dell'equilibrio idroelettrolitico mediante la somminis\r\ntrazione per via venosa di liquidi e sali minerali in quantità tali da compensare le perdite. Il posizionamento di un sondino naso-gastrico che, connesso a un sistema di aspirazione attiva, consente di ridurre la distensione delle anse intestinali e, nei\r\n casi di occlusione meccanica, il ricorso a un intervento chirurgico che permetta di rimuovere la causa dell'ostruzione.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD04I1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Occlusione intestinale meccanica.\r\nGli schemi presentano diversi esempi di ileo o occlusione intestinale meccanica. A, occlusione da alterazioni esterne alla parete intestinale: aderenze postoperatorie. In seguito ad appendicectomia, si è formata a poco a poco una briglia cicatriziale che strozza un'ansa ileale. B, occlusione da alterazioni patologiche della parete intestinale: cancro dell'intestino. Un tumore vegetante si è sviluppato ad anello sulla superficie interna del colon trasverso, riducendone la canalizzazione. Il mesocolon presenta linfoghiandole molto ingrossate. C, occlusione da alterazioni patologiche della parete interna dell'intestino: enterite regionale. L'ansa ileale infiammatoria è stata sezionata per mostrare le ulcerazioni della mucosa che gradualmente restringono il lume intestinale. D, occlusione da contenuto intestinale: fecaloma. Il tubo intestinale è stato sezionato; un'enorme massa di colore brunastro (fecaloma) è irregolarmente ricoperta di strati mucosi e di striature sanguigne. E, occlusione da corpo estraneo: può essere dovuta ad un calcolo biliare che si incunea tra le pliche dell'intestino e le cui dimensioni intralciano il suo progredire lungo il lume intestinale.\r\n#",
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"Titolo": "Occlusione intestinale adinamica",
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"Dida_Foto": "Occlusione intestinale adinamica: i sintomi.\r\n#",
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"Titolo": "Occlusione intestinale con strangolamento",
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"Codice": "MAD04L",
"Titolo": "VOLVOLO INTESTINALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VOLVOLO INTESTINALE\\par\r\n\\par\r\nIl volvolo può essere definito come un attorcigliamento dell'intestino su se stesso, o per meglio dire, consiste nella torsione di un tratto più o meno esteso dell'i\r\nntestino attorno all'asse del proprio meso. Il meso è una piega del peritoneo che si estende da determinati segmenti dell'intestino alla parete posteriore della cavità addominale. Per il fatto di essere costituito dalla fusione, o meglio, dalla coalescen\r\nza dei due foglietti peritoneali e che racchiude nel suo spessore i vasi nutritizi dell'intestino, si comprende facilmente la gravità di tale affezione, poiché comporta un'interruzione della circolazione sanguigna nel tratto colpito, con conseguenti feno\r\nmeni di \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 delle anse che hanno subito la torsione. Logicamente accanto all'interruzione del circolo sanguigno esiste l'interruzione del transito intestinale, di modo che le \r\nanse a monte dell'occlusione appaiono distese da una grande quantità di liquido e gas. Il volvolo intestinale è una malattia a decorso rapido; esige una pronta diagnosi e un immediato intervento operatorio, perché altrimenti il paziente andrebbe incontro\r\n a collasso cardiocircolatorio per shock settico da peritonite grave dovuta alla necrosi dell'ansa torta in fasi avanzate. Sono più frequentemente colpite dal volvolo quelle zone dell'intestino normalmente dotate di meso, cioè il sigma e il tenue. Se non\r\n esiste meso, non ci può essere volvolo. Ne consegue che, se talora esistono volvoli di tratti intestinali normalmente accollati alla parete posteriore dell'addome, tale fatto presuppone la presenza anormale di un meso anche a livello di tali tratti. Qui\r\nndi, per lo meno dal punto di vista teorico, il volvolo può interessare qualunque tratto d'intestino; però le sedi preferenziali sono, il tenue e il sigma.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nUna delle cause principali è data dall'abnorme mobilità di un determinato tr\r\natto intestinale, mobilità dovuta alla presenza di un meso eccessivamente lungo, oppure alla presenza di un meso anche in zone intestinali che normalmente ne sono sprovviste. Talora la causa è da ricercare nell'esistenza di aderenze tra le anse oppure di\r\n un tumore dell'intestino oppure ancora di un processo infiammatorio cronico del meso con retrazione di esso, di modo che i due capi dell'ansa vengono avvicinati e l'ansa stessa predisposta alla torsione.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nIl quadro clinico e la s\r\nintomatologia si manifestano con dolori iperperistaltici, cioè da accentuata motilità dell'intestino, e crampi addominali, distensione addominale, chiusura dell'alvo a feci e gas. Nausea e vomito sono sintomi tardivi, a meno che il volvolo non sia locali\r\nzzato a livello dell'intestino tenue.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAbbastanza semplice è la diagnosi clinica, effettuabile in presenza di distensione addominale asimmetrica. All'ascultazione si nota l'assenza della peristalsi intestinale, spesso presente in \r\ncasi di sofferenza vascolare, e si devono ricercare segni di peritonismo che potranno quantificare il grado di sofferenza dell'ansa torta. Fondamentale per confermare la diagnosi è l'esecuzione di una lastra dell'addome senza mezzo di contrasto in orto e\r\n clinostatismo (in piedi e in posizione orizzontale): questa mostra una distensione intestinale, nella maggior parte dei casi a carico del colon sigmoideo o dell'intestino tenue, contenente materiale liquido che si stratifica in livelli. Per completare l\r\no studio si può effettuare un Rx clisma opaco (per i volvoli del colon).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn assenza di un quadro peritonitico, si può ricorrere a tentativi di riduzione del volvolo del sigma senza ricorrere alla terapia chirurgica. La tecnica con\r\nsiste nel posizionamento transanale di una sonda semirigida di grosso calibro ben lubrificata. Tale manovra permette spesso la derotazione del volvolo per detensione dell'ansa, grazie all'emissione di gas e feci liquide. E' utile poi un controllo colonsc\r\nopico per valutare lo stato di vascolarizzazione dell'ansa. La sonda va lasciata in sede per almeno 48 ore per prevenire la recidiva immediata e verificare l'assenza di quadri di peritonismo da sofferenza dell'ansa o perforazione conseguente alle manovre\r\n eseguite. La manovra detensiva ha successo nel 70-80% dei casi, quindi va sempre tentata, a meno di un'assoluta indicazione chirurgica (come può verificarsi in caso di peritonite e/o di quadro settico-tossico). Se la detensione non operatoria non avesse\r\n successo, si può tentare con una colonscopia.\\par",
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"Dida_Foto": "Il volvolo intestinale.\r\nÈ un evento patologico che insorge acutamente e che porta ad occlusione intestinale. Il volvolo può essere definito come un attorcigliamento dell'intestino su sé stesso, condizione che può verificarsi nel piccolo intestino e, meno frequentemente, nel colon.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "PERITONITI 21813#",
"Medico": "@"
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"ID": 802,
"Codice": "MAD04L1",
"Titolo": "Volvolo dell'intestino tenue",
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"Codice": "MAD04L2",
"Titolo": "Volvolo del sigma",
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"Vedi_Anche": "PERITONITI 21813#",
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"ID": 804,
"Codice": "MAD04M",
"Titolo": "INVAGINAZIONE INTESTINALE",
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In corrispondenza dell'invaginazione si assiste ala formazione di tre cilindri l'uno dentro l'altro. Dall'esterno verso l'interno tali cilindri prendono il nom\r\ne di cilindro invaginante, che è il più superficiale, di cilindro intermedio e di cilindro interno. Nell'invaginazione si devono considerare una testa, una guaina e un colletto. La testa è costituita dall'estremità del cilindro interno, dove questo si pi\r\nega per continuarsi col cilindro intermedio. La sede, invece, dove il cilindro intermedio si flette per continuarsi con quello esterno prende il nome di colletto dell'invaginazione. Infine il tratto di cilindro esterno, esteso dal colletto fino al punto \r\nche corrisponde alla testa, si chiama guaina dell'invaginazione. Quel che più interessa in caso di invaginazione è che il mesentere (piega del peritoneo che mantiene l'intestino congiunto alla parete addominale posteriore) del tratto intestinale invagina\r\nto rimane compreso tra il cilindro interno e quello intermedio. I vasi che vi decorrono vengono così compressi a livello del colletto dell'invaginazione. Si stabiliscono perciò alterazioni circolatorie nel tratto invaginato: in un primo tempo vengono com\r\npresse le vene, di modo che il sangue venoso non riesce più a refluire, tanto più che spesso si formano dei trombi dovuti alla \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sangue\\cf16 \\ATXht0 . Ecco allora comparire fenomeni di \\cf17 \\ATXht80000 emorragia\\cf16 \\ATXht0 e di stasi nel tratto invaginato che appare cianotico e bluastro. In un secondo tempo anche l'afflusso arterioso viene interrotto. Intervengono allora fenomeni di \\cf17 \\ATXht80000 necrosi\\cf16 \\ATXht0 del tratto invaginato. Spesso la \\cf17 \\ATXht80000 gangrena\\cf16 \\ATXht0 del tratto invaginato comporta una perforazione con gravissima \\cf17 \\ATXht80000 peritonite\\cf16 \\ATXht0 . La sede più frequentemente colpita dall'invaginazione è la zona di passaggio ileo-ciecale, a livello della valvola di Baui\r\nno, cioè in corrispondenza dell'ultima ansa ileale, che penetra nel colon attraverso le suddetta valvola e risale seguendo il percorso del colon. Questa è l'invaginazione ileo-colica. Più rara è l'invaginazione ileo-ileale, in cui è una porzione di tenue\r\n che penetra nel tratto intestinale a valle. Rara è anche l'invaginazione colo-colica.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSI distinguono due varietà di invaginazione: quelle primitiva e quella secondaria. La prima è caratteristica dell'infanzia ed è da attribuirsi a \r\nun'alterazione della motilità intestinale, \\cf17 \\ATXht80000 discinesia\\cf16 \\ATXht0 intestinale, nel senso che, mentre un tratto di intestino diventa spastico, cioè si contrae riducendosi di calibro, quello immediatamente a valle rimane dilatato di mod\r\no che il primo tratto, di minor calibro, si incunea in quelle successivo, di calibro maggiore. Nell'età adulta si hanno invece più frequentemente invaginazioni di tipo secondario, determinate da alterazioni anatomiche dell'intestino di natura neoplastica\r\n o infiammatoria. In particolare, tumori sia benigni sia maligni del tenue o del cieco, specie se provvisti di peduncolo che li tiene ancorati alla parete intestinale, possono progredire all'interno del lume grazie ai movimenti peristaltici, trascinando \r\nla mucosa a cui sono legati. Allo stesso modo tratti stenotici (cioè di calibro inferiore al normale) per processi infiammatori possono invaginarsi nell'ansa subito a valle, di calibro maggiore.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nL'inizio della malattia è diverso \r\na seconda che si tratti della invaginazione primitiva o di quella secondaria. In entrambi i casi, la malattia è assai grave ed esige un pronto riconoscimento e una immediata terapia. L'invaginazione primitiva colpisce il piccolo paziente all'improvviso: \r\nil quadro sintomatologico è rappresentato, essenzialmente, da violenti dolori addominali, vomito persistente, distensione dell'addome; assai spesso, ponendo una mano sull'addome, è possibile apprezzare una massa allungata, dai contorni netti, molto dolen\r\nte: è l'invaginazione stessa. Prima ancora che si stabilisca la chiusura dell'alvo alle feci e ai gas, la mucosa intestinale irritata produce una grande quantità di muco che viene emesso assieme a piccole quantità di sangue proveniente dall'invaginazione\r\n come conseguenza delle alterazioni vascolari ivi presenti. Negli adulti invece, dove quasi sempre l'invaginazione è secondaria, la sua sintomatologia è preceduta da quella della malattia principale, la quale agisce nel senso di stenosare un tratto intes\r\ntinale. Questo spiega perché negli adulti l'invaginazione non si manifesti all'improvviso, ma sia sempre preceduta da numerosi altri disturbi intestinali, che sono caratterizzati da episodi dolorosi che si alternano a periodi di stipsi ostinata. Una volt\r\na stabilitasi, la malattia è rapidamente evolutiva. Il malato, se non viene prontamente curato, si fa sempre più sofferente: insorgono fenomeni di forte disidratazione, subentra la peritonite e sopravviene la morte.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nDurante la vi\r\nsita non deve essere tralasciata l'esplorazione rettale, perché la presenza di sangue commisto a feci o a muco nel retto è un possibile segno di invaginazione. Al minimo sospetto che si tratti di questa malattia, il paziente deve essere ricoverato in osp\r\nedale dove viene sottoposto agli accertamenti diagnostici. Questi consistono essenzialmente nell'esame radiografico: dapprima senza mezzo di contrasto per accertare la presenza di un'occlusione intestinale ed eventualmente la sede di essa, quindi un clis\r\nma baritato, cioè dopo aver praticato un clistere di solfato di bario che è una sostanza radiopaca. Quest'ultimo esame fornisce dati decisivi ai fini dell'esattezza della diagnosi e, a volte, è possibile che sotto la pressione del clisma si assista alla \r\nregressione parziale o totale del segmento invaginato.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nConviene sempre tentare una terapia medica prima di sottoporre il paziente all'intervento chirurgico. La terapia medica consiste, oltre al trattamento generale antishock neces\r\nsario per tali pazienti, nell'esecuzione di un clistere che potrebbe essere risolutore dell'invaginazione. Le probabilità di successo sono tanto maggiori quanto più precoce è risultata la diagnosi. In caso contrario il paziente deve essere sottoposto a i\r\nntervento chirurgico. Eseguita una \\cf17 \\ATXht80000 laparotomia\\cf16 \\ATXht0 mediana, si ricerca il tratto d'intestino sede dell'invaginazione e, con delicate manovre, si tenta di svaginarlo. Se però è trascorso parecchio tempo dall'inizio della sintom\r\natologia, la manovra di svaginamento può non riuscire e allora non rimane che resecare tutta l'invaginazione e successivamente abboccare i due monconi intestinali (entero-enterostomia).\\par",
"Foto": "MAD04M_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Invaginazione intestinale.\r\nNegli schemi alcuni esempi di invaginazione: A, penetrazione di un tratto di intestino nella posizione sottostante; B, in quella sovrastante; C, invaginazione dell'ultimo tratto dell'ansa ileale nel colon.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "Invaginazione intestinale 50390#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 805,
"Codice": "MAD04N",
"Titolo": "ERNIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ERNIE\\par\r\n\\par\r\nL'ernia è una malattia molto diffusa che può colpire soggetti di entrambi i sessi e di tutte le età, dai primi giorni di vita sino alla vecchiaia più inoltrata. Consiste nella fuoriuscita di un viscere, ric\r\noperto dalle parti molli (tegumenti del corpo) dalla cavità in cui è normalmente contenuto, attraverso un orifizio detto porta erniaria. Questa definizione classica è molto importante da tener presente, allorché si voglia differenziare un'ernia da una pr\r\nocidenza, da un laparocele e da un prolasso. Per procidenza si deve intendere la fuoriuscita di un viscere da una cavità attraverso una interruzione (o meglio una \"soluzione di continuo\") della parete e senza che il viscere sia rivestito dalle parti moll\r\ni: per esempio i visceri che sporgono attraverso una ferita chirurgica o traumatica. Il prolasso invece è la fuoriuscita di un viscere attraverso una cavità naturale del corpo, per esempio prolasso dell'utero attraverso il canale vaginale. Per quanto rig\r\nuarda il laparocele, l'unica differenza rispetto alle ernie è l'assenza di una porta e di un tragitto erniari: il viscere è infatti ricoperto dalle parti molli, però si fa strada attraverso un rilasciamento dei muscoli della parete addominale per lo più \r\nconseguente a una precedente laparotomia (apertura chirurgica della cavità dell'addome). Si è parlato, nella definizione di ernia, di una cavità da cui proviene il viscere: tale cavità è solitamente quella addominale, di modo che per ernia generalmente s\r\ni deve intendere un viscere che, con le suddette caratteristiche, tende a venir fuori dalla cavità addominale in sedi in genere determinate (zone erniane). Esistono differenti tipi di ernia. Una prima distinzione riguarda le ernie esterne e quelle intern\r\ne. Le prime, assai più frequenti, si fanno strada attraverso la parete che delimita la cavità nella quale è accolto il viscere erniato; le seconde invece protrudono verso una cavità dell'organismo (per esempio l'ernia diaframmatica che consente il passag\r\ngio di un viscere dall'addome al torace attraverso il diaframma). Un'altra classificazione delle ernie, importante ai fini pratici, è quella fatta in base alla sede: abbiamo così le ernie inguinali, che sono le più frequenti negli uomini; le ernie crural\r\ni, che colpiscono prevalentemente le donne; le ernie ombelicali; le ernie diaframmatiche. Esistono infine ernie congenite ed ernie acquisite: le prime insorgono per l'anormale persistenza oltre la nascita di situazioni anatomiche caratteristiche invece d\r\nel periodo fetale, come per esempio la persistenza del dotto vagino-peritoneale che induce la formazione delle cosiddette ernie inguinali oblique esterne congenite; le seconde invece si formano per condizioni che si instaurano durante la vita adulta. \r\n\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nVa detto che esistono delle zone preferite, cosiddette erniarie, nelle quali più facilmente si formano le ernie a causa della minor resistenza della parete addominale: le principali sono, in ordine di frequenza, la regione inguinale, \r\nquella crurale, quella ombelicale. Si tratta, infatti, di punti deboli della parete addominale per cause prevalentemente anatomiche, nel senso della presenza di orifizi o canali della parete, attraverso i quali passano normalmente vasi, nervi e altri org\r\nani: per esempio il tragitto inguinale e l'anello crurale; altre volte invece è in gioco la mancanza di certi strati della parete, come nella regione ombelicale e nella linea alba (lamina tendinea fra i due muscoli retti dell'addome). Queste disposizioni\r\n anatomiche però sono presenti in tutti gli individui, mentre le ernie si formano solo in determinati casi. In primo luogo se esistono per tutti gli individui delle zone deboli non è detto poi che il grado di debolezza sia uguale per tutti: vi sono infat\r\nti individui che, per cause costituzionali o per fattori acquisiti, come atrofia senile o dimagramenti marcati, presentano le loro zone erniarie particolarmente vulnerabili, di modo che attraverso queste i visceri addominali si fanno facilmente strada. S\r\nolitamente il meccanismo determinante è da ricercare nell'aumento della pressione endoaddominale, quale si verifica per cause banali come gli sforzi ripetuti e prolungati, il pianto, la minzione, la defecazione, la tosse, l'esecuzione di particolari tipi\r\n di lavoro. Ora, questi atti, che in individui con pareti addominali resistenti non provocano alcun danno, nei soggetti con le suddette caratteristiche fanno sì che i visceri contenuti in addome trovino una minor resistenza a livello delle aree deboli. A\r\n lungo andare si insinuano attraverso queste e tendono a fuoruscire dalla cavità addominale, onde la formazione di ernie. Esistono tuttavia altri modi di formazione delle ernie: le cosiddette ernie acute da sforzo conseguenti a un unico sforzo violento c\r\non marcato e improvviso aumento della pressione endoaddominale. Tali tipi di ernie solitamente si strozzano al momento stesso della loro formazione. Più rare le cosiddette ernie da trazione. In tal caso è il grasso preperitoneale che, insinuandosi attrav\r\nerso i muscoli, trascina con sé il peritoneo creando quindi le premesse di costituzione di un'ernia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nSi sospetta l'esistenza di un'ernia allorché compare in una delle zone erniarie una tumefazione con certe caratteristiche ben de\r\nfinite. Questa tumefazione si presenta di volume vario, di forma talvolta periforme, talvolta cilindrica; ma la caratteristica fondamentale è il fatto che essa scompare se si preme con la mano oppure se il paziente passa dalla posizione eretta a quella o\r\nrizzontale. Questa scomparsa della tumefazione va sotto il nome di \"riduzione erniaria\" ed è della massima importanza ai fini diagnostici. Altro dato di notevole importanza è che la tumefazione aumenta di volume se il paziente tossisce; la tosse infatti \r\nprovoca un aumento della pressione endoaddominale e fa sì che una maggior parte del viscere si insinui nel sacco erniario. Se nel contempo si colloca una mano sulla tumefazione, ci si accorge che questa aumenta di consistenza e trasmette l'impulso alla m\r\nano stessa dell'osservatore. I limiti della tumefazione sono abbastanza netti, tranne che verso l'interno dell'addome, dove essa si continua con un peduncolo penetrante in cavità; ponendovi la mano sopra, si avverte una superficie liscia se il contenuto \r\nè intestinale, oppure finemente granulosa se il contenuto è epiploico. Allo stesso modo la percussione darà rispettivamente un suono chiaro e timpanico oppure una spiccata ottusità. Spontaneamente (passaggio dalla posizione eretta a quella orizzontale) o\r\nppure artificialmente (pressione della mano) la tumefazione si può ridurre in cavità addominale: tali ernie vengono dette riducibili. Può accadere invece che l'ernia non si lasci ridurre: si parla allora di ernie irriducibili (l'irriducibilità rappresent\r\na una complicazione delle ernie). Può anche succedere che l'ernia si lasci ridurre in cavità addominale, però appena si toglie la mano essa si riforma immediatamente; si suol dire in tal caso che l'ernia ha perduto il diritto di domicilio in addome, e ta\r\nli ernie vengono dette incoercibili. La manovra di riduzione è sovente accompagnata dalla sensazione tattile e acustica di un gorgoglio, dovuto alla presenza dei gas e dei liquidi nel tratto di intestino erniato; questo gorgoglio logicamente non si sente\r\n se il contenuto è epiploico. L'ernia in se stessa generalmente non dà sintomi di grande importanza: solo qualche volta, in coincidenza con qualche sforzo, può comparire una certa dolenzia. Ma ciò non è la regola: al contrario, esistono particolari tipi \r\ndi ernie, le rare ernie epigastriche, per esempio, che hanno una spiccata sintomatologia dolorosa, tale da simulare quadri di gastrite o di ulcera gastroduodenale. Teoricamente ogni ernia può andare incontro a ognuna delle seguenti complicazioni: scoppio\r\n traumatico, incoercibilità, irriducibilità, infiammazione, intasamento e strozzamento. La rottura dell'ernia è provocata da un trauma violento che, agendo sull'ernia, determina lo scoppio dell'ansa intestinale erniata: soggette a rottura sono per lo più\r\n le ernie inguinali, in quanto vengono schiacciate tra l'agente traumatico e l'osso pubico. Per quanto riguarda l'incoercibilità, un'ernia si dice incoercibile allorché si lascia ridurre, ma immediatamente si riforma anche se il paziente rimane immobile;\r\n pure in tale caso, per quanto assai meno urgentemente che nella precedente complicazione, è necessario l'intervento chirurgico. L'irriducibilità è un'evenienza assai frequente nei portatori d'ernia: quest'ultima, per quanti tentativi si possano fare, no\r\nn si lascia rimettere nella cavità addominale. L'ernia irriducibile è la conseguenza di molti fattori: aderenze tra il sacco e il contenuto, aumento di volume del contenuto; inoltre un'ernia strozzata o un'ernia intasata diventano pure irriducibili. L'ir\r\nriducibilità erniaria non rappresenta un grave pericolo per la vita del paziente, a meno che sia dovuta allo strozzamento (nel qual caso richiede con estrema urgenza l'intervento chirurgico). Per quanto riguarda l'infiammazione, l'ernia può infiammarsi, \r\nper lo più in forma acuta, in seguito a varie circostanze. In tal caso il paziente accusa una spiccata sintomatologia dolorosa in tutta la regione erniaria, l'ernia diviene irriducibile, aumenta di volume. Compare febbre e si stabilisce un ileo paralitic\r\no, cioè una paralisi della motilità intestinale. In tale evenienza è opportuno, prima di operare, far regredire il processo infiammatorio con antibiotici e con applicazioni di borse di ghiaccio. L'intasamento è una complicazione che sopravviene solamente\r\n nelle ernie a contenuto intestinale. Consiste nell'eccessivo aumento di materiale fecale nel tratto intestinale erniato, in modo che si stabilisce un arresto del circolo fecale; la circolazione sanguigna invece non è interessata. Anche qui l'ernia diven\r\nta irriducibile, dolente; infossando due dita nella tumefazione erniaria, vi rimane l'impronta. Alla fine si stabilisce un quadro clinico di occlusione intestinale con grave minaccia per la vita del paziente. La terapia sarà preferibilmente medica: appli\r\ncazioni calde, clisteri e manovre di riduzione; in caso di insuccesso, si ricorre all'intervento. Lo strozzamento, infine, rappresenta la complicazione più temibile e più frequente delle ernie; sopravviene bruscamente in modo imprevedibile, per lo più in\r\n conseguenza di uno sforzo. Alcune ernie possono evolvere per anni interi prima di dare segni o senza mai dare segni di strozzamento, mentre in altri casi lo strozzamento può intervenire poco tempo dopo o immediatamente dopo la comparsa dell'ernia. Un'er\r\nnia si deve dire strozzata allorché il contenuto è improvvisamente e permanentemente serrato a livello del peduncolo, attorno al quale si crea una specie di cingolo strozzante, dovuto al colletto del sacco o alla porta erniaria. In questo caso non solo è\r\n interrotto il transito fecale, ma anche, e ciò è più importante il circolo venoso. Dapprima sono le vene a risentire dell'azione strozzante, appunto per la loro parete sottile: ne consegue che il sangue arriva nell'ansa strozzata, ma non ne fuoriesce. S\r\ni stabilisce allora un edema con emorragia. Poi anche le arterie si occludono e ne deriva la necrosi dell'ansa colpita. I disturbi accusati dal paziente sono caratteristici: di solito compare un dolore violento in corrispondenza del colletto del sacco er\r\nniario e la tumefazione erniaria si fa tesa e irriducibile. Talora lo strangolamento conduce a episodi occlusivi o subocclusivi e, nei casi più gravi, a quadri di peritonite da perforazione dell'ansa intestinale necrotica. Il trattamento deve essere imme\r\ndiato e prevede un intervento chirurgico in urgenza per sbrigliare il cingolo strozzante e ridurre l'ansa erniata in addome, se il suo aspetto è buono. Se i fenomeni necrotici sono avanti, bisogna resecare l'ansa colpita.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSi potre\r\nbbe, data l'assenza dei disturbi soggettivi e del dolore in particolar modo, essere indotti a pensare che gli individui affetti da ernia se ne possano stare tranquilli e senza paura con la loro ernia. Invece no: la prognosi della malattia lasciata a sé n\r\non è certo benevola per la possibilità sempre incombente dell'insorgenza di complicazioni, alcune delle quali veramente gravi, come per esempio, lo strozzamento. Perciò i soggetti con ernia devono seriamente pensare a curarsi sia per prevenire le complic\r\nazioni sia per non avere limitazioni nella loro attività fisica. Esistono a questo proposito una terapia palliativa e una terapia radicale chirurgica. La prima consiste nell'applicazione del cinto erniario, il quale però ha delle limitazioni, nel senso c\r\nhe non può essere applicato su ernie irriducibili o su particolari tipi di ernie, come le crurali; inoltre non tutti sono d'accordo sull'effettiva validità di questo metodo terapeutico che, tra l'altro, può essere causa di irriducibilità di ernie prima r\r\niducibili e quindi provocare più danni che vantaggi per il malato. Ne consegue che l'unica soluzione terapeutica valida risulta l'intervento chirurgico. \\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Alcuni esempi di ernia.\r\nA, schema generale di un'ernia: le parti che la compongono sono rappresentate da un viscere erniato e dal sacco erniario, in cui si distinguono un colletto, un corpo e un fondo; l'ernia si fa strada attraverso un tragitto erniario (indicato dalla freccia) ed esce da una porta erniaria. B, un esempio di ernia: consiste nella fuoriuscita di un viscere ricoperto dalle parti molli (cute, sottocute) dalla cavità in cui è normalmente contenuto, attraverso una porta erniaria. C, un esempio di procidenza: consiste nella fuoriuscita di un viscere, non ricoperto dalle parti molli, attraverso una ferita (chirurgica, traumatica). D, un esempio di prolasso: consiste nella fuoriuscita di un viscere attraverso una cavità naturale del corpo. Praticamente è un rilasciamento, una caduta lenta e graduale di un organo (retto, utero ecc.) E, esempio di laparocele: in questa manifestazione patologica, a differenza dell'ernia, sono assenti sia la porta sia il tragitto erniari. Il viscere si fa strada attraverso un rilasciamento dei muscoli della parete addominale; questo rilasciamento, che è causa del laparocele, è conseguente di solito ad un intervento chirurgico.\r\n#",
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Per ernia inguinale si deve intendere la fuoruscita di un viscere addominale attraverso una porta erniaria localizzata nella regione inguinale; solitamente il viscere erniato è l'intestino tenue, però ci può\r\n essere anche l'epiploon o il grosso intestino (colon e retto) e qualche volta persino la vescica. Esistono numerose varietà di ernia inguinale: una prima distinzione va fatta tra le forme congenite e quelle acquisite, distinzione tuttavia che non è semp\r\nre possibile fare. Assai più interessante è invece la classificazione di ernie oblique esterne, ernie dirette ed ernie oblique interne. Per poter maggiormente comprendere il significato e l'importanza pratica di questa distinzione, occorre conoscere qual\r\nche dato anatomico sulla regione inguinale. Essa ha forma triangolare, essendo limitata medialmente dal margine laterale del muscolo retto addominale, superiormente da una linea orizzontale che va dalla spina iliaca antero-superiore al margine laterale d\r\nel retto addominale e inferiormente dall'arcata di Falloppio, che corrisponde grossolanamente alla piega dell'anca. Se di tale regione si prende in considerazione la parete posteriore, cioè quella che guarda in cavità addominale, vi si possono constatare\r\n le seguenti particolarità: il peritoneo parietale presenta delle depressioni, chiamate fossette inguinali, le quali sono delimitate da duplicatore dello stesso peritoneo prodotte dalla presenza, procedendo dall'esterno verso l'interno, dei vasi epigastr\r\nici e dei residui dell'arteria ombelicale e dell'uraco. Arteria ombelicale ed uraco sono residui di organi che hanno avuto una loro importante funzione durante la vita intrauterina; dopo la nascita, essendo cessata la loro funzione, essi si sono atrofizz\r\nati trasformandosi in cordoni fibrosi; i vasi epigastrici, invece, originati dall'iliaca esterna, risalgono verso l'alto affondandosi nello spessore del muscolo retto addominale. Le suddette formazioni delimitano tre fossette che sono chiamate, procedend\r\no dall'esterno verso l'interno, fossetta inguinale esterna, attraverso la quale si fanno strada le ernie oblique esterne; fossetta inguinale media, compresa tra i vasi epigastrici e il cordone fibroso residuo dell'arteria ombelicale, da dove si dipartono\r\n le ernie dirette; e, infine, fossetta inguinale interna, compresa tra il residuo dell'arteria ombelicale e quello dell'uraco, che rappresenta la zona dove si fanno strada le ernie oblique interne. Le ernie inguinali sono appannaggio prevalentemente degl\r\ni uomini; tra esse la varietà più frequente è la obliqua esterna. In tale varietà il viscere si fa strada attraverso la fossetta esterna, penetra nel canale inguinale per poi affiorare all'esterno provocando la caratteristica tumefazione erniaria. Occorr\r\ne a questo punto precisare il concetto di canale inguinale: questo è un canale diretto in senso latero-mediale e postero -anteriore, formato da quattro pareti e con due orifizi, di cui uno peritoneale e l'altro sottocutaneo. Esso dà passaggio, nella donn\r\na, al legamento rotondo dell'utero e, nell'uomo, al funicolo spermatico, che è costituito dal dotto deferente (attraverso il quale passano gli spermatozoi), dalle arterie spermatiche e deferenziale, dal fascio venoso che costituisce il plesso pampiniform\r\ne, da vasi linfatici e da nervi. Attraverso questo canale inoltre passa il testicolo durante la sua discesa dalla regione lombare allo scroto; tale discesa avviene nella vita intrauterina ed è accompagnata da una evaginazione peritoneale chiamata dotto o\r\n canale vagino-peritoneale. Tale canale in condizioni normali si chiude al termine dello sviluppo fetale; in talune circostanze, può invece rimanere aperto e allora attraverso questo si può far strada un viscere addominale: in tal modo si forma l'ernia i\r\nnguinale obliqua esterna congenita, dovuta cioè alla persistenza di una particolare disposizione anatomica propria della vita fetale. Esiste, tuttavia, anche l'ernia inguinale obliqua esterna acquisita, la cui formazione è completamente indipendente dal \r\ncanale vagino-peritoneale che si è normalmente chiuso. La porta erniaria è sempre a livello della fossetta laterale, però il sacco non contrae intime aderenze con gli elementi del funicolo, ciò che avviene invece nelle forme congenite. Tale carattere dif\r\nferenziale, tuttavia, non è sempre accettabile; anzi qualche volta la distinzione tra l'ernia obliqua esterna congenita e quella acquisita risulta difficile, se non impossibile. Accanto alle ernie oblique esterne, esistono, due altri tipi di ernia inguin\r\nale: l'ernia diretta e l'ernia obliqua interna. L'ernia diretta si fa strada nella fossetta inguinale media e può essere differenziata da quella obliqua esterna per i caratteri seguenti: i vasi epigastrici si trovano all'esterno di essa (carattere che no\r\nn sempre può essere facilmente apprezzabile), la forma è emisferica e le dimensioni sono più ridotte in confronto alle dimensioni dell'ernia obliqua esterna. In questo caso il sacco erniario è ampiamente comunicante con la cavità addominale e manca un ve\r\nro e proprio colletto (da qui la minor probabilità di strozzamento); inoltre il sacco si trova al di fuori del funicolo e di rado discende fino allo scroto. La seconda, cioè l'ernia obliqua interna, che si manifesta assai più raramente, si apre il passag\r\ngio a livello della fossetta inguinale interna e fuoriuscendo mediamente all'anello inguinale esterno, si presenta come una tumefazione per lo più ovalare e di volume contenuto, evidente al di sopra del pube. Non è eccezionale tuttavia il fatto che il vi\r\nscere erniato possa costruirsi un sacco assai ampio e deformare profondamente la regione impegnando anche la vescica; questo tipo di ernia comunque non raggiunge volume ragguardevole e la forma è, come si è detto, per lo più ovalare col grande asse diret\r\nto verso il basso e l'esterno.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nI sintomi provocati dall'ernia inguinale sono un fastidiosa dolenzia gravativa che compare in occasione di sforzi, un pizzicore dovuto all'irritazione de nervi della regione, difficoltà del transito\r\n intestinale Finché non insorgono complicazioni non c'è dolore; l'attenzione del paziente viene invece attirata dalla presenza, nella regione inguinale, di una tumefazione per lo più molle, di vario volume, la cui caratteristica principale è data dal fat\r\nto che, con la pressione manuale o soltanto disponendosi con il corpo in posizione orizzontale, essa scompare, mentre nella stazione eretta oppure in seguito a uno sforzo anche banale, essa si riforma e tende ad aumentare di volume. Come tutte le ernie, \r\nanche le ernie inguinali possono andare incontro alle complicazioni classiche, in modo particolare si può incorrere nello strozzamento, nell'intasamento e nell'irriducibilità.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nDiagnosticare un'ernia in genere non è difficile sopr\r\nattutto se essa è riducibile; talora invece può essere difficile stabilire se un'ernia è inguinale o crurale. A tale scopo il medico può ritenere utile eseguire la manovra seguente: dopo aver ridotto l'ernia, pone l'indice nell'anello inguinale interno; \r\nse poi, invitando il paziente a eseguire uno sforzo, l'ernia si riforma, si tratta di ernia crurale, altrimenti di ernia inguinale obliqua esterna.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPuò essere conservativa (cinto) o chirurgica. Il cinto presenta limitazioni notevo\r\nli nel senso che non può essere applicato su un'ernia irriducibile e incoercibile; inoltre non c'è da sperare che faccia guarire l'ernia, anzi c'è da temere qualche complicazione e specialmente l'irriducibilità. Pertanto l'applicazione del cinto dovrebbe\r\n essere riservata unicamente a quei soggetti portatori di ernie inguinali in cui non può essere eseguito l'\\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7303 intervento chirurgico\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 : per esempio, cardiopatici con grave danno miocardico. Al di fuori di quest\r\na evenienza, poiché è impossibile prevenire il momento di uno strozzamento erniario, l'unica terapia valida è quella di intervenire per via chirurgica, che oggi può essere eseguita con diverse tecniche anche in anestesia locale.\\par",
"Dida_Foto": "Ernia inguinale.\r\nNella figura si vede uno spaccato orizzontale della parte inferiore del bacino. Sono visibili la fascia trasversale e il triplice strato dei muscoli addominali (trasverso, obliquo interno e obliquo esterno). I muscoli sono rappresentati un poco dissociati e il muscolo obliquo interno appare tagliato in corrispondenza del canale inguinale per mettere quest'ultimo più in evidenza. Nel cavo addominale si vede l'ansa intestinale che è scivolata nel sacco..\r\n#Regione inguinale.\r\nEssa ha una forma triangolare, limitata medialmente dal margine laterale del muscolo retto, superiormente da una linea orizzontale passante per la spina iliaca antero-superiore e inferiormente da una linea che corrisponde grossolanamente alla piega dell'anca. A destra, parete anteriore dell'addome (dalla faccia interna).\r\n#Ernie inguinali.\r\nSopra, indicato da una freccia, il tragitto inguinale (spazio che, nell'uomo, è percorso dal cordone spermatico, nello spessore della parete anteriore dell'addome). Attraverso questo può farsi strada un tratto di intestino e dar luogo così ad un'ernia. Nel particolare dotto vagino-peritoneale. Quando questo non si oblitera o si oblitera solo parzialmente, si forma un cul-di-sacco che può accogliere un'ansa intestinale. A destra le varietà di ernia obliqua esterna.\r\n#",
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E' praticamente un'ernia interna, caratterizzata dalla \r\nfuoruscita di uno o più visceri addominali dalla cavità dell'addome, i quali si dirigono nella cavità toracica, facendosi strada attraverso una porta erniaria aperta nel diaframma. Il diaframma è una lamina muscolare che separa nettamente gli organi tora\r\ncici da quelli addominali; presenta numerosi orifizi attraverso i quali passano quegli organi, quei vasi e quei nervi che dal torace si continuano nell'addome: esofago, aorta, vena cava inferiore, dotto toracico, vena lombare ascendente, catena del simpa\r\ntico, nervo grande splancnico, nervo piccolo splancnico, nervi vaghi. Per ognuna di tali formazioni esiste un'apposita apertura nel diaframma. Dal punto di vista della costituzione anatomica, nel diaframma si distinguono una parte centrale fibrosa, detta\r\n centro tendineo, e una parte periferica muscolare, in cui si possono riconoscere vari fasci muscolari distinti, secondo le inserzioni, in fasci sternali, che si inseriscono sulla faccia posteriore dell'estremità inferiore dello sterno; fasci costali, ch\r\ne bilateralmente si attaccano alle coste, e infine fasci lombari, che si inseriscono sulla regione lombare. Tra questi fasci esistono interstizi che talora possono assumere notevole importanza, specialmente riguardo alle ernie congenite. Infatti nell'amb\r\nito delle ernie diaframmatiche bisogna distinguere quelle congenite da quelle acquisite.\\par\r\n\\par\r\nERNIE DIAFRAMMATICHE CONGENITE\\par\r\nLe ernie congenite si riscontrano nei primi anni di vita: sono dovute a difetti congeniti di costituzione del diaframm\r\na, nel senso che tra i vari fasci muscolari permangono ampi spazi, attraverso i quali fuoriescono i visceri addominali in cavità toracica. La porta erniaria può essere lo spazio tra i fasci lombari e costali di sinistra (solitamente non quello di destra,\r\n essendo sbarrato dal fegato), oppure lo spazio esistente tra i fasci sternali e quelli costali di destra, dato che quello corrispondente di sinistra è chiuso dal cuore. Nella prima eventualità si parla di ernia di Bochdaleck, nella seconda di ernia di M\r\norgagni. Il contenuto di queste ernie, che possono avere o non avere un sacco, è rappresentato da qualunque viscere addominale che non sia fisso: per lo più si tratta dell'intestino tenue, del colon e dello stomaco. Questi visceri, arrivati in cavità tor\r\nacica, spostano gli organi ivi esistenti, provocando gravi disturbi respiratori, cardiocircolatori nonché gastrointestinali: il bambino perciò respira a fatica, è cianotico non per comunicazione intracardiaca ma per difetto di ossigenazione del sangue in\r\n seguito ai gravi disturbi respiratori; ha episodi di occlusione intestinale, il cuore è dislocato e le grosse vene che portano il sangue al cuore subiscono una compressione, da cui la stasi periferica (ristagno del sangue nel sistema venoso periferico).\r\n Se queste ernie non vengono rapidamente riconosciute e quindi sottoposte a correzione chirurgica, possono portare a morte i piccoli malati. L'intervento consiste nella ripetizione in addome dei visceri fuorusciti e nella plastica della breccia diaframma\r\nta. Tali ernie comunque sono rare, mentre un po' più frequenti sono quelle acquisite. \\par\r\n\\par\r\nERNIE DIAFRAMMATICHE ACQUISITE \\par\r\nVanno distinte le ernie traumatiche da quelle spontanee; le prime sono assai più gravi, le seconde sono di diagnosi abb\r\nastanza difficile. Le ernie diaframmatiche spontanee riguardano quasi esclusivamente lo iato esofageo, cioè la zona diaframmatica attraverso la quale l'esofago lascia il torace per arrivare in addome: sono le cosiddette ernie iatali. Le più frequenti tra\r\n queste sono le ernie da scivolamento, così chiamate perché il \\cf17 \\ATXht80000 cardias\\cf16 \\ATXht0 e una porzione dello stomaco protrudono nella cavità toracica risalendo insieme all'ultima porzione dell'esofago, cui lo stomaco appare come appeso. L'\r\nernia da scivolamento colpisce in grande prevalenza le persone anziane e si pensa sia dovuta a un rilasciarsi del legamento che normalmente fissa l'estremità inferiore dell'esofago allo iato diaframmatico, per cui la pressione addominale sospinge cardias\r\n e stomaco attraverso l'apertura esofagea. In questi casi, venendo meno la funzione del cardias, il succo gastrico refluisce verso l'esofago, la cui mucosa non è però protetta contro l'azione del succo gastrico e perciò si ulcera e si infiamma. I portato\r\nri di ernia iatale da scivolamento mostrano infatti una sintomatologia da \\cf17 \\ATXht80000 esofagite\\cf16 \\ATXht0 , dominata da bruciore retrosternale e \\cf17 \\ATXht80000 rigurgito\\cf16 \\ATXht0 postprandiale, caratteristicamente accentuati in posizione\r\n chinata con il tronco flesso in avanti; \\cf17 \\ATXht80000 disfagia\\cf16 \\ATXht0 ; dolore retrosternale, e in taluni casi disturbi respiratori (tosse stizzosa, broncopolmoniti ricorrenti), conseguenti all'inalazione notturna di materiale gastrico refluit\r\no nelle vie aree. Una sintomatologia clinica quasi analoga alle ernie da scivolamento si riscontra nell'esofago corto congenito, per cui parte dello stomaco si viene a trovare in cavità toracica (tale alterazione deve considerarsi una forma di ernia iata\r\nle congenita). Per la diagnosi indispensabile risulta l'esecuzione di un Rx pasto opaco, al quale è utile associare un esame endoscopico che consenta di visualizzare eventuali modifiche morfologiche prodotte sulla mucosa gastrica. Il secondo tipo di erni\r\na iatale acquisita è la cosiddetta ernia paraesofagea, caratterizzata dal fatto che il cardias resta al suo posto, mentre il fondo dello stomaco scivola lungo l'ultima porzione dell'esofago, che resta fisso nella sua sede, e sporge nel torace rivestito d\r\nal sacco erniario. In tale caso non compare reflusso gastroesofageo né conseguente esofagite, data la persistenza in loco del cardias. La sintomatologia sarà pertanto rappresentata unicamente da una blanda anemizzazione dovuta sia a stillicidio ematico d\r\nalla mucosa del fondo erniato e sofferente, sia a difetti dell'assorbirnento gastrico del ferro a causa dell'alterata secrezione dei succhi digestivi o, in taluni casi, da dolore retrosternale continuo, generato dalla sovradistensione della porzione di s\r\ntomaco erniata come si verifica caratteristicamente dopo l'ingestione di un pasto abbondante o di bibite gassate. La diagnosi fondamentalmente strumentale, si fonda sulla dimostrazione a un Rx pasto opaco dell'erniazione del fondo gastrico sopra il diafr\r\namma.\\par\r\n Nell'ambito delle ernie diaframmatiche acquisite vanno ricordate quelle traumatiche, le quali assai spesso sono molto più gravi di quelle spontanee. Il diaframma può essere leso in seguito a una ferita penetrante che lo colpisca direttamente,\r\n oppure in seguito a un grave traumatismo toraco-addominale. Si può avere in tal modo un'interruzione della sua normale costituzione attraverso cui, eventualmente, si fanno strada i visceri addominali; il che, nelle forme più gravi, avviene al momento st\r\nesso del trauma, mentre nelle forme più lievi l'ernia traumatica si manifesta a distanza più o meno lunga dall'avvenuto trauma. I sintomi, indipendentemente da quelli del trauma che l'hanno provocata, sono in rapporto con l'invasione toracica da parte de\r\ni visceri addominali (difficoltà alla respirazione, cianosi, tachicardie) e con il possibile strozzamento dei visceri stessi (dolori, vomito). Le ernie traumatiche hanno tendenza allo strozzamento, ciò che invece è raro per quelle spontanee. Anche in tut\r\nte queste circostanze è decisivo per la diagnosi l'esame radiografico che può evidenziare la presenza di tratti di intestino in piena cavità toracica. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer quanto riguarda la terapia bisogna distinguere i vari tipi. Per le ernie \r\ncongenite e quelle traumatiche immediate, l'intervento operatorio è l'unica possibilità terapeutica; per quelle spontanee e quelle traumatiche tardive può entrare in discussione la terapia medica, basata sull'adeguata alimentazione, sull'impiego dei lass\r\nativi, sull'abolizione di ogni fattore determinante un aumento della pressione addominale (sforzi fisici, busti). Se tale terapia non ha successo, è inevitabile ricorrere all'intervento chirurgico, consistente nella riduzione in cavità addominale del vis\r\ncere o dei visceri erniati e nella plastica della porta diaframmatica. La terapia dell'ernia iatale da scivolamento può essere medica e chirurgica. Il trattamento medico, volto ad attenuare i disturbi e a prevenire le complicanze dell'esofagite da reflus\r\nso, prevede accanto al rispetto di alcune abitudini igienico-alimentari (frazionare i pasti, evitare di coricarsi subito dopo una cena abbondante, limitare il consumo di alcol o di alimenti che rallentano lo svuotamento gastrico) l'impiego di farmaci che\r\n riducono l'acidità gastrica (anti H2) e facilitano lo svuotamento gastrico (procinetici). In caso di insuccesso della terapia medica (persistenza della sintomatologia, aggravamento delle lesioni infiammatorie dell'esofago), è possibile ricorrere al trat\r\ntamento chirurgico con interventi che, attraverso diverse soluzioni tecniche, consentono di ridurre lo stomaco erniato nella cavità addominale e di impedire il reflusso di materiale gastrico in esofago. La terapia dell'ernia iatale paraesofagea, limitata\r\n ai casi di sintomatologia persistente e disturbante, è esclusivamente chirurgica.\\par",
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"Dida_Foto": "Ernia diaframmatica.\r\nNella figura umana appaiono tracciati i limiti della gabbia toracica (linea nera). La parte sinistra del diaframma presenta una breccia attraverso la quale si è insinuata un'ansa del colon trasverso.\r\n#",
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Da tale plesso si dipartono sei vene principali, cioè due vene emorroidarie superiori, due medie e due inferiori. Quelle superiori convogliano il sangue nella vena mesenterica inferiore e da questa nella\r\n vena porta; quelle medie e quelle inferiori portano il sangue (le prime direttamente, le seconde tramite la vena pudenda interna), nella vena ipogastrica e quindi nella vena cava inferiore. Il plesso emorroidario rappresenta un'importantissima zona di c\r\nollegamento della circolazione venosa portale con quella della vena cava inferiore, così come il plesso venoso esofageo inferiore rappresenta il principale punto di incontro tra il sistema venoso portale e quello della vena cava superiore. Ne consegue ch\r\ne, allorché esiste un ostacolo a qualunque livello sul decorso della vena porta, il sangue portale si scarica nel circolo generale, passando appunto attraverso i due plessi sopracitati, i quali perciò possono essere considerati come le valvole di sicurez\r\nza del sistema venoso portale. Una prima fondamentale distinzione delle emorroidi, è quella in emorroidi sintomatiche (o secondarie) ed emorroidi essenziali (o primitive). Le emorroidi sintomatiche si stabiliscono allorché esiste un ostacolo al deflusso \r\nsanguigno attraverso la vena porta, sia esso a livello del fegato, come nella cirrosi epatica, oppure a livello del tronco della porta, come nella piletromboflebite (trombosi e infiammazione della vena porta): in tale senso le emorroidi sintomatiche acqu\r\nistano un significato di compensazione, permettendo al sangue portale di passare, attraverso il plesso, nella vena cava inferiore. Le emorroidi essenziali, le più frequenti, rappresentano invece una vera e propria malattia delle vene del plesso emorroida\r\nrio. Colpiscono di preferenza i soggetti aventi un'età compresa tra i 25 e i 50 anni, con una certa prevalenza per il sesso maschile. Tra i fattori che contribuiscono a determinare questa affezione in primo luogo bisogna parlare di un'alterazione delle p\r\nareti venose per cause acquisite (per precedenti flebiti); inoltre va invocata una certa debolezza congenita delle vene: ciò spiega la frequenza del carattere ereditario delle emorroidi e la non rara coesistenza con altre malattie delle vene, quali le va\r\nrici agli arti inferiori e il varicocele (dilatazione delle vene del cordone spermatico). Ci sono poi delle condizioni che possono svelare o accentuare tale stato patologico delle pareti venose: per esempio la stitichezza cronica, la vita sedentaria e sp\r\necialmente lo stare molte ore della giornata seduti su un piano non rigido, l'abuso di alcolici o di sostanze piccanti, l'eccessiva alimentazione, le gravidanze ripetute.\\par\r\n\\par\r\nCLASSIFICAZIONE\\par\r\nIn base alla sede anatomica si distinguono: \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 a)\temorroidi di 1°grado: non fuoriescono dall'orifizio anale; \\par\r\nb)\temorroidi di 2° grado: prolassano dal canale anale all'atto della defecazione, ma rientrano se ridotte manualmente; \\par\r\nc)\temorroidi di 3° grad\r\no: prolassano dal canale anale e non sono più riducibili.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Dal punto di vista clinico vanno distinte le emorroidi esterne da quelle interne. Le prime si sviluppano a carico delle vene del plesso emorroidario al di sotto \r\ndel muscolo sfintere anale, cioè nella porzione sottocutanea del plesso. Ne deriva che sono facilmente visibili ponendo il paziente in posizione genupettorale (con le ginocchia che toccano il petto), oppure sdraiato su un fianco con un arto inferiore fle\r\nsso e l'altro in estensione. Le emorroidi interne invece derivano dalla dilatazione varicosa delle vene del plesso situato al di sopra dello sfintere dell'ano, quindi nella sottomucosa rettale. Logicamente, essendo sopra lo sfintere, non possono essere v\r\niste, a meno che siano già prolassate; per poterle esaminare ci si avvale di un rettoscopio, apparecchio rigido lungo circa 20 cm che, introdotto nel canale anale, permette sia di visualizzare la presenza di emorroidi interne sia di escludere eventuali p\r\nolipi della mucosa rettale che possono mimare la sintomatologia delle emorroidi. Sia nell'uno sia nell'altro tipo, le emorroidi appaiono come dei noduli molli, di colore bluastro, che si svuotano alla compressione digitale. Solitamente emorroidi esterne \r\ne interne coesistono; quando non coesistono, sono più frequenti quelle interne. Quelle esterne, localizzate di solito nelle regioni laterali dell'ano, hanno una larga base d'impianto e raramente si fanno peduncolate; quelle interne invece, per il passagg\r\nio delle feci e per la lassità della mucosa rettale, si allungano verso il basso sino a fuoriuscire dallo sfintere e possono perciò andare incontro a notevoli complicazioni.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nIl più delle volte i pazienti accusano un senso fastidi\r\noso di peso e di bruciore alla regione anale. Altre volte invece esiste un prurito, molto marcato, nella zona. Vi sono dei casi in cui un soggetto si accorge di essere portatore di emorroidi perché nota che le feci sono come verniciate di rosso e, soprat\r\ntutto negli istanti che seguono la defecazione, assiste al manifestarsi di qualche goccia di sangue rosso rutilante: tutto questo significa che il passaggio fecale, sia per l'azione meccanica sia per quella macerante da esso provocata, ha determinato la \r\nrottura di qualche nodulo emorroidario con conseguente emorragia. L'emorragia è appunto la più frequente complicazione delle emorroidi che in taluni casi, specie se mancano precedenti sintomi soggettivi, apre la sintomatologia e induce il paziente a fars\r\ni visitare da un sanitario. Esistono però numerose altre complicazioni emorroidarie. In primo luogo si deve ricordare la facilità con cui i noduli emorroidari vanno soggetti a processi flebitici, cioè a infiammazione delle vene dilatate. Tale fatto si tr\r\naduce clinicamente nella cosiddetta crisi emorroidaria, ossia i noduli divengono tesi, turgidi, arrossati, aumentano di volume, si fanno dolentissimi, determinano falso bisogno di defecare; la defecazione accresce la sintomatologia dolorosa; può comparir\r\ne anche la febbre. L'evoluzione della crisi emorroidaria può seguire due vie: la scomparsa del processo flogistico entro una settimana per poi riprendere a distanza varia di tempo, oppure la progressione di esso sino alla formazione di ascessi ripieni di\r\n pus e sangue e successivamente apertura di questi verso l'esterno, con creazione di fistole anali o di ulcerazioni. Altra complicazione è rappresentata dall'anemia che deriva dalle ripetute emorragie, anche se queste sono di lieve entità. Frequentissime\r\n sono infine le associazioni emorroidi-ragadi anali. Per le emorroidi interne, poi, esistono due tipi particolari di complicazioni: il prolasso mucoso e lo strozzamento. Si è detto in precedenza della tendenza che hanno i noduli emorroidari interni ad al\r\nlungarsi verso il basso e a sporgere dallo sfintere anale, il che determina lo stiramento verso il basso della mucosa rettale, la quale è lassamente aderente ai tessuti sottostanti: ecco quindi il prolasso mucoso. Lo strozzamento emorroidario, invece, è \r\ndovuto allo spasmo dello sfintere anale che, irritato per fatti infiammatori locali, si contrae e agisce da cingolo strozzante per le emorroidi prolassate; queste si fanno dure, violacee, dolentissime, ingrossate e, se lo spasmo dura, possono necrosarsi \r\ne cadere con emissione di sangue e formazione di ulcere. Un'altra evenienza che può colpire le emorroidi è la trombosi, cioè la coagulazione intravasale del sangue. Ne può seguire l'organizzazione del trombo e quindi la trasformazione del nodulo in una c\r\nicatrice, detta marisca: questa è una modalità di guarigione spontanea, su cui però non bisogna fare eccessivo affidamento.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn primo luogo occorre che il paziente sia sottoposto a un'accurata visita medica allo scopo di stabilire\r\n se si tratta di forme essenziali oppure secondarie ad altri stati patologici; in quest'ultimo caso le emorroidi non vanno asportate, mia inquadrate nella malattia di origine. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPer le emorroidi essenziali invece esistono alcune no\r\nrme pratiche da seguire: i soggetti con emorroidi devono combattere la stitichezza con l'uso di idonei lassativi, tenere un regime dietetico privo di sostanze piccanti, star seduti su sedie rigide e senza cuscini, evitare bagni caldi, mantenere la pulizi\r\na della zona anale; sono della massima importanza anche supposte anestetiche e vasocostrittrici. Quando si rende invece necessario il ricorso alla chirurgia, l'intervento classico viene eseguito in anestesia generale e consiste nell'asportazione della mu\r\ncosa in eccesso del canale anale, con allacciatura dei gavoccioli emorroidari in essa contenuti, elettrocoagulazione e legatura dei piccoli vasi sottomucosi. Viene poi posizionata una sonda rettale lubrificata con vaselina, pomate a base di anestetici o \r\nantibiotici, che viene rimossa dopo 24 ore circa: saranno sufficienti poi accurati lavaggi con antisettici. Buoni risultati sono stati ottenuti anche con un altro tipo di anestesia locale: il blocco perineale posteriore. Negli ultimi anni si è introdotto\r\n un nuovo tipo di anestesia anche per questo intervento: l'anestesia spinale, che si effettua introducendo un anestetico con una puntura dorsale (a livello lombare) tra le meningi che rivestono il midollo spinale. Tale metodica permette al paziente di no\r\nn essere sottoposto a un'anestesia generale e a tutti i rischi a essa connessi, di non avvertire dolore nel postintervento (avendo l'anestesia spinale maggior effetto analgesico), di lasciare l'ospedale il giorno dopo l'intervento. Nonostante i trattamen\r\nti di scelta per le emorroidi (si tratti delle corrette abitudini igienico-alimentari o della chirurgia), talvolta vengono eseguite terapie conservative che risolvono solo temporaneamente la sintomatologia. Tra le più utilizzate vi sono:\\par\r\n a) iniezio\r\nni sclerosanti: possono essere eseguite in casi di emorroidi non complicate da grave prolasso mucoso o da tromboflebite. L'esecuzione è ambulatoriale: vengono effettuate 4-5 sedute a distanza di alcuni giorni. Importanti sono tuttavia le complicanze: la \r\nformazione di escare (croste) superficiali che, cadendo, causano gravi emorragie e, soprattutto, la possibilità di emboli che possano andare in circolo; \\par\r\nb) legatura con laccio elastico: viene utilizzata in caso di emorroidi interne su cui viene fat\r\nto scivolare un laccio che viene stretto a livello del colletto emorroidario. Complicanze possono essere il dolore o il sanguinamento secondario; \\par\r\nc) crioterapia: consiste nel congelamento del tessuto emorroidario con azoto liquido, per un tempo suf\r\nficiente a determinare la necrosi dei tessuti. Può comparire tardivamente il dolore, associato a scariche abbondanti, dovute alla necrosi tissutale, e rallentata cicatrizzazione delle ferite.\\par",
"Foto": "MAD04O_F1.jpg#MAD04O_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "I plessi emorroidari.\r\nSpaccato che mette in evidenza i plessi emorroidari e la circolazione venosa rettale. Numerosissimi vasi venosi, ampiamente comunicanti fra loro in modo da formare un intricato groviglio, costituiscono il plesso emorroidario o plesso venoso rettale che ha tre vie di scarico: le due vene emorroidarie superiori che confluiscono nella vena mesenterica inferiore, le due emorroidarie inferiori che portano il sangue nelle vene ipogastriche, le prime direttamente, le seconde tramite le vene pudende interne.\r\n#Le emorroidi.\r\nA, rappresentazione schematica dei due tipi di emorroidi. I gavoccioli varicosi possono interessare il plesso emorroidario superiore (a) o quello inferiore (b); B, trombosi di emorroidi esterne. Sono visibili tre grosse varici di colorito violaceo, con superficie lucida, che sporgono in modo considerevole dall'orifizio anale; C, visione per via anoscopica di un gruppo di emorroidi interne estremamente congeste.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' frequente che un cirrotico soffra di emorroidi? Perch\\'e9?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le emorroidi sono un disturbo frequentissimo nel cirrotico; si formano perch\\'e9 i plessi venosi emorroidari rappresentano una via di scarico per il sangue venoso della vena porta, che entra nel fegato con difficolt\\'e0 a causa dell'ostacolo anatomico che il flusso venoso incontra in questo organo. Questo fatto provoca un aumento della pressione venosa con sfiancamento delle pareti dei vasi delle emorroidi.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\tx2510\\tx3348\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx284\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Chi soffre di emorroidi pu\\'f2 avere disturbi uguali a quelli che si hanno nelle coliti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le emorroidi possono dare disturbi simili a quelli che si osservano nelle coliti, in particolare le emorroidi provocano spasmo dello sfintere anale, con inibizione della defecazione che \\'e8 quindi rallentata.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Codice": "MAD04P1",
"Titolo": "Tumori benigni del colon-retto",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI BENIGNI DEL COLON-RETTO\\par\r\n\\par\r\nIl colon-retto può essere sede di tumori benigni che nella maggior parte dei casi sono rappresentati dai polipi epiteliali, cioè originati dalle cellule delle ghiandole mucose della\r\n parete del viscere. Sono formazioni tipiche dell'età avanzata, oltre i 65 anni; non c'è distinzione tra i due sessi. Non è noto il motivo che porta alla formazione di tali polipi, suddivisi, dal punto di vista istologico, in:\\par\r\na) polipi iperplastici\r\n: di discrete dimensioni, localizzati in genere nel sigma-retto, sono i più frequenti e non degenerano in tumore maligno;\\par\r\nb) polipi adenomatosi: sono delle lesioni sessili o peduncolate di dimensioni in genere superiori al centimetro, localizzati pi\r\nù frequentemente nel sigma; sono suddivisi in tubulari, tubulo-villosi e villosi in base ai diversi tipi di cellule presenti. Vengono definiti a displasia lieve, media o grave in base alle caratteristiche delle cellule; presentano una degenerazione malig\r\nna abbastanza frequente soprattutto i polipi tubulo-villosi a displasia grave. In entrambi i tipi di lesioni le cellule che le costituiscono conservano la capacità di produrre muco, che viene secreto nel lume del viscere. Esistono delle condizioni partic\r\nolari in cui la tendenza a formare polipi colon-rettali è geneticamente determinata e quindi le lesioni compaiono in età giovanile. \\par\r\nTra queste forme vanno ricordate:\\par\r\n- poliposi multipla familiare, in cui i polipi sono di tipo amartomatoso e pr\r\nesentano un'alta incidenza di degenerazione maligna;\\par\r\n- sindrome di Peutz Jeghers, in cui oltre ai polipi, che non sono adenomatosi e non degenerano mai in lesioni maligne, è presente una pigmentazione melaninica della mucosa buccale, delle labbra e \r\ndelle dita;\\par\r\n- sindrome di Gardner, in cui i polipi sono adenomatosi, hanno un'alta incidenza di degenerazione maligna e sono associati a neoplasie che si sviluppano in sedi diverse quali la cute, il tessuto sottocutaneo o le ossa.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\r\n \\par\r\nLa sintomatologia è legata al disturbo della canalizzazione che insorge per la presenza del polipo che rappresenta una struttura irritante e di ingombro del lume del viscere. Compaiono quindi diarrea e stipsi. Inoltre il polipo può sanguinare e qu\r\nindi si può riscontrare anemizzazione oppure può comparire sangue nelle feci; a volte si può osservare anche del muco prodotto dal polipo stesso.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi è basata sull'indagine radiologica con solfato di bario (clisma opaco) \r\nin cui, dopo introduzione del mezzo di contrasto baritato e di aria per via anale, si possono valutare la morfologia, le dimensioni del viscere e l'aspetto della mucosa. Un altro esame importante è la colonscopia, mediante uno strumento flessibile a fibr\r\ne ottiche, che permette di visualizzare il polipo, di biopsiarlo per determinarne la natura, visto che anche il tumore maligno può presentarsi in questo modo. Entrambi questi esami permettono di visualizzare tutto il colon-retto allo scopo di individuare\r\n altre lesioni eventualmente presenti ma non ancora sintomatiche, visto che i polipi possono essere multipli e sincroni.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia è basata sull'asportazione del polipo, soprattutto per quanto riguarda i polipi adenomatosi, vista\r\n la loro tendenza alla degenerazione maligna. A questo fine alcune volte la colonscopia, oltre che diagnostica, può essere terapeutica perché, in presenza di lesioni peduncolate o con piccola base d'impianto, permette l'asportazione del polipo, con l'aus\r\nilio o di un elettrocoagulatore o di un laser. Qualora questa operazione non fosse tecnicamente eseguibile, è necessario ricorrere alla chirurgia, che prevede un intervento per via laparotomica con apertura del peritoneo e resezione del tratto di colon-r\r\netto in cui è localizzato il polipo, con successivo ripristino della canalizzazione mediante una anastomosi tra i due tratti resecati.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD04P1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumori benigni del colon-retto.\r\nDestra, immagine endoscopica di grosso polipo intestinale. Sinistra, poliposi multipla del colon.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n{\\f2\\froman\\fcharset2 SYMBOL;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI MALIGNI DEL COLON-RETTO\\par\r\n\\par\r\nI tumori maligni del colon-retto rappresentano la seconda causa di morte per neoplasia nel mondo occidentale. Sono lesio\r\nni più frequenti negli anziani, nelle zone urbane e nei Paesi industrializzati. Non si registrano differenze tra i due sessi per quanto riguarda le lesioni del colon, mentre sono più frequenti nei maschi quelle localizzate nel retto. La localizzazione pi\r\nù frequente è a livello del sigma-retto, seguita da quella nel colon destro, mentre le lesioni del colon trasverso sono presenti in un minor numero di casi. Solitamente la neoplasia interessa un unico tratto intestinale, anche se qualche volta possono ma\r\nnifestarsi lesioni multiple. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa causa del tumore maligno del colon non è nota; sono stati evidenziati dei fattori rischio quali la vita sedentaria, la dieta ricca in grassi, soprattutto di origine animale, e povera di scorie, in q\r\nuanto quest'ultima indurrebbe una modificazione della flora batterica colica con produzione di sostanze potenzialmente cancerogene che rimarrebbero più a lungo in contatto con la mucosa colica a causa del rallentato transito intestinale conseguenza dello\r\n scarso movimento. Oltre a questi fattori, non vanno dimenticati i polipi adenomatosi, la poliposi multipla familiare, la sindrome di Gardner (queste ultime due forme sono responsabili di buona parte delle lesioni diagnosticate nei soggetti giovani). Alt\r\nro caso è la colite ulcerosa, che può degenerare in tumore maligno in un discreto numero di casi, con un rischio che aumenta con il passare del tempo dal momento della diagnosi: anche se l'attento monitoraggio di questi pazienti, mediante ripetute colons\r\ncopie, dovrebbe ridurre il rischio consentendo una diagnosi molto precoce.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMOPATOLOGICO\\par\r\nDal punto di vista macroscopico esistono tre forme fondamentali: ulcerativa, vegetante e scirrosa. \\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 \\f2 ·\t\\f1 La forma ulcerativa è caratterizzata dalla comparsa di un'ampia ulcerazione infiltrante la parete del colon anche in tutta la sua circonferenza, dovuta alla distruzione dei vasi intratumorali: l'ulcerazione ha carattere evolutivo con tend\r\nenza all'erosione in profondità della parete intestinale, seguita da perforazione in peritoneo oppure in altri organi, se già questi erano fissati al tratto tumorale da preesistenti aderenze.\\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La forma vegetante si presenta come una massa p\r\nroliferante che si accresce prevalentemente verso il lume intestinale; questo viene dapprima stenosato, e poi completamente occluso. Nell'ambito di tale massa sono frequenti i fenomeni necrotici, con parziale disfacimento della massa neoplastica, e i fat\r\nti emorragici. \\par\r\n\\f2 ·\t\\f1 La forma scirrosa si presenta come un manicotto rigido che restringe la parete intestinale senza sporgere nell'interno del lume: comunque il risultato è pressoché analogo, dato che la parete infiltrata si indurisce riducend\r\no progressivamente il calibro del tratto intestinale colpito. Tutte queste forme sono istologicamente degli adenocarcinomi, cioè derivati dalle ghiandole della mucosa del colon-retto.\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 \\par\r\nMETASTASI\\par\r\nIl tumore mali\r\ngno del colon-retto si diffonde inizialmente lungo la parete intestinale e successivamente dà colonizzazioni metastatiche. Queste possono seguire diverse vie: importante è la disseminazione per via linfatica attraverso cui le metastasi invadono le linfog\r\nhiandole regionali: vengono colpiti dapprima i linfonodi paracolici ed epicolici, poi quelli intermedi e infine quelli mesenterici centrali, dove le cellule tumorali pervengono seguendo la via dei vasi linfatici che accompagnano i vasi mesenterici superi\r\nori e inferiori. I linfonodi interessati aumentano di volume, ma ciò che maggiormente li caratterizza è il notevole aumento di consistenza. Attraverso il circolo sanguigno le cellule tumorali raggiungono, seguendo il sistema venoso portale, il fegato. Un\r\na condizione particolare è quella del drenaggio venoso del retto che nella parte alta è a carico delle vene emorroidarie superiori, tributarie della vena porta che arriva direttamente al fegato, e nella parte più bassa delle vene emorroidarie medie e inf\r\neriori, tributarie della vena cava inferiore, che giunge al cuore e al circolo polmonare. Questa distribuzione della vascolarizzazione spiega la maggior frequenza delle metastasi polmonari rispetto a quelle epatiche nei pazienti con neoplasie del retto m\r\nolto vicine al canale anale, zone il cui sangue è drenato dalle vene emorroidarie medie e inferiori. Esistono anche dei collegamenti tra le vene emorroidarie superiori e quelle medie e inferiori: questo fattore spiega la possibile comparsa di metastasi p\r\nolmonari precoci anche nei pazienti con neoplasie del retto localizzate più in alto. Un'ultima modalità di diffusione è quella intraparietale: seguendo i linfatici intramurali, il tumore si estende a interessare tutti gli strati della parete intestinale \r\nfino al peritoneo e per un'estensione ben superiore a quella delimitata dalla massa tumorale stessa. Una volta raggiunto il peritoneo, le cellule neoplastiche possono diffondersi in tutte le sue parti, creando la cosiddetta \"carcinosi peritoneale diffusa\r\n\" con \\cf17 \\ATXht80000 ascite\\cf16 \\ATXht0 , cioè il peritoneo risponde all'assalto delle cellule tumorali producendo una notevole quantità di liquido siero-ematico; oppure le cellule tumorali possono innestarsi nello sfondato del Douglas (spazio compre\r\nso tra il retto e la vescica, nell'uomo, e tra il retto e l'utero, nella donna) e, limitatamente alle donne, anche nelle due ovaie. Non rara infine è l'invasione delle formazioni vicine da parte del tumore che abbia raggiunto il peritoneo: così possono e\r\nssere interessate le anse dell'intestino tenue, il bacinetto e l'uretere, la colonna lombare, la vescica, il rene, l'utero e la vagina.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nI sintomi che si accompagnano al tumore del colon sono inizialmente del tutto subdoli, aspeci\r\nfici e fanno la loro comparsa tardivamente, tanto da consentire ben di rado una diagnosi veramente precoce. Il paziente può lamentare vaghi disturbi addominali con lievi dolori diffusi e migranti. Possono poi comparire diarrea o stipsi ostinata in pazien\r\nti che fino ad allora non avevano mai accusato disturbi nello scaricarsi, oppure può esacerbarsi una condizione, per esempio di alvo stitico, già presente da tempo. E anche possibile che si manifesti una alternanza di periodi di diarrea con periodi di st\r\nipsi. Questa sintomatologia, associata a emissione di feci mischiate a sangue o a muco, è in genere più tipica di lesioni del colon sinistro. Se la lesione interessa il retto, tra i sintomi possono comparire una sensazione di corpo estraneo nel retto, lo\r\n stimolo frequente alla defecazione senza che questa si compia (tenesmo), l'emissione di sangue rosso vivo (proctorragia) e di muco (mucorrea); a volte si manifestano gavoccioli emorroidari dovuti alla compressione della lesione sui plessi venosi. In que\r\nsti casi, se la neoplasia continua a crescere fino a generare un quadro di stenosi con diminuzione del calibro del lume colico, può aggravarsi la stipsi e possono comparire feci nastriformi. Possono essere associati, in questa fase dell'evoluzione della \r\nmalattia, senso di distensione addominale, nausea ed eruttazioni frequenti, sintomatologia dolorosa crampiforme, che spesso si risolve con l'emissione di feci. Più rari sono i quadri di occlusione intestinale conclamata. Le neoplasie del colon destro son\r\no tipicamente polipoidi o ulcerative; la loro sintomatologia è legata al senso di occupazione, talvolta a vero e proprio dolore presente in fossa iliaca destra e irradiata verso l'ombelico e ai quadranti addominali superiori. Sono spesso associate a un q\r\nuadro di anemizzazione cronica dovuta al sanguinamento della lesione. Raramente queste formazioni producono un quadro occlusivo. Le modalità di presentazione sono legate agli aspetti macroscopici e al calibro del viscere: il colon destro ha un lume maggi\r\nore che non viene quasi mai occupato interamente dalle lesioni polipoidi che tipicamente vi si sviluppano e che invece hanno la tendenza a ulcerarsi e a sanguinare; il colon sinistro ha calibro inferiore, è sede di tumori che hanno la caratteristica di c\r\nrescere a tutto spessore nella parete occupandola per l'intera circonferenza. Il retto presenta sia lesioni polipoidi sia lesioni scirrose: entrambe portano in genere a una diminuzione del calibro del viscere. Come per tutte le patologie maligne, anche i\r\nn questo caso sono presenti lieve anorressia, astenia e calo ponderale. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nÈ opportuna una diagnosi precoce, anche se questa è resa difficile dai sintomi di presentazione che sono aspecifici. E' importante raccogliere un'anamnesi d\r\nettagliata dei disturbi del paziente ed eseguire una visita accurata. Nel caso si sospetti una lesione del retto, molto utile risulta l'esecuzione di una esplorazione rettale che consiste nell'introduzione da parte del medico di un dito nel canale anale:\r\n si possono così apprezzare i caratteri delle eventuali lesioni presenti. Gli esami di laboratorio permettono di individuare una anemia con deficit di ferro da perdita cronica di sangue, soprattutto nel colon destro, e sangue occulto nelle feci. Quest'ul\r\ntimo esame è molto utile se viene correttamente eseguito, cioè preceduto da una dieta priva di carne per evitare che siano gli alimenti introdotti a modificare il risultato. E' anche utile dosare il CEA che rappresenta un indice abbastanza sensibile di c\r\nrescita tumorale. Gli esami strumentali sono rappresentati da un clisma opaco, che permette di visualizzare la posizione e l'entità della neoplasia e l'eventuale riduzione del calibro del colon-retto, e inoltre di studiare l'intero viscere allo scopo di \r\nevidenziare eventuali altre lesioni concomitanti. Molto utile è anche la colonscopia che, mediante uno strumento a fibre ottiche flessibile, consente di vedere tutto l'intestino crasso fino al cieco, per eliminare la possibilità di lesioni contemporanee \r\nin altri segmenti colici, e di eseguire prelievi bioptici che confermano la natura della lesione. Per le lesioni del retto può essere eseguita anche una rettoscopia che consente, grazie all'impiego di uno strumento rigido detto rettoscopio, di vedere dir\r\nettamente lo stato della mucosa rettale e di prelevare dei frammenti bioptici per sottoporli a un esame istologico. Attualmente si può anche sottoporre il paziente a una ecografia transrettale. Questo esame permette la visualizzazione delle pareti del re\r\ntto, dei tessuti e delle stazioni linfonodali circostanti per valutare il coinvolgimento e l'estensione in profondità della lesione, mediante l'utilizzo di una sonda ecografica inserita nel retto. E' bene completare l'iter diagnostico con una radiografia\r\n del torace e una ecografia addominale allo scopo di diagnosticare l'eventuale presenza di metastasi polmonari, epatiche o intraperitoneali.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia del tumore del colon è sicuramente \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7280 chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 quando la lesione sia asportabile radicalmente, anche se ha già invaso le strutture contigue. Nel caso del tumore del colon destro, viene eseguita una \\cf17 \\ATXht80000 emicolectomia\\cf16 \\ATXht0 destra che implica la resezione del colon\r\n destro col cieco e con l'ultima ansa ileale e l'abboccamento del moncone ileale a quello del colon trasverso. Nel caso del tumore del colon sinistro, l'intervento classico prevede l'emicolectomia sinistra, cioè l'asportazione di tutto il colon discenden\r\nte, con successivo abboccamento tra colon trasverso e sigma. Nel caso del tumore del colon trasverso, si attua una resezione del tratto comprendente la neoplasia e successivamente si abboccano i due monconi. Nel caso di tumore del retto, si possono esegu\r\nire o la resezione del retto o l'amputazione. Nel primo caso la lesione è posta a una distanza dal canale anale tale per cui dopo la resezione del tratto malato è possibile ristabilire la canalizzazione abboccando il colon discendente con il retto. Nel s\r\necondo caso la lesione è molto vicina al canale anale e non è possibile conservare lo sfintere anale ed è necessario asportarlo per via perineale e confezionare un ano artificiale definitivo abboccando il colon discendente all'esterno sulla parete addomi\r\nnale. Si comprende come sia da preferire la resezione all'amputazione quando le condizioni di radicalità oncologica lo consentano. Qualora l'estensione della malattia o le condizioni generali del paziente non lo consentano, è necessario ricorrere a inter\r\nventi palliativi che permettono il superamento della stenosi tumorale e consentono una normale canalizzazione senza asportare la neoplasia. Si possono eseguire degli interventi di by-pass intestinale, cioè si abbocca il tratto a monte della lesione con q\r\nuello posto a valle, escludendo dalla circolazione fecale il tratto colpito e ristabilendo la canalizzazione. Questo tipo di interventi è possibile solamente se il restante intestino estraneo al tumore presenta un normale passaggio, altrimenti si confezi\r\nona un ano artificiale o preternaturale che mette in comunicazione il grosso intestino con l'esterno. Evidentemente questi interventi non migliorano la prognosi della malattia. La presenza di metastasi ai linfonodi regionali (epicolici, paracolici e prin\r\ncipali) ma anche epatiche non costituiscono un impedimento all'intervento. Infatti gli interventi chirurgici di resezione colica per neoplasia prevedono la legatura dei vasi tributari del tratto con la neoplasia e l'asportazione delle stazioni linfonodal\r\ni che si trovano lungo le arterie e le vene sezionate. Per quanto riguarda le metastasi epatiche è proponibile la terapia chirurgica che consiste nell'asportazione di parenchima epatico contenente la lesione. E' comunque opportuna l'asportazione del tumo\r\nre colico primitivo per risolvere o prevenire gli eventuali problemi ostruttivi, anche se le metastasi fossero giudicate inoperabili, poiché queste ultime possono essere trattate con chemioterapia. La chemioterapia è un presidio terapeutico che in genere\r\n viene attuato dopo l'intervento per lesioni coliche qualora la neoplasia sia estesa per tutta la parete del viscere. La radioterapia è spesso indicata dopo l'intervento, nel caso di tumori del retto allo scopo di consolidare i risultati raggiunti con l'\r\noperazione. In alcuni centri si utilizza la radioterapia preoperatoria qualora il tumore risulti molto esteso o comunque di difficile asportazione, al fine di ridurne le dimensioni e di facilitarne l'escissione consentendo in seguito l'esecuzione di un i\r\nntervento radicale.\\par",
"Dida_Foto": "Tumori maligni del colon-retto.\r\nA, forma ulcerosa: tale ulcerazione presenta al centro una massa gangrenosa, purulenta; i bordi sono ingrossati e in rilievo. Col tempo si assiste ad una progressiva erosione della parete intestinale, con pericolo di perforazione. B, forma vegetante: appare come una massa carnosa che invade la parete intestinale, accrescendosi prevalentemente verso il lume; quest'ultimo dapprima viene stenosato, in seguito occluso completamente. C, forma scirrosa: questa forma si accresce infiltrando la parete intestinale senza sporgere verso il lume. A lungo andare, la mucosa si trasforma in un tessuto duro e rigido, e il calibro del segmento intestinale colpito si riduce sempre più.\r\n#Carcinomi del colon.\r\nClassificazione dei carcinomi del colon secondo Astler and Coller, in base all'estensione e all'interessamento dei linfonodi evidenziati nel grafico: a, mucosa e sottomucosa; b', fino alla muscolare senza oltrepassarla – b”, fino alla sierosa: linfonodi negativi; c', fino alla muscolare senza oltrepassarla – c”, fino alla sierosa: linfonodi negativi.\r\n#Metastasi del tumore maligno del colon-retto.\r\nLe frecce indicano le possibili sedi di impianto delle cellule tumorali provenienti dal cancro del colon (metastasi). Assai frequente è la localizzazione nel fegato che le cellule raggiungono attraverso la via sanguigna (vene mesenteriche che confluiscono nella vena porta). Di qui, sempre per via sanguigna attraverso la vena cava inferiore, le cellule neoplastiche si portano al cuore e i polmoni (arterie polmonari). Molto importante è la diffusione per via linfatica attraverso l'abbondante rete di vasi e noduli linfatici mesenterici: il cancro può così localizzarsi nel peritoneo e raggiungere altri organi (rene). Un'ultima evenienza assai frequente è rappresentata dalle metastasi ad altri segmenti intestinali, dovute a frammenti staccatisi dal cancro.\r\n#Cancro del colon non operabile.\r\nInterventi palliativi in caso di occlusione per un cancro del colon non operabile: A, cancro del colon ascendente: si pratica una anastomosi tra un'ansa ileale bassa e il colon trasverso, in modo da escludere il colon ascendente; B, cancro della parte intermedia del colon trasverso: si pratica un'anastomosi tra il tratto che precede e quello che segue il cancro; C, cancro del colon discendente: si avvicinano, mettendoli in comunicazione tra loro, il colon trasverso e il sigma-retto; D, volendo escludere completamente il colon, si ricorre ad una anastomosi tra un'ansa ileale ed il sigma.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ANOSCOPIA, RETTOSCOPIA 2375#",
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"Titolo": "Tumori maligni del canale anale",
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"Titolo": "MALATTIE DEL PERITONEO",
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"Codice": "MAD05A",
"Titolo": "PERITONITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PERITONITI\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori del peritoneo sono le peritoniti. Si possono distinguere una peritonite acuta, in cui il processo infiammatorio procede celermente e la sintomatologia è incalzante e drammatica,\r\n e una peritonite cronica, in cui invece il fenomeno flogistico procede lentamente con formazione di aderenze che tendono a delimitarlo. Il più delle volte il peritoneo si infiamma perché si infetta a opera di germi pervenuti in qualche modo in cavità pe\r\nritoneale. A determinare uno stato infiammatorio possono anche contribuire sostanze estranee al peritoneo. Per esempio, lo stesso sangue, raccoltosi in cavità peritoneale per un motivo qualunque (rottura della milza o del fegato, gravidanza extrauterina)\r\n, può provocare tale infiammazione. In questi casi, più che di peritonite, si parla di reazione o irritazione peritoneale. La peritonite in senso classico è perciò solo quella provocata dai germi. Fra questi, i principali responsabili sono: lo stafilococ\r\nco, lo streptococco, il Bacterium coli e il gonococco, quasi sempre associati tra loro. Come detto in precedenza, i germi giungono a contatto con il peritoneo attraverso molteplici vie e con meccanismi diversi. Le vie seguite sono il contatto diretto e l\r\na corrente del sangue o della linfa. Le modalità di arrivo sono rappresentate dalla presenza di una ferita aperta o penetrante dell'addome, dalla propagazione da focolai vicini (appendicite, colecistite, pielite, dalla perforazione di un viscere a conten\r\nuto settico (appendice, stomaco, cisti suppurate). \\par\r\n\\par\r\nPRESENZA DI UNA FERITA\\par\r\nI germi possono penetrare in peritoneo dall'esterno, attraverso una ferita della parete addominale, e vi sono apportati dalla stessa causa traumatica. Devono esser\r\ne sempre guardate con sospetto le ferite della parete addominale, specialmente nei bambini in cui, sia per la sottigliezza della parete addominale anteriore sia per l'elasticità dei tessuti che la compongono, tali lesioni possono indurre in errore: è inf\r\natti facile pensare che sia interessata soltanto la cute, mentre, in realtà, la ferita cutanea può comunicare col peritoneo mediante un tragitto a vario decorso. E' quindi opportuno, con un'apposita sonda rigida, accertarsi che la ferita si arresti nello\r\n spessore della parete, senza penetrare in cavità addominale. Si deve però tenere presente che spesso le peritoniti conseguenti a ferita penetrante (ferita che comporta la perforazione della membrana peritoneale) della parete addominale, si instaurano a \r\ncausa della perforazione anche di un tratto d'intestino. Cosi il contenuto intestinale, ricco di germi, si riversa in cavità peritoneale, determinandovi una peritonite altamente settica. \\par\r\n\\par\r\nPROPAGAZIONE DA FOCOLAI VICINI\\par\r\nL'infiammazione del\r\n peritoneo può dipendere dalla propagazione dell'infezione da parte di un viscere addominale, infiammato, ma non perforato: è il caso dell'appendicite acuta o della colecistite acuta. Il processo flogistico, insorto dapprima sulla mucosa del viscere, si \r\ntrasmette alla tonaca muscolare e poi alla sierosa del viscere stesso. Se non si interviene rapidamente, l'infiammazione si diffonde al peritoneo, causando una peritonite che, di solito, data la lentezza con cui il processo patologico avanza, è del tipo \r\ncircoscritto.\\par\r\n\\par\r\nPERFORAZIONE DI UN VISCERE \\par\r\nLe peritoniti più gravi, che in poco tempo conducono il malato al decesso se non si instaura una opportuna e immediata terapia, sono tuttavia quelle dovute a perforazione, in cavità addominale, di\r\n un viscere a contenuto altamente settico. La causa più frequente è sicuramente la perforazione di un'appendice flemmonosa e gangrenosa: in tal caso il pus formatosi nell'appendice e il contenuto intestinale del cieco si riversano in pieno peritoneo e si\r\n ha, come complicazione, una gravissima peritonite. Altre cause sono: la perforazione dell'ulcera gastrica, la perforazione di una delle ulcere conseguenti al tifo addominale, la perforazione di un qualunque tratto intestinale a monte di una invaginazion\r\ne o di una stenosi intestinale di natura tumorale, oppure, ancora, di un'ansa intestinale strozzata, in caso di un volvolo di un'ernia. Anche la colecisti può generare una peritonite allorché rompendosi, versa il pus che vi si era formato nella cavità pe\r\nritoneale. I germi, una volta giunti nel peritoneo, esplicano quivi la loro attività patogena, provocando tutta una catena di reazioni che in ordine di tempo sono: dilatazione dei capillari sanguigni, produzione di essudato, dapprima sieroso, poi purulen\r\nto e anche putrido. Dipende dalle capacità di difesa del peritoneo la possibilità di circoscrivere la peritonite: se queste sono notevoli, il processo infettivo viene rapidamente limitato mediante la formazione di aderenze fibrose periferiche che ne osta\r\ncolano la diffusione a tutto il peritoneo. Al contrario, se le capacità di difesa del peritoneo sono attenuate, oppure la virulenza dei germi è accentuata, allora tutto il peritoneo è colpito: si ha così la peritonite acuta generalizzata, malattia gravis\r\nsima e, ancora oggi, assai pericolosa.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAD05A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Alcuni fra i pi├╣ frequenti meccanismi di insorgenza della peritonite.\r\nNel particolare della figura, a destra, sono mostrate le alterazioni tipiche della peritonite acuta a carico del tenue e relativo mesentere, rappresentate a sinistra in condizioni normali.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1691\\tx4258\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1691\\tx4258\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il cavo peritoneale \\'e8 chiuso o comunica con altre cavit\\'e0?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La cavit\\'e0 peritoneale non comunica con l'esterno nel maschio, mentre nella donna vi comunica attraverso le tube di Falloppio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le funzioni del peritoneo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le funzioni del peritoneo sono, oltre a quella di permettere lo scivolamento dei visceri gli uni sugli altri, quelle di una membrana dializzante per acqua ed elettroliti, capace cio\\'e8 di separare l'una dagli altri. Il peritoneo presenta anche una notevole capacit\\'e0 di assorbimento di medicamenti, soluzioni elettrolitiche, sostanze tossiche e batteri.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Sono pi\\'f9 colpiti da peritonite i maschi o le femmine?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si ha un'equa distribuzione di frequenza in ambedue i sessi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'et\\'e0 maggiormente colpita?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Sono pi\\'f9 frequenti le peritoniti del vecchio e del bambino, per\\'f2 tutte le et\\'e0 possono essere colpite.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si comporta la febbre?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 La febbre varia in rapporto alla virulenza dell'infezione: immediata quando vi \\'e8 un versamento di pus nella cavit\\'e0 peritoneale; tardiva quando il versamento non \\'e8 inizialmente purulento. E' da notare che vi \\'e8 sempre una differenza di pi\\'f9 di 0,5 gradi centigradi tra la temperatura ascellare e la rettale in favore di quest'ultima.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per aspirazione endogastrica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'aspirazione endogastrica si effettua tramite una sonda in materiale plastico posta nello stomaco, di solito per via nasale, allo scopo di portare all'esterno tutto il liquido di ristagno gastroenterico riducendo cosi la pressione su tutto il tratto d'intestino paretico a valle.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 815,
"Codice": "MAD05A1",
"Titolo": "Peritonite acuta",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PERITONITE ACUTA\\par\r\n\\par\r\nNell'ambito delle peritoniti acute, bisogna fare una distinzione assai netta tra le forme circoscritte e la forma generalizzata. Nelle prime, il processo flogistico è limitato a un determinato se\r\nttore della sierosa peritoneale; nella seconda, invece, è interessato tutto quanto il peritoneo, perciò tale affezione è di estrema gravità e richiede un'immediata terapia. La peritonite circoscritta comprende fondamentalmente tre quadri patologici: \r\n\\par\r\n1) il piastrone ileo-ciecale,\\par\r\n2) la pelvi-peritonite, \\par\r\n3) l'ascesso subfrenico. \\par\r\nLa peritonite classica, quella gravissima, che può condurre a morte in pochi giorni, è la cosiddetta peritonite acuta generalizzata, in cui il peritoneo int\r\nero è colpito; produce pus in grande quantità, e l'organismo viene rapidamente compromesso e intossicato.\\par\r\n\\par\r\nPERITONITE CIRCOSCRITTA\\par\r\n\\par\r\n1) PIASTRONE ILEO-CIECALE. Il piastrone ileo-ciecale rappresenta una non rara complicazione dell'appen\r\ndicite acuta, sia purulenta sia flemmonosa. Il peritoneo vicino all'appendice si infiamma e diviene congestionato; si forma un essudato, dapprima siero-fibrinoso e poi decisamente purulento; contemporaneamente si formano delle aderenze peritoneali che ci\r\nrcoscrivono il fenomeno infiammatorio e impediscono al pus di invadere tutto il peritoneo. Alla fine il pus si organizza (cioè viene sostituito da tessuto connettivo) e lascia perciò una specie di piastrone costituito da lamine aderenziali che inglobano \r\nsia l'appendice infiammata, sia il cieco, sia le ultime anse dell'ileo. I sintomi sono quelli dell'appendicite acuta; la malattia è molto grave e richiede un pronto intervento chirurgico, anche perché è sempre incombente il pericolo che le aderenze si ro\r\nmpano e la peritonite si generalizzi.\\par\r\n2) PELVI -PERITONITE. La pelvi-peritonite è, invece, una peritonite circoscritta al peritoneo della pelvi propriamente detta, cioè del piccolo bacino: colpisce con maggior frequenza le donne come conseguenza di \r\nun processo infiammatorio dell'utero o dei suoi annessi. Tale affezione allora è di competenza ginecologica. I sintomi della pelvi-peritonite sono sovrapponibili a quelli della peritonite circoscritta conseguente a un attacco di appendicite acuta, per cu\r\ni talora riesce difficile distinguere fra loro le due forme. La terapia è essenzialmente medica, basata sull'impiego di forti dosi di antibiotici e sull'applicazione della borsa di ghiaccio.\\par\r\n3) ASCESSO SUBFRENICO. Un'altra forma di peritonite circos\r\ncritta o saccata di grande interesse è quella che più comunemente viene chiamata ascesso subfrenico. Si tratta di una raccolta di pus localizzata in un punto della loggia addominale compresa tra il diaframma, in alto, e il mesocolon trasverso, in basso. \r\nSi distinguono un ascesso subfrenico destro e un ascesso subfrenico sinistro: quello destro può essere a sua volta superiore, cioè compreso tra il diaframma e il fegato, oppure inferiore, cioè al di sotto del fegato. Questi ascessi sono l'espressione di \r\nun fenomeno infiammatorio del peritoneo locale, con produzione di essudato purulento incapsulato da aderenze peritoneali: si tratta, in altre parole, di sacche peritoneali ripiene di pus. L'ascesso subfrenico destro, per lo più, rappresenta la complicazi\r\none a livello del peritoneo di un'appendicite, quando l'appendicite è in sede anormale (sottoepatica), o di una colecistite purulenta, o di un ascesso epatico. L'ascesso subfrenico di sinistra, invece, deriva, per lo più, dalla perforazione di un'ulcera \r\ngastroduodenale: il contenuto gastrico cioè, versatosi in peritoneo, viene bloccato dalle aderenze peritoneali che evitano così che insorga una peritonite generalizzata. I sintomi cominciano bruscamente, oppure si instaurano gradatamente, secondo il tipo\r\n di malattia iniziale che è in gioco; inoltre, spesso i sintomi sono mascherati da quelli della malattia di origine. La presenza di un ascesso subfrenico, comunque, si manifesta sempre con febbre, dolore, decadimento delle condizioni generali e contrattu\r\nra muscolare di difesa in corrispondenza dell'ipocondrio e dell'epigastrio, mentre, di solito, l'addome sottostante non è dolente né contratto. Esistono due tipi di trattamento: uno conservativo e uno chirurgico. Quando la terapia mira a essere conservat\r\niva, si procede a posizionamento di drenaggio percutaneo sotto guida ecografica o TAC. Questo tipo di soluzione permette lo svuotamento della cavità ascessuale, con risoluzione del quadro sintomatologico, l'esecuzione di lavaggi, e altresì l'introduzione\r\n di antibiotici, oltre ad evitare le complicanze legate a un intervento chirurgico. E' comunque attuabile lo svuotamento chirurgico degli ascessi addominali qualora non siano ben localizzati o il paziente non sopporti le manifestazioni sistemiche della s\r\nepsi legata alla presenza di una raccolta infetta nell'addome.\\par\r\n \\par\r\nPERITONITE GENERALIZZATA\\par\r\nI sintomi si manifestano subito nella loro drammatica gravità: dolore violentissimo, esteso a tutto l'addome, contrattura muscolare generalizzata, ac\r\nutizzazione del dolore al minimo contatto con la cute dell'addome, febbre elevatissima con polso molto frequente, singhiozzo, chiusura dell'alvo alle feci e ai gas, scomparsa dell'ottusità epatica nei casi di ascesso subfrenico (dicesi ottusità epatica l\r\n'assenza di risonanze alla percussione normalmente riscontrabile in corrispondenza del fegato), come conseguenza della penetrazione di aria in cavità peritoneale, dovuta alla perforazione di un tratto di intestino. Tutti questi sintomi denunciano l'estre\r\nma gravità della malattia e l'urgenza di agire terapeuticamente. Le condizioni generali del paziente peggiorano progressivamente per il collasso circolatorio che sopraggiunge; gli occhi infossati, le labbra e la lingua aride, il naso affilato e il colori\r\nto cereo costituiscono quella che è chiamata la facies peritonitica. La diagnosi di peritonite in atto è facile: più difficile è stabilire la causa della peritonite, a meno che si sappia che il paziente in passato era già stato ammalato in un determinato\r\n settore del canale digerente. Il paziente deve essere immediatamente ricoverato in un reparto chirurgico e operato precocemente, cioè quando la peritonite non si è ancora interamente stabilita. In primo luogo, occorre ricercare la causa della peritonite\r\n e curare la malattia di origine. La terapia consisterà quindi nell'appendicectomia se è in gioco un'appendicite, nella resezione di un'ansa intestinale se questa è perforata oppure si può procedere alla sutura della perforazione, se ciò è ancora possibi\r\nle. Si svuota quindi il peritoneo del pus, vi si introducono antibiotici e sulfamidici, poi si chiude la ferita laparotomica lasciando un drenaggio peritoneale per la fuoruscita di ulteriore pus in via di formazione. E' sempre importante somministrare an\r\ntibiotici prima, durante e dopo l'intervento. Le possibilità di salvare il malato si riducono considerevolmente col passare del tempo dall'inizio della sintomatologia. Da ciò si comprende quanto siano importanti una diagnosi tempestiva e un intervento ch\r\nirurgico immediato. \\par",
"Foto": "MAD05A1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Peritonite circoscritta.\r\nA, sedi frequenti della peritonite circoscritta: ascesso subfrenico superiore destro (a);ascesso subfrenico sinistro (a'); ascesso subfrenico inferiore destro (aΓÇ¥); piastrone ileo-ciecale (b); pelvi-peritonite (c). B, aspetto di un piastrone ileo-ciecale. C, pelvi-peritonite: a sinistra, un grosso ascesso originato degli annessi; a destra, il processo infiammatorio coinvolge sia la tuba sia l'appendice. Le frecce indicano i percorsi seguiti dal pus. D, tre frequenti cause di ascesso subfrenico: l'infiammazione della cistifellea; la perforazione di un'ulcera gastrica o duodenale; l'infiammazione e, soprattutto, la perforazione della appendice sita, per un'anomalia, in sede sottoepatica.\r\n#",
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"ID": 816,
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"Titolo": "PATOLOGIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI",
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"Codice": "MAD06A",
"Titolo": "ITTERO",
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A seconda dei casi sarà prevalentemente aumentata la qu\r\nota non coniugata o \"indiretta\" della bilirubina, oppure la quota coniugata o \"diretta\", oppure entrambe le forme. La bilirubina indiretta è superiore alla norma quando aumenta la distruzione dell'\\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 , quando diminu\r\nisce la captazione epatica della bilirubina indiretta circolante, quando diminuisce la sua glicuronazione epatica. La prima evenienza si verifica nelle anemie emolitiche, cioè in quelle forme nelle quali i globuli rossi vengono distrutti a causa di difet\r\nti intrinseci o per azione di anticorpi: ne deriva un'aumentata disponibilità di emoglobina, che viene degradata a bilirubina; lo stesso fenomeno si verifica in seguito a emorragie con formazione di ematomi in un qualsiasi distretto dell'organismo. La se\r\nconda evenienza si verifica quando vengono assunti alcuni farmaci che sono in grado di competere con la bilirubina per il legame all'\\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 e di interferire con la sua captazione epatica. In entrambi i casi si parla di i\r\nttero pre-epatico, poiché la causa non è insita in una disfunzione epatica. L'ittero è in genere non molto pronunciato, a tonalità paglierina, spesso con evidente screzio anemico; il paziente con questo tipo di ittero, oltre a un aumento della bilirubina\r\n prevalentemente a carico della quota indiretta (più del 50% della bilirubina totale), presenta anche un aumento della quota coniugata o diretta, poiché il processo di glicuronazione è efficiente. Le prove di funzionalità epatica sono normali; nelle urin\r\ne è presente \\cf17 \\ATXht80000 urobilina\\cf16 \\ATXht0 in quantità superiore al normale a causa dell'aumentata produzione di bilinogeno, mentre non si rileva la presenza di pigmenti biliari, perché la bilirubina indiretta non supera il filtro renale. La \r\nbilirubina indiretta aumenta anche quando il fegato non è in grado di glicuronarla: diversamente dalle situazioni precedenti, in questo caso non aumenta la quota diretta. Questa evenienza si realizza nell'ittero del neonato, che è dovuto all'immaturità a\r\nlla nascita dell'enzima glicuroniltransferasi: l'ittero non compare subito dopo il parto, ma a distanza di qualche giorno; tuttavia regredisce rapidamente, poiché la maturazione dell'enzima viene raggiunta nel giro di due settimane al massimo. Nei premat\r\nuri può essere più grave e più protratto nel tempo: se i valori di bilirubina sono molto elevati, ne può derivare un danno cerebrale per deposizione della bilirubina nel tessuto nervoso. \\par\r\nPer evitare questa evenienza si sottopone il neonato alla fot\r\noterapia, cioè all'irradiazione con luce bianca o blu, che porta alla conversione della bilirubina in un derivato idrosolubile, facilmente eliminabile con la bile. Altra condizione caratterizzata dall'aumento della bilirubina indiretta è l'\\cf17 \\ATXht92354 ittero di Gilbert\\cf16 \\ATXht0 , dovuto a un parziale deficit ereditario della glicuroniltransferasi, oltre che a una ridotta captazione epatica della bilirubina. In genere l'ittero si manifesta nella seconda decade di vita e ha un andamento tipicament\r\ne fluttuante: è soprattutto facilitato dall'attività fisica, dallo stress, dall'alcol e dal digiuno protratto. In ogni caso la bilirubina totale non supera mai i 5-6 mg/dl. L'ittero di Gilbert non richiede alcun trattamento, essendo la funzione epatica p\r\ner il resto completamente normale: tuttavia è importante riconoscerlo, poiché la comparsa periodica di ittero può far erroneamente concludere per una malattia epatica. Poiché l'enzima è inducibile (cioè se ne può aumentare l'attività mediante farmaci), d\r\nopo somministrazione di barbiturici tipicamente i livelli di bilirubina diminuiscono. Esistono altre forme ereditarie caratterizzate dal deficit moderato o totale della glicuroniltransferasi: quest'ultima evenienza è incompatibile con la vita. In alcuni \r\ncasi l'ittero si associa all'aumento sia della quota diretta sia indiretta: la causa è la ridotta capacità di secrezione della bilirubina glicuronata, dovuta a un difetto epatico (ittero epatocellulare). In questo gruppo rientrano alcune forme ereditarie\r\n benigne, nelle quali l'aumento della quota indiretta è probabilmente dovuto a una deconiugazione della bilirubina nelle vie biliari con reflusso in circolo. Nell'ittero ricorrente della gravidanza, che si manifesta nel terzo trimestre, gli alti livelli \r\ndi estrogeni causano una inibizione dell'escrezione della bilirubina coniugata; questa forma a ricorrenza familiare è benigna, non necessita di terapia e regredisce dopo il parto. Gli estrogeni, contenuti nella pillola contraccettiva, possono causare itt\r\nero con lo stesso meccanismo. Infine un ittero a iperbilirubinemia mista può comparire nelle malattie epatiche gravi acute e croniche. La bilirubina coniugata, la cui escrezione biliare è ridotta, entra in circolo probabilmente attraverso vari meccanismi\r\n:\\par\r\n- necrosi degli epatociti che delimitano i piccoli dotti biliari;\\par\r\n- compressione dei canalicoli biliari da parte di cellule epatiche rigonfie;\\par\r\n- ostruzione dei canalicoli biliari da parte di cellule infiammatorie.\\par\r\nNell'ittero epatoc\r\nellulare, oltre all'aumento delle due quote di bilirubina, prevalentemente la diretta, si rileva la presenza di urobilina nelle urine perché, anche se il bilinogeno è diminuito, ne è difettosa la captazione da parte degli epatociti danneggiati; pertanto \r\nil bilinogeno passa nelle urine. Poiché la quota diretta della bilirubina supera il filtro renale, si ritrovano pigmenti biliari nelle urine. Infine l'aumento della bilirubina coniugata può essere dovuto a un ostacolo lungo le vie biliari, cioè in sede e\r\nxtraepatica (ittero colestatico o ostruttivo). Ciò si verifica per cause svariate: calcoli, tumori, malformazioni delle vie biliari, processi infiammatori (colangiti). Poiché si verifica anche un modesto aumento della bilirubina indiretta, talvolta l'itt\r\nero colestatico è indistinguibile dall'epatocellulare in base ai soli criteri di laboratorio e clinici. Tuttavia nelle urine non si riscontra la presenza di urobilina, poiché non si forma bilinogeno a causa del mancato arrivo della bilirubina nell'intest\r\nino. \\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Patologia del fegato_a.\r\nPatogenesi degli itteri a bilirubinemia non coniugata.\r\n#Patologia del fegato_b.\r\nPatogenesi degli itteri a bilirubinemia mista (diretta e indiretta) e coniugata.\r\n#",
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"Codice": "MAD06B",
"Titolo": "INSUFFICIENZA EPATICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INSUFFICIENZA EPATICA\\par\r\n\\par\r\nQuesto termine indica una grave compromissione delle molteplici funzioni epatiche in conseguenza di diversi stati morbosi: epatite acuta fulminante, cirrosi, intos\r\nsicazione acuta da farmaci, occlusione acuta dell'arteria epatica o delle vene epatiche. Tutte queste patologie possono approdare a un quadro terminale analogo con alcune caratteristiche comuni; tra di esse vi sono alcuni importanti segni clinici, non tu\r\ntti peraltro necessariamente presenti:\\par\r\n- scadimento delle condizioni generali, con perdita delle masse muscolari e affaticabilità;\\par\r\n- ittero, che è ovviamente epatocellulare;\\par\r\n-foetor hepaticus: il paziente ha un tipico alito ammoniacale, fr\r\nequente in presenza di alterazioni circolatorie (circoli collaterali o shunt). Nel foetor hepaticus, l'alito maleodorante è dovuto ai metilmercaptani che si formano nell'intestino per azione della flora batterica a partire dall'aminoacido metionina: infa\r\ntti il normale processo catabolico di quest'ultima non è possibile a causa del danno epatico. A controprova di questa ipotesi, l'osservazione che il foetor diminuisce quando si modifica la flora batterica mediante antibiotici; \\par\r\n- spider nevi o \\cf17 \\ATXht80000 teleangectasie\\cf16 \\ATXht0 : si tratta di manifestazioni cutanee, con aspetto a tela di ragno, che si osservano prevalentemente al volto, collo, tronco e arti superiori. Sono costituiti da un'arteriola centrale dalla quale partono diramazioni\r\n più fini e intricate. Se si esercita una compressione al centro, essi scompaiono. Talvolta sono pulsanti e sincroni con il battito cardiaco. Sono più frequenti in corso di cirrosi, ma possono comparire transitoriamente durante un'epatite virale. La caus\r\na di queste manifestazioni cutanee è sconosciuta, anche se si ritiene che possano essere la conseguenza dell'alterato metabolismo degli estrogeni;\\par\r\n- eritema palmare: lo si osserva in corso di cirrosi, ma anche in corso di altre malattie o nei sogget\r\nti normali. Si tratta della colorazione rossastra del palmo delle mani, specie in corrispondenza di alcune prominenze. Le cause sono sconosciute: tuttavia, come nel caso degli spider nevi, si ritiene che possa avere un ruolo l'alterato metabolismo degli \r\nestrogeni;\\par\r\n- perdita dei peli pubici e ascellari, atrofia testicolare, \\cf17 \\ATXht80000 ginecomastia\\cf16 \\ATXht0 (ingrossamento delle ghiandole mammarie): questi fenomeni sono presenti negli uomini nell'insufficienza epatica da cirrosi e sono dov\r\nuti all'aumento dei livelli plasmatici di estrogeni, con alterazione del rapporto \\cf17 \\ATXht80000 testosterone\\cf16 \\ATXht0 /\\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 ;\\par\r\n- atrofia mammaria e uterina: queste alterazioni sono meno evidenti di quelle o\r\nsservate negli uomini, anche perché spesso le pazienti con cirrosi sono in età post-menopausale. Se in età fertile, sono spesso sterili con irregolarità mestruali;\\par\r\n- \\cf17 \\ATXht80000 ascite\\cf16 \\ATXht0 : si verifica accumulo di liquidi in addome p\r\ner una serie di complessi meccanismi legati alla cirrosi. Questo fenomeno può verificarsi anche durante un'epatite acuta a evoluzione sfavorevole;\\par\r\n- manifestazioni emorragiche: dovute a deficit dei fattori della coagulazione.\\par\r\nFanno parte del qu\r\nadro dell'insufficienza epatica anche alcuni sintomi che si manifestano con alterazioni di varia intensità:\\par\r\n-febbricola: è abbastanza frequente, specie nelle cirrosi avanzate, e spesso non risponde agli antibiotici. Frequentemente non è in causa alc\r\nun microrganismo. Tuttavia le infezioni da batteri intestinali sono molto frequenti, probabilmente perché i microrganismi riescono a raggiungere la circolazione generale passando attraverso il fegato, che non svolge più la funzione di filtro, o attravers\r\no i circoli collaterali. Nelle fasi terminali dell'insufficienza epatica è frequente la setticemia, cioè l'infezione generalizzata;\\par\r\n- stato confusionale: alterazioni del comportamento e dello stato di coscienza fino al coma (encefalopatia epatica).\r\n\\par\r\nL'insufficienza epatica è caratterizzata, oltre che da questi segni e sintomi anche da importanti variazioni della fisiologia circolatoria. In particolare è aumentato il flusso di sangue alla periferia e la gittata cardiaca. Inoltre è spesso present\r\ne tachicardia. Questi fenomeni si definiscono con il termine di \"circolo ipercinetico\". La pressione arteriosa è bassa e la ridotta perfusione del rene può comprometterne la funzione nelle fasi terminali. Molto probabilmente sono aperti dei collegamenti \r\ntra arterie e vene che in condizioni normali sono presenti ma non attivi (anastomosi artero-venose). Queste anastomosi si trovano anche nella circolazione polmonare e causano una riduzione dell'ossigenazione del sangue arterioso. Questo spiega la coloraz\r\nione bluastra della cute (cianosi) osservabile in alcuni cirrotici. Altro aspetto fondamentale dell'insufficienza epatica sono le conseguenze dell'alterato metabolismo proteico, I punti principali sono:\\par\r\n- l'aumento dei livelli plasmatici di ammonio\r\n (ammoniemia), prodotto del catabolismo proteico, per incapacità del fegato a convertire l'ammonio in urea; \\par\r\n- l'aumento dei livelli plasmatici degli aminoacidi tirosina e fenilalanina, che potrebbe avere un ruolo nella genesi dell'encefalopatia epa\r\ntica;\\par\r\n- la riduzione dei livelli di albumina;\\par\r\n- la riduzione della sintesi dei fattori della coagulazione.\\par\r\n\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cos'\\'e8 la biopsia del fegato?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta del prelievo con particolari metodi di un frammento di tessuto epatico che, dopo particolari tecniche di fissazione e di colorazione, viene osservato al microscopio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si pratica questa biopsia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il paziente deve essere digiuno da almeno 12 ore; si pratica un'anestesia locale nella regione laterale destra del torace, a livello del fegato, con il paziente sdraiato sul lato sinistro. S'introduce quindi un particolare ago da biopsia e si estrae un frammento di tessuto epatico.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' rischiosa una biopsia del fegato?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il rischio di decesso, nel caso si siano prese tutte le precauzioni e la biopsia sia eseguita correttamente, \\'e8 estremamente basso e si calcola intorno allo 0,01 per cento. Nei rari casi in cui si hanno problemi si tratta di complicazioni non mortali che si risolvono in poco tempo.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5795\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quando \\'e8 indicata la biopsia del fegato? E in quali casi \\'e8 controindicata?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La biopsia del fegato \\'e8 indicata nei seguenti casi: in un'epatite non risolta completamente e recidivante; nell'epatite alcolica; quando sia necessaria una diagnosi differenziale di itteri di lunga durata; per chiarire le cause di un ingrossamento del fegato; quando ci si trova alla presenza di test riguardanti la funzionalit\\'e0 epatica alterata; nel caso vi sia incertezza di diagnosi clinica di epatite virale acuta; nei soggetti che pur avendo una funzione epatica normale siano portatori di HB\\plain\\f3\\fs16\\cf1\\dn6 s\\plain\\f3\\fs20\\cf1 -Ag (parte del virus responsabile dell'epatite di tipo B); per valutare se una terapia intrapresa nel trattamento di una malattia cronica del fegato abbia o meno successo. Le controindicazioni principali sono invece rappresentate da un'alterata coagulazione del sangue con scarso numero di piastrine, dalle infezioni locali, dalla scarsa collaborazione del paziente, dalla presenza di cisti nel fegato, dall'esistenza di tumori vascolari nel contesto del fegato.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'utilit\\'e0 pratica della biopsia del fegato?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si tratta di un esame insostituibile nella moderna diagnostica epatologica. Quest'esame consente allo specialista di guardare direttamente qual \\'e8 la lesione del fegato e d\\'e0 quindi la possibilit\\'e0 di una diagnosi e di una terapia corrette.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le manifestazioni che preannunciano un coma epatico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nel decorso di una cirrosi succede spesso che un malato, prima psichicamente equilibrato e in buone condizioni, cominci ad avere alterazioni dell'umore, alternando euforia a depressione, accusi sonnolenza, parli con difficolt\\'e0, presenti lievi tremori alle mani. Sono questi segni che devono mettere in allarme, perch\\'e9 sono espressione di uno stato precomatoso. Se non s'interviene rapidamente in questa fase (immediato ricovero e terapia adeguata), il precoma rischia di precipitare in un coma profondo con graduale accentuarsi dello stato confusionale fino alla perdita totale della coscienza.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il fegato ingrossato \\'e8 espressione di epatite cronica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'ingrossamento del fegato (epatomegalia) \\'e8 un riscontro abbastanza frequente nelle epatopatie croniche. Tuttavia esistono numerose condizioni, anche fisiologiche, in cui tale reperto non \\'e8 preoccupante. Cosi, per esempio, nel bambino o nel vecchio o in soggetti con particolare configurazione del torace e dell'addome una sporgenza di due dita del fegato sotto l'arcata costale pu\\'f2 essere assolutamente normale. In ogni caso, di fronte ad un fegato ingrossato, sarebbe opportuno, pur senza allarmarsi, praticare gli esami di funzionalit\\'e0 epatica, richiesti dal medico curante.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 819,
"Codice": "MAD06C",
"Titolo": "IPERTENSIONE PORTALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERTENSIONE PORTALE\\par\r\n\\par\r\nQuesto termine indica l'aumento della pressione nel distretto circolatorio della vena porta. Questa è costituita dalla confluenza della vena mesenterica superiore, \r\nche conduce al fegato il sangue proveniente dall'intestino tenue, dal colon e dal pancreas, e della vena splenica, proveniente dalla milza; la vena splenica a sua volta, riceve la vena mesenterica inferiore, che trasporta sangue proveniente dal colon. L'\r\nipertensione portale ha varie cause, non tutte riconducibili a una malattia del fegato, ma con manifestazioni cliniche comuni. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE \\par\r\nInnanzi tutto è' necessario distinguere la sede dell'ostacolo alla circolazione portale: può accadere, \r\nper esempio, che si formi un trombo nella vena porta; in genere la trombosi portale è la conseguenza di un'infezione addominale (infezione ombelicale nel neonato, appendicite acuta con peritonite nel bambino, infezione delle vie biliari e della cistifell\r\nea nell'adulto) oppure complica un intervento chirurgico addominale. Può anche essere dovuta a un'alterazione dei meccanismi della coagulazione, per cui vi è una tendenza spontanea alla formazione di trombi: ciò accade in presenza di tumori, oppure nelle\r\n donne che assumono la pillola contraccettiva, o durante una gravidanza; comunque nel 50% dei casi non si riconosce alcuna causa. In tutte queste situazioni cliniche non è coinvolto il fegato, la cui funzione e le cui dimensioni sono perfettamente normal\r\ni. Per questo motivo questo tipo d'ipertensione viene definito preepatico. Il riconoscimento di una trombosi portale avviene, in genere, attraverso un'ecografia epatica eseguita in seguito al riscontro di una bassa conta piastrinica. In casi più rari la\r\n trombosi della vena porta dà origine a un episodio di dolore acuto addominale, con o senza febbre. In altri casi, invece, l'ostacolo al circolo portale è situato all'interno del fegato, ma prima della vena centrolobulare. Queste forme vengono definitive\r\n intraepatiche presinusoidali e sono caratterizzate da modeste alterazioni dei test epatici. Si tratta di malattie non molto comuni; per esempio, la \\cf17 \\ATXht80000 schistosomiasi\\cf16 \\ATXht0 , forma parassitaria, frequente solo nei Paesi del Terzo mo\r\nndo, nella quale le uova dello Schistosoma vanno a incunearsi nelle radici della vena porta; anche nelle leucemie e nei linfomi le cellule neoplastiche possono infiltrare gli spazi portali, causando ipertensione portale. Alcuni farmaci o sostanze tossich\r\ne come l'arsenico, il vinilcloruro, il rame, alcuni antitumorali e la vitamina A ad alte dosi vengono captati da cellule delle pareti dei piccoli vasi portali e causano la formazione di tessuto fibroso ostruente. Infine esiste una rara forma di fibrosi e\r\npatica congenita. Queste cause d'ipertensione portale sono riconoscibili mediante biopsia epatica, e l'esecuzione dei test di funzione del fegato, che sono poco alterati. Nella cirrosi l'ostruzione è sempre intraepatica, ma a livello dei sinusoidi e sopr\r\nattutto postsinusoidale, poiché la formazione dei noduli e setti fibrosi distorce la struttura vascolare sinusoidale e comprime le vene centrolobulari. Infine lo stop al circolo portale può localizzarsi a livello delle vene sovraepatiche: la \\cf17 \\ATXht9677 sindrome di Budd-Chiari\\cf16 \\ATXht0 ne è l'espressione. Questa forma può essere dovuta sia a un'occlusione da trombi, come nelle donne che fanno uso di pillola contraccettiva, in alcuni tumori addominali o in malattie neoplastiche del sangue, sia a \r\nun'occlusione congenita da presenza di una membrana all'altezza dello sbocco delle sovraepatiche nella vena cava inferiore. Il fegato s'ingrandisce, ma inizialmente i test epatici possono essere poco alterati. Talvolta, invece, la malattia ha un esordio \r\nacuto con dolore addominale, vomito, \\cf17 \\ATXht80000 ascite\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 encefalopatia\\cf16 \\ATXht0 . La diagnosi può essere fatta mediante l'uso dell'ecografia addominale e, soprattutto, dell\r\n'arteriografia selettiva del distretto circola torio interessato. La biopsia è abbastanza tipica, poiché mostra emorragie e necrosi degli epatociti centrali del lobulo epatico.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nUna prima conseguenza dell'ostacolo al defluss\r\no di sangue dalla milza è il suo ingrossamento (splenomegalia), facilmente rilevabile dal medico che visita il paziente; ciò causa la diminuzione del numero dei globuli rossi, globuli bianchi e piastrine in circolo. In condizioni normali nella milza veng\r\nono distrutte le cellule del sangue invecchiate, mentre in presenza di splenomegalia vengono eliminate anche le cellule giovani. Una seconda conseguenza dell'ostacolo alla circolazione portale è la formazione dei circoli collaterali con lo scopo di super\r\nare o bypassare (secondo il termine anglosassone) l'ostacolo al flusso sanguigno. Questi circoli collaterali, o \"shunt\", collegano direttamente la vena porta con la vena cava inferiore nella quale normalmente va a confluire il sangue proveniente dal fega\r\nto: in questo modo viene superato l'ostacolo e ristabilita la circolazione. I principali circoli collaterali sono: \\par\r\n\\li720\\fi-360 -\tle vene del retto (emorroidi);\\par\r\n-\tle vene alla giunzione tra esofago e stomaco (varici esofagee) e nello stomaco \r\nstesso (varici gastriche); \\par\r\n-\tle vene della parete addominale, specie attorno all'ombelico. \\par\r\n\\li0\\fi0 L'aspetto di queste formazioni venose è tortuoso: nel caso delle vene della parete addominale, è abbastanza tipico poiché esse si irradiano da\r\nll'ombelico verso le coste e lo sterno, così come il capo della mitica Medusa (caput Medusae); ciò è particolarmente evidente quando rimane aperta la vena ombelicale che, in genere, dopo la nascita si chiude. Le manifestazioni cliniche dell'ipertensione \r\nportale sono la diretta conseguenza della formazione dei circoli collaterali; l'ingrossamento delle vene che li costituiscono può portare alla loro rottura con conseguenti emorragie. Nel caso delle varici esofagee e gastriche, il sangue proveniente dalla\r\n loro rottura si raccoglie nello stomaco, dove viene digerito dai succhi gastrici. Quando l'entità dell'emorragia è tale da riempire lo stomaco, il materiale gastrico digerito, che ha un tipico colore marrone scuro, viene vomitato (ematemesi); una parte,\r\n invece, prosegue nel tubo gastroenterico e causa la comparsa di diarrea semiliquida a feci nere (melena). L'ipertensione portale inoltre è concausa della comparsa di ascite, cioè di una raccolta liquida nell'addome. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia d\r\nell'ipertensione portale dipende dalla causa. Nelle forme preepatiche da trombosi portale non neoplastica è possibile intervenire precocemente con una terapia anticoagulante. Nella schistosomiasi è necessaria una terapia antiparassitaria. Nelle malattie \r\nneoplastiche del sangue va effettuata una chemioterapia specifica. Nella sindrome d Budd-Chiari da presenza di membrana occludenti allo sbocco delle vene sovraepatiche si può intervenire mediante l'uso di un catetere introdotto nella vena cava inferiore,\r\n passando attraverso una vena dell'arto inferiore. Alla sommità del catetere è situato un palloncino che viene opportunamente dilatato rompendo la membrana. Nella maggior parte dei casi non è possibile intervenire sulla causa, ma si può cercare di preven\r\nire le complicazioni dell'ipertensione portale mediante farmaci. E' stato introdotto l'uso dei beta-bloccanti nella prevenzione della rottura delle varici esofagee e gastriche: questi farmaci, largamente usati nella terapia dell'ipertensione arteriosa e \r\ndelle alterazioni del ritmo cardiaco, sembrano essere efficaci nel ridurre la pressione nel circolo portale e vengono perciò utilizzati quando le varici esofagee raggiungono dimensioni cospicue. E' possibile anche correggere chirurgicamente gli effetti d\r\nell'ipertensione portale superando l'ostacolo circolatorio mediante uno shunt o anastomosi porto-sistemica: si tratta di un intervento che mira a collegare direttamente la vena porta con la vena cava inferiore, riducendo la pressione nella circolazione p\r\nortale.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITI ACUTE\\par\r\n\\par\r\nL'epatite acuta è un processo infiammatorio acuto del fegato, che può essere causato da batteri, virus o altri microrganismi, oppure da sostanze tossiche (alcol, farmaci, \r\nfunghi). Alcune malattie, come leucemia e linfomi, possono dare luogo a infiltrazioni del fegato, che possono simulare un'epatite acuta. Tuttavia in questo caso non è presente uno stato infiammatorio acuto del fegato. Tra i microrganismi in grado di caus\r\nare un'epatite acuta vanno citate le spirochete, responsabili della sifilide, e i miceti o funghi, che colpiscono i soggetti con difese immunitarie compromesse. Le cause più comuni di epatite sono, comunque, i virus, l'alcol e i farmaci.\\par\r\n\\par\r\n\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nLa gravità della malattia è estremamente variabile: si passa dall'epatite silente, cioè non associata a sintomi, e pertanto riconoscibile solo se casualmente vengono eseguiti esami di laboratorio, alle forme severe o \"fulminanti\", ch\r\ne spesso sono mortali. Nel 60-80% dei casi l'epatite è anitterica, cioè non si associa a ittero. Le forme più lievi di epatite anitterica possono dare una sintomatologia vaga simil-influenzale con dolori muscolari e agli arti, debolezza, oppure sintomi g\r\nastrointestinali (nausea, difficoltà digestive, diarrea). Può anche essere presente solo una sensazione imprecisata di malessere con mancanza d'appetito. Può comparire una cefalea importante, che nei bambini può dare rigidità della nuca e simulare una \\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 . In alcuni casi, specie nell'epatite virale B, le fasi iniziali della malattia sono caratterizzate da sintomi del tipo \"malattia da siero\", quali febbre, lesioni cutanee simili all'orticaria, dolori muscolari simmetr\r\nici. Alla comparsa dell'ittero (ovviamente nelle forme itteriche), che contrassegna la fase clinica della malattia, le urine divengono scure (ipercromiche) e le feci chiare (ipocoliche). In genere contemporaneamente si verifica diminuzione dei sintomi d'\r\naccompagnamento. Nella fase clinica può essere presente dolore al quadrante superiore destro dell'addome. L'esame obiettivo del paziente dimostra l'ingrandimento del fegato: spesso la palpazione del margine inferiore epatico suscita dolore. L'ittero in g\r\nenere dura da una a quattro settimane. Alcune forme di epatite acuta sono caratterizzate da una durata maggiore dell'ittero (oltre i 2 mesi), con prurito importante e alterazione dei test di laboratorio quali si osservano nelle ostruzioni delle vie bilia\r\nri. Queste forme, definite colestatiche, possono rendere problematica la differenziazione con i veri e propri itteri occlusivi. La convalescenza ha una durata variabile: in genere è più lunga per le epatiti virali B, C, nelle quali i test epatici si norm\r\nalizzano nel giro di 3-4 mesi, mentre nell'epatite virale A la guarigione clinica e di laboratorio richiede 1-2 mesi. Nelle forme tossiche la guarigione clinica dipende dalla sospensione dell'agente tossico; inoltre la gravità del quadro clinico è estrem\r\namente variabile secondo la sostanza con la quale il paziente è venuto a contatto. Nella maggior parte dei casi l'epatite acuta si risolve con la guarigione completa del paziente. In meno dell'1% dei casi ha un'evoluzione estremamente grave con esito gen\r\neralmente infausto (epatite fulminante). In alcuni casi, dopo la normalizzazione dei test di laboratorio, si verifica una ricaduta, in genere a causa di una ripresa troppo precoce dell'attività fisica o dell'abuso di alcolici; le ricadute si risolvono co\r\nn la guarigione completa. In altri casi l'epatite acuta non guarisce e diviene cronica: può verificarsi ugualmente la guarigione sia spontanea sia dovuta all'uso di farmaci; ma può anche verificarsi la progressione verso la sclerosi del fegato (cirrosi e\r\npatica).\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOMO-PATOLOGICO \\par\r\nL'infiammazione del fegato provoca la necrosi, o morte, degli epatociti, specie nella parte centrale del lobulo. Alcune cellule epatiche sono particolarmente rigonfie con inclusi nel loro citoplasma, de\r\ntti \"corpi acidofili\" perché si colorano con dei coloranti particolari: con ogni probabilità rappresentano l'esito di un processo di necrosi del citoplasma stesso. La trama reticolare che costituisce il lobulo è conservata. Gli spazi portali sono infiltr\r\nati da cellule infiammatorie (leucociti, istociti); queste ultime scompaiono gradualmente durante la convalescenza, mentre negli spazi portali si forma tessuto connettivo che può persistere per mesi. Le zone necrotiche del lobulo epatico vengono rimosse \r\nda cellule purificatrici e sostituite da nuovi epatociti, con ripristino della struttura originaria del lobulo epatico. Talvolta la necrosi degli epatociti è particolarmente diffusa, e le zone necrotiche tendono a confluire; quando la necrosi confluente \r\nsi estende dal centro del lobulo agli spazi portali, la trama reticolare collassa e rimangono solo dei setti di tessuto connettivo: ne derivano fenomeni di cicatrizzazione che preludono all'evoluzione cirrotica\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nL'esame più signif\r\nicativo per la diagnosi di epatite acuta è la determinazione della \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 glutammico piruvica (GPT o ALT) e glutammico ossalacetica (GOT o AST). Si tratta di enzimi, contenuti nella cellula epatica (soprattutto nel c\r\nitoplasma), che vengono liberati in circolo quando la membrana epatocitaria viene danneggiata dall'infiammazione acuta. Oltre che nel fegato, le transaminasi si trovano anche in altri tessuti, come il cuore, i muscoli scheletrici, i reni e il sistema ner\r\nvoso centrale: ciò significa che un rialzo di questi enzimi può anche non essere dovuto a un'epatite acuta. Tuttavia la GPT è localizzata in maggior quantità negli epatociti, per cui è più indicativa di danno epatico che non la GOT. I livelli raggiunti d\r\nalle transaminasi sono grossolanamente proporzionali alla gravità del processo infiammatorio: una discesa troppo rapida può non essere un segno prognostico negativo, in quanto può indicare una grave necrosi degli epatociti, che non sono più in grado di p\r\nrodurre transaminasi. Spesso durante la fase di convalescenza i valori oscillano e il ripristino stabile di dati normali può anche richiedere mesi. Nell'epatite alcolica la GOT si eleva molto più della GPT, tanto che il rialzo del primo enzima deve far s\r\nospettare l'origine etilica dell'epatite. La bilirubina può rimanere nella norma, come accade nelle epatiti anitteriche, o elevarsi anche in misura notevole. Quando si verifica un rialzo della bilirubina, è interessata prevalentemente la quota diretta o \r\nconiugata, probabilmente per un difetto nel trasporto e/o escrezione della bile. Come conseguenza della necrosi degli epatociti, potrebbe anche verificarsi un rigurgito nel sangue della bilirubina coniugata in essi contenuta, oppure gli infiltrati infiam\r\nmatori degli spazi portali potrebbero comprimere le vie biliari intraepatiche. Anche la \\cf17 \\ATXht80000 fosfatasi\\cf16 \\ATXht0 alcalina e la gammaglutamiltranspeptidasi (GGT) possono aumentare, sebbene in misura limitata: si tratta di enzimi epatici l\r\na cui elevazione è indicativa di una stasi biliare, cioè di un difficoltoso deflusso della bile; tuttavia la fosfatasi alcalina è presente anche nel tessuto osseo, nell'intestino, nei reni e nella placenta, per cui un suo incremento può non essere dovuto\r\n a una malattia epatica. Aumenti importanti di questo enzima sono presenti nelle epatiti acute colestatiche e nella tossicità da alcuni farmaci. La GGT a sua volta non è un enzima specifico della stasi biliare, in quanto può aumentare per azione di tossi\r\nci, come l'alcol, e di farmaci vari: pertanto l'incremento notevole della GGT può essere indice di abuso alcolico e orientare nella diagnosi. La \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sangue\\cf16 \\ATXht0 può essere alterata in corso di epatite, poiché i fat\r\ntori della coagulazione sono quasi tutti prodotti dagli epatociti. Pertanto un allungamento del tempo di \\cf17 \\ATXht80000 protrombina\\cf16 \\ATXht0 (PT) o un abbassamento dell'attività protrombinica (AP) sono un indice della compromissione del fegato ne\r\nl corso di epatite acuta. Nelle forme fulminanti, nelle quali la necrosi epatica è massiva, l'attività protrombinica si abbassa a livelli pericolosi, tali da poter causare emorragie spontanee. L'aumento delle \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 non è un reperto costante dell'epatite acuta; il suo persistere è indice di evoluzione cronica. E' dovuto a una grave compromissione della degradazione degli antigeni che pervengono al fegato dall'intestino. Le cellule produttrici di anticorpi, pertanto,\r\n vengono a contatto con una grande quantità di antigeni: ne deriva un'aumentata sintesi di globuline gamma, così dette per la posizione che assumono nel tracciato dell'\\cf17 \\ATXht80000 elettroforesi\\cf16 \\ATXht0 proteica. Anche l'esame delle urine è in\r\ndicativo nell'epatite acuta: poiché aumenta soprattutto la quota diretta della bilirubina, compare nelle urine, essendo in grado di superare il filtro renale. Inoltre aumenta anche l'\\cf17 \\ATXht80000 urobilina\\cf16 \\ATXht0 , poiché il bilinogeno non vie\r\nne captato dall'\\cf17 \\ATXht80000 epatocita\\cf16 \\ATXht0 e viene, pertanto, eliminato con le urine. Al contrario, negli itteri ostruttivi l'urobilina è assente. Per la diagnosi di epatite acuta è fondamentale la ricerca dei markers virali, cioè degli a\r\nntigeni e anticorpi che sono indicativi di un'infezione virale. La biopsia del fegato consente di chiarire la diagnosi nei casi dubbi, specie quando possa sospettarsi una \\cf17 \\ATXht80000 colestasi\\cf16 \\ATXht0 da altra causa. La diagnosi di epatite cr\r\nonica non è facile: richiede un controllo protratto nel tempo e l'uso di accertamenti più approfonditi, quali la biopsia epatica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA \\par\r\nLa terapia è sintomatica. È fondamentale il riposo a letto, sia per accelerare la guarigione sia pe\r\nr evitare ricadute successive. I movimenti muscolari causano la produzione di scorie che il fegato non è in grado di smaltire. In teoria il riposo a letto dovrebbe protrarsi per tutta la durata dell'ittero, cioè fino a quando il paziente non ha raggiunto\r\n valori di bilirubina pari a 1,5-2 mg/dl e sono scomparsi completamente i sintomi d'accompagnamento. La dieta deve privilegiare i carboidrati (riso, pasta, grissini, biscotti), escludendo i grassi e limitando le proteine, che non sono indicate nelle form\r\ne a evoluzione maligna: questi provvedimenti dietetici non devono, comunque, essere drastici. Non sono indicati farmaci. \\par",
"Dida_Foto": "Diagnosi ed evoluzione dell'epatite acuta: bridging necrosis.\r\nIl preparato istologico di tessuto epatico mostra una zona “a ponte” (bridging), tra vena centrale e spazio portale di un lobulo in cui è avvenuta una distribuzione di tessuto e una infiltrazione di cellule infiammatorie linfomonocitarie. Questo quadro è segno di un processo epatico grave.\r\n#Diagnosi ed evoluzione dell'epatite acuta.\r\nQuadro tipico di epatite virale acuta: in particolare si possono notare la presenza di cellule rigonfie (a), alcuni epatociti necrotici (b), altri caratterizzati da degenerazione ialina (c).\r\n#Epatite acuta.\r\n#",
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"Titolo": "EPATITE FULMINANTE",
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Anche una rara forma di \\cf17 \\ATXht80000 cirrosi\\cf16 \\ATXht0 , il morbo di Wilson, può esordire con un quadro di epatite fulminante. In Italia e nei Paesi mediterranei predomina la forma\r\n virale, mentre in Inghilterra è più frequente l'avvelenamento da paracetamolo. \\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nDal punto di vista clinico la forma fulminante è caratterizzata dalla presenza di encefalopatia epatica, cioè di un'alterazione dello stato di\r\n coscienza di entità variabile fino al coma. Nelle forme lievi (grado 1) è presente confusione mentale; in seguito (grado 2) il paziente mostra segni di alterazione della personalità, con comportamento inappropriato: è frequente la comparsa di reazioni v\r\niolente e può essere necessario legare il paziente; compare anche un tremore agli arti superiori, il fiapping tremor. Nel grado 3 subentra uno stato stuporoso con risposta a comandi semplici. Nel grado 4 compare il coma con spasticità degli arti, insuffi\r\ncienza respiratoria e circolatoria, alterazioni del ritmo cardiaco. Il paziente, tuttavia, risponde agli stimoli dolorosi. La mortalità negli ultimi due gradi è dell'80-85%. La comparsa dell'encefalopatia può essere molto precoce dopo l'esordio dell'epat\r\nite acuta, mentre in altri casi è tardiva (fino a otto settimane dopo l'esordio). Oltre all'encefalopatia, sono presenti altri sintomi e segni, quali \\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 , cefalea, vomito, dolore al quadrante superiore destro, foetor he\r\npaticus (cioè alito ammoniacale), elevazione della temperatura. In genere il decesso avviene per emorragia (cerebrale, gastrointestinale, da varici dell'esofago), per insufficienza renale, per insufficienza cardio respiratoria, pancreatite acuta, sepsi. \r\nNelle fasi terminali l'edema cerebrale (cioè il rigonfiamento delle cellule nervose) causa un aumento della pressione intracranica, con conseguente ernia cerebrale in un foro situato alla base del cranio e morte per arresto cardiorespiratorio. \\par\r\n\r\n\\par\r\nDIAGNOSI \\par\r\nAll'esame obiettivo si rileva la presenza di un fegato non particolarmente ingrandito. E' molto importante seguire di giorno in giorno la variazione del volume del fegato, poiché l'organo tende ad atrofizzarsi. Per il monitoraggio volume\r\ntrico ci si può servire anche dell'ecografia epatica. Gli esami di laboratorio sono indicativi dell'evoluzione fulminante. Le \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 tendono a scendere bruscamente per esaurimento della capacità di sintesi del fegato\r\n: non hanno, comunque, significato prognostico. La bilirubina tende ad alzarsi rapidamente: un valore superiore ai 17 mg/dl è un segno prognostico sfavorevole. L'attività protrombinica si abbassa rapidamente, tanto da rendere elevato il rischio di emorra\r\ngie. I markers virali B, delta e C vanno controllati. In genere gli anticorpi anti-HCV sono negativi, poiché la loro comparsa richiede un periodo di tempo piuttosto lungo, che può essere anche dell'ordine di mesi. La prognosi dipende da vari fattori; inn\r\nanzi tutto è molto importante che l'epatite fulminante venga riconosciuta all'esordio, al fine di prendere rapidamente i provvedimenti terapeutici opportuni. Quando l'encefalopatia si limita ai gradi 1 e 2, la sopravvivenza è del 70%. L'età del paziente \r\nè fondamentale, poiché i bambini e i giovani più facilmente vanno incontro a guarigione. Anche l'origine dell'epatite fulminante è importante, poiché le forme da virus C, nonAnonBnonC e da paracetamolo hanno una prognosi decisamente peggiore. Indici prog\r\nnostici negativi sono: la durata dell'ittero superiore a 7 giorni, prima dell'esordio dell'encefalopatia; l'attività protrombinica inferiore al 30%; la bilirubina totale maggiore di 17 mg/dl. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento va effettuato in centr\r\ni specialistici con terapia intensiva attrezzata. Il paziente deve essere sottoposto ai trattamenti usualmente utilizzati nei casi di encefalopatia epatica e in tutti i pazienti comatosi (ripristino dell'equilibrio idrico-salino mediante infusioni endove\r\nnose). E' necessario un attento controllo dei livelli di glucosio nel sangue (glicemia), poiché vi è una tendenza all'\\cf17 \\ATXht80000 ipoglicemia\\cf16 \\ATXht0 , dovuta al grave deficit del fegato che, durante il digiuno, costituisce la principale fonte\r\n di zucchero. Nel coma avanzato la depressione dei centri nervosi che controllano la \\cf17 \\ATXht80000 circolazione sanguigna\\cf16 \\ATXht0 può causare arresto respiratorio e collasso cardiocircolatorio, per cui è necessario un attento monitoraggio e un'\r\nadeguata terapia di supporto. Per la prevenzione dell'edema cerebrale, che è causa di morte, si somministra mannitolo, che richiama liquidi dai tessuti cerebrali. Sono stati utilizzati vari sistemi di supporto artificiale al fegato, per esempio la \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 , cioè la sostituzione del \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 , e la perfusione su carbone, al fine di rimuovere le sostanze tossiche responsabili del quadro clinico: tuttavia la mortalità non è modificata da queste\r\n procedure. La perfusione extracorporea con fegato di maiale, che svolgerebbe le funzioni del fegato del paziente per favorirne la ripresa, è solo utilizzata in attesa di avere un organo adatto per il trapianto. Il trattamento di scelta è infatti il trap\r\nianto di fegato che va limitato ai casi per i quali si ritiene non ci siano più possibilità di recupero: per la scelta dei candidati ci si avvale di criteri clinici e di laboratorio. Tuttavia può accadere che l'intervento venga effettuato troppo tardi e \r\nche il paziente non si riprenda dal coma.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n \\par",
"Foto": "MAD06D1_F1.jpg#MAD06D1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Epatite fulminante.\r\nAspetto microscopico di fegato in caso di epatite fulminate: si nota una necrosi estesa degli epatociti (zona pi├╣ chiara nella foto).\r\n#Evoluzione clinica dell'epatite fulminante.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Morbo di Wilson 21838#",
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"Titolo": "EPATITI VIRALI",
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"Dida_Foto": "Epatite virale acuta.\r\nUn fegato colpito da epatite virale acuta. L'organo, che si mostra ingrossato, sta attivamente lavorando per superare la malattia. Al taglio appare congesto. A destra, fegato affetto da epatite acuta, visto al laparoscopio, apparecchio a fibre ottiche che introdotto nella cavità peritoneale attraverso la cute dell'addome in anestesia locale, analizza gli organi intraperitoneali, compresi utero e ovaie.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx284\\tx10490\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx284\\tx10490\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Facendo l'amore si pu\\'f2 prendere l'epatite virale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, soprattutto nel caso dell'epatite virale causata dal virus di tipo B; in questo caso facendo l'amore si possono creare dei contatti, per mezzo di piccole abrasioni, col sangue del soggetto infettato e cos\\'ec si pu\\'f2 propagare l'infezione. Un'altra possibilit\\'e0 di infezione \\'e8 che il virus sia presente nello sperma. Questo problema \\'e8 ovviamente molto grosso soprattutto nei rapporti matrimoniali: molto spesso viene, infatti, descritto il caso di epatite virale in un coniuge, seguita a breve distanza dall'epatite virale nell'altro coniuge.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx284\\tx5920\\tx10490\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Darsi un bacio pu\\'f2 significare un maggior rischio di prendere l'epatite?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx284\\tx10490\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Nel caso che uno dei due soggetti che si baciano abbia l'epatite virale, sicuramente il bacio pu\\'f2 rappresentare un fattore di rischio, perch\\'e9 i virus dell'epatite si possono ritrovare in qualsiasi secrezione dell'organismo. Il bacio \\'e8 in ogni caso la via pi\\'f9 comune di diffusione per l'infezione, insieme al virus della mononucleosi, che molto spesso causa una blanda epatite.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I tossicomani hanno un rischio maggiore di prendersi l'epatite virale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, perch\\'e9 \\'e8 usanza comune tra i tossicomani utilizzare le stesse siringhe pertanto la siringa pu\\'f2 rappresentare un veicolo di infezione facilmente diffusibile.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Anche andare dal dentista espone al rischio di epatite virale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, il sottoporsi a cure dentistiche pu\\'f2 esporre al rischio dell'epatite virale: ci\\'f2 avviene soprattutto per il possibile contagio tramite strumenti non adeguatamente sterilizzati.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono professioni pi\\'f9 esposte al rischio dell'epatite virale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, tutti coloro che per motivi di lavoro vengono a contatto con il sangue di pazienti, che possono essere infettati col virus dell'epatite, sono dei soggetti particolarmente esposti al rischio dell'epatite virale acuta; questi sono in genere il personale paramedico e medico, intendendo sia i medici che fanno prelievi o visitano pazienti infettati sia gli infermieri che vengono a contatto con siringhe o altro materiale o con secrezioni di soggetti ammalati; i tecnici di laboratorio, che eseguono le indagini chimiche sul sangue dei pazienti, come pure coloro che si occupano del lavaggio della biancheria o di qualsiasi altro materiale infettato col virus dell'epatite.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 823,
"Codice": "MAD06D2A",
"Titolo": "Epatite da virus A (HAV)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE DA VIRUS A (HAV)\\par\r\n\\par\r\nL'HAV è un virus a RNA diffuso in tutto il mondo. Nei Paesi non industrializzati l'infezione è molto comune e si verifica nell'infanzia per via oro-fecale, cioè attraverso cibi contaminat\r\ni; tuttavia il virus è presente anche nel sangue durante le fasi iniziali della malattia, per cui il contagio può avvenire anche attraverso il sangue e i rapporti sessuali. Nei Paesi occidentali è causa sia di forme sporadiche sia epidemiche. Il contagio\r\n avviene prevalentemente nell'età adulta, specie dopo viaggi in Paesi dove è endemico. Gli anticorpi anti-HAV sono presenti nel 3-4% dei bambini, nel 20% degli adulti sotto i 30 anni e nel 90% degli adulti oltre i 50 anni. Si calcola che circa il 25% del\r\nle epatiti acute sia da virus A. Il periodo d'incubazione è di 15-45 giorni.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAlla comparsa dell'ittero, la diagnosi può esser posta mediante la ricerca delle IgM anti-HAV, dirette contro l'antigene HAV, che caratterizza il virus;\r\n le IgM persistono 3-12 mesi in circolo, le IgG che le sostituiscono persistono in genere per tutta la vita e conferiscono immunità nei confronti del virus. La durata della malattia è di solito inferiore a mese e il decorso è benigno. L'infezione da HAV \r\nnon tende alla cronicità.\\par\r\n\\par\r\nPREVENZIONE E PROFILASSI\\par\r\nL'osservanza delle comuni norme igieniche consente la prevenzione della malattia; tuttavia coloro che viaggiano in zone endemiche devono essere profilassati con i comuni preparati di immu\r\nnoglobuline (preparati contenenti anticorpi anti-HAV); attualmente non sono in commercio immunoglobuline specifiche, per cui è necessario utilizzare preparati, ottenuti da donatori di sangue, contenenti vari tipi di anticorpi. La profilassi passiva con i\r\nmmunoglobuline è efficace solo se effettuata prima del contagio o durante il primissimo periodo d'incubazione; pertanto le persone che sono venute a contatto con pazienti affetti da epatite A, anche mediante rapporto sessuale, vanno sottoposti a tale pro\r\ncedura. Talvolta la profilassi non consente la prevenzione della malattia, tuttavia ne attenua il decorso clinico. Recentemente è stato messo a punto un vaccino contro l'HAV costituito da virus uccisi. E' allo studio anche un vaccino sintetico, ottenuto \r\ncon la tecnica della ricombinazione genica. La vaccinazione anti-HAV è indicata soprattutto negli addetti alla preparazione degli alimenti, nel personale addetto alla cura dei bambini, nel personale sanitario e di laboratorio e nelle persone che per lavo\r\nro viaggiano in aree ad alta endemia.\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Tipico decorso dell'epatite acuta A.\r\nIl virus viene trasmesso attraverso contatto con feci infette. Alla comparsa dei sintomi la diagnosi pu├▓ essere posta mediante la ricerca delle IgM anti-HAV.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "INFEZIONE DA VIRUS DELL'EPATITE A 30216#",
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"ID": 824,
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"Titolo": "Epatite acuta da virus B (HBV)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE DA VIRUS B (HBV)\\par\r\n\\par\r\nIl virus B è diffuso in tutto il mondo; in particolar modo i Paesi sottosviluppati, come quelli dell'Africa, del Sud-Est asiatico, la Cina, le Filippine, l'Indo\r\nnesia e il bacino dell'Amazzonia sono ad alta endemia (più del 60% della popolazione è infetto). L'Europa orientale, la Russia, il bacino del Mediterraneo, l'Asia centrale, l'America del Sud e il Giappone sono Paesi a media endemia, con una percentuale d\r\n'infezione compresa fra il 20 e il 60% della popolazione. Sono a bassa endemia i Paesi industrializzati come il Nord America, l'Europa occidentale, l'Australia e la Nuova Zelanda. La maggior diffusione nelle nazioni più povere è dovuta alla modalità di t\r\nrasmissione dell'HBV: per via parenterale (sangue, rapporti sessuali). Nella maggior parte dei casi in questi Paesi il virus viene trasmesso dalla madre al figlio al momento della nascita (70-90% di infezioni perinatali), oppure nella prima infanzia: que\r\nsto comporta un altissimo rischio di persistenza dell'infezione HBV, che è tanto più probabile quanto più precoce è il contatto. Nei Paesi industrializzati, invece, l'infezione si verifica prevalentemente negli adolescenti e negli adulti, con comportamen\r\nto a rischio: per esempio, nei tossicodipendenti, nei soggetti con attività sessuale promiscua, nel personale sanitario, oppure in quei pazienti che hanno alta probabilità di contatto con l'HBV, quali gli emofilici, sottoposti frequentemente a trasfusion\r\ni, i dializzati. Attualmente la probabilità di contrarre l'infezione da HBV a causa di una trasfusione è trascurabile, poiché da tempo tutti i donatori di sangue vengono controllati per l'HBV. La diffusione dell'infezione HBV è dovuta non solo al contagi\r\no con soggetti affetti da epatite acuta, ma anche con i cosiddetti portatori sani: infatti, se nel 90% dei casi il virus viene eliminato dopo guarigione dalla forma acuta, nel 10% dei casi il virus persiste. Alcuni pazienti vanno incontro a epatite croni\r\nca, altri guariscono, ma rimangono portatori sani del virus e sono, quindi, in grado di trasmetterlo. In Italia la percentuale di portatori nella popolazione è variabile (in media il 2%): alcune regioni o zone, come la Sardegna, la regione bergamasca, l'\r\nItalia meridionale in genere, sono caratterizzate da una maggiore percentuale di infezione HBV e di portatori sani (fino al 10-15%). Dal punto di vista strutturale l'HBV è un virus a DNA, costituito da un involucro esterno, denominato \"antigene di superf\r\nicie\" (HBsAg): quest'ultimo è stato chiamato \"antigene Australia\" (Au) poiché fu scoperto nel siero di un aborigeno australiano. L'HBsAg si differenzia in vari \"determinati antigenici\", per cui può accadere che si verifichino più infezioni con HBV di div\r\nersi sottotipi: infatti la guarigione dopo infezione con un sottotipo immunizza solo nei confronti di quel sottotipo. All'interno l'HBV contiene un nucleo o \"core\", denominato \"antigene del core\" (HBcAg), che contiene un enzima, la DNA-polimerasi (DNAp),\r\n e il DNA del virus. Nel core è presente una subunità chiamata \"antigene e\" (HBeAg).\\par\r\n\\par\r\nI MARKERS HBV\\par\r\nSono rappresentati da HBsAg, anti-HBs, anti-HBc, HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA, HBcAg.\\par\r\n- HBsAg: appare nel sangue circa 6 settimane dopo l'\r\navvenuta infezione e scompare circa 3 mesi dopo. Quando persiste più a lungo di 6 mesi subentra lo stato di portatore;\\par\r\n-anti-HBs: sono gli anticorpi che vengono prodotti dall'organismo in seguito all'ingresso dell'HBsAg. Compaiono circa 3 mesi dopo \r\nl'inizio della sintomatologia e persistono nel sangue, conferendo immunità nei confronti dell'HBV. Nel 15% dei casi non vengono prodotti. Poiché la comparsa dell'anti-HBs è tardiva, nel corso di un'epatite acuta B vi è un periodo nel quale l'HBsAg è già \r\nscomparso dal siero, mentre l'anti-HBs non è ancora presente: questa fase viene chiamata \"finestra immunologica\".\\par\r\n- anti-HBc: questo anticorpo, diretto contro il core, viene prodotto molto più precocemente ed è presente nel siero sin dall'inizio del\r\nla sintomatologia e dalla comparsa dell'ittero. Nelle fasi iniziali viene prodotto come immunoglobulina IgM (la classe di immunoglobuline presente nelle fasi precoci di ogni tipo d'infezione); in seguito scompaiono le IgM anti-HBc, sostituite dalle IgG a\r\nnti-HBc, che possono persistere per tutta la vita;\\par\r\n- HBeAg: è indice di replicazione del virus e, quindi, di alta infettività. Scompare rapidamente dal siero quando l'epatite acuta si avvia alla guarigione; persiste, invece, nei pazienti che vanno i\r\nncontro a cronicizzazione dell'infezione;\\par\r\n- anti-HBe: questi anticorpi compaiono nel siero circa 1 mese dopo l'inizio della sintomatologia e sono un indice di bassa infettività.\\par\r\n- HBV-DNA: è il DNA virale, l'indice più sensibile di replicazione\r\n virale in atto. E' presente nel siero sia durante la fase acuta, sia nelle infezioni croniche.\\par\r\n- HBcAg: non è presente nel siero del paziente, ma è dimostrabile negli epatociti dei soggetti infettati. Recentemente è stata riconosciuta una variante \r\ndel virus B difettiva (relativamente frequente nell'area mediterranea), che non è in grado di sintetizzare l'HBeAg. I pazienti infettati da questa variante vanno incontro più facilmente a gravi forme di epatite acuta e tendono a cronicizzare l'infezione;\r\n inoltre sono caratterizzati dalla presenza dell'anti-HBe nel siero e da livelli superiori alla norma di HBV-DNA. E' anche possibile che il virus \"selvaggio\", che presenta l'HBeAg, muti spontaneamente o sotto l'influenza della terapia nel soggetto infett\r\no e si trasformi nella variante difettiva. \\par\r\n\\par\r\nMECCANISMO D'AZIONE DELL'HBV\\par\r\nL'HBV non ha un'azione lesiva diretta sull'epatocita; infatti esistono dei soggetti portatori dell'HBV con fegato normale: si pensa che il meccanismo d'azione sia d\r\ni tipo immunitario. Alcune cellule del sangue immunocompetenti, i linfociti, si sensibilizzano nei confronti degli antigeni virali, in particolare l'HBcAg e HBeAg: poiché questi linfociti hanno un'attività citotossica, cioè distruttiva sulle cellule, dis\r\ntruggono gli epatociti che contengono l'HBcAg, il che spiega la necrosi epatocitaria dell'epatite acuta. Nel caso dell'HBV difettivo, la mancanza dell'HBeAg può fare in modo che il sistema immunitario sia, per così dire, ingannato; ne deriva che è minore\r\n la sua capacità di eliminare il virus: pertanto le epatiti acute da HBV difettivo sono frequentemente più gravi e tendono a cronicizzare. Anche alcune manifestazioni cliniche dell'epatite B sono dovute a un meccanismo immunitario: nelle fasi iniziali de\r\nlla malattia è molto alto il livello degli HBsAg circolanti, mentre sono molto bassi i livelli di anti-HBs. Si formano dei complessi antigene-anticorpo in eccesso di antigene, che si depositano nelle pareti dei vasi di vari tessuti, il che scatena ulteri\r\nori risposte immunitarie con manifestazioni quali macchie di tipo orticarioide, dolori articolari. Talvolta accade che in corso di epatite acuta vi sia anche un interessamento renale, sotto forma di glomerulonefrite: anche quest'ultima è spiegata dallo s\r\ntesso tipo di meccanismo.\\par\r\n\\par\r\nPREVENZIONE E PROFILASSI\\par\r\nData la presenza nella popolazione di portatori sani, che spesso non sono al corrente del loro stato, è molto difficile la prevenzione dell'infezione HBV. I portatori dovrebbero rispettar\r\ne alcune regole quali separare rigorosamente i propri oggetti personali da toilette (come forbici, spazzolino da denti, pettine, lamette da barba) che potrebbero consentire l'infezione HBV, se venuti a contatto con il sangue del portatore; inoltre devono\r\n usare le opportune precauzioni nei rapporti sessuali. Quando una persona sia venuta accidentalmente a contatto con sangue di soggetti HBsAg-positivi (per esempio, per puntura accidentale con ago di siringa), è possibile prevenire l'infezione HBV mediant\r\ne l'uso di immunoglobuline \"iperimmuni\", cioè di preparati con alta concentrazione di anticorpi anti-HBs, che sono gli unici protettivi. Tale profilassi è efficace solo se effettuata non oltre le 48 ore dall'esposizione, contemporaneamente si deve inizia\r\nre la vaccinazione anti-HBV. Le immunoglobuline vengono iniettate anche nei neonati di madri HBsAg-positive, onde impedire il passaggio dell'HBsAg da madre a figlio al momento della nascita. Questa procedura deve essere contemporanea alla vaccinazione. A\r\nttualmente è disponibile un vaccino sintetico contro HBV, ottenuto mediante la tecnica di ricombinazione genica. Questo vaccino è costituito dal solo HBsAg e determina la produzione di anticorpi anti-HBs, i soli protettivi. Un altro fenomeno (per altro l\r\nimitato), che è stato osservato negli ultimi anni, è quello della selezione di \"mutanti\" dell'HBV in conseguenza della vaccinazione. Nel corso di uno studio condotto in Italia sull'efficacia del vaccino, si è visto che soggetti che avevano apparentemente\r\n sviluppato una risposta immunitaria nei confronti dell'HBV venivano ugualmente infettati dal virus. L'analisi dei virus isolati in questi pazienti ha permesso di dimostrare che si trattava di virus mutanti. L'ipotesi più probabile è che il vaccino stess\r\no sia stato responsabile di una sorta di selezione di mutanti, poiché la risposta immunitaria nei confronti dell'HBV più comune ha consentito la replicazione del mutante. La vaccinazione è attualmente obbligatoria in Italia per tutti i neonati e per i ba\r\nmbini all'età di 12 anni. Negli adulti non immuni è consigliabile solo in alcune categorie a rischio (quali dentisti, chirurghi e personale medico esposto, infermieri, personale di laboratorio, coniugi e familiari di soggetti HbsAg-positivi, soggetti aff\r\netti da \\cf17 \\ATXht91602 sindrome di Down\\cf16 \\ATXht0 , emodializzati, emofilici, epatopatici cronici, soggetti sottoposti a trapianto di fegato, tossicodipendenti).\\par",
"Dida_Foto": "Virus dell'epatite B.\r\nVirus dell'epatite B al microscopio a falsi colori.\r\n#Epatite B.\r\nBiopsia epatica in corso di epatite B: si possono individuare epatociti con citoplasma a vetro smerigliato (indicati con le frecce), contenenti il virus.\r\n#Struttura dell'HBV.\r\nEssa consiste in un involucro esterno costituito da una proteina denominata antigene di superficie di HBV (HbsAg) e da un complesso “core” (o nucleo) interno costituito da una molecola di DNA circolare, e da una DNA-polimerasi (DNAP).\r\n#Tipico decorso dell'epatite acuta B.\r\nL'HbsAg, e l'HBV-DNA sono riscontrabili nel sangue poco prima della comparsa dei sintomi, l'anti-HBc compare molto più precocemente dell'anti-HBs. GTP: transimanasi glutamico-piruvica.\r\n#Evoluzione dell'infezione HBV.\r\nNella maggior parte dei casi l'infezione è silente, oppure dà segni clinici, ma evolve verso la guarigione. Nel 10% cronicizza; oppure persiste il virus senza malattia epatica.\r\n#",
"Movie": "@",
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"Vedi_Anche": "VACCINAZIONE ANTIEPATITE B 50297#",
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"ID": 825,
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"Titolo": "Epatite da virus delta (HDV)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE DA VIRUS DELTA (HDV)\\par\r\n\\par\r\nIl virus dell'epatite delta è stato isolato nel 1977 da un ricercatore italiano (Rizzetto) nel sangue di soggetti HBsAg-positivi. Si tratta di un virus a RN\r\nA difettivo, poiché dipende dall'HBsAg non per la sopravvivenza, né per la replicazione ma per diffondersi da cellula a cellula: infatti è costituito da particelle sferiche, contenenti l'antigene delta (HDVAg) e RNA, rivestite dall'HBsAg. Per queste sue \r\ncaratteristiche può infettare solo soggetti HBsAg-positivi (superinfezione), oppure l'infezione HDV è simultanea a quella HBV (coinfezione). L'HDV è diffuso in tutto il mondo, in particolare è endemico nell'area mediterranea e nel Medio Oriente, nel baci\r\nno Amazzonico, in Africa Occidentale, Australia, Nuova Zelanda, mentre nell'Europa del Nord e nel Nord America è molto più raro. Alcune categorie di persone sono ad alto rischio d'infezione: tossicodipendenti e politrasfusi, come gli emofilici. La trasmi\r\nssione avviene con le stesse modalità dell'HBV, cioè attraverso il sangue e i rapporti sessuali. La diagnosi è resa possibile dalla dimostrazione delle IgM anti-HDV nel siero del paziente, mentre l'HDV-RNA è il marker di replicazione virale più attendibi\r\nle. La gravità del quadro clinico è diversa nella coinfezione rispetto alla superinfezione. Nella coinfezione si osservano due picchi di \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 , dei quali il primo corrisponde all'infezione HBV, il secondo all'infezi\r\none HDV. In contemporanea con questo secondo picco, compaiono in circolo le IgM anti-HDV, seguite dalle IgG. Nella maggior parte dei casi entrambi i virus vengono eliminati con guarigione clinica; in rari casi, però, l'epatite ha un decorso fulminante. N\r\nella superinfezione, le IgM anti-HDV compaiono precocemente, circa 1 mese dopo l'infezione, e sono poi sostituite dalle IgG. L'epatite è più facilmente grave o, addirittura, fulminante; inoltre nella maggior parte dei casi l'HDV non viene eliminato, ma a\r\nl contrario si verifica cronicizzazione dell'epatite con evoluzione rapidamente progressiva. Riguardo al meccanismo d'azione del virus, fino a poco tempo fa si riteneva che avesse un'azione lesiva diretta sugli epatociti, a differenza dell'HBV; tuttavia \r\nnei soggetti sottoposti a trapianto di fegato è stata osservata recidiva dell'infezione HDV senza l'HBV, con fegato normale. Solo quando si verificava riattivazione dell'HBV anche l'HDV si replicava, dando un'epatite acuta. Oggi si ritiene che HDV possa \r\ncausare danno epatico con un meccanismo misto sia di tipo immunitario sia per azione lesiva diretta.\\par\r\n\\par\r\nPREVENZIONE E PROFILASSI\\par\r\nPer la prevenzione valgono le osservazioni fatte per l'HBV. Poiché l'HDV necessita dell'HBsAg per la replica vir\r\nale, se ne deduce che la vaccinazione contro l'HBV protegge anche contro l'infezione delta. Ovviamente i soggetti antiHBs positivi per un precedente contatto sono protetti nei confronti dell'HDV. I portatori sani dell'HBsAg e i pazienti con epatopatia cr\r\nonica HBsAg-positiva sono esposti al rischio d'infezione delta: purtroppo non è ancora possibile attuare alcun tipo di profilassi.\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Struttura del virus delta.\r\nSi tratta di un virus a RNA difettivo, costituito da particelle sferiche, contenenti l'antigene delta e l'RNA, rivestite dall'HbsAg.\r\n#Tipico decorso della superinfezione delta.\r\nIl paziente è portatore dell'HbsAg. Poco dopo la comparsa del picco delle transaminasi (GPT: transaminasi glutamicopiruvica) compaiono in circolo le IgM anti-delta, poi sostituite dalle IgG. Nella maggior parte dei casi il virus delta non viene eliminato e si verifica cronicizzazione dell'epatite, per cui il valore delle transaminasi fluttua, senza ritornare nella norma.\r\n#Tipico decorso della coinfezione da virus B e delta.\r\nL'HbsAg è dimostrabile nel sangue poco prima della comparsa dei sintomi, l'HDV-RNA, cioè il patrimonio genetico del virus delta, compare poco dopo; si osservano due picchi di transaminasi, dei quali il primo corrisponde all'infezione HBV, il secondo all'infezioneHDV. In contemporanea con questo secondo picco compaiono in circolo le IgM anti-HDV.\r\n#",
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"ID": 826,
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"Titolo": "Epatite acuta da virus C (HCV)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE ACUTA DA VIRUS C (HCV)\\par\r\n\\par\r\nContrariamente agli altri virus, causa nota di epatite virale, il virus C non è stato ancora isolato. Nel 1989, tuttavia, utilizzando tecniche di biologia\r\n molecolare, si è riusciti a identificare l'RNA del virus: si è così potuto stabilire che l'HCV è costituito da vari antigeni, la cui funzione non è ancora del tutto nota. I test di laboratorio attuali sono in grado di identificare la presenza nel siero \r\ndi anticorpi diretti contro alcuni di questi antigeni. I test di prima generazione, denominati ELISA 1 e RIBA 1, erano in grado di identificare anticorpi diretti solo contro l'antigene C 100-3, mentre i test di seconda generazione (ELISA 2, RIBA 2) ident\r\nificano anticorpi contro gli antigeni C 22, C 33c e C 100-3.Questo spiega perché alcuni pazienti, che con i test di prima generazione erano negativi per l'anti-HCV, sono risultati positivi con il secondo metodo. Nel corso dell'infezione da HCV l'anticorp\r\no compare tardivamente: nella maggior parte dei casi è identificabile con sicurezza solo dopo 4-5 mesi dall'avvenuto contagio; inoltre esistono dei casi in cui l'anti-HCV è assente nel siero dei pazienti nei quali è invece presente l'RNA del virus. Ciò s\r\nignifica che l'anti-HCV non identifica tutti i casi di infezione da HCV. L'HCV è responsabile del 90% circa delle epatiti acute successive a trasfusioni di sangue. Naturalmente questa percentuale è decisamente diminuita dopo l'introduzione del test tra i\r\n controlli cui sono sottoposti i donatori di sangue. In Italia la frequenza della positività dell'anti-HCV nei donatori, con \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 normali e senza segni di precedente infezione da HBV, è circa dell'1%. Alcune catego\r\nrie di persone a rischio presentano percentuali molto più elevate di positività: per esempio i tossicodipendenti sono positivi nel 50-80% dei casi; gli emofilici, che ricevono frequentemente trasfusioni di derivati plasmatici, nel 60-85%; gli emodializza\r\nti nel 10-20%. Attualmente la forma più comune di contagio si verifica attraverso le cure dentarie e i rapporti sessuali: nei partner di soggetti anti-HCV positivi è stata riscontrata positività in percentuale variabile tra l'8 e il 25%; ciò sta a indica\r\nre che la trasmissione sessuale è fortunatamente un evento abbastanza raro, probabilmente perché correlato alla carica virale. La trasmissione da madre a figlio al momento del parto sembra essere bassa, mentre si verifica passaggio di anticorpi anti-HCV:\r\n generalmente essi non sono più dimostrabili nel bambino dai 3 ai 12 mesi dopo la nascita. Nel 25-50% dei casi non è rintracciabile una possibile fonte di contagio: si parla pertanto di \"epatite sporadica\", per la quale sono ipotizzabili meccanismi di tr\r\nasmissione differenti dalla via parenterale (con sangue).In una parte di questi casi, in realtà, la trasmissione è parenterale, con modalità che il paziente non collega con l'avvenuta infezione: per esempio attraverso tatuaggi o perforazione del lobo aur\r\nicolare per uso di orecchini o iniezioni intramuscolari. Non si ritiene che l'HCV possa essere trasmesso attraverso la saliva di persone infette.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO\\par\r\nIl periodo d'incubazione dell'epatite C varia dalle 2 alle 26 settimane; se l\r\na trasmissione avviene attraverso derivati del sangue, l'incubazione è più breve (2-4 settimane). Il decorso clinico è in genere moderato, salvo in alcuni casi nei quali può assumere aspetti drammatici; spesso l'epatite è anitterica, cioè non compare l'i\r\nttero, per cui può passare del tutto inosservata. Nella maggior parte dei casi le transaminasi sono poco elevate e hanno un andamento fluttuante, sinusoidale, con periodi di normalità. L'aspetto istologico è simile a quello delle altre epatiti acute; tut\r\ntavia spesso le cellule epatiche sono caratterizzate dalla presenza di \\cf17 \\ATXht80000 steatosi\\cf16 \\ATXht0 , cioè di materiale grasso, e le cellule dei piccoli dotti \\cf17 \\ATXht80000 b\\cf16 \\ATXht0 iliari da una \"desquamazione\" verso il lume: nessun\r\na di queste lesioni è però tipica dell'epatite C. Nel 50-70% dei casi l'infezione cronicizza con persistenza degli anticorpi anti-HCV: purtroppo l'andamento fluttuante delle transaminasi e la frequente assenza di sintomi ritardano la diagnosi. Quando, in\r\nvece, il virus viene eliminato e si verifica la guarigione clinica, spesso scompare anche l'anti-HCV (ma può persistere anche per anni). Si pensa, pertanto, che possano esistere anche dei portatori sani dell'anti-HCV, cioè dei soggetti che sono rimasti a\r\nnti-HCV positivi, pur avendo eliminato il virus. \\par\r\n\\par\r\nPREVENZIONE E PROFILASSI\\par\r\nAttualmente non è possibile realizzare alcun tipo di profilassi. Infatti non sono disponibili vaccini contro l'HCV. Non sono neppure disponibili \\cf17 \\ATXht80000 \r\nimmunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 specifiche anti-HCV. Alcuni preparati di immunoglobuline aspecifiche contengono anche anticorpi anti-HCV; tuttavia non è noto se possano avere un'azione protettiva: infatti questi anticorpi potrebbero essere rivolti contro p\r\nroteine \"non strutturali\" del virus ed essere, pertanto, privi di azione bloccante sull'HCV. E' stato proposto l'uso di immunoglobuline contenenti anticorpi anti-HCV nei coniugi di soggetti antiHCV positivi o nelle persone che hanno avuto un recente cont\r\natto parenterale. Tuttavia, sembra non indicato questo tipo di profilassi anche per la possibilità teorica di trasmettere con le immunoglobuline virus nonAnonBnonC non ancora identificati. Sono invece indicate alcune misure precauzionali, come:\\par\r\n- ev\r\nitare le trasfusioni di sangue, se non strettamente necessarie. Infatti anche se il sangue attualmente trasfuso è controllato per la presenza dell'anti-HCV, è sempre possibile che il donatore sia in una fase di latenza immediatamente successiva al contag\r\nio, nella quale non si sono ancora formati gli anticorpi; oppure può accadere che non siano dimostrabili gli anti-HCV. Ove possibile è meglio ricorrere alla cosiddetta \"autotrasfusione\", cioè al prelievo del proprio sangue qualche settimana prima del per\r\niodo in cui si presume che sia necessaria la trasfusione. Ovviamente ciò è possibile solo quando si programma un intervento chirurgico, non quando l'intervento venga eseguito in condizioni d'urgenza. Un'altra tecnica consiste nel recupero del sangue perd\r\nuto durante l'intervento e nella sua utilizzazione;\\par\r\n- le persone anti-HCV positive devono seguire le precauzioni già indicate per il virus B (separare i propri oggetti da toilette, avvisare il proprio dentista);\\par\r\n- per quanto riguarda i rapporti\r\n sessuali, è ovvio che, nonostante la bassa percentuale di trasmissione dell'HCV, solo opportune precauzioni riducono il rischio di contagio.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nRecentemente sono stati fatti tentativi di terapia dell'epatite acuta C con interferone,\r\n un farmaco antivirale che si è dimostrato valido nelle forme croniche da HCV. Lo scopo di questi tentativi è stato quello di ridurre la percentuale di cronicizzazione. I risultati sembrano essere promettenti; tuttavia l'uso di interferone in corso di ep\r\natite C deve ancora essere considerato sperimentale.\\par",
"Foto": "MAD06D2D_F1.jpg#MAD06D2D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Patrimonio genetico del virus C.\r\nL'RNA del virus C contiene l'informazione genetica che porta alla produzione di alcune proteine, per alcune delle quali è nota la funzione; gli anticorpi anti-HCV sono diretti contro queste proteine. I test di prima generazione (ELISA 1 e RIBA 1) identificano anticorpi diretti contro la proteina C 100-3, mentre quelli di seconda generazione identificano anticorpi diretti contro le proteine C 22-3 e C 200 (che comprende le proteine C 33c e C 100-3).\r\n#Epatite acuta da virus C.\r\nTipico decorso di un caso di epatite acuta C che cronicizza. Le transaminasi hanno un andamento tipicamente fluttuante, l'anti-HCV compare 4-5 mesi dopo il contagio nella maggior parte dei casi e tende a persistere nei casi che cronicizzano. L'HCV-RNA, presente nel sangue poco dopo il contagio, a sua volta persiste nei casi di cronicizzazione.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "CIRROSI 21835#TUMORI DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI 21845#",
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"Codice": "MAD06D2E",
"Titolo": "Epatite acuta da virus nonAnonBnonC",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE ACUTA DA VIRUS NONANONBNONC\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di virus non ancora identificati, in grado di causare epatite acuta. I virus, sono definiti nonAnonBnonC perché la diagnosi viene fatta per esclusione di altre forme \r\ndi epatite virale. Fino al 1989 anche il virus C era incluso nel gruppo dei virus sconosciuti.\\par\r\nI virus nonAnonBnonC sono ritenuti responsabili di alcune epatiti post-trasfusionali, divenute fortunatamente rare da quando è stata resa obbligatoria la \r\nricerca dei marcatori del virus C nei donatori di sangue. In realtà nella maggior parte di questi casi probabilmente l'agente responsabile dell'epatite è ancora il virus C. Esiste la possibilità che i test oggi disponibili per la dimostrazione degli anti\r\ncorpi antiHCV non siano sufficientemente sensibili, per cui può non essere scoperto il donatore infettivo; inoltre l'anti-HCV compare tardivamente dopo l'infezione, per cui un donatore può essere portatore del virus senza che ancora lo si possa dimostrar\r\ne con i test attualmente impiegati. Non è escluso che esista un altro agente responsabile delle epatiti post-trasfusionali. Qualora questa ipotesi corrisponda a realtà, si ritiene che questo virus possa comunque giustificare una percentuale minima di epa\r\ntiti acute. Esistono anche dei casi di epatite acuta nonAnonBnonC a trasmissione enterale, cioè attraverso cibo contaminato. Questa forma è epidemica nei Paesi del Terzo mondo, specialmente in India, Pakistan, Messico, Somalia. Nel 1986 nelle feci di paz\r\nienti è stata identificata una particella virale dotata di un antigene: il virus è stato denominato \"virus E\" (HEV). Le caratteristiche cliniche dell'epatite E epidemica sono analoghe a quelle dell'epatite A, con l'eccezione delle donne gravide, nelle qu\r\nali questo virus può causare una gravissima forma di epatite mortale nel 40% circa dei casi. Recentemente è stato messo a punto un test che consente l'identificazione degli anticorpi anti-HEV nel siero. Esistono anche casi di epatite enterale nonAnonBnon\r\nC sporadica (cioè isolata, non in forma di epidemia); queste forme si manifestano sia nei Paesi occidentali sia nel Terzo mondo: solo in quest'ultimo caso è stata dimostrata la presenza degli anticorpi anti-HEV; le forme osservate alle nostre latitudini \r\nsono probabilmente causate da altri virus (si comincia a parlare di virus F e G).\\par\r\n\\par\r\nPREVENZIONE E PROFILASSI\\par\r\nPer le forme a trasmissione parenterale (endovena, intramuscolo, rapporti sessuali) sono valide le stesse norme indicate per i viru\r\ns B, C e delta; le norme enteriche epidemiche e sporadiche richiedono il rispetto delle norme più elementari di igiene. Non essendo disponibili immunoglobuline specifiche, non è possibile trattare preventivamente i soggetti venuti a contatto con pazienti\r\n affetti da epatite.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI ED EVOLUZIONE\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
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"Titolo": "Epatite virale da Citomegalovirus (CMV",
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"Titolo": "Epatite virale da Virus di Epstein-Barr (EBV)",
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"Titolo": "Epatite virale da Herpes Virus",
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"Titolo": "EPATITI TOSSICHE",
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Alcuni hanno un'azione tossica diretta, dovuta ad un loro derivato metabolico, il quale li lega a \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 dell'\\cf17 \\ATXht80000 epatocita\\cf16 \\ATXht0 , essenziali per la sopravvivenza della cellula: ne consegue la morte cellulare o necrosi. Le manifestazioni cliniche possono anche simulare un'epatite acuta; inoltre il danno epatico è proporzionale alla d\r\nose di farmaco somministrato. Per alcuni farmaci, invece, il meccanismo lesivo è di tipo immunitario: un derivato del farmaco, cioè un metabolita, si lega a un antigene della membrana epatocitaria; il complesso metabolita-antigene non viene più riconosci\r\nuto come proprio dall'organismo: alcune cellule del sangue, i linfociti, che hanno una funzione di difesa nei confronti delle sostanze estranee, si sensibilizzano verso il complesso; quando il farmaco verrà introdotto nuovamente nell'organismo, i linfoci\r\nti distruggeranno gli epatociti. Questo fenomeno viene chiamato \"ipersensibilità\" al farmaco, non è proporzionale alla dose e si verifica con un certo ritardo rispetto al primo contatto col farmaco. Infine, altri farmaci sono in grado d'interferire con i\r\nl metabolismo della bilirubina, causando ittero. Alcuni fattori condizionano la maggiore o minore tossicità di un farmaco. In particolare:\\par\r\n- la preesistenza di un danno epatico ovviamente riduce ulteriormente la capacità di metabolizzare un farmaco,\r\n che rimarrà in circolo più a lungo. Le cause di questa ridotta capacità di detossificazione sono il minor flusso di sangue al fegato, con minore captazione del farmaco da parte dell'organo; la ridotta disponibilità d'albumina, che lega normalmente in ci\r\nrcolo farmaci e sostanze varie, e la compromissione di alcuni processi metabolici epatici;\\par\r\n- l'età avanzata rende più probabile l'azione tossica dei farmaci per una minore efficacia dei processi metabolici epatici e per una maggiore suscettibilità a\r\nll'azione lesiva;\\par\r\n- l'ereditarietà: alcuni soggetti sono caratterizzati dall'incapacità degli enzimi epatici a svolgere la loro funzione; questa incapacità è ereditaria. Se assumono farmaci che richiedono quell'attività enzimatica, ne deriva un dann\r\no epatico;\\par\r\n- la presenza di sindrome di Gilbert o di altre anomalie del metabolismo della bilirubina facilita la comparsa di ittero in seguito alla somministrazione di farmaci che interferiscono con il metabolismo della bilirubina. \\par\r\nAlcuni farm\r\naci o sostanze tossiche causano un quadro del tutto analogo all'epatite virale acuta e da esso indistinguibile, se non tramite un'accurata indagine sulla storia del paziente e tramite il riscontro di markers virali negativi. Tra di essi la falloidina, co\r\nntenuta in alcuni funghi (Amanita phalloides), e il \\cf17 \\ATXht80000 paracetamolo\\cf16 \\ATXht0 , che è un antifebbrile di uso comune, danno una grave insufficienza epatica con un quadro di epatite acuta fulminante. Nel caso dell'avvelenamento da falloid\r\nina compaiono nausea, dolori addominali e diarrea dopo circa 8-12 ore dall'ingestione dei funghi. Se si dosano le \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 , si rilevano livelli plasmatici molto elevati (oltre 1000 U/l). Questi sintomi durano circa 3-4\r\n giorni e sono seguiti da una fase di apparente miglioramento; subentra, quindi, la fase terminale caratterizzata da grave insufficienza renale ed epatica, dovuta a necrosi del fegato. L'esito finale è spesso la morte, anche se è possibile una ripresa fu\r\nnzionale del fegato. In genere la terapia consiste nell'emodialisi per allontanare la falloidina dal circolo e per sostituire la funzione danneggiata dei reni, nella somministrazione endovenosa di farmaci donatori di gruppi sulfidrilici (che hanno una fu\r\nnzione protettiva sull'epatocita) e, nei casi più gravi, nel trapianto di fegato. Per quanto riguarda il paracetamolo, è causa di grave insufficienza epatica quando viene assunto in dosi molto elevate, superiori a quelle terapeutiche. Questo farmaco caus\r\na nausea e vomito poche ore dopo l'ingestione. Dopo circa due giorni i sintomi sembrano scomparire, ma ben presto compare l'ittero con transaminasi molto elevate e test di laboratorio compatibili con una grave insufficienza epatica da necrosi e con insuf\r\nficienza renale. Anche in questo caso la mortalità è molto elevata. L'avvelenamento da paracetamolo va trattato con lavanda gastrica, se l'assunzione viene scoperta nel giro di poche ore. Il paziente deve essere idratato e sottoposto a terapia endovenosa\r\n con donatori di gruppi sulfidrilici. Nei casi più gravi s'impone la necessità di trapianto epatico. Tra i farmaci che causano un'epatite acuta, il cui decorso clinico non è in genere grave, sono inclusi alcuni antibiotici usati nella terapia della tuber\r\ncolosi (isoniazide, rifampicina), un antipertensivo (alfa-metildopa) e un anestetico (alotano). Ai fini della diagnosi è molto importante che il medico interroghi il paziente e individui sostanze o farmaci con i quali è venuto a contatto. Talvolta può es\r\nsere necessaria la biopsia epatica: infatti i quadri istologici determinati dai farmaci sono abbastanza tipici; oltre alla necrosi, all'epatite acuta e alla colestasi, è possibile osservare un infarcimento di grassi negli epatociti (steatosi). Tuttavia, \r\nnella maggioranza dei casi, la terapia consiste nella sospensione del farmaco tossico.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Meccanismi di tossicità epatica dei farmaci.\r\nAlcuni (I) hanno un'azione tossica diretta, dovuta ad un loro metabolita che si lega a proteine dell'epatocità essenziali per la sopravvivenza della cellula: ne consegue la necrosi. Per altri farmaci il meccanismo è di tipo immunitario (II): un metabolita si lega ad un antigene della membrana epatocitaria, il complesso così costituito non viene più riconosciuto dall'organismo per cui i linfociti si sensibilizzano. In caso di nuova esposizione al farmaco, i linfociti distruggono gli epatociti.\r\n#Epatite tossica. \r\n#",
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"ID": 832,
"Codice": "MAD06D3A",
"Titolo": "Epatite alcolica",
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Probabilmente alcuni fattori influenzano la risposta all'alcol: in primo luogo la quantità assunta giornalmente. Uno studio statistico su\r\nll'incidenza di morte per cirrosi nelle varie nazioni europee, in rapporto al consumo giornaliero di alcol pro capite, ha permesso di concludere che nell'uomo la quantità non pericolosa non deve superare gli 80 grammi di alcol puro al giorno, pari a circ\r\na la metà dell'alcol che un individuo sano può metabolizzare. Ciò equivale a 240 ml di whisky o a 800 ml di vino a 12 gradi (circa 5-6 bicchieri al giorno), o a 2 litri di birra. Altro fattore fondamentale è la durata dell'abuso alcolico e la modalità di\r\n assunzione, cioè se continua o intermittente: infatti in quest'ultimo caso la non continuità spesso consente un recupero funzionale del fegato. Anche il sesso del paziente condiziona la gravità del danno epatico, poiché le donne sembrano essere più sus\r\ncettibili all'azione tossica dell'alcol; pertanto il livello critico di etanolo, al di là del quale è probabile la comparsa di malattia epatica, è più basso: circa 40 grammi al giorno, cioè 400 ml di vino, 120 ml di whisky e un litro di birra. Infine è s\r\ntata fatta l'ipotesi di una predisposizione genetica: per esempio nei soggetti che vanno incontro a danno epatico gli enzimi addetti alla metabolizzazione dell'etanolo potrebbero essere meno efficienti. Un' importante causa di tossicità epatica è il def\r\nicit nutrizionale globale causato dall'alcol. L'alcolista cronico tende all'iponutrizione, poiché l'alcol è fonte di ben 7 kcal per grammo: ciò significa che 8-10 bicchieri di bevande alcoliche al giorno sono fonte di ben 1000 kcal; si tratta, comunque, \r\ndi calorie \"vuote\", in quanto deficitarie di \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 , minerali e \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 . La carenza di apporto proteico è probabile causa di epatossicità, poiché causa impoverimento del patrimonio enzima\r\ntico del fegato.\\par\r\n \\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl quadro clinico è molto simile a quello di un'epatite virale con affaticabilità, mancanza d'appetito, perdita di peso, ittero e riscontro, da parte del medico, di un fegato ingrossato e dolente. Nei forti bevi\r\ntori l'epatite può avere manifestazioni più drammatiche: il paziente ha segni di grave decadimento fisico, dovuto sia al vomito e alla diarrea protratti, sia alla malnutrizione; la diarrea può essere in parte dovuta a un danno pancreatico da alcol (pancr\r\neatite) e all'azione tossica diretta dell'alcol sulla mucosa intestinale. Può anche comparire ascite, cioè un accumulo di liquidi nell'addome, ed encefalopatia. Sono possibili anche emorragie a partenza da ulcere dello stomaco o dell'intestino.\\par\r\n\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nUn'attenta osservazione del paziente può consentire il sospetto di epatite acuta alcolica; un'accurata indagine con i parenti può ulteriormente rafforzare l'ipotesi (il paziente di solito nega l'assunzione di alcolici). Gli esami di labor\r\natorio ed eventualmente la biopsia confermano la diagnosi: diversamente dalle altre forme di epatite, la transaminasi ossalacetica è più elevata di quella piruvica. Inoltre è presente un aumento significativo della conta dei globuli bianchi (leucocitosi)\r\n, del colesterolo e dei trigliceridi. La bilirubina è tanto più elevata quanto maggiore è la gravità dell'epatite. Nelle forme più gravi sono presenti anche dei segni di compromissione della capacità di sintesi epatica, quali bassi livelli di attività pr\r\notrombinica e di albumina. Il quadro istologico è inconfondibile: gli epatociti appaiono come vuoti, perché infarciti di grassi, che i sistemi di preparazione del pezzo anatomico sciolgono; inoltre contengono i cosiddetti \"corpi di Mallory\" che, con le c\r\nolorazioni usuali, appaiono rosso porpora: questi corpuscoli sono la conseguenza di un processo degenerativo di organuli cellulari. Alcuni epatociti sono costituiti da materiale necrotico, così come accade in altre forme di epatite; inoltre, sono present\r\ni cellule infiammatorie (leucociti). Al centro del lobulo talvolta è possibile vedere la deposizione di tessuto fibroso attorno alla vena centrolobulare (sclerosi ialina centrale). La prognosi delle forme moderate è discreta: in genere la risoluzione del\r\nl'epatite è piuttosto lenta e può richiedere anche sei mesi; tuttavia, se il paziente sospende completamente l'assunzione di alcol, si può verificare un completo recupero della funzione epatica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nGeneralmente si usa solo una terapi\r\na di \"supporto\", con adeguato apporto calorico, associato a riposo. L'epatite alcolica può anche evolvere in cirrosi, specie se persiste l'abuso di alcol: ciò accade soprattutto nei casi in cui la biopsia abbia dimostrato la presenza di tessuto fibroso a\r\nttorno alla vena centrolobulare. Le forme più gravi, con segni d'insufficienza epatica, richiedono il trattamento dell'encefalopatia e dell'ascite; Nelle forme con alti livelli di bilirubina può giovare l'uso di cortisone per un breve periodo. Se l'epati\r\nte alcolica si sovrappone a una preesistente malattia epatica, come la cirrosi, può essere mortale: in questi pazienti non è indicato il trapianto epatico che, nella maggior parte dei Centri Epatologici, viene limitato a chi si astiene dall'alcol da alme\r\nno sei mesi.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Epatite alcolica.\r\nFegato di alcolista in stadio precirrotico, visto al microscopio. La sofferenza del parenchima epatico è dimostrata dall'aumento del tessuto connettivale interstiziale e dall'accumulo di grasso (ingr. 40 volte circa).\r\n#Quadro istologico di epatite alcolica.\r\nÈ evidente una diffusa degenerazione cellulare (degenerazione vacuolare torbida e grassa). Nel centro si osserva una cellula con due corpi di Mallory.\r\n#Tossicità epatica dell'alcol.\r\nDurante il metabolismo dell'alcol etilico (B) si forma un composto tossico, l'acetaldeide, per la trasformazione del quale il fegato impiega sistemi enzimatici tali che, se impiegati in eccesso (come avviene con l'assunzione continua o di forti dosi di alcol), inducono gravi danni alla cellula epatica. In A, una schematizzazione dei lobuli epatici interi e sezionati.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 833,
"Codice": "MAD06D4",
"Titolo": "EPATITE CRONICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATITE CRONICA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di un processo infiammatorio cronico del fegato persistente da almeno sei mesi. In genere l'epatite cronica è l'esito di una forma acuta che non si è risolta.\r\n\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause sono analoghe a quelle della forma acuta: virus, alcol, farmaci e sostanze tossiche. Esistono anche delle forme \"autoimmuni\", dovute cioè ad autoaggressione dell'organismo nei confronti di antigeni propri, e delle forme cau\r\nsate dal deficit totale o parziale di un enzima, l'alfa 1-antitripsina.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nNella maggior parte dei casi l'epatite cronica non dà sintomi. Se sintomatica, è caratterizzata da stanchezza e da disturbi digestivi.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\r\n\\par\r\nViene diagnosticata casualmente in seguito all'esecuzione di accertamenti di laboratorio eseguiti per altri motivi o per check-up. Il sospetto di un'epatite cronica va posto in presenza di \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 persistentemente \r\nal di fuori della norma: i valori possono fluttuare nel tempo, con ritorno alla norma in alcune determinazioni. Quando i valori sono alterati da almeno sei mesi, è probabile una cronicizzazione: ciò nonostante si preferisce protrarre ulteriormente l'osse\r\nrvazione prima di procedere ad altre indagini. L'unico accertamento che può confermare la diagnosi è la biopsia epatica. Si tratta del prelievo di un piccolo campione di tessuto epatico tramite un ago sul quale è stata montata una siringa; dopo l'ingress\r\no dell'ago nel fegato, il pistone della siringa viene ritirato in modo da creare un'aspirazione, che consenta l'asportazione del frammento. Il campione estratto viene fissato con particolari procedure, tagliato in \"fettine\" sottili e colorato opportuname\r\nnte. La procedura non è dolorosa, poiché viene eseguita in anestesia locale; può comparire dolore nella sede della biopsia quando si esaurisce l'effetto dell'anestesia, oppure dolore riflesso alla spalla destra.\\par\r\nTre sono i possibili quadri istologic\r\ni di epatite cronica:\\par\r\n- epatite cronica persistente: è presente un infiltrato infiammatorio negli spazi portali, costituito da monociti e linfociti; questi elementi, tuttavia, non superano il limite del lobulo epatico, la cosiddetta \"lamina limitant\r\ne\";\\par\r\n- epatite cronica lobulare: l'aspetto istologico è simile a quello di un'epatite acuta, ma la durata dell'infiammazione è superiore a tre mesi. Oltre all'infiltrato infiammatorio portale, si osservano all'interno del lobulo epatico delle zone ne\r\ncrotiche circondate da cellule infiammatorie;\\par\r\n- epatite cronica attiva: l'infiltrato infiammatorio portale, costituito da linfociti e plasmacellule, supera la lamina limitante ed entra nel lobulo; gli epatociti alla periferia del lobulo vanno incont\r\nro a necrosi. Si distinguono forme lievi, moderate, severe (epatite cronica aggressiva): in queste ultime si osservano dei ponti di tessuto fibroso dagli spazi portali all'interno del lobulo e tra spazi portali; inoltre i processi di rigenerazione degli \r\nepatociti portano alla formazione di nidi di cellule (rosette). La diagnosi istologica è importante perché consente una prognosi: infatti l'epatite cronica persistente e quella lobulare non evolvono in cirrosi; l'epatite cronica attiva lieve-moderata può\r\n evolvere, ma anche spegnersi; la forma severa quasi sempre dà cirrosi, anzi spesso nel frammento epatico si osservano aspetti istologici di tipo cirrotico accanto agli aspetti compatibili con la diagnosi di epatite cronica.\\par\r\n\\par",
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"ID": 834,
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"Titolo": "Epatite cronica attiva postvirale",
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Inizialmente entra nella cellula epatica e si replica; alla superficie dell'epatocita si legano antigeni virali che modificano le caratteristiche antigeniche della membrana epatocitaria. Pertanto il sist\r\nema immunitario si scatena contro queste strutture estranee: allora entrano in azione alcuni linfociti con specifici compiti distruttivi, i quali causano la necrosi dell'epatocita infettato con eliminazione del virus. In alcuni casi, invece, accade che q\r\nuesto meccanismo di difesa sia difettivo, per cui gli epatociti infettati non vengono distrutti, la funzione epatica non viene danneggiata e il paziente diventa un portatore sano. Quando, invece, la risposta immunitaria è presente, ma insufficiente a eli\r\nminare le cellule infettate, si sviluppa un'epatite cronica attiva, poiché le cellule vengono danneggiate dai continui tentativi infruttuosi di eliminare il virus. Dopo un periodo variabile di tempo può accadere che l'HBeAg, indice di replicazione virale\r\n e, quindi, d'infettività, venga eliminato: in genere ciò comporta un aggravamento della situazione clinica, seguito dallo spegnimento dell'infiammazione; tuttavia il patrimonio genetico del virus rimane integrato in quello dell'epatocita. Esiste, tuttav\r\nia, un certo numero di epatiti croniche HBeAg negative (anti-HBe positive), che sottendono una forma non spenta, ma evolutiva e scarsamente responsiva alla terapia. Queste forme sono relativamente frequenti nel bacino mediterraneo (anche se osservate in \r\naltre regioni del mondo), e costituivano un rebus per gli epatologi fino alla scoperta di una variante del virus B (virus B difettivo), che produce l'HBeAg ma è incapace di secernerlo; pertanto l'HBeAg non compare nel sangue. In questi casi l'assenza del\r\nl'HBeAg non è un segno di spegnimento del processo. Il virus C, contrariamente al virus B, sembra avere un'azione lesiva diretta sugli epatociti, con minimo intervento dei fenomeni immunitari. \\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nOltre al rialzo delle \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 , in corso di epatite cronica attiva postvirale è spesso presente l'aumento delle \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 , che è indice di un'aumentata produzione di anticorpi. Inoltre, se la forma è dovuta al virus B,\r\n si rileva la presenza nel siero dell'HBsAg, dell'HBeAg e dell'HBV-DNA; la scomparsa dell'HBeAg con negatività dell'HBV-DNA indica il termine della replicazione virale e prelude allo spegnimento dell'infiammazione. Tuttavia, esistono forme in cui tale co\r\nncetto non vale, e la malattia è da considerare seria, pur in assenza dell'HBeAg (però in questi casi l'HBV-DNA è costantemente o saltuariamente presente). In tutti questi casi il riscontro di anticorpi anti-core (anti-HBc) della classe IgM indica la per\r\nsistenza della replicazione virale. Nella biopsia epatica spesso si mette in evidenza l'HBsAg e l'HBcAg negli epatociti. Nella forma C attualmente si può rilevare nel siero la sola presenza degli anticorpi anti-HCV; si sta mettendo a punto la ricerca del\r\nle globuline anti-HCV della classe IgM come indice di persistente infezione, mentre la ricerca dell'HCV-RNA, cioè del patrimonio genetico del virus, è una metodica complessa che solo ora sta entrando nella routine corrente. La prognosi della forma postvi\r\nrale attiva è variabile: nelle forme lievi è possibile la risoluzione spontanea con quadro di epatite cronica persistente; nelle forme B ciò accade annualmente nel 10-20% dei pazienti. Può anche succedere che, dopo un apparente spegnimento dell'infiammaz\r\nione, si verifichi una riattivazione dell'epatite con rapido peggioramento della situazione clinica ed è possibile la progressione in \\cf17 \\ATXht80000 cirrosi\\cf16 \\ATXht0 . Ciò accade nel 20-30% dei casi di epatite cronica sia B sia C.\\par\r\n \\par\r\nTERA\r\nPIA\\par\r\n\\pard\\tx4815\\ATXts0\\ATXbrdr0 Negli ultimi anni è stata utilizzata con successo una nuova terapia in corso di epatite cronica postvirale. Si tratta degli interferoni sia naturali sia sintetizzati con la tecnica della ricombinazione genica. Gli in\r\nterferoni sono prodotti da alcune cellule dell'organismo (globuli bianchi) in seguito al contatto con antigeni estranei: hanno proprietà antivirali, in quanto inibiscono la replicazione di vari virus e potenziano l'attività delle cellule dell'organismo d\r\neputate ai meccanismi di difesa. Negli anni '80 si è pensato di utilizzarli nella terapia delle epatiti croniche postvirali, basandosi sul presupposto che in queste forme possa essere presente una produzione ridotta di interferoni da parte dei leucociti.\r\n Nelle epatiti croniche B HBeAg positive si usano dosaggi molto elevati del farmaco per via intramuscolare tre volte la settimana per sei mesi: nel 40-50% dei casi l'HBeAg viene eliminato, con spegnimento della malattia. La terapia è particolarmente indi\r\ncata quando l'epatite cronica è di recente insorgenza e i livelli di transaminasi sono elevati. Nei pazienti anti-HBe e HBV-DNA positivi, i quali presumibilmente sono stati infettati dal virus B difettivo (variante mediterranea), l'interferone sembra ess\r\nere meno efficace. L'epatite cronica B e delta richiede dosaggi molto elevati del farmaco e tempi più prolungati, poiché l'interruzione prima di 12 mesi spesso causa una ricaduta. Nell'epatite cronica C si utilizza dell'interferone soprattutto il suo eff\r\netto inibente la replica virale, poiché il virus C ha un'azione prevalentemente lesiva diretta sull'epatocita. Si usano dosaggi molto più bassi che per il virus B e delta per un anno. La percentuale di risposta è variabile tra il 40 e il 70%. \\par",
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"Titolo": "Epatite cronica autoimmune",
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"ID": 836,
"Codice": "MAD06E",
"Titolo": "CIRROSI",
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Le cellule epatiche vengono sostituite da tessuto fibroso e d\r\na noduli di rigenerazione, che sovvertono la struttura lobulare del fegato: sono necessari entrambi i fenomeni (la fibrosi e la formazione di noduli) perché si possa parlare di cirrosi. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause della cirrosi sono molteplici: le pi\r\nù comuni sono l'alcol e i virus (soprattutto B, C e delta). L'alcol ha un'azione tossica diretta sugli epatociti: un derivato dell'etanolo, l'acetaldeide, altera gli antigeni della membrana epatocitaria, rendendoli non riconoscibili da parte del sistema \r\ninimunitario. Per questo motivo alcuni globuli bianchi, preposti alle difese dell'organismo, distruggono le cellule epatiche. Anche la ridotta disponibilità di ossigeno, conseguente al metabolismo dell'etanolo, è causa di sofferenza epatica con necrosi, \r\nla quale a sua volta stimola la produzione di tessuto fibroso. Nel caso dei virus, i meccanismi d'azione sono differenziati: il virus B ha un'azione indiretta, in quanto i continui attacchi del sistema immune per eliminarlo distruggono progressivamente l\r\ne cellule epatiche; il virus C, invece, ha soprattutto un'azione lesiva diretta; il delta probabilmente ha un meccanismo d'azione misto. Sono meno comuni alcune forme di cirrosi, come la varietà autoimmune, che rappresenta la naturale evoluzione di un'ep\r\natite cronica autoimmune, la cirrosi biliare primitiva, la cirrosi da deficit di un enzima (l'alfa-1-amitripsina), da \\cf17 \\ATXht9677 sindrome di Budd-Chiari\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 emocromatosi\\cf16 \\ATXht0 , il morbo di Wilson e la cirrosi \r\ncardiaca. In alcuni casi non si riesce a risalire alla causa, per cui si parla di \"cirrosi criptogenetica\". Indipendentemente dalla causa, l'aspetto macroscopico e microscopico del fegato e le manifestazioni cliniche sono comuni.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO ANATOM\r\nOPATOLOGICO\\par\r\nLa superficie dell'organo è irregolare a causa delle nodulazioni caratteristiche della malattia, che possono esser fini (cirrosi micronodulare, come nella forma alcolica) o grossolane (cirrosi macronodulare, come nella forma postvirale),\r\n oppure miste. Il fegato è ingrandito, ma nelle fasi terminali tende a ridurre le dimensioni, tanto da non essere più palpabile. L'aspetto microscopico è tipico: la struttura è sovvertita, la trama reticolare è collassata, le formazioni nodulari sono dis\r\ntorte da setti di tessuto fibroso che comprimono i lobuli epatici. Le cellule epatiche rigenerano, formando pseudolobuli.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nInizialmente la cirrosi può non dare sintomi, per cui il suo riscontro può essere del tutto casuale, in seg\r\nuito all'esecuzione di esami di laboratorio fatti per altri motivi o per check-up. In altri casi, invece, le indagini vengono eseguite in seguito alla comparsa di malessere, stanchezza, nausea, digestione lunga, sintomi del tutto analoghi a quelli riscon\r\ntrati in corso di epatite cronica. Nelle fasi più avanzate le manifestazioni cliniche sono l'espressione di due importanti conseguenze dell'alterazione strutturale del fegato: la compromissione delle funzioni epatiche (insufficienza epatica) e l'ostacolo\r\n alla circolazione portale (ipertensione portale). I più importanti sintomi e segni di insufficienza epatica sono: \\par\r\n\\li720\\fi-360 ·\tscadimento delle condizioni generali,\\par\r\n·\tittero,\\par\r\n·\tfoetor hepaticus,\\par\r\n·\tspider nevi,\\par\r\n·\teritema pal\r\nmare,\\par\r\n·\tperdita dei peli pubici e ascellari,\\par\r\n·\tatrofia testicolare, ginecomastia,\\par\r\n·\tatrofia mammaria e uterina,\\par\r\n·\tfebbricola,\\par\r\n·\tstato confusionale,\\par\r\n·\temorragie,\\par\r\n·\tascite.\\par\r\n\\li0\\fi0 I sintomi e segni di ipertensione \r\nportale sono caratterizzati da:\\par\r\n\\li720\\fi-360 ·\tingrandimento della milza,\\par\r\n·\temorragie da varici esofagee e gastriche,\\par\r\n·\tascite,\\par\r\n·\tencefalopatia.\\par\r\n\\li0\\fi0 La comparsa delle manifestazioni cliniche maggiori (ascite, encefalopatia,\r\n emorragie da varici), segna il passaggio alla fase di \"scompenso\" della cirrosi. L'ascite rappresenta uno dei segni tipici della cirrosi. Il termine indica l'accumulo di liquido nel cavo addominale. La sua comparsa può essere preceduta dal manifestarsi \r\ndi edemi agli arti inferiori, cioè dall'accumulo di liquidi nei tessuti, specie in corrispondenza delle caviglie. \\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 La sua comparsa può essere preceduta dal manifestarsi di edemi agli arti inferiori, cioè dall'accumulo di \r\nliquidi nei tessuti, specie in corrispondenza delle caviglie.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 Le cause di questo fenomeno non sono ben chiare, ma esistono ipotesi al riguardo: innanzi tutto la compromissione delle funzioni epatiche causa una riduzione d\r\nella sintesi di albumina, e quindi anche un calo della pressione osmotica plasmatica; quest'ultima tende a trattenere la componente liquida all'interno dei vasi sanguigni. Al contrario la pressione idrostatica, cioè la pressione esercitata dal sangue, e \r\nche tende a far uscire i liquidi dai vasi, aumenta a causa dell'ostacolo intraepatico al deflusso del sangue portale (ipertensione portale). Se ne deduce che si rompe l'equilibrio tra i due opposti fattori e ciò causa la fuoriuscita di acqua e sali nel c\r\navo addominale Questo meccanismo di per sé non sarebbe sufficiente a perpetuare il fenomeno, se non intervenissero altri fattori: la diminuzione del volume plasmatico effettivo e della perfusione renale, cioè della quantità di sangue che va al rene, caus\r\na la liberazione di una sostanza chiamata \\cf17 \\ATXht80000 renina\\cf16 \\ATXht0 , la quale a sua volta promuove la liberazione dal surrene dell'\\cf17 \\ATXht9143 ormone aldosterone\\cf16 \\ATXht0 , responsabile dell'aumentato riassorbimento renale di sodio.\r\n Proprio questa \"ritenzione di sodio\" causa la ridotta eliminazione urinaria di liquidi, che si accumulano soprattutto in addome. Questa teoria non spiega completamente il fenomeno: infatti può accadere che pazienti con grave carenza d'albumina non siano\r\n ascitici e, d'altra parte, in presenza della sola ipertensione portale è difficile che compaia ascite. Molto spesso l'accumulo di liquidi avviene piuttosto lentamente, per cui il paziente non se ne accorge. Talvolta, invece, il paziente nota l'aumento p\r\nrogressivo della circonferenza addominale semplicemente perché deve spostare l'allacciatura della cintura in vita. Può anche accadere che il paziente si rechi dal medico in seguito alla comparsa di ernia ombelicale, cioè al cedimento della parete addomin\r\nale in corrispondenza dell'ombelico sotto la spinta del liquido ascitico, con passaggio di un'ansa intestinale attraverso questo punto debole della parete.\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx3180\\tx4605\\tx4830\\tx9105\\ATXts0\\ATXbrdr0 Quando la quantità di liquido è cospi\r\ncua, il diaframma viene spinto verso l'alto con limitazione degli atti respiratori: può comparire, pertanto, un quadro d'insufficienza respiratoria. Può anche accadere che il liquido passi nel torace attraverso le inserzioni del diaframma e si accumuli n\r\nello spazio tra le due pleure (pleura parietale, che riveste la superficie del torace, e pleura viscerale, che riveste il polmone): si forma un versamento pleurico, che può essere presente anche senza versamento ascitico (ovviamente quando tutto il liqui\r\ndo passa dall'addome al torace).\\par\r\n\\pard\\tx195\\tx3180\\tx4605\\tx4830\\tx9105\\ATXts0\\ATXbrdr0 L'ascite può infettarsi spontaneamente, oppure per paracentesi esplorativa; l'infezione spontanea (peritonite batterica spontanea) è probabilmente spiegata dall\r\na compromissione delle difese immunitarie tipica del cirrotico. La peritonite batterica può non dare dolore addominale; tuttavia si associa a una rapida compromissione delle condizioni generali, con comparsa di encefalopatia o peggioramento dell'ittero. \r\nIn altri casi dà una sintomatologia con febbre e dolori addominali talmente importanti da rendere impossibile la palpazione dell'addome. La prognosi è spesso infausta e, comunque, dipende dalla gravità della compromissione epatica.\\par\r\nUn'altra temibile\r\n complicanza dell'ascite è la sindrorne epato-renale: si tratta di una grave alterazione della funzione renale, che si manifesta nelle fasi terminali della cirrosi con ascite e non è dovuta a cause specifiche; la struttura del rene è intatta, tanto è ver\r\no\\par\r\nche, se lo si trapianta su un altro paziente, riprende perfettamente la sua funzione. La sindrome dà ritenzione di acqua e sodio, con riduzione critica della quantità giornaliera di urine: instauratosi, il quadro è irreversibile e porta al decesso\r\n per insufficienza epatica e renale combinate.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 DIAGNOSI\\par\r\nUn'accurata visita, anche del paziente senza sintomi, può far sospettare la presenza di cirrosi: il medico rileva l'ingrandimento de\r\nl fegato, tranne nelle fasi più avanzate, quando l'organo può essersi rimpicciolito tanto da non essere più apprezzabile; è presente anche un ingrandimento della milza (splenomegalia). Gli esami del sangue di primo livello possono indirizzare nella diagn\r\nosi, anche in assenza di sintomi. Si hanno infatti determinati riscontri, quali:\\par\r\n- le transaminasi sono in genere alterate, anche se poco al di fuori della norma;\\par\r\n- la bilirubina tende ad elevarsi nelle forme avanzate, con un notevole increment\r\no sia della quota diretta sia indiretta\\par\r\n- la fosfatasi alcalina e la GGT aumentano, specie nelle forme colestatiche\\par\r\n- l'albumina, che inizialmente può essere normale, è al di sotto della norma nelle forme avanzate;\\par\r\n- le gammaglobuline sono\r\n aumentate a causa della mancata eliminazione degli antigeni, che stimolano la produzione di anticorpi: questo fenomeno è dovuto in parte all'incapacità del fegato a distruggere gli antigeni provenienti dall'intestino, in parte al fatto che gli antigeni \r\nnon giungono all'organo a causa dei circoli collaterali;\\par\r\n- l'attività protrombinica è inferiore al normale per la ridotta capacità di sintesi dei fattori della coagulazione;\\par\r\n- la colinesterasi è inferiore alla norma: si tratta di un enzima la c\r\nui produzione epatica diminuisce quando la funzione del fegato è compromessa,\\par\r\n- il numero delle piastrine, dei globuli bianchi e rossi in circolo diminuisce per l'ingrandimento della milza, che distrugge anche le cellule del sangue giovani.\\par\r\nUna\r\n serie di esami di secondo livello può indirizzare sull'origine della cirrosi:\\par\r\n- i markers virali (HBsAg, HBeAg, anti-HDV, antiHCV) fanno orientare verso una diagnosi di cirrosi postvirale;\\par\r\n- alti livelli di GGT e di gammaglobuline della classe\r\n IgA, la presenza di anemia con globuli rossi ingranditi (anemia macrocitica), fanno propendere per la cirrosi alcolica;\\par\r\n- la presenza di anticorpi antinucleo, anti-LKM ecc. per una cirrosi autoimmune;\\par\r\n- la presenza di anticorpi antimitocondrio\r\n, l'aumento della fosfatasi alcalina, della gammaGT e delle gammaglobuline della classe IgM per una cirrosi biliare primitiva;\\par\r\n- l'aumento della concentrazione di ferro nel sangue (sideremia) e della proteina che lo trasporta (ferritina), associati \r\no meno a livelli elevati di glucosio nel sangue, per l'emocromatosi;\\par\r\n - la riduzione nell'elettroforesi delle globuline alfa e bassi livelli dell'enzima alfa-1-antitripsina per la cirrosi da deficit di alfa-1-antitripsina; \\par\r\n- la diminuizione de\r\ni livelli plasmatici di rame e della proteina vettrice, la \\cf17 \\ATXht80000 ceruloplasmina\\cf16 \\ATXht0 , fanno propendere per la cirrosi da morbo di Wilson. Altri esami sono utili per precisare la diagnosi:\\par\r\n- l'esofagogastroscopia permette la rice\r\nrca delle varici esofagee e gastriche. Lo strumento utilizzato è costituito da un tubo flessibile, che viene introdotto nel cavo orale fino all'esofago e allo stomaco, e permette la visualizzazione diretta del tratto digerente percorso. Questo esame cons\r\nente di classificare le varici in base alle dimensioni e all'aspetto, il che permette di stabilire, almeno grossolanamente, il rischio di rottura. Nei pazienti che non possono sopportare tale procedura per età o per condizioni generali, si può ricorrere \r\na un esame molto più approssimativo, qual è la radiografia dell'esofago, che però è molto meno attendibile dall'esame endoscopico;\\par\r\n- l'ecografia epatica: si basa sull'uso di una sonda che funge contemporaneamente da sorgente di ultrasuoni e rilevato\r\nre delle onde sonore riflesse dai tessuti; il segnale riflesso ha caratteristiche differenti a seconda dei tessuti, il che consente la visualizzazione delle strutture epatiche e degli organi addominali. In corso di cirrosi, l'ecografia mostra un fegato d\r\nisomogeneo; si possono dimostrare i noduli di rigenerazione, quando sono di grosse dimensioni, e si possono studiare le strutture vascolari e l'albero biliare. Questo accertamento non è tanto importante ai fini della diagnosi quanto del monitoraggio dell\r\na malattia; infatti, il fegato cirrotico tende a degenerare con formazione di noduli neoplastici: solo un frequente controllo ecografico (3 volte all'anno), può permettere l'individuazione di queste forme maligne e consentire un precoce trattamento. \r\n\\par\r\n- la biopsia epatica è l'accertamento dirimente nei casi dubbi. La biopsia viene eseguita dopo anestesia locale e sotto guida ecografica, al fine di evitare manovre \"alla cieca\". Il fegato viene raggiunto attraverso uno spazio intercostale, sull'ago è\r\n montata una siringa, il cui pistone viene ritirato. Ciò crea un vuoto che aspira il frammento di tessuto epatico; quest'ultimo viene fissato, tagliato in fettine sottili e colorato. Questa manovra è possibile solo se gli esami della coagulazione del san\r\ngue lo consentono. Quando la conta delle piastrine e l'attività protrombinica sono basse, si preferisce evitare l'accertamento bioptico per l'elevato rischio di emorragie. Talvolta si può ugualmente procedere a biopsia mediante laparoscopia; questa tecni\r\nca consiste nell'effettuare il prelievo di tessuto epatico attraverso uno strumento, il laparoscopio: si tratta di un tubo che viene introdotto in addome attraverso un ago e consente la visualizzazione diretta del fegato, dopo aver insufflato un gas nell\r\na cavità, per allontanare gli altri visceri dall'organo; in questo modo il prelievo viene effettuato in una zona del fegato ben visibile, evitando zone \"pericolose.\\par\r\n- la paracentesi esplorativa: consiste nel prelievo di una piccola quantità di liqui\r\ndo ascitico per studiarne le caratteristiche. Questa manovra viene eseguita con le dovute precauzioni per evitare la contaminazione batterica del liquido. Si valuta il colore dell'ascite, la concentrazione delle proteine e il numero dei globuli bianchi p\r\ner mm\\up10 3\\up0 . Un contenuto elevato in proteine indica che l'ascite si è formata in seguito a un processo infiammatorio, la cui origine va ricercata. In presenza di peritonite batterica, la conta dei globuli bianchi nel liquido è elevata: è possibile\r\n eseguire la coltura dell'ascite e individuare il batterio responsabile.\\par\r\n\\par\r\nPROGNOSI\\par\r\nLa cirrosi non necessariamente progredisce verso le fasi avanzate, caratterizzata da insufficienza epatica e ipertensione portale. Può accadere che il proce\r\nsso si spenga, pur persistendo i danni già presenti: ciò accade specialmente nelle forme etiliche, quando viene completamente sospesa l'assunzione di alcol. Le forme postvirali, invece, soprattutto la cirrosi da virus B e delta associati e da virus C, te\r\nndono a progredire rapidamente verso le fasi finali. E' molto difficile stabilire quale sarà l'evoluzione della malattia, perché è difficile valutare nel singolo individuo l'entità della compromissione epatica. Tuttavia, alcuni test epatici sono particol\r\narmente indicativi di probabile esito infausto: bassi livelli di albumina (inferiori a 2,5 grammi) o livelli di bilirubina persistentemente elevati, unitamente a una bassa attività protrombinica. La comparsa di ascite si associa a mortalità elevata (50%)\r\n negli anni successivi, soprattutto quando l'ascite non risponde alla terapia. La comparsa di encefalopatia in corso di cirrosi, caratterizzata da progressivo deterioramento della funzione epatica, è pure un indice prognostico negativo. Quando venga ragg\r\niunto lo stadio finale, l'unica possibile soluzione terapeutica è quella del trapianto di fegato.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSecondo alcuni epatologi quando non sono comparse le complicanze maggiori e la funzione epatica è buona, potrebbe essere possibile r\r\nallentare la progressione della malattia mediante terapia con colchicina: si tratta di un farmaco, usato comunemente negli attacchi acuti di gotta, che avrebbe la capacità di interferire con la deposizione di tessuto fibroso. In alcuni casi selezionati d\r\ni cirrosi anti-HCV positiva si può fare un tentativo di terapia con interferone, con lo scopo di eliminare la causa della malattia. Naturalmente è necessaria l'osservanza di alcune semplici norme dietetiche. Per il resto è possibile solo una terapia dei \r\nsintomi delle complicanze maggiori. In presenza di ascite, con i soli provvedimenti dietetici è talvolta possibile ottenere una risposta: è necessario, comunque, che il paziente non beva più di 3/4 di litro di liquidi al giorno. Quando il rispetto della \r\ndieta a basso contenuto di sodio non è sufficiente a ottenere il calo ponderale, si deve ricorrere ai diuretici; in prima istanza si usano gli antialdosteronici, che interferiscono con l'attività dell'aldosterone. Questi farmaci non hanno un grosso effet\r\nto sull'eliminazione urinaria di sodio, ma presentano il vantaggio di conservare il potassio. Qualora l'impiego di questi farmaci non risultasse sufficiente a ottenere il calo ponderale, si uniscono allora altri diuretici che hanno un'azione più spiccata\r\n sulla eliminazione urinaria di sodio. Una buona risposta consiste in un calo ponderale di 0,5 kg al giorno; d'altra parte bisogna evitare una perdita di peso superiore, poiché potrebbe diminuire in modo critico il volume plasmatico, e potrebbe instaurar\r\nsi un quadro d'insufficienza renale; inoltre una terapia diuretica intensa può precipitare un episodio di encefalopatia. Se l'ascite non risponde ad alcuno di questi provvedimenti, viene definita \"refrattaria\". In questo caso sarà possibile prosciugare i\r\nl versamento mediante ripetute paracentesi di modiche quantità di liquido (4-6 litri). Poiché vi è il rischio di ridurre in modo critico il volume plasmatico e causare di conseguenza un calo importante della pressione, nel contempo si infonde albumina in\r\n vena. Un'altra possibile soluzione è quella della reinfusione in vena del liquido ascitico filtrato; questa procedura richiede l'uso di un apparato di ultrafiltrazione, tramite il quale l'ascite viene prelevata dall'addome mediante un catetere, viene fi\r\nltrata, concentrata e nuovamente immessa in circolo attraverso una vena del braccio. Anche la reinfusione ha i suoi pro e contro: infatti non richiede l'uso di albumina, poiché si utilizzano le proteine del liquido ascetico; d'altra parte l'espansione de\r\nl volume plasmatico può precipitare un'insufficienza cardiaca acuta, o causare la rottura di varici esofagee o gastriche. Un'altra procedura è l'installazione del catetere di Le Veen, connesso a una valvola localizzata nella parete addominale; il cateter\r\ne pesca da un lato in addome, dall'altro nella vena giugulare interna del collo, dopo decorso nel tessuto sottocutaneo. Quando il paziente inspira, si abbassa il diaframma e aumenta la pressione in addome, mentre cala la pressione intratoracica: la valvo\r\nla si apre e l'ascite viene aspirata e immessa in circolo. Quando il paziente espira, la valvola si chiude. Purtroppo spesso la valvola si ottura dopo qualche tempo. Inoltre il catetere di Le Veen, come la reinfusione, aumenta il volume plasmatico e può \r\nprecipitare insufficienza cardiaca acuta e causare la rottura di varici. Recentemente è stata introdotta una nuova metodica, lo shunt porto-sistemico intraepatico transgiugulare (TIPS) che dovrebbe eliminare una delle componenti all'or\r\nigine dell'ascite, l'ipertensione portale. Un'altra grave complicanza della cirrosi è la rottura delle varici esofagee. Richiede, innanzi tutto, trasfusioni di sangue per ripristinare il volume plasmatico. La terapia d'emergenza consiste nella \"sclerosi\"\r\n delle varici, che viene eseguita mediante esofagogastroscopio: l'operatore, dopo aver visualizzato la varice sanguinante, vi inietta una sostanza irritante che l'oblitera, arrestando l'emorragia. Nel contempo vengono infusi in vena dei farmaci che hanno\r\n la funzione di diminuire la pressione nel circolo portale. Nella rottura delle varici esofagee si può intervenire anche chirurgicamente mediante resezione del tratto esofageo da cui origina il sanguinamento: comunque in un terzo dei casi si verifica dec\r\nesso dopo l'intervento per insufficienza epatica. Una tecnica molto promettente per il trattamento dell'emorragia da rottura di varici esofagee o gastriche è lo shunt porto-sistemico intraepatico transgiugulare (TIPS), di recente introduzione. Consiste n\r\nella creazione di una comunicazione tra la vena porta e una delle vene sovraepatiche attraverso un catetere, introdotto nella vena giugulare interna, situata nel collo. Il catetere viene fatto avanzare fino alla parte destra del cuore e da qui nella vena\r\n cava inferiore, fino a una vena sovraepatica; quando il catetere occlude la vena sovraepatica, vi si introduce, tramite una guida metallica, un apposito ago a uncino, che viene fatto avanzare nel tessuto epatico fino a quando viene punto un ramo della v\r\nena porta. A questo punto si dilata il passaggio intraepatico e si introduce una protesi metallica espansibile, sempre usando il filo guida: viene messa in posizione in modo che un suo estremo si trovi nel ramo portale e l'altro estremo nella vena sovrae\r\npatica, che è stata incannulata. Questa procedura viene oggi utilizzata nei cirrotici in discrete condizioni, che hanno già avuto uno o due episodi di emorragia da rottura di varici, già trattate con scleroterapia. E' importante che la funzione del fegat\r\no non sia gravemente compromessa, poiché la TIPS tende a precipitare l'encefalopatia epatica; si può usare la TIPS anche nei pazienti con cirrosi avanzata, se il sanguinamento deriva da rottura di varici gastriche, difficilmente trattabili con altre tera\r\npie, oppure in condizioni d'emergenza, se le varici esofagee non rispondono ad alcun trattamento. L'encefalopatia cronica, richiede, innanzi tutto, provvedimenti dietetici: poiché l'ammonio deriva dal metabolismo delle proteine, è necessario limitarne l'\r\napporto con la dieta. E' molto utile anche una terapia con antibiotici ad azione locale intestinale: infatti la produzione di ammonio nell'intestino è dovuta all'attività batterica, che può essere depressa dagli antibiotici; questa terapia non può essere\r\n protratta per lunghi periodi, per gli effetti collaterali dei farmaci. Oltre agli antibiotici, si usa anche il lattulosio, una sostanza che nell'intestino libera acido lattico, il quale altera l'ambiente intestinale, tanto da impedire la crescita batter\r\nica. Questa sostanza può essere somministrata sia per bocca sia tramite clisteri. Nella forma acuta è necessario, innanzi tutto, rintracciare le eventuali cause precipitanti. Oltre ai clisteri di lattulosio, si utilizza anche l'infusione endovenosa di pr\r\neparati a base di alcuni aminoacidi che sono deficitari nell'encefalopatia. Nelle forme di cirrosi avanzata l'unico trattamento risolutivo è il trapianto di fegato che ha delle indicazioni ben precise: infatti deve essere limitato ai casi nei quali il de\r\nterioramento delle condizioni generali non sia tale da compromettere l'esito dell'intervento. \\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Cirrosi epatica.\r\nRicostruzione tridimensionale del sovvertimento strutturale del parenchima epatico in un fegato affetto da cirrosi: si notano un considerevole aumento del tessuto connettivo e la presenza di ammassi di epatociti rigenerati senza rispettare la struttura lobulare epatica: manca la vena centrolobulare e pertanto viene compromessa la circolazione sanguigna intraepatica.\r\n#La cirrosi.\r\nAspetto al microscopio di un fegato affetto da cirrosi: lobuli epatici rigenerati sono circondati da abbondante tessuto connettivo, organizzato in fasci. Lo schema mostra il meccanismo di insorgenza della malattia. A: in alcuni lobuli necrosi, con distruzione quasi completa delle cellule. B: il tessuto connettivo di sostegno prolifera e si organizza in fasci; i lobuli sono compressi. C: la rigenerazione “compensatoria” delle cellule epatiche porta alla formazione di pseudolobuli. D: i vasi venosi vengono compressi, alterati e assumono una disposizione disordinata nelle zone di rigenerazione.\r\n#I sintomi della cirrosi.\r\nIn figura sono indicati i sintomi caratteristici della cirrosi. In particolare le cosiddette “stelle neviche”, piccoli angiomi ramificati (con un diametro variabile da 3 a 10 millimetri), che compaiono sul viso, sul collo, sul dorso e sul torace, ed una sclera itterica.\r\n#Le complicazioni della cirrosi.\r\nIn situazione normale la pressione idrostatica all'interno dei vasi sanguigni, tende a favorire la fuoriuscita di liquido dai vasi verso i tessuti circostanti, è controbilanciata dalla pressione osmotica, che tende a richiamare il liquido dai tessuti circostanti. Quando la pressione idrostatica prevale su quella osmotica, si ha versamento di liquido nei tessuti. Il paziente ascitico presenta un addome caratteristico sulla cui parete a volte compare un reticolo venoso.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\tx993\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx993\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri594\\tx168\\tx993\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che il paziente cirrotico \\'e8 impotente?\r\n\\par \\pard\\ri594\\tx993\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Spesso nel cirrotico si rilevano una riduzione della potenza sessuale o una diminuzione della libido (desiderio). Questo fatto \\'e8 probabilmente in rapporto ad un'alterazione della rimozione degli estrogeni da parte del fegato.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 l'et\\'e0 di maggiore incidenza di questa malattia?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'et\\'e0 di maggiore incidenza \\'e8 sui 50-60 anni, mentre per alcune forme, come la cirrosi nel morbo di Wilson, \\'e8 colpita l'et\\'e0 giovanile. Nella cirrosi biliare primitiva e nella emocromatosi \\'e8 pi\\'f9 colpita l'et\\'e0 media.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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È definita cirros\r\ni impropriamente, poiché solo nelle fasi terminali il fegato è caratterizzato dalla formazione di noduli di rigenerazione, oltre che dalla deposizione di tessuto fibroso.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLe cause della cirrosi biliare sono sconosciute, ma si ritien\r\ne probabile l'intervento di fenomeni immunitari: le cellule che delimitano i dotti biliari verrebbero distrutte dai linfociti, che riconoscono come estranei degli antigeni collocati alla loro superficie. La cirrosi biliare primitiva è diffusa in tutto il\r\n mondo: un tempo era considerata una forma rara; attualmente è più facile individuare la malattia negli stadi iniziali, attraverso accertamenti di laboratorio che spesso vengono eseguiti casualmente. Come la maggior parte delle forme autoimmunitarie, cio\r\nè da autoaggressione dell'organismo contro propri antigeni, è molto più frequente nelle donne, specie fra i 40 e i 60 anni.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nInizialmente non sono presenti sintomi. Successivamente compare prurito, probabilmente dovuto a deposizio\r\nne di acidi biliari nella cute, poi ittero. Nelle fasi avanzate compaiono diarrea a feci untuose, dovuta alla ridotta produzione di bile, che compromette l'assorbimento intestinale dei grassi. Poiché le vitamine liposolubili (K, A, D, E) non vengono asso\r\nrbite per lo stesso motivo, si manifestano segni di carenza vitaminica: dolori ossei da \\cf17 \\ATXht80000 osteoporosi\\cf16 \\ATXht0 o da rammollimento osseo (osteomalacia), causati da deficit di vitamina D; \\cf17 \\ATXht80000 dermatite\\cf16 \\ATXht0 da de\r\nficit di vitamina E; cecità notturna da deficit di vitamina A, ed emorragie da deficit di vitamina K (questa vitamina è indispensabile all'attività dei fattori della coagulazione). Poiché anche l'eliminazione biliare del \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 viene compromessa, ne aumentano i livelli in circolo; pertanto si verifica deposizione di lipidi nella cute, specie intorno alle palpebre (xantelasmi) e anche in corrispondenza dei tendini e delle articolazioni (xantomi). Infine nelle fasi termi\r\nnali compaiono i segni d'insufficienza epatica e d'ipertensione portale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAlcuni test di laboratorio fanno sospettare la presenza di cirrosi biliare primitiva:\\par\r\n- l'aumento della fosfatasi alcalina, associato a un corrisponden\r\nte incremento della gammaGT (questo enzima, infatti, è indice di patologia delle vie biliari). \\par\r\n- la presenza di anticorpi antimitocondrio: i mitocondri sono organuli situati all'interno delle cellule; molto probabilmente hanno un antigene molto sim\r\nile agli antigeni situati alla superficie dei piccoli dotti biliari. Pertanto gli anticorpi-antimitocondrio sono diretti contro le cellule che delimitano i dotti biliari;\\par\r\n- l'aumento delle gammaglobuline della classe IgM, la cui causa non è nota;\r\n\\par\r\n- l'aumento del colesterolo plasmatico;\\par\r\n- l'aumento della bilirubina totale, che compare solo nelle fasi avanzate;\\par\r\n- le \\cf17 \\ATXht80000 transaminasi\\cf16 \\ATXht0 sono in genere poco alterate.\\par\r\nLa diagnosi può essere fatta solo tramite\r\n la biopsia epatica: negli stadi iniziali si mette in evidenza negli spazi portali la distruzione dei piccoli dotti biliari, attorno ai quali si dispongono cellule infiammatorie. In seguito diminuisce la reazione infiammatoria e il numero dei dotti bilia\r\nri, che cominciano a rigenerare e proliferare. Col tempo vengono distrutte le diramazioni biliari di maggiori dimensioni e gli stessi epatociti, mentre si verifica deposizione di tessuto fibroso. Infine compare la vera e propria cirrosi (noduli di rigene\r\nrazione e setti fibrosi). La cirrosi biliare primitiva si sviluppa nell'arco di parecchi anni: i pazienti cui viene diagnosticata, in assenza di sintomi, hanno davanti a sé oltre dieci anni con qualità di vita decisamente migliore rispetto al cirrotico e\r\ntilista o postvirale. Se la diagnosi viene fatta in presenza di sintomi, è probabile una durata di vita di almeno sette anni. Il miglior indicatore della situazione clinica è la bilirubina: infatti quando supera i 6-7 mg/dl, il paziente in genere ha dava\r\nnti a sé non più di due anni di vita.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia si basa su una dieta a basso contenuto di lipidi e sulla correzione dei sintomi: in particolare si somministrano resine, che legano i sali biliari e il colesterolo, per ridurre il p\r\nrurito e i livelli plasmatici del lipide. E' necessario un supplemento di vitamina K, A, D, E e di calcio. Da qualche anno vengono utilizzati due farmaci, l'acido ursodesossicolico o tauroursodesossicolico e la colchicina, con lo scopo di rallentare l'ev\r\noluzione della malattia: il primo modifica la composizione della bile, il secondo interferisce con la deposizione di tessuto fibroso. In presenza di complicanze maggiori (ascite, emorragie digestive, encefalopatia) si utilizzano le stesse terapie che si \r\nmettono in atto negli altri tipi di cirrosi. La presenza di queste complicanze pone l'indicazione al trapianto di fegato, che nella cirrosi biliare primitiva ha in genere un'ottima prognosi (la sopravvivenza a cinque anni dall'intervento è del 70%).\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Cirrosi biliare primitiva.\r\nÈ caratterizzata da infiammazione cronica delle vie biliari intraepatiche, con loro obliterazione da parte di tessuto fibroso. Nel frammento estratto con la biopsia ed esaminato al microscopio è presente un quadro di cirrosi biliare primitiva (in particolare è evidenziato un dotto biliare infiltrato da cellule infiammatorie e parzialmente necrotico).\r\n#",
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Un tempo l'emocromatosi veniva chiamata \"diabete bronzino\": infatti l'accumulo di ferro nel pancreas porta alla distruzione delle cellule che producono insulina e alla comparsa di diabete; inoltre la cute di questi pazienti è tipicamente scura p\r\ner l'aumento del pigmento melanina negli strati cutanei profondi. Il ferro si deposita anche nel cuore, nell'ipofisi (ghiandola situata nel cranio che produce vari ormoni), nella tiroide e nel surrene. L'emocromatosi è più comune negli uomini, e la proba\r\nbilità che compaia nei fratelli dei soggetti affetti è 5 volte superiore alla norma. Poiché il gene che trasmette la malattia è recessivo, solo le persone che lo ereditano da entrambi i genitori vanno incontro alla malattia.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nNell\r\na maggior parte dei casi la malattia si manifesta tra i 40 e i 60 anni. Nelle fasi iniziali non sono presenti sintomi, se non l'ingrandimento del fegato, e i test epatici sono normali o poco alterati. Successivamente compare il caratteristico colorito \"b\r\nronzino\" della cute dovuto, oltre che all'aumento della melanina negli strati profondi cutanei, anche al deposito di ferro, specie intorno alle ghiandole sudoripare. Le zone più scure sono le ascelle, le regioni genitali, la mucosa orale, la faccia, il c\r\nollo, la superficie laterale degli arti inferiori, il dorso delle mani, le cicatrici. Gli altri sintomi sono la conseguenza del danno agli organi nei quali il ferro si deposita. Poiché l'ipofisi produce gli ormoni che regolano l'attività dei testicoli, o\r\nltre che della tiroide e dei surreni, la ridotta produzione di questi ormoni causa atrofia testicolare, con impotenza e perdita dei caratteri sessuali secondari (caduta dei peli pubici e ascellari); più raramente è presente anche deficit funzionale della\r\n tiroide e dei surreni. Il diabete da danno pancreatico è presente nel 30-60% dei pazienti. Specie nei soggetti giovani, sono frequenti i segni d'insufficienza cardiaca o alterazioni del ritmo cardiaco. Nei due terzi dei pazienti compaiono disturbi artic\r\nolari sotto forma di artrosi, soprattutto delle articolazioni delle dita della mano, o di calcificazione delle cartilagini del ginocchio. Infine la deposizione di ferro nel fegato inizialmente porta a fibrosi degli spazi portali, in seguito setti fibrosi\r\n circondano gruppi di lobuli epatici, fino alla comparsa di un quadro di cirrosi macronodulare. In un sesto circa dei pazienti l'emocromatosi può esordire con un tumore epatico; si ritiene, comunque, che la degenerazione cancerosa si manifesti solo in fa\r\nse cirrotica, e che il trattamento precoce della malattia ne possa evitare l'insorgenza.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi di emocromatosi si basa sulla dimostrazione del sovraccarico di ferro nei tessuti. I test di laboratorio che fanno porre il sosp\r\netto sono:\\par\r\n- il ferro plasmatico (sideremia) è aumentato;\\par\r\n- è aumentata la ferritina, una proteina che lega il ferro nei tessuti. La sua concentrazione nel sangue è proporzionale all'entità dei depositi di ferro nell'organismo. Per confermare l\r\n'ipotesi di emocromatosi viene spesso eseguito il test alla desferoxamina. Questa sostanza è in grado di legare il ferro dei depositi presenti nell'organismo. Si valuta dapprima l'escrezione giornaliera di ferro con le urine (sideruria basale), poi si ri\r\npete la stessa determinazione dopo iniezione intramuscolo di desferal. Nei soggetti con emocromatosi aumenta la quantità di ferro escreta con le urine giornalmente. Questa valutazione è, però, spesso imprecisa. L'accertamento più significativo è la biops\r\nia epatica, con la quale si può valutare direttamente l'entità dei depositi di ferro nel fegato. Anche la biopsia cutanea e dello stomaco sono utili. La prognosi dipende dalla precocità del trattamento: infatti è nettamente migliore se la terapia inizia \r\nprima della comparsa dell'insufficienza cardiaca e della cirrosi.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia ha lo scopo di rimuovere l'eccesso di ferro e di curare l'insufficienza degli organi già danneggiati. Il metodo più semplice è quello dei salassi: si rim\r\nuovono 500 ml di sangue una volta la settimana per almeno 2-3 anni. In seguito si riduce la frequenza a un salasso ogni 2-3 mesi per tutta la vita. Questa procedura non è possibile se il paziente è in partenza anemico: in tal caso si inietta la desferoxa\r\nmina sottocute mediante una micropompa. Mediante i salassi si riesce a ridurre la fibrosi epatica, non la cirrosi, che è irreversibile. Regredisce anche l'insufficienza cardiaca, si riduce l'intolleranza ai carboidrati e la colorazione cutanea; non migli\r\nora, invece, la funzione testicolare e ipofisaria, né regrediscono i disturbi delle articolazioni. Per quanto riguarda la cirrosi da emocromatosi, la terapia è la stessa delle forme di altra origine. Nelle fasi avanzate, l'indicazione al trapianto di feg\r\nato è controversa: infatti questa procedura non è in grado di correggere il difetto che è alla base della malattia, e cioè l'eccessivo assorbimento intestinale di ferro. Inoltre spesso è già presente grave insufficienza cardiaca, che rende improponibile \r\nun intervento chirurgico così impegnativo.\\par",
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"Titolo": "Morbo di Wilson",
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"ID": 840,
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"Titolo": "Deficit di proteina epatica alfa-1-antitripsina",
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"Titolo": "ENCEFALOPATIA EPATICA",
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La forma acuta compare nei casi d'insufficienza epatica acuta, come nell'epatite fulminante; in questi casi molto spesso porta al coma irreversibile e alla morte; la sopravvivenz\r\na non supera il 20% dei casi. La forma acuta può comparire anche nella cirrosi epatica avanzata per azione di fattori precipitanti, che ulteriormente compromettono la funzione del fegato. Anche in questo caso la mortalità è rilevante (20-30%).\\par\r\nLa fo\r\nrma cronica è tipica dei cirrotici in fase avanzata, con circoli collaterali particolarmente sviluppati, o che hanno subito un intervento di \"shunt portosistemico\" \\par\r\nLa causa specifica dell'encefalopatia epatica non è nota; comunque il fatto che le c\r\nrisi siano reversibili, almeno inizialmente, porta a concludere che possano esservi implicate delle alterazioni metaboliche.\\par\r\nIn particolare si ritiene che l'encefalopatia sia la conseguenza di un'intossicazione cerebrale da parte di sostanze tossich\r\ne intestinali, che non sono state metabolizzate dal fegato.\\par\r\nIl primo candidato al ruolo di sostanza tossica per il cervello è l'ammonio, proveniente soprattutto dalla demolizione intestinale delle proteine, con l'intervento dei batteri intestinali. \r\nIn condizioni normali l'ammonio, portato al fegato tramite il circolo portale, viene metabolizzato ulteriormente e utilizzato per la sintesi di urea. Nel cirrotico la funzione epatica è compromessa; inoltre sono presenti circoli collaterali che deviano i\r\nl sangue portale nella circolazione generale: per questo motivo si accumula ammonio nel sangue (ammoniemia elevata) che interferisce con il metabolismo cerebrale; per semplificare, quest'interferenza si traduce in una riduzione dell'ATP, la fonte princip\r\nale d'energia per i cicli metabolici delle cellule nervose.\\par\r\n\\pard\\tx195\\ATXts0\\ATXbrdr0 Questa ipotesi non spiega completamente l'origine dell'encefalopatia, poiché non sempre l'ammoniemia si eleva nei pazienti con coma epatico; inoltre i livelli di\r\n ammoniemia non sono perfettamente correlati all'entità dell'encefalopatia. Per questo motivo si è pensato che altre sostanze tossiche fossero coinvolte, in particolare i mercaptani, prodotti del metabolismo batterico intestinale di un aminoacido, la met\r\nionina: in condizioni normali anche i mercaptani vengono rimossi dal fegato.\\par\r\nNei cirrotici si rilevano alti livelli di queste sostanze nel sangue, nell'alito, nell'urina e nello stesso cervello.\\par\r\nSperimentazioni su animali hanno dimostrato che l\r\na contemporanea somministrazione di ammonio e mercaptani in dosi non particolarmente elevate dà un quadro clinico simile all'encefalopatia epatica: pertanto le due sostanze potrebbero incrementare la loro tossicità cerebrale, se presenti contemporaneamen\r\nte.\\par\r\nUn'altra ipotesi sull'origine dell'encefalopatia è quella dei \"falsi neurotrasmettitori\". In condizioni normali la trasmissione degli impulsi lungo le fibre nervose si verifica mediante sostanze chiamate \"neurotrasmettitori\", come l'adrenalina. \r\nNei cirrotici aumentano nel sangue i livelli di due aminoacidi, fenilalanina e tirosina, da cui deriva l'adrenalina.\\par\r\nA causa di quest'alta concentrazione, i due aminoacidi, anziché essere convertiti in adrenalina, vengono trasformati in altre sostan\r\nze, che non hanno la stessa funzione e perciò vengono chiamate \"falsi neurotrasmettitori\"; ne deriva che la trasmissione degli impulsi lungo le fibre nervose è alquanto indebolita. Inoltre un altro aminoacido, il \\cf17 \\ATXht80000 triptofano\\cf16 \\ATXht0 , è presente in maggiore quantità sia nel sangue sia nelle terminazioni nervose: ciò porta a un'aumentata sintesi di un altro neurotrasmettitore, la \\cf17 \\ATXht80000 serotonina\\cf16 \\ATXht0 , che normalmente ha funzione di depressore della trasmissione n\r\nervosa.\\par\r\nUn altro neurotrasmettitore inibitore, il \\cf17 \\ATXht80000 GABA\\cf16 \\ATXht0 , è presente nel cervello e nel sangue in quantità superiori alla norma: esso deriva dall'attività dei batteri sulle proteine contenute nell'intestino e, probabilm\r\nente, i suoi alti livelli sono dovuti alla mancata elaborazione da parte del fegato.\\par\r\nQuesti fenomeni potrebbero spiegare il rallentamento psichico e motorio tipico dell'encefalopatia, che nei casi più gravi giunge fino al coma.\\par\r\nInfine il cervel\r\nlo del cirrotico sembra essere particolarmente sensibile a fattori che nel soggetto normale non hanno alcun effetto; per esempio la riduzione dell'apporto di ossigeno aumenta la sensibilità del sistema nervoso centrale all'ammonio, mentre l'abbassamento \r\ndel \\cf17 \\ATXht80000 potassio\\cf16 \\ATXht0 nel sangue ne facilita l'ingresso nelle cellule nervose. Questo spiega come l'abuso di diuretici (farmaci che aumentano la quantità di urina prodotta giornalmente, ma causano la perdita di sali), la diarrea e \r\nil vomito (che pure causano perdita di acqua e sali) o le paracentesi ripetute e abbondanti (cioè l'estrazione di ascite dall'addome) possano precipitare l'encefalopatia acuta nel cirrotico.\\par\r\nL'abbassamento improvviso della pressione causa la riduzio\r\nne dell'apporto di ossigeno al sistema nervoso e può, pertanto, precipitare una crisi encefalopatica acuta.\\par\r\nLe emorragie agiscono come fattore precipitante attraverso un duplice meccanismo: da un lato deprimono la funzione epatica perché riducono il\r\n flusso di sangue al fegato, a causa dell'anemia acuta; dall'altro aumentano i livelli plasmatici di ammonio, poiché il sangue che giunge all'intestino è una fonte di proteine.\\par\r\nAnche un pasto molto ricco di proteine o la costipazione, che perdura pe\r\nr qualche giorno, fungono da precipitanti per lo stesso motivo.\\par\r\nInfine l'intossicazione alcolica acuta, la morfina, i barbiturici, i sedativi in genere deprimono il sistema nervoso centrale e causano encefalopatia, soprattutto perché i meccanismi ep\r\natici di detossificazione non sono più efficienti.\\par\r\nNelle forme iniziali è difficile riconoscere le manifestazioni dell'encefalopatia: spesso si tratta di impercettibili alterazioni della personalità del paziente con comportamenti che non gli sono ab\r\nituali nella vita di tutti i giorni; oppure può manifestarsi una ridotta capacità di concentrazione, o insonnia con tendenza al sopore di giorno\\par\r\nQuesti sintomi sono stati classificati, come è riportato nella tabella, in quattro gradi a seconda della\r\n gravità. Nelle forme acute sono presenti le manifestazioni descritte per il grado 3 e 4.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n\\pard\\tx105\\ATXts0\\li105\\ATXbrdr0 GRADO 1: alterazioni del comportamento e dell'umore, della parlata (lenta, con voce monotona), difficoltà\r\n a eseguire movimenti fini, scrittura alterata, ridotta capacità di concentrazione, alterazione del ritmo sonno-veglia.\\par\r\n\\li0 \\par\r\n\\li105 GRADO 2: comportamento inappropriato, apatia, sonnolenza, flapping tremor.\\par\r\n\\li0 \\par\r\n\\pard\\tx105\\ATXts0\\li105\\ATXbrdr0 GRADO 3: mancato orientamento nello spazio e nel tempo, parlata incomprensibile, difficoltà nell'obbedire a semplici comandi. Paziente risvegliabile.\\par\r\n\\pard\\tx105\\ATXts0\\li0\\ATXbrdr0 \\par\r\n\\pard\\tx105\\tx1500\\ATXts0\\li105\\ATXbrdr0 GRADO 4:\r\n coma\\par\r\n\\li0 \\par\r\n\\pard\\tx180\\ATXts0\\ATXbrdr0 La prognosi dipende dalla gravità del danno epatico; nella forma cronica, che si manifesta nei cirrotici con circoli collaterali bene sviluppati, le crisi posso no essere anche frequenti, ma con manifesta\r\nzioni di modesta entità e rapida ripresa: ciò accade perché la funzione epatica è in genere ancora discreta.\\par\r\nLe forme acute da epatite fulminante hanno la prognosi peggiore, come pure le crisi encefalopatiche del cirrotico con segni di grave comprom\r\nissione epatica (ittero, ascite ecc.).\\par",
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"ID": 842,
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"Titolo": "COLANGITE SCLEROSANTE",
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"ID": 843,
"Codice": "MAD06H",
"Titolo": "MALATTIA DA ECHINOCOCCO (IDATIDOSI)",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALATTIA DA ECHINOCOCCO (IDATIDOSI)\\par\r\n\\par\r\nL'echinococco è un \"verme\" che vive abitualmente nell'intestino del cane, suo ospite definitivo. Esso può infettare anche gli ovini e altri animali erbivori, e altresì l'\r\nuomo, tutti ospiti intermedi nel suo ciclo vitale: questo parassita dà lesioni cistiche soprattutto del fegato e dei polmoni, ma può localizzarsi in qualsiasi organo. L'infestazione da echinococco è comune nei Paesi nei quali si pratica l'allevamento del\r\nle pecore, per esempio l'Australia, la Nuova Zelanda, il Sud America, il Sud Africa e l'Europa meridionale; in Italia è diffusa soprattutto in Sardegna. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'echinococco è lungo meno di un centimetro ed è costituito da una testa, chia\r\nmata scolice, e da tre segmenti, le proglottidi, nei quali si trovano gli organi riproduttivi contenenti le uova; lo scolice resta attaccato alle pareti intestinali dell'ospite tramite delle ventose e un rostro. Le uova vengono eliminate con le feci del \r\ncane ancora racchiuse in una proglottide, ma vengono rapidamente liberate. Esse resistono anche 10 giorni nell'ambiente esterno, più a lungo nell'acqua o nella sabbia umida; possono così venire ingerite dagli ovini, dagli altri erbivori o accidentalmente\r\n dall'uomo e, schiudendosi nel loro intestino, liberano gli embrioni, provvisti di ben sei uncini (embrione esacanto). L'embrione supera la parete intestinale e passa in circolo. Raggiunta la vena porta, va a localizzarsi nel fegato; se supera il fegato,\r\n raggiunge i polmoni oppure, più raramente, supera i capillari polmonari e può allora localizzarsi in un qualsiasi organo (cervello, rene, ossa). Le larve non vengono distrutte dai sistemi di difesa dell'organismo, ma si sviluppano dando luogo alla forma\r\nzioni di cisti. Nell'organo dove sono localizzate vengono circondate da tessuto fibroso, che si forma per reazione dell'ospite; inoltre vengono delimitate da una membrana cuticolare esterna, formata da vari strati concentrici, e da una membrana germinati\r\nva interna. La cavità centrale è piena di liquido, che distende la cisti. Dalla membrana germinativa si formano le capsule o vescicole proligere, cioè degli ammassi cellulari sporgenti nella cavità centrale, nel cui interno si formano degli scolici. Le c\r\napsule proligere possono staccarsi dalla membrana germinativa e dare le cisti figlie, oppure possono rompersi e liberare gli scolici nel liquido. Cisti figlie, capsule proligere e scolici formano un deposito granulare, la sabbia idatidea. La cisti da ech\r\ninococco si accresce lentamente negli anni, in media 1-2 centimetri l'anno, e può raggiungere dimensioni considerevoli, con un contenuto liquido anche di 10-15 litri; se la cisti muore, s'interrompe l'accrescimento e si calcificano le pareti. Può accader\r\ne che il cane, ospite definitivo, ingerisca le carni macellate degli ospiti intermedi: in questo caso le cisti liberano gli scolici in esse contenuti; questi ultimi si fissano alle pareti dell'intestino e si sviluppano, dando i vermi adulti. Nell'uomo l'\r\ninfestazione può verificarsi per ingestione di acqua inquinata, frutta e verdura non ben lavata, oppure per contatto con le feci del cane.\\par\r\n\\par\r\nQUADRO CLINICO \\par\r\nNella maggior parte dei casi l'infestazione si verifica durante l'infanzia e rimane\r\n latente per 5-20 anni. Talvolta la diagnosi viene fatta casualmente in seguito a radiografia dell'addome, con la quale si mettono in evidenza le cisti a pareti calcificate. I sintomi sono per lo più dovuti all'azione compressiva delle cisti sugli organi\r\n nei quali sono localizzate. Nella forma epatica può comparire dolore al quadrante superiore destro o una sensazione di distensione o di peso dopo i pasti; inoltre può accadere che le cisti comprimano la vena cava inferiore e ostacolino il reflusso di sa\r\nngue dagli arti inferiori, con comparsa di gonfiore. Possono verificarsi complicanze gravi, come la rottura delle cisti in addome: in questo caso può comparire prurito e orticaria da reazione allergica al liquido delle cisti, o uno shock anafilattico che\r\n può essere mortale. Se il paziente sopravvive allo shock, purtroppo l'infestazione si dissemina. Talvolta la rottura avviene nelle vie biliari e porta ad ostruzione del coledoco con ittero e colangite (infezione batterica della via biliare). L'infezione\r\n batterica delle cisti porta alla formazione di un ascesso: in questo caso il contenuto liquido delle cisti diviene purulento. L'infestazione polmonare dà manifestazioni simili; la rottura delle cisti porta a dolore toracico ed emissione di sangue con co\r\nlpi di tosse (emottisi); la rottura delle cisti nel cavo pleurico o nei bronchi dà febbre e manifestazioni allergiche al liquido delle cisti, fino allo shock anafilattico.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa malattia viene sospettata quando una radiografia diret\r\nta del torace o dell'addome evidenzia le pareti calcificate delle cisti. Esami utili a una definizione di queste formazioni nel fegato sono l'ecografia epatica e la TAC addominale. Nel sospetto di malattia da echinococco, la massa evidenziata all'ecograf\r\nia non viene mai sottoposta ad \"agoaspirazione\" per il rischio di disseminazione e di shock anafilattico. Alcuni test di laboratorio (reazione di Ghedini, Echinotest) confermano la diagnosi: esse si basano sulla presenza di anticorpi in circolo, diretti \r\ncontro antigeni del liquido cistico. Altro importante test è la conta nel sangue di una varietà di globuli bianchi, gli eosinofili, i quali aumentano di numero in presenza di parassiti.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI proprietari di cani, in regioni in cui la \r\nmalattia è frequente, dovrebbero sempre lavarsi accuratamente le mani dopo ogni contatto col proprio animale. Esistono in commercio alcuni farmaci che risultano essere efficaci nel ridurre le dimensioni delle cisti; tuttavia non sembrano essere sufficien\r\nti a uccidere il parassita. L'uso di questi prodotti va pertanto limitato a quei pazienti che non sono in grado di tollerare procedure chirurgiche. Se le cisti sono di grosse dimensioni, è preferibile intervenire chirurgicamente, visti i rischi di rottur\r\na e infezione. Si aspira il liquido cistico con molta attenzione e si inietta alcol o soluzione salina ad alta concentrazione per uccidere gli scolici; quindi si asporta la cisti il più radicalmente possibile. Lo spazio che resta dopo l'asportazione deve\r\n essere chiuso, per evitare l'infezione.\\par",
"Dida_Foto": "Ciclo dell'Echinococcus granulosus. \r\nL'echinococco vive nell'intestino del cane; l'uomo può infestarsi ingerendo le uova espulse dal cane. L'embrione che si sviluppa dall'uovo, distrutto l'involucro dai succhi gastrici, può raggiungere, attraverso la circolazione sanguigna, i capillari del fegato e dei polmoni e fermarsi in ognuno di questi organi oppure imboccare l'aorta e andare a localizzarsi in altri organi. La linea rossa indica il percorso compiuto dall'embrione esacanto tramite la via ematica per annidarsi nei vari organi. Le larve non vengono distrutte dai sistemi di difesa dell'organismo, ma si sviluppano dando luogo alla formazione di cisti che vengono circondate da tessuto fibroso. Se la rottura delle cisti avviene nella via biliare può portare a ostruzione del coledoco con ittero e colangite.\r\n#Idiatosi.\r\nAlcune localizzazioni nel fegato di cisti da echinococco con dislocazione e spostamenti degli organi vicini.\r\n#La malattia da echinococco.\r\nA, cisti da echinococco, di notevoli dimensioni, localizzata sulla superficie viscerale del fegato (faccia inferiore). La cisti si presenta come una massa tondeggiante e liscia che nel suo sviluppo ha compresso la vena cava inferiore: ciò ostacola lo scarico del sangue venoso degli arti inferiori e ne determina gonfiore e dolore. B, la cisti è stata sezionata per mettere in evidenza le cisti figlie. In una di queste, sezionata, si vede il liquido idatideo. C, principali localizzazioni delle cisti nel fegato: sulla superficie diaframmatica, all'interno, anteriormente, sulla superficie.\r\n#",
"Titolo": "CALCOLOSI DELLA COLECISTI E DELLE VIE BILIARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CALCOLOSI DELLA COLECISTI E DELLE VIE BILIARI\\par\r\n\\par\r\nLa calcolosi della colecisti, o colelitiasi, è una condizione molto diffusa in tutto il mondo occidentale; spesso non si accompagna a sinto\r\nmi: negli Stati Uniti la si riscontra nel 20% delle donne e nel 10% degli uomini sopra i 40 anni sottoposti ad autopsia. In Italia sono stati condotti vari studi sulla diffusione della calcolosi nella popolazione, utilizzando l'ecografia epatica: si è co\r\nsì potuto constatare che circa il 10% dei soggetti indagati era portatore di calcoli, con una frequenza di una volta e mezza superiore nelle donne. Questi studi indicano che la calcolosi biliare interessa almeno 5 milioni di Italiani. \\par\r\n\\par\r\nEZIOPAT\r\nOGENESI\\par\r\nI calcoli sono strutture cristalline che si formano per la precipitazione di alcuni componenti della bile non solubili in acqua (colesterolo, pigmenti biliari, sali di calcio, proteine). Questi vengono normalmente tenuti in soluzione nella b\r\nile, che è costituita per l'85% da acqua, tramite la formazione di \"micelle\"; queste particelle sono formate dai sali biliari e da fosfolipidi e incorporano nella loro parte più interna il colesterolo e le altre componenti insolubili: quando la concentra\r\nzione nella bile del colesterolo o delle altre componenti insolubili è troppo elevata rispetto a quella dei sali biliari e dei fosfolipidi (bile litogenica), se ne verifica la precipitazione. Oltre all'eccesso di componenti insolubili, per la costituzion\r\ne dei calcoli è necessaria anche la formazione di un nucleo, che può essere formato da muco, batteri o pigmenti biliari. Esistono tre tipi di calcoli: nell'80% dei casi sono costituiti da colesterolo o sono a struttura mista, nel 20% dei casi sono format\r\ni da pigmenti biliari. I calcoli misti contengono, oltre al colesterolo, anche sali di calcio, acidi biliari, pigmenti biliari, proteine, acidi grassi e fosfolipidi; i calcoli di pigmenti biliari sono formati da bilirubinato di calcio e contengono meno d\r\nel 10% di colesterolo. Alcune situazioni si associano frequentemente con la presenza di bile litogenica, per aumentata produzione ed eliminazione biliare di colesterolo: l'obesità, il diabete mellito, l'assunzione di una dieta povera di fibre e ipercalor\r\nica, la presenza di alti livelli di grassi in circolo (iperlipidemie), l'uso di alcuni farmaci che aumentano l'escrezione biliare di colesterolo (nella terapia delle iperlipidemie). In altri casi la bile è litogenica per una minore escrezione di acidi bi\r\nliari: per esempio durante la gravidanza, quando si elevano i livelli di estrogeni, oppure nelle donne che assumono la pillola contraccettiva. Nella cirrosi epatica, pur essendo diminuita la produzione di acidi biliari, la bile non è litogenica, perché a\r\nnche la sintesi ed escrezione del colesterolo è bassa: ciò nonostante è aumentata la frequenza di calcolosi. Nelle malattie croniche infiammatorie dell'intestino tenue, oppure nei pazienti nei quali viene resecata un'ampia porzione di questo tratto dell'\r\nintestino, viene interrotto il circolo entero-epatico dei sali biliari e, quindi, è più frequente la calcolosi. Le infezioni della colecisti non sembrano essere fondamentali per la formazione dei calcoli, anzi nella maggior parte dei casi la bile è steri\r\nle: comunque, se sono presenti batteri, questi favoriscono la scissione dei sali biliari in acidi biliari e glicina o taurina; il cambiamento nella composizione della bile rende più difficile il mantenimento in soluzione del colesterolo. I calcoli di pig\r\nmenti biliari sono più comuni in Oriente e sono frequentemente associati a infezioni della colecisti: infatti i batteri possono scindere la bilirubina coniugata, separandola dall'acido glicuronico che la rende solubile. Poiché questi calcoli sono dovuti \r\nall'aumento della concentrazione nella bile di bilirubina non coniugata, e quindi insolubile, si osservano nelle anemie emolitiche (per esempio, la talassemia, l'anemia a cellule falciformi) o nei soggetti portatori di protesi meccaniche cardiache, nei q\r\nuali la protesi determina l'aumentata distruzione dei globuli rossi (emolisi) con liberazione di emoglobina in eccesso. Anche nella cirrosi alcolica, dove è frequente lo stesso fenomeno, è possibile il riscontro di calcoli di pigmenti biliari. Nei Paesi \r\nOrientali, inoltre, il fenomeno è spesso associato a infestazione delle vie biliari da parte di parassiti. La calcolosi del coledoco (coledocolitiasi), nella maggior parte dei casi è secondaria alla presenza di calcoli in colecisti, che migrano dal dotto\r\n cistico; oppure consegue alla presenza di restringimenti delle vie biliari da colangite sclerosante o da anomalie congenite delle vie biliari. In questi casi il ristagno della bile consente la precipitazione delle sue componenti insolubili in acqua. Inf\r\nine, la coledocolitiasi può comparire in presenza di anemie emolitiche.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nSpesso il paziente con calcoli della cistifellea lamenta disturbi digestivi vaghi, come sensazione di peso o eruttazioni specie dopo i pasti ricchi di grassi\r\n: si tratta di sintomi del tutto aspecifici, che si riscontrano anche nei soggetti privi di calcoli e che, pertanto, non hanno alcun significato diagnostico. L'unico sintomo veramente caratteristico della colelitiasi è la colica biliare, dovuta alla migr\r\nazione del calcolo dalla colecisti al dotto cistico o al coledoco: questo fenomeno determina l'aumento della pressione all'interno delle vie biliari, con loro distensione: le ripetute contrazioni non consentono la rimozione dell'ostacolo e ciò causa dolo\r\nre. Le manifestazioni dolorose sono localizzate al quadrante superiore destro e durano qualche ora con un andamento tipico dell'intensità in crescendo-decrescendo: il dolore è irradiato posteriormente alla spalla o alla scapola destra e alla regione inte\r\nrscapolare. Un dolore residuo di modesta entità può persistere per qualche ora dalla fine della colica. Sono frequenti anche nausea e vomito. La cessazione della colica non indica obbligatoriamente che si sia avuta una risoluzione dell'ostruzione del dot\r\nto cistico: talvolta il calcolo passa spontaneamente nel coledoco e da qui nel duodeno, ma normalmente il passaggio nella via biliare principale dà un'ostruzione totale o parziale, contrassegnata dalla comparsa di ittero ostruttivo. È frequente la sovrap\r\nposizione batterica con colangite. In una parte dei pazienti i sintomi sono dovuti ad altre complicanze della calcolosi: l'irritazione chimica, data dal contatto della mucosa colecistica con la bile che ristagna, favorisce l'infezione batterica (colecist\r\nite acuta). Può addirittura succedere che l'infiammazione causi la necrosi delle pareti colecistiche (gangrena acuta) con perforazione e passaggio della bile nella cavità addominale, oppure che la colecisti si riempia di pus (empiema). Se l'infiammazione\r\n acuta si risolve, subentra un processo infiammatorio cronico (colecistite cronica), che può anche non dare sintomi. Talvolta il calcolo migra dalla colecisti infiammata in un altro viscere attraverso un collegamento, che si forma sotto lo stimolo infiam\r\nmatorio (fistola): può accadere che il calcolo, passato nell'intestino, venga eliminato con le feci, oppure che esso occluda il viscere (occlusione intestinale). Nella calcolosi del coledoco, se il calcolo si trova nell'\\cf17 \\ATXht95270 ampolla di Vater\\cf16 \\ATXht0 (lo sbocco intestinale della via biliare principale e del dotto pancreatico), può provocare il rigurgito di bile nel dotto pancreatico, con conseguente pancreatite acuta o cronica.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nNel 10% dei casi una radiografia di\r\nretta dell'addome mette in evidenza i calcoli, grazie al loro contenuto in sali di calcio (calcoli radiopachi): ciò accade con i calcoli di pigmenti biliari e, molto più raramente, con i calcoli misti. La colecistografia orale permette di visualizzare la\r\n colecisti mediante l'assunzione di un pasto opaco, il quale viene escreto dalle pareti colecistiche: tuttavia in una parte dei casi la colecisti, oppure il fegato, non sono ben funzionanti e l'indagine non consente di mettere in evidenza i calcoli. La c\r\nolangiografia endovena consente di evidenziare le vie biliari, ma non la colecisti; inoltre comporta un minimo rischio di reazione allergica al mezzo di contrasto. Questi esami sono stati sostituiti dall'ecografia epatica nella diagnosi di colelitiasi; s\r\ni tratta di una tecnica semplice, rapida e accurata: i calcoli rimandano echi intensi, e la loro immagine è accompagnata dal cosiddetto \"cono d'ombra\", cioè un'area sottostante il calcolo, dalla quale non provengono echi a causa della schermatura determi\r\nnata dal calcolo. Se il calcolo si trova nel coledoco, difficilmente lo si vede con l'ecografia, che mostra, invece, la dilatazione della via biliare principale. Al contrario la TAC addominale visualizza facilmente il calcolo in coledoco. La colangiograf\r\nia endovena è utile, ma non può essere effettuata quando la bilirubina totale supera i 3 mg/dl. Gli esami più utili per la diagnosi di calcolosi del coledoco sono la colangiografia percutanea transepatica, da utilizzare se le vie biliari intraepatiche so\r\nno dilatate e la colangiopancreatografia retrograda endoscopica. \\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI soggetti con calcolosi colecistica senza sintomi (nei quali i calcoli sono stati riconosciuti casualmente con ecografia epatica), ben difficilmente vanno i\r\nncontro a colica biliare, e il rischio di colica diminuisce col passare degli anni dalla diagnosi: infatti entro i primi 4 anni l'incidenza annuale di coliche è inferiore al 2%; inoltre il rischio di sviluppare un tumore della colecisti è pari allo 0,05%\r\n ogni anno a partire dai 60 anni. Pertanto non è giustificata la terapia chirurgica preventiva della calcolosi colecistica senza sintomi. La chirurgia va rigorosamente limitata ai soggetti con sintomi, dei quali circa un terzo è destinato ad andare incon\r\ntro a complicazioni nel giro di circa 10 anni. In linea generale si controlla il paziente nelle ore successive alla comparsa della colica; se il dolore non si risolve e vi sono segni di colecistite o colangite (cioè di infiammazione acuta della colecisti\r\n o del coledoco), che non rispondono alla terapia medica, s'interviene d'urgenza. Se invece l'attacco si risolve, si tende a programmare l'intervento chirurgico a distanza di tempo, poiché in almeno un terzo dei casi è probabile che compaia un altro atta\r\ncco. L'intervento ideale nella calcolosi colecistica è la \\cf17 \\ATXht80000 colecistectomia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'asportazione della colecisti: la prima fase consiste nella liberazione della colecisti dalle eventuali aderenze circostanti, poi la si punge\r\n per togliere pus, muco e detriti; quindi si procede all'isolamento del dotto cistico e dell'arteria cistica dalle strutture circostanti e alla loro legatura. Prima di tagliare il dotto cistico, vi si introduce un catetere per effettuare una colangiograf\r\nia intraoperatoria: questa procedura ha lo scopo di vedere se vi siano calcoli nella via biliare principale. Terminata la manovra, se la radiografia non ha dimostrato alterazioni, si estrae il catetere e si sutura il dotto cistico, quindi si asporta la c\r\nolecisti. Quando la colangiografia, eseguita al termine della colecistectomia, metta in evidenza la presenza di calcoli in coledoco, bisogna procedere all'esplorazione della via biliare principale. Quest'ultima può essere evitata se le difficoltà tecnich\r\ne da affrontare sono elevate: infatti in un secondo tempo si possono estrarre i calcoli dal coledoco mediante \\cf17 \\ATXht80000 papillotomia\\cf16 \\ATXht0 endoscopica. Il coledoco viene inciso, poi vi si introduce un catetere a palloncino, che viene gonf\r\niato nella via biliare: quindi il catetere viene ritirato e i calcoli vengono trascinati all'esterno dal palloncino. Infine si fa avanzare il catetere a palloncino fino a superare la papilla di Vater per valutare se essa è pervia (cioè libera). Finito il\r\n procedimento, s'inserisce nel coledoco un tubo a T per consentire il libero passaggio della bile all'esterno per qualche tempo. I calcoli possono essere tolti dal coledoco anche per via transduodenale, cioè dallo sbocco del coledoco nell'intestino: in q\r\nuesto caso s'incide il duodeno, s'individua la papilla di Vater e la si incide, togliendo quindi i calcoli tramite una pinza, oppure un catetere a palloncino. In alternativa si possono asportare i calcoli del coledoco mediante papillotomia endoscopica. C\r\non il gastroscopio s'individua la papilla di Vater e, mediante un apposito strumento, s'incide la papilla stessa; i calcoli di piccole dimensioni passano spontaneamente nell'intestino, quelli più grossi vengono estratti o con catetere o con \"cestello di \r\nDormia\", uno strumento che \"ingabbia\" i calcoli. Nel 1987 è stata introdotta un'altra tecnica chirurgica per la calcolosi colecistica: la colecistectomia laparoscopica. L'intervento viene eseguito \"ad addome chiuso\", in genere in anestesia generale. Vien\r\ne punta la parete addominale con un ago nella regione prossima all'ombelico, quindi si introduce anidride carbonica per allontanare i visceri dalla parete addominale e consentire una migliore visione; al posto dell'ago viene introdotta una cannula, attra\r\nverso la quale s'inserisce il \\cf17 \\ATXht80000 laparoscopio\\cf16 \\ATXht0 , cioè lo strumento che consente la visione diretta del campo operatorio. Sempre sotto il controllo del laparoscopio, si introducono tre cannule per mettere in posizione gli strume\r\nnti atti a isolare la colecisti, il dotto cistico e l'arteria cistica. La resezione della colecisti viene effettuata mediante bisturi elettrico o laser. Nel complesso sono necessarie 4 piccole incisioni della parete addominale. Il vantaggio di questa tec\r\nnica consiste nella rapidità con la quale il paziente si riprende dall'intervento (non più di 2 giorni), poiché lo stress operatorio è minimo. La colecistectomia laparoscopica è soprattutto indicata nei pazienti ad alto rischio operatorio, come gli anzia\r\nni o i cardiopatici, i soggetti con problemi respiratori. Tuttavia non può essere sempre applicata: per esempio, non è indicata in presenza di processi infiammatori acuti della colecisti e delle vie biliari, di pancreatite acuta, di peritonite, nonché ne\r\ni pazienti che abbiano già effettuato vari interventi chirurgici addominali (in questo caso è presumibile la presenza di molteplici aderenze tra la colecisti e le strutture circostanti). Quando non esista indicazione a un intervento chirurgico d'urgenza,\r\n è possibile ricorrere alla terapia medica, che però è attuabile solo in un quarto dei soggetti portatori di colelitiasi. Si può tentare di sciogliere i calcoli mediante gli acidi biliari: l'acido ursodesossicolico e tauroursodesossicolico hanno la propr\r\nietà di ridurre l'escrezione epatica di colesterolo; inoltre favoriscono la dissoluzione dei calcoli mediante la formazione di cristalli liquidi, i quali mantengono in soluzione il colesterolo. Purtroppo li si può utilizzare solo nei pazienti con calcoli\r\n di colesterolo, non opachi alla radiografia diretta dell'addome (radiotrasparenti), non calcificati, di diametro inferiore a 1,5-2 centimetri e con colecisti funzionante, in grado di secernere l'acido biliare al suo interno. Quest'ultimo requisito viene\r\n controllato prima del trattamento, eseguendo una colecistografia orale. I calcoli di pigmenti biliari e quelli nel coledoco (in genere molto ricchi di calcio e pigmenti biliari) non sono solubili con gli acidi biliari. La terapia medica ha successo in m\r\nedia nel 30-40% dei casi, ma ha lo svantaggio di richiedere tempi lunghi (almeno un anno); inoltre alla sospensione della terapia può verificarsi nuovamente la formazione di calcoli. Un'altra nuova opportunità terapeutica non chirurgica è la \\cf17 \\ATXht80000 litotripsia\\cf16 \\ATXht0 extracorporea: questa tecnica consente la frantumazione dei calcoli grazie all'effetto meccanico di onde pressorie, o onde d'urto; queste vengono generate con vari sistemi: quello più comune prevede l'uso di un generatore el\r\nettrostatico. Un dispositivo di puntamento consente la convergenza delle onde d'urto in corrispondenza del calcolo che si vuole frammentare. I criteri con i quali si applica la litotripsia sono rigorosi, poiché anche in questo caso il successo del proced\r\nimento è legato alla corretta selezione del paziente. Attualmente solo il 20% dei pazienti con colelitiasi può giovarsi di questa tecnica. Non si sottopongono al trattamento pazienti senza sintomi, poiché con la frantumazione dei calcoli si corre il risc\r\nhio di trasformarli in pazienti con sintomi. Per questo motivo è necessario associare la terapia medica con acido ursodesossicolico, al fine di ottenere lo scioglimento dei minuscoli frammenti (di solito di diametro inferiore ai 5 millimetri). Pertanto i\r\nn questi casi la colecisti deve essere ben funzionante; inoltre il calcolo deve essere unico, di colesterolo, non calcificato, di diametro non superiore a 3 centimetri. Se i calcoli sono multipli il trattamento non è indicato, a meno che non siano meno d\r\ni tre, di diametro complessivo inferiore a 3 centimetri. La litotripsia è, ovviamente, controindicata in gravidanza e nei pazienti con disturbi della \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sangue\\cf16 \\ATXht0 . Nel 35% dei pazienti dopo il trattamento compai\r\nono una o più coliche biliari. La litotripsia viene considerata efficace quando i frammenti ottenuti hanno diametro inferiore ai 5 millimetri (in questo caso l'efficacia dell'acido ursodesossicolico nell'ottenerne lo scioglimento sale al 60% circa). Ques\r\nto risultato viene ottenuto con un solo trattamento in un quarto dei casi; nei rimanenti, sono necessarie più sedute. Infine, nei pazienti con calcolosi multipla della colecisti che non sono in grado di affrontare un intervento chirurgico (perché anziani\r\n o in cattive condizioni generali), è possibile ricorrere alla chemiolitolisi: si tratta dello scioglimento dei calcoli mediante sostanze chimiche, introdotte nella cistifellea attraverso puntura cutanea (via transepatica). Questo procedimento risulta es\r\nsere efficace anche in presenza di calcoli a modico contenuto in sali di calcio; tuttavia è necessario associare la terapia con acidi biliari, per promuovere lo scioglimento dei calcoli residui.\\par",
"Foto": "MAD06H_F1.jpg#MAD06H_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "La calcolosi.\r\nLa bile è una soluzione acquosa prodotta dal fegato, contenente in sospensione soprattutto colesterolo, fosfolipidi, acidi biliari, ioni organici e proteine. Poiché il colesterolo è di per sé una sostanza insolubile in acqua, per mantenersi in soluzione nella bile deve essere “complessata” in associazione con adeguate quantità di fosfolipidi ed acidi biliari, molto più idrosolubili; si formano pertanto composti macromolecolari detti micelle miste. Le modificazioni del rapporto quantitativo tra colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari rendono non solubile una parte dello stesso colesterolo biliare, con conseguente formazione di calcoli biliari. Si deve a Admirand e Small (1958) la costruzione dell'omonimo triangolo primo tentativo di collegare graficamente l'influenza delle proporzioni relative dei tre costituenti principali nella solubilizzazione del colesterolo. In basso, struttura delle micelle presenti nella bile.\r\n#Colica biliare.\r\nLa bile si raccoglie nella cistifellea e giunge nel duodeno passando attraverso gli sfinteri di Oddi. In condizioni normali (A e A'), la cistifellea si contrae, facendo fluire la bile nel dotto coledoco. Contemporaneamente si rilascia, per uno stimolo nervoso associato, lo sfintere di Oddi e la bile defluisce nel duodeno. Il perfetto sincronismo tra contrazione della cistifellea e rilasciamento dello sfintere di Oddi permette il regolare afflusso della bile nell'intestino. La presenza di calcoli nella cistifellea (o in altra parte delle vie biliari) provoca irritazione lungo le pareti dell'organo ed una anormale contrazione per liberare la colecisti dei calcoli inviandoli nel coledoco. Quest'ultimo reagisce con una contrazione spasmodica che si estende allo sfintere di Oddi impedendo il normale passaggio della bile nell'intestino (C). Insorge la colica che inizia bruscamente con un dolore acuto nella regione del fegato che poi si irradia fino alla spalla (B).\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1843\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\tx4273\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1843\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b I bambini possono avere i calcoli?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, sebbene raramente. Nei bambini i calcoli sono localizzati quasi esclusivamente nella cistifellea. I calcoli pigmentari (cio\\'e8 di bilirubina) e quelli di colesterolo si presentano all'incirca con la stessa frequenza. Nella maggior parte dei casi di calcolosi coesistono anche altre condizioni morbose predisponenti.\r\n\\par \\pard\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La pillola anticoncezionale pu\\'f2 favorire la comparsa della calcolosi?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, poich\\'e9 gli estrogeni contenuti in questo tipo di prodotto modificano la composizione della bile, riducendo la secrezione dei sali biliari e aumentando quella del colesterolo: questo non viene pi\\'f9 mantenuto in soluzione dai sali biliari e quindi precipita. La presenza di un'aumentata concentrazione d'estrogeni nel sangue \\'e8 anche la causa della maggior frequenza di litiasi nelle donne che hanno avuto pi\\'f9 gravidanze. Gli estrogeni sembrano essere tra i maggiori responsabili della differente incidenza della litiasi fra i due sessi.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 845,
"Codice": "MAD06L",
"Titolo": "COLECISTITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 COLECISTITI\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di processi infiammatori della colecisti e possono essere acuti o cronici.\\par\r\n\\par\r\n1)COLECISTITE ACUTA\\par\r\n\\par\r\nEZIOPATOGENESI\\par\r\nLe forme acute nel 95% dei casi sono dovute alla pres\r\nenza di un calcolo che ostruisce il dotto cistico; la bile non può fuoriuscire dalla cistifellea e i sali biliari esercitano un'azione irritante sulle sue pareti. Se l'ostruzione non viene risolta; aumenta la pressione all'interno della cistifellea con c\r\nompressione dei vasi arteriosi e venosi che irrorano la parete, e conseguente necrosi (gangrena). I batteri, a loro volta, possono causare la scissione dei sali biliari in acidi biliari e glicina o taurina, e quindi generare un quadro infiammatorio acuto\r\n. Nel 5-10% dei casi la colecistite acuta si manifesta in assenza di calcoli: è possibile che l'infiammazione sia causata dal succo pancreatico refluito in cistifellea a causa di un'ostruzione della via biliare principale e del dotto pancreatico. Oppure \r\npuò essere causata da batteri, provenienti da altri focolai infiammatori. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'attacco acuto è dovuto alle contrazioni della celecisti per vincere l'ostacolo nel dotto cistico: è caratterizzato dalla comparsa di dolore al quadrante \r\nsuperiore destro, spesso irradiato alla scapola o alla spalla destra. L'intensità del dolore aumenta gradualmente e non diminuisce, contrariamente a quanto accade nella colica biliare; sono frequenti anche nausea e flatulenza. Il paziente appare sofferen\r\nte, febbricitante a causa dell'invasione batterica, l'addome è teso, rigido e la sua palpazione suscita vivo dolore.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa radiografia diretta dell'addome di solito non dimostra la presenza di calcoli, che nell'80% dei casi sono rad\r\niotrasparenti; se l'infezione si è diffusa al peritoneo (la membrana che avvolge i visceri addominali), è possibile vederne i segni sotto forma di distensione gassosa dell'intestino. L'ecografia epatica, oltre a mettere in evidenza i calcoli, può mostrar\r\ne l'ispessimento delle pareti colecistiche. Un esame molto utile per la conferma della diagnosi di colecistite acuta nei casi dubbi è la colescintigrafia coi radioisotopi (HIDA). Quest'esame si basa sul fatto che alcuni isotopi (sostanze che emettono rad\r\niazioni), se iniettati endovena, vengono captati dagli epatociti ed eliminati con la bile: pertanto la loro traccia radioattiva può essere captata da un apposito rilevatore e può consentire la visualizzazione della colecisti e dell'albero biliare fino al\r\nl'immissione in duodeno. Quando la colescintigrafia mostra la captazione del radioisotopo da parte del fegato e, successivamente, del coledoco senza che sia possibile vedere l'immagine della colecisti, ciò sta a indicare che è presente colecistite acuta.\r\n\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa terapia consiste nel riposo a letto, nella somministrazione di liquidi endovena, di farmaci antidolorifici e antibiotici, per evitare l'estendersi dell'infezione al peritoneo e alla via biliare principale o l'evoluzione in set\r\nticemia. Nel 50% dei casi l'attacco si risolve mediante la terapia medica, ma è probabile la ricomparsa dei sintomi con necessità d'intervento chirurgico d'urgenza (colecistectomia) prima che compaiano le possibili complicanze. La pressione esercitata da\r\nlla bile, che non può essere immessa nel coledoco, può causare la necrosi delle pareti colecistiche (gangrena), le quali possono perforarsi: in genere in seguito alla perforazione si formano comunicazioni interne con organi vicini (fistole). S'instaura u\r\nno stato settico generalizzato, che può essere mortale. Se la bile s'infetta con batteri \"piogeni\" (che producono pus), si riempie di materiale purulento (empiema della colecisti). Talvolta al quadro infiammatorio acuto si sovrappone l'infezione da parte\r\n di batteri che producono gas, specie nei pazienti diabetici: in questo caso nella radiografia diretta dell'addome si può vedere un'ombra gassosa che ha la stessa forma della colecisti. In tutte queste complicanze è necessaria la terapia antibiotica e l'\r\nintervento chirurgico d'urgenza (colecistectomia). \\par\r\n\\par\r\n2) COLECISTITE CRONICA\\par\r\n\\par\r\nIn una parte dei casi la colecistite acuta si spegne, ma subentra uno stato infiammatorio cronico, con riaccensioni periodiche. La cistifellea è contratta, c\r\non pareti ispessite e calcificate; ha un contenuto torbido con detriti (fango biliare).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\n I sintomi sono piuttosto vaghi: si va dal senso di peso e di distensione addominale, specie dopo pasti grassi, all'eruttazione, alla nausea. \r\nPuò essere presente un modesto dolore al quadrante superiore destro o posteriormente alla spalla o scapola destra; possono comparire anche vere e proprie coliche biliari. Poiché molti di questi sintomi possono essere riscontrati in altre malattie, è nece\r\nssario escluderle prima di procedere a colecistectomia. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nSe la diagnosi non è sicura, è preferibile un periodo di osservazione. Quando la colecisti sia funzionante, si può tentare la dissoluzione dei calcoli con acidi biliari. Ino\r\nltre nella maggior parte dei casi il paziente è obeso; pertanto si può tentare di correggere il sovrappeso con una dieta adeguata ipocalorica e, soprattutto, a basso contenuto di lipidi, che stimolano la contrazione della cistifellea. Se, nonostante ques\r\nti provvedimenti, compaiono episodi di dolore addominale, si procede a colecistectomia.\\par",
"Foto": "MAD06I_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Colecistite.\r\nRappresentazione di idrope della colecisti, dovuta ad ostruzione dell'imbocco cistico da parte di un calcolo. Empiema cronico della colecisti: in questo caso il lume della colecisti appare occupato da due grossi calcoli, mentre il fondo è perforato e comunica con una sacca purulenta.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
},
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"ID": 846,
"Codice": "MAD06M",
"Titolo": "TUMORI DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI\\par\r\n\\par\r\nIl fegato può essere colpito da tumori primitivi (cioè che derivano dalle strutture epatiche), sia benigni sia maligni, oppure può essere sede di tumori metastatici, a parten\r\nza da altri organi.\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1701\\tx4256\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1701\\tx4256\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5748\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono tipi di cirrosi che pi\\'f9 frequentemente si trasformano in cancro?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 La risposta \\'e8 affermativa. C'\\'e8, infatti, un tipo particolare di cirrosi, quella emocromatosica, che in un caso su cinque subisce una trasformazione neoplastica. Molto spesso il quadro clinico \\'e8 grave, si assiste cio\\'e8 ad una rapida compromissione delle condizioni del malato che fino a quel punto aveva goduto discreto benessere. Si ha un dimagramento rapido; compaiono ittero e ascite nel giro di pochi giorni o di qualche settimana.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
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"ID": 847,
"Codice": "MAD06M1",
"Titolo": "TUMORI BENIGNI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI BENIGNI\\par\r\n\\par\r\nTra i tumori benigni che possono colpire il fegato, si devono ricordare: l'adenoma, (che origina dagli epatociti), il colangioma, (che origina dai dotti biliari), il fibroma (di derivazione mesench\r\nimale ) e l'angioma (che deriva da tessuto vascolare). Il più comune è l'angioma. \\par\r\n\\par\r\nANGIOMA\\par\r\nFrequentemente questo tipo di tumore non dà sintomi per tutta la vita; più raramente dà dolore per trombosi o per rottura nel cavo addominale. Nel\r\nla maggior parte dei casi viene scoperto casualmente nel corso di un'ecografia: si tratta di un'area rotondeggiante regolare, che rimanda echi più intensi che non il restante tessuto epatico. Gli esami di laboratorio sono normali. Si può confermare la di\r\nagnosi mediante TAC addominale con contrasto: l'angioma è una struttura vascolare, pertanto la sua densità è inferiore rispetto a quella del tessuto circostante e il mezzo di contrasto si diffonde dalla periferia al centro della massa: poiché questo aspe\r\ntto è tipico, non è in genere necessario procedere a ulteriori accertamenti. La biopsia è sconsigliabile per il possibile rischio di emorragia. L'angioma non richiede alcun tipo di trattamento.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI MALIGNI\\par\r\n\\par\r\nI pi├╣ importanti tumori maligni del fegato sono l'epatocarcinoma e il colangiocarcinoma che derivano rispettivamente dagli epatociti e dai dotti biliari. Altri tumori maligni, di derivazione mesenc\r\nhimale, quali il sarcoma e l'angiosarcoma, sono invece pi├╣ rari.\\par\r\n\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 849,
"Codice": "MAD06M2A",
"Titolo": "Epatocarcinoma",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 EPATOCARCINOMA\\par\r\n\\par\r\nIl più comune tumore maligno del fegato è il carcinoma epatocellulare o epatocarcinoma che deriva dalla proliferazione maligna degli epatociti. Esso è diffuso soprattutto\r\n nell'Africa orientale e in Asia (60 casi ogni 100.000 abitanti), dove rappresenta il 20-30% delle neoplasie, mentre in Europa e nell'America del Nord lo si riscontra solo nell'1% dei soggetti sottoposti ad autopsia (3 casi ogni 100.000 abitanti per anno\r\n). In Italia il tasso di mortalità è salito negli anni Ottanta a circa 6 casi per 100.000 abitanti ed è più elevato in alcune regioni (Lombardia, Veneto, Lazio). Gli uomini sono più colpiti delle donne, specialmente dopo i 50 anni, tranne nei Paesi afri\r\ncani, dove l'epatocarcinoma viene frequentemente diagnosticato prima dei 30 anni. Il riscontro di questo tumore specialmente nei neri africani e negli asiatici non è casuale, ma è in rapporto con la presenza in questi Paesi di alcuni fattori che ne favor\r\niscono l'insorgenza. In particolare nel cibo assunto da queste popolazioni, specie nelle granaglie conservate nel clima tropicale, si trovano delle \"micotossine\", cioè sostanze tossiche prodotte dai funghi, che sono cancerogene. Inoltre in questi Paesi è\r\n molto alta la frequenza di infezione da HBV, e la percentuale di epatocarcinomi nella popolazione sembra essere proporzionale alla percentuale dei portatori dell'HBsAg, (fino al 15% a Taiwan e nei Paesi africani), in particolare in quelli con malattia e\r\npatica evolutiva verso la cirrosi. La probabilità che compaia l'epatocarcinoma è tanto più alta quanto più precocemente si verifica l'infezione: questo può in parte spiegare l'alta incidenza osservata nei Paesi africani e asiatici, dove in genere l'HBsAg\r\n viene trasmesso dalla madre al figlio al momento della nascita, oppure durante l'infanzia. Poiché occorrono vari anni dopo l'infezione da HBV perché si sviluppi la cirrosi e l'epatocarcinoma, se ne deduce che il virus non è in grado di trasformare le ce\r\nllule epatiche immediatamente; la trasformazione neoplastica è in parte la conseguenza dell'integrazione dell'HBV-DNA, cioè del patrimonio genetico virale, nel patrimonio genetico degli epatociti, ma soprattutto è l'effetto della cirrosi. Anche l'infezio\r\nne da HCV sembra essere associata a una maggiore frequenza di epatocarcinoma; la percentuale di portatori dell'anti-HCV tra i soggetti con questa neoplasia varia dal 30 al 75% nei vari Paesi. Il meccanismo in questo caso è dipendente dal fatto che anche \r\nquesto virus è causa di epatite cronica e cirrosi. Pertanto la presenza di cirrosi è senza dubbio il fattore di rischio più importante per la comparsa dell'epatocarcinoma: in effetti in oltre il 60% dei cirrotici si osservano cellule epatiche con aspetto\r\n alterato, anche se non ancora neoplastico. Probabilmente la rigenerazione del fegato cirrotico favorisce la trasformazione in tumore: tuttavia, mentre alle nostre latitudini il 90% dei soggetti con epatocarcinoma è anche cirrotico, in Africa e in Asia è\r\n molto alta la percentuale di pazienti non cirrotici, nei quali, evidentemente, i virus o altri fattori agiscono indipendentemente dalla cirrosi. Infine un fattore di rischio non trascurabile è l'alcol: infatti nei bevitori di più di 80 grammi di etanol\r\no al giorno l'epatocarcinoma ha una frequenza doppia rispetto ai non bevitori. L'alcol, pur non essendo un carcinogeno diretto (cioè non provoca la trasformazione neoplastica direttamente), può agire sul DNA cellulare danneggiandolo; ciò potrebbe attivar\r\ne la proliferazione delle cellule tumorali. L'alcol potrebbe intervenire in qualche modo nell'attivazione di sostanze carcinogene. Inoltre la sua azione, provocando l'insorgenza di cirrosi, potrebbe favorire la trasformazione in tumore. \\par\r\n\\par\r\nSINTO\r\nMI \\par\r\nPoiché molto spesso l'epatocarcinoma è associato alla cirrosi, inizialmente i sintomi possono essere scambiati per la naturale progressione della malattia cronica di fegato. Il paziente dimagrisce e le sue condizioni generali si deteriorano; com\r\npare \\cf17 \\ATXht80000 ascite\\cf16 \\ATXht0 , spesso difficilmente trattabile, oppure encefalopatia epatica, con scarsa risposta alla terapia. E' frequente anche la comparsa di febbricola d'origine sconosciuta e di dolore di modesta entità al quadrante su\r\nperiore destro. Frequentemente il paziente diviene itterico, ma la gravità dell'ittero non dipende dall'estensione del tumore. L'esame del paziente mette in evidenza l'ingrandimento del fegato, che acquista una consistenza dura: talvolta il medico riesce\r\n a palpare una vera e propria massa lignea; è possibile rilevare la presenza di ascite, di versamento pleurico, specie se sono presenti metastasi polmonari. Talvolta si evidenziano linfonodi superficiali ingranditi. Una possibile complicanza dell'epatoca\r\nrcinoma è la rottura di noduli superficiali nel cavo addominale, con conseguente emorragia. Questa evenienza è più frequente in Asia, che non nei Paesi occidentali. I sintomi possono essere modesti inizialmente, oppure può comparire un quadro clinico dra\r\nmmatico, con addome teso e non palpabile per la gravità dei dolori. Il paziente può precipitare in un stato di shock per l'emorragia. In genere la probabilità di ripresa da questa complicanza è piuttosto bassa. Nella maggior parte dei casi l'epatocarcino\r\nma porta a decesso per insufficienza epatica o per emorragia da rottura di varici esofagee o gastriche, raramente per compromissione delle condizioni generali (cachessia neoplastica). Facilmente compaiono metastasi, anche a partenza da masse di piccole d\r\nimensioni: comunemente si localizzano nei polmoni, nelle ossa e nel cervello.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nAlcuni esami di laboratorio, associati al quadro clinico, fanno fortemente sospettare la presenza di un epatocarcinoma.\\par\r\n- l'aumento della fosfatas\r\ni alcalina e gammaGT, dovuto all'ostruzione dei piccoli dotti biliari, è sproporzionato rispetto all'alterazione degli altri test di funzione epatica;\\par\r\n- la bilirubina: si eleva soprattutto la forma diretta, nelle fasi più avanzate\\par\r\n- è presente \r\nanemia, come in genere nelle malattie croniche;\\par\r\n- l'alfafetoproteina è elevata in circa il 70% dei casi (con valori superiori ai 500 ng/ml). Questa proteina è normalmente presente nel sangue dei feti umani, scompare poche settimane dopo la nascita e\r\n riappare nei soggetti affetti da alcuni tumori (ovaie, testicoli, carcinomi gastrointestinali, tumori metastatici del fegato ed epatocarcinoma). L'alfafetoproteina è presente in piccoli quantitativi nel sangue delle persone sane, aumenta nelle donne in \r\ngravidanza e può raggiungere valori solitamente non superiori ai 100 ng/ml in corso di epatite acuta o durante una malattia cronica di fegato. Nelle fasi iniziali di un epatocarcinoma può, tuttavia, non essere elevata;\\par\r\n- il liquido ascitico estratto\r\n è nel 20% dei casi rossastro (perché contiene sangue); è possibile eseguire l'esame citologico, cioè l'esame delle cellule in esso contenute: talvolta si rileva la presenza di elementi neoplastici.\\par\r\nPer la localizzazione della neoplasia si ricorre a\r\nd alcuni esami specifici.\\par\r\n- ecotomografia epatica: le aree neoplastiche rimandano echi diversi rispetto al normale tessuto epatico (si dice che sono \"ipoecogene\"). L'ecografia è utile oltre che per stabilire le dimensioni e il numero delle masse sos\r\npette, anche per guidare l'ago che consente il prelievo di cellule o di piccoli campioni di tessuto neoplastico (agoaspirato e biopsia ecoguidati) Questo accertamento non è possibile se la massa neoplastica ha caratteristiche di ecogenicità uguali rispet\r\nto al tessuto circostante. Talvolta l'ecografia permette di riconoscere la presenza di un trombo nella vena porta, in parte responsabile della presenza di ascite. Nella maggior parte dei casi, è costituito da cellule tumorali che hanno invaso la vena;\r\n\\par\r\n- Tomografia Assiale Computerizzata (TAC): queste esame si basa sull'uso di una complessa apparecchiatura radiologica, la quale elabora le immagini acquisite mediante un computer; è possibile esaminare il fegato suddiviso in piani o \"strati contigui\",\r\n i quali consentono una migliore definizione delle formazioni epatiche rispetto alle strutture circostanti. Solitamente si inietta endovena un mezzo di contrasto in piccoli quantitativi; prima dell'iniezione la massa neoplastica appare meno densa rispett\r\no alle strutture circostanti; dopo l'iniezione è transitoriamente più densa, poiché contiene più sangue rispetto al resto del fegato. La TAC consente di vedere linfonodi ingranditi per metastasi e l'eventuale trombosi portale. Raramente è necessario rico\r\nrrere a questa tecnica, poiché l'ecografia è molto sensibile e consente di approfondire l'indagine mediante biopsia ecoguidata. \\par\r\n- Risonanza Magnetica Nucleare (RNM): è una tecnica di recente introduzione che si basa sulla creazione di un campo magn\r\netico e consente lo studio del fegato in \"strati\" o piani adiacenti. Non sembra essere più utile dell'ecografia e della TAC per lo studio delle masse tumorali epatiche: per ora il suo uso è limitato ai casi in cui in cui le altre due tecniche lasciano de\r\ni dubbi o nel caso di sospetti angiomi; \\par\r\n- arteriografia selettiva dell'arteria epatica: consiste nell'introduzione di un catetere in un'arteria alla radice della coscia (l'arteria femorale); il catetere viene fatto risalire nella più grossa arteria\r\n dell'organismo, l'aorta, fino all'origine dell'arteria epatica; una volta raggiunta quest'arteria, si inietta il mezzo di contrasto, che ne evidenzierà le più fini diramazioni. In corrispondenza di un tumore i rami dell'arteria epatica sono più numerosi\r\n, tortuosi e stirati dalla massa. L'arteriografia è utile per definire i limiti del tumore e per stabilire se la massa è tecnicamente asportabile mediante intervento chirurgico; tuttavia non sempre consente la distinzione tra i vari tipi di tumore.\\par\r\n\r\n- agoaspirato epatico e biopsia epatica: per avere una diagnosi certa è necessario l'accertamento bioptico. Poiché in genere il paziente è cirrotico, non è possibile eseguire una biopsia tradizionale, per problemi di \\cf17 \\ATXht80000 coagulazione del sa\r\nngue\\cf16 \\ATXht0 . Si preferisce, allora, ricorrere all'aspirazione di un piccolo quantitativo di cellule epatiche attraverso un ago sottile, guidato nell'area sospetta tramite ecografia. Il materiale estratto viene strisciato su un vetrino, fissato, co\r\nlorato ed esaminato al microscopio (esame citologico). In contemporanea viene eseguita sotto guida ecografica una \"microbiopsia\" con un ago di diametro inferiore a quello usato per una biopsia tradizionale. Il tessuto neoplastico simula l'organizzazione \r\ndel lobulo epatico normale, ma le cellule sono in genere più piccole, con affinità per i coloranti diversa da quella degli epatociti normali; i nuclei sono più grossi e, spesso, in mitosi. La parte centrale del tumore è frequentemente necrotica. Un'altra\r\n tecnica, introdotta recentemente, è quella dell'agoaspirato dei trombi portali.\\par\r\n \\par\r\nPROGNOSI\\par\r\nPer quanto riguarda la prognosi, è difficile prevedere la durata di vita dopo la diagnosi: infatti il tumore in alcuni casi evolve molto rapidament\r\ne, in altri piuttosto lentamente. Si ritiene che la latenza tra l'inizio dell'epatite cronica e la comparsa della cirrosi ed, eventualmente, del tumore sia di circa 30 anni; tuttavia in casi rari questo iter può essere più breve. Una volta fatta la diagn\r\nosi, se il paziente è senza sintomi e la scoperta è stata casuale, il tempo di raddoppiamento del volume è in media di 4 mesi, il che significa che se inizialmente il suo diametro è di 2 centimetri, nel giro di un anno sarà ai limiti delle possibilità di\r\n terapia; tuttavia in alcuni casi la velocità di crescita è costante, in altri è progressivamente crescente. Sono stati individuati alcuni fattori che condizionano la sopravvivenza: \\par\r\n\\li720\\fi-360 ·\tla gravità della compromissione del fegato al mome\r\nnto della diagnosi (meno di un mese di sopravvivenza nei pazienti con grave cirrosi scompensata; 8-12 mesi circa, invece, nei pazienti che presentano una cirrosi compensata); \\par\r\n·\ti livelli di alfa-fetoproteina (sopravvivenza maggiore nei pazienti con\r\n livelli bassi);\\par\r\n·\tle dimensioni alla diagnosi (la prognosi peggiore è per i casi nei quali il tumore supera il 50% del fegato);\\par\r\n·\til tipo di tumore: i tumori dotati di una capsula sono a crescita più lenta, i tumori multipli hanno prognosi pe\r\nggiore di quelli singoli;\\par\r\n·\tl'età: i pazienti più giovani sopravvivono più a lungo.\\par\r\n\\li0\\fi0 \\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPoiché è dimostrato il rapporto fra epatocarcinoma e infezione da HBV e HCV, è fondamentale la prevenzione mediante vaccinazione ant\r\ni-HBV, mentre per l'HCV non è disponibile ancora un vaccino. E' importante anche un attento monitoraggio ecografico dei pazienti cirrotici (tre volte l'anno), per poter individuare l'eventuale trasformazione neoplastica in fase precoce. La terapia chirur\r\ngica prevede due tipi d'interventi: la resezione epatica e il trapianto di fegato. La resezione è possibile in meno dell'1% dei tumori: infatti la presenza di più noduli neoplastici, di ittero e di ascite o l'invasione della vena porta o della vena cava \r\ninferiore sono una controindicazione. Se il paziente è cirrotico, l'intervento va limitato ai casi in cui la funzionalità epatica è ancora discreta: inoltre l'estensione della resezione deve essere molto più limitata. Nei pazienti non cirrotici è possibi\r\nle eseguire interventi più radicali, sino alla lobectomia (cioè la resezione di un lobo epatico) o l'epatectomia subtotale senza precipitare l'insufficienza epatica. Attualmente la mortalità operatoria è circa del 10% nei cirrotici. In una statistica ita\r\nliana, che si riferisce ai cirrotici, la sopravvivenza a 3 anni dall'intervento è del 50%, a 5 anni del 20%. Il recente miglioramento delle percentuali di sopravvivenza è dovuto alla migliore conoscenza anatomica del fegato e all'acquisizione di nuove t\r\necniche: attualmente la resezione viene effettuata seguendo la suddivisione epatica in segmenti, la cui circolazione sanguigna è costituita da un unico ramo della vena porta e dell'arteria epatica, mentre un'unica diramazione dei dotti biliari elimina la\r\n bile. Nel corso dell'intervento viene utilizzato un ecografo, che consente di individuare con maggiore precisione la sede e il numero delle masse tumorali intraepatiche; inoltre il chirurgo può utilizzare nuovi strumenti quali i coagulatori all'infraros\r\nso o all'argon. Per rimuovere tumori di grosse dimensioni in pazienti non cirrotici, si può utilizzare una tecnica di recente introduzione: l'autotrapianto di fegato; essa consiste nel prelevare il fegato dopo averlo sottoposto a raffreddamento mediante \r\nuna soluzione conservante; la massa tumorale viene rimossa e il fegato viene reinserito nell'organismo. Nei soggetti cirrotici di età inferiore a 60 anni senza metastasi e con tumore di dimensioni limitate, si preferisce ricorrere al trapianto di fegato;\r\n è però elevato il rischio di recidiva del tumore, probabilmente legato alla presenza di micrometastasi già presenti al momento dell'intervento, ma non riconoscibili con gli attuali mezzi (ecografia, TAC). Anche la terapia immunosoppressiva, necessaria p\r\ner deprimere le difese immunitarie e impedire il rigetto, probabilmente favorisce la ripresa del tumore nell'organo. La percentuale di sopravvivenza è inferiore rispetto a quella osservata nei pazienti trapiantati per altre cause (in media 50-60% a un an\r\nno e 30- 40 % a 3 anni), tuttavia la prognosi migliora se il paziente è selezionato: è necessario che il tumore sia di diametro inferiore a 5-6 centimetri, se unico; se è multiplo si scelgono pazienti con non più di 2-3 noduli complessivamente di diametr\r\no inferiore ai 5 centimetri. Quando l'intervento viene eseguito in soggetti cirrotici, nei quali il tumore è stato trovato casualmente nel corso di un controllo ecografico (ed è perciò piccolo: 1-2 centimetri), la sopravvivenza non è diversa da quella de\r\ni cirrotici senza tumore. In alternativa all'intervento chirurgico sono possibili altre terapie. L'alcolizzazione percutanea è di semplice attuazione e basso costo; consiste nell'iniettare piccole quantità di alcol (1-8 cc) direttamente nel nodulo attrav\r\nerso un ago sottile sotto guida ecografica. Lo scopo della terapia è quello di provocare la necrosi delle cellule neoplastiche per disidratazione e alterazione delle proteine: il tessuto necrotico viene sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. La proc\r\nedura viene utilizzata nei soggetti che hanno tumori di dimensioni limitate, non superiori a 3-4 cm, nei quali non è possibile effettuare la resezione chirurgica perché di età avanzata o perché cirrotici con alto rischio d'insufficienza epatica postopera\r\ntoria; oppure nei soggetti nei quali il tumore è in una posizione difficilmente raggiungibile dal chirurgo. Inoltre si può ricorrere all'alcolizzazione anche in attesa di trapianto epatico. Per effettuare l'alcolizzazione, è necessario che la coagulazion\r\ne del sangue sia tale da consentire un basso rischio di emorragia. In genere vengono eseguite 1-2 alcolizzazioni la settimana per 7-15 sessioni. La percentuale di sopravvivenza con questa procedura è molto buona: 70% dopo 3 anni nei pazienti con nodulo u\r\nnico, 30% fino a 3 anni nei pazienti con noduli multipli. Se il tumore è inoperabile e non trattabile con l'alcolizzazione a causa delle dimensioni, si ricorre alla chemioembolizzazione dell'arteria epatica. Questa tecnica si basa sull'osservazione che i\r\nl tumore riceve il sangue quasi esclusivamente dall'arteria epatica, mentre il tessuto epatico è irrorato prevalentemente dalla vena porta: pertanto, se si blocca l'arteria epatica, si causa la necrosi del tessuto neoplastico senza danneggiare il restant\r\ne fegato; inoltre l'occlusione meccanica dell'arteria può consentire un più lungo tempo di contatto fra un farmaco antitumorale, iniettato nell'arteria stessa, e il tumore. La chemioembolizzazione consiste nell'introduzione in un'arteria, situata all'ing\r\nuine, di un catetere che viene fatto risalire nell'aorta fino all'origine dell'arteria epatica; una volta introdotto il catetere nell'arteria epatica, si inietta un farmaco antitumorale, quindi si blocca l'arteria con vari sistemi, il più comune dei qual\r\ni è l'uso di una spugna gelatinosa. Il farmaco viene miscelato con un mezzo di contrasto che si lega all'area tumorale; ciò consente di controllare nel tempo le dimensioni del tumore e, quindi, l'efficacia della terapia. La procedura viene ripetuta ogni \r\n2-3 mesi per un massimo di 3-4 cicli. La chemioembolizzazione può inizialmente impedire la progressione della neoplasia, ma in seguito si sviluppano dei circoli collaterali che consentono la ripresa della crescita, per cui la progressione risulta solo ra\r\nllentata dalla procedura. I risultati in termini di sopravvivenza sono variabili: la maggior parte dei Centri ha osservato una sopravvivenza del 40% a un anno, senza dubbio superiore a quella dei pazienti che, per le dimensioni del tumore, non vengono t\r\nrattati. Infine è possibile sottoporre i pazienti con epatocarcinoma a chemioterapia tradizionale, mediante cicli di farmaci antitumorali iniettati endovena. Questa procedura attualmente viene poco utilizzata a causa degli effetti collaterali (nausea, vo\r\nmito, tossicità cardiaca, diminuzione dei globuli bianchi e delle piastrine) e del modesto effetto sulla sopravvivenza.\\par\r\n\\par",
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Questo tipo di carcinoma rappresenta il 5% dei tumori maligni ed è più frequente in presenza di:\\par\r\n-processi infiammatori cronici della colecisti;\\par\r\n-colite ulcerosa, una malattia \r\ninfiammatoria cronica frequentemente associata alla colangite sclerosante;\\par\r\n-infestazione da Clonorchis sinensis, un parassita che può introdursi nei dotti biliari;\\par\r\n-cirrosi biliare;\\par\r\n-anomalie congenite delle vie biliari.\\par\r\nIl carcinoma \r\ndella colecisti è più frequente nelle donne anziane, mentre il colangiocarcinoma (carcinoma dei dotti biliari) è più frequente negli uomini e si manifesta prevalentemente tra i 50 e i 70 anni. \\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nI sintomi dipendono dalla sede del \r\ntumore. Molto spesso il primo sintomo è l'\\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 , associato a prurito, dovuto all'occlusione delle vie biliari: se, però, il tumore origina dal solo dotto epatico di destra o di sinistra, l'ostruzione è incompleta e l'itte\r\nro può non essere presente. Quando il carcinoma è localizzato alla colecisti dà spesso i sintomi della colecistite, cioè dell'infiammazione, con dolore al quadrante superiore destro, nausea, vomito, seguiti da ittero. Anche nelle forme localizzate ai dot\r\nti biliari è frequente il dolore nella stessa sede, di solito di modesta entità. Quando l'ostruzione della via biliare è completa, compaiono feci untuose e chiare con diarrea, mentre le urine diventano scure. Se il carcinoma riguarda la \\cf17 \\ATXht95270 papilla di Vater\\cf16 \\ATXht0 , struttura in cui terminano sia il coledoco sia il dotto pancreatico, l'invasione dell'intestino può causare occlusione intestinale.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nGli esami di laboratorio dimostrano l'aumento della bilirubina tot\r\nale con prevalenza della quota diretta, tranne nei casi in cui l'ostruzione delle vie biliari è incompleta: in tale evenienza la bilirubina può essere normale, mentre è alterata la fosfatasi alcalina. Le transaminasi sono talvolta alterate; l'esame delle\r\n urine dimostra la presenza di pigmenti biliari, mentre l'urobilinogeno è assente. Nel carcinoma della papilla di Vater è frequente il riscontro di sangue occulto nelle feci, dovuto alle ulcerazioni di mucosa intestinale. L'ecografia e la TAC epatica met\r\ntono in evidenza la massa neoplastica quando è localizzata nella cistifellea o nelle vie biliari intraepatiche; se il tumore ha sede nel dotto epatico o nel coledoco, questi accertamenti possono mostrare solo la presenza di vie biliari intraepatiche dila\r\ntate. Nel caso in cui il carcinoma sia visibile con l'ecografia, è possibile approfondire l'indagine mediante agoaspirato epatico, che consente l'aspirazione di cellule della massa neoplastica e il loro studio mediante croscopio ottico (esame citologico)\r\n. Nel colangiocarcinoma l'indagine più utile per la diagnosi è la colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP). Questa tecnica consente di studiare le vie biliari mediante introduzione di un mezzo di contrasto nel tratto terminale del coledoco. \r\nLo sbocco del coledoco nell'intestino viene raggiunto mediante il gastroscopio: viene introdotta una cannula, tramite la quale viene iniettato il contrasto, quindi si fotografano le vie biliari, così messe in evidenza. Il colangiocarcinoma appare come un\r\n restringimento della via biliare, che può anche non consentire l'avanzamento del mezzo di contrasto. Quando non sia possibile eseguire l'ERCP, e le vie biliari intraepatiche siano dilatate all'ecografia, si può eseguire la colangiografia percutanea tran\r\nsepatica: questa tecnica consiste nel pungere le vie biliari intraepatiche mediante un ago sottile, passando attraverso uno spazio intercostale: si inietta il mezzo di contrasto e si mette in evidenza \"l'albero biliare\", le cui diramazioni appaiono tortu\r\nose e dilatate fino all'ostacolo. \\par\r\n\\par\r\nPROGNOSI\\par\r\nLa prognosi varia a seconda della sede del tumore: il carcinoma della cistifellea è in genere non curabile, perché la diagnosi è tardiva: la sopravvivenza media è di circa 4 mesi; l'unica situaz\r\nione in cui è possibile la guarigione è il tumore scoperto casualmente mentre viene effettuata l'asportazione della cistifellea (colecistectomia) a causa della presenza di calcoli; se il carcinoma non ha invaso la parete muscolare della cistifellea, la g\r\nuarigione è raggiungibile nel 100% dei casi. Negli altri casi il tumore si estende rapidamente al fegato, al duodeno, allo stomaco e al grosso intestino. Il colangiocarcinoma ha una crescita più lenta e dà metastasi più tardivamente; la sopravvivenza med\r\nia è di circa un anno, ma il 5% dei pazienti raggiunge i 5 anni. La prognosi risulta migliore per i tumori situati nel tratto terminale del coledoco, perché essi sono più facilmente curabili chirurgicamente: in questo caso la sopravvivenza a 5 anni è del\r\n 25%.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIl trattamento chirurgico ideale del carcinoma della colecisti è la colecistectomia. Nella maggior parte dei casi, però, il carcinoma viene diagnosticai quando ormai infiltra il fegato o le vie biliari. Per risolvere l'ostru\r\nzione delle vie biliari si può introdurre una protesi atta ad assicurare un normale flusso della bile nell'intestino. La protesi può essere messa in sede durante un intervento chirurgico, oppure mediante tecnica percutanea, eseguita sotto anestesia local\r\ne. Un ago sottile viene introdotto nel fegato attraverso uno spazio intercostale; si inietta il mezzo di contrasto fino a quando viene individuata una via biliare intraepatica: viene introdotta una guida, tramite la quale si inserisce la protesi di mater\r\niale plastico (politene) o metallica fino a superamento dell'ostacolo. Se si utilizza la protesi metallica, questa viene espansa dopo essere stata collocata in corrispondenza dell'ostacolo. Di solito si applica anche un tubo di drenaggio verso l'esterno \r\n(che fuoriesce dal fegato) per consentire il libero scarico della bile per 1-2 giorni. La procedura si conclude con l'iniezione del mezzo di contrasto per controllare sia la pervietà della protesi, sia del drenaggio esterno. In alternativa la protesi può\r\n essere applicata dalla parte terminale del coledoco mediante l'uso del gastroscopio: individuato lo sbocco della via biliare principale, vi si inserisce una guida fino al punto i cui si trova l'ostacolo. La protesi viene fatta procedere, usando la guida\r\n, oltre il restringimento. Si preferisce la tecnica percutanea quando le vie biliari intraepatiche sono dilatate e l'ostruzione è localizzata nel fegato o all'ilo epatico; la tecnica endoscopica viene preferenzialmente usata quando l'ostruzione riguarda \r\nle vie biliari extraepatiche, specie nella parte più prossima all'intestino. I colangiocarcinomi possono essere asportati chirurgicamente nel 20% dei casi; sono più facilmente operabili i tumori della parte finale del coledoco: in questo caso la sopravvi\r\nvenza a un anno dall'intervento è pari al 60%. Nei colangiocarcinomi della prima parte delle vie biliari (dotto epatico comune fino alla biforcazione) è possibile asportare la massa tumorale ed, eventualmente, una parte del fegato: per ripristinare la vi\r\na biliare, si collega il moncone di ciascun dotto epatico (destro e sinistro) con un'ansa intestinale (il digiuno, in genere) .Poiché questo collegamento favorisce la contaminazione batterica della via biliare tramite il reflusso di materiale intestinale\r\n, si cerca di ridurre al minimo tale reflusso costruendo una \"enteroanastomosi\": ciò significa che i monconi dei dotti epatici vengono collegati con un'ansa chiusa del digiuno, non direttamente a contatto con il contenuto intestinale. La sopravvivenza me\r\ndia dopo questo intervento è di circa un anno e mezzo. Anche nei tumori della papilla di Vater è raramente possibile intervenire chirurgicamente eseguendo la pancreatico-duodenectomia, che consiste nell'asportazione del coledoco, di una parte dello stoma\r\nco, del duodeno e del pancreas. La via biliare viene ricostruita collegando il moncone del coledoco con il digiuno, mentre il tratto intestinale viene ricostruito collegando il moncone dello stomaco con il digiuno. Se l'intervento è radicale, la sopravvi\r\nvenza media è di circa un anno e mezzo. In alternativa, se il tumore è esteso, si possono eseguire interventi palliativi con lo scopo di ristabilire la continuità della via biliare: in tal caso si collega la cistifellea o il dotto epatico con l'intestino\r\n. L'unica soluzione chirurgica radicale nel colangiocarcinoma, quando è localizzato nelle vie biliari intraepatiche o all'ilo, è il trapianto del fegato, che è attuabile solo quando non sono presenti metastasi e il tumore non è troppo esteso: purtroppo n\r\nel 60-80% dei casi si verifica recidiva del tumore nel nuovo organo, probabilmente favorita dalla terapia immunosoppressiva che indebolisce le difese dell'organismo. In Italia, l'intervento viene effettuato selezionando opportunamente i casi: se è vero c\r\nhe la recidiva è frequente, è anche vero che alcuni pazienti sono in vita da più di 5 anni, con fegato perfettamente sano. Quando il colangiocarcinoma è troppo avanzato per proporne la resezione o per candidare il paziente al trapianto, si ricorre alla p\r\nrotesi per consentire lo scarico della bile e mantenere una qualità di vita discreta: anche in questo caso le tecniche utilizzabili sono quella endoscopica, che prevede l'inserimento della protesi dallo sbocco del coledoco nell'intestino, e quella percut\r\nanea transepatica, passando cioè attraverso le vie biliari intraepatiche, raggiunte \"pungendo\" il fegato. Recentemente si è pensato di inserire nella via biliare una barra di 120 Iridio, un materiale radioattivo che consente una terapia radiante interna:\r\n i risultati sono per il momento buoni.\\par\r\n\\par",
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"Dida_Foto": "Adenocarcinoma della colecisti.\r\nAspetto microscopico di adenocarcinoma della colecisti; l'epitelio delle ghiandole della mucosa colecistica ha più strati ed è irregolare (freccia).\r\n#Carcinoma della papilla di Vater.\r\nSopra, carcinoma della papilla di Vater: la massa tumorale ostruisce lo sbocco in duodeno del dotto pancreatico e del coledoco, per cui entrambi i dotti appaiono dilatati; sotto, aspetto microscopico di adenocarcinoma della papilla di Vater: si notano strutture ghiandolari (frecce) a disposizione irregolare separate da abbondante connettivo.\r\n#",
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"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FEGATO E PATOLOGIA INTERNA\\par\r\n\\par\r\nEssendo il fegato sede di molti processi metabolici, inevitabilmente viene coinvolto in malattie che interessano altri organi o apparati. Le interconnessioni tra il fegato e le altre st\r\nrutture dell'organismo sono molteplici e le pi├╣ importanti sono quelle che riguardano il sangue, il rene e il sistema endocrino. \\par",
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"Titolo": "Fegato e sangue",
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"Foto": "MAD06M1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Relazioni tra fegato e sangue e tra fegato e rene..\r\nIl fegato e il rene sono gli organi di gran lunga più attivi nei processi di escrezione dei prodotti di rifiuto (attraverso la bile e le urine) e di disintossicazione delle sostanze nocive. In condizioni difficili, il fegato e il rene si danno la mano, ed è eventualmente nel reciproco soccorso per mantenere una efficiente economia organica che possono riportare danni. A: il fegato serve da deposito per il principio antianemico, sostanza ad attività stimolante sul midollo osseo. B: in caso di cirrosi s'instaura quasi sempre una anemia (b). D'altra parte le anemie possono provocare varie lesioni al fegato (a), da un modesto accumulo di grasso fino a un eccessivo accumulo di ferro (emosiderosi). C: il fegato ha una parte di primo piano nel meccanismo di coagulazione del sangue (nella figura è rappresentato un ammasso di fibrina nel quale sono racchiusi alcuni globuli rossi). D: il fegato ha importanza anche nella produzione della maggior parte delle proteine plasmatiche (che entrano come costituenti normali del sangue). E: un elemento di contatto tra fegato e rene è la regolazione della pressione arteriosa. L'ipertensinogeno, a contatto\r\n#",
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"Vedi_Anche": "SANGUE 1094#",
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"ID": 854,
"Codice": "MAD06N2",
"Titolo": "Fegato e rene",
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"Vedi_Anche": "Rene 10129#",
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"Titolo": "Fegato e sistema endocrino",
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"Vedi_Anche": "SISTEMA ENDOCRINO 10261#",
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"Codice": "MAD06N4",
"Titolo": "Fegato e resto dell'organismo",
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"Foto": "MAD06M4_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Relazione tra fegato ed il resto dell'organismo.\r\nA: una lesione epatica, nel nostro caso la cirrosi, può determinare una diminuita secrezione di cortisone. Questa si realizza secondo lo schema seguente: a) stimolazione del surrene; b) produzione di cortisone; c) mancata inattivazione da parte del fegato alterato, e quindi accumulo in circolo di cortisone; d) per quest'ultimo fatto, l'ipofisi non stimola più il surrene a produrlo. B: l'epatopatie possono influire anche sulla sfera sessuale determinando un accumulo di estrogeni, ormoni sessuali femminili, che il fegato, in condizioni normali, ha il compito di distruggere. C: quando il cuore non riesce a pompare tutto il sangue che arriva alla sua sezione destra, questo ristagna nel fegato in quantità eccessiva e ne determina l'ingrossamento (fegato da stasi). D: il sistema nervoso, rappresentato in figura dall'encefalo, risente della compromissione epatica quando la lesione del fegato è diventata così imponente da produrre un'intossicazione generalizzata e molto grave.\r\n#",
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"ID": 857,
"Codice": "MAD07",
"Titolo": "MALATTIE DEL PANCREAS",
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"Vedi_Anche": "PANCREAS 10208#",
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"ID": 858,
"Codice": "MAD07A",
"Titolo": "ANOMALIE CONGENITE DEL PANCREAS",
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In seguito alla crescita asimmetrica della circonferenza duodenale e a quel processo che è stato denominato \"migrazione\", gli abbozzi pancreatici vengono dapprima a trovarsi v\r\nicini, e poi a fondere le masse parenchimali e (normalmente) i dotti. Si verifica anche una rotazione del duodeno, che originariamente in posizione ventrale, alla fine del processo si affaccia a destra. Nell'adulto, il pancreas ventrale è rappresentato d\r\nalla porzione inferiore della testa e dal processo uncinato, mentre i suoi dotti formano la porzione prossimale, o destra, del dotto pancreatico principale di Wirsung, che normalmente si apre nel duodeno insieme al dotto biliare comune, per mezzo dell'\\cf17 \\ATXht95270 ampolla di Vater\\cf16 \\ATXht0 . Il resto del pancreas, compresa la parte distale del dotto principale, deriva dal pancreas dorsale. La parte prossimale dell'originale dotto pancreatico dorsale può persistere come dotto accessorio di Santori\r\nni, che si apre nel duodeno a un livello più craniale rispetto all'ampolla di Vater.\\par\r\n\\par\r\nPANCREAS ACCESSORIO \\par\r\nUn pancreas accessorio è costituito da tessuto pancreatico che manca di continuità anatomica e vascolare con il corpo pancreatico pr\r\nincipale. Nella maggior parte dei casi è posto entro la parete dell'intestino e dello stomaco o è associato alla milza o all'omento. Può essere presente in un diverticolo di Meckel (anomalia congenita che consiste in un'estroflessione dell'intestino, ch\r\ne contiene solitamente tessuto gastrico), nel cui ambito è soggetto a pancreatite, ulcerazione con sanguinamento, carcinoma, formazioni di cisti, invaginazione e ostruzione intestinale. È per questo motivo che nel corso di un intervento per insulinoma, q\r\nualora non si riuscisse a localizzare il tumore all'interno del pancreas, bisognerebbe ricercare un pancreas accessorio.\\par\r\n\\par\r\nANOMALIE DEL DOTTO PANCREATICO \\par\r\nNel 5% degli individui normali esiste un'anomalia del dotto pancreatico, in cui non s\r\ni forma l'anastomosi tra i dotti degli abbozzi pancreatici ventrale e dorsale in via di sviluppo: il dotto pancreatico dorsale di Santorini si svuota così nel duodeno attraverso una papilla accessoria, mentre il dotto pancreatico principale normale, il d\r\notto ventrale di Wirsung, drena nell'ampolla di Vater insieme al dotto biliare comune. Questa anomalia congenita, in cui la maggior parte del pancreas viene drenata attraverso il dotto di Santorini, è nota come pancreas divisum. Sebbene la maggior parte \r\ndegli individui affetti da questa anomalia non abbia una malattia clinicamente manifesta, in essi aumenta di quattro volte il rischio di sviluppare una pancreatite acuta (e questo è vero particolarmente per le giovani donne) a cui può seguire più tardi u\r\nna pancreatite cronica. La malattia sembra derivare da un'inadeguata funzionalità dell'ampolla accessoria e può quindi essere d'aiuto una sfinteroplastica chirurgica. Il dotto ventrale non fuso può anche essere soggetto a una pancreatite calcolosa acuta.\r\n\\par\r\n\\par\r\nPANCREAS ANULARE. \\par\r\nE' una rara malformazione caratterizzata dal fatto che un'ansa di tessuto pancreatico si diparte dal viscere ed abbraccia, restringendola, la seconda porzione del duodeno. Non sempre l'anello pancreatico è completo, po\r\ntendosi presentare come un uncino o addirittura come una semplice espansione del pancreas. Il pancreas anulare ha un'incidenza di 6 casi per 100 000 adulti. \\par\r\nSINTOMI. Può diventare sintomatico in età neonatale o adulta, oppure mai. Nell'adulto, il \r\npancreas anulare dà di solito sintomi, come dolore epigastrico e vomito, solo nella quinta decade di età, sebbene esista immancabilmente una lunga storia di lieve dispepsia. In un terzo dei pazienti si riscontra ulcera peptica, in un quinto pancreatite, \r\ncalcoli della colecisti, ernia iatale, gastrite e duodenite. I sintomi, che possono essere in parte dovuti a una condizione associata, derivano da ostruzione duodenale o sanguinamento.\\par\r\nDIAGNOSI. La diagnosi è semplice nel neonato, ma è di solito dif\r\nficile nell'adulto, perché i vaghi sintomi di difficoltà alla digestione rimangono misconosciuti o vengono spiegati attribuendoli ai disordini associati di ulcera peptica, pancreatite e ittero. Nel neonato l'associazione con atresia (assenza congenita) d\r\nuodenale, stenosi od ostruzione può richiedere una duodeno-digiunostomia immediata. L'esame del tubo digerente mediante pasto opaco mostra una stenosi eccentrica della seconda porzione del duodeno e può essere d'aiuto l'endoscopia. In alcuni casi si può \r\navere una pancreatite confinata all'anulus: la diagnosi è più facile quando gli attacchi ricorrenti si accompagnano a ittero ostruttivo.\\par\r\nTERAPIA. La terapia è chirurgica, con gastro-digiunostomia e vagotomia (resezione di quella parte del nervo vago\r\n che innerva la zona). Non riesce l'intervento di divisione o di resezione dell'anello. \\par",
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"ID": 859,
"Codice": "MAD07B",
"Titolo": "PANCREATITE ACUTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PANCREATITE ACUTA\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 Sebbene siano ancora molti i dubbi da chiarire riguardo ai meccanismi del danno pancreatico acuto, si ritiene generalmente che il meccanismo ultimo sia un'a\r\nutodigestione dell'organo a opera degli stessi enzimi pancreatici. Questi sono normalmente presenti in altissima concentrazione ma in forma inattiva, e per di più contenuti a livello delle cellule acinali pancreatiche all'interno di compartimenti vescico\r\nlari stagni. L'attivazione degli enzimi pancreatici, infatti, avviene fisiologicamente nel duodeno, entro cui vengono secreti durante il processo di digestione del cibo. Piccole quote di enzimi pancreatici, che verrebbero comunque accidentalmente attivat\r\ne all'interno del pancreas, vengono bloccate da efficienti sistemi enzimatici inibitori in grado di evitare l'innescarsi di quella tumultuosa cascata di reazioni enzimatiche autodistruttive come si osserva nella pancreatite acuta.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL\r\n'80-90% delle cause di pancreatite acuta è rappresentato da una calcolosi biliare o dall'abuso di alcolici. Esistono poi altre più rare cause quali: infezioni (batteri, virus, protozoi), tossici (farmaci, ormoni, droghe), disturbi metabolici (alterazioni\r\n del metabolismo lipidico, iperparatiroidismo), traumi addominali (specie in incidenti stradali o durante aggressioni), operazioni chirurgiche (sia addominali sia cardiache) e alterazioni vascolari (malattie autoimmunitarie, vasculiti, aterosclerosi e tr\r\nombosi). In una percentuale variabile tra il 5% e il 15%, infine, si parla di pancreatite acuta idiopatica, non potendosi rilevare alcuna causa nota. Sono state formulate generalmente tre possibili teorie sulle cause che possano produrre l'innesco del da\r\nnno pancreatico:\\par\r\na) reflusso di bile all'interno del sistema duttale pancreatico. (come, per esempio, in seguito alla presenza di calcoli biliari impiantati nella \\cf17 \\ATXht95270 papilla di Vater\\cf16 \\ATXht0 , ossia quella struttura muscolare a v\r\nalvola, inserita nella parete del duodeno, dove convogliano sia il dotto biliare sia quello pancreatico maggiore, detto il dotto del Wirsung;\\par\r\nb) ostruzione del dotto pancreatico da tumori o incuneamento di parassiti;\\par\r\nc) inadeguata perfusione sa\r\nnguigna del sistema circolatorio che irrora il pancreas, così come accade nell'ischemia e nell'infarto cardiaco.\\par\r\nE' inoltre ancora molto discussa la possibile implicazione dei radicali liberi, per i processi morbosi legati allo stress e all'invecchi\r\namento. Una serie di tossici ambientali e alimentari insieme a una predisposizione genetica potrebbero in alcuni casi determinare una particolare labilità del pancreas verso lo scatenamento di un danno acuto.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 QUADRO ANATOMOPATOLOGIC\r\nO \\par\r\nL'entità della presentazione clinica è varia, potendosi esprimere come un disturbo modesto così come rapidamente fatale, e questo dipende in gran parte dal grado di severità dell'infiammazione. Esistono pancreatiti acute dette edematose, il cui d\r\nanno è solitamente reversibile e autolimitantesi. In questi casi il pancreas si presenta rigonfio, biancastro, e al microscopio si nota una modesta scompaginazione degli acini ghiandolari a causa di una marcata imbibizione di fluidi trasudati negli spazi\r\n intercellulari insieme a cellule infiammatorie. La forma più grave di pancreatite è quella necrotico-emorragica, in cui si verifica la più drammatica cascata di eventi autodistruttivi enzimatici che porta alla formazione di estese aree di detriti cellu\r\nlari morti così come di focolai emorragici per l'erosione delle strutture vascolari interne dell'organo. All'ispezione chirurgica, l'organo risulta a volte difficilmente riconoscibile ed enucleabile, sia perché è immerso in una intensa reazione infiammat\r\noria degli organi circostanti e il cui grasso viene parzialmente digerito dagli enzimi pancreatici travasati, sia perché esso è spesso ridotto a una irregolare massa giallo-nerastra con raccolte emorragiche e di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nUn sintomo caratteristico è il severo dolore addominale che è solitamente localizzato in sede epigastrica e può irradiarsi ai quadranti superiori e/o alla schiena nella metà dei casi. Il dolore è anche caratteristico per la su\r\na rapidità di insorgenza e la sua durata di ore o di giorni. Nel caso della pancreatite acuta etilica, è stata segnalata la sua insorgenza nel pomeriggio succesivo all'abuso etilico, ma sono necessari diversi anni di elevato consumo di alcol prima che u\r\nn attacco di pancreatite acuta si manifesti. Possono invece intercorrere diversi giorni dopo un evento traumatico in caso di pancreatite acuta postraumatica. Raramente il dolore può spostarsi in sede addominale inferiore per l'invasione dell'essudato pan\r\ncreatico lungo il tragitto del colon. Un'altra caratteristica è rappresentata dalla precoce insorgenza del vomito e la sua tenacia fino alla residua persistenza di conati. E' anche caratteristica del paziente con pancreatite acuta l'incapacità di trovare\r\n un atteggiamento posturale che rechi un sostanziale beneficio, e il paziente solitamente ricerca quelle posizioni che comportino una flessione della spina dorsale, come lo stare accovacciato o col corpo chino in avanti. Il paziente può mostrarsi molto i\r\nrrequieto per lo stato doloroso o può, al contrario, mostrarsi immobile per la depressione dello stato di coscienza o nel tentativo di sollecitare il meno possibile la muscolatura addominale. Lo stato cardiocircolatorio può essere compromesso con \\cf17 \\ATXht80000 tachicardia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa e insufficienza renale, sintomi che sono dovuti sia all'abbondante sequestro di liquidi e di \\cf17 \\ATXht80000 albumina\\cf16 \\ATXht0 in sede retro- e, a volte, int\r\nraperitoneale, sia alla postulata presenza di una sostanza tossica di origine pancreatica in grado di deprimere la contrattilità miocardica. Spesso anche il respiro può essere particolarmente difficoltoso, a parte quale riflesso di difesa verso il dolore\r\n addominale, anche per lo scatenarsi di un'alterazione della circolazione sanguigna polmonare causata da sostanze tossiche pancreatiche immesse in circolo e da un'anomalia della coagulazione del sangue da queste indotte. Talvolta, infine, può svilupparsi\r\n una depressione dell'efficienza contrattile dell'intestino fino alla sua paralisi che ulteriormente aggrava la situazione generale. Utili per la diagnostica sono i dosaggi plasmatici di amilasi e lipasi, la TAC dell'addome e, solo in certi casi, la cola\r\nngio-pancreatografia retrograda endoscopica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon esiste ancora alcuna prova che dimostri che un qualsiasi rimedio specifico possa effettivamente arrestare o far regredire la progressione di una paricreatite acuta. Per certi versi \r\nil trattamento della pancreatite acuta presenta delle similitudini concettuali con l'infarto cardiaco. Si tratta infatti in entrambi i casi di affezioni a rapida evoluzione con complicazioni potenzialmente fatali. Entrambe le condizioni poi conducono il \r\npaziente all'osservazione del medico quando hanno già prodotto un danno sostanziale, e il trattamento è spesso rivolto a tentare di limitarne l'estensione oltre che a fornire una serie di misure di supporto generale. Da un punto di vista teorico, il trat\r\ntamento può essere distinto sotto due aspetti: un trattamento almeno teoricamente specifico, ossia con effetti sul pancreas, e uno generale. Le misure specifiche riguardano il miglioramento del flusso sanguigno pancreatico, attraverso l'impiego di farmac\r\ni che aumentano la circolazione sanguigna dei visceri addominali, e sulla cui efficacia non esistono ancora studi clinici definitivi, e l'inibizione della secrezione pancreatica, ossia il \"mettere a riposo\" l'organo. Quest'ultimo scopo può essere ottenut\r\no rimuovendo o inibendo la secrezione acida gastrica che rappresenta, arrivando in duodeno, un continuo stimolo dell'attività enzimatica del pancreas. Il succo acido gastrico può essere costantemente aspirato mediante un sondino posizionato nello stomaco\r\n attraverso il naso, o lo stesso scopo può essere raggiunto somministrando alte dosi di antiacidi per bocca o somministrando per via endovenosa farmaci che bloccano la sintesi stessa di acido gastrico. Ancora di scarso beneficio, invece, si sono dimostra\r\nti i tentativi farmacologici di inibire la secrezione pancreatica direttamente. Un'altra opzione terapeutica specifica sarebbe quella di bloccare gli enzimi pancreatici ormai dimessi in grande quantità in circolazione. Negli ultimi anni si sono messe a \r\npunto una serie di molecole che, testate in laboratorio, si sono dimostrate molto efficaci ma da cui si attende ancora una conferma pratica sul piano clinico. Una misura specifica molto promettente si è dimostrata recentemente quella della prevenzione de\r\nlle complicazioni infettive locali. Infatti, il tessuto morto che si va producendo in corso di pancreatite acuta severa rappresenta un ottimo terreno di attecchimento di batteri, rendendo ancora più drammatico il decorso della malattia. Alcuni particolar\r\ni antibiotici hanno dato prova che, se impiegati precocemente, possono penetrare in alta concentrazione entro il tessuto pancreatico bloccando così la possibile crescita dei batteri. Tra le misure generali sarà estremamente importante sostenere la circol\r\nazione con abbondante infusione di liquidi e di altre molecole che espandano il volume plasmatico. Data la spesso drammatica distruzione del tessuto in corso di pancreatite acuta, è opportuno somministrare una generosa quantità di calorie per via endoven\r\nosa sotto forma di zuccheri e successivamente di proteine e grassi. E' inoltre frequente il ricorso a farmaci antidolorifici maggiori, con esclusione della morfina che può indurre spasmi della papilla di Valer. Si può anche ricorrere ad un lavaggio della\r\n cavità peritoneale, specie nei casi severi in cui sia necessario rimuovere i fluidi trasudati dal pancreas carichi di sostanze tossiche che, anche attraverso questa via, potrebbero riversarsi nella circolazione sanguigna. \\par",
"Foto": "MAD07B_F1.jpg#MAD07B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Pancreatite acuta.\r\nImmagine al microscopio di pancreas in caso di pancreatite necrotico-emorragica; gli asterischi segnalano le zone di distribuzione proteolitica del tessuto pancreatico con necrosi dei vasi sanguigni ed emorragia diffusa intraparenchimale (frecce). Il pancreas nella malattia ed il meccanismo di insorgenza.\r\n#Pancreatite.\r\nRispettivamente TAC ed ecografia in pancreatire acuta necrotico-emorrgica. La seconda dimostra alta riduzione dell'ecogenicità del pancreas(p) in rapporto a edema; l, fegato; w, dotto di Wirsung; a, aorta; c, vena cava.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PANCREATITE CRONICA\\par\r\n\\par\r\nLa pancreatite cronica si può definire come uno stato infiammatorio ad andamento evolutivo del pancreas, con alterazioni morfologiche irreversibili e progressiva ins\r\nufficienza funzionale. Queste alterazioni consistono essenzialmente in un irregolare rimaneggiamento e indurimento (detto fibrosi) dell'organo con distorsione e perdita di acini ghiandolari. Questi aspetti inoltre possono essere limitati a piccole aree a\r\nll'interno del pancreas, a più grandi segmenti, o essere presenti diffusamente, insieme a restringimenti e/o dilatazioni di grado variabile dei dotti e precipitazioni di concrezioni calcifiche, negli stadi più avanzati.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nAnche nel ca\r\nso della pancreatite cronica le cause risentono fortemente di variazioni geografiche. La causa principale rimane comunque l'alcol, con una percentuale fino ad oltre il 90% dei casi in Sud-Africa, e che colpisce prevalentemente il sesso maschile. Esiste p\r\noi un gruppo particolare di pancreatite cronica, detta tropicale o nutrizionale, frequente in India, in aree centroafricane e asiatiche, che colpisce individui giovani di entrambi i sessi. In questi casi si può chiaramente imputare la malnutrizione in at\r\nto dall'età neonatale, causata da una dieta estremamente povera in proteine e grassi. Al di là di grossolani deficit dietetici, più sottili anomalie dovute a carenza di alcune vitamine, di acidi grassi essenziali, di zinco, rame, o \"antiossidanti\" quali \r\nil selenio, sono sempre maggiormente segnalate per spiegare casi di pancreatite cronica che sono dunque da ricondurre a una causa nutrizionale. È probabile che tali alterazioni dietetiche rappresentino un'alterazione costante, anche se non chiaramente ma\r\nnifesta, qualunque sia la causa principale della pancreatite cronica. Esistono poi altre cause, ma molto rare, di pancreatite cronica che comportano una precipitazione di calcoli calcifici e proteici all'interno dei dotti pancreatici, quali: particolari \r\ncondizioni ereditarie, stati ipercalcemici e ostruzioni del normale deflusso secreto pancreatico a causa di restringimenti secondari a tumori e traumi della \\cf17 \\ATXht95270 papilla di Vater\\cf16 \\ATXht0 o a esiti cicatriziali riparativi dopo un attacc\r\no di pancreatite acuta. Anche in caso di affezioni croniche del pancreas, si è costretti a parlare di pancreatite cronica idiopatica in quel circa 20% dei casi in cui non si riesce a trovare alcuna causa nota.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nIl dolore rappresent\r\na un sintomo che praticamente tutti i pazienti con pancreatite cronica provano durante la loro vita. Il dolore può presentarsi episodicamente in modo acuto, lasciando il paziente pressoché asintomatico anche per lunghi periodi di intervallo. Fino al 50% \r\ndei pazienti, può tuttavia lamentare un dolore cronico, costante nel tempo e di tipo sordo e gravativo localizzato centralmente nella parte alta dell'addome. Frequente è l'irradiazione schiena e talvolta lateralmente, ai quadranti superiori addominali, r\r\nealizzando così il tipico dolore \"a cintura\". Nei casi di pancreatite cronica alcolica è caratteristico l'intervallo di tempo di 12-48 ore tra l'assunzione di bevande alcoliche e l'insorgenza del dolore o il suo aggravamento, quando già presente. In ques\r\nti casi il dolore dura di solito oltre le 24 ore, spesso prolungandosi per giorni e la cui risoluzione segna lo spegnimento della riaccensione acuta. Solitamente il 70% dei pazienti con pancreatite cronica, che va incontro a un episodio doloroso importan\r\nte, svilupperà entro 6 settimane una marcata e permamente riduzione della funzione pancreatica. Altri sintomi sono legati al malassorbimento soprattutto dei grassi e di alcune vitamine a causa della deficitaria secrezione degli essenziali enzimi digesti\r\nvi pancreatici. Una grossolana perdita fecale di grassi alimentari può essere notata in circa il 30% dei pazienti con pancreatite cronica alcolica avanzata, ma un esame chimico-fisico delle feci può risultare anormale in una maggiore percentuale di casi.\r\n Il malassorbimento porta perciò a perdita di peso e disturbi digestivi con nausea, anoressia e flatulenza. Negli stadi avanzati di pancreatite cronica, si manifesta spesso uno stato diabetico per la distruzione anche della componente endocrina dell'orga\r\nno. Rispetto al diabete mellito dell'anziano, il diabete pancreatico presenta alcune caratteristiche particolari. Questa forma di diabete infatti è solitamente di modesta severità e quasi mai si manifestano episodi di scompenso glicemico acuto. Rare risu\r\nltano inoltre le complicazioni oculari e renali, mentre sono frequenti i disturbi a carico del sistema nervoso periferico. Una piccola percentuale di pazienti può poi sviluppare un ittero ingravescente per la compressione della porzione terminale della v\r\nia biliare principale a opera del tessuto pancreatico entro cui decorre e che si presenta ingrossato e indurito per il processo infiammatorio cronico.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa diagnosi si fonda su esami di laboratorio atti a valutare l'insufficienza f\r\nunzionale e su esami radiologici mirati a definire alterazioni morfologiche suggestive. La funzione pancreatica può essere studiata determinando alcuni parametri del succo pancreatico dopo test di stimolazione che prevedono il posizionamento di un sondin\r\no a livello duodenale. Un'altra serie di metodiche meno invasive prevede invece il dosaggio nelle urine o nel sangue di alcuni prodotti chimici ingeriti normalmente e sottoposti alla digestione da parte degli enzimi pancreatici. Rimane ancora valido l'an\r\ntico test del dosaggio dei grassi fecali che potrebbe essere in futuro sostituito da tecniche meno laboriose, quali lo studio dell'aria espirata dopo l'assunzione di particolari pasti marcati radioattivamente e il dosaggio nel sangue di alcune vitamine. \r\nEsami radiologici quali l'ecografia e soprattutto la TAC possono mettere in evidenza un ingrossamento irregolare o generalizzato del pancreas, che a volte può al contrario presentarsi ridotto a una masserella atrofica e bozzuta. La struttura è comunque s\r\nempre disomogenea con a volte delle dilatazioni di tipo cistico, a causa del continuo perpetuarsi di riaccensioni infiammatorie acute e conseguenti rimaneggiamenti cicatriziali. L'esame radiologico sicuramente più diagnostico e maggiormente descrittivo è\r\n la colangiopancreatografia endoscopica, ossia quell'esame per cui, attraverso un particolare gastroscopio inserito fino al duodeno, viene manovrato un fine catetere dentro la papilla di Vater per iniettare un liquido di contrasto nelle vie biliare e pan\r\ncreatica. Così visualizzato, il dotto pancreatico maggiore può mostrare tutta una serie di alterazioni che possono dare una valutazione dell'entità della pancreatite cronica.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nTrattandosi di un'affezione cronica e quindi non guarib\r\nile, il trattamento della pancreatite cronica è mirato a limitare i danni già prodotti e a migliorare la qualità della vita del paziente. Indipendentemente dalla causa che ha prodotto la pancreatopatia, è assolutamente necessario attuare una completa ast\r\nensione da bevande alcoliche. Nei casi di pancreatite cronica alcolica, questa sola misura dietetica può essere in grado in molti casi di attenuare il dolore o di farlo scomparire almeno per lunghi periodi. Ai fini del controllo del dolore, è anche prefe\r\nribile consumare dei piccoli pasti frazionati nella giornata, a basso contenuto di grassi, ma con un elevato introito calorico totale nell'arco della giornata. Nel tentativo di \"tenere a riposo\" il pancreas e quindi di stimolare il meno possibile l'attiv\r\nità digestiva della ghiandola, sono state impiegate alte dosi di enzimi pancreatici assunti con il pasto, ma questo presidio terapeutico gode ancora di alterna fortuna. La sintomatologia dolorosa rappresenta comunque uno dei principali problemi più freq\r\nuentemente lamentati dal paziente e per la quale è spesso necessario ricorrere ad analgesici maggiori, con tutte le possibili conseguenze negative legate alla assuefazione da farmaci. Nei casi con parziale ostruzione del deflusso del succo pancreatico, i\r\nl dolore e la funzione digestiva pancreatica possono essere migliorati introducendo per via endoscopica dentro il dotto paricreatico maggiore una piccola protesi che scarichi attraverso la papilla nel duodeno. L'altro importante problema del pancreatopat\r\nico cronico, ossia la maldigestione, può essere trattato con l'assunzione di compresse di enzimi pancreatici. Queste devono essere somministrate insieme con il pasto e a volte associate a farmaci che inibiscono l'acidità gastrica, che altrimenti ne distr\r\nuggerebbe parte dell'attività digestiva. Insieme, andranno utilizzati supplementi dietetici ricchi in vitamine e minerali essenziali per ricostituire un patrimonio spesso deficitario anche se in modo non evidente. Si tende in genere a evitare la terapia \r\nchirurgica, essendo l'intervento molto delicato. Questo, inteso per lo più a costituire delle vie di drenaggio interne, è indicato solo nei casi con dolore intrattabile, con grosse formazioni cistiche all'interno del pancreas o con ostruzione serrata del\r\nla via biliare principale.\\par",
"Foto": "MAD07C_F1.jpg#MAD07C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Pancreatite cronica.\r\nDiverse sedi di ostruzione (indicata dalle frecce) in caso di pancreatite cronica. a, stenosi dello sfintere; b, stenosi del dotto di Wirsung; c, d, casi più rari di ostruzione da calcoli.\r\n#Preparato istologico.\r\nPreparato istologico al microscopio che evidenzia una pancreatite cronica: la maggior parte della struttura esocrina della ghiandola è stata sostituita da tessuto connettivale. Pancreatografia in corso di colangiopancreatografia retrogada per via endoscopica che mostra dilatazione e irregolarità del dotto pancreatico principale, come si riscontrano nella pancreatite cronica.\r\n#",
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L'incidenza del cancro del pancreas è in costante aumento e, al momento, questo tumore rappresenta la quarta più frequente causa di morte tra le patologie tumorali maligne. La sua importanza a\r\nssume una rilevanza particolare considerando che questo tumore è gravato da una mortalità estremamente elevata. Oltre il 90% dei casi, infatti,andrà incontro a decesso entro un anno dalla diagnosi con una sopravvivenza media di circa 2-3 mesi. Il carcino\r\nma del pancreas origina dalle cellule dei dotti pancreatici. Il 60-70% dei casi insorge nella porzione più voluminosa del pancreas, ossia nella cosiddetta testa. Circa la metà di questi casi poi si localizza vicino al decorso del dotto biliare principale\r\n che attraversa il pancreas in questa regione. Il carcinoma pancreatico ha una tendenza alla rapida infiltrazione dei tessuti circostanti, con interessamento del tessuto grasso limitrofo, delle guaine nervose e dei piccoli vasi linfatici e venosi. Tutto \r\nlo spazio retroperitoneale, insieme con le linfoghiandole attorno al pancreas, viene così a costituire un blocco unico di tessuto tumorale. A questo può fare seguito una invasione diretta del tumore su altre strutture viscerali maggiori quali il \\cf17 \\ATXht80000 duodeno\\cf16 \\ATXht0 , lo \\cf17 \\ATXht80000 stomaco\\cf16 \\ATXht0 , la cistifellea, la \\cf17 \\ATXht80000 milza\\cf16 \\ATXht0 , il \\cf17 \\ATXht80000 fegato\\cf16 \\ATXht0 o la ghiandola surrenale sinistra, a seconda ch\r\ne la sede di origine del tumore sia la testa, il corpo o la coda del pancreas. Si possono presentare anche \\cf17 \\ATXht80000 metastasi\\cf16 \\ATXht0 a distanza quando il tumore infiltra vasi sanguigni maggiori.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 SINTOMI\\par\r\nLa sinto\r\nmatologia in caso di tumore del pancreas risente in parte della sede di origine all'interno dell'organo ma è molto spesso vaga e tale da indurre un chiaro sospetto clinico di malattia solo tardivamente, quando non esistono più margini per un trattamento \r\ncurativo. La maggior parte dei pazienti lamenta una modesta dolenzia addominale, inizialmente diffusa e poi più localizzata nella parte alta dell'addome. La metà di questi pazienti può manifestare una irradiazione della dolenzia alla schiena, specie nei \r\ncasi di tumore localizzato nel corpo e coda pancreatici. Non è infrequente una riduzione dell'appetito con nausea, episodi di vomito, disturbi digestivi non specifici e modesta \\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 . Oltre i due terzi dei casi mani\r\nfesta un'apprezzabile perdita di peso anche in assenza di una evidente alterazione dell'appetito. Questo sintomo, tuttavia, è spesso riconosciuto dal paziente con molto ritardo. Al contrario, quei casi di tumore pancreatico anche di piccole dimensioni ma\r\n che, originando vicino al dotto biliare principale, ne determinano una precoce compressione, possono essere più rapidamente diagnosticati per l'insorgenza di ittero.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 DIAGNOSI\\par\r\nUna volta posto il sospetto clinico di patologia tu\r\nmorale del pancreas, gli accertamenti sono volti a definire la diagnosi nel più breve tempo possibile. Anche se alcuni esami del sangue possono essere di una qualche indicazione, la diagnosi di certezza si basa su alcuni esami radiologici. Un primo esame\r\n di facile esecuzione è l'ecografia che può mostrare la massa tumorale all'interno del pancreas. Questa può ulteriormente essere definita nei suoi contorni da una TAC o da una arteriografia selettiva, che consiste nel visualizzare l'albero vascolare panc\r\nreatico mediante l'introduzione endovenosa di uno speciale liquido di contrasto. Considerando che la maggior parte dei tumori maligni del pancreas origina dai dotti pancreatici, la colangiopancreatografia endoscopica può rappresentare un utile mezzo dia\r\ngnostico. Anche se la TAC rimane la metodica di riferimento. Del tutto recentemente si stanno affermando altre due sensibili tecniche diagnostiche endoscopiche. La prima prevede l'uso di una piccola sonda endoscopica montata sul terminale di uno strument\r\no endoscopico. La seconda consente addirittura di introdurre nel dotto principale, attraverso un endoscopio cosiddetto \"madre\", un altro endoscopio molto più sottile.\\par\r\n\\cf1 \\par\r\n\\cf16 TERAPIA\\par\r\nIl trattamento di questa condizione è soltanto di ti\r\npo chirurgico, ma il più delle volte si tratta di un intervento palliativo, senza possibilità cioè di raggiungere un risultato curativo. L'intervento chirurgico è sempre di una certa complessità, necessitando non solo dell'asportazione della porzione pan\r\ncreatica contenente la massa tumorale, ma spesso anche, data la già citata aggressività invasiva del tumore, di un'ampia resezione delle strutture limitrofe. I pazienti, infine, che abbiano un tumore pancreatico assolutamente non resecabile possono a vol\r\nte ricevere un beneficio, almeno sulla qualità della vita residua sottoponendosi a interventi chirurgici volti soltanto a facilitare il deflusso biliare e/o pancreatico e a ridurre il dolore.\\par",
"Dida_Foto": "Cancro del pancreas.\r\nAspetto istologico di carcinoma primitivo del pancreas. Le cellule neoplastiche hanno aspetto polimorfo e costituiscono acini rudimentali.\r\n#Adenocarcinoma.\r\nDocumentazione di neoplasia del pancreas, specificamente adenocarcinoma derivato dai dotti escretori ghiandolari.\r\n#Carcinoma del pancreas.\r\nCarcinoma derivato dagli acini.\r\n#Procedure diagnostiche nel carcinoma pancreatico.\r\n#",
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"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx426\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La pancreatite cronica pu\\'f2 evolvere in tumore del pancreas?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Raramente, circa nel 3 per cento dei casi, la pancreatite pu\\'f2 trasformarsi in tumore del pancreas. Bisogna per\\'f2 ricordare che la sintomatologia del tumore del pancreas e quella della pancreatite cronica sono molto spesso sovrapponibili; pertanto qualche volta \\'e8 difficile fare una diagnosi differenziale corretta, e solo in sede chirurgica si potr\\'e0 sciogliere il dubbio.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Si pu\\'f2 vivere senza pancreas?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si pu\\'f2 asportare una gran parte del pancreas, fino al 90%, in caso di pancreatite acuta, pancreatite cronica, tumore, ecc., senza che vengano alterate le normali funzioni del pancreas, grazie alla grande attivit\\'e0 compensatoria delle altre cellule pancreatiche. In taluni pazienti, affetti da pancreatite cronica di vecchia data, la funzione pancreatica pu\\'f2 essere anche praticamente nulla, ma il paziente pu\\'f2 vivere grazie all'assunzione di sostanze sostitutive (enzimi pancreatici, insulina).\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"Titolo": "MALATTIE DELL'APPARATO UROGENITALE",
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"Vedi_Anche": "RENI 10213#",
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"Titolo": "NEFROPATIE GLOMERULARI PRIMITIVE",
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"Titolo": "GLOMERULONEFRITE ACUTA",
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Questa malattia sta diventando più rara nei Paesi sviluppati, probabilmente per la precoce somministrazione di antibiotici in caso di infezioni, ma è ancora frequente n\r\nei Paesi sottosviluppati. \\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa glomerulonefrite acuta è spesso preceduta da un'infezione. Il germe più frequentemente isolato in queste infezioni è lo streptococco, per cui alcuni autori chiamano queste glomerulonefriti, classicament\r\ne precedute da una \\cf17 \\ATXht80000 tonsillite\\cf16 \\ATXht0 o da una \\cf17 \\ATXht80000 faringite\\cf16 \\ATXht0 , poststreptococciche. In verità non tutti i ceppi di streptococco sarebbero in grado di indurre una glomerulonefrite, ma solo alcuni, chiamat\r\ni perciò nefritogeni. Inoltre, anche altri germi (\\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 , per esempio) e alcuni virus sarebbero in grado di innescare quella serie di meccanismi che condurrà alla glomerulonefrite acuta. Tali meccanismi possono veni\r\nre così sinteticamente ricostruiti. L'antigene (cioè una proteina estranea all'organismo), di provenienza batterica o virale, induce da parte dell'organismo colpito dall'infezione una risposta immunitaria che tende a distruggerlo. Questa risposta consist\r\ne nella produzione di globuline modificate (anticorpi) che si legano all'antigene, formando dei complessi antigene-anticorpo che inattivano il primo. Questi complessi sono normalmente bloccati dal sistema reticolo-endoteliale, se molto grossi, o vicevers\r\na sono eliminati attraverso i glomeruli se più piccoli.\\par\r\nTuttavia alcuni complessi in cui l'antigene risulta in lieve eccesso rispetto all'anticorpo sono troppo piccoli per poter essere bloccati dal \\cf17 \\ATXht94433 sistema reticoloendoteliale\\cf16 \\ATXht0 e troppo grossi per poter filtrare attraverso il glomerulo: rimangono in tal modo intrappolati a livello dei glomeruli stessi. Qui la loro presenza determina l'attivazione di un sistema detto \\cf17 \\ATXht80000 complemento\\cf16 \\ATXht0 , cui segue \r\nuna serie di reazioni infiammatorie e una coagulazione intravascolare locale che si traducono nelle lesioni anatomiche tipiche della glomerulonefrite acuta (cioè proliferazione delle cellule endoteliali del glomerulo, infiltrazione di leucociti polinucle\r\nati, edema).\\par\r\nIl rene sarebbe quindi, a causa della sua funzione ultrafiltrante, la vittima di una situazione immunologica che si svolge al di fuori di esso. L'intervallo tra l'infezione primitiva e la comparsa della glomerulonefrite (di solito una d\r\necina di giorni) corrisponde al periodo necessario per la formazione di anticorpi in risposta alla stimolazione antigenica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI \\par\r\nLa glomerulonefrite acuta è spesso preceduta da diversi giorni da un'infezione orofaringea (tonsillite o \r\nfaringite acuta), più raramente da un'infezione delle vie respiratorie superiori, da un'\\cf17 \\ATXht80000 otite\\cf16 \\ATXht0 , da un'infezione cutanea.\\par\r\nIn un certo numero di casi la nefropatia esordisce senza essere stata preceduta da alcuna infezio\r\nne clinicamente evidente. L'inizio della sintomatologia consiste in un senso di affaticamento generale (astenia) e di malessere. Nei casi più tipici seguono, talora entro brevissimo intervallo, riduzione della diuresi (oliguria), colorazione rossa delle \r\nurine per la presenza di sangue (ematuria), notevole gonfiore al volto, soprattutto alle palpebre, alle caviglie e ai piedi, a causa della ritenzione di liquidi nel \\cf17 \\ATXht94790 tessuto sottocutaneo\\cf16 \\ATXht0 (edemi). L'astenia si accentua e il \r\npaziente accusa spesso dolori in sede lombare e in regione renale, mal di testa (cefalea) e, talora, difficoltà respiratoria (dispnea) che si accentua con lo sforzo fisico.\\par\r\nL'esame clinico del malato consente al medico di confermare la presenza di e\r\ndemi, che appaiono pallidi e di consistenza molle; frequente il riscontro di un aumento della pressione arteriosa (ipertensione arteriosa) sia nei valori di pressione massima (sistolica) che minima (diastolica); talora sono anche obbiettivabili segni di \r\nsofferenza cardiocircolatoria con presenza di fini rantoli crepitanti alle basi polmonari, di un soffio sistolico all'ascoltazione del cuore, di una congestione delle vene giugulari e del fegato, che appare ingrossato alla palpazione manuale.\\par\r\nGli es\r\nami di laboratorio dimostrano anomalie tipiche che consentono di confermare o di porre la diagnosi. Nelle urine compaiono proteine (protemuria), anche in quantità cospicua. Lo studio microscopico del sedimento urinario (cioè della parte rimasta sul fondo\r\n di una provetta, dopo centrifugazione) dimostra la presenza di globuli rossi (eritrocituria), spesso in quantità enorme, e di cilindri (cilindruria). Questi ultimi non sono altro che proteine le quali, filtrate attraverso il glomerulo leso, assumono lo \r\nstampo del lume tubulare distale o del collettore attraverso i quali transitano. Si distinguono diverse forme di cilindri in base alle loro caratteristiche morfologiche: ialini (di aspetto omogeneo), granulosi (perché contengono granulazioni di vario vol\r\nume), cerei (grandi, di aspetto omogeneo, tozzi), cellulari (per la presenza di elementi cellulari che rimangono intrappolati).\\par\r\nNella glomerulonefrite acuta i più frequenti sono i cilindri ematici o eritrocitari. Nel sangue si può osservare un aumen\r\nto, di solito modesto, della \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 e dell'\\cf17 \\ATXht80000 urea\\cf16 \\ATXht0 che riflettono un'insufficienza renale di grado variabile. Spesso è elevato il titolo antistreptolisinico (che misura gli anticorpi antist\r\nreptococco) mentre è abbassata la frazione C3 del complemento.\\par\r\n\\par\r\nEVOLUZIONE\\par\r\nNella maggior parte dei casi, la glomerulonefrite acuta va incontro a guarigione nello spazio di pochi giorni, con regressione degli edemi e dell'ipertensione. Pers\r\nistono invece più a lungo la \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 e l'eritrocituria, che talora impiegano alcuni mesi per scomparire completamente. Tuttavia, in un numero di casi che possiamo collocare tra il 10-20% nei bambini e che diviene più a\r\nlto man mano che l'età progredisce, l'evoluzione non è così favorevole.\\par\r\nI sintomi della fase iniziale non scompaiono completamente, ma proseguono in modo insidioso, alterando progressivamente le funzioni renali fino a portare all'insufficienza renal\r\ne cronica.\\par\r\nIn altri casi i sintomi sembrano sparire completamente, ma riappaiono dopo un intervallo, che può essere anche di anni, accompagnandosi a un lento peggioramento delle funzioni renali. Infine, in un numero fortunatamente molto basso di paz\r\nienti, la glomerulonefrite può assumere un decorso drammatico fin dall'inizio.\\par\r\nLa diuresi si contrae rapidamente fino all'\\cf17 \\ATXht80000 anuria\\cf16 \\ATXht0 completa e si instaura brutalmente un quadro clinico di intossicazione (uremia). Mentre \r\nalcune di queste forme grazie alle terapie medica e dialitica che consentono di mantenere in vita il paziente anurico, dimostrano una ripresa della diuresi dopo qualche giorno o qualche settimana, in altri casi la fase anurica si dimostra irreversibile.\r\n\\par\r\nLa distinzione tra il primo tipo di glomerulonefrite acuta anurica reversibile e il secondo (glomerulonefrite maligna) può essere fatta precocemente solo con la biopsia renale, che consente l'esame di un frammento di tessuto renale al microscopio ot\r\ntico elettronico e a immunofluorescenza. Nei casi irreversibili, la quasi totalità dei glomeruli appare invasa da una proliferazione delle cellule dell'epitelio di Bowman che si dispone a semiluna attorno al flocculo; nei casi potenzialmente reversibili \r\nla percentuale di glomeruli colpiti da semilune è ridotta e la proliferazione si limita piuttosto alle cellule intraglomerulari.\\par\r\nIl meccanismo intimo dell'insorgenza di alcuni sintomi non è ancora completamente chiarito.\\par\r\nL'edema è probabilmente\r\n il risultato di diverse componenti. Nella glomerulonefrite acuta vi è una alterata permeabilità della parete dei vasi capillari, in tutti i distretti dell'organismo, sia all'acqua sia alle proteine contenute nel sangue circolante. Il fatto che una parte\r\n importante dell'acqua compresa nello spazio vascolare (anche fino al 25%) possa fuggire nel tessuto interstiziale può di per sé rendere ragione dell'edema. Si possono però invocare altri meccanismi. L'abbondante perdita di proteine attraverso il filtro \r\nglomerulare leso può portare a una riduzione delle proteine plasmatiche. Queste, in condizioni normali, esercitano una certa pressione osmotica che si oppone alla pressione idrostatica, la quale tenderebbe a cacciare l'acqua dal sangue al settore extrava\r\nscolare. Diminuendo la pressione osmotica per l'abbassamento delle proteine plasmatiche, si ha una corrispondente fuga di liquidi dal compartimento intravascolare. A sua volta la riduzione della massa sanguigna circolante produce una serie di risposte (s\r\ntimolazione dell'\\cf17 \\ATXht9297 ormone antidiuretico\\cf16 \\ATXht0 , di \\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 ) che provocano un aumentato riassorbimento tubulare di acqua e sodio, aumentando così gli edemi. Infine, nei pazienti oligurici o anurici\r\n, si ha un'incapacità intrinseca del rene a eliminare in misura adeguata i liquidi dall'organismo, con conseguente ritenzione degli stessi.\\par\r\nL'ipertensione arteriosa sembra riconoscere un meccanismo analogo al precedente. L'accumulo nell'organismo di\r\n acqua e sale provoca un aumento dei liquidi circolanti.\\par\r\nPer impedire che un ritorno eccessivo di sangue all'atrio destro provochi uno \\cf17 \\ATXht80000 scompenso cardiaco\\cf16 \\ATXht0 , il cuore risponde con un aumento della gettata e quindi della \r\npressione arteriosa.\\par\r\nIn alcuni casi, tuttavia, il ritorno al cuore del sangue venoso è così imponente da provocare scompenso anche in pazienti che al momento della malattia non avevano alterazioni cardiache. Il sangue pompato dal ventricolo destro n\r\nel letto vascolare polmonare ristagna in questa sede per l'impossibilità dell'atrio sinistro di adeguarsi alla gettata del ventricolo destro. Ne consegue trasudazione di liquidi nei polmoni, con dispnea del malato (edema polmonare).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\r\n\\par\r\nIl primo provvedimento che viene generalmente prescritto, una volta posta la diagnosi, è il riposo a letto che, fino a non molti anni fa, era imposto al paziente fino alla completa scomparsa dei sintomi, cioè per molte settimane o mesi. In verità è st\r\nato chiaramente dimostrato che il decorso della glornerulonefrite acuta non è influenzato dal riposo; attualmente si tende perciò a consigliare l'allettamento soltanto nelle fasi iniziali della malattia, quando per la presenza di ipertensione arteriosa, \r\nedemi diffusi e possibilità di scompenso circolatorio, è prudente evitare sforzi fisici. Anche sui provvedimenti dietetici, alcuni luoghi comuni vanno sfatati. La somministrazione di latte non è di alcuna utilità in questi pazienti; anzi, nei casi con gr\r\navi edemi e ipertensione, essa può risultare dannosa. Infatti il latte contiene una certa quantità di sale che è trattenuto abnormemente nell'organismo affetto da glomerulonefrite acuta, essendo responsabile degli edemi e dell'ipertensione. La dieta dovr\r\nebbe essere perciò modulata su ogni singolo paziente. In linea di massima, se il paziente non è oligurico, non presenta gravi edemi o ipertensione arteriosa e non ha segni di insufficienza renale, la dieta può essere libera; si avrà solo cura di evitare \r\napporti eccessivi di acqua e di sale (un'eccellente misura per verificare che il paziente non trattenga liquidi è il controllo quotidiano del peso corporeo, essendo un suo aumento segno di bilancio idrico positivo). Nel caso invece di spiccata ritenzione\r\n di liquidi o di pressione arteriosa elevata, sarà indispensabile una drastica eliminazione del sale (evitando anche i cibi a ricco contenuto di sodio, come pane, latte, salumi, dolciumi ecc.) e dei liquidi. Le proteine dovrebbero essere invece normalmen\r\nte somministrate, tranne che nei rari casi che presentano grave insufficienza renale ed elevata \\cf17 \\ATXht80000 iperazotemia\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLa terapia sintomatica consiste nella somministrazione di diuretici e di antipertensivi. I primi sono farma\r\nci che, agendo a livello tubulare, impediscono il riassorbimento del sodio. Poiché l'acqua segue il sodio (per mantenere un equilibrio osmotico), ne consegue una forte eliminazione urinaria di acqua e sodio, che può portare alla risoluzione degli edemi. \r\nTra i diuretici più usati nella glomerulonefrite vanno ricordati i tiazidici, la \\cf17 \\ATXht80000 furosemide\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht91985 acido etacrinico\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nGli antipertensivi sono farmaci che con diversi meccanismi (riduzione d\r\nelle resistenze vascolari periferiche, della gettata cardiaca ecc.) portano a una riduzione della pressione arteriosa. Vi sono numerosi farmaci disponibili. Quelli di prima scelta sono: alfa e beta bloccanti, \\cf17 \\ATXht80000 ACE-inibitori\\cf16 \\ATXht0 \r\n, \\cf17 \\ATXht80000 antagonisti\\cf16 \\ATXht0 periferici dell'\\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 II, calcioantagonisti e diuretici. In caso di crisi ipertensive gravi, si possono somministrare \\cf17 \\ATXht80000 nifedipina\\cf16 \\ATXht0 per bocc\r\na e clonidina, nitroprussiato o diazossido per via venosa.\\par\r\nIn una forte percentuale di casi, la glomerulonefrite acuta segue a una infezione banale, generalmente sostenuta da streptococchi. Questi germi sono sensibili a molti antibiotici (\\cf17 \\ATXht80000 penicillina\\cf16 \\ATXht0 o suoi derivati, \\cf17 \\ATXht80000 cefalosporine\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 eritromicina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 lincomicina\\cf16 \\ATXht0 ecc.). È prassi abituale somministrare uno di questi antibiotici una\r\n volta posta la diagnosi di nefropatia. La reale efficacia di questo provvedimento resta ancora sub iudice. Infatti, l'infezione serve solo da innesco alla reazione immunologica abnorme che determina la glomerulonefrite. Tuttavia l'osservazione clinica, \r\nfatta durante epidemie di glomerulonefrite acuta, che i casi trattati precocemente con antibiotici andavano incontro più rapidamente a guarigione rispetto a quelli non trattati, giustifica l'impiego di un'antibioticoterapia. Molto discussa è l'utilità de\r\nll'asportazione delle tonsille, poiché l'infezione gioca solo un ruolo iniziale. Alcuni autori ritengono che una \\cf17 \\ATXht80000 tonsillectomia\\cf16 \\ATXht0 non influenzi il decorso della glomerulonefrite e anzi possa risultare dannosa, in quanto, pro\r\nvocando una transitoria \\cf17 \\ATXht80000 batteriemia\\cf16 \\ATXht0 , favorirebbe il peggioramento di alcuni sintomi renali.\\par\r\nLa somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 o farmaci citostatici, che sembrano in grado di modificare l\r\na risposta anticorpale e i suoi effetti periferici, non ha dato grandi risultati ed è oggi stata quasi abbandonata nelle forme banali, per la pericolosità di questi farmaci.\\par\r\nIn conclusione, il trattamento della glomerulonefrite acuta poststreptococc\r\nica banale consiste praticamente solo nell'applicazione razionale di provvedimenti igienico-dietetici e nella somministrazione di antibiotici antistreptoccccici. Nell'incertezza che circonda la reale efficacia di altre terapie, esse non vengono utilizzat\r\ne, soprattutto in considerazione del fatto che l'evoluzione naturale di questa nefropatia è favorevole nell'80-90% dei pazienti. Una misura da osservarsi scrupolosamente consisterà nel controllo laboratoristico periodico delle urine e della funzione rena\r\nle. Si può cosi verificare se i segni di malattia vanno attenuandosi fino alla guarigione o se una loro persistenza prolungata o un loro peggioramento indicano l'evoluzione verso una glomerulonefrite cronica.\\par\r\nUn breve cenno, infine, alle glomerulone\r\nfriti acute anuriche. Per queste si impongono, anzitutto, un trattamento dialitico che consenta la sopravvivenza del paziente e tutta una serie di provvedimenti igienico-dietetici .\\par\r\nPoiché l'evoluzione spontanea di alcune di queste forme (quelle che\r\n alla biopsia dimostrano proliferazione delle cellule epiteliali in numerosi glomeruli) è sfavorevole, è lecito tentare con terapie mediche, anche ricche di effetti collaterali, di ottenere una reversibilità dell'insufficienza renale. Tra i provvedimenti\r\n proposti e utilizzati, ricordiamo l'uso di derivati del cortisone, somministrati a forti dosi e di farmaci citostatici.\\par",
"Dida_Foto": "Glomerulonefrite acuta.\r\nUn rene colpito da glomerulonefrite acuta diffusa (l'organo si presenta aumentato di volume e mostra sulla sua superficie numerose punteggiature emorragiche) e l'esame del sedimento urinario in caso di glomerulonefrite acuta: si osservano numerosi globuli rossi, A, e cilindri ialino-granulosi, B (immagine al microscopio a contrasto di fase).\r\n#Glomerulonefrite acuta: quadro istopatologico_a.\r\nEsame a immunofluorescenza eseguito su frustolo bioptico. Si osservano depositi granulari di immunoglobuline, diffusi sulle anse capillari e sul mesangio.\r\n#Glomerulonefrite acuta: quadro istopatologico_b.\r\nNel preparato istologico si osserva un notevole aumento del numero di cellule nel contesto della matassa capillare, dovuto alla proliferazione di cellule mesangiali ed endoteliali ed all'infiltrazione di leucociti.\r\n#Glomerulonefrite acuta: quadro istopatologico_C.\r\nLe lesioni del glomerulo consistono in una proliferazione delle cellule epiteliali che invadono lo spazio di Bowman, formando le cosiddette semilune.\r\n#Glomerulonefrite acuta: patogenesi.\r\nE' stato ipotizzato che alla genesi di alcune nefropatie, quali la glomerulonefrite acuta che talora si manifesta dopo un episodio di tonsillite, concorra la deposizione nel rene dell'immuno-complesso formato dalla tossina streptococcica e dall'anticorpo specifico. Gli streptococchi, localizzati a livello delle tonsille, (A) producono una tossina; i linfociti (B), venuti a contatto con la tossina, si trasformano in plasmacellule e producono gli anticorpi antitossina; il complesso antigene-anticorpo si deposita nei capillari renali (C). Nell'immagine, colonie di streptococchi viste al microscopio.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GLOMERULONEFRITI CRONICHE\\par\r\n\\par\r\nSotto il termine di glomerulonefriti croniche si raccolgono diverse malattie renali che presentano quadri clinici, alterazioni anatomiche ed evoluzione differe\r\nnti e che probabilmente dipendono da cause diverse. Esse hanno in comune il prevalente interessamento del glomerulo e un'evoluzione generalmente progressiva verso l'insufficienza renale.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI E DIAGNOSI\\par\r\nIn un certo numero di casi la gl\r\nomerulonefrite cronica può conseguire a una glomerulonefrite acuta, immediatamente o dopo un periodo di latenza; tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, essa si manifesta insidiosamente, senza che sia possibile appurare alcun antecedente patologico a\r\n carico dei reni. I primi sintomi clinici consistono talora in edemi palpebrali e/o malleolari, che possono restare isolati o accompagnarsi a edemi generalizzati, nel quadro di una sindrome nefrosica. Altre volte, l'inizio è contrassegnato da un episodio\r\n di ematuria (il malato si accorge che le urine sono di colorito rossastro o addirittura color sangue) o da una poliuria (aumento notevole della diuresi) o da segni di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa (cefalea, giramenti di testa ec\r\nc.). Non sono rari i casi in cui il malato comincia a valorizzare i primi sintomi quando si è ormai instaurata un'insufficienza renale severa.\\par\r\nGli esami di laboratorio che possono far sospettare una glomerulonefrite sono diversi. Il più noto è l'esa\r\nme delle urine. La presenza di \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 nelle urine, come ormai sappiamo, è segno di una lesione dei glomeruli. Si può considerare che valori di \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 superiori a 0,2 g nelle 24 ore me\r\nritino approfonditi accertamenti. In sé una proteinuria non è sempre segno di malattia renale importante; può infatti essere espressione semplicemente di una lordosi lombare o di un abbassamento renale o di quella particolare condizione parafisiologica c\r\nhe va sotto il nome di proteinuria ortostatica. In quest'ultima situazione la proteinuria è assente nelle urine raccolte in posizione sdraiata (clinostatismo) mentre appare, anche in quantità considerevole, in posizione eretta (ortostatica).\\par\r\nQuesto \r\ntipo di proteinuria ha carattere benigno e non richiede alcun provvedimento terapeutico. Analoghe conclusioni valgono per la cosiddetta proteinuria da sforzo che può manifestarsi negli sportivi dopo un cimento agonistico. Quando però si possa escludere u\r\nna di queste condizioni, la proteinuria deve essere considerata un possibile segno di nefropatia e necessita di indagini scrupolose.\\par\r\nAccanto alla proteinuria, altri reperti di estremo interesse possono essere forniti dal sedimento urinario. L'analis\r\ni al microscopio del sedimento può evidenziare numerosi globuli rossi, cilindri di vario tipo e dimensioni, corpi ovali grossi. Un esame importante per decidere se la funzione renale è intaccata o no dal processo morboso è rappresentato dalla determinazi\r\none della \\cf17 \\ATXht80000 clearance\\cf16 \\ATXht0 della \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 . Per la sua determinazione è sufficiente raccogliere le urine corrispondenti a un certo periodo (2, 12 o 24 ore secondo i laboratori) e praticare un prel\r\nievo di sangue.\\par\r\nL'abbassamento della clearance della creatinina costituisce una stima sufficientemente fedele, ai fini clinici, del danno subito dal tessuto renale. Un esame molto noto anche al profano è dato dalla determinazione dell'\\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 , cioè del tasso di azoto non legato alle proteine che si trova nel sangue: un aumento dell'azotemia può essere espressione di un'insufficienza renale. Infatti, una delle principali funzioni del rene consiste nell'eliminazione dal\r\nl'organismo dei corpi azotati prodotti dal metabolismo delle proteine. L'azotemia è comunque un indice meno attendibile della clearance della creatinina, in quanto fornisce solo dati indiretti ed è molto influenzata da fattori alimentari (una dieta ricca\r\n di proteine può dare valori di azotemia superiori alla norma in un soggetto con reni assolutamente sani, viceversa una dieta povera di proteine e ricca di calorie può spesso consentire un'azotemia normale in un paziente con insufficienza renale anche av\r\nanzata). Qualora i sintomi clinici c/o laboratoristici facciano sospettare una glomerulonefrite cronica, un notevole contributo potrà essere offerto, sia ai fini diagnostici sia prognostici, dalla biopsia renale. Essa potrà consentire di distinguere il s\r\nubstrato istologico della nefropatia, che condiziona generalmente un'evoluzione diversa, e di differenziare una glomerulonefrite primitiva da una secondaria nei casi dubbi, con importanti conseguenze terapeutiche.\\par",
"Foto": "MAU01A2_F1.jpg#MAU01A2_F2.jpg",
"Dida_Foto": "Glomerulonefrite cronica.\r\nQuadro di sedimento urinario.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri594\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri594\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 il destino di un glomerulonefritico cronico?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Vi sono diverse possibilit\\'e0: decorso lentissimo nel tempo, senza riacutizzazione, tanto che la malattia pu\\'f2 durare anche 20 o 30 anni senza dare particolari disturbi. Oppure si pu\\'f2 avere un decorso caratterizzato da episodi di riacutizzazione, generalmente concomitanti a sforzi fisici intensi, a malattie intercorrenti di natura soprattutto infettiva, a stress psichici prolungati. In questi casi il traguardo dell'insufficienza si presenta ravvicinato, in tempo pi\\'f9 o meno breve secondo l'entit\\'e0 e del numero delle riacutizzazioni. Infine, pu\\'f2 aversi un decorso pi\\'f9 rapido, che caratterizza prevalentemente le forme accompagnate da ipertensione; in tali situazioni il pericolo non \\'e8 legato soltanto alla comparsa dell'insufficienza renale perch\\'e9 l'ipertensione pu\\'f2 portare all'insorgenza di uno scompenso cardiaco prima che l'insufficienza si manifesti.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono le alterazioni pi\\'f9 significative nella cronicizzazione?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Esse riguardano soprattutto i glomeruli, nei quali il processo infiammatorio si riduce d'intensit\\'e0 ma non scompare. Ne consegue una proliferazione cellulare che in un primo tempo tende ad occludere determinati distretti capillari e successivamente si trasforma in un tessuto di tipo cicatriziale. In questo modo il glomerulo viene messo progressivamente fuori causa e perde ogni capacit\\'e0 filtrante.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Cosa s'intende per complessi immuni?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Questi complessi vengono chiamati complessi immuni appunto perch\\'e9 si formano a seguito di una reazione immunitaria, cio\\'e8 fra anticorpo e antigene. Se nella loro formazione concorre un eccesso di antigene essi rimangono di dimensioni pi\\'f9 contenute e vengono eliminati tramite i reni; se viceversa vi \\'e8 un eccesso di anticorpi le dimensioni sono tali da determinare la formazione di un vero e proprio corpuscolo, che in quanto tale viene rimosso dal circolo mediante fagocitosi; la presenza infine di quantit\\'e0 all'incirca equivalenti di antigeni e anticorpi d\\'e0 luogo a complessi di dimensioni intermedie. Questi, non potendo venire n\\'e9 eliminati n\\'e9 rimossi, continuano a circolare finch\\'e9 non pervengono in distretti nei quali la situazione circolatoria consente loro di attraversare l'endotelio e di fissarsi alla membrana basale che fa da supporto all'endotelio stesso; da questo punto di vista i capillari glomerulari offrono condizioni ottimali, sia per il rallentamento della corrente sia soprattutto per la notevole pressione esistente al loro interno.\r\n\\par Una volta fissati alla membrana basale, i complessi immuni danno l'avvio a una serie di reazioni, in particolare all'attivazione del complemento e a una coagulazione all'interno dei vasi del sangue, il cui risultato finale \\'e8 rappresentato dall'instaurarsi di un processo infiammatorio e cio\\'e8 di una glomerulonefrite.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come mai la glomerulonefrite non si sviluppa in tutti i portatori di un'infezione focale?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Essa insorge in non pi\\'f9 del 5-8 per cento (secondo le statistiche) di questi portatori proprio perch\\'e9 non \\'e8 frequente che le quantit\\'e0 relative di antigene e di anticorpo formino dei complessi di dimensione intermedia; normalmente infatti la produzione di anticorpi \\'e8 sufficiente a creare un eccesso di questi ultimi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si fa a mettere in evidenza che un individuo \\'e8 portatore di un'infezione di questo tipo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Anzitutto con un esame medico meglio se specialistico, inoltre con la ricerca di eventuali anticorpi, presenti nel siero, rivolti verso qualche componente dello streptococco, come per esempio le antistreptolisine, cio\\'e8 anticorpi diretti contro le streptolisine, prodotte dallo streptococco e dotate di attivit\\'e0 litica (distruttiva nei confronti dei globuli rossi): il titolo antistreptolisinico (il cosiddetto TAS) di un siero testimonia la presenza e l'entit\\'e0 dell'infezione. Esso per\\'f2 non d\\'e0 notizie sulla possibilit\\'e0 o meno che si formino dei complessi capaci di provocare una glomerulonefrite.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 867,
"Codice": "MAU01A2A",
"Titolo": "Glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA o malattia di Berger",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx3825\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 GLOMERULONEFRITE A DEPOSITI MESANGIALI DI IgA O MALATTIA DI BERGER\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Si tratta della forma di glomerulonefrite cronica più frequente. Pu\r\nò colpire qualsiasi età. Può presentarsi con una macroematuria che spesso si accompagna a un episodio infettivo delle alte vie respiratorie, o può essere scoperta casualmente per il riscontro di una microematuria o di una modesta \\cf17 \\ATXht80000 protei\r\nnuria\\cf16 \\ATXht0 all'esame delle urine, o di un'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa o di un'insufficienza renale.\\par\r\nLa biopsia renale dimostra una proliferazione delle cellule del mesangio, che può inizialmente essere vista solo \r\nin alcuni glomeruli. L'esame con immunofluorescenza dimostra il deposito sul mesangio di una particolare classe di \\cf17 \\ATXht80000 immunoglobuline\\cf16 \\ATXht0 (IgA). La \\cf17 \\ATXht80000 patogenesi\\cf16 \\ATXht0 è sconosciuta. La malattia potrebbe es\r\nsere causata da un'esagerata produzione di immunocomplessi (cioè aggregati di \\cf17 \\ATXht80000 antigene\\cf16 \\ATXht0 e di anticorpi) contenenti IgA o da una ridotta degradazione di questi immunocomplessi per carente funzione del sistema reticolo-endote\r\nliale. Gli immunocomplessi IgA verrebbero allora catturati dalle cellule mesangiali del glomerulo, che svolgono anche funzione fagocitaria. L'accumulo di questi immunocomplessi provocherebbe l'attivazione locale di mediatori dell'infiammazione con conseg\r\nuente sviluppo della glomerulonefrite mesangiale. Negli stadi più avanzati le lesioni si estendono a tutto il glomerulo producendone la distruzione con trasformazione in una sostanza che appare al microscopio omogenea e lucente (disco ialino).\\par\r\nLa ma\r\nlattia di Berger può evolvere verso l'insufficienza renale; ma quest'evoluzione avviene più lentamente rispetto ad altre glomerulonefriti. Circa il 20% dei pazienti sviluppa insufficienza renale terminale (tale cioè da richiedere un trattamento cronico c\r\non dialisi o un trapianto renale) entro 10 anni, il 30% entro 20 anni. L'evoluzione è peggiore nei pazienti che alla presentazione hanno già un aumento della \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 plasmatica, in quelli con protemuria superiore a 1 g/\r\ndie, in quelli con un quadro di lesioni croniche evidenziate alla biopsia renale.\\par\r\nNon esistono terapie efficaci per questo tipo di glomerulonefrite.\\par\r\nVa raccomandato il trattamento precoce dell'ipertensione arteriosa che in tutte le nefropatie è\r\n un fattore che favorisce il peggioramento della funzione renale. Non vi è una sicura evidenza che i \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 o gli agenti citostatici o la ciclosporina abbiano un ruolo nel modificare l'evoluzione naturale di quest\r\na malattia. Anche la profilassi con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 tonsillectomia\\cf16 \\ATXht0 non hanno mostrato alcuna utilità.\\par",
"Foto": "MAU01A2A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Glomerulonefrite da depositi di IgA.\r\nAll'esame con immunofluorescenza si notano intensi depositi di IgA a livello del mesangio e su qualche parete capillare.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 868,
"Codice": "MAU01A2B",
"Titolo": "Glomerulonefrite membranosa",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA\\par\r\n\\par\r\nÈ la causa più frequente di sindrome nefrosica nell'adulto, mentre è molto rara nel bambino. Colpisce con leggera prevalenza il sesso maschile. Generalmente \r\nla malattia viene scoperta per lo sviluppo di edemi ai piedi e ai malleoli, talora per la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 importante a un esame delle urine occasionale. Alla presentazione, l'80% dei pazienti ha una protemuria di o\r\nrdine nefrosico (superiore a 3 - 3,5 g/die), \\cf17 \\ATXht80000 ipercolesterolemia\\cf16 \\ATXht0 , bassi livelli di \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 nel sangue. Circa il 40% può avere \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa.\\par\r\nLa \r\nbiopsia renale dimostra un ispessimento della membrana basale del glomerulo, uniforme e diffuso, che a seconda delle caratteristiche è stato suddiviso in 4 stadi. Questo ispessimento è dovuto al deposito di immunocomplessi sul versante epiteliale della m\r\nembrana basale, come dimostrano gli studi di immunofluorescenza (depositi di IgG e C\\dn4 3\\dn0 in sede sottoepiteliale) e di microscopia elettronica (depositi elettrondensi in sede sottoepiteliale). Si ritiene che il deposito di immunocomplessi sia favo\r\nrito da alcune caratteristiche (peso molecolare, carica elettrica, rapporto stechiometrico particolare tra \\cf17 \\ATXht80000 antigene\\cf16 \\ATXht0 e anticorpi) e che vi sia la possibilità che questi immunocomplessi si formino in situ, per passaggio sepa\r\nrato della membrana basale glomerulare da parte dell'antigene e dell'\\cf17 \\ATXht80000 anticorpo\\cf16 \\ATXht0 . La deposizione di immunocomplessi produce l'innesco di mediatori dell'infiammazione e una reazione della membrana basale che tende a formare e\r\nstroflessioni che inglobano l'\\cf17 \\ATXht80000 immunocomplesso\\cf16 \\ATXht0 . La glomerulonefrite membranosa può evolvere verso l'insufficienza renale terminale. Circa il 30 - 40% dei pazienti possono richiedere una \\cf17 \\ATXht80000 dialisi\\cf16 \\ATXht0 cronica entro un periodo di 10 anni dall'insorgenza dei primi sintomi. Altri pazienti sviluppano complicazioni legate alla sindrome nefrosica (\\cf17 \\ATXht80000 trombosi\\cf16 \\ATXht0 venosa, \\cf17 \\ATXht80000 infarto\\cf16 \\ATXht0 cardiaco, trombosi po\r\nlmonare). Tuttavia, diversi pazienti possono sviluppare un miglioramento spontaneo della protemuria che nel 15 - 20% dei casi può addirittura sparire completamente. Quindi, se si considera la prognosi a 10 anni dei pazienti con glomerulonefrite membranos\r\na, circa la metà sarà in dialisi o sarà deceduta per complicazioni cardiovascolari, mentre l'altra metà avrà una funzione renale normale con proteinuria scarsa o assente. I pazienti con lesioni più severe alla biopsia renale hanno una maggiore probabilit\r\nà di sviluppare insufficienza renale, quelli con remissione spontanea della protemuria hanno possibilità di mantenere una funzione renale normale anche a distanza di anni. La diversa evoluzione della malattia rende difficile la valutazione dell'efficacia\r\n dei trattamenti. Alcuni studi hanno dimostrato che la somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 non aumenta le probabilità di remissione della sindrome nefrosica né protegge la funzione renale. Tuttavia, l'associazione o l'alte\r\nrnanza dei corticosteroidi con un agente alchilante può ottenere la remissione duratura della sindrome nefrosica in circa 2/3 dei pazienti e ridurre notevolmente il rischio di insufficienza renale. Vi è tuttora discussione tra i nefrologi se impiegare fa\r\nrmaci potenzialmente tossici (come i corticosteroidi e gli agenti alchilanti) in tutti i pazienti con glomerulo - nefrite membranosa o limitare queste terapie ai soli pazienti che dimostrano un'evoluzione sfavorevole con progressivo peggioramento della f\r\nunzione renale.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAU01A2B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Glomerulonefrite membranosa.\r\nLe anse dei capillari glomerulari sono diffusamente e uniformemente ispessite. Non si nota alcuna proliferazione delle cellule, indicate dalle frecce.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA\\par\r\n\\par\r\nPuò colpire tutte le età ma è più frequente nei giovani.\\par\r\nPuò essere riconosciuta per il riscontro occasionale di insufficienza renale o di \r\nmicroematuria o di \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 all'esame delle urine. Frequentemente può esordire con una \\cf17 \\ATXht80000 sindrome\\cf16 \\ATXht0 \\cf17 \\ATXht80000 nefrosica\\cf16 \\ATXht0 o una sindrome nefritica (\\cf17 \\ATXht80000 ematu\r\nria\\cf16 \\ATXht0 anche macroscopica, \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa, insufficienza renale rapidamente progressiva). Si distinguono due tipi di glomerulonefrite membranoproliferativa. Nel tipo 1 il complemento nel sangue può esser\r\ne normale o vi può essere un abbassamento di due componenti, C\\dn4 3\\dn0 e C\\dn4 4\\dn0 . Nel tipo 2 si ha una profonda depressione solo di C\\dn4 3\\dn0 , dovuta alla presenza di un particolare autoanticorpo detto fattore nefritico.\\par\r\nL'esame istologic\r\no dimostra proliferaziorie delle cellule mesangiali, aumento della matrice mesangiale e caratteristiche alterazioni della membrana basale dovute a depositi sottoendoteliali nel tipo 1 e a depositi densi intramembranosi nel tipo 2. Il tipo 1 è causato dal\r\nl'intrappolamento di immunocomplessi circolanti in posizione sottoendoteliale. Il tipo 2 è legato all'attivazione continua del complemento.\\par\r\nLe glomerulonefriti membranoproliferative possono condurre a insufficienza renale terminale circa il 50% dei \r\npazienti entro 10 anni. La presenza di sindrome nefrosica, di \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 plasmatica elevata o di lesioni istologiche severe si accompagna a una prognosi peggiore. Una microematuria isolata o una proteinuria modesta sono in\r\nvece segni favorevoli.\\par\r\nNon vi è differenza nella prognosi tra tipo 1 e tipo 2. Non vi sono sicure prove che i \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 o gli agenti citostatici siano utili in queste malattie. Tentativi con questi farmaci sono \r\nin genere riservati ai casi con sindrome nefrosica o con evoluzione rapidamente evolutiva.\\par",
"Foto": "MAU01A2C_F1.jpg#MAU01A2C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Glomerulonefrite membranoproliferativa.\r\nLe anse del glomerulo, ingrossate in seguito alla proliferazione delle cellule mesangiali e all'accumulo di materiale amorfo, presentano pareti notevolmente ispessite (frecce).\r\n#Immunofluorescenza di glomerulonefrite membranoproliferativa.\r\nGlomerulonefrite membranoproliferativa studiata con immunofluorescenza; si osservano depositi granulari di immunoglobuline sulle pareti delle anse.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 870,
"Codice": "MAU01A2D",
"Titolo": "Glomerulosclerosi segmentaria e focale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 GLOMERULOSCLEROSI SEGMENTARIA E FOCALE\\par\r\n\\par\r\nColpisce con eguale frequenza i bambini e gli adulti. Si presenta in genere con una sindrome nefrosica, spesso accompagnata da microematuria e \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa.\\par\r\nLa lesione istologica caratteristica consiste nella trasformazione di parte del glomerulo in tessuto connettivo (sclerosi). Inizialmente la sclerosi occupa solo una porzione del glomerulo (caratte\r\nre segmentario) e interessa solo una frazione dei glomeruli risparmiandone altri (carattere locale). Nelle fasi avanzate la maggior parte dei glomeruli dimostra una sclerosi diffusa.\\par\r\nSi ritiene che questa glomerulonefrite rappresenti una variante de\r\nlla nefrosi lipoidea, in cui l'iperproduzione di \\cf17 \\ATXht80000 linfochine\\cf16 \\ATXht0 da parte di un clone abnorme di cellule T determina delle lesioni più gravi, forse per una predisposizione genetica o per il concomitare di altri meccanismi respo\r\nnsabili di una tossicità sui glomeruli (iperlipemia, ipercoagulabilità, ipertensione).\\par\r\nLa prognosi è molto più severa che nella nefrosi lipoidea. Circa la metà dei pazienti sviluppa insufficienza renale terminale entro 10 anni dall'esordio dei primi\r\n sintomi.\\par\r\nIn una piccola parte dei pazienti l'evoluzione può essere tumultuosa. I pazienti con protemuria profusa (superiore a 10 g/dì), con sclerosi diffusa o grave, con danno tubulo - interstiziale alla biopsia renale sono quelli a maggior rischio\r\n di sviluppare insufficienza renale.\\par\r\nLa terapia specifica è spesso deludente. Solo il 10 - 20% dei pazienti ottiene una remissione della protemuria con \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 , somministrati per 2 - 3 mesi. à ancora incerto s\r\ne terapie più prolungate, che associno ai corticosteroidi agenti citostatici o ciclosporina, possano migliorare l'evoluzione naturale della malattia.\\par",
"Foto": "MAU01A2D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Glomerulosclerosi segmentaria e focale.\r\nAccanto ad un glomerulo normale (a destra), si osserva un glomerulo che presenta una lesione limitata ad alcune anse capillari, le quali appaiono sclerotizzate. Un glomerulo normale è anche visibile nel disegno.\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 871,
"Codice": "MAU01A2E",
"Titolo": "Sindrome di Goodpasture",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME DI GOODPASTURE\\par\r\n\\par\r\nSi manifesta con \\cf17 \\ATXht80000 emottisi\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 tosse\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 dispnea\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 anem\r\nia\\cf16 \\ATXht0 ingravescente e insufficienza renale rapidamente peggiorativa. La radiografia del torace dimostra lesioni polmonari diffuse (ad ali di farfalla) dovute a un'alveolite emorragìca.\\par\r\nLa sindrome di Goodpasture è accompagnata da gravi le\r\nsioni glomerulari, con proliferazione diffusa extracapillare.\\par\r\nUna massa fibroepiteliale di origine dalla \\cf17 \\ATXht9631 capsula di Bowman\\cf16 \\ATXht0 avvolge e \"schiaccia\" il glomerulo di struggendolo completamente.\\par\r\nAll'immunofluorescenza, \r\nsi vedono depositi lineari (a fumo di sigaretta) sulle anse capillari del glomerulo, dovuti alla fissazione di anticorpi sulla membrana basale. La malattia è forse innescata da virus o da sostanze tossiche (benzolo?) che modificherebbero la struttura del\r\nla membrana basale dall'alveolo polmonare. L'organismo, non riconoscendo più come \"proprie\" queste strutture modificate, produrrebbe anticorpi contro di loro.\\par\r\nPoiché esiste un'affinità tra la membrana basale alveolare e quella glomerulare, gli antic\r\norpi si depositano sia a livello polmonare sia renale.\\par\r\nLa prognosi è molto severa. Alcuni pazienti muoiono per complicazioni respiratorie. La gran maggioranza sviluppa insufficienza renale irreversibile entro poche settimane.\\par\r\nUna terapia tempes\r\ntiva con forti dosi di \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 e di ciclofosfamide può ottenere un recupero della funzione renale in alcuni casi.\\par\r\nI risultati possono essere migliorati con il ricorso alla \\cf17 \\ATXht80000 plasmaferesi\\cf16 \\ATXht0 , un procedimento che consente di allontanare dal \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 gli anticorpi antimembrana basale.\\par\r\nQuesta sindrome si differenzia comunque dalle altre malattie del \\cf17 \\ATXht80000 collagene\\cf16 \\ATXht0 sia dal punto\r\n di vista clinico sia dei dati di laboratorio.\\par\r\nEssa è infatti caratterizzata dalla quasi esclusiva presenza di anticorpi tissutali citotossici specifici, piuttosto che di immunocomplessi. Inoltre al microscopio elettronico non sono evidenti differen\r\nze antigeniche fra le membrane basali degli alveoli polmonari e quelle dei glomeruli renali, così come gli anticorpi specifici identificati nel sangue sono gli stessi di quelli presenti nelle membrane basali dei rispettivi organi. Tutto questo fa si che \r\nla risultanza clinica della malattia coinvolga e comprometta pesantemente reni e polmoni e anzi il più delle volte la causa prima di morte è dovuta proprio a una progressiva insufficienza respiratoria.\\par",
"Titolo": "Nefrosi lipoidea e sindrome nefrosica",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROSI LIPOIDEA E SINDROME NEFROSICA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una nefropatia glomerulare ad andamento cronico: i meccanismi responsabili della malattia sono diversi da quelli di altre glomerulonef\r\nriti, e, dal punto di vista dell'istologia ottica e dell'immunofiuorescenza, i glomeruli non dimostrano alterazioni di rilievo; infine, clinicamente si esteriorizza con una sindrome nefrosica pura, senza ematuria o ipertensione o insufficienza renale, ed\r\n è la forma glomerulare che meglio risponde alla terapia instaurata, potendo andare incontro a una remissione completa e talora anche definitiva in una elevata percentuale di casi.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nSi ritiene che la nefrosi lipoidea sia causata da u\r\nna aberrazione dell'immunità cellulare. Un clone abnorme di cellule T produrrebbe quantità elevate di una citochina che esercita un effetto tossico sulle cellule epiteliali dei glomeruli, aumentandone la permeabilità alle \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 e favorendo la fusione dei pedicelli. Si è detto che il primo sintomo a comparire è la \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 e che le proteine che compaiono più numerose nelle urine del nefrosico sono le albumine. Perché? Per -capirlo dobbia\r\nmo immaginare per un momento di osservare al microscopio elettronico un glomerulo renale di un nefrosico. Il glomerulo renale è formato da un certo numero di capillari sanguigni derivanti dallo sfioccamento di un'arteriola. La parete di questi capillari,\r\n o più precisamente la membrana basale che sta tra le cellule endoteliali e le cellule epiteliali del foglietto interno della \\cf17 \\ATXht9631 capsula di Bowman\\cf16 \\ATXht0 , è porosa e i pori, in condizioni normali, sono così piccoli da non permettere \r\nil passaggio alle proteine di peso molecolare superiore a 70 000, che rappresentano le molecole più grosse che ci siano nel sangue.\\par\r\nNella nefrosi la regolare struttura della parete dei capillari viene sconvolta, cosicché anche le proteine possono ar\r\nrivare nell'urina e specialmente le albumine che sono le più piccole. Questa fuga di proteine scatena la sindrome. Grazie alle loro caratteristiche fisico - chimiche, infatti, le proteine, e le albumine in particolare, hanno la capacità di attrarre l'acq\r\nua. in pratica, tutta la massa liquida, che insieme alle cellule costituisce il sangue, rimane nell'albero circolatorio, evitando di disperdersi nei tessuti dell'organismo perché vi è trattenuta dalle proteine. Una diminuzione di queste induce così una f\r\nuga di acqua nei tessuti. Da circa 5 l, qual è la massa sanguigna di un uomo adulto, si può scendere al di sotto dei 3 l di sangue. L'organismo però non si adatta passivamente a una situazione di questo tipo; esistono infatti meccanismi di compenso che s\r\ncattano appena la parte liquida del sangue diminuisce di quantità o appena, rimanendo più o meno invariata la quantità, si riduce la sua pressione osmotica. Ci sono alcune aree sensibili nell'atrio destro e sinistro del cuore, nell'arteria carotide e a l\r\nivello del sistema nervoso centrale (precisamente nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipotalamo\\cf16 \\ATXht0 ) che registrano variazioni anche minime di questo tipo e scatenano riflessi nervosi e umorali che provocano una maggiore immissione in circolo dell'\\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 , prodotto dal surrene, e dell'\\cf17 \\ATXht9297 ormone antidiuretico\\cf16 \\ATXht0 , immagazzinato nell'\\cf17 \\ATXht80000 ipofisi\\cf16 \\ATXht0 mentre viene inibita la produzione del fattore natriuretico atriale, sintetizza\r\nto nell'atrio cardiaco. Queste variazioni ormonali determinano una diminuzione dell'escrezione dell'acqua e del \\cf17 \\ATXht80000 sodio\\cf16 \\ATXht0 da parte del rene, nell'intento di compensare la diminuzione sia del volume sia dell'attività osmotica d\r\nel sangue (dipendente sia dalle proteine sia dagli elettroliti, come il sodio). Il rimedio però è un semplice palliativo, che si risolve anzi negativamente per l'organismo, perché restando il difetto di fondo, la deficienza di proteine, l'acqua non può e\r\nssere trattenuta nell'albero circolatorio e finisce tutta nei tessuti, specialmente nel sottocutaneo, che è il tessuto più elastico e quindi il più recettivo. Da qui l'accumularsi degli edemi, da qui la sensazione di sete che l'ammalato spesso avverte. I\r\nnfatti, paradossalmente, nonostante la quantità a volte enorme di acqua che si accumula nel sottocutaneo dell'individuo, ai sistemi di controllo dell'organismo l'ammalato, data la riduzione del volume sanguigno, appare disidratato, cioè deficiente di acq\r\nua.\\par\r\nPrima che le proteine giungano nelle urine, l'organismo fa un ultimo tentativo per recuperare queste preziose sostanze. Quando il filtrato glomerulare passa attraverso i tubuli renali, questi tentano di assorbire la maggior quantità possibile di\r\n proteine per rimetterle in circolo. Dato però che la quantità è eccessiva rispetto alle possibilità di riassorbimento dei tubuli, la maggior parte delle proteine sfugge ugualmente e raggiunge le urine finali. A loro volta le proteine assorbite sono supe\r\nriori alle capacità di smaltimento delle cellule, perciò precipitano in esse. L'aumento dei grassi nel sangue ha come causa prima la perdita delle proteine attraverso il rene. Vi è una correlazione inversa tra livelli ematici di \\cf17 \\ATXht80000 albumin\r\na\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 colesterolo\\cf16 \\ATXht0 . È possibile che il fegato cerchi di compensare i bassi livelli di albumina sintetizzando lipoproteine ricche di colesterolo. Un altro meccanismo che conduce all'\\cf17 \\ATXht80000 ipercolester\r\nolemia\\cf16 \\ATXht0 è una ridotta degradazione del colesterolo, causata dalla perdita con le urine di particolari enzimi (lipasi).\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa nefrosi lipoidea può svilupparsi in qualsiasi età, ma è soprattutto una malattia dei bambini. I\r\nl sintomo principale è rappresentato da un'intensa protemuria (la perdita di proteine con le urine oscilla da 3 a 20 g nelle 24 ore) che è responsabile di un complesso di sintomi che compongono la cosiddetta sindrome nefrosica. La sindrome nefrosica è l'\r\nespressione tipica della nefrosi lipoidea, ma essa può venire provocata anche da altre nefropatie glomerulari primitive o secondarie ed eccezionalmente si può trovare anche in alcune tubulopatie congenite.\\par\r\nLa manifestazione principale della sindrome\r\n nefrosica è l'edema, che può essere definito come l'imbibizione dei tessuti sottocutanei da parte dei liquidi che fuoriescono dal letto vascolare. L'edema del nefrosico può rimanere circoscritto alle parti declivi (malleoli, regione sacrale, scroto, vul\r\nva) e al volto (generalmente alle palpebre), oppure diffondersi gradualmente a tutta la superficie corporea.\\par\r\nLe regioni edematose appaiono rigonfie, la cute sovrastante tesa, lucida e di colorito biancastro. La consistenza è molle, la pressione del \r\ndito nella zona edematosa lascia un'impronta caratteristica e persistente (fovea).\\par\r\nQuando la fuoriuscita di liquidi interessa anche le grandi cavità sierose (peritoneo, pleura, pericardio) si parla di \\cf17 \\ATXht80000 anasarca\\cf16 \\ATXht0 . La for\r\nmazione di edemi si accompagna a una riduzione della diuresi e a un aumento del peso corporeo; quest'ultimo reperto contrasta col pallore e lo stato di malnutrizione del paziente ed è chiaramente da attribuire alla ritenzione di liquidi nell'organismo.\r\n\\par\r\nNei casi più conclamati si possono avere delle coliche addominali che possono simulare un'\\cf17 \\ATXht80000 appendicite\\cf16 \\ATXht0 o una \\cf17 \\ATXht80000 peritonite\\cf16 \\ATXht0 . Esse si manifestano con dolori addominali, flatulenza, vomito, tal\r\nora febbre. Sintomi generali sono, infine, l'\\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 , un senso di \\cf17 \\ATXht80000 apatia\\cf16 \\ATXht0 , talora \\cf17 \\ATXht80000 cefalea\\cf16 \\ATXht0 violenta, che può essere riferita all'edema cerebrale. Abbastanza tip\r\nica del nefrosico è una maggiore sensibilità alle infezioni, soprattutto di tipo pneumococcico.\\par\r\nAccanto a questi sintomi clinici esiste una serie di sintomi biochimici di estrema importanza clinica. L'esame delle urine dimostra anzitutto la presenza\r\n di proteine che resta il sintomo capitale della nefrosi. Lo studio qualitativo di queste proteine, realizzabile per la sua complessità solo presso centri specializzati, permette di dimostrare che nella nefrosi lipoidea le proteine sono rappresentate qua\r\nsi esclusivamente dall'albumina (cìoè dalla proteina a più basso peso molecolare), mentre in altre glomerulonefriti con più gravi lesioni anatomiche sono presenti anche proteine a maggiore peso molecolare, come per esempio le globuline Ü\\dn4 2\\dn0 , ã, e\r\ncc., che possono filtrare attraverso le alterazioni indotte dalla malattia nel glomerulo. L'esame microscopico del sedimento urinario evidenzia goccioline di grassi neutri, corpi grassi birifrangenti, corpi grassi ovali (lipiduria), cilindri numerosi, so\r\nprattutto ialini e cerei, mentre i globuli rossi sono modestamente rappresentati o assenti.\\par\r\nGli esami del sangue mettono in evidenza abitualente una normalità degli indici di funzione renale (\\cf17 \\ATXht80000 creatininemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 ). Abbassato risulta invece il livello delle proteine plasmatiche (proteinernia). Nel normale esso è superiore a 7 g di proteine per 100 ml di siero; nel nefrosico può risultare inferiore a 3 g/100 ml.\\par\r\nDelle varie protein\r\ne normalmente presenti nel sangue (albumina, globuline, Ü\\dn4 1,\\dn0 Ü\\dn4 2\\dn0 , â e ã,) la più abbassata risulta l'albumina che, dai normali valori di g 3-4/100 ml, può cadere sotto g 1/100 MI. Tipico della sindorme nefrosica è un innalzamento delle \r\nglobuline Ü\\dn4 2\\dn0 , in minor misura, delle â. Tali alterazioni sono studiate con un'\\cf17 \\ATXht80000 elettroforesi\\cf16 \\ATXht0 del siero, procedimento basato sulla migrazione delle proteine in un campo elettrico, che consente di individuare il tip\r\no e la quantità delle singole proteine.\\par\r\nQuasi costante è un'\\cf17 \\ATXht80000 iperlipemia\\cf16 \\ATXht0 , cioè un aumento dei grassi nel sangue, in particolare del colesterolo.\\par\r\nL'aumento del colesterolo e di altri grassi (\\cf17 \\ATXht80000 trigl\r\niceridi\\cf16 \\ATXht0 ) rappresenta probabilmente un tentativo finalistico dell'organismo di compensare i bassi livelli di albumima plasmatica con un'aumentata sintesi di lipoproteine ad alto peso molecolare (come sono quelle contenenti colesterolo e trig\r\nliceridi).\\par\r\nPurtroppo il risultato finale è solo quello di favorire lo sviluppo di malattie cardiovascolari.\\par\r\nIl complesso di questi sintomi clinici e chimici costituisce la sindrome nefrosica. Questa sindrome rappresenta praticamente l'estrinsec\r\nazione clinica della nefrosi lipoidea, ma può essere causata anche da altre glomerulonefriti. Poiché sia la prognosi sia la terapia di queste forme glomerulari sono diverse tra loro, è indispensabile che il medico sia assolutamente sicuro della diagnosi.\r\n Un certo chiarimento può essere fornito dallo studio qualitativo della protemuria che, come avevamo accennato, è costituita solo da proteine a basso peso molecolare nella nefrosi lipoidea (protemuria selettiva), mentre in altre glomerulonefriti possono \r\nessere più o meno largamente rappresentate anche proteine a elevato peso molecolare (protemuria poco o non selettiva).\\par\r\nUna diagnosi ancora più sicura sarà fornita dallo studio istologico del tessuto renale che può essere ottenuto con la biopsia rena\r\nle. La biopsia renale è una pratica di estrema importanza di nefrologia clinica.\\par\r\nConsiste nel prelevare un piccolo frammento di rene che viene poi esaminato, dopo particolari colorazioni e trattamenti, al microscopio. La biopsia può essere praticata\r\n \"a cielo coperto\", infiggendo un ago speciale fino al rene e tranciando a ghigliottina un piccolo frammento del tessuto renale (1 - 3 cm) che rimane imprigionato nella scanalatura dell'ago. L'intervento viene eseguito in anestesia locale e richiede la c\r\nooperazione del paziente; infatti, al momento dell'esecuzione, il paziente, che giace prono su un lettino, deve eseguire un respiro profondo che consente di mantenere fisso il rene. La tecnica \"a cielo aperto\" richiede invece di praticare una piccola inc\r\nisione nella cute e nei muscoli fino a evidenziare il rene. Il frustolo necessario per l'indagine può essere poi ricavato o con la stessa tecnica precedente o con un bisturi. In pazienti senza insufficienza renale o alterazione della coagulazione o ipert\r\nensione, la biopsia, in mani esperte, non dà generalmente gravi complicazioni.\\par\r\nTuttavia, in un certo numero di pazienti può essere seguita da perdita di sangue con le urine, che regredisce dopo pochi giorni. Rara è la possibilità di una fistola arte\r\nrovenosa, cioè di una comunicazione anomala tra un'arteria e una vena del rene, o di un ematoma attorno al rene.\\par\r\nNel caso di gravi complicazioni può essere necessario lo svuotamento chirurgico di un ematoma o la chiusura di una fistola arterovenosa \r\nprevia angiografia.\\par\r\nNel caso di nefrosi lipoidea il parenchima renale risulta normale alla microscopia ottica. In particolare, i glomeruli non dimostrano alterazioni o ai più presentano modificazioni minime.\\par\r\nLo studio con immunofluorescenza (ch\r\ne consiste nel cimentare il tessuto con anticorpi marcati con fluorescina che, se fissati, vengono evidenziati al microscopio a immunofiuorescenza) non dimostra fissazione di anticorpi sui glomeruli (a differenza di tutti gli altri tipi di nefropatia glo\r\nmerulare). Le uniche alterazioni sono osservabili con la microscopia elettronica. Esse consistono in una fusione dei pedicelli, cioè dei prolungamenti citoplasmatci che, partendo dalle cellule epiteliali, si appoggiano sulla membrana basale del glomerulo.\\par\r\n\\par\r\nPROGNOSI.\\par\r\nLa nefrosi lipoidea non evolve verso l'insufficienza renale se non in casi eccezionali. Raramente, la riduzione della massa circolante è così grave da produrre un ridotto afflusso di sangue ai reni con \\cf17 \\ATXht80000 oligur\r\nia\\cf16 \\ATXht0 e insufficienza renale acuta.\\par\r\nLa proteínuria tende a una remissione spontanea e definitiva, che può però verificarsi dopo anni o decenni di malattia, costellata da episodi di sindrome nefrosica e di remissione della protemuria indot\r\nte dalla terapia. Le recidive di sindrome nefrosica possono essere rare (1 - 2 all'anno) in alcuni pazienti, frequenti (3 o più in un anno) in altri. Le recidive possono svilupparsi spontaneamente o a seguito i vaccinazioni, infezioni, stress.\\par\r\nPer q\r\nuanto la prognosi quoad vítam sia buona, circa il 23% dei bambini e il 5~10% degli adulti con sindrome nefrosica persistente possono morire per complicazioni legate alla sindrome nefrosica (infezioni, trombosi), o alla terapia (infezioni, ulcera peptica \r\necc.).\\par\r\nLa qualità di vita dei pazienti con frequenti recidive è spesso mediocre a causa dell'astenia, degli edemi spiccati, dell'\\cf17 \\ATXht80000 anoressia\\cf16 \\ATXht0 . La stessa terapia può indurre effetti collaterali importanti. Perciò non è se\r\nmpre possibile eseguirla a casa.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA. \\par\r\nBisogna distinguere una terapia sintomatica e una terapia specifica. La terapia sintomatica è basata su una dieta povera di sale e sulla somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 diuretici\\cf16 \\ATXht0 . Q\r\nuesti farmaci devono essere impiegati solo da un medico esperto, potendo essere responsabili di complicazioni, quali ipopotassiemia, \\cf17 \\ATXht80000 iperglicemia\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ipotensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa. L'apporto di protein\r\ne alimentari può essere libero. Non vi è evidenza che una dieta molto ricca di proteine possa attenuare le conseguenze della protemuria.\\par\r\nAnche le infusioni di albumina umana o di \\cf17 \\ATXht80000 plasma\\cf16 \\ATXht0 sono inutili, perché l'albumina\r\n viene immediatamente persa con le urine.\\par\r\nLa terapia specifica è basata soprattutto sui derivati del \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 ). La nefrosi lipoidea risponde molto bene a forti dosi di\r\n corticosteroidi. Il 90% dei bambini ottiene la scomparsa della proteinuria (remissione) entro 4 settimane di terapia, spesso entro pochi giorni. La risposta è meno buona negli adulti. Solo il 50 - 60% ottiene la scomparsa della protemuria entro 1 mese. \r\nSe la terapia è continuata, circa l'80% ottiene la remissione entro 3 mesi. Circa il 40-60% dei pazienti si mantiene senza proteinuria o dimostra solo rare ricadute; la restante quota dimostra ricadute frequenti o uno stato di steroido-dipendenza, con im\r\nmediata ricomparsa della protemuria quando il corticosteroide viene sospeso. La terapia di questi ultimi pazienti è molto difficile; infatti un trattamento protratto con corticosteroidi previene la sindrome nefrosica, ma espone il paziente al rischio di \r\neffetti collaterali (infezioni, osteoporosi, diabete, obesità, aspetto del volto \"a luna piena\"); d'altra parte, una sindrome nefrosica non curata produce una cattiva qualità di vita ed espone, a sua volta, al rischio di complicazioni trombotiche o infet\r\ntive. Per ridurre la tossicità, i corticosteroidi possono essere somministrati in dose unica mattutina ogni 48 ore, riducendo poi lentamente e progressivamente le dosi. In alternativa, nei casi steroido - dipendenti o con frequenti recidive si possono so\r\nmministrare \\cf17 \\ATXht9140 agenti alchilanti\\cf16 \\ATXht0 (ciclofosfamide o chlorambucil). Un ciclo di 8 - 12 settimane può ottenere una remissione stabile, anche di diversi anni, in circa il 60% dei pazienti.\\par\r\nPurtroppo questi farmaci sono piutto\r\nsto tossici potendo esporre al rischio di sterilità, di inibizione del midollo osseo, di infezioni, di disturbi gastrointestinali. Gli agenti alchilanti non dovrebbero quindi essere somministrati per più di 12 settimane e non dovrebbero venire ripetuti i\r\nn caso di ulteriori ricadute.\\par\r\nRecentemente, si è dimostrata l'efficacia della ciclosporina, un farmaco abitualmente usato nel trapianto d'organo. Molti pazienti steroido - dipendenti possono essere mantenuti in remissione con la ciclosporina. Esisto\r\nno purtroppo due importanti inconvenienti: la maggior parte dei pazienti dimostra una recidiva non appena la ciclosporina viene sospesa; inoltre la ciclosporina può esercitare diversi effetti tossici: crescita abnorme dei peli, rigonfiamento delle gengiv\r\ne, tremori. Il più temuto effetto collaterale è però a carico dei reni. La ciclosporina può esporre a un'insufficienza renale che è generalmente reversibile se riconosciuta tempestivamente e senon vengo no superate certe dosi, ma può dimostrarsi progress\r\niva e irreversibile se non vengono seguite le opportune precauzioni.\\par",
"Dida_Foto": "Localizzazione degli edemi nella sindrome nefrosica. \r\n\r\n#Nefrosi lipoidea: sintomi.\r\nL'edema, qui localizzato alle palpebre, è il sintomo principale dalla sindrome.\r\n#Nefrosi lipoidea.\r\nA, la parete dei capillari che costituiscono il glomerulo renale è porosa, ma i pori in condizioni normali sono così piccoli da non permettere il passaggio che alle proteine a peso molecolare molto basso. Queste, del resto, vengono immediatamente dopo riassorbite dalla parete dei tubuli renali. In questa figura, come nella successiva, le sferette verdi rappresentano le proteine, i cerchietti azzurri l'acqua. B, nella nefrosi, la struttura della parete dei capillari viene sconvolta quindi molte proteine plasmatiche possono passare nell'urina. La grande quantità di proteine supera le capacità di riassorbimento dei tubuli. Nel sangue proveniente dal rene la diminuita quantità di proteine, che per le loro proprietà chimico-fisiche hanno la capacità di attrarre l'acqua, induce una fuga di questa nei tessuti: come conseguenza si ha la formazione di edemi. L'organismo reagisce con una diminuzione della escrezione dell'acqua e del sodio da parte del rene: meccanismo di compenso che si risolve negativamente, in quanto l'acqua, non potendo essere trattenuta nell'albero circolatorio per la deficienza di proteine, si accumula tutta nei tessuti.\r\n#Tracciato elettroforetico.\r\nIl tracciato elettroforetico permette di valutare la percentuale delle singole frazioni proteiche in base alla loro differente velocità di migrazione in campo elettrico (in C, tracciato elettroforetico normale; in D, tracciato in caso di nefrosi).\r\n#Terapia della nefrosi lipoidea. \r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "SINDROME NEFROSICA 50401#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 873,
"Codice": "MAU01B",
"Titolo": "NEFROPATIE GLOMERULARI SECONDARIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROPATIE GLOMERULARI SECONDARIE\\par\r\n\\par\r\nPer nefropatie glomerulari secondarie si intendono i casi in cui l'interessamento renale (prevalentemente glomerulare) è secondario a una malattia sistemica, cioè a impegno g\r\nenerale. Il numero di glomerulonefriti secondarie è molto ampio. Verranno descritte le forme che compaiono più frequentemente.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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{
"ID": 874,
"Codice": "MAU01B1",
"Titolo": "Nefropatia glomerulare nel lupus eritematoso sistemico",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROPATIA GLOMERULARE NEL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO\\par\r\n\\par\r\nIl lupus eritematoso sistemico è una malattia autoimmune caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi contro strutture nuclear\r\ni. Dei numerosi autoanticorpi i più tipici sono quelli diretti contro il DNA, virtualmente diagnostici. Il lupus può manifestarsi come una dermatite eritematosa senza altri segni o sintomi (lupus cutaneo) o può coinvolgere diversi organi e apparati (lupu\r\ns sistemico). Nella forma più tipica, il lupus si presenta con \\cf17 \\ATXht80000 artralgia\\cf16 \\ATXht0 , febbre, \\cf17 \\ATXht80000 eritema\\cf16 \\ATXht0 o altre manifestazioni cutanee. Il lupus può produrre lesioni cardiache (endocardite, pericardite), \r\nneurologiche (cerebrite), ematologiche (anemia emolitica, leucopenia, piastrinopenia), epatiche ecc.\\par\r\nTuttavia, l'organo più frequentemente colpito dal lupus sistemico è il rene. Circa 2 pazienti su 3 dimostrano alterazioni urinarie. La presentazione\r\n è variabile: da anomalie modeste (microematuria, proteinuria isolata) a sindrome nefrosica, a insufficienza renale rapidamente progressiva.\\par\r\nSi riconoscono diverse lesioni istologiche della nefrite lupica che sono state classificate in 5 classi dall\r\n'Organizzazione Mondiale della Sanità:\\par\r\n\\pard\\tx360\\ATXts0\\li360\\fi-360\\ATXbrdr0 1)\tlesioni minime;\\par\r\n2)\tglomerulonefrite mesangiale;\\par\r\n3)\tglomerulonefrite proliferativa focale;\\par\r\n4)\tglomerulonefrite proliferativa diffusa\\par\r\n5)\tglomerulone\r\nfrite membranosa\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\li0\\fi0\\ATXbrdr0 Esiste la possibilità che due forme siano contemporaneamente presenti nello stesso paziente (per esempio 4 + 5) o che vi sia una trasformazione da una forma all'altra, spontanea o in seguito alla terapi\r\na. La nefrite lupica può evolvere verso l'insufficienza renale terminale. In genere la prognosi è peggiore nei pazienti con classe 4 e 5, buona per le classi 1 e 2, intermedia per la classe 3. Va però sottolineato che il lupus è una malattia imprevedibil\r\ne, per cui è difficile valutare una prognosi a lungo termine sul risultato di una biopsia iniziale.\\par\r\nFino al 1960, la gran maggioranza dei pazienti con nefrite lupica decedeva o sviluppava insufficienza renale entro pochi anni. I miglioramenti della \r\nterapia e un più tempestivo riconoscimento della malattia hanno però consentito di rivoluzionare la prognosi.\\par\r\nOggi la sopravvivenza renale a 10 anni oscilla attorno all'80 - 90%. Il trattamento di base consiste nella somministrazione di \\cf17 \\ATXht80000 corticosteroidi\\cf16 \\ATXht0 che vengono iniziati con dosi molto elevate e portati gradualmente al dosaggio minimo di mantenimento. Un altro farmaco molto attivo è la ciclofosfamide che può essere impiegata sia per infusione venosa (ogni 1 - 3 mesi)\r\n sia per bocca. L'esperienza con ciclosporina, \\cf17 \\ATXht80000 gammaglobuline\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 androgeni\\cf16 \\ATXht0 è ancora iniziale.\\par\r\nLa ciclosporina in particolare sembra molto utile; è un antibiotico frutto della ricerca ital\r\niana, che unisce una grande efficacia a una tossicità contenuta.\\par",
"Foto": "MAU01B1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Nefrite nel lupus eritematoso.\r\nIl glomerulo presenta una proliferazione sia delle cellule endoteliali (a) sia di quelle epiteliali (b). Le anse capillari (c) sono notevolmente e irregolarmente ispessite (ΓÇ£anse a fil di ferroΓÇ¥).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 875,
"Codice": "MAU01B2",
"Titolo": "Nefropatia glomerulare nel diabete mellito",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROPATIA GLOMERULARE NEL DIABETE MELLITO\\par\r\n\\par\r\nL'interessamento renale nel diabete è molto frequente. I pazienti con diabete sviluppano un'iperfiltrazione, per cui dimostrano una creatinina\r\n \\cf17 \\ATXht80000 clearance\\cf16 \\ATXht0 superiore alla norma, che inizialmente è l'unica anomalia renale. Dopo diversi anni può comparire una microproteinuria (inferiore a 100~200 mg/di) che è il primo segno di nefropatia diabetica. La comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 , che può arrivare a essere così grave da indurre sindrome nefrosica, e di \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 precede di pochissimi anni lo sviluppo di insufficienza renale progressiva.\\par\r\nLe alterazioni \r\nistologiche possono riguardare sia i glomeruli, sia i tubuli, sia i vasi. Nel caso dei glomeruli, le lesioni possono essere di tipo nodulare o diffuso. Nella forma nodulare, l'esame al microscopio dimostra la presenza di grossi noduli al centro del glome\r\nrulo, con affinità per i coloranti acidi, omogenei al centro e con nuclei disposti a strati, come le foglie di cipolla, alla periferia. Nella forma diffusa, più comune, si ha un ispessimento vitreo, omogeneo, che, partendo dalla matrice mesangiale, si es\r\ntende alla parete delle anse capillari. Accanto a queste lesioni si riscontrano spesso dei depositi a forma di semiluna situati alla periferia del glomerulo della lesione nodulare, o depositi a forma di goccia nel foglietto parietale della \\cf17 \\ATXht9631 capsula di Bowman\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLa terapia è generalmente sintomatica. Oltre ad assicurare un attento controllo dello stato diabetico, essa dovrà controllare l'ipertensione arteriosa e l'infezione urinaria, se presente.\\par\r\nÈ comunque necessario \r\nosservare regole igieniche molto accurate, in specie per quel che riguarda i genitali esterni nell'uomo e la vagina nella donna; il \\cf17 \\ATXht80000 prepuzio\\cf16 \\ATXht0 in particolare va incontro ad arrossamenti ed edemi molto fastidiosi che vanno tr\r\nattati.\\par",
"Foto": "MAU01B2_F1.jpg#MAU01B2_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Nefropatia glomerulare nel diabete mellito.\r\nLe anse del glomerulo sono allargate, lobulate, per la presenza di materiale anisto nella zona centrale dell'ansa (mesangio).\r\n#Immunofluorescenza di un glomerulo.\r\nL'immunofluorescenza dimostra grossolani depositi di complemento sul glomerulo.\r\n#",
"Movie": "@",
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"Vedi_Anche": "DIABETE MELLITO 21706#",
"Medico": "@"
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"ID": 876,
"Codice": "MAU01B3",
"Titolo": "Amiloidosi renale",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 AMILOIDOSI RENALE\\par\r\n\\par\r\nL'amiloidosi è caratterizzata dall'infiltrazione in diversi tessuti dell'organismo (milza, surrenali, fegato, pancreas, prostata, linfonodi ecc.) di una sostanza essen\r\nzialmente proteica, ma contenente anche dei \\cf17 \\ATXht80000 glucidi\\cf16 \\ATXht0 e forse dei \\cf17 \\ATXht80000 lipidi\\cf16 \\ATXht0 : la sostanza amiloide. Essa si deposita all'esterno delle cellule a livello delle arteriole o in zona pericapillare o n\r\nel \\cf17 \\ATXht80000 mesenchima\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nSi distinguono diverse forme di amiloidosi. L'amiloidosi primitiva non si accompagna ad altre malattie. L'amiloidosi secondaria è conseguente a malattie suppurative croniche, come la \\cf17 \\ATXht80000 t\r\nubercolosi\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 osteomielite\\cf16 \\ATXht0 , o a malattie infettive non suppurative, come la \\cf17 \\ATXht80000 lebbra\\cf16 \\ATXht0 e il \\cf17 \\ATXht80000 linfogranuloma\\cf16 \\ATXht0 maligno. In alcuni casi si sviluppa nei \r\npazienti con \\cf17 \\ATXht80000 artrite\\cf16 \\ATXht0 reumatoide; molto frequente, infine, è l'associazione con il \\cf17 \\ATXht80000 mieloma\\cf16 \\ATXht0 multiplo, un tumore maligno che colpisce il midollo osseo.\\par\r\nUn esempio particolare di amiloidosi\r\n è quello della febbre mediterranea familiare o malattia periodica; questa malattia colpisce soprattutto i popoli mediterranei ed è caratterizzata dalla ripetuta comparsa di episodi febbrili che colpiscono diversi membri della stessa famiglia. Frequente \r\nè l'associazione con una amiloidosi viscerale.\\par\r\nL'amiloidosi renale è contrassegnata da \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 microscopica, sindrome nefrosica. La pressione arteriosa può essere elevata,\r\n normale o addirittura bassa nei casi in cui l'amiloidosi interessa anche le ghiandole surrenali. L'evoluzione verso l'insufficienza renale si compie generalmente nel giro di qualche anno, ma esistono forme accelerate, a più rapida evoluzione.\\par\r\nNei c\r\nasi di amiloidosi secondaria, la terapia consiste nel trattamento della malattìa dì accompagnamento.\\par\r\nNon esiste un trattamento specifico dell'amiloidosi primitiva. Recentemente è stato riportato qualche caso di miglioramento dopo terapia con un farm\r\naco citostatico, il melphalan. Nella febbre mediterranea familiare è molto utile un trattamento cronico con colchícina.\\par",
"Foto": "MAU01B3_F1.jpg#MAU01B3_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Amiloidosi.\r\nCon una colorazione particolare (rosso Congo) è stata messa in evidenza la sostanza amiloide che ha invaso tutto il glomerulo.\r\n#Glomerulo colorato con la tioflavina. \r\nUn glomerulo colorato con la tioflavina e osservato al microscopio a fluorescenza rivela la presenza di grosse zolle di sostanza amiloide.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "TUBERCOLOSI 21431#Lebbra 2117#ARTRITE REUMATOIDE 2187#MIELOMA MULTIPLO O PLASMOCITOMA 21193#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 877,
"Codice": "MAU01C",
"Titolo": "NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI\\par\r\n\\par\r\nSi definiscono come tali le malattie renali caratterizzate da prevalente interessamento dell'interstizio renale e/o dei tubulí. Esse possono essere la conseguenza di alterazioni in\r\nfiammatorie dei reni (pielonefriti), di insulti di natura tossica (nefriti da abuso di analgesici, da metalli pesanti), o da una reazione allergica (nefriti interstiziali abatteriche).\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 878,
"Codice": "MAU01C1",
"Titolo": "Pielonefrite",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PIELONEFRITE\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di pielonefrite si definisce l'infiammazione dell'interstizio e della pelvi renale.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nGli agenti responsabili di quest'infezione renale s\r\nono solitamente batteri. Tra questi prevalgono i germi cosiddetti Gram - negativi (poiché non assumono la colorazione di Gram), tra cui l'Escherichia coli, la Pseudomonas aeruginosa, i Proteus ecc. Molto più rara è la presenza di Gram - posìtivi, quali l\r\no Streptococcus faecalis, altri streptococchi, gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 . Eccezionalmente nella patologia comune, ma abbastanza frequentemente nei pazienti con resistenze organiche depresse, l'infezione può essere sostenuta da alt\r\nri microrganismi, quali protozoi o funghi.\\par\r\nLe vie attraverso le quali i germi possono arrivare al rene sono teoricamente tre: via sanguigna, via ascendente e via linfatica.\\par\r\nSperimentalmente è difficilissimo indurre una pielonefrite iniettando n\r\nel sangue di un animale dei germi isolati da urine infette. L'infezione renale si realizza soltanto se vi è un ostacolo al flusso urinario.\\par\r\nQuest'esperienza induce a ritenere che i germi trovino difficoltà notevoli nell'impiantarsi su un rene sano. \r\nLa via ematica avrebbe quindi scarsa importanza nella genesi della pielonefrite; solo pochi casi di setticemia che si verificano in portatori di anomalie urìnarie possono portare a una pielonefrite.\\par\r\nContrariamente a quanto si riteneva fino ad alcuni\r\n anni fa la via ascendente è considerata oggi la via principale di arrivo dei germi al rene. Se dei microrganismi penetrano in vescica (attraverso l'uretra per contaminazione, specialmente nella donna nella quale questo condotto è molto più breve che nel\r\n maschio, o attraverso manovre strumentali o a causa di anomalie delle basse vie urinarie) troveranno nelle urine un eccellente terreno di nutrizione e moltiplicazione. Questo è un primo punto importante da chiarire, poiché ove esiste un ristagno urinari\r\no, le possibilità di infezione sono notevolissime.\\par\r\nL'arrivo di germi in vescica può provocare una \\cf17 \\ATXht80000 cistite\\cf16 \\ATXht0 o una \\cf17 \\ATXht80000 batteriuria\\cf16 \\ATXht0 asintomatica o una pielonefrite ascendente.\\par\r\nIn condizion\r\ni normali il reflusso dell'urina dalla vescica negli ureteri (cioè in quei condotti fibromuscolari che vanno dal rene alla vescica) è impedito da una specie di valvola, costituita da fibre muscolari e situata alla giunzione dell'uretere con la vescica. I\r\nn alcune condizioni patologiche, però, il funzionamento di questo meccanismo valvolare è alterato e si ha si un reflusso di urina dalla vescica nell'uretere, talora fino alla pelvi renale. Tale reflusso è presente, per esempio, in numerose anomalie conge\r\nnite delle vie urinarie e in gravidanza; può anche essere provocato da uno stato infiammatorio della vescica, come si ha nella cistite. Anche se il reflusso vescico - uretere è modesto e non arriva alla pelvi, l'arrivo dei germi nell'uretere può essere s\r\nufficiente a provocare una pielonefrite. Infatti, è ormai dimostrato che questi microrganismi sono in grado di risalire lungo l'uretere anche contro la corrente urinaria che tenderebbe a respingerli in vescica. Una volta raggiunta la pelvi, essi invadono\r\n senza ostacoli la midollare del rene, dove trovano, per una serie di ragioni anatomiche e funzionali, un eccellente terreno su cui impiantarsi e moltiplicarsi.\\par\r\nLa via linfatica è forse la più discussa. Esistono le connessioni linfatiche tra intesti\r\nno e rene, e tra vie urinarie e rene, che, secondo alcuni autori, permetterebbero il passaggio di germi. A favore di quest'ipotesi stanno le seguenti osservazioni:\\par\r\na) nella maggior parte dei casi di infezioni urinarie, il germe responsabile è ospite\r\n abituale dell'intestino;\\par\r\nb) non raramente l'infezione urinaria è preceduta o accompagnata da malattie gastroenteriche;\\par\r\nc) l'infezione urinaria si verifica spesso in pazienti con cattiva digestione, stipsi ostinata o irregolarità intestinali. \r\nTuttavia, non esistono sicure prove a favore di questa teoria.\\par\r\nEsaminiamo ora quali sono le condizioni che possono favorire un'infezione renale. In prima linea abbiamo tutte quelle situazioni in cui vi sia un ostacolo al deflusso urinario, quindi le\r\n alterazioni congenite delle vie urinarie, la presenza di calcolosi urinaria, di vasi sanguigni anomali, che comprimono le vie urinarie escretrici e determinano così stasi, le anomalie di posizione del rene ecc. Anche i traumi possono ostacolare il fluss\r\no urinario.\\par\r\nUna situazione fisiologica che predispone alla pielonefrite è rappresentata dalla gravidanza. Nell'ultimo trimestre, si hanno una dilatazione e una minor forza di contrazione dell'uretere. Esse sono probabilmente dovute alla presenza di \r\nalcuni ormoni che diminuiscono il tono e l'attività della muscolatura liscia (quei muscoli cioè che non rispondono ai comandi della nostra volontà, come sono appunto i muscoli dei visceri). Inoltre, un certo ruolo potrebbe essere giocato anche dalla comp\r\nressione sugli ureteri dell'utero, aumentato di volume.\\par\r\nAltre cause predisponenti sono rappresentate dalle manovre strumentali, quali il cateterismo o interventi chirurgici sulle vie urinarie. Infine, alcune malattie metaboliche, quali il diabete e \r\nla gotta, e altre malattie renali, quali la nefrosclerosi, il rene policistico ecc., possono venire complicate da un'infezione renale.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMATOLOGIA E DIAGNOSI\\par\r\nDobbiamo distinguere due forme di pielonefrite: una forma acuta, a insorgenza\r\n brusca e tipica, e una forma cronica, più subdola e spesso non diagnosticata.\\par\r\nNella pielonefrite acuta il primo sintomo è generalmente la febbre, spesso preceduta da brividi scuotenti. La temperatura raggiunge rapidamente punte elevate (40 °C e più\r\n). Il comportamento della febbre può essere dei più diversi: può continuare a mantenersi elevata per diversi giorni, oppure si possono avere, nell'arco della stessa giornata, delle remissioni sotto i 37 °C, accompagnate da sudorazioni profuse, e nuove pu\r\nntate termiche, oppure si può avere un andamento ondulante. La febbre è generalmente accompagnata da malessere generale, cefalea, dolori articolari, disturbi digestivi; tipico è il dolore in una delle due regioni lombari. Colpendo col taglio della mano l\r\na regione lombare interessata, si suscita una vivace reazione dolorosa. Questo sintomo è di grandissima importanza per formulare la diagnosi della malattia. Spesso, ma non obbligatoriamente, sono presenti disturbi urinari (stimolo frequente e impellente \r\nminzione, bruciori alla minzione ecc.).\\par\r\nGli esami di laboratorio dimostrano che la funzione renale è solo eccezionalmente compromessa (esistono però rarissimi casi che possono addirittura portare all'anuria).\\par\r\nGli esami del sangue dimostrano una\r\n positívità dei segni di infezione (aumento della velocità di sedimentazione dei globuli rossi, aumento dei globuli bianchi ecc.). Gli esami principali sono però quelli eseguiti sull'urina.\\par\r\nUn semplice esame delle urine dimostra la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 (di quantità modesta) ma soprattutto l'esame del sedimento evidenzia la presenza di numerosissimi globuli bianchi, talora di globuli rossi e di cilindri, contenenti nel loro stampo globuli bianchi o addirittura costit\r\nuiti solo da globuli bianchi (cilindri leucocitari). Un esame di grande importanza è l'urinocoltura, che permette l'isolamento del germe, confermando cosi la diagnosi e facilitando, in base alle caratteristiche del germe identificato, una terapia corrett\r\na.\\par\r\nLa prognosi della pielonefrite acuta è generalmente buona, potendo guarire definitivamente con adeguato trattamento. In caso di anomalie urinarie concomitanti, però, l'infezione può dimostrarsi particolarmente ribelle alle cure. In alcuni casi, i\r\nnfine, si può avere una trasformazione della malattia in pielonefrite cronica.\\par\r\nAl contrario della pielonefrite acuta, che generalmente si presenta con sintomi caratteristici e intensi consentendo un'agevole diagnosi clinica, la pielonefrite cronica \r\npresenta una sintomatologia sfumata e subdola che rende la diagnosi estremamente difficoltosa, specialmente nei casi, e sono i più numerosi, in cui la malattia inizia senza essere preceduta da un episodio acuto.\\par\r\nI disturbi generali (malessere, debol\r\nezza generale, facile affaticabilità) sono modesti o assenti, mentre possono manifestarsi disturbi a carico dell'apparato digerente, quali cattiva digestione, irregolarità intestinale, mancanza di appetito ecc.\\par\r\nTalora compaiono senso di peso e dolen\r\nzia nelle regioni lombari, oppure qualche modesto disturbo urinario. La febbre è quasi sempre assente o può elevarsi leggermente, spesso in modo asintomatico. Talora questo decorso torpido è interrotto da un episodio con febbre, dolori lombari, disturbi \r\nurinari, corrispondente a una fase di acuzie dell'infezione. Non sempre però le riacutizzazioni sono caratteristiche e un episodio febbrile può venire facilmente confuso con un banale episodio influenzale anche da un medico esperto.\\par\r\nSe la diagnosi c\r\nlinica di pielonefrite cronica non è facile, anche la diagnosi di laboratorio può risultare difficile. Infatti, se gli accertamenti vengono fatti in una fase di inattività della malattia, si rischia di trovare dei reperti assolutamente normali; d'altra p\r\narte anche forme attive possono non dare manifestazioni urinarie, in quanto le piccole raccolte ascessuali a livello del tessuto renale possono risultare \"chiuse\", cioè non drenate nelle urine.\\par\r\nTra gli esami del sangue possono risultare importanti q\r\nuelli in grado di mettere in evidenza i segni di infiammazione in atto (velocità di \\cf17 \\ATXht80000 eritrosedimentazione\\cf16 \\ATXht0 elevata, aumento di numero dei globuli bianchi ecc.). Essi tuttavia possono risultare normali e, in ogni modo, non so\r\nno un indice specifico della malattia, potendo presentarsi modificati in numerosissime altre condizioni patologiche. Le prove di funzione renale, l'\\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 uricemia\\cf16 \\ATXht0 , sono, nelle prime f\r\nasi di malattia, normali; solo in un secondo tempo si dimostrano alterate portando l'attenzione sul rene.\\par\r\nL'esame delle urine dimostra una modesta proteinuria. L'esame del sedimento può evidenziare la presenza di globuli bianchi in numero abnorme, r\r\naramente di cilindri leucocitari (la cui presenza è fortemente suggestiva per una diagnosi di pielonefrite). Un'indagine molto utile è l'urinocoltura.\\par\r\nUn altro importante contributo può essere fornito dall'indagine radiologica. Una radiografia dei r\r\neni può dimostrare una differenza di volume tra un rene e l'altro (spesso la pielonefrite è monolaterale o comunque colpisce più precocemente un rene) oppure irregolarità nel contorno (per cicatrici nella corticale). Molto utile è l'ecografia renale, un \r\nesame innocuo e facilmente ripetibile. In caso di pielonefrite cronica il rene appare di dimensioni ridotte, con contorni irregolari, spesso solcato da cicatrici. Lo spessore della corticale è ridotto e vi può essere come conseguenza una corticalizzazion\r\ne dei calici che appaiono a ridosso dei contorni renali. Un esame, dopo iniezione di un mezzo di contrasto iodato che, essendo eliminato per via renale, consente di visualizzare radiologicamente le cavità renali (urografia), può dimostrare una distorsion\r\ne di alcune papille e la distorsione o stiramento o dilatazione di alcuni calici. Inoltre, è molto importante per potere evidenziare o escludere quelle anomalie urinarie (calcoli, strozzamento del giunto pielo-ureterale, stenosi dell'uretere ecc.) che fa\r\nvoriscono l'infezione.\\par\r\nUna delle cause più frequenti di pielonefrite del bambino e del giovane è il reflusso vescicoureterale, che può essere riconosciuto solo con la \\cf17 \\ATXht80000 cistografia\\cf16 \\ATXht0 , cioè \r\niniettando del mezzo di contrasto in vescica tramite un catetere.\\par\r\n\\par\r\nLESIONI ANATOMICHE\\par\r\nIn caso di pielonefrite acuta, le lesioni consistono in aree ben circoscritte di reazione infiammatoria ai microrganismi infettanti. Tali aree sono local\r\nizzate nell'interstizio del rene e si presentano al microscopio ottico come abbondanti infiltrati di globuli bianchi neutrofili che circondano i tubuli e i dotti collettori. Talora si possono anche riconoscere dei batteri. Nel caso di pielonefrite acuta \r\ninsorta in presenza di ostruzione urinaria, le aree infette, anziché limitate, possono risultare molto estese.\\par\r\nNella pielonefrite cronica si può osservare una reazione infiammatoria cronica (di linfociti e plasmacellule) nel tessuto interstiziale, c\r\nhe può portare alla formazione di grossolane cicatrici. Ne può risultare una distorsione delle normali strutture tubulari, con dilatazione di alcuni tubuli, contenenti nel loro lume grossi cilindri, e restringimento di altri. I glomeruli sono spesso circ\r\nondati da cuffie di tessuto cicatriziale fibrotico che può invadere il glomerulo stesso, portando alla sua distruzione.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn caso di pielonefrite acuta, subito dopo aver praticato un prelievo per urinocoltura, viene abitualmente ini\r\nziata una terapia antibiotica alla cieca, in attesa di conoscere il risultato della coltura batteriologica (che si ottiene generalmente dopo 24 - 48 ore circa).\\par\r\nTale atteggiamento è giustificato dalla gravità dei sintomi accusati dal paziente. Se il\r\n paziente era portatore di una batteriuria già da tempo, l'antibiotico va scelto sulla base dell'ultimo germe isolato; se viceversa si tratta di una prima infezione, è ragionevole partire con un antibiotico attivo sui germi Gram-negativi (che sono respon\r\nsabili in oltre l'80% dei casi dell'infezione urinaria).\\par\r\nLa terapia dovrebbe essere prolungata per 7-10 giorni. Se al termine di questo ciclo l'urina è sterile, sarà ugualmente prudente praticare successivi controlli; se interviene una reinfezione, \r\nsostenuta dallo stesso microrganismo, la terapia andrà proseguita per 2-3 settimane.\\par\r\nIn caso di pielonefrite cronica, sarà anzitutto necessaria un'attenta valutazione delle vie urinarie (urografia, cistografia ecc.) per mettere eventualmente in evid\r\nenza la presenza di un'anomalia urologica e decidere la sua eventuale correzione chirurgica (ricordiamo che le infezioni in presenza di ostruzione delle vie urinarie sono spesso resistenti alla terapia e comunque recidivano con gran facilità).\\par\r\nEsclu\r\nsa un'alterazione anatomica, si dovrà anche in questo caso cercare di isolare il germe responsabile. Una volta ottenuto questo scopo, si potrà tentare di sterilizzare le urine con una terapia antibiotica di attacco e una successiva terapia di manteniment\r\no con disinfettanti urinari a basse dosi, somministrati per periodi prolungati, anche di molti mesi. Provvedimenti collaterali, talora utili, consistono nel modificare il tenore acido o alcalino delle urine in base al germe isolato, nel mantenere una diu\r\nresi abbondante per favorire l'espulsione dei germi. Nei casi di riacutizzazione la terapia sarà simile a quella della pielonefrite acuta.\\par",
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"Dida_Foto": "Pielonefrite.\r\nRadiogramma eseguito in corso di urografia che evidenzia una pielonefrite cronica bilaterale conseguente ad anomalia congenita degli ureteri. Il tratteggio evidenzia le dimensioni ridotte dei reni, i margini bozzoluti e frastagliati, il ridotto spessore corticale per cui i calici risultano addossati ai margini periferici.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "ECOGRAFIA RENALE 23116#",
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"Titolo": "Nefrite da abuso di analgesici",
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"Titolo": "Nefrite interstiziale da metalli pesanti",
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"Titolo": "Sindrome di Fanconi",
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"Vedi_Anche": "RACHITISMO 2184#",
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"Titolo": "NEFROPATIE EREDITARIE",
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"Codice": "MAU01E1",
"Titolo": "Rene policistico dell'adulto",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 RENE POLICISTICO DELL'ADULTO\\par\r\n\\par\r\nÈ una malattia abbastanza frequente, che viene trasmessa attraverso una ereditarietà di tipo dominante. I figli di un genitore con un rene policistico hanno\r\n una probabilità su due di avere questa malattia. Il gene che trasmette il rene polícistico ha però una \"penetranza\" variabile, per cui nei casi più gravi si sviluppa insufficienza renale anche prima dei 40 anni, nei casi meno gravi vi sono pazienti che \r\narrivano a 70 - 80 anni senza insufficienza renale.\\par\r\nIl rene policistico è così chiamato perché fin dalla nascita si formano delle cisti che col tempo aumentano sia di numero sia di dimensioni. Nei casi più eclatanti il progressivo sviluppo delle cis\r\nti porta a un enorme aumento di volume dei reni che occupano tutto lo spazio retroperitoneale, spostando in avanti la massa intestinale e comprimendo alcuni visceri.\\par\r\nIl peso di un singolo rene policistico può arrivare a 3 - 5 kg contro i 120 g di un\r\n rene normale. Le innumerevoli cisti possono distruggere progressivamente i nefroni e condurre quindi all'insufficienza renale terminale. Oltre che nei reni, si possono formare cisti anche nel fegato. Le conseguenze, in questo caso, sono però modeste, pe\r\nrché il fegato ha grandi capacità di rigenerazione, sostituendo il tessuto distrutto con tessuto funzionante. Alcuni pazienti possono presentare piccoli aneurismi delle arterie cerebrali e altri avere dei difetti delle valvole cardiache. Si ritiene oggi \r\nche la causa delle cisti e delle altre anomalie sia un difetto (ereditato geneticamente) di una componente del collageno, che è una struttura presente sia nei tubuli sia nella parete dei vasi sanguigni sia nelle valvole cardiache.\\par\r\nIl rene policistic\r\no dà generalmente i primi sintomi tra i 30 e i 50 anni. Alcuni pazienti sviluppano \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa, altri dimostrano una funzione renale alterata, talora i primi segni sono un'\\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 macroscopica o una colica renale. Altre volte il paziente accusa un senso di ingombro addominale. La diagnosi viene convalidata attraverso un'ecografia dei reni che dimostra innumerevoli cisti di varie dimensioni. Questa indagine può essere completata co\r\nn urografia o TAC nei casi dubbi. Un'accurata anamnesi familiare confermerà la natura ereditaria di questa malattia.\\par\r\nLa prognosi dipende dalla penetranza del gene. Non esistono terapie in grado di arrestare lo sviluppo delle cisti. Un controllo accu\r\nrato della pressione arteriosa, delle infezioni urinarie e una dieta a scarso contenuto di proteine possono rallentare l'evoluzione verso l'insufficienza renale.\\par\r\nLa prognosi rimane comunque abbastanza infausta e ciò è soprattutto legato al fatto che\r\n non esiste attualmente alcuna terapia medica valida ed efficace per tale patologia.\\par",
"Foto": "MAU01E1_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Rene policistico dell'adulto.\r\nLa superficie dell'organo risulta nodulare per la presenza di numerosi rilievi, che corrispondono in profondità a cavità cistiche. Tra le cisti è distribuito lo scarso tessuto renale rimasto. \r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx567\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa s'intende per \"rene a spugna\"?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Per rene a spugna s'intende un'anomalia consistente nella presenza di numerose dilatazioni fusiformi e cistiche a carico di una o ambedue i reni. Frequentemente queste cavit\\'e0 contengono numerosi calcoli radiopachi. Nonostante siano stati descritti alcuni casi familiari, nella stragrande maggioranza dei casi non vi \\'e8 nessuna evidenza di familiarit\\'e0. E' possibile che uno studio sistematico dei familiari dei soggetti affetti evidenzi un'incidenza familiare maggiore del previsto, portando alla luce casi clinicamente asintomatici.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali disturbi pu\\'f2 dare il \"rene a spugna\"?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Questa patologia di solito risulta clinicamente muta e viene scoperta accidentalmente attraverso il rilievo occasionale di calcolosi renale. Quando \\'e8 clinicamente manifesta, i sintomi sono legati alla presenza dei calcoli o a complicazioni infettive: coliche, febbre, macro- e microematuria. La malattia raramente progredisce verso l'insufficienza renale terminale, anche se talvolta \\'e8 possibile osservare una riduzione della funzione renale.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 887,
"Codice": "MAU01E2",
"Titolo": "Sindrome di Alport",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 SINDROME DI ALPORT\\par\r\n\\par\r\nLa sindrome di Alport è una malattia trasmessa ereditariamente, caratterizzata da insufficienza renale progressiva spesso accompagnata da sordità percettiva per i ton\r\ni alti e alterazioni oculari (cataratta, lenticono, alterazioni retiniche). Questa sindrome dimostra una maggiore gravità nel sesso maschile, con sviluppo di insufficienza renale tra i 20 e i 30 anni, mentre la donna può sviluppare insufficienza renale p\r\niù tardivamente o non averla affatto.\\par\r\nLa malattia è causata da un difetto della membrana basale del glomerulo e della membrana basale dell'organo del Corti situato nell'orecchio.\\par\r\nI primi sintomi sono sfumati: microematuria, protemuria, talora i\r\nmportante, \\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa. La diagnosi di sicurezza viene fatta con la biopsia renale che dimostra tipiche alterazioni della membrana basale glomerulare alla microscopia elettronica. La presenza di anomalie urinari\r\ne in un soggetto con sordità di tipo percettivo (è necessario l'audiogramma) è fortemente evocatrice di una sindrome di Alport. Sono consigliabili indagini urinarie anche sugli altri componenti familiari.\\par",
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"Vedi_Anche": "SORDITA' DI PERCEZIONE 21350#CATARATTA 21323#AGOBIOPSIA RENALE 23111#",
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"ID": 888,
"Codice": "MAU01E3",
"Titolo": "Ematuria familiare benigna",
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"ID": 889,
"Codice": "MAU01F",
"Titolo": "NECROSI TUBULARE ACUTA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NECROSI TUBULARE ACUTA\\par\r\n\\par\r\nLa necrosi tubulare acuta è una delle più frequenti cause di insufficienza renale acuta.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa necrosi tubulare può essere provocata da una ser\r\nie di cause, che possiamo raggruppare per semplicità in cause tossiche e cause ischemiche.\\par\r\nTra le cause tossiche, vanno ricordati alcuni \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 (aminoglicosidi), \\cf17 \\ATXht80000 sulfamidici\\cf16 \\ATXht0 e i fa\r\nrmaci antinfiammatori non steroidei, che sono particolarmente tossici nei pazienti con danni renali e nei pazienti disidratati. Numerosi solventi organici possono provocare insufficienza renale acuta: il più comune è il tetracloruro di carbonio che provo\r\nca, oltre ad \\cf17 \\ATXht80000 anuria\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 ittero\\cf16 \\ATXht0 e talora segni cerebrali. Altri solventi in grado di determinare necrosi tubulare sono: il glicole etilenico, il tricloroetilene, i fenoli, l'alcol metilico ecc. \r\nL'esposizione a metalli pesanti può comportare l'insorgenza di una necrosi tubulare acuta; in letteratura sono citati casi dopo contatto con \\cf17 \\ATXht80000 bismuto\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 arsenico\\cf16 \\ATXht0 , oro, piombo, \\cf17 \\ATXht80000 cadmio\\cf16 \\ATXht0 . Altre sostanze che possono essere coinvolte nella genesi di questa sindrome sono alcuni mezzi di contrasto usati per la colecistografia (tuttavia con i nuovi mezzi di contrasto questo pericolo è molto ridotto) e i pesticidi.\\par\r\nQua\r\nnto alle cause ischemiche, ricordiamo che tutte le condizioni che determinano un collasso circolatorio possono essere responsabili di insufficienza tubulare acuta. La deidratazione acuta può provocare insufficienza renale anche se non è presente collasso\r\n; anche molti casi di anuria che conseguono a interventi chirurgici possono svilupparsi senza che sia possibile documentare un calo pressorio durante o subito dopo l'intervento.\\par\r\nInfine, un gruppo di cause che comportano probabilmente un danno delle \r\ncellule tubulari sia per azione tossica sia per azione ischemica, è costituito da tutte quelle condizioni che provocano liberazione di emoglobina nel sangue per rottura dei globuli rossi (trasfusioni errate, traumi, intossicazioni ecc.).\\par\r\n\\par\r\nLESIO\r\nNI ANATOMICHE\\par\r\nLe cellule dei tubuli, sia prossimali sia distali, sono necrotiche, con perdita dei dettagli cellulari e dei nuclei. La membrana basale è talora conservata, soprattutto nei casi con eziologia tossica, talora distrutta, specialmente se \r\nla causa è ischemica. È quasi sempre presente un edema dell'interstizio. Il lume dei tubuli è spesso occupato da cilindri.\\par\r\nClinica, prognosi e terapia sono uguali a quelli relativi insufficienza renale acuta.\\par\r\nTalvolta si ha una ripresa spontane\r\na della funzionalità renale, a patto di superare la fase di oligoanuria.\\par\r\nTale ripresa è dovuta a un processo di rigenerazione spontanea delle cellule tubulari: tanto più breve è stata la \\cf17 \\ATXht80000 tossiemia\\cf16 \\ATXht0 o l'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 , tanto maggiori sono le probabilità di guarigione spontanea completa.\\par",
"Foto": "MAU01G_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Necrosi tubulare.\r\nQuesta patologia è una delle più frequenti cause di insufficienza renale acuta. L'epitelio dei tubuli (a) è necrotico, appiattito; il lume tubulare è dilatato e ripieno di cilindri (b); l'interstizio (c) è edematoso.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROPATIE VASCOLARI\\par\r\n\\par\r\nIn tale gruppo sono classificate quelle nefropatie conseguenti a lesioni dei grossi vasi renali (arteriosclerosi, ipertensione renovascolare) o dei piccoli vasi (nefroangiosclerosi, vasculiti\r\n).\\par",
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"Vedi_Anche": "CIRCOLAZIONE SANGUIGNA 10215#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 891,
"Codice": "MAU01G1",
"Titolo": "Nefroangiosclerosi",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 NEFROANGIOSCLEROSI\\par\r\n\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa può determinare un interessamento renale secondario, con lesioni che possono progredire fino a portare all'in\r\nsufficienza renale. Queste lesioni sono dovute soprattutto a un interessamento delle arteriole renali da parte della malattia ipertensiva: da qui il nome di nefroangiosclerosi, con cui si designano le alterazioni renali secondarie all'ipertensione arteri\r\nosa.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa nefroangiosclerosi si sviluppa in modo lentamente progressivo (tranne i rari casi maligni, ad andamento tumultuoso). In un primo stadio, che può durare anche molti anni, le principali funzioni renali rimangono inalterate e\r\n la stessa biopsia renale non dimostra alterazioni istologìche importanti. In questa fase, l'interessamento renale può essere evidenziato soltanto ricorrendo a prove molto fini, che dimostrano come il rene nefrosclerotico, sottoposto a stimoli consistent\r\ni in perfusione di liquidi che espandono il volume sanguigno, non sia in grado di trattenere il sodio e abbia delle resistenze vascolari aumentate. In una seconda fase si evidenziano i segni clinici della malattia renale.\\par\r\nIl paziente comincia a nota\r\nre una \\cf17 \\ATXht80000 diuresi\\cf16 \\ATXht0 più abbondante (\\cf17 \\ATXht80000 poliuria\\cf16 \\ATXht0 ) che lo costringe ad alzarsi ogni notte (\\cf17 \\ATXht80000 nicturia\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\nGli esami biochimici dimostrano la comparsa di una modesta pr\r\notemuria e una riduzione della \\cf17 \\ATXht80000 clearance\\cf16 \\ATXht0 della \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 . L'\\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 uricemia\\cf16 \\ATXht0 sono modestamente elevate. Alla biopsia ren\r\nale si dimostrano lesioni dei piccoli vasi, con un ispessimento della parete per \\cf17 \\ATXht80000 ipertrofia\\cf16 \\ATXht0 delle cellule muscolari. Col progredire della malattia si giunge al terzo stadio, quello dell'\\cf17 \\ATXht80000 uremia\\cf16 \\ATXht0 cronica. Nulla distingue l'uremia provocata dalla nefroangioselerosi da quella determinata da altre cause, tranne forse un maggiore interessamento vascolare, con ipertensione arteriosa spiccata. I sintomi generali sono, a questo punto, quelli dell'insuf\r\nficienza renale cronica. Anche istologicamente, in questa fase, non si colgono più reperti tipici. Le lesioni non riguardano più soltanto i vasi, le cui pareti sono spesso sostituite da tessuto amorfo, che cancella le strutture normali, ma anche i glomer\r\nuli, trasformati in masserelle invase da tessuto cicatriziale, i tubuli, che diventano atrofici, e l'interstizio.\\par\r\nUn'entità a sé stante è rappresentata dalla nefroangiosclerosi maligna. Essa può venire definita come la varietà di malattia renale che\r\n accompagna l'ipertensione maligna. È ancora discusso se questa forma di ipertensione rappresenti l'evoluzione sfavorevole di un'ipertensione precedentemente benigna o se cominci fin dall'inizio con caratteri di rapida evoluzione. L'ipertensione maligna \r\ncolpisce preferibilmente il sesso maschile, in età compresa tra i 30 e i 40 anni. Il sintomo generale più grave è, ovviamente, l'ipertensione arteriosa, con valori di pressione sistolica (massima) che possono superare i 250-300 mm di mercurio. La pressio\r\nne diastolica (minima) è sempre superiore a 120-130 mm di mercurio. Il paziente accusa debolezza generale, cefalea, disturbi visivi (mosche volanti, punti luminosi, fino a un rapido peggioramento della vista, che può giungere alla cecità), disturbi cardi\r\naci (senso di soffocamento, respiro difficoltoso dopo sforzi anche lievi o in posizione sdraiata). A livello renale i primi sintomi consistono in \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 spiccata (oltre 3 - 4 g in 24 ore) ed eritrocituria (globuli ros\r\nsi nelle urine). Rapidamente le funzioni renali peggiorano, con abbassamento della clearance della creatinina, aumento spiccato dall'azotemia e dell'uricemia. Nel giro di poche settimane o pochi mesi, se non si interviene con una pronta terapia, il pazie\r\nnte può andare incontro a insufficienza renale irreversibile. La biopsia renale può essere utile in questa forma (anche se la sua pratica è qui più pericolosa che in altre situazioni), solo se esiste qualche dubbio diagnostico. Le lesioni consistono in u\r\nna spiccata proliferazione del foglietto interno della parete delle arteriole, necrosi della parete vascolare, presenza di globuli rossi nello spessore della parete vascolare e dell'interstizio, trombosi di numerose arteriole. I glomeruli possono dimostr\r\nare proliferazione delle cellule endoteliali ed epiteliali.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nNon vi sono più ragionevoli dubbi, allo stato attuale delle, conoscenze, sull'utilità di un trattamento precoce, prolungato e vigoroso della ipertensione.\\par\r\nQuesto tra\r\nttamento non soltanto diminuisce l'incidenza delle complicazioni cerebrali e cardiache, ma sembra in grado di prevenire e stabilizzare le lesioni renali e comunque evitare una trasformazione dell'ipertensione benigna in maligna. Esistono numerosissimi fa\r\nrmaci in grado di abbassare la pressione arteriosa. Tra questi farmaci, detti antipertensivi, ricordiamo quelli di prima scelta: gli alfabloccanti, i betabloccanti, i calcio –antagonisti, gli antagonisti periferici dell'\\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 II e gli ACE - inibitori. Questi farmaci agiscono con modalità di azione differenti e sono per lo più ben tollerati dal paziente. Ad essi vanno aggiunti i diuretici, che agiscono provocando una deplezione di sodio dall'organismo e abbassando l\r\na concentrazione di questo catione a livello della parete vascolare. Numerosissimi sono i diuretici oggi in uso; ricordiamo i tiazidici e derivati, il \\cf17 \\ATXht80000 furosemide\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht91985 acido etacrinico\\cf16 \\ATXht0 , gli spi\r\nronolattoni. Il loro uso può rendere meno severa una dieta povera di sale che viene generalmente consigliata al paziente iperteso. Il trattamento della nefroangiosclerosi maligna richiede, oltre all'adozione dei farmaci prima ricordati, anche l'uso di ag\r\nenti più potenti che siano in grado di rompere il circolo vizioso ipertensione maligna - lesioni renali, con liberazione di sostanze ipertensive -incremento dell'ipertensione. Spesso è necessario ricorrere a una miscela di farmaci per ottenere un effetto\r\n ipotensivo soddisfacente. Nel caso di crisi ipertensive, cioè brusche e gravissime crisi in cui la pressione arteriosa può raggiungere punte elevatissime con perdita di coscienza, convulsioni generalizzate, pericolo incombente di emorragia cerebrale o s\r\ncompenso cardiaco, sono indicati il diazossido, il nitroprussiato e la clonidina che devono però essere preferibilmente usati in ambiente ospedaliero. Utile come pronto soccorso da usare a domicilio è la \\cf17 \\ATXht80000 nifedipina\\cf16 \\ATXht0 , in goc\r\nce o sotto forma di una capsula che spezzata tra i denti abbassa in pochi minuti la pressione.\\par\r\nI progressi della terapia hanno consentito, negli ultimi anni, di migliorare la prognosi dell'ipertensione maligna. Mentre fino a pochi anni fa l'85-90% d\r\nei pazienti decedeva entro 15 mesi dall'esordio dei sintomi, attualmente tale quota di mortalità è ridotta al 10-20%.\\par",
"Foto": "MAU01G1_F1.jpg#MAU01G1_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Nefroangiosclerosi benigna.\r\nNella nefroangiosclerosi benigna la parete delle arteriole presenta un ispessimento dovuto alla deposizione di materiale ialino (freccia).\r\n#Segni e sintomi della nefroangiosclerosi. \r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VASCULITI SISTEMICHE\\par\r\n\\par\r\nCon questo termine si classificano delle lesioni infiammatorie dei vasi sanguigni causate da processi immunologici. Le vasculiti possono colpire i vasi sanguigni di\r\n diversi distretti dell'organismo. Tra le vasculiti che interessano il rene le più importanti sono la poliarterite microscopica, la granulomatosi di Wegener e la vasculite da ipersensibilità.\\par\r\nLa poliarterite microscopica colpisce soprattutto gli uom\r\nini di mezza età. I primi sintomi sono aspecifici e consistono in febbre, dolori articolari, debolezza, perdita di peso. Un'\\cf17 \\ATXht80000 ipertensione\\cf16 \\ATXht0 arteriosa si sviluppa in circa la metà dei casi. La malattia può colpire il sistema n\r\nervoso (mononeuriti, polineuropatia, confusione mentale), il cuore (scompenso cardiaco, infarto cardiaco), il tratto gastrointestinale (infarto intestinale). Nella maggior parte dei pazienti vi è un interessamento renale con iniziale microematuria e \\cf17 \\ATXht80000 proteinuria\\cf16 \\ATXht0 . Nell'85% dei casi si sviluppa insufficienza renale rapidamente progressiva. Alla biopsia renale, i piccoli vasi sono infiammati e necrotici. I glomeruli mostrano zone di necrosi e una proliferazione extracapillare.\r\n\\par\r\nLa granulomatosi di Wegener è, una vasculite sistemica che si manifesta più spesso nella mezza età, senza predilezioni di sesso. È caratterizzata da sintomi generali (febbre, artralgie, dimagramento), sintomi a carico delle alte vie respiratorie (se\r\ncrezioni mucopurulente dal naso, formazione di naso a sella), sintomi delle vie respiratorie inferiori (dispnea, tosse, emottisi, presenza di lesioni cavitarie alla radiografia del torace), sintomi oculari (episclerite, congiuntivite) e da una glomerulon\r\nefrite rapidamente evolutiva, con microematuria e scarsa proteinuria.\\par\r\nLe lesioni renali sono simili a quelle della poliarterite. La presenza di granulomi nelle alte vie respiratorie o alla biopsia renale è evocatrice di una malattia di Wegener.\r\n\\par\r\nLe vasculiti da iperserìsibilità coinvolgono prevalentemente i vasi sanguigni della cute (vasculite leucocitoclastica). Nel rene possono produrre lesioni necrotiche delle arterie interlobulari e una glomerulonefrite necrotizzante. Si sviluppano a causa \r\ndi una reazione immunologica abnorme scatenata dall'assunzione di un farmaco (antibiotico, diuretico ecc.).\\par\r\nIl pronto riconoscimento di una vasculite è importantissimo, perché una terapia precoce può salvare la vita e la funzione renale che sono inv\r\nece perdute nei casi diagnosticati troppo tardivamente, quando la vasculite ha distrutto la funzione di organi vitali. Oggi è disponibile un test diagnostico (ANCA) che prevede un semplice prelievo di sangue. Questo test è quasi sempre positivo in caso d\r\ni vasculite.\\par\r\nLa terapia consiste nella somministrazione di forti dosi di \\cf17 \\ATXht80000 cortisone\\cf16 \\ATXht0 e di ciclofosfamide. Una volta superata la fase acuta, la terapia va proseguita per almeno 1-2 anni (talora si sostituisce la ciclofos\r\nfamide dopo qualche mese con l'azatioprina che è meno tossica).\\par\r\nLa sospensione completa deve essere fatta solo se non vi è alcun segno renale o extrarenale di vasculite attiva.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IPERTENSIONE RENOVASCOLARE\\par\r\n\\par\r\nDiverse decine di anni fa, l'americano Goldblatt dimostrò che l'occlusione di un'arteria renale o dei suoi rami principali, nell'animale da esperimento, era s\r\neguita da ipertensione arteriosa. Successive esperienze di questo e di altri autori hanno dimostrato che, all'occlusione dell'arteria renale, il rene risponde immettendo in circolo, in quantità aumentata, un \\cf17 \\ATXht80000 enzima\\cf16 \\ATXht0 (la \\cf17 \\ATXht80000 renina\\cf16 \\ATXht0 ) che, agendo su una sostanza già presente nel sangue (l'angiotensinogeno), la trasforma in \\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 I che a sua volta è trasformata da un altro enzima (ACE) in angiotensina II\\par\r\nQue\r\nsta sostanza ha la capacità di provocare una spiccata costrizione dei piccoli vasi sanguigni. Ne consegue un aumento delle resistenze che il sangue incontra per irrorare i tessuti. Per vincere queste resistenze, la pressione a monte deve aumentare in mod\r\no adeguato. Inoltre vi è un aumento dell'\\cf17 \\ATXht80000 aldosterone\\cf16 \\ATXht0 plasmatico che causa un incremento del riassorbimento del \\cf17 \\ATXht80000 sodio\\cf16 \\ATXht0 a livello renale e di conseguenza del volume plasmatico. La liberazione \r\ndi renina è quindi in grado di innescare un aumento della pressione arteriosa.\\par\r\nTuttavia, una serie di esperienze successive ha dimostrato che la stimolazione del sistema renina - angiotensina non basta a giustificare la persistenza dell'ipertensione\r\n arteriosa nei pazienti affetti da stenosi dell'arteria renale. Per quanto la genesi di questa forma di ipertensione debba essere ancora chiarita, una possibile ricostruzione degli eventi che la determinano potrebbe essere la seguente.\\par\r\nPrima fase: i\r\nl rene risponde a uno stimolo ischemizzante con l'attivazione del sistema renina - angiotensina. La pressione è mantenuta elevata da un aumento delle resistenze vascolari periferiche.\\par\r\nSeconda fase: le resistenze vascolari diminuiscono, ma si ha un a\r\numento della gettata cardiaca. Questo è probabilmente conseguenza di un'espansione del volume circolante plasmatico, causata da un'insufficiente eliminazione da parte del rene di acqua e di sodio. L'aumento della gettata cardiaca è responsabile d'iperten\r\nsione arteriosa.\\par\r\nTerza fase: la gettata cardiaca torna alla norma, ma la pressione arteriosa resta elevata. La determinazione delle resistenze periferiche in questo stadio dimostra che esse sono nuovamente elevate.\\par\r\nUn'interpretazione possibile \r\nè quella della cosiddetta \"autoregolazione del flusso ematico alla periferia\". L'organismo tende a mantenere costante il flusso sanguigno nei suoi organi principali, quindi per realizzare questo scopo è necessaria una vasocostrizione, che è poi la respon\r\nsabile del mantenimento dell'ipertensione.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nL'ipertensione renovascolare può essere provocata da tutte le cause in grado di determinare, con diversi meccanismi, una stenosi di un'arteria renale o dei suoi rami principali. Tra le più \r\nimportanti ricordiamo: l'\\cf17 \\ATXht80000 aterosclerosi\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 iperplasia\\cf16 \\ATXht0 fibromuscolare dell'arteria renale, embolie, arteriti di varia natura, anomalie dell'arteria renale, traumi.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI E DIAGNOS\r\nI\\par\r\nSi ritiene che il 5 - 10% di tutti i pazienti ipertesi possa avere un'ipertensione renovascolare. Tutte le età possono venire colpite. Non esistono sintomi clinici specifici di questa forma. Essa può venire sospettata quando il paziente abbia rice\r\nvuto un trauma in regione lombare o accusato dolori a un fianco oppure sviluppato un'ipertensione maligna inspiegabile. L'esame clinico può mettere in evidenza un soffio in regione epigastrica, quasi in corrispondenza del margine costale. Tuttavia la dia\r\ngnosi può essere posta soltanto dopo avere eseguito alcuni esami particolari, che dimostrino la stenosi dell'arteria renale o le sue conseguenze sul piano funzionale. I principali sono la scintigrafia renale sequenziale e l'arteriografia renale, il dosag\r\ngio della renina e dell'aldosterone plasmatici e l'eco-Doppler delle arterie renali.\\par\r\nLa scintigrafia sequenziale consiste nell'iniettare in una vena un isotopo radioattivo la cui eliminazione attraverso i reni è seguita tramite un conteggiatore este\r\nrno. Si traccia così una curva con tre fasi: una vascolare, una secretoria e una escretoria. In caso di ipertensione renovascolare, la fase vascolare può risultare più bassa, il tracciato appiattito.\\par\r\nL'arteriografia si può ottenere iniettando mezzo \r\ndi contrasto in una vena (arteriografia digitale). Per sottrazione di immagini si ha la visualizzazione del flusso sanguigno nelle arterie renali. Immagini più nitide si possono ottenere iniettando il mezzo di contrasto direttamente nell'aorta (aortograf\r\nia) o nelle arterie renali (arteriografia selettiva). Con questa tecnica è necessario introdurre un catetere in un'arteria periferica (femorale o omerale) e dirigerlo poi fino alle arterie renali. Questo esame può essere eseguito solo in ambiente ospedal\r\niero. È generalmente privo di pericoli (si può formare un ematoma nella sede di iniezione che regredisce spontaneamente in qualche giorno). Raramente, nei soggetti con arteriosclerosi, si può staccare una placca in seguito al passaggio del catetere, con \r\nrischi di trombosi o di infezioni. L'eco-Doppler delle arterie renali è un esame semplice e non costoso, che studiando la morfologia dei flussi plasmatici renali, permette la diagnosi.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nIn base al tipo di lesione accertata si può t\r\nentare una dilatazione transluminale oppure intervenire chirurgicamente. La dilatazione transluminale è eseguita dal radiologo inserendo un palloncino nell'arteria stenotica e gonfiandolo con forte pressione in modo da forzare una dilatazione delle paret\r\ni arteriose. Questa tecnica è poco invasiva ma non è sempre efficace in caso di arteriosclerosi. Per potenziarne l'efficacia, negli ultimi anni sono stati sempre più usati gli stent (protesi metalliche a permanenza in grado di garantire più a lungo la pe\r\nrvietà del vaso).\\par\r\nNei casi che non possono essere corretti con questa tecnica si tenterà una ricostruzione dell'arteria ostruita, oppure si creerà un \"ponte\" mediante un tubo di dacron che consente al sangue di giungere al rene, saltando l'ostacolo.\r\n In alcuni casi, infine, in cui la ricostruzione è impossibile, si procede all'asportazione del rene. In molti pazienti, dopo l'intervento, la pressione arteriosa torna alla norma, in altri rimane elevata anche se più facilmente dominabile con la terapia\r\n, in un piccolo numero di casi resta immodificata. Non è facile poter prevedere questi esiti prima dell'intervento. Alcuni autori ritengono che le ipertensioni di lunga durata siano meno facilmente correggibili, altri danno maggiore importanza all'età de\r\nl malato. È difficile quindi porre regole sicure.\\par\r\nAnche in questo caso la precocità dell'intervento è determinante per una più alta percentuale di ripresa.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA\\par\r\n\\par\r\nL'insufficienza renale acuta è una sindrome caratterizzata dal brusco deterioramento delle funzioni renati. Essa è abitualmente associata a \\cf17 \\ATXht80000 \r\noliguria\\cf16 \\ATXht0 (diuresi inferiore a 400 ml nelle 24 ore) o \\cf17 \\ATXht80000 anuria\\cf16 \\ATXht0 (inferiore a 100 ml), ma esistono forme di insufficienza renale acuta con diuresi conservata o addirittura aumentata nelle prime fasi.\\par\r\n\\par\r\nCA\r\nUSE\\par\r\nSchematicamente si possono riconoscere delle cause prerenali, renali e postrenali.\\par\r\nLe prime sono causate da una ridotta massa sanguigna (grave disidratazione dell'organismo o collasso circolatorio), per cui il sangue non perfonde in modo ad\r\neguato tutti i distretti dell'organismo. In queste circostanze, per una serie di complessi riflessi che si instaurano automaticamente, alcuni organi, tra cui il rene, vengono sacrificati a favore di altri (cervello, cuore) la cui insufficiente perfusione\r\n porterebbe alla morte immediata. Si tratta, in fondo, di un tentativo finalistico con cui l'organismo affronta una situazione di pericolo imminente. Lo scarso afflusso di sangue al rene (ischemia renale) provoca come conseguenza una brusca riduzione, fi\r\nno alla soppressione completa, della formazione dell'urina. Se l'ischemia è di breve durata, si parla di insufficienza funzionale, non accompagnata cioè da lesioni anatomiche importanti. Se, viceversa, la sua durata è prolungata, si possono instaurare le\r\nsioni istologiche gravi traducentisi in necrosi tubulare e/o corticale.\\par\r\nPer quanto riguarda le cause renali, esse comprendono tutte quelle malattie renali, di diversa eziologia, che possono determinare insufficienza renale acuta.\\par\r\na) Necrosi tub\r\nulare: è la causa più frequente di insufficienza renale acuta. Può essere provocata da traumi, ustioni, interventi chirurgici, parto complicato, uso di antibiotici o altri farmaci nefrotossici, stato di shock ecc.\\par\r\nb) Glomerulonefrite rapidamente pro\r\ngressiva. Raramente una glomerulonefrite acuta o cronica può complicarsi con insufficienza renale acuta.\\par\r\nc) Forme vascolari: comprendono l'infarto renale massivo bilaterale, dovuto a embolie o trombosi; le vasculiti renali; la necrosi corticale, cio\r\nè la distruzione irreversibile della parte corticale del rene ove sono situati i glomeruli, dovuta a insulti ischemici c/o a riflessi vasocostrittori. Tale forma può complicare l'aborto settico o il parto, specialmente se la paziente era risultata affett\r\na da complicazioni renali negli ultimi mesi di gravidanza.\\par\r\nd) Nefriti interstiziali acute (da farmaci o in corso di malattie autoimmuni).\\par\r\ne) Forme infettive: talora gravi infezioni, soprattutto se vi concorrono meccanismi ischemici, possono pro\r\nvocare necrosi della parte midollare del rene o delle papille renali, con conseguente insufficienza renale.\\par\r\nLe cause postrenali sono più frequenti, nell'età media e avanzata. Diverse cause possono provocare l'ostruzione delle vie urinarie, con anuri\r\na. Ricordiamo: la \\cf17 \\ATXht80000 calcolosi\\cf16 \\ATXht0 renale (il calcolo può incunearsi nell'uretere, ostruendo completamente il lume di questo canale fibromuscolare); tumori dell'apparato urinario o dello scavo pelvíco che, per compressione, ostru\r\niscono gli ureteri; la fibrosi retroperitoneale, cioè l'invasione da parte di tessuto cicatriziale che può avvolgere gli ureteri ecc.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nAll'inizio il paziente può non accusare alcun sintomo che sia direttamente causato dall'insuffic\r\nienza renale. In queste prime fasi, l'unico segno importante è costituito da una brusca riduzione della diuresi. Nel giro di pochissimi giorni o anche di poche ore, nelle forme più gravi, il malato comincia ad accusare malessere generale, debolezza profo\r\nnda, repulsione per i cibi. I sintomi peggiorano, se non si interviene tempestivamente; subentra un prurito tormentoso, il paziente perde la capacità di concentrazione, diviene nervoso, irritabile, il minimo sforzo gli procura difficoltà respiratoria. In\r\n una fase ancor più avanzata, il paziente entra in uno stato di sopore profondo, talora interrotto da espressioni deliranti o da convulsioni generalizzate. Il suo respiro è affannoso, con fasi di apnea completa, la lingua secca, \"arrostita\", la cute cope\r\nrta da una fine polvere biancastra (cristalli di urea eliminati attraverso la pelle), la muscolatura scossa da guizzi involontari. E frequente il caso di morti improvvise anche prima che il paziente giunga a una fase avanzata. Quasi regolarmente, dopo po\r\nchi giorni dall'esordio dell'anuria, subentrano emorragie (gengivali, uterine, intestinali) o infezioni. Se il paziente non è trattato tempestivamente, è motto difficile che riesca a sopravvivere più di 5 - 10 giorni dall'inizio dell'insufficienza renale\r\n. Nelle forme che accompagnano situazioni patologiche molto impegnative (ustioni diffuse, traumi multipli, interventi chirurgici complessi) il decesso può avvenire entro le prime 48 ore.\\par\r\n\\par\r\nEVOLUZIONE\\par\r\nEsaminiamo separatamente le conseguenze \r\ndell'insufficienza renale acuta.\\par\r\n1) Squilibri idrici. Il nostro organismo mantiene il \\cf17 \\ATXht80000 bilancio idrico\\cf16 \\ATXht0 in pareggio grazie a diversi meccanismi.\\par\r\nInfatti, l'acqua introdotta viene eliminata attraverso la perspiratio\r\n insensíbilis, la sudorazione, l'\\cf17 \\ATXht80000 emuntorio\\ATXht0 \\par\r\n\\cf16 intestinale e, soprattutto, il rene che, come si è visto dalla fisiologia, ha una flessibilità eccezionale, potendo ridurre la diuresi da 180 litri/24 ore a 1 litro o meno se\r\n necessario. Nell'anuria, l'impossibilità di eliminare l'acqua attraverso il rene, espone al pericolo di un'iperidratazione, cioè di un accumulo di liquidi. Questo è tanto maggiore in quanto, a causa dei processi di distruzione cellulare causati dallo st\r\nato d'intossicazione, si svolgono procedimenti metabolici che portano alla formazione di acqua (cosiddetta acqua di ossidazione endogena).\\par\r\nL'intossicazione di acqua è responsabile di sintomi nervosi (eccitazione, delirio, convulsioni generalizzate),\r\n cardiaci (aumento dei battiti cardiaci, difficoltà respiratorie dovute alla trasudazione di acqua nei polmoni), digestivi (nausea, vomito, repulsione all'acqua).\\par\r\n2) Squilibri elettrolitici. Sono i più gravi e sono costanti. Si definiscono come solu\r\nzioni elettrolitiche quelle soluzioni che posseggono una conducibilità elettrica superiore a quella dell'acqua. In soluzione tutte le sostanze elettrolitiche (elettroliti) si dissociano dando luogo a radicali (ioni) portatori di una carica elettrica. Si \r\nchiamano cationi quegli ioni che hanno carica elettrica positiva e quindi in un campo elettrico migrano verso il catodo, anioni quelli che hanno carica elettrica negativa e migrano verso l'anodo. Nel nostro organismo, gli elettroliti svolgono funzioni di\r\n estrema importanza, assicurando l'elettroneutralità delle soluzioni interne, l'eccitabilità dei nervi e dei muscoli, gli spostamenti dell'acqua ecc. Un eccesso o un difetto di queste sostanze è, oltre certi limiti, incompatibile con la vita. Poiché il r\r\nene è l'organo deputato alla regolazione di questi ioni, si può ben comprendere quali gravissime conseguenze sì possano avere in caso di anuria. Ricordiamo qui solo le principali alterazioni elettrolitiche in corso di insufficienza renale acuta.\\par\r\na) \r\nPotassio: è un catione che si trova soprattutto all'interno delle cellule e che viene eliminato quasi esclusivamente per via renale. Durante l'anuria, poiché il potassio viene continuamente liberato dalle cellule e riversato nel sangue, si ha un accumulo\r\n nel plasma di questo catione. L'aumentata concentrazione di potassio nel plasma provoca alterazioni del ritmo cardiaco e, oltre certi livelli, arresto cardiaco con morte improvvisa del malato.\\par\r\nb) Calcio: nell'insufficienza renale acuta tale catione\r\n risulta quasi costantemente abbassato nel sangue. La ragione consiste probabilmente in una cattiva distribuzione di questo elettrolita tra liquidi extra e intracellulari e nelle interferenze con altri elettroliti (l'aumento del fosforo favorirebbe un ab\r\nbassamento della calcemia). L'ipocalcemia può essere responsabile di contrazioni di tipo tetanico, per aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, e di alterazioni cardiache.\\par\r\nc) Sodio: è il catione principale dei liquidi che circondano le cellule (anc\r\nhe il plasma è un liquido extracellulare). La sua funzione maggiore è quella di regolare la distribuzione dell'acqua nei vari settori. Infatti, l'acqua, per una legge fisico - chimica, va sempre dalla soluzione meno concentrata a quella più concentrata. \r\nPoiché la concentrazione di una soluzione dipende soprattutto dal numero di molecole dissociate, le piccole molecole, come il cloruro di sodio, avranno un'importanza molto maggiore rispetto alle grandi molecole. Poiché la quantità di sodio presente nell'\r\norganismo è regolata dal rene, si comprende quale importanza possano assumere gli squilibri di tale catione se la funzione emuntoria del rene è alterata. Un accumulo di sodio provocherà un accumulo di acqua nel settore extracellulare, con possibili gravi\r\nssime conseguenze. Infatti, un aumento del volume plasmatico può portare a uno scompenso cardiaco, convulsioni generalizzate (l'accumulo di acqua nei liquidi che circondano il cervello provoca grave sofferenza del sistema nervoso), edemi diffusi.\\par\r\nd)\r\n Fosforo: il livello di fosfati sale considerevolmente nell'insufficienza renale acuta a causa della mancata escrezione renale di questi anioni. L'accumulo di fosfati può essere responsabile di ipocalcemia e di precipitazione di fosfato di calcio a livel\r\nlo periarticolare.\\par\r\n3) Acidosi metabolica. Il rene, assieme al polmone, è l'organo deputato alla regolazione dell'equilibrio acido-base. Infatti, il rene da un lato assicura l'escrezione di idrogenioni con le urine, che vengono legati a fosfati, all'\r\nammoniaca o eliminati come tali; dall'altro, consente un risparmio di bicarbonati, di quegli anioni cioè che sono i principali tamponi degli idrogenioni. Sarà opportuno ricordare che l'acidità d una soluzione è data dal suo contenuto in idrogenioni liber\r\ni, non tamponati cioè da anioni, quali bicarbonati, fosfati ecc. È ovvio, pertanto, che l'acidosi metabolica sia una complicazione pressoché costante dell'insufficienza renale. Essa è responsabile di disturbi digestivi (Vomito) e cerebrali, e peggiora la\r\n tossicità di alcuni squilibri elettrolitici, segnatamente dell'iperpotassiemia.\\par\r\n4) Ritenzione di cataboliti azotati. L'insufficienza renale provoca un aumento della concentrazione plasmatica di diverse sostanze provenienti dal metabolismo delle pro\r\nteine e delle purine. Le due sostanze più note sono l'urea e l'acido urico. Per molti anni si è ritenuto che l'urea fosse la tossina principale dell'uremia, responsabile della maggior parte dei sintomi. In verità una vasta esperienza sugli animali e dive\r\nrse osservazioni cliniche hanno molto ridimensionato l'importanza di questa sostanza come tossico.\\par\r\nMolti autori tendono addirittura a negare che l'urea svolga una qualsiasi azione tossica. Anche la \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 , a quest\r\no riguardo, non sembra avere una grande importanza. A queste sostanze, facilmente dosabili nel sangue, viene invece riconosciuta una concreta importanza come segno indiretto di una certa situazione tossica, causata dall'insufficienza renale. Il loro accu\r\nmulo, in altre parole, è probabilmente proporzionale a quello di altre tossine che si accumulano nell'uremico.\\par\r\n5) Anemia. Un sintomo quasi costante dell'insufficienza renale acuta è costituito da un'anemia rapidamente aggravantesi. Essa è causata da\r\n una deficiente produzione di eritropoieitina (l'ormone che stimola il midollo osseo alla produzione dei globuli rossi) e dalla distruzione di globuli rossi da parte del plasma dell'uremico, ricco di sostanze tossiche.\\par\r\n6) Disturbi della coagulazione\r\n. Anch'essi sono da correlare all'ambiente uremico che provoca una cattiva adesione delle \\cf17 \\ATXht80000 piastrine\\cf16 \\ATXht0 , cioè di quegli elementi circolanti che sono destinati a iniziare il processo di coagulazione del sangue.\\par\r\n\\par\r\nDIAGN\r\nOSI\\par\r\nFino a pochi anni fa, la prognosi dell'insufficienza renale acuta era quasi sempre sfavorevole. Col progredire delle conoscenze mediche e soprattutto con l'avvento della dialisi, numerosi pazienti vengono oggi salvati. La prognosi dipende dalla \r\nnatura della malattia che ha provocato l'insufficienza renale e dal tipo di lesione renale. Così, la prognosi della necrosi tubulare acuta è oggi molto buona nei casi in cui la malattia che l'ha provocata è di per sé di scarso rilievo. Essa è ancora oggi\r\n sfavorevole, invece, se è la conseguenza di una grave malattia, se si accompagna a rapido incremento dei valori di azotemia, se l'oliguria si prolunga e se il paziente è anziano. Grande importanza deve essere anche attribuita alla tempestività con cui i\r\nl paziente è messo in terapia dialitica. Infatti, eventuali ritardi, oltre a sottoporre il paziente al rischio di accidenti da squilibri idro -. elettrolitici (iperpotassierma, edema polmonare, edema cerebrale), aumentano la possibilità di complicazioni \r\ninfettive ed emorragiche. Ancora oggi grave è la prognosi della necrosi corticale, che può portare a una distruzione irreversibile del tessuto renale, e delle glomerulonefriti anuriche in cui la biopsia dimostri spiccata proliferazione epiteliale.\\par\r\n\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nL'adozione delle prime misure terapeutiche non può prescindere da un'esatta diagnosi. Infatti, se l'anuria è causata da una disidratazione, può essere utile un tentativo di reintegrare le perdite di acqua e di sali attraverso una reinfu\r\nsione venosa di queste sostanze. In caso invece di ostruzione delle basse vie urinarie, si potrà cercare di superare l'ostacolo ponendo, in \\cf17 \\ATXht80000 cistoscopia\\cf16 \\ATXht0 , un catetere nell'uretere o pungendo il bacinetto dilatato e drenando \r\nl'urina all'esterno (pielocentesi) o ricorrendo a una derivazione chirurgica all'esterno delle vie urinarie, a monte dell'ostacolo. Se si sospetta una necrosi tubulare è lecito un tentativo di sbloccare la diuresi somministrando dosi enormi di \\cf17 \\ATXht80000 furosemide\\cf16 \\ATXht0 , un diuretico molto potente e relativamente poco tossico. Se, infine, la diagnosi di nefropatia orienta verso una glomerulonefrite o una vasculite o una nefrite interstiziale si può prendere in considerazione la somministra\r\nzione di corticosteroidi o di farmaci citostatici.\\par\r\nOltre al trattamento eziologico, è necessario instaurare subito una terapia sintomatica valida, in linea di massima, per ciascun tipo di oligo - anuria. La prima misura consiste in una rigorosa rest\r\nrizione dei liquidi, allo scopo di evitare un'intossicazione di acqua. Generalmente per compensare le perdite che si hanno con la \\cf17 \\ATXht80000 perspiratio insensibilis\\cf16 \\ATXht0 è sufficiente la somministrazione di 0,5 ml/kg di acqua al giorno (\r\ncioè 350 ml in una persona di 70 kg). Tale quota andrà ulteriormente ridotta o abolita se il paziente presenta segni di iperidratazione; andrà aumentata in base alla quantità di liquidi persi, se il malato ha vomito, diarrea, perdita attraverso drenaggi \r\necc.\\par\r\nLa dieta dovrà essere povera di proteine (contenute soprattutto in carne, uova e latte) e di potassio (frutta, canditi, cioccolato) e ricca, invece, di zuccheri e grassi che, fornendo un elevato apporto calorico, possono migliorare il catabolis\r\nmo (cioè la distruzione dei tessuti da cui si liberano urea, potassio, idrogenioni e altre tossine). Al fine di prevenire i pericoli dell'iperpotassiemia vengono spesso utilizzate delle resine a scambio cationico, sotto forma di polveri.\\par\r\nTali resine\r\n, a livello intestinale, scambiano il loro catione (generalmente sodio) con il potassio, consentendo un'eliminazione di questo elettrolita. In caso di grave acidosi, può essere somministrato del bicarbonato di sodio per via orale o venosa.\\par\r\nIl rimedi\r\no essenziale consiste comunque nella tempestiva applicazione della dialisi, peritoneale o extracorporea, che permette l'allontanamento di sostanze tossiche, un riequilibrio elettrolitico, l'eliminazione dell'acqua in eccesso.\\par\r\nEssa può venire applica\r\nta anche quotidianamente, in attesa della ripresa della diuresi (dopo 7-21 giorni).\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Entrambi i reni sono necessari per una vita normale?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4079\\tx5982\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No, l'attivit\\'e0 funzionale dei reni \\'e8 normalmente esuberante rispetto al fabbisogno dell'organismo e, perci\\'f2, le manifestazioni dell'insufficienza renale sono segno di alterazioni anatomo-funzionali diffuse e gravi coinvolgenti entrambi i reni. L'asportazione di un solo rene non produce insufficienza renale, questa compare solo quando venga asportato un rene e met\\'e0 dell'altro.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Esistono farmaci in grado di curare l'insufficienza renale acuta?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Purtroppo no. L'impiego di farmaci diuretici pu\\'f2 risultare utile solo in talune condizioni. La misura terapeutica risolutiva \\'e8 rappresentata, per\\'f2, il pi\\'f9 delle volte dall'impiego della dialisi.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5988\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il laboratorio pu\\'f2 essere di aiuto nella diagnosi d'insufficienza renale acuta?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Certamente. Oltre all'oliguria, di cui si \\'e8 gi\\'e0 trattato, il laboratorio fornir\\'e0 indicazioni sul colore delle urine che di solito risulta scuro, tendente al rosso marrone, sia per la presenza di globuli rossi che per la concentrazione delle sostanze in esse contenute, sul peso specifico delle urine che di solito \\'e8 inferiore a 1.010, sulle concentrazioni urinarie di sodio e composti azotati. L'esame del sangue mostrer\\'e0 incremento marcato dell'azotemia e della creatininemia e una riduzione dei globuli rossi.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 895,
"Codice": "MAU01I",
"Titolo": "INSUFFICIENZA RENALE CRONICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INSUFFICIENZA RENALE CRONICA\\par\r\n\\par\r\nL'insufficienza renale cronica consiste in un lento, progressivo deterioramento delle funzioni renali. Così si rendono difettose l'escrezione di cataboliti \r\ntossici e la regolazione dei liquidi corporei, dell'equilibrio elettrolitico e di quello acido - basico. Inoltre, la distruzione del tessuto renale porta come conseguenza a una ridotta secrezione di \\cf17 \\ATXht80000 eritropoietina\\cf16 \\ATXht0 (che sti\r\nmola il midollo osseo alla produzione di globuli rossi), a una ridotta produzione di vitamina D attiva e a un'alterata increzione di \\cf17 \\ATXht80000 renina\\cf16 \\ATXht0 (l'enzima che, innescando la trasformazione dell'angiotensinogeno in \\cf17 \\ATXht80000 angiotensina\\cf16 \\ATXht0 1 e 11, determina profonde ripercussioni sulla pressione arteriosa sistemica).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nNumerose sono le cause che possono determinare l'insufficienza renale cronica. Tra le più comuni ricordiamo: le glomerulone\r\nfriti croniche; le pielonefriti croniche; la nefrosclerosi; le nefropatie secondarie a malattie sistemiche, come amiloidosi, lupus eritematoso, mieloma multiplo, diabete mellito, sarcoidosi; nefropatie conseguenti ad anomalie urologiche, come vescica neu\r\nrologica, megauretere, rene policistico e altre, quali nefropatie congenite, tubercolosi, nefropatie gravidiche ecc.\\par\r\nEsiste inoltre un certo numero di casi in cui è impossibile risalire con esattezza alla causa, in assenza di elementi anamnestici di\r\n rilievo e di reperti laboratoristici che possano indirizzare verso una diagnosi di nefropatia.\\par\r\nVi sono due ipotesi per interpretare i disturbi che si hanno nell'insufficienza renale.\\par\r\n1) Le lesioni interessano tutti i nefroni, ma in un singolo \r\nnefrone può essere alterata una parte e risparmiata un'altra.\\par\r\nQuesta ipotesi potrebbe essere appoggiata da alcuni rilievi anatomici che dimostrano come in uno stesso nefrone possa risultare alterato il glomerulo e risparmiato il tubulo o viceversa.\r\n\\par\r\n2) Nell'insufficienza renale vi sarebbero due popolazioni di nefroni, una non funzionante a causa della distruzione del nefrone, l'altra composta da nefroni integri normalmente funzionanti. Questa seconda ipotesi raccoglie oggi i maggiori consensi, \r\nanche se non spiega in modo completamente soddisfacente alcuni aspetti di fisiopatologia. Se comunque si accetta l'ipotesi \"del nefrone intatto\", si comprendono alcune anomalie dell'insufficienza renale. In sostanza, infatti, pochi nefroni sani avrebbero\r\n il compito di assicurare la regolazione dell'acqua, degli elettroliti, dell'equilibrio acido-base e l'escrezione di cataboliti tossici, che in condizioni normali sono assolte da una popolazione ben più vasta. Ne consegue che ogni singolo nefrone è sotto\r\nposto a un carico enorme di lavoro. Le sostanze osmoticamente attive, che ciascun nefrone deve eliminare, sono in concentrazione molto superiore (si pensi, per esempio, che l'\\cf17 \\ATXht80000 urea\\cf16 \\ATXht0 , che aumenta nel plasma dell'uremico, era \r\nusata fino a non molti anni fa come diuretico, proprio per le sue proprietà di sostanza osmoticamente attiva). Ne deriva un aumento della velocità di passaggio dell'urina attraverso i tubuli, che impedisce a questi ultimi di compiere completamente quegli\r\n scambi che portano alla formazione dell'urina definitiva.\\par\r\nNell'uremico, in questo modo, si avrà un diminuito riassorbimento dell'acqua (di qui la diuresi abbondante), una perdita obbligatoria di \\cf17 \\ATXht80000 sodio\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 cloro\\cf16 \\ATXht0 (che può avere gravi conseguenze se il paziente è tenuto a dieta iposodica senza che esistano segni di sovraccarico salino), una perdita di bicarbonati (che concorre all'acidosi metabolica), l'incapacità di eliminare completamen\r\nte gli idrogenioni (altra causa di acidosi metabolica).\\par\r\nInoltre, l'enorme lavoro cui sono sottoposti i nefroni sani residui può di per sé innescare un meccanismo che porta all'autodistruzione di questi nefroni.\\par\r\nInfatti, per assicurare il superl\r\navoro dei nefroni residui, si producono degli adattamenti nella circolazione di sangue all'interno del rene, per cui i glomeruli residui ricevono più sangue e con pressione maggiore (iperfiltrazione). Alla lunga però questa iperperfusione e iperpressione\r\n producono un danno delle cellule mesangiali, che vanno incontro a sclerosi con conseguente distruzione del nefrone. I nefroni rimasti, sempre meno, devono ulteriormente aumentare il loro lavoro esponendosi a un aumentato rischio di distruzione. Si crea \r\ncosì un circolo vizioso - distruzione di nefroni, iperfiltrazione dei nefroni superstiti, distruzione dei nefroni superstiti - per cui l'insufficienza renale può peggiorare spontaneamente, anche se le cause iniziali di danno renale vengono rimosse.\\par\r\n\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nL'esordio dell'insufficienza renale cronica è generalmente subdolo. Di solito, grazie alla grande riserva funzionale che il rene possiede, viene smaltito il normale carico di sostanze anche con un terzo del tessuto renale funzionante. \r\nEsiste quindi un periodo di latenza clinica, in cui la malattia renale può non dare segno di sé e in cui il paziente è in condizioni di benessere soggettivo e può svolgere normale attività lavorativa.\\par\r\nEventuali esami di laboratorio, praticati in que\r\nsta fase di insufficienza renale compensata, dimostrano un abbassamento della filtrazione glomerulare (normalmente misurata con la \\cf17 \\ATXht80000 clearance\\cf16 \\ATXht0 della \\cf17 \\ATXht80000 creatinina\\cf16 \\ATXht0 ) e un difetto del potere di conc\r\nentrazione (il peso specifico e l'osmolarità urinaria salgono dopo il consumo di un pasto asciutto, nell'insufficienza renale invece le loro modificazioni sono scarse). L'\\cf17 \\ATXht80000 azotemia\\cf16 \\ATXht0 è aumentata.\\par\r\nClinicamente può essere \r\npresente aumento della pressione arteriosa. Le urine sono abbondanti e il paziente deve regolarmente alzarsi alla notte (nicturia) per mingere. Vi può anche essere un'anemia di grado modesto.\\par\r\nDopo il periodo di latenza clinica, man mano che l'insuff\r\nicienza renale progredisce, si giunge alla fase scompensata o uremica. Essa è contrassegnata da una serie di imponenti alterazioni ematochimiche e da un interessamento clinico più spiccato, coinvolgente diversi organi e apparati.\\par\r\na) Sintomi ematochi\r\nmici: vi è un aumento della \\cf17 \\ATXht80000 creatininemia\\cf16 \\ATXht0 (con relativo abbassamento della clearance della creatinina), dell'azotemia e dell'\\cf17 \\ATXht80000 uricemia\\cf16 \\ATXht0 . il valore della creatininemia è tanto più elevato quant\r\no più grave è l'insufficienza renale e rappresenta un indice abbastanza fedele per valutare l'evoluzione di una nefropatia. E' presente anemia, anche grave, come dimostrano il numero di globuli rossi abbassato e la scarsa concentrazione di \\cf17 \\ATXht80000 emoglobina\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLe \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 totali possono risultare abbassate, specialmente se il paziente è giunto all'insufficienza renale a causa di una glomerulonefrite con sindrome nefrosica. L'equilibrio acido-base\r\n è spostato verso un'acidosi metabolica (che può essere diagnosticata da una diminuzione del \\cf17 \\ATXht80000 pH\\cf16 \\ATXht0 ematico e dei bicarbonati plasmatici). Il sodio può risultare abbassato, o per carenza di questo elemento o per sua diluizione\r\n nei casi in cui vi sia un'inflazione idrica. Il potassio tende ad aumentare, ma raggiunge livelli pericolosi solo nelle fasi molto avanzate. Il calcio è abbassato, a causa di un suo diminuito riassorbimento a livello intestinale. Il fosforo è aumentato \r\nper una sua scarsa eliminazione urinaria; anche i solfati e il magnesio risultano aumentati.\\par\r\nb) Sintomi clinici: l'anemia è responsabile di malessere generale, debolezza e tendenza all'affaticamento. Il paziente presenta un pallore spiccato. L'anemi\r\na è causata dalla minore increzione di eritropoietina da parte del rene e dall'accumulo di sostanze tossiche che rendono più fragili i globuli rossi, accorciandone la vita media.\\par\r\nL'ipertensione arteriosa è probabilmente la conseguenza di diverse com\r\nponenti. In un piccolo numero di casi sembra provocata da un'abnorme secrezione di renina, probabilmente determinata da una combinazione di lesioni sul tessuto renale tale da essere responsabile di un'\\cf17 \\ATXht80000 ischemia\\cf16 \\ATXht0 che stimola \r\nl'apparato juxtaglomerulare alla liberazione di renina. Nella maggior parte degli altri casi essa sarebbe invece causata da una inflazione di acqua e di sodio, che attraverso un aumento della gettata cardiaca conducono a ipertensione arteriosa.\\par\r\nEsis\r\ntono poi forme intermedie in cui una secrezione di renina in sé normale, ma inappropriata rispetto ai valori di liquidi corporei presenti, concorre alla genesi dell'ipertensione.\\par\r\ne) Sintomi gastrointestinali: l'uremico può accusare nausea, scarso ap\r\npetito, vomito, singhiozzo tormentoso. Questi disturbi sono rari nelle fasi intermedie ma sono frequenti nelle fasi avanzate. Sono in parte attribuibili alla acidosi metabolica, in parte all'accumulo di urea che a livello gastrico viene trasformata in am\r\nmoniaca con irritazione della mucosa, in parte sono dovuti ad altre tossine note (guanidine) o ancora sconosciute.\\par\r\nd) Sintomi nervosi: nelle fasi avanzate di insufficienza renale il paziente uremico può presentare diverse manifestazioni patologiche \r\ndel sistema nervoso. Egli può essere ansioso, agitato, facilmente irritabile, altre volte si mostra depresso o affetto da atteggiamenti maniacali.\\par\r\nNaturalmente non tutti questi sintomi sono causati dalla malattia in sé, ma possono essere conseguenza\r\n di un atteggiamento emozionale. Questi sintomi spariscono, spesso, dopo l'inizio della terapia dialitica, anche se qualche paziente può restare depresso. Altre manifestazioni neurologiche consistono in scosse e guizzi muscolari (dovuti agli squilibri el\r\nettrolitici) che possono arrivare a vere convulsioni di tipo epilettico. Particolarmente fastidiosa può essere la polinevrite uremica, consistente in una degenerazione dei nervi periferici (solitamente degli arti inferiori) che può condurre a insensibili\r\ntà o a formicolii, scosse elettriche e altre parestesie.\\par\r\ne) Sintomi cardiopolmonari: una complicazione frequente negli stadi più avanzati dell'\\cf17 \\ATXht80000 uremia\\cf16 \\ATXht0 è rappresentata dalla \\cf17 \\ATXht80000 pericardite\\cf16 \\ATXht0 . \r\nSi tratta di una reazione infiammatoria dei due foglietti pericardici in risposta al depositarsi sugli stessi di sostanze irritanti (depositi calcarei fosfocalcici, cristalli di acido urico). La pericardite può manifestarsi con dolori retrosternali, sens\r\no di malessere generale, \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 . Ponendo un \\cf17 \\ATXht80000 fonendoscopio\\cf16 \\ATXht0 sulla regione precordiale si sentono caratteristici sfregamenti (rumore di neve calpestata, di cuoio piegato ecc.). In alcuni casi \r\nla pericardite secca può trasformarsi in essudativa: si forma cioè del liquido che riempie la cavità pericardica con pericolo di tamponamento cardiaco, cioè di arresto del cuore, compresso dal liquido che lo circonda. Una genesi analoga avrebbe la pleuri\r\nte uremica. Infine, è necessario ricordare che in alcuni pazienti l'ipertensione arteriosa, l'accumulo di acqua e sodio, un' aumentata permeabilità all'acqua dei capillari polmonari (che sembra tipica dello stato uremico) possono portare a un'invasione d\r\ni acqua nei polmoni con il quadro tipico dell'edema polmonare (dispnea, escreato ematico, senso di soffocamento).\\par\r\nf) Prurito: è uno dei segnali più tormentosi e più difficilmente controllabili con la sola terapia medica. Si ritiene che sia dovuto a \r\nun elevato prodotto calciofosforo nel sangue con conseguenti depositi cutanei di calcio-fosforo o ad alterazioni delle terminazioni nervose che conducono il senso del prurito.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nPoiché l'insufficienza renale cronica è conseguenza di\r\n una malattia progressiva, i provvedimenti terapeutici in nostro possesso potranno migliorare alcuni sintomi, ma non sono in grado di evitare un'ulteriore evoluzione della malattia, fino alla distruzione totale del tessuto renale. La terapia medica conse\r\nnte oggi di permettere una vita relativamente confortevole, senza sintomi o disturbi, a pazienti con una clearance della creatinina ridotta a 5 ml/ min. o anche meno.\\par\r\nÈ evidente però che, al di sotto di certi limiti, la sola terapia medica non può c\r\nonsentire la sopravvivenza del malato. Per questi pazienti è necessario quindi sostituire la funzione del rene con la \\cf17 \\ATXht80000 dialisi\\cf16 \\ATXht0 periodica o con un trapianto di rene. Queste due grandi metodiche terapeutiche adeguatamente int\r\negrate, possono garantire oggi una riabilitazione quasi completa e una sopravvivenza prolungata alla maggior parte degli uremici.\\par\r\nIl trattamento della sindrome uremica è complesso e va adattato a ogni singolo malato. Una generalizzazione terapeutica\r\n può essere molto pericolosa. Si pensi che un uremico ha una perdita obbligatoria di sodio che, se non compensata, può portare a una deplezione di tale elemento, con riduzione dei liquidi extracellulari (il sodio trattiene l'acqua in questo compartimento\r\n, per cui una sua riduzione diminuisce la quantità di acqua); ciò implica uno scarso afflusso di sangue al rene (anche il plasma è un liquido extracellulare) e un peggioramento della funzione renale, già compromessa con possibile scompenso. D'altra parte\r\n, un altro soggetto uremico può invece risultare affetto da un'inflazione di acqua e sodio, con ipertensione arteriosa, scompenso circolatorio, edemi. Un ulteriore apporto di questo catione porterebbe, in tal caso, a conseguenze cardiocircolatorie irrepa\r\nrabili. Fatta questa premessa, ricordiamo i principali rimedi terapeutici.\\par\r\na) Terapia farmacologica: consiste nella somministrazione di farmaci antipertensivi per correggere l'ipertensione arteriosa, di diuretici in caso di inflazione idrosodica, di\r\n farmaci ipouricemizzanti in caso di dolori articolari per accumulo di acido urico (pseudogotta uremica), di soluzioni alcalinizzanti in caso di grave acidosi, di ferro o di eritropoietina in caso di anemia importante. Esiste poi una serie di provvedimen\r\nti collaterali, che variano da caso a caso, tendenti a riportare all'equilibrio gli elettroliti plasmatici, che sono troppo complessi e specialistici per essere trattati in questa sede. Va però almeno accennato all'importanza di ridurre i valori di fosfo\r\nremia, che possono innescare una patologia ossea molto frequente negli uremici: l'\\cf17 \\ATXht80000 iperparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 secondario. Questa malattia mobilizza il calcio dalle ossa rendendole più fragili ed esponendole a deformazione o frattur\r\ne. Un controllo precoce dell'iperfosforemia con dieta ipoproteica o con calcio - carbonato può prevenire lo sviluppo dell'iperparatiroidismo. Assolutamente sconsigliabile è l'impiego del gel d'alluminio che può provocare un'osteopatia da iperaccumulo di \r\nalluminio.\\par",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5977\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' vero che anche il sistema osseo risente dell'insufficienza renale cronica?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec. Tanto che le alterazioni ossee sono di riscontro frequente nello scompenso renale di tipo cronico. La lesione fondamentale \\'e8 costituita dalla decalcificazione di grado pi\\'f9 o meno spiccato, ma che pu\\'f2 giungere in casi particolari fino a un indebolimento tale della trama ossea da produrre fratture spontanee.\r\n\\par Qualora l'insufficienza renale cronica si sviluppi nel corso dell'et\\'e0 infantile avremo un ridotto e ritardato sviluppo scheletrico, detto anche rachitismo o nanismo di tipo renale. Queste alterazioni scheletriche nel bambino sono irreversibili e resistenti a qualunque forma di terapia oggi disponibile.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 il segno di laboratorio dominante in corso d'insufficienza renale cronica?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 L'aumento talora eccezionale dell'azotemia \\'e8 il parametro di laboratorio pi\\'f9 alterato in corso d'insufficienza renale cronica.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 896,
"Codice": "MAU02",
"Titolo": "IDRONEFROSI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IDRONEFROSI\\par\r\n\\par\r\nIl termine di idronefrosi vuol significare una dilatazione delle prime vie escretrici (calici, bacinetto) determinata da un ostacolo a livello del giunto pieloureterale, cio\r\nè al punto di passaggio dal bacinetto all'uretere. Questa situazione, a lungo andare, non è senza conseguenze sul rene, la cui funzione si deteriora gradatamente; inoltre la costante presenza di urina nel bacinetto può determinare formazione di calcoli o\r\n infezioni.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nQualsiasi malattia che determini un ostacolo meccanico al regolare deflusso dell'urina può provocare idronefrosi, ma vi sono casi particolari che vanno descritti dettagliatamente. In essi entrano in gioco cause di ordine\r\n congenito presenti dalla nascita, e precisamente malformazioni di natura meccanica o dinamica.\\par\r\nLe prime sono rappresentate da vasi anomali o meglio da fasci vascolari anomali (arteria e vena) che, partendo direttamente dall'aorta addominale e dalla\r\n cava, si dirigono verso il polo inferiore del rene: nel loro percorso fanno da corda sul bacinetto, determinando così un ostacolo alla sua funzione.\\par\r\nUn'altra causa è rappresentata da un restringimento proprio del condotto che, per un breve tratto, \r\nlascia passare difficilmente l'urina dal bacinetto verso il basso, con analoghe conseguenze.\\par\r\nSi riconosce anche una causa puramente dinamica (senza ostacolo), costituita da difetto di innervazione o da struttura muscolare difettosa.\\par\r\n\\par\r\nSINTO\r\nMI\\par\r\nLe idronefrosi non hanno segni sintomatologici caratteristici e questo è spiegabile in quanto il dolore renale, segno di distensione o congestione dell'organo, può dipendere praticamente da tutte le malattie. I malati soffrono spesso di coliche r\r\nenali a carattere intermittente e di durata variabile, altre volte di dolori fissi al fianco: quasi sempre questi disturbi si accentuano durante il lavoro e nella stazione eretta. Se questa sintomatologia data da lungo tempo, può essere accompagnata da e\r\npisodi febbrili, segno indubbio di complicanza infettiva.L'ematuria (sangue nelle urine) è poco frequente.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nLa visita del malato, specie se magro, può far percepire nella regione renale una massa dolente e mobile, qualche volta pr\r\nesente a intermittenza, indice che il rene è dilatato solo saltuariamente.\\par\r\nNei casi con infezione, l'esame delle urine dimostrerà la presenza di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLa diagnosi è quasi sempre precisata dall'\\cf17 \\ATXht80000 ur\r\nografia\\cf16 \\ATXht0 , con segni radiologici che spesso differiscono a seconda che si tratti di una idronefrosi da stenosi del giunto o viceversa da fascio vascolare anomalo.\\par\r\n\\par\r\nEVOLUZIONE E TERAPIA\\par\r\nIl carattere lentamente, ma sicuramente ev\r\nolutivo della malattia, consiglia la cura chirurgica. Un intervento precoce permette di conservare il rene che altrimenti dovrà essere asportato.\\par\r\nPer correggere un'idronefrosi da fascio vascolare anomalo, in passato quasi sempre si eseguiva la sezio\r\nne del fascio stesso in modo da liberare l'uretere dall'ostacolo. Così facendo, tuttavia, si determinava un infarto di quella parte del rene che appunto era irrorata dal fascio vascolare, da cui un'esclusione funzionale di una zona più o meno vasta dell'\r\norgano.\\par\r\nAllo scopo di mantenere intatto funzionalmente tutto il rene, si preferisce oggi resecare l'uretere e trasporlo anteriormente al fascio vascolare: la continuità del condotto è ripristinata riunendo i due capi con sutura del condotto termino \r\n- terminale. Questo procedimento dà buoni risultati.\\par\r\nQualche cosa di simile si fa in caso di stenosi del giunto. Un tempo ci si limitava a incidere verticalmente la porzione stenotica interessando solo le tuniche più esterne del condotto, che così a\r\numentava di calibro. Si trattava tuttavia di un risultato temporaneo. Attualmente, si preferisce eseguire l'intervento in precedenza descritto, resecando però, prima di ricostruire il condotto, il tratto stenotico.\\par\r\nQuesta procedura può risultare di \r\nnotevole difficoltà chirurgica in relazione alla lunghezza, talvolta considerevole, del tratto stenotico da resecare; qualche volta infatti occorre preliminarmente procedere a un abbassamento del rene rispetto alla sua sede naturale in modo da consentire\r\n una rianastomosi (cioè un ricongiungimento) dei monconi, o del moncone distale con il bacinetto. Anzi, quasi sempre, si utilizza parte del tessuto del bacinetto per ricostruire in parte o totalmente il tratto stenotico asportato. I fili usati devono ess\r\nere di materiale riassorbibile per evitare che si formino concrezioni calcaree, cioè calcoli.\\par",
"Foto": "MAU02_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Idronefrosi.\r\nImmagine radiografica che evidenzia una ureteropielectasia (cioè una dilatazione di bacinetto e ureteri) da difficile svuotamento (si notano cateterini ureterali bilaterali, indicati dalle frecce). Gli ureteri sono dislocati medialmente e compressi.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
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"Titolo": "INFEZIONI DELL'APPARATO UROGENITALE",
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"Titolo": "INFEZIONI RENALI",
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Le sedi primitive lontane possono essere rappresentate dalla bocca, dalla cute (infezioni focali) oppure dall'intestino, dalla colecisti o anche dall'apparato urinario inferiore; in quest'ultimo caso si verifica una soluzione di \r\ncontinuo della mucosa urinaria attraverso la quale si ha un riassorbimento di urina settica che poi viene messa in circolo. È ancora oggetto di discussione la possibilità di diffusione al rene attraverso i linfatici che in questo caso sono quelli situati\r\n all'altezza delle logge renali (linfonodi aortici e renali) e in diretta comunicazione con i linfatici propri dei reni.\\par\r\nSecondo uno studio riferito recentemente da Campbell, i germi patogeni riscontrati con maggior frequenza nelle infezioni urinari\r\ne sono, in ordine decrescente: l'Escherichía coli, lo Pseudomonas, il Proteus, l'Aerobacter, gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 e gli streptococchi; si tenga presente che il coli ha provenienza intestinale, mentre i cocchi provengono dal c\r\navo orale.\\par\r\nLa \\cf17 \\ATXht80000 pielonefrite\\cf16 \\ATXht0 e la pionefrite sono le forme più tipiche e frequenti di infezione renale: i germi più comunemente in causa sono il coli e lo stafilococco.\\par\r\nConvogliati attraverso il torrente ematico, s\r\ni localizzano nella corticale del rene e qui determinano l'infezione renale. Questa può rimanere come tale oppure formare degli ascessi e così determinare la pionefrite.\\par\r\nIl termine pielonefrite sottolinea l'infezione delle vie escretive che tuttavia\r\n non va posta in primo piano: più importante e grave è, per contro, l'interessamento renale che evolve soprattutto e inizialmente nell'interstizio, da cui il nome che attualmente si dà di pielonefrite interstiziale; in un secondo tempo sono interessati i\r\nl sistema secretorio renale e i vasi. La pielonefrite si manifesta con brivido, elevato rialzo termico e sintomatologia vescicale (minzione frequente e dolorosa); le urine sono torbide e il malato avverte vivo dolore al fianco. L'esame delle urine dimost\r\nra presenza di \\cf17 \\ATXht80000 pus\\cf16 \\ATXht0 e la coltura delle medesime preciserà il germe causa dell'infezione. Nella maggioranza dei casi, dopo un periodo di una o due settimane e sempre che non dipenda da lesioni organiche renali, l'episodio si\r\n risolve; tuttavia lo studio di questi ultimi anni ha dimostrato che non raramente il processo si cronicizza e può portare, con l'andare del tempo, all'insufficienza renale.\\par\r\nÈ quindi sempre consigliabile, anche per i casi a rapida risoluzione, un co\r\nntrollo periodico per alcuni mesi dopo la guarigione.\\par\r\nLa terapia è basata teoricamente sull'impiego del farmaco più adatto a combattere il germe precedentemente individuato. Si usano in genere i furanici (battericidi) e gli antibiotici; vanno però r\r\nicordati due importanti elementi: la possibilità dell'instaurarsi di resistenza al farmaco prescritto e l'associazione batterica. Per questi motivi si adottano gruppi di farmaci o se ne cambia il tipo dopo un certo periodo di tempo. È più che opportuno p\r\nraticare, al termine dell'episodio acuto, un esame radiografico completo delle vie urinarie per escludere che in esse vi siano cause congenite o acquisite che siano alla base dell'episodio acuto.\\par\r\nLa pionefrite è caratterizzata da una raccolta suppur\r\nata localizzata nel \\cf17 \\ATXht80000 parenchima\\cf16 \\ATXht0 renale; può anche essere chiamata ascesso del rene.\\par\r\nL'eziologia ne distingue due tipi, quella determinata da focolai lontani, come un foruncolo (e in questo caso il germe in causa è per \r\nlo più lo stafilococco) oppure quella che insorge come complicazione di una pielonefrite in atto. Può manifestarsi con piccoli ascessi multipli disseminati su tutto il rene oppure come un grande ascesso unico che, se risulta costituito da piccoli ascessi\r\n confluenti, prende il nome di antrace.\\par\r\nLa sintomatologia si può definire con dolore molto vivo alla loggia renale accompagnato da elevata febbre oscillante; contrasta con questi sintomi l'assenza di pus nelle urine in quanto l'ascesso, specie se pr\r\nimitivo, non comunica all'inizio con i calici e il bacinetto. Possono aiutare alla diagnosi la presenza di un focolaio d'infezione lontano e l'\\cf17 \\ATXht80000 urografia\\cf16 \\ATXht0 , dimostrante la presenza di un grosso rene deformato dal suo profilo,\r\n in un settore.\\par\r\nAl presente i \\cf17 \\ATXht80000 chemioterapici\\cf16 \\ATXht0 e gli antibiotici hanno per lo più ragione della malattia; nei casi ribelli si dovrà esporre il rene e svuotare la raccolta, come si trattasse di un comune ascesso. Eccezio\r\nnalmente, di fronte a un massiccio interessamento dell'organo, si ricorrerà alla nefrectomia.\\par",
"Foto": "MAU03A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Infezione renale.\r\nL'infezione renale pu├▓ essere provocata da colibacilli (A), per via sanguigna o linfatica, oppure da stafilococchi (B).\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "UROGRAFIA ENDOVENOSA 23124#",
"Medico": "@"
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"ID": 899,
"Codice": "MAU03B",
"Titolo": "INFEZIONI DELLE VIE URINARIE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI DELLE VIE URINARIE\\par\r\n\\par\r\nLe infezioni delle vie urinarie sono la localizzazione vescicale, ureterale pielica o renale di un fatto infiammatorio acuto o cronico provocato e sostenuto\r\n da un agente infettante. Le cistiti in particolare sono la più frequente localizzazione di apparato dopo quella respiratoria, con costante progressivo incremento nel tempo, nonostante le migliorate condizioni igieniche, profilattiche e terapeutiche risp\r\netto al passato.\\par\r\nQuesta infezione assume particolare rilevanza soprattutto nelle donne, per il concorrere di cause anatomiche e fisiologiche; tutte le donne ne sono colpite una o più volte durante la vita, in forma leggera ma fastidiosa talvolta, in\r\n maniera assai rilevante e dolorosa in qualche altra occasione (cistiti emorragiche acute). Queste cistiti sono sostenute nella stragrande maggioranza dei casi da una causa batterica, molto più raramente, da miceti, cioè da funghi, e solo negli ultimi an\r\nni vi sono state evidenziate cistiti di origine virale.\\par\r\nAbbiamo detto di particolari ragioni, innanzitutto anatomiche: l'\\cf17 \\ATXht80000 uretra\\cf16 \\ATXht0 femminile, cioè il condotto che mette in comunicazione la \\cf17 \\ATXht80000 vescica\\cf16 \\ATXht0 con l'esterno, è estremamente corta e sbocca nelle immediate vicinanze della \\cf17 \\ATXht80000 vagina\\cf16 \\ATXht0 e dell'orifizio anale; eventuali infezioni vaginali o intestinali si trasmettono molto facilmente, alla vescica.\\par\r\nLa stessa fis\r\niologia della minzione poi facilita la diffusione verso l'alto della \\cf17 \\ATXht80000 flora batterica\\cf16 \\ATXht0 : il meccanismo della minzione avviene, schematicamente, per apertura primaria del collo vescicale, poi della parte superiore e media dell\r\n'uretra; al termine della minzione i tempi sono invertiti, e l'ultimo a chiudersi è il collo vescicale: ciò provoca una specie di \"spremitura\" verso l'alto dell'urina uretrale residua e degli eventuali germi.\\par\r\nL'urinocoltura è il mezzo per stabilire \r\ni valori di questa \\cf17 \\ATXht80000 batteriuria\\cf16 \\ATXht0 , a patto che sia eseguita a regola d'arte. Nella pratica clinica si considera significativa un'infezione con valori superiori a 1.000.000 batteri/ml di urina. Tuttavia anche un'urinocoltura p\r\nositiva può non dare luogo a una cistite clinicamente manifesta, quindi in ultima analisi l'indicazione colturale è importante soprattutto per l'individuazione del germe e per una conseguente terapia mirata,\\par\r\nDal punto di vista terapeutico, è bene ri\r\nbadire che le cistiti spesso sono conseguenza di infezioni intestinali e/o ginecologiche; quindi prima di tutto è fondamentale regolarizzare l'intestino e tenersi controllate dal punto di vista ginecologico, contemporaneamente all'effettuazione della ter\r\napia specifica. L'infezione del serbatoio urinario è denunciata dalla necessità di urinare di frequente, dal dolore durante la minzione e dalla presenza di pus nelle urine. Nelle cistiti pure non esiste febbre.\\par\r\nVa ricordato che la cistite può essere\r\n malattia a sé stante oppure essere la conseguenza di malattie in altre sedi, il che ci deve convincere della necessità di studiare tutto l'apparato genito - urinario, e in modo più perentorio quando gli episodi si ripetono con frequenza e nonostante le \r\ncure.\\par\r\nFra le cistiti vanno ricordate come più frequenti quelle secondarie a ristagno di urina in vescica, da qualsiasi causa provenga: prostata, vesciche neurologiche, calcoli e tumori vescicali. È evidente che la guarigione, in questo caso, risulta\r\n legata alla rimozione della causa originaria. Nell'uomo non sono rare cistiti provenienti dall'uretra o dai genitali, con maggior incidenza in caso di uretriti gonococciche e di prostatiti della stessa natura o da \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 . Le infezioni renali spesso sono causa di cistiti e non raramente, specie nella \\cf17 \\ATXht80000 tubercolosi\\cf16 \\ATXht0 , il primo segno clinico è proprio quello vescicale.\\par\r\nDa quanto esposto risulta che, nel gruppo delle cistiti, quelle vera\r\nmente autonome sono molto rare.\\par\r\nRicordando quanto detto, si deve riconoscere che la vera cura risiede, nella grande maggioranza dei casi, nell'eliminazione della causa prima. Tuttavia qualche provvedimento può essere diretto sulla vescica, calmando \r\nil dolore (supposte antispastiche), combattendo l'infezione con \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 a largo spettro d'azione ed eventualmente instillando nel serbatoio sostanze medicamentose. Le lavature vescicali con \\cf17 \\ATXht80000 antisettic\r\ni\\cf16 \\ATXht0 hanno ormai perso terreno.\\par",
"Foto": "MAU03B_F1.jpg#MAU03B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Infezioni delle vie urinarie: cistite emorragica.\r\nVisualizzazione cistoscopica di cistite emorragica. A sinistra, la cistite è in fase acuta, con evidente sanguinamento. A destra, la fase è meno acuta: si notano piccole emorragie sottomucose, senza il sanguinamento profuso del caso precedente.\r\n#Infezione delle vie urinarie.\r\nImmagine al microscopio a scansione, dove è ben evidente l'epitelio della mucosa vescicale infettato con Escherichia coli.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 900,
"Codice": "MAU03C",
"Titolo": "PROSTATITI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PROSTATITI\\par\r\n\\par\r\nLe prostatiti sono per lo più di origine batterica; sono sostenute da \\cf17 \\ATXht80000 flora batterica\\cf16 \\ATXht0 comune, in genere di origine intestinale; spesso infatti\r\n un'infezione intestinale ne è la causa scatenante; più raramente sono causate dai Mycoplasmi (i più piccoli microrganismi dotati di capacità riproduttiva conosciuti) o da Clamydia (microrganismo parassita delle cellule), responsabile quest'ultimo soprat\r\ntutto delle prostatiti croniche. In questo caso sono più complesse da diagnosticare, in relazione alla difficoltà di isolamento dei microrganismi sopracitati, e perciò anche difficili da curare. Dal punto di vista dell'incidenza, questa patologia si conc\r\nentra fra i 25 e i 40 anni, anche se è piuttosto frequente un riscontro di prostatite associata a ipertrofia della prostata, affezione quest'ultima comune dopo i 60-65 anni.\\par\r\nDal punto di vista clinico, i disturbi sono essenzialmente della \\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 , almeno nelle prime fasi: \\cf17 \\ATXht80000 pollachiuria\\cf16 \\ATXht0 (cioè minzioni frequenti), \\cf17 \\ATXht80000 disuria\\cf16 \\ATXht0 (cioè minzione difficoltosa e fastidiosa) e qualche volta ritenzione acuta (cioè imposs\r\nibilità, nonostante uno stimolo molto forte, a urinare). Spesso è associata febbre, anche molto elevata, malessere generale, \\cf17 \\ATXht80000 astenia\\cf16 \\ATXht0 ; assai spesso sono pure presenti, anzi il più delle volte precedono la prostatite vera e \r\npropria, notevoli disturbi intestinali, come violenti dolori addominali, crisi emorroidarie, \\cf17 \\ATXht80000 tenesmo\\cf16 \\ATXht0 . Questi disturbi intestinali sono spesso un dato anamnestico molto importante da tenere presente, in quanto servono a far\r\ne orientare lo specialista verso una patologia prostatica e non solo uretrale, come potrebbe sembrare dalle manifestazioni locali.\\par\r\nLa sintomatologia delle forme croniche è pure molto varia, passando da forme asintomatiche sino a giungere alla disuri\r\na e \\cf17 \\ATXht80000 nicturia\\cf16 \\ATXht0 (minzione notturna) gravi, patologie queste caratteristiche anche della ipertrofia prostatica.\\par\r\nParlando di prostatiti acute e croniche, è doveroso ricordare le complicanze di ordine andrologico, con riper\r\ncussioni sia a livello della funzione sessuale che di quella riproduttiva.\\par\r\nPer quel che riguarda la terapia, proprio tenendo conto del polimorfismo di manifestazione di questa patologia e della non sicura eziologia, qualche volta è estremamente prob\r\nlematico trovare la via giusta per trattare una prostatite. inoltre, dal punto di vista anatomico, la prostata risulta essere un organo poco permeabile ai farmaci, con conseguenti problemi legati sia alla loro scelta che alla possibilità di verificarne l\r\n'efficacia. Senza infine dimenticare la già accennata componente psicoemotiva del paziente che ovviamente risulta difficilmente modificabile e che indubbiamente va a complicare qualsiasi discorso terapeutico.\\par\r\nNel caso di prostatite acuta la terapia \r\nè essenzialmente antibiotica, a dosaggi piuttosto elevati per almeno 10 giorni; va preceduta comunque da un accurato controllo rettale ed eventuale \"massaggio\": infatti il processo acuto prostatico in genere dà luogo a raccolte purulente, specie di forun\r\ncoli veri e propri, in genere localizzati in un punto unico, che vanno svuotate mediante schiacciamento, il \"massaggio prostatico\" appunto.\\par\r\nTale manovra, che deve essere eseguita naturalmente da uno specialista, va comunque praticata anche quando no\r\nn esiste un unico punto di raccolta del pus, anche se cioè la ghiandola prostatica appare infiammata nella sua globalità: in tale caso il massaggio ha lo scopo di prevenire la raccolta ascessuale, schiacciando le eventuali microraccolte, che precedono ap\r\npunto l'ascesso vero e proprio.\\par\r\nPer le prostatiti croniche il discorso è soprattutto di prevenzione e di cura delle eventuali concause: quindi fondamentalmente di regolarizzazione dell'intestino ed eliminazione di tutte quelle abitudini di ordine es\r\nsenzialmente dietetico che impediscono un buon funzionamento dell'apparato digerente; senza peraltro dimenticare che lo stress in senso lato ha una sua precipua importanza nel buon funzionamento intestinale. E sempre nell'ottica preventiva va fatto un br\r\neve accenno alla terapia vaccinica: esistono in commercio alcuni tipi di vaccini riguardanti i principali agenti batterici patogeni della prostatite, che si è visto essere molto efficaci, specie nei pazienti soggetti a più episodi acuti ravvicinati nel t\r\nempo.\\par",
"Foto": "MAU03C_F1.jpg#MAU03C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Prostatiti. \r\nSebbene le prostatiti siano per lo pi├╣ di origine batterica talvolta possono essrvi in gioco anche microrganismi come le clamidie o i micoplasmi. La foto mostra colonie di micoplasmi.\r\n#Ascesso prostatico.\r\nRappresentazione schematica che illustra un ascesso prostatico e la sua diffusione agli organi vicini.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "PROSTATA 10233#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 901,
"Codice": "MAU03D",
"Titolo": "INFEZIONI DELLE VIE SPERMATICHE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 INFEZIONI DELLE VIE SPERMATICHE\\par\r\n\\par\r\nLe infezioni testicolari vengono distinte in due gruppi: acute e croniche. Le possibilità di contaminazione dell'organo si riassumono nelle vie ematica, \r\nlinfatica e canalicolare, intendendo così significare che i germi seguono le vie spermatiche dal deferente all'\\cf17 \\ATXht80000 epididimo\\cf16 \\ATXht0 e al \\cf17 \\ATXht80000 testicolo\\cf16 \\ATXht0 : anche per questo motivo molto spesso si tratta di loc\r\nalizzazioni duplici orchiepididimarie.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIn base al meccanismo patogenetico, esiste un primo gruppo di orchiti che sono la manifestazione locale di una malattia generale (\\cf17 \\ATXht80000 tifo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 vaiolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 varicella\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 meningite\\cf16 \\ATXht0 e specialmente \\cf17 \\ATXht80000 parotite\\cf16 \\ATXht0 epidemica). Accanto a queste orchiti, piuttosto rare, ne esiste una lunga serie che è tipica dei mal\r\nati delle vie urinarie e segnatamente di quelle inferiori (vescica, prostata ecc.). Così, le operazioni su prostata, vescica o uretra o semplicemente il catetere a dimora, ne possono essere la causa prima. All'opposto di quelle del primo gruppo, in cui l\r\na via ematogena è la più battuta e la localizzazione elettiva è il testicolo, in queste ultime la compromissione è il più spesso duplice, testicolo - epididimaria, a testimonianza della contaminazione per via canalicolare. I germi in causa sono, a parte \r\ngli agenti causali delle malattie ricordate, il colibacillo, lo stafilococco e lo streptococco.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia classica è la seguente. Inizio brusco con febbre elevata, dolore vivo, soggettivo e alla palpazione dell'organo, che\r\n aumenta bruscamente di volume. Se l'infezione è limitata all'epididimo, la tumefazione è solo localizzata a questo, altrimenti si apprezza una massa unica, irregolarmente costituita; spesso si verifica un versamento di liquido siero - purulento nella va\r\nginale. \\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nGeneralmente il pronto impiego di chemioterapici o antibiotici ha ragione del processo e al presente si può dire sia eccezionale la trasformazione dell'infezione in un ascesso, che in questo caso va inciso, spesso con suc\r\ncessiva distruzione del testicolo. Particolare terapia chirurgica va qualche volta dedicata alle semplici epididimiti: si può asportare esclusivamente quest'organo, specie in caso di recidive. Quando poi le orchiepididimiti provengono dalle vie urinarie \r\ninferiori (vescica, prostata) si rende qualche volta necessaria la legatura dei deferenti, per escludere la contaminazione per via canalicolare. Due parole sull'orchite traumatica. Si manifesta dopo un trauma sul testicolo la cui infezione è facilitata d\r\nalla diminuita resistenza verso i batteri a seguito del trauma subIto. La terapia è identica. Va ricordata a parte l'orchíte parotitica, di natura virale. Si manifesta in circa il 15% delle parotiti, a poca distanza dall'inizio della malattia, e generalm\r\nente è unilaterale; un elemento fortemente negativo è dato dalla possibile atrofia testicolare, con conseguente sterilità. La cura è quella della parotite. Eccezionalmente si deve ricorrere alla chirurgia.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAU03D_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Orchiepididimite.\r\nRappresentazione delle vie attraverso le quali possono giungere ai testicoli i germi responsabili di un'orchiepididimite. In ordine di frequenza e di importanza la via deferenziale (frecce gialle) e la via ematica (frecce verdi).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUBERCOLOSI URINARIA\\par\r\n\\par\r\nIl \\cf17 \\ATXht92861 bacillo di Koch\\cf16 \\ATXht0 , il più comune agente patogeno per l'uomo, fa parte del gruppo dei micobatteri alcolacido - resistenti. Si tratta\r\n di un germe strettamente aerobico: questo fatto spiega la localizzazione elettiva polmonare e l'inibizione alla crescita dal processo di necrosi caseosa; è altresì caratterizzato da un ciclo riproduttivo lento, e questo spiega in parte la lunga evoluzio\r\nne della malattia e il periodo di latenza protratto.\\par\r\nLa localizzazione renale, al secondo posto dopo la polmonare per frequenza fra le localizzazioni viscerali, non è mai primitiva, ma sempre secondaria a un focolaio appunto polmonare, ovvero osseo,\r\n oppure, come ultimo, pleurico.\\par\r\nL'ubiquità delle lesioni e il lungo periodo di latenza rendono assai variabile la semiologia; spesso addirittura lesione anatomica e andamento clinico sono profondamente divergenti. L'affezione colpisce prevalentement\r\ne l'adulto giovane, ma non risparmia né l'anziano né il giovanissimo; nessun segno clinico è specificatamente \\cf17 \\ATXht80000 patognomonico\\cf16 \\ATXht0 : l'unico elemento di certezza assoluta è dato dalla presenza del bacillo di Koch nelle urine.\r\n\\par\r\nUna cistite rivela dal 60% al 70% delle tubercolosi urinarie; tale cistite in genere è associata a \\cf17 \\ATXht80000 pollachiuria\\cf16 \\ATXht0 prevalentemente notturna e a \\cf17 \\ATXht80000 poliuria\\cf16 \\ATXht0 di discreto grado; a bruciori minzional\r\ni, specie verso il termine della \\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 ; a leucocituria e \\cf17 \\ATXht80000 piuria\\cf16 \\ATXht0 con \\cf17 \\ATXht80000 pH\\cf16 \\ATXht0 acido; a \\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 , se è ematuria totale, se vi è un'\r\nanamnesi specifica, se è accertata renale monolaterale; a dolori lombari, peraltro abbastanza rari e scarsamente patognomonici, di tipo gravativo o di tipo colica.\\par\r\nA conclusione, un brevissimo cenno ai problemi diagnostici. A malattia conclamata e n\r\nei casi tipici la diagnosi di tubercolosi renale è di solito facile: l'anamnesi familiare e patologica remota del paziente fornisce elementi di grande importanza. La sintomatologia soggettiva più frequente si può riassumere in una cistite cronica ribelle\r\n alle comuni cure. Gli elementi più significativi dell'esame obiettivo sono costituiti dalla dolorabilità di una o di entrambe le logge renali e dalla possibilità di palpare un rene ingrossato (idropionefrosi) o ridotto di volume (perinefrite).\\par\r\nInfi\r\nne, come già detto, il controllo diretto delle urine fresche: la ricerca del bacillo di Koch urinario rimane, purché opportunamente eseguita, l'esame sicuro e veramente probante. Dal punto di vista strumentale, urografia ed ecografia sono pure esami d as\r\nsoluta certezza diagnostica.\\par\r\nDal punto di vista terapeutico una cura medica, lunga, ad alti dosaggi di \\cf17 \\ATXht80000 antibiotici\\cf16 \\ATXht0 specifici, risulta quasi sempre risolutiva. La \\cf17 \\ATXht80000 nefrectomia\\cf16 \\ATXht0 chirurgica \r\n(cioè l'asportazione del rene), proprio grazie all'avvento dei nuovi antibiotici specifici, è ormai, per fortuna, un evento raro. Come già detto al l'inizio, va considerata come l'ultima risorsa ed è ormai effettuata molto raramente. Al presente, i rappo\r\nrti fra terapia medica e chirurgica si sono invertiti o quanto meno modificati. Se in passato si ricorreva quasi esclusivamente all'asportazione del rene, or questo rimedio è dedicato solo ai casi più avanzati.\\par\r\nPer gli altri, lo schema di base può e\r\nssere il seguente. I casi meno gravi possono essere efficacemente curati solo medicalmente con \\cf17 \\ATXht80000 streptomicina\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 etambutolo\\cf16 \\ATXht0 , \\cf17 \\ATXht80000 isoniazide\\cf16 \\ATXht0 e \\cf17 \\ATXht80000 PAS\\cf16 \\ATXht0 , spesso in associazione, con grosse possibilità di guarigione clinica se non anatomica purché si insista per lungo tempo, associando eventualmente un soggiorno sanatoriale.\\par\r\nSempre questa terapia permette di ricorrere a un cura chirurgica \r\nconservativa asportando, sotto protezione antibiotica, solo quel settore di rene che risulti non più recuperabile.\\par\r\nAltri interventi conservativi riguardano i restringimenti cicatriziali dell'uretere, che possono essere resecati, reinnestando la part\r\ne sana nella vescica (uretero – cisto - neostomia). Da ultimo, si può intervenire sulle vesciche retratte, cicatriziali, aumentandone la capacità (e quindi facendo loro riprendere una funzione quasi normale), utilizzando a questo scopo segmenti del picco\r\nlo o grosso intestino.\\par",
"Foto": "MAU03E_F1.jpg#MAU03E_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tubercolosi ulcero-cavernosa.\r\nQuadro anatomopatologico: sono indicati i focolai di necrosi caseosa isolati nel parenchima renale e quelli in comunicazione col bacinetto, che risulta anch'esso infetto.\r\n#Tubercolosi urinaria.\r\nRappresentazione delle vie d'accesso e del percorso del bacillo tubercolare dal glomerulo lungo i tubuli contorti e poi dal bacinetto verso l'uretere e la vescica. Le frecce gialle indicano le localizzazioni tubercolari a livello renale, le frecce rosse il percorso dei bacilli. \r\n#",
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"Vedi_Anche": "TUBERCOLOSI 21431#",
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"Codice": "MAU03F",
"Titolo": "TUBERCOLOSI GENITALE",
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"Foto": "MAU03F_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tubercolosi genitale.\r\nLocalizzazione di focolai ulcero-cavernosi all'epididimo e al testicolo. Diffusione del bacillo di Koch attraverso le vie sanguigne (indicate dalle frecce pi├╣ corte) e linfatica (frecce pi├╣ lunghe e sottili).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CALCOLOSI RENALE\\par\r\n\\par\r\nLa calcolosi urinaria è irregolarmente distribuita nel mondo, per cui vi sono delle aree calcolotiche (Egitto, alcune zone della Cina, Russia, Galles, Madagascar, zone \r\nsudorientali degli Stati Uniti, Turchia) e altre che ne sono quasi totalmente esenti (India meridionale, Cina settentrionale, Irlanda, Sud America). In Italia sembra prevalga nel Lazio e in Sicilia.\\par\r\nSu queste distribuzioni geografiche si fondarono l\r\ne teorie sull'influenza dei fattori alimentari, climatici e geologici, che tuttavia non soddisfano completamente. L'età più frequente è compresa tra la terza e la quinta decade.\\par\r\nAttualmente si ritiene che la formazione di calcoli sia legata a due el\r\nementi fondamentali: la soprassaturazione di alcuni sali, che quindi precipitano e cristallizzano, e la presenza di un nucleo attorno al quale si agglomerano i cristalli, Per alcuni ricercatori, i sali cristallizzano già nei tubuli e poi aumentano di vol\r\nume nel bacinetto.\\par\r\nAltri fattori che contribuiscono alla formazione dei calcoli sono: la carenza di colloidi, a cui si riconosce la capacità protettiva di mantenere i cristalloidi in soluzione; i fattori dietetici, nel senso che l'eccessivo contenut\r\no in ossalati e fosfati di calcio può determinare la precipitazione dei sali. Può essere un fattore importante la carenza di vitamine A o B6.\\par\r\nElemento di importanza quasi decisiva è la stasi urinaria o difetto di escrezione di urina, sia in sede alt\r\na (bacinetto) sia bassa (vescica), dipendente da qualsiasi causa. E' pure da mettere in conto l'infezione renale. Per riassumere, si può dire che non è sufficiente un solo fattore, ma la somma di molti, per determinare la costituzione del calcolo.\\par\r\nV\r\ni è una sola malattia che può di per se stessa essere causa unica di calcolosi, l'\\cf17 \\ATXht80000 iperparatiroidismo\\cf16 \\ATXht0 primario: in essa si determina un aumento del calcio, sia nel sangue sia nell'urina, da cui può derivare formazione di ca\r\nlcoli, in questo caso di fosfato di calcio.\\par\r\nLa percentuale di calcolotici renali oscilla dal 50 all'80%.\\par\r\nI calcoli più comuni sono costituiti da ossalato di calcio (grigio -rossastri); seguono quelli di fosfato (biancastri) e di urato di calcio\r\n (bruno -giallastri).\\par\r\nMeno frequenti sono quelli di acido urico (bruni), eccezionali quelli di cistina (verdastri) e di xantina (bruno-giallastri). Val la pena di ricordare che i calcoli di acido urico sono più frequenti nei gottosi (dal 5 al 33%), \r\nle cui urine sono particolarmente acide.\\par\r\nPer quanto riguarda la sede di sviluppo, prescindendo dall'origine nel parenchima renale, la sede primitiva è rappresentata dal bacinetto da cui, se il volume lo consente, il calcolo scende lungo l'uretere e \r\npoi in vescica. Qui può aumentare di volume se vi sono cause di ristagno urinario (prostata) oppure può essere espulso. Nel suo tragitto verso il basso può rimanere incuneato nel bacinetto o nell'uretere e determinare, talvolta, un blocco renale.\\par\r\nIl\r\n sintomo più classico è la colica, accompagnata da un dolore che dal fianco discende verso il basso e l'inguine e, spesso, da desiderio di urinare di frequente; le urine sono spesso miste a sangue, sempre presente all'esame microscopico. La colica è in g\r\nenere espressione di un calcolo in movimento che, occludendo temporancamente le vie escretive, determina distensione del rene e quindi dolore. Questo cessa quando il flusso dell'urina riprende oppure quando il rene arresta la sua funzione: si determina a\r\nllora quello che si chiama il rene silente che può rimanere tale anche per lungo tempo e poi riprendere la sua funzione.\\par\r\nVi sono poi dei calcoli, e paradossalmente sono spesso i più voluminosi, che rimanendo incastonati in un distretto del rene e qu\r\nindi fissi, non danno dolore o tutt'al più possono provocare un fastidioso senso di peso al fianco.\\par\r\nI mezzi diagnostici ora a nostra disposizione sono quasi sempre sufficienti per un accertamento corretto. L'importante è non sottovalutare l'episodio\r\n doloroso e provvedere per tempo. Nella maggioranza dei casi già la radiografia a vuoto dimostrerà la presenza di un'ombra radiopaca che, per aspetto e sede, fa presumere la presenza di un calcolo. L'urografia darà la risoluzione completa del quesito, pr\r\necisando la sede esatta, l'eventuale alterazione determinata sulla funzione renale e sulle vie escretive, e lo stato funzionale del rene opposto.\\par\r\nNei rari, ma non del tutto eccezionali casi, di calcolosi radiotrasparente (calcolo di acido urico), sa\r\nrà necessario iniettare nell'uretere, mediante un catetere, dell'aria (pneumopielografia) per mettere in luce la concrezione.\\par\r\nLe complicazioni della calcolosi renoureterale sono abbastanza frequenti. Se il calcolo è di volume discreto, si determiner\r\nà un'\\cf17 \\ATXht80000 idronefrosi\\cf16 \\ATXht0 , che a lungo andare si infetterà determinando \\cf17 \\ATXht80000 pielonefrite\\cf16 \\ATXht0 e poi \\cf17 \\ATXht80000 pionefrosi\\cf16 \\ATXht0 . Anche se queste complicazioni avranno un decorso lento e blando,\r\n ciò non rimarrà senza riflessi sul rene, in quanto verrà determinandosi un'infezione cronica (pielonefrite cronica) che porterà, nella fase terminale, all'insufficienza renale.\\par\r\nLa terapia della calcolosi renoureterale, in linea di massima, deve ten\r\ner conto di due elementi: la nostra ignoranza sulla causa intima per la quale si formano i calcoli e la facilità di recidiva; da ciò deriva la necessità di essere il più conservativi possibile.\\par\r\nLa terapia può essere medica, litica (scioglimento dei \r\ncalcoli con apposite sostanze) e chirurgica.\\par\r\nLa prima metodica deve essere preferita per piccoli calcoli ben tollerati, che non diano risentimento renale, oppure anche per grossi calcoli quando tuttavia l'atto chirurgico non possa essere tollerato, \r\ndate le condizioni del paziente.\\par\r\nPraticamente questa terapia consiste nella cura idropinica che, favorendo la migrazione verso il basso della concrezione, ne facilita l'espulsione; la migrazione del calcolo va seguita con frequenti controlli radiolo\r\ngici.\\par\r\nLa calcolosi urica necessita di una terapia medica particolare che tuttavia permette, se ben eseguita, di arrivare allo scioglimento dei calcoli, evitando così l'intervento. Essa consiste nell'alcalinizzazione delle urine (la calcolosi urica è\r\n acida) con sostanze adatte a questo scopo, nella prescrizione di medicamenti uricolitici (tipo piperazina) e nel mantenimento di una dieta adatta. Tutto questo non riveste particolare difficoltà, tuttavia la cura va sempre seguita da un medico specialis\r\nta della materia, in quanto errori di dosaggio nei farmaci prescritti possono peggiorare la situazione.\\par\r\nLa migrazione del calcolo in vescica può essere provocata, quando si trovi in vicinanza del serbatoio, con dei piccoli strumenti che, introdotti \r\nnell'uretere attraverso la vescica (cistoscopia), ancorano il calcolo e lo portano verso il basso (sonda Dormia). Di massima si interviene quando il calcolo è mal tollerato, provocando febbre, ematurie o coliche, o comunque quando il suo volume non conse\r\nnte l'espulsione spontanea.\\par\r\nGli interventi chirurgici di più corrente esecuzione sono la \\cf17 \\ATXht80000 pielotomia\\cf16 \\ATXht0 e la \\cf17 \\ATXht80000 ureterotomia\\cf16 \\ATXht0 , qualora il calcolo sia incuneato in tale condotto. Questo è inciso\r\n verticalmente e quindi viene estratta la concrezione.\\par\r\nL'atto chirurgico, per lo più non complesso, deve essere eseguito da chi ha dimestichezza con la chirurgia urologica: non sono infrequenti, altrimenti, restringimenti o fistole urinose in sede d\r\ni ferita chirurgica.\\par\r\nSi è aggiunto in questo ultimo decennio un altro sussidio terapeutico che, ormai collaudato da una notevole casistica, ha acquistato diritto di impiego nella cura della calcolosi, con indicazioni ben determinate. Si tratta della\r\n litolisi: essa consiste nello scioglimento dei calcoli mediante una sostanza (Litolys-acido etilendiaminotricloroacetico) che viene messa a contatto della concrezione attraverso un catetere ureterale. il lavaggio è fatto con un apparecchio automatico ch\r\ne irrora il bacinetto renale in tempi intermittenti. Questa metodica, la cui messa a punto è merito del dottor Dormia, è indubbiamente meticolosa e necessita di attenta sorveglianza da parte di personale specializzato. Tuttavia, ha dato ottimi risultati \r\nin casi non altrimenti risolvibili: pazienti non operabili per le condizioni generali, pazienti plurioperati e per i quali un altro intervento chirurgico può comportare l'asportazione del rene.\\par\r\nLa terapia medico - dietetica va impostata a seconda de\r\nlla natura del calcolo (previo esame chimico).\\par\r\nDi massima, considerato che il calcolo si forma per precipitazione di sali in urine molto concentrate, va favorita la somministrazione di bevande adatte, in dosi un poco superiori al fabbisogno normale.\r\n Per la litiasi urica vanno eliminati, per quanto è possibile, tutti gli alimenti che contengono acido urico, aggiungendone altri leggermente alcalinizzanti, quali: arance, albicocche, pere, carote, pomodori, asparagi, latte magro e poche uova. In propos\r\nito il medico curante prepara apposite tabelle.\\par\r\nParimenti vi sono prescrizioni dietetiche riguardanti la litiasi ossalica, che consistono nel diminuire l'apporto di alimenti con molto acido ossalico e nell'evitare acque alcaline, mentre invece vanno\r\n preferite quelle oligominerali.\\par\r\nPer la calcolosi fosfatica alcalina si dovrà proporre un regime alimentare acidificante, con bevande oligominerali; anche qui il curante, dovrà approntare delle apposite tabelle che naturalmente andranno seguite dal \r\npaziente con un certo rigore. Si intende che queste diete si devono adottare, sia pure in maniera non restrittiva, anche quando il calcolo è stato in qualche modo eliminato e vanno integrate da antibiotici, se esiste infezione urinaria.\\par\r\nLa terapia c\r\nhirurgica tradizionale è stata soppiantata quasi del tutto, negli ultimi anni, da metodiche di recentissima introduzione, due delle quali consistono in litotripsie esterne, mentre la terza consiste nella litotrípsia per via percutanea.\\par\r\nL'EWSL (litot\r\nripsia esterna a onde d'urto, prima generazione) consiste nella frantumazione dei calcoli per mezzo di onde d'urto prodotte da generatori esterni e indirizzate con estrema precisione sul calcolo mediante sistemi di puntamento radiologici; il paziente, po\r\nsto su di un lettino chirurgico particolare che consente una collimazione precisa, viene anestetizzato completamente e parzialmente immerso in acqua (che rispetto all'aria permette la trasmissione delle onde d'urto). Una volta localizzato su schermi tele\r\nvisivi collegati ad apparecchi radiologici il calcolo renale, sullo stesso vengono convogliate le onde d'urto che non danneggiano il tessuto molle renale, ma frantumano il calcolo in pezzetti minuti che poi vengono espulsi lungo l'uretere (tale espulsion\r\ne viene facilitata da terapie antispastiche della durata di qualche giorno). Questa tecnica prevede sedute che possono durare sino a due ore, durante le quali il paziente subisce da 800 a 1500 impulsi di intensità variabile a seconda della durezza del ca\r\nlcolo.\\par\r\nL'EWSL (litotripsia esterna a onde d'urto, seconda generazione) ha la particolarità di usare sistemi di puntamento ecografici anziché radiologici (il che permette di visualizzare e frantumare anche calcoli radiotrasparenti), così come a ultra\r\nsuoni sono le onde di disgregazione del calcolo. Il paziente inoltre subisce il trattamento da sveglio e non è immerso in acqua, ma si trova adagiato su di un lettino particolare. Anche in questo caso i frammenti vengono poi espulsi lungo l'uretere con l\r\n'ausilio di antispastici.\\par\r\nInfine la chirurgia percutanea: essa è il risultato dei progressi compiuti negli ultimi dieci anni nel campo della chirurgia endoscopica e dell'affermazione dell'ecografia, la cui capacità di risoluzione e di definizione è \r\normai superiore a quella della radiologia tradizionale. Il paziente viene posto in posizione prona o in decubito laterale: vengono introdotte, dal piano cutaneo verso il rene, sonde a calibro crescente fino a permettere l'inserimento di un endoscopio par\r\nticolare, la cui punta viene a contatto con il calcolo. Lo stesso viene disgregato, sotto controllo visivo diretto dell'operatore, mediante impulsi a ultrasuoni e i piccoli frammenti del calcolo possono essere estratti mediante aspirazione o con speciali\r\n pinze in dotazione dell'endoscopio.\\par",
"Dida_Foto": "Calcolosi renale. \r\nSpaccato di rene che evidenzia le varie localizzazioni del calcolo nella sua migrazione dal parenchima renale verso il bacinetto.\r\n#Urografia.\r\nUrografia, in falsi colori, che evidenzia la presenza di un calcolo renale.\r\n#Esame clinico urologico. \r\nA sinistra “segno del Giordano”, che denuncia una sofferenza renale quando si evochi dolore con percussione con il taglio della mano in regione lombare. A destra palpazione bimanuale del rene. La manovra del Giordano in particolare è significativa nella diagnostica di calcolosi renale.\r\n#La colica renale.\r\nI calcoli nel bacinetto e negli ureteri possono mobilizzarsi. Quando il calcolo, mobilizzandosi dal bacinetto all'uretere, non ne ha ancora raggiunto l'imbocco (1), la persona gode di relativo benessere, essendo consentito il normale deflusso dell'urina. Se il calcolo, raggiunto l'imbocco dell'uretere, è di dimensioni tali da non poterlo attraversare (2), lo stato d'irritazione della mucosa, il ristagno d'urina nel bacinetto e le contrazioni di questo determinano i dolori della colica. Alla fase di dolore succede quella di benessere (3) se le contrazioni del bacinetto hanno determinato il ritorno del calcolo nella sede originale (A) o se il calcolo si è incuneato nella parete dell'uretere (B) così da permettere il deflusso dell'urina, e il decongestionamento del bacinetto, o se il calcolo, passato l'uretere, ha raggiunto la vescica (C).\r\n#",
"Movie": "@",
"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "IPERPARATIROIDISMO 21704#Vitamina A o Retinolo 3029#Vitamina B6 o Piridossina 3037#UROGRAFIA ENDOVENOSA 23124#CISTOSCOPIA 23115#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b La causa della formazione di calcoli dipende dal poco bere?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Certamente il bere poca acqua costituisce un formidabile fattore favorente la calcolosi; prova ne sia che i calcoli si formano pi\\'f9 di frequente nei mesi estivi quando, perdendo liquidi col sudore, si tende ad orinare di meno. E' per\\'f2 nozione comune che non tutti coloro che bevono poco fanno calcoli e che, viceversa, non basta ai calcolotici bere anche 2-3 litri d'acqua al giorno per evitare la recidiva della malattia.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che cosa si deve fare dopo avere emesso il calcolo?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5691\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Per essere certi di non perderlo, si pu\\'f2 recuperare filtrando l'urina (che \\'e8 stata raccolta scrupolosamente) attraverso un filtro (una garza o un panno di tela).\r\n\\par Il calcolo va quindi custodito in attesa di essere esaminato.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b E' importante far esaminare il calcolo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 S\\'ec, certamente, perch\\'e9 la sua composizione d\\'e0 informazioni preziose sul tipo e sulla causa della calcolosi, sulla gravit\\'e0 della malattia, sul come orientare le ulteriori indagini cliniche e, in ultima analisi, sul tipo di terapia da istituire.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Che fare quando la colica non \\'e8 seguita dall'emissione del calcolo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Bisogna procedere ad accertamenti, poich\\'e9 in questo caso ci possiamo trovare di fronte a varie possibilit\\'e0.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali per esempio?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Vi \\'e8 innanzi tutto la possibilit\\'e0 che la colica in realt\\'e0 non fosse di origine renale: non sempre, infatti, \\'e8 facile rispondere a questo quesito. Limitandoci tuttavia alla patologia renale vi sono almeno tre possibilit\\'e0:\r\n\\par a) la colica renale non \\'e8 causata da un calcolo ma da un'altra malattia (per esempio l'abbassamento del rene, una malformazione renale, ecc.); b) la colica \\'e8 stata provocata dal passaggio di \"renella\", cio\\'e8 da una sabbia cristallina costituita da calcolini di minute dimensioni: in tal caso l'urina raccolta lascia depositare sul fondo questa sabbietta dal colore caratteristico a seconda del tipo di cristalli precipitati; e) il calcolo \\'e8 di dimensioni tali da non poter percorrere le vie urinarie (uretere, vescica, uretra) fino a essere emesso. In questo caso rimane intrappolato il pi\\'f9 delle volte nel bacinetto renale o in un tratto qualsiasi dell'uretere, pi\\'f9 spesso in prossimit\\'e0 della vescica.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali rischi comporta la presenza di un calcolo nelle vie urinarie?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il calcolo provoca comunemente un ostacolo al deflusso dell'urina lungo le vie urinarie; questo provoca \"stasi\", cio\\'e8 ristagno a monte dell'ostacolo. Ne deriva sia la tendenza ad un ingrandimento progressivo del calcolo, sia il rischio d'infezione delle vie urinarie che possono diventare di notevole gravit\\'e0.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 905,
"Codice": "MAU05",
"Titolo": "PATOLOGIE DELLA VESCICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PATOLOGIE DELLA VESCICA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di un gruppo di patologie dalle peculiari caratteristiche, e consistono nella calcolosi vescicale, nei diverticoli vescicali, nelle fistole vescicali e nella vescica neurologica,\r\n patologia propria di pazienti para o tetraplegici.\\par",
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"Vedi_Anche": "@",
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"ID": 906,
"Codice": "MAU05A",
"Titolo": "CALCOLOSI VESCICALE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CALCOLOSI VESCICALE\\par\r\n\\par\r\nCalcoli vescicali furono scoperti nelle mummie egiziane, a dimostrazione di quanto vecchia sia questa affezione, e forse ai tempi dell'antico Egitto risalgono i prim\r\ni tentativi di terapia anche chirurgica di questa patologia. La calcolosi vescicale è un sintomo ed è espressione nel bambino di uno squilibrio nutrizionale, nell'adulto di una stasi urinaria.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nLa calcolosi nei bambini, ormai quasi s\r\nconosciuta in Europa, ma non rara nei Paesi più poveri, è sicuramente legata a fattori nutrizionali, in particolare a uno scarsissimo apporto di \\cf17 \\ATXht80000 proteine\\cf16 \\ATXht0 , in relazione a un eccessivo apporto di alimenti vegetali. Nell'adul\r\nto la prima e più importante causa è la stasi urinaria, dovuta essenzialmente a ostacolo prostatico (\\cf17 \\ATXht80000 adenoma\\cf16 \\ATXht0 , cancro o \\cf17 \\ATXht80000 sclerosi\\cf16 \\ATXht0 del collo vescicale); a \\cf17 \\ATXht80000 stenosi\\cf16 \\ATXht0 dell'uretra; a stasi in un \\cf17 \\ATXht80000 diverticolo\\cf16 \\ATXht0 (talora i calcoli si formano direttamente nel diverticolo); a vescica neurologica (cioè disfunzione dei meccanismi di svuotamento dovuta a lesione del midollo spinale).\\par\r\nUn'altra \r\nimportante causa di calcolosi è l'infezione: alcuni germi provocano una variazione del pH urinario (cioè del grado di acidità) e questo favorisce la precipitazione dei sali contenuti nell'urina e la formazione dei calcoli, sempre comunque in presenza di \r\nuna stasi più o meno accentuata.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI E DIAGNOSI\\par\r\nNessun segno è specifico per la calcolosi vescicale, potendo i disturbi essere anche legati all'infezione e all'ostacolo prostatico responsabili della stasi. Sicuramente comunque il pazi\r\nente riferisce \\cf17 \\ATXht80000 pollachiuria\\cf16 \\ATXht0 (\\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 frequente), \\cf17 \\ATXht80000 disuria\\cf16 \\ATXht0 (difficoltà a urinare), macroematuria (presenza di sangue visibile nell'urina), dolori sovrapubici, \r\ncistite.\\par\r\nCaratteristica specifica, spesso riferita dai pazienti, è che tutti questi segni sono accentuati da determinate posizioni, come se il o i calcoli vescicali (nella maggioranza dei casi costituiti da acido urico), spostandosi, provocassero i \r\ndisturbi anche attraverso un meccanismo di sfregamento vero e proprio sulle pareti interne vescicali.\\par\r\nDiversi sono gli esami che si possono eseguire:\\par\r\n- la radiografia a vuoto, che evidenzia i calcoli radiopachi (che sono la maggioranza);\\par\r\n-\r\n l'ecografia, che evidenzia anche calcoli radiotrasparenti e che permette lo studio di un eventuale lobo prostatico, possibile causa della stasi;\\par\r\n- l'endoscopia, che permette un controllo visivo del calcolo (di semplice e agevole esecuzione nella do\r\nnna, da eseguire in anestesia nell'uomo).\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nÈ essenzialmente chirurgica e consiste nell'estrazione mediante epicistotomia (cioè apertura per via addominale della vescica) oppure nel trattamento endoscopico, che prevede la frantumazi\r\none con onde d'urto del calcolo e aspirazione dei frammenti.\\par\r\nÈ ovvio che nessun trattamento può prescindere dall'eliminazione dell'ostacolo che ne ha provocato la crescita, il che può e deve avvenire nel corso della stessa operazione di eliminazione\r\n del calcolo.\\par",
"Foto": "MAU05A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Calcoli vescicali. \r\nCalcoli vescicali multipli associati a cistite ulcerosa e leucoplasia (visione cistoscopica). A destra, calcolo vescicale solitario di oltre 4 cm, visto al cistoscopio.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 907,
"Codice": "MAU05B",
"Titolo": "DIVERTICOLI VESCICALI",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 DIVERTICOLI VESCICALI\\par\r\n\\par\r\nIl diverticolo vescicale è un'ernia della parete vescicale indebolita in un punto: si presenta come una concamerazione annessa alla vescica attraverso un passaggio\r\n più o meno piccolo detto colletto.\\par\r\nSalvo eccezioni che riguardano rare forme congenite, si tratta di una patologia acquisita dovuta in ordine di frequenza ad adenoma prostatico, a sclerosi del collo vescicale, a stenosi dell'uretra, a vescica neuro\r\nlogica.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nNel 75% circa dei casi i diverticoli vescicali sono scoperti nel corso di esami programmati per lo studio di un ostacolo vescicale (adenoma o cancro prostatico, sclerosi del collo), e in genere è un'urografia che li eviden\r\nzia inequivocabilmente.\\par\r\nDal punto di vista della sintomatologia non esistono quadri clinici specifici, essendo in genere presenti segni generici come la \\cf17 \\ATXht80000 disuria\\cf16 \\ATXht0 , l'\\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 , i bruciori \r\nminzionali e altri, comuni a varie patologie della vescica e dell'uretra.\\par\r\nCome già detto, l'esame più importante e significativo è l'urografia; qualora la stessa, per motivi vari, non fosse eseguibile, anche un'ecografia potrebbe fornire dati precis\r\ni, a patto di eseguirla dopo congruo riempimento della vescica stessa.\\par\r\nInfine la cistoscopia, che permette di visualizzare direttamente il colletto diverticolare (qualche volta è possibile introdurre lo strumento nel diverticolo stesso).\\par\r\nCon qu\r\nesto esame è possibile inoltre verificare i rapporti del colletto diverticolare con gli sbocchi dei meati ureterali (informazione questa importantissima ai fini di un'eventuale \\cf17 \\ATXht80000 terapia\\cf16 \\ATXht0 chirurgica), la presenza di eventuali\r\n neoformazioni interne - peraltro abbastanza comuni - al diverticolo (calcoli o tumori), la natura esatta dell'ostacolo prostatico (causa prima della formazione del diverticolo).\\par\r\n\\par\r\nTERAPAIA\\par\r\nLa terapia è solamente chirurgica, e non si deve l\r\nimitare all'asportazione del diverticolo, ma prima di tutto deve essere indirizzata all'eliminazione della causa.\\par\r\nIn caso di grossi diverticoli, che qualche volta arrivano a superare in dimensioni la vescica stessa, è obbligatorio scegliere la via c\r\nhirurgica classica, a cielo aperto: si procede ad asportazione vera e propria del diverticolo e a successiva sutura della parete vescicale.\\par\r\nNel caso di piccoli diverticoli, chiamati anche celle, si può optare per la via endoscopica.\\par\r\nObbligatori\r\na è comunque, come già detto, l'asportazione della prostata nel corso dello stesso intervento, qualora sia questa la causa della formazione del diverticolo. Nel caso di stenosi dell'uretra o di vescica neurologica, vanno presi provvedimenti atti a favori\r\nre un corretto svuotamento della vescica, o comunque utili a eliminare un'eccessiva pressione endovescicale sfiancante le pareti della stessa.\\par",
"Foto": "MAU05B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Diverticoli vescicali.\r\nRappresentazione schematica delle sedi tipiche dei diverticoli vescicali. A. all'origine dell'uraco; B. in posizione posterolaterale; C. bilaterale in posizione posterolaterale; D. mediana sopratrigonale. Nel radiogramma effettuato nel corso di un'urografia sono evidenziati alcuni diverticoli.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 FISTOLE VESCICALI\\par\r\n\\par\r\nLe fistole vescicali sono comunicazioni anomale della vescica con la cute (vescico - cutanee), con i genitali femminili (vescico - uterine e vescico - vaginali), con l\r\n'intestino (entero - vescicali).\\par\r\nLe cause sono molto diverse, così come la sintomatologia e il trattamento, per cui questi tre gruppi sono trattati separatamente dal punto di vista sia diagnostico sia terapeutico.\\par\r\n\\par\r\nFistole vescico-cutanee\r\n\\par\r\nSono, come dice il nome stesso, comunicazioni fra la vescica e la pelle nella regione ombelico - pubica. Possono essere congenite, da persistenza dell'uraco (che è una particolare struttura del feto): la diagnosi è evidente, ma è importante la ricer\r\nca di eventuali altre malformazioni associate.\\par\r\nIn altri casi sono derivate da processi infiammatori acuti della vescica (tubercolosi, bilharziosi, diverticoli, tumori, terapia radiante degli stessi), talvolta infine sono conseguenza di interventi ch\r\nirurgici di epicistotomia (cioè di apertura della vescica, per \\cf17 \\ATXht80000 prostatectomia\\cf16 \\ATXht0 o altro): in genere sono dovute a cattivo funzionamento del catetere uretrale, il quale otturandosi non permette un corretto svuotamento vescica\r\nle.\\par\r\nSul piano clinico è importante, oltre che ricercare una causa plausibile, verificare lo stato dei reni e degli ureteri, in genere mediante urografia, oltre che osservare direttamente la vescica con una cistoscopia per controllarne lo stato ed ev\r\nentualmente praticare una biopsia.\\par\r\n\\par\r\nFistole vescico-genitali\\par\r\nSono acquisite e derivano quasi sempre da interventi ginecologici, in genere di \\cf17 \\ATXht80000 isterectomia\\cf16 \\ATXht0 (cioè, asportazione dell'utero). In sospetto di fisto\r\nla vescico - uterina l'esame più probante è sicuramente l'isterografia. Nel caso di sospetto di fistola con la vagina, l'accertamento è più agevole: anche una semplice esplorazione vaginale può inequivocabilmente accertarne la presenza.\\par\r\nSempre obbli\r\ngatoria è comunque l'urografia con posa cistografica (cioè con visualizzazione specifica della vescica), che resta sempre l'esame più importante, preliminare a qualsiasi eventuale intervento chirurgico. L'intervento prevede tre varianti: una via vaginale\r\n (che è la meno traumatizzante per la paziente, ma non è sempre tecnicamente di facile esecuzione); una via vescicale (che permette sicuramente un miglior controllo della fistola stessa); una via cosiddetta mista (tecnica che praticamente prevede la comb\r\ninazione, pur con qualche variante, delle due precedenti).\\par\r\nNon esiste in assoluto una tecnica migliore delle altre e in genere la scelta spetta al chirurgo: i risultati in genere sono abbastanza buoni.\\par\r\n\\par\r\nFistole entero-vescicali \\par\r\nMetto\r\nno in comunicazione la vescica con l'intestino, a vari livelli (per il 90% con il sigma). Possono essere dovute a fatti infiammatori (morbo di Crohn) o neoplastici (cancro del colon, del sigma o del retto) oppure possono essere conseguenti a interventi a\r\nddominali, qualche altra volta, anche se molto più raramente, a provocare la fistola può invece essere un cancro a partenza vescicale.\\par\r\nI sintomi soggettivi più evidenti sono la pneumaturia (cioè presenza di gas nelle urine: il paziente si accorge di\r\nstintamente di emetterne mentre urina) e la fecaluria (cioè presenza di frammenti di feci nelle urine), oltre naturalmente ai segni (peraltro aspecifici) di infezione acuta della vescica.\\par\r\nCome nei casi precedenti l'esame sempre da eseguire è l'urogr\r\nafia, cui si deve associare la cistoscopia; ma anche l'intestino va sistematicamente verificato mediante una radiografia del tubo digerente ed eventualmente anche una colonscopia.\\par\r\nL'intervento chirurgico prevede un tempo vescicale e un tempo addomin\r\nale; in ambedue i casi la riparazione prevede comunque l'asportazione di piccole porzioni vescicali e intestinali nelle immediate vicinanze del tragitto fistoloso, allo scopo di avere tessuto sicuramente sano per la riparazione.\\par",
"Foto": "MAU05C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Fistole vescicali.\r\nA. possibili localizzazioni nell'uomo di fistole entero-vescicali; B. possibili localizzazioni nella donna di fistole vescico-genitali.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 909,
"Codice": "MAU05D",
"Titolo": "VESCICA NEUROLOGICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VESCICA NEUROLOGICA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una problematica urologica dei pazienti affetti da para o tetraplegia (rispettivamente paralisi dei soli arti inferiori o di tutti e quattro gli arti pe\r\nr una lesione del midollo spinale), patologia purtroppo in continuo aumento, perché legata soprattutto alla traumatologia da incidenti stradali.\\par\r\nLa lesione del midollo comporta una serie di quadri clinici diversi per estensione e gravità, secondo il\r\n livello al quale si è verificato il danno.\\par\r\nPer l'interruzione delle vie ascendenti sensitive e di quelle discendenti motorie, le paralisi di moto e di senso saranno sempre meno estese a mano a mano che si discende lungo il rachide, e interesseranno\r\n sempre i segmenti somatici posti al di sotto del livello della lesione.\\par\r\nPartendo dal capo e tenendo presente che si parlerà, per semplificazione, sempre di lesioni complete, le lesioni al di sopra della C5 (cioè della quinta \\cf17 \\ATXht80000 v\\cf16 \\ATXht0 ertebra cervicale), sede dei centri di controllo diaframmatici, annullano la capacità di respirazione autonoma del paziente, che sopravviverà quindi solo se respiratoriamente assistito. A livello C5 tale insufficienza respiratoria si potrà avere \r\nnella fase di shock spinale per un periodo variabile, seguito da una ripresa della capacità respiratoria autonoma, più o meno adeguata alle richieste energetiche. Al di sotto di C5, la paralisi motoria degli arti superiori interesserà segmenti sempre men\r\no estesi, partendo da spalle, gomiti, polso, mano, dita e via via diminuendo.\\par\r\nSuperato il tratto cervicale, gli arti superiori saranno risparmiati, la respirazione diverrà sempre più valida per la maggiore integrazione dei muscoli intercostali, migl\r\niorerà il controllo posturale del tronco per la conservazione della muscolatura dorsale.\\par\r\nNelle lesioni lombari la paralisi interesserà gli arti inferiori, in tutto o in parte, nelle lesioni del tratto sacrale del midollo solo parte degli arti inferi\r\nori ma, fatto importantissimo, i centri propri della vescica e del retto.\\par\r\nLa maggior parte delle lesioni a carico del midollo spinale trovano la loro origine in un trauma fratturativo o lussante il rachide (colonna vertebrale), a causa del quale il \r\ncanale spinale perde la sua continuità, provocando l'immediata lesione delle strutture in esso contenute.\\par\r\nVi sono poi altre cause di \\cf17 \\ATXht80000 paraplegia\\cf16 \\ATXht0 : localizzazioni di neoplasie benigne o maligne nelle strutture nervose o \r\ndi quelle vascolari del midollo; localizzazioni secondarie di tumori primitivi di altra sede, localizzazioni virali o infettive; fatti degenerativi (sclerosi a placche); complicazioni vascolo - circolatorie di interventi chirurgici o di indagini particol\r\nari a sede aortica.\\par\r\nPer quel che riguarda le complicazioni urologiche, paradossalmente si potrebbe affermare che la gravità della patologia urologica è inversamente proporzionale alla gravità della lesione; in effetti le lesioni midollari alte (le c\r\nervicali cioè), le più invalidanti, certamente le più pericolose per la vita, sono alla lunga le meglio tollerate dal punto di vista reno - vescicale. I tetraplegici riacquistano, specie se bene assistiti nell'immediato post trauma, un discreto equilibri\r\no nel giro di 2 o 3 mesi: la vescica diventa automatica cioè si comporta come quella dei bambini al di sotto di 1 anno; si distende progressivamente a mano a mano che l'urina la riempie e quindi si svuota di colpo per la contrazione del detrusore.\\par\r\nL\r\ne lesioni basse da D8 a S4 sono invece le meno tollerate dal punto di vista riabilitativo, perché viene colpito il centro vescicale più importante che si trova localizzato nel midollo appunto a livello di S2-S4; la rieducazione è più indaginosa e qualche\r\n volta bisogna intervenire chirurgicamente per sbloccare una ritenzione quasi completa.\\par\r\nLa ritenzione d'urina (ipertono dello sfintere vescicale, normo- o ipotono del detrusore) è appunto la complicanza urologica più importante e pericolosa: la vesc\r\nica progressivamente si sfianca (si formano i diverticoli), si instaura il reflusso vescico-ureterorenale e lentamente la funzionalità renale si compromette; inoltre l'urina ristagnando provoca infezione per la vescica stessa e per il rene a volte tanto \r\ngravi da mettere in pericolo di vita il paziente.\\par\r\nLe infezioni urinarie sono quindi l'altra complicanza grave per il medulloleso: possono essere causate come abbiamo visto da cause endogene, oppure da manovre esterne (cateterismo non eseguito corret\r\ntamente); non bisogna mai dimenticare che il rene può essere compromesso irreparabilmente.\\par\r\nInfine la calcolosi vescicale e renale, anche in questo caso dovuta soprattutto a una situazione di anomalo ristagno dell'urina: è purtroppo riscontro \"normal\r\ne\", specie nei paraplegici di vecchia data, la presenza di una più o meno importante situazione di calcolosi vescicale e/o renale; e ancora una volta potrebbe essere compromessa la funzionalità renale.\\par\r\nRieducazione vescicale\\par\r\nLo scopo della riab\r\nilitazione dei medullolesi è quello di rendere il più possibile autosufficienti questi pazienti, anche dal punto di vista urologico naturalmente, il che si ottiene rieducando progressivamente la vescica a svuotarsi periodicamente, per evitare tutte le co\r\nmplicazioni sopra descritte.\\par\r\nIn una prima fase ciò avviene mediante cateterismo, successivamente mediante stimolazioni dall'esterno (percussione e/o compressione dell'addome) che il paziente impara durante la fase di rieducazione a cui è sottoposto.\r\n\\par\r\nNella maggioranza dei casi in fase acuta, i pazienti sono portatori di catetere a permanenza, che viene posto durante il primo soccorso e, purtroppo, molto spesso dimenticato. È quindi indispensabile procedere alla sostituzione del catetere, compie\r\nndo un cateterismo a regola d'arte. In specie nei primi tempi, per la fragilità dei tessuti, è facile produrre abrasioni della mucosa uretrale, soprattutto nell'uomo, che causano sanguinamento e possono essere l'inizio di processi degenerativi che esitan\r\no in fistole, uretroceli, orchiti, orchiepididimiti.\\par\r\nUna volta superata questa prima fase acuta, si deve iniziare la fase della rieducazione vescicale vera e propria, in un primo tempo svuotandola periodicamente mediante cateterismo (cateterismo int\r\nermittente), successivamente mediante stimolazione esterna (pressione, percussione, battitura ecc.). Tanto più precocemente si inizierà questa fase di rieducazione tanto più facilmente il paziente riacquisterà autonomia e indipendenza.\\par",
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"Vedi_Anche": "MALATTIE DEL MIDOLLO SPINALE 21604#",
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"Titolo": "TUMORI DELL'APPARATO URINARIO",
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"Dida_Foto": "Cisti renali.\r\nArteriografia renale destra: si nota una cisti al polo superiore del rene. A destra rappresentazione schematica di rene parzialmente sezionato in cui è presente una cisti solitaria.\r\n#",
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"ID": 911,
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"Titolo": "TUMORE RENALE",
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N\r\nel 98% dei casi la localizzazione è monolaterale, e una delle caratteristiche principali è l'invasione della vena renale mediante i cosiddetti trombi neoplastici, che consistono in una colonna vera e propria di cellule neoplastiche metastatiche; tale tro\r\nmbo neoplastico può continuarsi nella vena cava, costituendo un ulteriore ostacolo all'eventuale terapia chirurgica di asportazione del rene stesso. Questo tumore viene anche chiamato a \"cellule chiare\" per la presenza macroscopica al taglio di numerosi \r\ngruppi cellulari rotondeggianti o poligonali ricche di sostanze grasse che appaiono più giallastre sullo sfondo del parenchima, dalle quali appunto prende il nome la neoplasia. il cancro del rene è caratterizzato dal fatto che dà pochissimi segni di sé, \r\nse non quando è in fase di sviluppo molto avanzato, addirittura alcune volte è del tutto asintomatico e il suo riscontro è del tutto occasionale. Vari sono i segni clinico - sintomatologici, nessuno dei quali però, è bene ribadire, dà certezza diagnostic\r\na.\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 è un segno importante, spesso associata a colica dovuta a presenza di coaguli che si spostano lungo l'uretere; è in genere un segno tardivo, correlato con una ormai ampia diffusione della massa nella cav\r\nità calico - pielica: compare circa nel 50% dei casi.\\par\r\nLa palpabilità di una massa renale costituisce un segno molto tardivo: può dipendere non solo dalle dimensioni della massa neoplastica ma anche dallo spessore della parete addominale: compare in \r\ncirca il 25% dei casi.\\par\r\nIl dolore è un segno incostante a frequenza molto variabile e può dipendere dalla presenza, come già detto, di coaguli, o da distensione della capsula renale conseguente all'accrescimento del tumore, o da presenza a livello os\r\nseo di metastasi.\\par\r\nUn altro segno tardivo, anche se di osservazione abbastanza comune, è l'edema, specie degli arti inferiori o dei genitali, dovuto alla presenza di trombi neoplastici della vena cava.\\par\r\nPer quanto riguarda le metastasi, si tratta\r\n di un tumore ad alta percentuale di disseminazione metastatica, che avviene soprattutto per via ematogena, e questo è logico se si tiene conto della grande quantità di sangue che nell'unità di tempo lo attraversa. Gli organi più frequentemente colpiti s\r\nono il polmone, le ossa, in particolare le vertebre e le ossa del bacino (le lesioni sono osteolitiche, cioè portano a una rarefazione dell'osso stesso), infine il fegato.\\par\r\nDal punto di vista della diagnosi strumentale, a differenza delle incertezze \r\ndella clinica e della sintomatologia, l'\\cf17 \\ATXht80000 urografia\\cf16 \\ATXht0 e l'\\cf17 \\ATXht80000 ecografia\\cf16 \\ATXht0 sono in grado di indicare la presenza di un tumore renale con una buona percentuale di sicurezza. Inoltre con la TAC e con la \r\nRMN si può stabilire con notevole precisione l'estensione tumorale e l'eventuale interessamento linfonodale. Proprio l'avvento di queste ultime metodiche ha fatto perdere un po' di importanza alle indagini angiografiche, che sono invasive e abbastanza pe\r\nricolose: tuttavia non vanno dimenticate, in particolare in sede preoperatoria hanno una loro specifica e precisa indicazione.\\par\r\nUn accenno ora alla \"stadiazione\" (staging è la parola anglosassone usata) dei tumori del rene, che riveste un'importanza \r\nfondamentale ai fini del trattamento; infatti l'estensione del tumore condiziona sia la scelta terapeutica sia la strategia chirurgica, perciò la stadiazione anatomo - patologica è fondamentale ai fini prognostici.\\par\r\nLa prognosi è strettamente legata \r\nallo staging, ove la presenza di eventuali metastasi costituiscono un segno ovviamente sfavorevole con una sopravvivenza a 5 anni molto scarsa.\\par\r\nLa cura di elezione è quella \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7941 chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 che deve essere\r\n il più radicale possibile, comprendendo non solo la \\cf17 \\ATXht80000 nefrectomia\\cf16 \\ATXht0 ma anche l'asportazione del cellulare circostante per eliminare le eventuali diffusioni. È discutibile, data la profondità della loro sede, la possibilità di\r\n asportare i linfonodi dell'ilo renale. Si usano incisioni molto ampie, toraciche e addominali associate, per avere la maggior possibilità di manovra.\\par\r\nLa mortalità operatoria è ora del 4-5%. La sopravvivenza a distanza di 5 anni è del 90-100% per i \r\ntumori del bacinetto, del 50% per quelli propri del rene, sempre che il tumore sia ancora confinato nell'organo (in caso contrario si scende al 10-20%).\\par\r\nLe cure fisiche (X-terapia, cobalto) dopo l'intervento pare possano prolungare la sopravvivenza.\r\n La terapia con antimitotici non ha fino a ora offerto risultati tangibili.\\par",
"Foto": "MAU06A_F1.jpg#MAU06A_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Carcinoma del rene.\r\nAl polo superiore, si nota una massa solida, giallastra, al centro della quale è visibile un focolaio emorragico.\r\n#Tumore renale.\r\nArteriografia renale che mette in evidenza una voluminosa neoplasia riccamente vascolarizzata a carico del rene sinistro. Il tumore renale è tipico dell'età adulta e colpisce con maggior frequenza il sesso maschile.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx1694\\tx4268\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1694\\tx4268\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b In quale et\\'e0 appare pi\\'f9 frequentemente il cancro del rene?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il cancro renale \\'e8 una malattia fortunatamente non molto frequente. Infatti, rappresenta non pi\\'f9 dell'1-2% dei tumori che si possono trovare nell'adulto. I sintomi sono rappresentati fondamentalmente dalla comparsa di sangue nelle urine, cio\\'e8 a dire dalla presenza di ematuria. Talvolta, c'\\'e8 dolore in corrispondenza delle logge renali, e nei casi pi\\'f9 gravi, in cui la massa tumorale raggiunge delle dimensioni notevoli, si pu\\'f2 avere anche comparsa di un senso di peso in corrispondenza di un fianco.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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{
"ID": 912,
"Codice": "MAU06B",
"Titolo": "TUMORI DELLA VESCICA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DELLA VESCICA \\par\r\n\\par\r\nIn urologia sono i più frequenti e comuni. Si osservano soprattutto dopo i 40 anni (la maggior frequenza si ha tra i 60 e i 70), con una percentuale di circa il \r\n70% maschile; in genere sono primitivi (non derivano da altri tumori dell'organismo) e a tutt'oggi non sono note cause precise.\\par\r\nIn relazione all'aspetto macroscopico si distinguono in peduncolati (base di impianto sottile e una parte superiore molt\r\no più larga), sessili (base di impianto molto più larga) e infiltranti (sono molto più piatti, sviluppati in larghezza invece che in altezza; in questo caso la parete vescicale è molto più profondamente invasiva).\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 è il sintomo più importante e frequente. Ha alcune caratteristiche particolari e specifiche: è capricciosa (cioè leggera e abbondante, transitoria o persistente, senza alcuna relazione con sforzi particolari); in genere è terminale e spesso si può \r\nnotare la presenza di notevoli coaguli. Un'ematuria più o meno evidente non è assolutamente in rapporto con la gravità del tumore. I disturbi della \\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 come la \\cf17 \\ATXht80000 pollachiuria\\cf16 \\ATXht0 (voglia di u\r\nrinare spesso), il bruciore e il dolore non vanno trascurati né sottovalutati; inoltre i processi di infezione, anche legati a processi infiammatori dell'epitelio vescicale circonvicino al tumore, quasi sempre accompagnano questi papillomi vescicali. Un \r\naltro sintomo importante può essere la comparsa di un dolore al fianco: è espressione di distensione del bacinetto renale dovuta a un difficoltoso scarico dell'urina per una papilla parzialmente o completamente ostruita dal tumore.\\par\r\nLa cistoscopia è\r\n l'esame fondamentale per antonomasia: permette di vedere in faccia la lesione, di accertarne la posizione, la forma, le dimensioni, la unicità o molteplicità, di stabilirne con certa approssimazione il grado di malignità. E' tuttavia un esame abbastanza\r\n traumatizzante, oltreché doloroso, specie per l'uomo; qualche volta, se eseguito in un momento di sanguinamento profuso, può non essere del tutto affidabile; in altri casi possono incontrare notevoli difficoltà ad introdurre lo strumento stesso. Resta u\r\nn esame da eseguire sempre, se possibile, e sistematicamente anche per controllo dopo una eventuale terapia chirurgica. Altro esame fondamentale è l'\\cf17 \\ATXht80000 urografia\\cf16 \\ATXht0 : dà informazioni sulla funzionalità renale e sulla morfologia d\r\nelle cavità calicopieliche (che potrebbero risultare dilatate a causa di una papilla inglobata dal tumore); sullo stato degli ureteri; sul grado di infiltrazione dell'epitelio vescicale (oltre che sull'estensione del tumore). Recentemente è diventata imp\r\nortante l'ecograrfia. A complemento possono essere eseguiti, in previsione di un trattamento chirurgico, una TAC per verificare l'eventuale presenza di metastasi negli organi circonvicini e infine una linfografia, sempre per la verifica della presenza de\r\nl tumore nei vasi linfatici addominali.\\par\r\nLe terapie chirurgiche endoscopiche sono fondamentalmente di tipo conservativo, limitandosi alla coagulazione (cioè alla bruciatura) o alla resezione del tumore; la \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht7401 chirurgia\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 tradizionale invece è più demolitiva, partendo da un'asportazione parziale della vescica fino ad arrivare a interventi estremamente radicali che prevedono l'ablazione in toto della stessa e la formazione di neovesciche utilizzando segmenti \r\nintestinali.\\par\r\nLe terapie mediche prevedono l'uso di sostanze dette citostatiche, che rallentano cioè la crescita del tumore, sia localmente, cioè introdotte direttamente in vescica, sia assunte per via endovenosa o per bocca. Sono terapie lunghe nel\r\n tempo, abbastanza dure da sopportare e in genere associate a terapia chirurgica più o meno radicale.\\par\r\nInfine terapie radianti che prevedono irradiazione mediante strumenti esterni, opportunamente calibrati.\\par",
"Foto": "MAU06B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Carcinoma della vescica.\r\nSchema che illustra i diversi stadi d'invasione della parete vescicale da parte di un carcinoma. A, carcinoma in situ della mucosa; B, infiltrazione della sottomucosa; C, infiltrazione della muscolatura; D, infiltrazione della parete vescicale; E, infiltrazione fino allo spazio perivescicale.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx5751\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5751\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 il ruolo svolto dai fattori genetici nella manifestazione del cancro?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Noi non sappiamo quali aspetti del cancro siano geneticamente determinati. Esistono alcuni esempi in cui la determinazione genetica \\'e8 evidente, e noi li usiamo come prototipi per suggerire a noi stessi i modi in cui procedere nella ricerca di una componente genetica degli altri tipi di cancro. Ora, si pu\\'f2 avere un'idea della complessit\\'e0 del problema, considerando che alcuni tipi di cancro possono essere associati con fattori ambientali, come il fumo, e tuttavia noi non sappiamo se anche in questi casi, in cui la componente ambientale \\'e8 evidente, possa esserci anche una predisposizione genetica. E' possibile che il ruolo della componente genetica vari da quello minimo di aumentare la predisposizione dell'individuo verso la malattia, dato un certo ambiente, ad uno essenziale laddove tuttavia l'ambiente svolge ancora un suo proprio ruolo.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DELL'APPARATO GENITALE MASCHILE\\par\r\n\\par\r\nFra i tumori che colpiscono l'apparato genitale maschile, si possono evidenziare formazioni benigne, come l'adenoma prostatico e i papillomi del pene e neoplasie maligne\r\n come il cancro della prostata, che costituisce la prima causa di mortalità dopo i 75 anni, i tumori del testicolo e il carcinoma del pene.\\par",
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{
"ID": 914,
"Codice": "MAU07A",
"Titolo": "TUMORI DELLA PROSTATA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DELLA PROSTATA\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una neoplasia frequente e grave: nonostante i progressi terapeutici importanti degli ultimi anni, la mortalità è sempre elevata, e questo probabilment\r\ne anche in relazione con l'aumentata durata della vita media (la prima causa di morte per cancro dopo i 75 anni); inoltre è un tumore ad alta incidenza di metastasi, che spesso finiscono con i diventare la causa diretta della morte.\\par\r\nCome per altre n\r\neoplasie, non sono state evidenziate cause sicure: non sembra in particolare che esista una correlazione fra eventuali pregressi episodi di infiammazione acuta, anche ripetuti, e sviluppo eventuale della neoplasia.\\par\r\nI disturbi sono gli stessi dell'ip\r\nertrofia benigna della prostata: \\cf17 \\ATXht80000 pollachiuria\\cf16 \\ATXht0 (necessità di urinare spesso), \\cf17 \\ATXht80000 nicturia\\cf16 \\ATXht0 (minzione notturna), diminuzione della potenza del getto; ma la caratteristica fondamentale, importantis\r\nsima per la diagnosi, è l'evoluzione rapidissima della sintomatologia urologica: nel giro di 6 mesi si può passare da una situazione di normalità a disturbi molto accentuati, arrivando talvolta alla incapacità completa di urinare (mentre nel caso dell'ip\r\nertrofia occorrono diversi anni).\\par\r\nL'esame più importante rimane la visita clinica, in particolare l'esplorazione rettale, mediante la quale è possibile valutare con precisione dimensione e consistenza dell'organo; è sempre consigliata inoltre la bio\r\npsia prostatica, esame abbastanza semplice e relativamente poco traumatizzante: consiste in un piccolo prelievo di tessuto prostatico (in genere si effettua mediante un grosso ago da prelievo bioptico appunto, introdotto per via rettale) che deve dare la\r\n certezza della malignità istologica. Peraltro si ribadisce che l'esplorazione rettale di uno specialista esperto ha una attendibilità diagnostica molto vicina al 100%.\\par\r\nDal punto di vista strumentale, l'acquisizione moderna più importante risulta es\r\nsere l'ecografia effettuata mediante sonda endorettale: questo esame fornisce indicazioni precise ed estremamente definite del parenchima prostatico ed è in grado di visualizzare nel suo contesto noduli sospetti molto piccoli e di seguirne l'evoluzione n\r\nel tempo.\\par\r\nLa tomografia assiale computerizzata (TAC) e la scintigrafia ossea (Total body) sono esami diagnostici specifici non solo per la prostata, ma per lo studio e la quantificazione delle metastasi, che come già detto, sono molto frequenti. In \r\nparticolare con la scintigrafia viene evidenziato tutto l'apparato scheletrico (le metastasi ossee, unitamente alle polmonari e alle epatiche, sono le più frequenti).\\par\r\nUn breve accenno alla \\ATXul1024 \\cf17 \\ATXht712 terapia chirurgica\\ATXul0 \\cf16 \\ATXht0 : l'intervento chirurgico previsto è altamente demolitivo, a tal punto che lo specialista il più delle volte non se la sente neppure di proporlo. Consiste nella panprostatectomia e vesciculectomia totale (cioè nella asportazione di tutta la prostata\r\n, capsula e vescicole seminali comprese, insieme al collo vescicale e a parte dell'uretra): è un intervento molto mutilante, e che inoltre è indicato solo in casi di tumore iniziale, per essere sicuri della non presenza di eventuali metastasi, e perciò a\r\nnche poco accettato dal paziente stesso. La terapia medica offre d'altra parte alternative estremamente valide, sia come efficacia clinica sia dal punto di vista della qualità di vita ottenibile. Essa si basa sul presupposto, ormai noto e assodato da alm\r\neno 30 anni, che nella stragrande maggioranza dei casi, il carcinoma prostatico è un tumore ormono - dipendente, vale a dire che viene sviluppato e accresciuto da particolari ormoni normalmente circolanti nel nostro organismo, nella fattispecie del \\cf17 \\ATXht80000 testosterone\\cf16 \\ATXht0 (che è il più importante e quantitativamente più rilevante fra gli ormoni maschili prodotto dal nostro organismo). Si è visto perciò che se si riesce a impedire la produzione di testosterone, il tumore della prostata\r\n, privato per cosi dire del suo \"nutrimento\" principale, regredisce vistosamente, sia dal punto di vista clinico sia addirittura dal punto di vista istologico (vale a dire esami istologici prima positivi per neoplasia, si negativizzano). Inoltre questa p\r\nrivazione di testosterone influisce bene sulle metastasi, nel senso che esse regrediscono in maniera marcata. Le linee terapeutiche via via sviluppate e adottate nel corso degli ultimi 15 - 20 anni hanno avuto come scopo quello di ridurre drasticamente i\r\nl testosterone, per la maggior parte prodotto dai testicoli, in misura minore dalle ghiandole surrenaliche.\\par\r\nQuesta terapia ha sicuramente ottenuto risultati estremamente positivi, spesso fermando per molti anni in numerosissimi pazienti l'avanzament\r\no del tumore prostatico. Tuttavia presenta alcune controindicazioni importanti:\\par\r\n- la \\cf17 \\ATXht80000 castrazione\\cf16 \\ATXht0 (cioè l'asportazione chirurgica dei due testicoli) è comunque sempre molto male accettata, essendo ritenuto, in fondo an\r\nche giustamente, intervento molto mutilante;\\par\r\n- la terapia estrogenica, protratta come deve essere, presenta numerose controindicazioni, soprattutto a livello cardiocircolatorio, oltre poi agli effetti femminilizzanti che produce (crescita delle mamm\r\nelle, mutazioni della voce ecc.)\\par\r\n- infine non viene del tutto eliminata la produzione degli ormoni maschili, in particolare quella parte abbastanza rilevante prodotta dalle ghiandole surrenaliche, e perciò il tumore, anche se in misura ridotta, vien\r\ne pur sempre alimentato da questi ormoni surrenalici.\\par\r\nTenendo conto di queste esigenze sono state sintetizzate in laboratorio sostanze in grado di inibire totalmente la produzione di testosterone, che hanno perciò risolto tutti gli inconvenienti dat\r\ni dalle precedenti terapie.\\par\r\nEsistono in commercio ormai da qualche anno, per cui è già stata raccolta una notevole statistica che ne ha ampiamente dimostrato l'efficacia. Si possono assumere sia per spray nasale, sia per mezzo di un'iniezione sottoc\r\nutanea una volta ogni 4 settimane.\\par\r\nI notevoli progressi compiuti sia sul piano diagnostico sia su quello terapeutico non devono far sottovalutare comunque il tumore prostatico, che rimane dopo i 70 anni fra le primissime cause di morte per cancro.\r\n\\par\r\nÈ necessario perciò ribadire l'importanza del discorso preventivo, che non necessita di particolari complicate indagini, ma in una semplice esplorazione rettale, almeno una volta all'anno dopo i 60 anni.\\par",
"Dida_Foto": "Adenoma prostatico. \r\nImmagini urografiche d'adenoma prostatico. E' chiaramente visibile la sopraelevazione del bassofondo vescicale (indicata dalle frecce) determinata dal voluminoso lobo medio prostatico.\r\n#Rappresentazione di un adenoma prostatico.\r\nSi nota l'ipertrofia della parete della vescica, costretta a compiere un lavoro superiore alla norma per espellere l'urina.\r\n#Radiografia di adenoma prostatico. \r\nLa radiografia mostra un adenoma della prostata con calcoli vescicali. Sono evidenziati il rilevamento dell'immagine vescicale dell'adenoma e i difetti di riempimento.\r\n#Complicazioni dell'adenoma.\r\nCalcolosi vescicale, complicazione dell'adenoma.\r\n\r\n#Cancro della prostata.\r\nTAC in caso di neoplasia prostatica. Si vede una massa (nel tratteggio) che occupa in parte il lume vescicale.\r\n#Rappresentazione grafica di carcinoma prostatico.\r\nIn rosso sono evidenziati un nodulo solitario (A) e, in sezione (B), la sua sporgenza sotto la capsula prostatica.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx4879\\tx5327\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4879\\tx5327\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Da che cosa possono dipendere le infiammazioni della prostata?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le prostatiti da infezione sessuale (gonococcica), una volta frequentissime, sono oggi quasi del tutto scomparse. Attualmente i microrganismi di pi\\'f9 comune riscontro sono i bacilli del gruppo Coli, gli stafilococchi, gli streptococchi. Non rare, inoltre, sono le associazioni batteriche.\r\n\\par L'estensione di un processo infettivo dell'uretra posteriore costituisce generalmente la pi\\'f9 frequente modalit\\'e0 con cui si forma una prostatite. Altre volte invece i germi raggiungono la ghiandola per via discendente dall'epididimo o per contiguit\\'e0 dai tessuti circostanti; in singoli casi infine l'infiammazione prostatica deriva da una localizzazione metastatica (cio\\'e8 a distanza) in corso di infezioni generali o locali.\r\n\\par Nell'insorgenza delle prostatiti gioca talora un ruolo predominante un'iperemia (aumentato afflusso di sangue) della ghiandola, di qualunque natura essa sia, che favorisce l'insediarsi del processo infettivo. Fattori predisponenti all'insorgenza di un'infiammazione sono pertanto un'irregolare attivit\\'e0 sessuale, la smodata ingestione di alcolici, la presenza di calcoli prostatici o di stenosi (restringimenti) uretrali, le eventuali manovre diagnostiche e terapeutiche intrauretrali. A queste ultime \\'e8 da attribuirsi un'importanza particolare in quanto oltre a determinare una congestione della prostata possono sempre considerarsi potenziali apportatori di germi nell'uretra posteriore, trascinandoti dall'uretra anteriore.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx3823\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i sintomi di una prostatite acuta?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Di solito complicanza di un'uretrite, la prostatite acuta comincia improvvisamente con febbre e sintomi soggettivi che vanno da un senso di pienezza rettale a una dolenzia irradiata al perineo, alle regioni lombari, al pene per raggiungere talora caratteri di violento dolore localizzato alle stesse sedi. Contemporaneamente insorgono disturbi urinari: pollachiuria (minzioni frequenti), bruciori, dolori alla minzione; talora si ha anche ritenzione completa di urina. Indipendentemente da una preesistente uretrite si pu\\'f2 avere secrezione uretrale pi\\'f9 o meno abbondante secondo la facilit\\'e0 del drenaggio del secreto prostatico nell'uretra.\r\n\\par \r\n\\par \\pard\\ri263\\tx5103\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali sono i sintomi pi\\'f9 importanti delle prostatiti croniche?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 I sintomi soggettivi dei quali si rende causa la prostatite cronica sono estremamente polimorfi. Non raramente esiste una netta sproporzione fra il reperto rettale e la sintomatologia accusata dal paziente; questa pu\\'f2 mancare completamente alla presenza di lesioni notevoli o viceversa risultare intensissima con un reperto oltremodo modesto.\r\n\\par Il disturbo pi\\'f9 frequentemente lamentato dal paziente \\'e8 il dolore che per\\'f2 si presenta con intensit\\'e0 e localizzazione variabilissime. Di solito \\'e8 irradiato al sacro, al perineo, alla faccia interna delle cosce, alle regioni inguinali, al pene, alle regioni lombari.\r\n\\par Frequente l'aumento della secrezione prostatica svelato da una prostatorrea pi\\'f9 o meno abbondante, evidente soprattutto durante le defecazioni (si osserva fuoriuscita dall'uretra di un secreto pi\\'f9 o meno denso).\r\n\\par Altre volte i sintomi interessano prevalentemente l'attivit\\'e0 sessuale del paziente: sono comuni la perdita della libido, la diminuzione di frequenza e di completezza dell'erezione cui pu\\'f2 anche seguire impotenza completa, o la comparsa di eiaculazione dolorosa, precoce e talora ematica.\r\n\\par Altre volte ancora si ha un netto predominio dei sintomi urinari (pollachiuria, bruciori, tenesmo) in rapporto alla partecipazione dell'uretra posteriore e del collo vescicale al processo flogistico. Complicanza frequente delle prostatiti croniche inveterate \\'e8 la sclerosi del collo vescicale.\r\n\\par I sintomi della prostatite cronica hanno la caratteristica di possedere una spiccata azione sulla cenestesi (senso di benessere) dell'individuo perci\\'f2 sono frequenti disturbi neuropsichici consistenti in irritabilit\\'e0, facile stancabilit\\'e0, ansiet\\'e0 del soggetto che spesso presenta le stigmate del neurastenico.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
},
{
"ID": 915,
"Codice": "MAU07B",
"Titolo": "TUMORI DEL TESTICOLO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset-4096 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DEL TESTICOLO\\par\r\n\\par\r\nNonostante la relativamente bassa incidenza (rappresentano circa l'1% dei tumori maligni nell'uomo), sono una fra le prime cause di morte per cancro dell'uomo di \r\ngiovane età, specialmente fra i 30 e i 40 anni. Tuttavia negli ultimi 15 anni importanti progressi sono stati compiuti sia nella diagnosi, con la messa a punto delle tecniche di laboratorio che utilizzano i markers immunologici (sostanze presenti nel san\r\ngue in infinitesimali quantità, nelle primissime fasi dello sviluppo del tumore, ed evidenziate appunto con particolari procedimenti), sia nella terapia con la scoperta di nuovi e più efficaci agenti chemioterapici.\\par\r\nNumerosi sono i fattori da consid\r\nerare. In primo luogo l'età (il 76% dei tumori si osserva fra i 20 e i 50 anni, il 18% dopo i 50); in secondo luogo l'ereditarietà (più che in altri tumori, da osservazioni e statistiche recenti); poi la razza (2 casi su 1 milione di individui Europei o \r\nAmericani bianchi, mentre è quasi totalmente sconosciuto fra gli Americani neri e i Giapponesi); sicuramente un fattore ormonico (non a caso è molto frequente nell'età di maggior attività sessuale); infine, come ultimo fattore da considerare, il \\cf17 \\ATXht80000 criptorchidismo\\cf16 \\ATXht0 , cioè la mancata discesa del o dei testicoli nello scroto.\\par\r\nDal punto di vista della classificazione, esistono varietà legate allo sviluppo embrionario delle strutture da cui ha poi origine il tumore; questa dist\r\ninzione è molto importante soprattutto per quel che riguarda la terapia. Il più frequente è il \\cf17 \\ATXht80000 seminoma\\cf16 \\ATXht0 che rappresenta il 41% di tutti i tumori testicolari; in ordine di frequenza è seguito dal carcinoma embrionario (31%)\r\n, poi il \\cf17 \\ATXht80000 teratoma\\cf16 \\ATXht0 (6,2%), quindi il teratocarcinoma (5%); seguono infine altri tipi istologici di tumori, molto più rari. Occorre poi sottolineare l'importanza assoluta di una diagnosi più precoce possibile, anche solo 6 m\r\nesi di ritardo possono essere di importanza vitale; ogni modificazione sospetta di forma, dimensione e consistenza del testicolo deve subito essere fatta controllare dallo specialista.\\par\r\nIl primo segno tipico di un tumore del testicolo è rappresentato\r\n dalla comparsa nel testicolo stesso di una massa dura non dolente, che deforma la superficie normalmente liscia dello stesso; progressivamente tutto il testicolo diventa duro, ma quasi mai dolente alla pressione. Eventualmente un dolore, ma più facilmen\r\nte un senso di peso, può comparire a livello della borsa scrotale. Non si hanno in genere segni di infezioni (febbre, bruciori o difficoltà alla minzione).\\par\r\nPossono comparire abbastanza precocemente metastasi ai linfonodi inguinali (cioè masserelle d\r\nure alla palpazione) omolaterali (situati nella stessa parte del tumore).\\par\r\nDal punto di vista degli esami strumentali l'ecografia è forse il primo esame da eseguire, per l'esatta definizione delle dimensioni della massa tumorale nel testicolo stesso \r\n(le moderne apparecchiature ecografiche sono in grado di fornire misurazioni al di sotto del millimetro). Anche un'urografia deve essere subito eseguita, per la verifica di tutto l'apparato urinario; altro esame fondamentale è la \\cf17 \\ATXht80000 linfog\r\nrafia\\cf16 \\ATXht0 per evidenziare il grado di invasione delle stazioni linfatiche (questo anche in vista di un eventuale intervento chirurgico radicale). Infine la TAC esame di grande importanza per la ricerca di eventuali metastasi addominali.\\par\r\nLa\r\n messa a punto delle tecniche radioimmunologiche permette il dosaggio, come già accennato, di particolari sostanze - i markers tumorali - che compaiono assai precocemente nel circolo sanguigno dei pazienti che sono portatori di patologie neoplastiche del\r\n testicolo. Si tratta della alfa – feto - proteina (AFP), una particolare proteina che in situazione di normalità non è misurabile, ma che non appena compaiono le prime cellule tumorali compare nel circolo ematico; l'altro marker importante è la \\cf17 \\ATXht80000 coriogonadotropina\\cf16 \\ATXht0 (HGC) che, presente in valori bassissimi in situazione di normalità, aumenta anche di 10 volte nelle fasi iniziali dello sviluppo del tumore. Il dosaggio di questi markers è molto utile non solo per una diagnosi p\r\nrecoce, ma anche per un controllo dopo ablazione chirurgica sull'eventuale presenza di metastasi soprattutto linfonodali.\\par\r\nDal punto di vista terapeutico esistono, come già accennato, varie possibilità soprattutto in combinazione e a completamento de\r\nll'asportazione chirurgica, che resta comunque assolutamente obbligatoria. L'\\cf17 \\ATXht80000 orchiectomia\\cf16 \\ATXht0 (asportazione del testicolo) va eseguita il più radicalmente possibile, quindi associando anche l'asportazione del funicolo; inoltre\r\n se la linfografia preoperatoria avrà dimostrato anche presenza di metastasi linfonodali profonde, anche tali linfonodi vanno rimossi tutti: molti autori consigliano la linfoadenectomia comunque. Tale intervento talvolta presenta difficoltà tecniche note\r\nvolissime, perciò spesso i linfonodi profondi vengono irradiati, come alternativa all'exeresi chirurgica, e specie nei seminomi si è visto che l'irradiazione ottiene risultati estremamente positivi.\\par\r\nInfine la chemioterapia, che si è rivelata, specie\r\n negli ultimi 10 anni, un'arma terapeutica vincente.\\par\r\nLa sua efficacia ha trasformato la prognosi dei tumori del testicolo. Le statistiche più moderne parlano di risultati positivi (questo vuol dire remissione completa della sintomatologia a distanza\r\n di 5 anni) in un 60 - 70% dei casi; il che, in tema di casistica tumorale, è un ottimo risultato.\\par\r\nOccorre comunque un grande rigore per quel che riguarda la diagnosi, l'estensione delle eventuali metastasi, il trattamento e il controllo a distanza \r\ndi tempo di questa patologia: le statistiche dicono che fra i tumori, quello del testicolo è uno dei meglio curabili; e questo grazie anche alle moderne tecnologie strumentali e di laboratorio. L'obiettivo ormai non è solo quello della sopravvivenza limi\r\ntata nel tempo, ma di una guarigione con il minor numero possibile di conseguenze, completa e definitiva.\\par",
"Foto": "MAU07B_F1.jpg#MAU07B_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumori del testicolo.\r\nNella tabella sono illustrati i fattori che possono favorire l'insorgenza di queste neoplasie e la loro classificazione, elemento estremamente importante per l'adozione dell'idoneo trattamento terapeutico.\r\n#Seminoma.\r\nTesticolo colpito da seminoma, il pi├╣ frequente tumore del testicolo. Aspetto microscopico di seminoma in fase iniziale.\r\n#",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx586\\tx2938\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx586\\tx2938\\tx4279\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Qual \\'e8 la funzione dei testicoli?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 I testicoli del maschio adulto hanno una duplice funzione: formano gli spermatozoi e sintetizzano ormoni steroidei (il testosterone, ormone androgeno per eccellenza, e a piccole quantit\\'e0 di ormoni estrogeni). Le cellule interstiziali di Leydig, che si trovano in agglomerati sparsi fra i tubuli, provvedono alla secrezione ormonale, mentre i tubuli seminiferi producono gli spermatozoi.\r\n\\par I tubuli seminiferi, che costituiscono la maggior parte della massa testicolare, sono rivestiti all'interno dalle cellule germinali, che sono disposte in vari strati. Dagli spermatogoni, cellule germinali primordiali, adagiate sulla parte pi\\'f9 interna dei tubuli, attraverso successivi processi di moltiplicazione e maturazione, si passa agli spermatociti di I ordine, agli spermatociti di II ordine, agli spermatidi e infine agli spermatozoi. Nel passaggio tra spermatocita di I ordine e spermatocita di II ordine la cellula germinale riduce a met\\'e0 il proprio patrimonio cromosomico, che passa da 46 cromosomi a 23.\r\n\\par Adagiate sulla parte interna dei tubuli seminiferi, fra gli spermatogoni, ci sono delle grandi cellule che arrivano fino al lume tubulare, chiamate cellule di Sertoli, la cui funzione non \\'e8 ancora del tutto chiarita.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali danni subisce un testicolo ritenuto?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il testicolo ritenuto, esposto all'azione lesiva di un'alta temperatura, fuori della sua borsa scrotale, va incontro precocemente ad alterazioni che interessano principalmente la struttura tubulare e che diventano col tempo irreversibili. Il criptorchidismo \\'e8 una causa frequente di sterilit\\'e0. E' quindi assolutamente indispensabile riportare al pi\\'f9 presto il testicolo nella borsa scrotale.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 916,
"Codice": "MAU07C",
"Titolo": "TUMORI DEL PENE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TUMORI DEL PENE\\par\r\n\\par\r\nI tumori benigni del pene sono rappresentati dai papillomi, quelli maligni, che costituiscono il 2% circa dei tumori maligni che colpiscono l'uomo, dal carcinoma del pen\r\ne.\\par\r\n\\par\r\nPAPILLOMI\\par\r\nNell'uomo, queste neoformazioni benigne, analogamente a quanto si verifica nella donna, sono presenti con relativa frequenza soprattutto sotto forma di condilomi acuminati. Sono escrescenze uniche o multiple, rosee, fisse, no\r\nn sanguinanti, con aspetto rilevato e dentellato (da qui il termine comune di creste di gallo), che tendono a localizzarsi preferenzialmente sul \\cf17 \\ATXht80000 glande\\cf16 \\ATXht0 , sul \\cf17 \\ATXht80000 frenulo\\cf16 \\ATXht0 o nel solco balanoprepuzi\r\nale e che riconoscono quale agente eziologico un Papovavirus (trasmesso di solito con il contatto sessuale). Questi condilomi sono caratterizzati da un'elevata contagiosità, potendo pertanto propagarsi con facilità alla cute circostante o al partner sess\r\nuale. Il trattamento può essere locale, a base di preparati farmacologici, o chirurgico, mediante asportazione in anestesia locale.\\par\r\n\\par\r\nCARCINOMA DEL PENE\\par\r\nÈ un tumore piuttosto raro che colpisce uomini in età avanzata (tra i 60 e gli 80 anni)\r\n localizzandosi preferenzialmente nella parte distale del membro (glande o solco balanoprepuziale). Alcune situazioni vengono considerate come predisponenti: la scarsa igiene locale, la fimosi, le balanopostiti e i papillomi. Inizialmente il tumore si ma\r\nnifesta come una piccola ulcerazione che spesso, per la contemporanea presenza di fimosì, rimane misconosciuta. Poi tende ad acquistare carattere vegetante (con sviluppo principalmente verso l'esterno) o infiltrante (estendendosi profondamente nei tessut\r\ni). Istologicamente la forma più comune è rappresentata dall'epitelioma. Per quanto riguarda i sintomi, la lesione iniziale passa spesso inosservata in quanto, oltre a presentarsi in uomini anziani con un'attività sessuale ridotta, tende a decorrere in m\r\naniera asintomatica anche se, come già detto, può associarsi a fimosi e a infezioni locali. Col progredire della malattia, possono comparire segni locali: vaghi dolori a carico del pene e dello \\cf17 \\ATXht80000 scroto\\cf16 \\ATXht0 accompagnati o meno d\r\na disturbi dell'erezione. Qualora la lesione sia conclamata, è sufficiente l'esame obiettivo al fine di porre diagnosi di carcinoma del pene, mentre nelle forme iniziali o dubbie è dirimente la biopsia della lesione. Per valutare la reale estensione è im\r\nportante effettuare la palpazione bilaterale inguinale per rilevare la presenza di linfonodi ingrossati, sedi precoci delle eventuali metastasi, ed eseguire una cavernosografia per valutare il coinvolgimento dei corpi cavernosi. La terapia elettiva è que\r\nlla chirurgica che può essere attuata con diverse tecniche in relazione all'estensione del tumore, dalla semplice \\cf17 \\ATXht80000 circoncisione\\cf16 \\ATXht0 (per le piccole neoplasie localizzate) sino all'amputazione parziale o totale del pene. In gen\r\nere viene eseguita anche la linfoadenectomia dei linfonodi satelliti. A tale trattamento vengono associati, generalmente, cicli di chemio-o di radioterapia.\\par",
"Foto": "MAU07C_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Tumore del glande.\r\nAspetto al microscopio di tumore del glande. I tumori del pene si localizzano con maggior frequenza a questa parte dell'organo.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 917,
"Codice": "MAU08",
"Titolo": "IDROCELE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 IDROCELE\\par\r\n\\par\r\nÈ un'affezione molto frequente, che consiste in un travaso di liquido chiaro fra i due foglietti sierosi di una o entrambe le borse scrotali. Generalmente si tratta di patologi\r\ne primitive (i cosiddetti idroceli essenziali), che sono la stragrande maggioranza, oppure di patologie da fatti infiammatori del \\cf17 \\ATXht80000 testicolo\\cf16 \\ATXht0 o dell'\\cf17 \\ATXht80000 epididimo\\cf16 \\ATXht0 (in questi casi bisogna tenere pr\r\nesente una possibile causa tubercolare, non rarissima peraltro). Qualche autore sostiene tuttora l'eziologia traumatica (si tratterebbe di piccoli traumi anche misconosciuti: uso di jeans troppo stretti, per esempio); più probabilmente si tratta di una m\r\nanifestazione di origine vascolare, dovuta in particolare a un cattivo drenaggio linfatico.\\par\r\nIl paziente si presenta dallo specialista perché preoccupato dall'aumento di volume della borsa scrotale: tale ingrossamento in genere è lento e progressivo.\r\n All'esame obiettivo la pelle risulta più o meno tesa a seconda del volume del liquido contenuto, ma la palpazione non provoca dolori particolari. La certezza diagnostica è data dalla transilluminazione, che si effettua ap\r\npoggiando una piccola sorgente luminosa sulla borsa scrotale: se dall'altra parte la luce è chiaramente visibile, allora si tratta sicuramente di idrocele (il contenuto è limpido). Una volta fatta la diagnosi, è importante anche stabilirne le eventuali c\r\nause, escludendo in particolare una possibile origine tubercolare, come sopra accennato. Un'altra causa da ricordare, possibile nei bambini molto piccoli, è la pervietà del dotto peritoneovaginale (cioè una comunicazione fra il peritoneo appunto e lo scr\r\noto, che normalmente si chiude con la nascita), che dà luogo alla cosiddetta ernia congenita. L'ecografia è l'accertamento più specifico da eseguire.\\par\r\nLa terapia è solo ed esclusivamente chirurgica: consiste nel ribaltamento della sierosa che avvolge\r\n il testicolo, per impedire che nello spazio virtuale che esiste fra i due foglietti della sierosa si possa riformare l'essudato che ha dato origine all'idrocele. La puntura evacuativa, talvolta praticata, non va considerata terapeuticamente corretta, pe\r\nrché oltre a non impedire un ulteriore riformazione del liquido, rischia di provocare lesioni, anche abbastanza serie, al testìcolo stesso.\\par",
"Dida_Foto": "Idrocele.\r\nSopra: esame obiettivo del testicolo, effettuato mediante la cosiddetta manovra di “pinzettamento”: immobilizzato il testicolo con la mano sinistra, con pollice ed indice della mano destra si apprezza l'epididimo come cordone. Sotto: puntura esplorativa per l'analisi dell'essudato che costituisce l'idrocele: l'ago viene introdotto nella sacca formata dai due foglietti della vaginale.\r\n#Idrocele semplice.\r\nNell'idrocele semplice il dotto perironeovaginale è obliterato.\r\n#Idrocele funicolare.\r\nNell'idrocele funicolare è rimasto aperto un tratto intermedio del dotto piritoneovaginale.\r\n#Idrocele comunicante.\r\nNell'idrocele comunicante il dotto peritoneovaginale è aperto.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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"ID": 918,
"Codice": "MAU09",
"Titolo": "VARICOCELE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VARICOCELE\\par\r\n\\par\r\nSi definisce come varicocele la dilatazione del plesso pampiniforme, cioè delle vene della borsa scrotale. L'importanza di questa patologia è anche legata al fatto che esiste\r\n sicuramente una relazione, dimostrata più volte da varie statistiche, fra ipofecondità maschile e varicocele.\\par\r\nL'incidenza è estremamente variabile, anche perché la valutazione è soggettiva: a ogni modo una stima del 14 - 15% di varicocele, fra la p\r\nopolazione generale sembra potere essere considerata verosimile.\\par\r\nLa facilità di formazione di una situazione di varicosità a sinistra (a destra i varicoceli percentualmente sono meno del 1%) è dovuta a una precisa ragione anatomica: a destra, infatt\r\ni, il sistema venoso del testicolo sfocia direttamente nella vena cava, mentre a sinistra nella vena renale, che è una struttura vascolare molto più piccola; perciò la corrente sanguigna proveniente dal testicolo sinistro incontra molta più resistenza, q\r\nuindi i fenomeni di dilatazione da stasi sono molto più facili.\\par\r\nIn genere il varicocele è asintomatico; solamente grossi varicoceli, e non sempre, possono indurre sensazione di peso del testicolo o di dolore in regione inguinale. La diagnosi è fatta\r\n dalla visita clinica (spesso per esempio solo in occasione della visita militare un individuo apprende di essere portatore di varicocele). Tale visita deve comunque essere effettuata con il paziente in piedi; se sdraiato, infatti, varicoceli anche volum\r\ninosi possono non essere assolutamente evidenziabili; e questo è evidente perché in posizione orizzontale il deflusso del sangue incontra comunque meno ostacoli.\\par\r\nÈ stato più sopra posto in evidenza la relazione fra disturbi della fertilità e varicoc\r\nele: è quindi importante, specialmente nei casi di piccoli e non clinicamente evidenti varicoceli, una diagnosi precisa e tempestiva, allo scopo di potere assumere iniziative terapeutiche corrette.\\par\r\nAttualmente l'indagine strumentale più probante è i\r\nl doppler, esame particolare, non invasivo, che misura per mezzo di una sonda appoggiata al di sopra del testicolo, in corrispondenza dell'inguine, il flusso venoso; con questo esame si è in grado di stabilire eventuali rallentamenti anche minimi del flu\r\nsso sanguigno stesso.\\par\r\nDal punto di vista terapeutico, in caso di dimostrato varicocele, l'intervento chirurgico si impone per evitare i sopracitati rischi di ipofertilità o addirittura di infertilità; la spiegazione d\r\nella quale non è univoca, anzi a questo proposito sono state avanzate alcune teorie che tengono conto sia di una possibile variazione di temperatura, sia di un eventuale meccanismo di compressione da parte delle vene in eccesso,sia infine di una situazio\r\nne di stasi venosa e quindi di un minor nutrimento arterioso.\\par\r\nL'intervento chirurgico correttivo deve avere come scopo quello di eliminare la stasi venosa e ciò si può ottenere sia asportando direttamente le vene in eccesso, sia facilitando lo scari\r\nco con sistemi di by-pass chirurgici. Quest'ultimo intervento presuppone l'uso di tecniche di microchirurgia (sono operazioni effettuate al microscopio, trattandosi di suture di vasi sanguigni molto piccoli).\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "{\\rtf1\\ansi\\ansicpg1252\\deff0\\deftab720{\\fonttbl{\\f0\\fswiss MS Sans Serif;}{\\f1\\froman\\fcharset2 Symbol;}{\\f2\\fswiss Verdana;}{\\f3\\fswiss\\fprq2 Verdana;}}\r\n{\\colortbl\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;}\r\n\\deflang1040\\pard\\ri263\\qc\\tx2127\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il medico risponde\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx1702\\tx4276\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Il varicocele \\'e8 sempre causa di sterilit\\'e0?\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx4408\\plain\\f3\\fs20\\cf1 No. Vi sono uomini con varicocele perfettamente fertili.\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Si \\'e8 costatato, per\\'f2, che in pazienti sterili, il varicocele \\'e8 presente in un alto numero di casi e la sua correzione pu\\'f2 migliorare le condizioni del liquido seminale.\r\n\\par \\pard\\ri263\\tx208\\plain\\f3\\fs20\\cf1 \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Perch\\'e9 il varicocele \\'e8 causa di lesioni testicolari?\r\n\\par \\pard\\ri263\\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il varicocele causa un aumento della temperatura a livello scrotale per la stasi venosa determinata dal reflusso di sangue nella vena spermatica interna. All'effetto dannoso del calore sembra si aggiunga un reflusso di prodotti tossici per la struttura testicolare, come catecolamine e ormoni steroidei provenienti dai surreni.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Vi sono casi di varicocele non congeniti?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Il manifestarsi di un varicocele al testicolo destro, ove \\'e8 rarissimo il riscontro di una forma congenita, deve sempre far pensare ad un ostacolo al deflusso venoso istituitosi di recente.\r\n\\par La causa di ci\\'f2 pu\\'f2 risiedere in episodi trombotici profondi delle vie di deflusso o nell'occlusione della vena cava al disopra della confluenza della vena spermatica. Quest'ultima evenienza, oltre che per cause vascolari proprie, pu\\'f2 verificarsi in caso di tumori del rene con propagazione neoplastica nella vena, renale e nella cava o per effetto compressivo della massa tumorale stessa. L'esecuzione dell'urografia tutte le volte che si riscontra la presenza di varicocele di recente insorgenza, soprattutto se dal lato destro, permette di escludere la sua natura secondaria.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Come si cura il varicocele congenito?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Le terapie mediche servono solo a diminuire gli effetti (infiammazione cronica, dolenzia) dell'alterata vascolarizzazione. La terapia chirurgica consiste nell'interrompere il reflusso di sangue renale nella vena spermatica con la sua legatura e sezione nel punto pi\\'f9 alto.\r\n\\par Con quest'intervento il sangue venoso refluo dal testicolo trova una via diversa di scarico e non vi \\'e8 pi\\'f9 possibilit\\'e0 di passaggio nella vena spermatica di sangue venoso renale.\r\n\\par L'intervento \\'e8 preceduto da prove che dimostrino la perviet\\'e0 delle vie collaterali di deflusso dalle vene del funicolo.\r\n\\par \r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1\\b Quali altre anomalie si possono riscontrare nel testicolo?\r\n\\par \\plain\\f3\\fs20\\cf1 Tra le forme pi\\'f9 comuni sono da citare lo spermatocele e la cisti del cordone. La cisti del funicolo \\'e8 determinata dalla presenza di aree di tessuto, atipiche per la sede, fornite di cellule capaci di produrre una secrezione sierosa. L'unica risoluzione risiede anche in questo caso nell'asportazione chirurgica della cisti, di natura sempre benigna, che deve essere trattata solo se di dimensioni tali da procurare fastidio al paziente.\r\n\\par Lo spermatocele, cosi come le cisti spermatiche, ha lo stesso aspetto dell'idrocele differenziandosi da questo per la presenza in esso di liquido che contiene spermatozoi e di aspetto lattescente. Tale anomalia \\'e8 dovuta alla presenza di zone di tessuto testicolare attivo sulla parete della vaginale o della cisti.\r\n\\par Anche in questo caso la soluzione definitiva consiste nel ricorrere alla correzione chirurgica.\\plain\\f3\\fs20 \r\n\\par }"
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"ID": 919,
"Codice": "MAU010",
"Titolo": "CRIPTORCHIDISMO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CRIPTORCHIDISMO\\par\r\n\\par\r\nCon il termine di criptorchidismo si indica una malformazione congenita per la quale i testicoli non hanno subìto la normale discesa nello scroto, ma si sono arrestati a\r\n livello di uno dei tratti normalmente percorsi durante lo sviluppo embrionario.\\par\r\nÈ necessario distinguere un criptorchidismo da un'ectopia testicolare, caso in cui il testicolo è comunque ritenuto, ma localizzato al di fuori del tragitto normalmente\r\n percorso nella sua discesa.\\par\r\nIl criptorchidismo è in assoluto la più frequente alterazione dello sviluppo sessuale dell'uomo. Generalmente viene ritenuto un solo testicolo e più frequentemente quello destro.\\par\r\nLe cause di questa situazione patolo\r\ngica non sono, a tutt'oggi, perfettamente conosciute. Sono state infatti proposte alcune ipotesi: una ormonale (in particolare un'insufficienza o più precisamente una inadeguata risposta ormonale) e una anatomica (soprattutto impedimenti atti a ostacolar\r\ne la discesa del testicolo), ma nella maggior parte dei casi, non è possibile riconoscere alcuna causa favorente o determinante tale ritenzione, che pertanto viene definita idiopatica.\\par\r\nÈ necessario, infine, differenziare una forma di criptorchidismo\r\n vero da una forma temporanea, in cui la ritenzione del testicolo è legata solo a un ritardo nella sua discesa: alla nascita il testicolo è nel canale inguinale, ma nei mesi o negli anni successivi raggiunge spontaneamente lo scroto.\\par\r\nIl sintomo più \r\nimportante è rappresentato dall'assenza di uno o di entrambi i testicoli nello scroto, che viene generalmente riscontrata in età neonatale o nei primi anni di vita e che talora può essere associata alla presenza di un'ernia inguinale.\\par\r\nNon è presente\r\n alcun altro segno che possa rivelare l'esistenza di questa situazione patologica.\\par\r\nIl testicolo ritenuto può anche andare incontro a importanti complicanze che debbono essere sempre tenute in considerazione vista la loro gravità:\\par\r\n- maggior faci\r\nlità a essere soggetti a traumatismi contusivi;\\par\r\n- aumento, talora anche notevole, dell'incidenza di neoplasie nel testicolo interessato, soprattutto qualora venga ritenuto nella cavità addominale;\\par\r\n- insorgenza di infertilità in seguito alle les\r\nioni atrofiche: a carico del parenchima testicolare che possono verificarsi soprattutto a causa di una maggiore temperatura corporea presente al di fuori dello scroto.\\par\r\nLa diagnosi viene posta praticamente mediante l'esame obiettivo: con l'ispezione \r\nsi rileva la presenza di un emiscroto ipotrofico e retratto, mentre con la palpazione viene apprezzata la mancanza di testi colo nello scroto che contemporaneamente può essere percepito in corrispondenza dell'orifizio addominale esterno del canale inguin\r\nale.\\par\r\nDi fondamentale importanza è valutare la mobilità del testicolo ritenuto, ossia verificare se è mobile, semplicemente retratto e pertanto ancora in grado di portarsi spontaneamente nello scroto, oppure se è fisso, inamovibile e quindi necessita\r\n di una correzione chirurgica.\\par\r\nLa terapia è chirurgica e consiste nel portare il testicolo nello scroto mediante un intervento di \\cf17 \\ATXht80000 orchidopessia\\cf16 \\ATXht0 . L'orchidopessia è la manovra chirurgica che permette di correggere un cr\r\niptorchidismo. Consiste nel fissare il testicolo che si trova in sede anomala, dopo che questo è stato riportato, attraverso il canale inguinale, nello scroto, in modo tale da impedire una torsione o una risalita del testicolo nel canale. Tale fissazione\r\n si ottiene ponendo punti con filo riassorbibile fra il testicolo stesso e il setto interscrotale. In qualche raro caso occorre, per alcuni giorni, fissare lo scroto alla coscia. Può essere effettuata una terapia medica basata sulla somministrazione di p\r\nreparati ormonali, soprattutto nei casi di criptorchidismo accompagnati da turbe ormonali. Bisogna sottolineare che, per la già ricordata possibilità che i testicoli ritenuti si dimostrino ancora capaci di una discesa spontanea, è giustificata una vigile\r\n attesa negli anni che precedono la pubertà.\\par",
"Dida_Foto": "Criptorchidismo.\r\nIl disegno indica le successive posizioni del testicolo durante la sua discesa nello scroto.\r\n#Aspetto microscopico di testicolo in caso di criptorchidismo.\r\nI tubuli sono ialinizzati e sono presenti numerose cellule di Leydig.\r\n#Tubulo seminifero visto al microscopio a scansione.\r\nIn caso di criptorchidismo si possono verificare fenomeni degenerativi.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "CRIPTORCHIDISMO 50406#",
"Medico": "@"
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"ID": 920,
"Codice": "MAU011",
"Titolo": "TORSIONE DEL FUNICOLO SPERMATICO",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TORSIONE DEL FUNICOLO SPERMATICO\\par\r\n\\par\r\nLa torsione può presentarsi a qualsiasi età, ma più frequentemente durante l'infanzia e l'adolescenza.\\par\r\nCondizione predisponente e indispensabile pe\r\nrché si possa verificare la torsione è rappresentata da un'abnorme mobilità del testicolo, legata a un'anomala formazione dell'apparato di ancoraggio del testicolo stesso. Altre situazioni favorenti sono le violente contrazioni dei muscoli addominali de\r\nl muscolo \\cf17 \\ATXht80000 cremastere\\cf16 \\ATXht0 o i traumatismi locali. Esistono due diverse forme di torsione: quella intravaginale, con torsione solo dell'ultimo tratto del funicolo (più comune), e quella extravaginale, con torsione del tratto del\r\n funicolo posto al di fuori della tonaca vaginale. In seguito alla torsione a carico del testicolo, si verificano disturbi circolatori che dapprima sono legati alla semplice stasi venosa, ma che rapidamente si trasformano in infarcimento emorragico con c\r\nomparsa finale di ischemia. I sintomi più manifesti sono il dolore, particolarmente acuto e di improvvisa insorgenza riferito all'emiscroto e all'inguine, e la tumefazione, accompagnata dalla risalita del testicolo stesso verso l'anello inguinale. A ques\r\nta sintomatologia sono associati solitamente nausea e vomito e solo in un secondo tempo un modico rialzo della temperatura corporea.\\par\r\nÈ di fondamentale importanza porre diagnosi differenziale tra torsione e \\cf17 \\ATXht80000 orchiepididimite\\cf16 \\ATXht0 acuta, al fine di evitare danni irreparabili. A questo scopo è importante valutare accuratamente i dati anamnestici ed effettuare un attento esame obiettivo del testicolo.\\par\r\nPiù recentemente si è rivelata di notevole aiuto la flussimetria Doppler.\r\n\\par\r\nPer quanto riguarda la terapia, è necessario un intervento chirurgico d'urgenza che consenta di effettuare la detorsione manuale del funicolo. Se dopo questo trattamento il testicolo riacquista il suo normale colorito, occorre praticare un'orchipes\r\nsia, mentre se permangono i segni dell'irreversibilità della lesione vascolare occorre asportare il testicolo.\\par",
"Foto": "MAU011_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Torsione del funicolo spermatico.\r\nNei disegni sono presentate le condizioni favorenti la torsione del funicolo spermatico: A, assenza del legamento scrotale e del mesorchio; B e C, andamento a spirale dei fasci cremasterici; D, aumento della lunghezza delle connessioni tra didimo ed epididimo.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 MALFORMAZIONI CONGENITE DELL'APPARATO GENITALE MASCHILE\\par\r\n\\par\r\nNell'ambito del suo sviluppo embrionale, l'apparato genitale maschile può subire, variazioni rispetto alla norma, che si rendono \r\nmanifeste già alla nascita o in un secondo tempo, di diversa gravità e che possono coinvolgere tutti gli organi che costituiscono l'apparato: testicoli, funicolo spermatico, veschichette seminali e pene.\\par\r\nTESTICOLI\\par\r\nLe anomalie di sviluppo della \\cf17 \\ATXht80000 gonade\\cf16 \\ATXht0 maschile possono avvenire più o meno precocemente durante la vita embrionale per cause che, nella maggior parte dei casi, rimangono sconosciute. Tali anomalie possono essere distinte in:\\par\r\n- anomalie per difetto: i\r\nn rarissimi casi può essere osservata la mancanza, accertata anatomicamente, di uno (monorchia) o di entrambi (anorchía) i testicoli; generalmente si tratta di un disturbo associato ad anomalie anche dell'apparato urinario e in particolare ad agenesia, c\r\nioè a mancato sviluppo, del rene omoloaterale;\\par\r\n- anomalie per eccesso; in questo caso è presente un testicolo in più, e pertanto definito soprannumerario, che ha abitualmente sede o nello scroto o lungo il cordone spermatico del canale inguinale.\r\n\\par\r\nFUNICOLO SPERMATICO\\par\r\nLa malformazione è generalmente presente sotto forma di brevità del funicolo, responsabile, nella maggioranza dei casi, della comparsa di \\cf17 \\ATXht80000 criptorchidismo\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nVescichette seminali\\par\r\nLe anoma\r\nlie delle vescichette seminali hanno scarso valore pratico, anche se in un discreto numero di casi sono state messe in relazione con una riduzione della fertilità. Esse sono numerose: aplasia (mancata formazione) o duplicità di una o di entrambe le vesci\r\nchette, atresia (non pervietà) dei dotti eiaculatori. La diagnosi di questa patologia può essere posta unicamente attraverso la deferentovesciculografia.\\par\r\nPENE\\par\r\nLe malformazioni che possono colpire quest'organo sono numerose e possono interferire\r\n in maniera più o meno importante con l'attività riproduttiva e con la fertilità del soggetto che ne è affetto.\\par\r\nLe anomalie più frequenti sono la parafiniosi e la fimosi e il frenulo prepuziale breve. In quest'ultimo caso la lunghezza del frenulo pu\r\nò essere tanto ridotta da provocare un incurvamento del glande durante l'erezione, causando dolori o rendendo difficoltoso, se non impossibile, il rapporto sessuale. Le altre anomalie, più rare, nella maggior parte dei casi, si presentano associate ad al\r\ntre malformazioni.\\par",
"Foto": "MAU012_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Patologie da disturbi circolatori a carico del testicolo.\r\nA,torsione del tratto intravaginale del funicolo spermatico di 360 gradi con infarcimento emorragico sia del testicolo sia dell'epididimo. B, infarcimento emorragico dell'idatide di Morgagni. E' questa una piccola formazione vescicolare rotondeggiante impiantata sull'epididimo o sull'estremità anteriore del testicolo. Costituisce il residuo di parte di una struttura presente nell'embrione che nella femmina si sviluppa a formare le vie genitali, mentre nel maschio è destinata a regredire.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMI DELL'APPARATO UROGENITALE\\par\r\n\\par\r\nI più importanti sono quelli renali causati principalmente da lesioni di tipo traumatico in conseguenza di incidenti; quelli dell'uretere sono invece, per la maggior parte dei cas\r\ni, originati da lesioni chirurgiche nel corso di interventi sullo scavo pelvico.\\par\r\nI traumi della vescica, oltre i casi che si verificano in vesciche neurologiche, possono anche essere conseguenti a tumori vescicali o a manovre endoscopiche in anestes\r\nia generale.\\par\r\nI traumi dell'uretra sono, nella maggior parte dei casi, prodotti da traumi al bacino, i cui frammenti vanno ad interrompere la continuità dell'uretra.\\par",
"Foto": "@",
"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "@",
"Medico": "@"
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{
"ID": 923,
"Codice": "MAU013A",
"Titolo": "TRAUMI DEL RENE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMI DEL RENE\\par\r\n\\par\r\nHanno subìto un notevole incremento nell'ultimo decennio, in rapporto all'aumento degli incidenti, specie stradali; statisticamente sono più frequenti nei giovani e nei \r\nmaschi, sia per ragioni professionali sia per maggiore attività fisica. Una grossa statistica di 478 osservazioni (Los Angeles) dà i seguenti dati molto dimostrativi: 88 casi da cadute, 260 da incidenti stradali, 34 da risse e 28 da attività sportive. In\r\n clinica, vengono distinti: traumi chiusi e traumi aperti che sono quasi esclusivo appannaggio delle ferite da arma da fuoco o da taglio. I primi sono ovviamente quelli di maggiore importanza e, a seconda della gravità, sono distinti in: contusioni sempl\r\nici senza lesione della capsula o dei calici, fessure superficiali o profonde, spappolamento del rene, con o senza lesione del peduncolo vascolare.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nLa sintomatologia varia ovviamente a seconda della gravità. Prevale, su tutti i se\r\ngni, l'\\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 . Nelle semplici contusioni si tratta di ematurie di breve durata (qualche giorno) visibili prima macroscopicamente e poi solo all'esame microscopico delle urine.\\par\r\nSe per contro si tratta di lesioni del \r\nparenchima, l'ematuria è più grave, accompagnata da coaguli e persistente; si deve anche dire che è proprio sul decorso di questo sintomo che si decide la condotta terapeutica.\\par\r\nVisitando il paziente, la regione renale corrispondente è dolente e si a\r\npprezza anche un senso di pienezza che, se il trauma non si emenda, si diffonde progressivamente verso il basso. Questa tumefazione è l'espressione della diffusione, nella loggia renale, di un ematoma proveniente dal rene fratturato quando sia lesa anche\r\n la capsula renale che, lacerata, lascia sfuggire il sangue proveniente dalla frattura.\\par\r\nAltro segno di allarme è lo stato di shock (caduta della pressione, anemizzazione), specie se, dopo il periodo iniziale susseguente al trauma, non accenna a scom\r\nparire. Va da ultimo ricordato che, non eccezionalmente, esistono degli \"intervalli liberi\", nel senso che, dopo un periodo di benessere che può anche prolungarsi per settimane, possono riprendere i sintomi dianzi ricordati.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nPer \r\nquanto riguarda la diagnosi, genericamente si può dire che non è difficile, più arduo è determinarne l'entità e soprattutto l'evoluzione. Il primo sospetto nasce dal trauma subito, dal dolore al fianco e dalla presenza di sangue nell'urina, tanto più se \r\nmacroscopicamente visibile: più il sangue è abbondante più la gravità della lesione è evidente. Tuttavia, nelle lesioni gravissime, l'ematuria manca per lesioni del peduncolo vascolare: qui però lo stato di shock è imponente e non recuperabile.\\par\r\nPer \r\nprecisare l'entità del trauma, l'urografia è il primo esame consigliabile: praticamente non ha controindicazioni, purché la pressione arteriosa sia soddisfacente. Nei traumi lievi le immagini radiologiche dimostreranno solo qualche difetto nella secrezio\r\nne del mezzo di contrasto, ma l'immagine dell'organo non sarà gran che alterata. In quelli di media entità vi è aumento dell'ombra renale per spandimento del liquido di contrasto che più tardi si diffonderà a tutta la loggia renale; in quelli più gravi, \r\nanche con urografie ripetute nel tempo, vi sarà un silenzio funzionale.\\par\r\nÈ discussa l'utilità dell'arteriografia, senz'altro di esecuzione più complessa e forse non del tutto innocua per pazienti m queste condizioni.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nI pazienti, nel 70-80% dei casi, guariscono con il solo riposo e qualche antibiotico. Difficile è decidere quando siano superati i limiti di un'aspettativa vigilata per ricorrere all'atto chirurgico. Va sottolineato che, in questo la\r\nsso di tempo, va accertata la presenza dell'altro rene: vi sono infatti casi eccezionali di pazienti nati con un rene unico.\\par\r\nIn linea di massima si può dire che l'esplorazione chirurgica è richiesta per il persistere di una grave emorragia o per il \r\nripetersi di essa con la medesima gravità, dopo una pausa intervallare. Anche l'aumento della tumefazione nella loggia renale è un altro elemento che fa propendere per la chirurgia. L'intervento varia a seconda del reperto operatorio. Per gradi, sarà suf\r\nficiente il semplice svuotamento dell'ematoma, oppure la sutura del settore di rene fratturato o la resezione di quella parte di organo che risulti non più recuperabile. In caso di lesioni diffuse e gravi, è necessaria la \\cf17 \\ATXht80000 nefrectomia\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAU013A_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi del rene.\r\nDiversi tipi di trauma renale. A, fessura semplice; B, fessure multiple; C, lacerazioni della capsula e del parenchima con ematoma perirenale, senza penetrazione nella pelvi; D, stessa lesione, con penetrazione nella pelvi; E, lacerazione del parenchima con emorragia nella pelvi. \r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMI DELL'URETERE\\par\r\n\\par\r\nSono per la grande maggioranza dovuti a lesioni chirurgiche nel corso di interventi sullo scavo pelvico e in regione lombare.\\par\r\nIl riconoscimento della lesione, a\r\nlcune volte non facile (quando si tratti di tumori dell'utero, per esempio), è essenziale per una riparazione chirurgica immediata: questa è la via di scelta per risolvere al meglio il problema. In caso contrario, si istituisce una fistola urinosa che a \r\nlungo andare determina una compromissione renale: da qui la necessità di intervenire il più presto possibile. L'intervento ha lo scopo dì ricostruire la continuità del condotto e si esegue con diverse tecniche chirurgiche. La \\cf17 \\ATXht80000 nefrectomi\r\na\\cf16 \\ATXht0 deve essere riservata ai casi in cui il rene è trasformato in una sacca pionefrotica non più funzionante.\\par",
"Foto": "MAU013B_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi dell'uretere.\r\nRadiografia che evidenzia un trauma dell'uretere sinistro. E' visibile lo spandimento ematico (freccia) nello spazio periureterale.\r\n#",
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"Dida_Movie": "@",
"Vedi_Anche": "URETERE 10226#",
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"ID": 925,
"Codice": "MAU013C",
"Titolo": "TRAUMI DELLA VESCICA",
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"Dida_Foto": "@",
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"Vedi_Anche": "Vescica 10130#CISTOSCOPIA 23115#",
"Medico": "@"
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{
"ID": 926,
"Codice": "MAU013D",
"Titolo": "TRAUMI DELL'URETRA",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 TRAUMI DELL'URETRA\\par\r\n\\par\r\nL'uretra maschile si suddivide in tre parti: uretra prostatica (è il tratto \"circondato\" dalla prostata), uretra membranosa (brevissimo tratto di 10-12 mm, estremamente delicato), che insieme a\r\nlla prostatica viene definita posteriore, e infine uretra peniena o anteriore (tratto di maggior lunghezza, completamente circondato dai corpi cavernosi del pene).\\par\r\nPer traumi dell'uretra si intendono lesioni complete o parziali della stessa, seconda\r\nrie in genere a fratture del bacino (nella maggioranza dei casi da incidenti stradali): nel 98%, queste lesioni interessano l'uretra posteriore, in particolare il tratto membranoso (nel 90% dei casi).\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIn genere la lesione è provocat\r\na dalle ossa del pube e del bacino (specie nelle fratture da schiacciamento), i cui frammenti vanno a interrompere parzialmente o completamente la continuità dell'uretra.\\par\r\nIn tutti i traumi del bacino bisogna sempre sospettare un possibile danno uret\r\nrale: l'ospedalizzazione e quindi l'osservazione del paziente nelle prime ore, almeno fino a una ripresa completa della minzione normale, è obbligatoria.\\par\r\n\\par\r\nSINTOMI\\par\r\nTre sono i segni clinici caratteristici di questa patologia.\\par\r\n- Uretrorr\r\nagia (cioè perdita di sangue dal meato): è un segno molto importante e significativo, indice di sicura lesione dell'uretra; se in una fase successiva si ha ripresa della minzione con urine chiare, probabilmente la rottura è parziale.\\par\r\n- Ritenzione co\r\nmpleta di urina (cioè incapacità a urinare); questo è pure un segno importante, ma variamente interpretabile, nel senso che può non essere segno di frattura completa dell'uretra, ma legato a uno stato di shock momentaneo: qualche volta, infatti, anche a \r\ndistanza di parecchie ore si può avere la ripresa della minzione. Quando tuttavia alla ritenzione si associa globo vescicale (gonfiore sovrapubico da vescica piena), allora sicuramente si è di fronte a un'interruzione dell'uretra.\\par\r\n- Ematoma perineal\r\ne (cioè spandimento di sangue nella zona fra scroto e ano); talvolta è di vaste proporzioni e può interessare tutto il basso addome, configurando un quadro di anemia acuta.\\par\r\n\\par\r\nDIAGNOSI E TERAPIA\\par\r\nDal punto di vista strumentale l'esame più imp\r\nortante da eseguire è l'urografia, perché la visualizzazione della vescica e dell'uretra (posa cistografica e fase minzionale) permette di avere un'idea precisa del danno.\\par\r\nDal punto di vista terapeutico è importante valutare al più presto la capacit\r\nà o meno di urinare: nel caso di impossibilità spontanea, deve essere eseguito un cauto cateterismo (sicuramente da uno specialsta, molto esperto; il rischio è di rompere del tutto un'uretra parzialmente lesa) di svuotamento della vescica; in caso invece\r\n di fondato sospetto di interruzione completa, si dovrà procedere a drenaggio vescicale per via sovrapubica (anche questa è una manovra che deve effettuare lo specialista). Lo scopo di questa premura non è solo quella di evitare la sofferenza, assai note\r\nvole peraltro, del non riuscire a urinare, ma soprattutto di impedire un progressivo spandimento dell'urina attraverso la breccia uretrale, con rischi anche mortali di insorgenza di processi infettivi acuti.\\par\r\nLa riparazione chirurgica dell'uretra mem\r\nbranosa (che percentualmente è il tratto più soggetto ai traumi) è molto complessa, sia per la difficoltà di accesso chirurgico (è un tratto molto breve e profondo) sia per la sottigliezza e scarsissima elasticità delle pareti in questo punto: le suture \r\nchirurgiche attecchiscono con difficoltà, e spesso la cicatrizzazione dà luogo a processi di stenosi (restringimento del lume) a poca distanza di tempo: il che presuppone un ulteriore eventuale intervento di dilatazione.\\par",
"Foto": "MAU013D_F1.jpg#MAU013D_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Traumi uretrali.\r\nRappresentazione schematica di rottura dell'uretra, con discreta fuoriuscita di sangue e un'emorragia nello spazio prevescicale e nelle fosse ischiorettali. L'esame radiologico evidenzia un trauma uretrale (freccia).\r\n#Traumi dell'uretra.\r\nI traumi che comportano rottura dell'uretra sono generalmente riferibili a fratture delle ossa del bacino (in A, frattura ischiopubica, in B, disgiunzione della sinfisi pubica).\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 PATOLOGIA URINARIA DELLA DONNA\\par\r\n\\par\r\nVi è un gruppo di processi patologici che sono peculiari della donna. Alcuni sono rari, come l'endometriosi e i diverticoli dell'uretra, altri sono più frequenti, quali il rene mobi\r\nle, l'uretro-cervico-trigonite o la forma di incontinenza detta ortostatica.\\par",
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"ID": 928,
"Codice": "MAU014A",
"Titolo": "RENE MOBILE",
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"Vedi_Anche": "Rene 10129#",
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"ID": 929,
"Codice": "MAU014B",
"Titolo": "URETRO-CERVICO-TRIGONITE",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 URETRO-CERVICO-TRIGONITE\\par\r\n\\par\r\nSi tratta di una particolare infezione vescicale propria della donna, caratterizzata da produzioni infiammatorie vegetanti, che tuttavia non hanno nulla a che v\r\nedere con i cosiddetti papillomi vescicali. La causa è, nella maggioranza dei casi, di origine batterica: i germi isolati risultano coli (provenienza intestinale) o \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nClinicamente la paziente avverte freq\r\nuente bisogno dì urinare, l'atto è doloroso, i disturbi sono più diurni che notturni; nei casi più gravi si può riscontrare \\cf17 \\ATXht80000 ematuria\\cf16 \\ATXht0 alla fine della \\cf17 \\ATXht80000 minzione\\cf16 \\ATXht0 . L'esame delle urine dimostra \\cf17 \\ATXht80000 batteriuria\\cf16 \\ATXht0 importante, accompagnata da \\cf17 \\ATXht80000 piuria\\cf16 \\ATXht0 . La \\cf17 \\ATXht80000 cistoscopia\\cf16 \\ATXht0 mette in evidenza formazioni polipoidi, translucide, situate sul collo vescicale o all'inizio dell'\r\nuretra (da cui il termine di cervico-trigonite attribuito a questa affezione).\\par\r\nLa cura consisteva un tempo in instillazioni di nitrato d'argento in vescica e nella folgorazione delle formazioni. Benché questi mezzi abbiano dato buoni risultati, oggi\r\n si preferisce isolare i germi presenti nelle urine e somministrare l'antibiotico più appropriato. Considerando il frequente punto di partenza intestinale, si deve curare che l'alvo sia regolato.\\par\r\nVi è poi un particolare e fortunatamente non frequent\r\ne gruppo di cistiti, o meglio cistalgie (si tratta infatti solo di dolore vescicale e non di infezione), la cui causa viene fatta risalire a uno squilibrio ormonale che si ripercuote su un settore della vescica, il trigono, riconosciuto come recettivo ag\r\nli stimoli di natura endocrina.\\par\r\nLa diagnosi, non facile, si fonda sull'insorgere di queste manifestazioni dolorose in corrispondenza del periodo pre-mestruale oppure in concomitanza con lo sviluppo sessuale oppure ancora dopo \\cf17 \\ATXht80000 ovari\r\nectomia\\cf16 \\ATXht0 , tutti elementi capaci di determinare squilibri ormonali. La vescica, alla cistoscopia, risulta congesta, edematosa o con formazioni simili a polipi, come si è già ricordato per le comuni cervico-trigoniti. I dosaggi ormonali metton\r\no in evidenza variazioni degli \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 e delle \\cf17 \\ATXht80000 gonadotropine\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nSe questa è la diagnosi, la terapia sarà soprattutto ormonale, per bilanciare gli squilibri endocrini. Ciò può essere ott\r\nenuto per via orale o parenterale, o anche instillando in vescica il preparato. Utili sembrano anche la vitamina A e i comuni sedativi contro il dolore vescicale e la minzione frequente.\\par",
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"Vedi_Anche": "CISTOSCOPIA 23115#",
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"Codice": "MAU014C",
"Titolo": "INCONTINENZA ORTOSTATICA",
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"Foto": "MAU014C_F1.jpg#MAU014C_F2.jpg#",
"Dida_Foto": "Incontinenza ortostatica.\r\nLa cistografia permette di valutare l'entità dell'abbassamento del collo vescicale.\r\n#Correzione dell'incontinenza ortostatica.\r\nIntervento chirurgico secondo Perrin. Ha lo scopo di ristabilire la normale angolatura tra il collo vescicale e l'uretra.\r\n#",
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"Vedi_Anche": "Vescica 10130#",
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"Codice": "MAU014D",
"Titolo": "PATOLOGIA DELLA DONNA GRAVIDA",
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"Vedi_Anche": "GRAVIDANZA 5049#DISTURBI PIU' FREQUENTI IN GRAVIDANZA 5072#",
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"Vedi_Anche": "RUOLO DEGLI ORMONI NELL'ETA' FERTILE 10243#",
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"ID": 934,
"Codice": "MAU015A1",
"Titolo": "Ipomenorrea",
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"ID": 935,
"Codice": "MAU015A2",
"Titolo": "Ipermenorrea e Menorragia",
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Le tratteremo quindi contemporaneamente.\\par\r\n\\par\r\nCAUSE\\par\r\nIl motivo per cui la quantità di sangue eliminata con la mestruazione è superiore alla norma e il flusso si protrae per un\r\n periodo maggiore sta essenzialmente nel fatto che esiste un'alterazione della capacità dell'utero di frenare la fuoriuscita del sangue (emostasi), al momento del distacco dello strato funzionale della mucosa. Se esiste una congestione della mucosa uteri\r\nna alla quale si somma quella fisiologicamente dovuta alla mestruazione, è evidente che i mezzi di emostasi saranno insufficienti. D'altra parte, se la capacità contràttile del \\cf17 \\ATXht80000 miometrio\\cf16 \\ATXht0 è minore della norma, i fasci musco\r\nlari attraverso cui passano le arterie destinate all'\\cf17 \\ATXht80000 endometrio\\cf16 \\ATXht0 non saranno in grado di comprimerle a sufficienza al momento del distacco dello strato funzionale: una certa quantità di sangue continuerà quindi a passare at\r\ntraverso esse e ciò si manifesterà all'esterno con un aumento della quantità e della durata del flusso mestruale. Se poi esiste una malattia generale che determina una diminuzione della coagulabilità del sangue, questa certamente si manifesterà anche con\r\n alterazioni a carico del ciclo mestruale.\\par\r\nLa prima evenienza si verifica negli stati in cui l'endometrio è congestionato in seguito a processi infiammatori acuti (endometriti), a prolasso o a retrodeviazioni dell'utero (che spesso sono causa di sta\r\nsi venosa nell'utero), a \\cf17 \\ATXht80000 fibroma\\cf16 \\ATXht0 a sede sottomucosa o interstiziale, a polipi dell'endometrio e del collo dell'utero, a tumori maligni dell'utero, a endometriosi, a tumori di altri organi addominali che esercitano compress\r\nione o determinano stasi venosa nell'utero.\\par\r\nUna diminuzione della capacità contrattile della muscolatura si ha nel caso di insufficiente sviluppo uterino e nella fibrosi: in queste condizioni si verifica un aumento del tessuto connettivo rispetto al\r\n tessuto muscolare, che vede così diminuita la sua capacità di azione.\\par\r\nAnche alterazioni della funzionalità ovarica possono determinare ipermenorrea. Nel caso di un'eccessiva produzione di estrogení, la mucosa uterina si arresta in fase proliferativ\r\na, le ghiandole diventano molto voluminose e lo spessore della mucosa diviene considerevole. Questa situazione ormonale si verifica sovente in \\cf17 \\ATXht80000 climaterio\\cf16 \\ATXht0 , quando i cicli diventano anovulari e lo stimolo estrogenico persist\r\ne più a lungo che di norma per la mancata formazione del \\cf17 \\ATXht80000 corpo luteo\\cf16 \\ATXht0 . Mancando la stimolazione prodotta dal \\cf17 \\ATXht80000 progesterone\\cf16 \\ATXht0 , non avviene il passaggio alla fase secretiva e non si verifica una r\r\negolare mestruazione; tuttavia, a un certo momento, la mucosa inspessita va in necrosi e si sfalda, determinando una considerevole perdita di sangue.\\par\r\nNel caso invece che si abbia un'insufficiente produzione di \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 , il meccanismo con cui si verifica l'ipermenorrea è completamente diverso: la scarsezza di estrogeni è causa di un insufficiente sviluppo della muscolatura uterina, e questo fatto è a sua volta causa della diminuzione dell'emostasi. Infine, ricordiamo c\r\nhe anche un eccesso di progesterone può determinare ipermenorrea.\\par\r\nTra le malattie generalizzate che si ripercuotono sulla funzione mestruale, determinando ipermenorrea, ricordiamo le malattie del sangue che causano una diminuzione della sua coagulab\r\nilità (porpora trombopenica, leucemie); le malattie di cuore; l'ipertensione arteriosa; alcune malattie endocrine; alcune malattie infettive, nelle quali le tossine prodotte dai germi patogeni causano lesioni ai capillari della mucosa dell'utero.\\par\r\n\r\n\\par\r\nDIAGNOSI\\par\r\nIn sostanza, le alterazioni del ciclo mestruale sono soprattutto il segno, il sintomo di disturbi o di disfunzioni che possono essere localizzate anche molto lontano dalla mucosa uterina. E' di somma importanza scoprire chiaramente qual\r\ne sia la \"lesione prima\" che determina come conseguenza l'alterazione mestruale, per poter predisporre una cura che sia efficace. Gli esami necessari sono numerosi e richiedono una visita ginecologica accurata, attraverso la quale è possibile scoprire le\r\n cause più comuni di ipermenorrea (i tumori e i polipi uterini), dosaggi dei vari ormoni sessuali nel sangue e nelle urine, e, infine, il raschiamento uterino che, oltre a permettere lo studio dello stato funzionale in cui si trova la mucosa dell'utero, \r\nha in certi casi anche effetto curativo.\\par\r\n\\par\r\nTERAPIA\\par\r\nLa cura deve venire rivolta contro il fattore determinante. spesso opportuno, però, intervenire contro il \"sintomo\" rappresentato dall'ipermenorrea, in modo da ridurre le perdite di sangue \r\ne il pericolo di un'anemia. Si possono somministrare, secondo i casi, farmaci che aumentano il tono della muscolatura uterina oppure farmaci coagulanti.\\par",
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"Vedi_Anche": "MENOPAUSA 10244#",
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"ID": 936,
"Codice": "MAU015A3",
"Titolo": "Amenorrea",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\pard\\tx5220\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\f1 \\cf16 AMENORREA\\par\r\n\\par\r\nAmenorrea significa mancanza di mestruazioni. Bisogna però tener presente che esistono periodi della vita della donna nei quali tale mancanza è fi\r\nsiologica: prima della pubertà, dopo la menopausa, durante la gravidanza, per un periodo più o meno lungo durante l'allattamento. Al di fuori di questi casi, l'amenorrea è indizio di malattia.\\par\r\nPrima di analizzare le cause che possono determinarla, d\r\nobbiamo ricordare che in alcuni rari casi è possibile che la funzione mestruale si svolga normalmente, ma che non sia evidente, perché esiste un ostacolo al flusso del sangue verso l'estremo (fenomeno che si verifica nell'imene imperforato e nell'atresia\r\n congenita della vagina): in questo caso si parla di \\cf17 \\ATXht80000 criptomenorrea\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nUn'alterazione della funzione mestruale (a maggior ragione la mancanza di mestruazioni) non è altro che la manifestazione, un sintomo potremmo dire,\r\n di un'alterazione nel succedersi dei fenomeni che si svolgono a carico dell'endometrio, e quindi il segno che qualche cosa nel meccanismo di regolazione non funziona nel modo dovuto. E poiché in tale meccanismo entrano funzioni estremamente lontane tra \r\nloro, le cause in grado di determinare l'amenorrea possono essere varie. Dobbiamo fare anzitutto un'importante distinzione tra amenorrea primaria (che si osserva in ragazze o donne che, pur avendo superato l'epoca della pubertà, non hanno mai avuto mestr\r\nuazioni) e amenorrea secondaria (che invece compare dopo un periodo durante il quale la funzione mestruale si è svolta in modo regolare).\\par\r\n\\pard\\tx2550\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\par\r\nAMENORREA PRIMARIA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Il fatto che all'epoca della p\r\nubertà (questa in Italia si aggira sui 12-13 anni) non compaiono mestruazioni può essere legato sia a cause direttamente connesse con l'apparato genitale (cause genitali) sia a cause che solo indirettamente agiscono sulla funzione genitale (cause extrage\r\nnitali).\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTra le cause genitali vanno ricordate le gravi malformazioni dell'apparato sessuale (mancanza o insufficiente sviluppo delle ovaie e dell'utero). Vi possono poi essere casi in cui il meccanismo regolatore della funzione ova\r\nrica e mestruale agisce regolarmente: queste ragazze, all'epoca della pubertà, presentano un regolare sviluppo corporeo, con comparsa di peli al pube e alle ascelle, sviluppo delle mammelle e degli organi genitali esterni, tuttavia non hanno mestruazioni\r\n. Si pensa che esista un'insensibilità della mucosa uterina agli stimoli ormonali (estrogeni e progesterone) provenienti dall'ovaio.\\par\r\nLe cause extragenitali sono svariate. Possono essere legate alle disfunzioni del diencefalo e dell'ipofisi, che modi\r\nficano o aboliscono la produzione degli ormoni ipotalamici e ipofisari; questi ultimi, stimolando l'ovaio, causano la produzione di estrogeni e di progesterone. Sempre nel campo del sistema endocrino, una grave deficienza dell'attività della tiroide (cre\r\ntinismo) può essere causa di amenorrea primaria. Tra gli altri fattori ricordiamo i gravi stati di denutrizione, le avitaminosi, le malattie infettive croniche (soprattutto la tubercolosi), le anemie gravi. Poiché l'amenorrea è un sintomo, è importante s\r\ncoprire l'alterazione che la determina, e ciò richiede visite accurate e approfonditi esami clinici.\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\\par\r\nSecondo la causa che ha determinato l'amenorrea primaria, la possibilità di riuscita della terapia è variabile. Nei casi di manc\r\nanza o di insufficiente sviluppo dell'utero e dell'ovaio, il medico non ha a sua disposizione alcuna cura efficace. Nei casi in cui l'apparato genitale è sufficientemente sviluppato, bisogna accertare le cause di un'alterata correlazione funzionale tra l\r\n'ipotalamo, l'ipofisi e l'ovaio. Oggi questo è facilmente accertabile attraverso esami ormonali o test dinamici.\\par\r\nGli esami ormonali misurano la quantità degli ormoni ipofisari (FSH e LH) e degli ormoni ovarici (estrogeni e progesterone) nel sangue o\r\n nelle urine. i test dinamici si effettuano mediante prove di stimolo con ormoni ipotalamici (Releasing Hormones) adesso disponibili anche nella pratica diagnostica.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nE' possibile così stabilire a che livello esiste il deficit funz\r\nionale ed impiegare terapia stimolante (clomifene citrato o estrogeni coniugati ad alte dosi) o terapia sostitutiva (gonadotropine ipofisarie o urinarie estrattive), se il disturbo è a livello ipotalamo-ipofisario. Se invece il disturbo è a livello ovari\r\nco, una volta accertata la causa, la terapia sarà anche in questo caso stimolante (clomifene citrato o gonadotropine umane) oppure sostitutiva (estrogeni e progestativi somministrati con modalità sequenziali o continue).\\par\r\nQuando l'amenorrea è determi\r\nnata da malattie infettive, denutrizione ecc., le cure suddette non devono essere praticate mentre bisogna agire contro la malattia in causa: spesso, infatti, la comparsa delle mestruazioni è il segno della guarigione o del miglioramento della malattia s\r\ntessa.\\par\r\nLo stesso vale in alcuni casi di amenorrea psicogena, quando cioè la mancanza di mestruazioni dipende da disturbi della sfera psichica o da eccessivo dimagramento per esagerate diete o per anoressia nervosa. Il trattamento rivolto verso la ca\r\nusa determinante è in genere sufficiente a indurre una normale funzione mestruale, senza per altro intervenire con terapie stimolanti o sostitutive sul sintomo clinico ginecologico.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2775\\ATXts0\\ATXbrdr0 AMENORREA SECONDARIA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Con questo termine si indica la cessazione della funzione mestruale dopo un periodo in cui questa si è svolta regolarmente. Ciò, al di fuori della gravidanza e dell'allattamento, durante i quali l'interruzione delle mestruazioni è fisiologi\r\nca, è dovuto a uno stato patologico. Come nell'amenorrea primaria, le cause determinanti la comparsa dell'amenorrea secondaria possono essere distinte in genitali ed extragenitali.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTra le cause genitali ricorderemo anzitutto quelle \r\ncondizioni che, determinando la distruzione (o l'asportazione) di uno degli organi direttamente implicati nella funzione mestruale, ne causano la definitiva scomparsa. Esse sono: l'asportazione chirurgica delle ovaie o dell'utero, l'interruzione della fu\r\nnzione ovarica per mezzo di raggi X, la distruzione della mucosa dell'utero per mezzo di applicazioni di radium all'interno della cavità uterina, la distruzione dell'endometrio da parte dell'endometrite tubercolare ecc. In tutti questi casi, che non pren\r\nderemo specificamente in esame, non esiste alcuna possibilità di attuare una terapia efficace.\\par\r\nRicordando il meccanismo regolatore della funzione mestruale, vediamo quali sono le cause più Importanti dell'insorgenza dell'amenorrea secondaria.\\par\r\nT\r\nra le cause legate a un'alterazione della funzione dell'ipofisi ricordiamo il \\cf17 \\ATXht94714 morbo di Simmonds\\cf16 \\ATXht0 , dovuto a lesioni distruttive del lobo anteriore dell'ipofisi. Questo morbo si verifica in alcuni casi in seguito al parto, op\r\npure in seguito alla distruzione del tessuto dell'ipofisi causata da traumi, metastasi di tumori maligni ecc. In tali condizioni, cessando gli stimoli causati dagli ormoni ipofisari sull'ovaio, la sua funzione cessa. Il morbo di Simmonds è accompagnato d\r\na una grave diminuzione dell'attività di tutte le ghiandole endocrine che si trovano sotto il controllo dell'ipofisi. Si tratta di una condizione molto grave, e la cura non può essere che sostitutiva.\\par\r\nAlcuni tumori dell'ipofisi, di per sé benigni (a\r\ndenomi), possono essere causa di amenorrea secondaria sia perché comprimono o distruggono il tessuto ghiandolare della ghiandola sia perché producono grandi quantità di alcuni degli ormoni ipofisari a scapito degli altri, determinando gravi squilibri end\r\nocrini. Gli ormoni ipofisari prodotti in eccesso, infatti, stimolano la funzione di altre ghiandole endocrine, la cui azione è antagonista a quella dell'ovaio.\\par\r\nPoiché il ritmico succedersi delle fasi del ciclo mestruale nella mucosa uterina dipende \r\ndall'azione degli ormoni prodotti dall'ovaio (estrogeni e progesterone) o, più precisamente, dalla quantità degli uni rispetto all'altro, in modo che predomini l'azione degli uni o dell'altro, uno squilibrio fra le quantità di questi ormoni può essere ca\r\nusa di amenorrea. In effetti, mentre una notevole deficienza della produzione di estrogeni impedisce che l'endometrio entri nella fase proliferativa (fatto che costituisce la premessa necessaria perché possano determinarsi la fase secretiva e la mestruaz\r\nione), un'eccessiva produzione di estrogeni può determinare amenorrea, perché, se la quantità di progesterone è normale, l'azione di quest'ultimo non è sufficiente a far entrare l'endometrio nella fase secretiva. Si verifica cosi un arresto dell'endometr\r\nio in fase proliferativa. Questa condizione si può osservare, per esempio, nel caso di cisti follicolarí e di ovaio policistico. L'eccessiva produzione di progesterone (cisti lutemiche, luteomi ecc.) invece determina l'arresto del ciclo in fase secretiva\r\n.\\par\r\nInfine, una causa di amenorrea secondaria può essere la menopausa precoce dovuta ad esaurimento del patrimonio follicolare ovarico in età ancora giovane. La diagnosi è semplice con l'aiuto di dosaggi ormonali (alti valori di gonadotropine) e, se n\r\necessario, con una biopsia ovarica che documenta la precoce senescenza del tessuto ovarico. La terapia in questo caso è sostitutiva e viene prolungata per diversi anni.\\par\r\nI fattori uterini determinanti l'amenorrea secondaria sono da ricercare o nell'a\r\ntrofia dell'endometrio, causata da un allattamento eccessivamente prolungato, o nella distruzione della massima parte dell'endometrio stesso, in seguito a ripetuti raschiamenti.\\par\r\nGli stati di grave denutrizione, con i quali apriamo la serie delle cau\r\nse extragenitali, possono determinare l'interruzione della funzione mestruale: ciò è stato osservato nel corso di carestie causate per esempio dalla guerra (amenorrea di guerra). Anche cambiamenti ambientali e bruschi cambiamenti di clima possono essere \r\ncause di amenorrea più o meno prolungata. Un esempio interessante di questo fenomeno è l'amenorrea delle donne esquimesi per la durata della notte polare. I fattori nervosi e psichici possono avere notevole importanza nel determinare l'instaurarsi dell'a\r\nmenorrea: traumi psichici, improvvise e violente emozioni ecc. agiscono probabilmente sull'ipofisi attraverso le sue connessioni con l'ipotalamo, determinandone la cessazione o la diminuzione dell'attività. Varie malattie mentali (per esempio la schizofr\r\nenia) possono essere accompagnate da amenorrea, come pure alcune terapie effettuate in casi di malattie mentali (sedativi a forti dosi).\\par\r\nMolte malattie endocrine, al di fuori di quelle che. direttamente colpiscono l'ipofisi, possono causare l'interr\r\nuzione del ritmico succedersi delle mestruazioni. Tra queste, ricordiamo le malattie della tiroide (ipo e ipertiroidismo) e quelle delle ghiandole surrenali (morbo di Addison, tumori virilizzanti). Ricordiamo, infine, varie gravi malattie generali: le ma\r\nlattie infettive gravi e prolungate (tifo, tubercolosi), h malattie di cuore gravi, il diabete, l'obesítà, le malattie renali, le anemie gravi.\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\\par\r\nData l'estrema varietà di cause che possono essere alla base dell'insorgenza di un'am\r\nenorrea secondaria, la diagnosi si presenta complessa. Per poter essere posta con precisione, essa richiede una serie di esami, che permettono di determinare lo stato funzionale in cui si trovano le varie parti dell'apparato genitale. Questi devono esser\r\ne ripetuti a brevi intervalli di tempo e per un periodo sufficientemente lungo per poter rilevare le varie modificazioni cicliche.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nNei casi di insufficienza ipofisaria, la terapia sarà sostitutiva con dosi bilanciate di gonadotrop\r\nine umane. Questo tipo di trattamento risulta di grande utilità non tanto per ripristinare il normale ritmo mestruale quanto per indurre l'ovulazione, allo scopo di favorire l'instaurarsi di una gravidanza.\\par\r\nLa terapia dell'amenorrea dipendente da ca\r\nuse extragenitali consiste nella cura della malattia che l'ha determinata: la guarigione è generalmente accompagnata dalla ricomparsa delle mestruazioni.\\par\r\nLa cura mediante la somministrazione di ormoni sessuali varia secondo il meccanismo che ha dete\r\nrminato l'insorgenza dell'amenorrea: in generale è simile a quella descritta per l'amenorrea primaria. Nei casi di eccessiva produzione di estrogeni da parte dell'ovaio, si ricorre alla terapia con progesterone che, controbilanciando l'eccessiva azione d\r\negli estrogeni, permette la ripresa del ciclo mestruale.\\par\r\nPer le stesse ragioni, nei casi di iperproduzione di progesterone, vengono somministrati estrogeni.\\par",
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Quando però la perdita di sangue si verifica al di fuori di tali periodi, senza alcuna regolarità, prende il nome di metrorragia. Durante il periodo fecondo della vita della donna (cioè dopo l'inizio delle mestruazioni e prima della menopausa\r\n), generalmente non si verificano metrorragie isolate (eccezion fatta per le emorragie dipendenti dallo stato di gravidanza), bensì esse si sommano alle perdite mestruali, dando luogo alla menorragia. Si comprende quindi come i caratteri delle metrorragi\r\ne varino secondo l'età della donna.\\par\r\n\\pard\\tx2715\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDURANTE L'ETA' FECONDA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Durante tutta la vita feconda della donna, la principale causa di emorragie di origine uterina è rappresentata da condizioni pat\r\nologiche legate alla gravidanza (aborto, gravidanza extrauterína, mola vescicolare ecc.). Per quanto riguarda le altre forme di metrorragia, va osservato che durante la vita feconda è ben raro il verificarsi di metrorragie isolate, in quanto le cause che\r\n determinano le perdite di sangue provocano anche alterazioni dei caratteri della mestruazione (polimenorrea e ipermenorrea); i due fenomeni si possono quindi presentare sovrapposti e in questi casi si parla di meno- metrorragia.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTr\r\na le cause capaci di determinare la meno-metrorragia va fatta una prima distinzione in cause organiche (locali e generali), legate a una lesione anatomica individuabile, e in cause funzionali, connesse a un'alterazione del funzionamento del meccanismo re\r\ngolatore della mestruazione. In ordine di frequenza, tra le cause organiche locali, ricordiamo i fibromi (soprattutto sottomucosi), i polipi cervicali, i processi infiammatori a carico degli annessi e dell'utero, i tumori maligni del collo e più rarament\r\ne quelli del corpo dell'utero. Tra le condizioni patologiche generali, capaci di determinare meno-metrorragia, citiamo le alterazioni della coagulabilità del sangue, alcune intossicazioni (da fosforo, piombo, arsenico), le malattie cardiache, alcune mala\r\nttie infettive e la infezione luetica ignorata.\\par\r\nSpesso, però, alla base della meno-metrorragia sta una alterazione funzionale del meccanismo regolatore della mestruazione: si parla allora di metropatia emorragica. Essa si osserva con maggior frequen\r\nza all'inizio e alla fine dell'età feconda, quando appunto il meccanismo regolatore è maggiormente instabile. L'alterazione primitiva è probabilmente da ricercarsi in una modificazione dei rapporti ormonali tra ipofisi e ovaio, in quanto in quest'ultimo \r\nil meccanismo di maturazione dei follicoli si altera: più follicoli crescono simultaneamente, senza giungere alla rottura; pertanto non si forma alcun \\cf17 \\ATXht80000 corpo luteo\\cf16 \\ATXht0 . Tali follicoli continuano perciò a produrre un'elevata qua\r\nntità di \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 , anche nel periodo che avrebbe dovuto corrispondere alla fase luteinica. Di conseguenza l'\\cf17 \\ATXht80000 endometrio\\cf16 \\ATXht0 rimane in costante fase proliferativa, divenendo spesso e presentando \r\nghiandole ingrandite. In certi punti, però, l'endometrio va in necrosi, determinando l'emorragia.\\par\r\nLe perdite di sangue generalmente compaiono dopo un certo periodo di amenorrea e si susseguono senza ordine. La costante perdita di sangue, anche se no\r\nn in grande quantità, determina la graduale comparsa di un'anemia secondaria. Più raramente, la causa funzionale della meno-metrorragia è legata a un'alterata funzione del corpo luteo.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa scelta del tipo di cura e quindi il suo su\r\nccesso dipendono dai risultati degli esami clinici necessari per porre una diagnosi precisa. Ciò può richiedere un certo tempo: si rende quindi necessaria una terapia atta a far scomparire i sintomi. Questa consiste nella somministrazione di medicamenti \r\na base di ferro e di estratti epatici e, nei casi gravi, in trasfusioni di sangue per ovviare alle dannose conseguenze della continua perdita di sangue. Qualora sia stata rilevata una causa organica, generalmente la cura diretta contro di essa ha come ef\r\nfetto anche la guarigione della metrorragia.\\par\r\nNei casi di accertata metrorragia funzionale, la prima forma di trattamento consiste generalmente nel raschiamento uterino, che non solo permette di individuare il tipo di alterazione funzionale responsab\r\nile della metrorragia, ma anche che avvenga l'\\cf17 \\ATXht80000 emostasi\\cf16 \\ATXht0 , comportando l'allontanamento meccanico dell'endometrio necrotico. Molti ginecologi affermano che nel 50% e più dei casi di metropatia emorragica, la metrorragia non s\r\ni verifica più dopo uno o più raschiamenti, soprattutto se essi vengono associati alla terapia ormonale. Quest'ultima è basata sull'uso di estrogeni seguito dalla somministraziorie di progestativi. Una volta arrestata la metrorragia con elevate dosi di e\r\nstrogeni, la somministrazione di progestativi determina nell'endometrio la fase secretiva e la comparsa di una normale mestruazione. Qualora le terapie di cui sopra non abbiano successo e si aggravi lo stato di anemia, è indicato l'uso di analoghi del Gn\r\nRH (un Releasing Hormone), in grado di indurre una castrazione farmacologica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2220\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELLA MENOPAUSA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Nella fase che precede la menopausa (climaterio) possono verificarsi perdite di sangue irrego\r\nlari e di notevole entità, senza che sia riscontrabile alcuna alterazione specifica: esse sono legate unicamente alle irregolarità funzionali del sistema ormonale ipofisario e ovarico che precedono il definitivo arresto del l'\\cf17 \\ATXht80000 ovulazione\\cf16 \\ATXht0 . Una volta superata la fase critica di passaggio e stabilitosi il nuovo equilibrio caratteristico del periodo successivo alla menopausa, tali disturbi funzionali scompaiono. In altri casi, però, le metrorragie della menopausa possono essere \r\nil segno di alterazioni patologiche anche gravi.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTra le cause organiche locali, quella che riveste maggior importanza è il carcinoma del corpo dell'utero, seguito dal carcinoma del collo: la frequenza con cui essi vengono indicati c\r\nome responsabili di metrorragie dopo la menopausa varia alquanto da statistica a statistica. Tale frequenza però è comunque molto elevata.\\par\r\nPoiché, soprattutto nel caso del carcinoma del corpo dell'utero, le perdite di sangue compaiono precocemente n\r\nell'evoluzione del tumore, esse costituiscono per il medico un prezioso sintomo che permette di sospettare tempestivamente la presenza di questo tumore. Si comprende perciò l'importanza di rivolgersi immediatamente al ginecologo alla prima comparsa di pe\r\nrdite sanguigne in menopausa: per mezzo dell'esame microscopico dei frammenti di mucosa uterina prelevati col raschiamento, è possibile accertare l'eventuale presenza del tumore e intervenire in tempo. In questo caso una diagnosi tempestiva, seguita da u\r\nn intervento precoce, sfocia quasi sempre in un successo terapeutico.\\par\r\nLa metrorragia della menopausa non è necessariamente sinonimo di carcinoma del collo dell'utero, spesso si associa a disturbi infiammatori della vagina e del collo uterino, così f\r\nrequenti ad instaurarsi su tessuti non più sollecitati dallo stimolo trofico degli ormoni ovarici. Infine, perdite ematiche si possono osservare come effetto farmacologico, al termine di cicli di trattamenti ormonali che in menopausa vengono effettuati a\r\n volte in eccesso.\\par\r\nNei casi in cui la metrorragia sia determinata da fattori funzionaii, si può ricorrere alla terapia ormonale.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nL'\\cf17 \\ATXht80000 isterectomia\\cf16 \\ATXht0 , cioè l'asportazione dell'utero, è consigliabile \r\nin quei casi in cui un esame istologico di una precedente biopsia o raschiamento abbia messo in evidenza alterazioni della struttura microscopica della mucosa uterina predisponenti alla formazione successiva del tumore endometriale.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2490\\ATXts0\\ATXbrdr0 PRIMA DELLA PUBERTA'\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Nel neonato femmina si può talvolta osservare una piccola perdita vaginale, accompagnata da una modesta secrezione da parte delle mammelle: la causa di questo fenomeno, del tutto privo di s\r\nignificato patologico, è legata al fatto che l'organismo dei neonati risente ancora della situazione ormonale materna (nel sangue materno, infatti, al momento del parto, sono presenti elevate quantità di estrogeni e di progesterone) e i suoi tessuti, sot\r\nto l'influsso di tali ormoni, entrano in attività. Nel giro di pochi giorni il fenomeno scompare, senza bisogno di trattamento medico.\\par\r\nDurante l'infanzia, le perdite sanguigne dai genitali sono molto rare, e le condizioni patologiche che le determin\r\nano si possono considerare eccezionali. Tra queste ricordiamo la pubertà precoce, caratterizzata da uno sviluppo sessuale precoce (aumento.di volume dei genitali esterni e delle mammelle, comparsa di perdita di sangue dai genitali, crescita di peli alle \r\nascelle e al pube, aumento di volume dell'utero) e da modificazioni a carico dello scheletro, che sono conseguenza dello sviluppo sessuale e più precisamente dell'azione degli ormoni estrogeni.\\par\r\nPer comprendere le diverse forme della pubertà precoce \r\ne il meccanismo da cui hanno origine, rimandiamo alla parte riguardante l'anatomia e fisiologia dell'apparato genitale femminile, in cui è descritto il sistema regolatore del ciclo mestruale.\\par\r\nNel generico capitolo della pubertà precoce si distinguon\r\no due forme, simili dal punto di vista clinico ma profondamente diverse per ciò che riguarda il meccanismo con il quale insorgono: la pubertà precoce vera e la pseudopubertà precoce.\\par\r\nNella pubertà precoce vera, tutto il meccanismo fisiologico della \r\nvita sessuale della donna si mette in funzione in una età anteriore a quella normale. Non sempre è possibile chiarire la causa di questo anticipo: in alcuni casi esso sembra spontaneo, in altri, invece, è possibile rilevare lesioni a carico del diecenfal\r\no (che, com'è noto, è il centro nervoso regolatore dell'attività dell'ipofisi) o dell'ipofisi stessa. In ogni caso, l'ipofisi inizia a riversare nel sangue l'ormone follicolo-stimolante e quello leuteinizzante; sotto il loro influsso nell'ovaio comincian\r\no a verificarsi la maturazione dei follicoli oofori e la produzione di estrogeni e di progesterone, i quali, a loro volta, sono responsabili dello sviluppo dei caratteri sessuali secondari (sviluppo delle mammelle, aumento di volume dei genitali esterni,\r\n dell'utero e delle tube, crescita dei peli alle ascelle e al pube) e della comparsa di perdite sanguigne, che hanno i caratteri di vere e proprie mestruazioni. Tutto il meccanismo regolatore dell'attività sessuale quindi entra in funzione esattamente co\r\nme al momento della pubertà. Poiché l'ovulazione si verifica normalmente, queste bambine sono fertili: sono stati descritti casi eccezionali, nei quali esse sono divenute gravide. La comparsa degli estrogeni nel sangue, quando lo scheletro non ha ancora \r\nraggiunto il suo sviluppo definitivo, ha come conseguenza un arresto della sua crescita; tali ormoni, infatti, determinano l'ossificazione delle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe: la statura di queste bambine rimane piccola.\\par\r\nNel caso de\r\nlla pseudopubertà precoce, invece, non è il meccanismo regolatore della funzione sessuale a entrare in funzione: si verifica una precoce ed eccessiva produzione di estrogeni, mentre manca completamente l'ovulazione.\\par\r\nLa pubertà precoce non è la sola \r\nné la più frequente causa di perdite di sangue dai genitali durante l'infanzia: infatti, tra le altre condizioni patologiche che possono determinarne la comparsa, ricordiamo i tumori dell'utero sia benigni (polipi mucosi) sia maligni.\\par\r\nInfine, più fr\r\nequentemente di quanto si pensa, perdite ematiche dai genitali si osservano a causa di introduzione di corpi estranei in vagina.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1845\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELLA PUBERTA'\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 In alcuni casi, l'inizio delle mestruazioni\r\n si verifica in modo anormale: la prima mestruazione è particolarmente abbondante ed è seguita da perdite di sangue quasi ininterrotte, per cui non si riescono a distinguere le varie fasi del ciclo mestruale. A questo insieme di sintomi viene dato il nom\r\ne di metropatia emorragica puberale.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nIl meccanismo che sta alla base di questa condizione patologica è notevolmente complesso e non del tutto chiarito. Sovente la causa determinante è un'eccessiva produzione di ormoni estrogeni da p\r\narte dell'ovaio (sia primitiva che secondaria a un eccessivo stimolo proveniente dall'ipofisi). In ambedue i casi, numerosi follicoli oofori maturano contemporaneamente, senza andare incontro a \\cf17 \\ATXht80000 luteinizzazione\\cf16 \\ATXht0 , l'endometri\r\no prolifera abbondantemente, le piccole labbra aumentano di volume e cosi le mammelle. Gli esami clinici mettono in rilievo un'elevata concentrazione di estrogeni nel sangue e nelle urine, mentre manca completamente il progesterone. In altri casi, invece\r\n, alla base della metropatia emorragica si trova un'insufficiente produzione di estrogeni: di conseguenza l'utero, i genitali esterni e le mammelle sono scarsamente sviluppati e la muscolatura uterina, a causa dell'insufficiente sviluppo, non è in grado \r\ndi contrarsi abbastanza energicamente per produrre l'emostasi. Nel sangue e nelle urine in queste pazienti si rileva una bassa concentrazione sia di estrogeni che di progesterone.\\par\r\nA questi fattori determinanti la comparsa delle emorragie uterine, se\r\n ne associano altri: disfunzioni di altre ghiandole endocrine (soprattutto tiroide e ghiandole surrenali), alterazioni della coagulabilità del sangue, fragilità dei capillari sanguigni, malattie generali (malattie cardiache, soprattutto la stenosi mitral\r\nica) e condizioni patologiche locali dell'apparato genitale (polipi uterini, retroflessione dell'utero, processi infiammatori degli annessi ecc.) oppure stati di congestione di tutti gli organi pelvici (dovuti, per esempio, a stipsi).\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\r\n\\par\r\nPer poter adottare una cura efficace, è necessario individuare con precisione l'insieme delle cause che determinano le emorragie. Ciò richiede esami accurati, per accertare innanzi tutto lo stato funzionale in cui si trova l'apparato genitale. Ques\r\nto accertamento si ottiene sia ricorrendo ad accurati dosaggi ormonali, sia, nei casi dubbi, al prelievo di una piccola porzione di endometrio (biopsia dell'endometrio), che viene esaminata al microscopio. Contemporaneamente vanno ricercate le altre caus\r\ne che eventualmente concorrono nel determinare le metrorragie.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa cura è diretta da un lato a porre rimedio alla perdita di sangue determinata dalla metrorragia (trasfusioni di sangue, somministrazione di preparati di ferro, di \\cf17 \\ATXht80000 vitamine\\cf16 \\ATXht0 C e K ecc.); d'altra parte è necessario intervenire modificando le disfunzioni ormonali che causano le alterazioni a livello dell'utero: cosi, nei casi di eccesso di estrogeni, occorre somminìstrare progesterone; col \r\ncessare dell'emorragia, la cura con questo ormone prosegue in piccole dosi nella quarta settimana del ciclo mestruale. Nei casi invece in cui si sia osservata un'insufficienza di estrogeni, la cura consiste nella somministrazione di tali ormoni e di ormo\r\nne follicolo-stimolante nella prima parte del ciclo mestruale. E' necessario, inoltre, porre rimedio alle altre condizioni patologiche che possono aggravare la metropatia emorragica. La cura richiede l'intervento dello specialista ed eventualmente anche \r\nil ricovero in ospedale. Con una terapia razionale e col passare del periodo della pubertà, generalmente le emorragie scompaiono.\\par\r\n\\par",
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"Titolo": "Mestruazioni dolorose (Dismenorrea)",
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Il termine medico che indica la mestruazione preceduta o accompagnata da dolore è \\cf17 \\ATXht80000 dismenorrea\\cf16 \\ATXht0 . Sotto di esso vengono raggruppate condizioni molto d\r\niverse fra di loro, sia per le cause che le determinano sia per i sintomi che le caratterizzano.\\par\r\nPer inquadrare questo problema, è utile fare una prima distinzione fra quei casi di dismenorrea nei quali non è possibile mettere in evidenza alterazion\r\ni dell'apparato genitale (dismenorrea essenziale) e quei casi in cui la presenza del dolore che accompagna la mestruazione non è altro che una manifestazione di una malattia dell'apparato genitale (dismenorrea sintomatica).\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2925\\ATXts0\\ATXbrdr0 DISMENORREA ESSENZIALE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Nei casi tipici questo tipo di dismenorrea inizia generalmente uno o due anni dopo la pubertà: si manifesta con un dolore sul tipo di colica, localizzato al basso ventre e irradiato sia vers\r\no le reni sia verso le cosce. il dolore si manifesta immediatamente prima o insieme al flusso mestruale, aumenta fino a raggiungere il massimo dopo 1 ora o 2 e successivamente decresce. In complesso, il dolore di tipo colico dura alcune ore, poi viene so\r\nstituito da un dolore di tipo gravativo, che può durare per 24 ore o anche più. Le manifestazioni dolorose possono essere accompagnate da altri disturbi, quali nausea, vomito e mal di testa.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nI fattori che possono determinare l'insta\r\nurarsi di questo tipo di dismenorrea variano considerevolmente da caso a caso: con notevole frequenza entrano in gioco fattori neurogeni (di origine nervosa). Ne sono sovente colpite, infatti, ragazze o donne nullipare, con una sensibilità dolorifica par\r\nticolarmente spiccata, che hanno subito traumi psicosessuali o che sono state condizionate da manifestazioni dolorose che le hanno colpite in corrispondenza della comparsa della prima mestruazione (menarca) o addirittura che sono state solo osservate in \r\naltre persone della famiglia (per esempio la madre, la sorella maggiore).\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\\par\r\nLa diagnosi di queste forme è sovente molto complessa, perché richiede un accurato esame dell'attività ormonale dell'ovaio e dell'ipofisi. Secondo i risult\r\nati ottenuti, la terapia potrà consistere o nella somministrazione di ormoni oppure in rimedi a carattere sintomatico, cioè che sono indirizzati a togliere i sintorni (e non la causa), quali analgesici, antispastici, borsa dell'acqua calda ecc. Spesso è \r\nefficace la psicoterapia.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nBisogna ricordare che molto spesso la dismenorrea essenziale scompare spontaneamente e in modo definitivo dopo la prima gravidanza: la miglior cura perciò è rappresentata dal matrimonio e dalla maternità.\r\n\\par\r\n\\pard\\tx3075\\ATXts0\\ATXbrdr0 \\par\r\nDISMENORREA SINTOMATICA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Essa non rappresenta altro che un sintomo di affezioni dell'apparato genitale. A differenza della dismenorrea essenziale, questo tipo di dismenorrea è caratterizz\r\nato da un dolore che si manifesta alcuni giorni prima dell'inizio del flusso mestruale, dolore di tipo gravativo, continuo, in corrispondenza della parte inferiore dell'addome e della regione lombo-sacrale. Generalmente il dolore diminuisce con l'inizio \r\ndel flusso mestruale, che spesso ha i caratteri di una menorragia. \\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTra le affezioni che più sovente si trovano collegate con questo tipo di dismenorrea, ricordiamo l'ipoplasia uterina, l'antiflessione e la retroflessione dell'utero\r\n, il prolasso utero-vaginale, la presenza di nodi fibromiomatosi sottomucosi, di polipi uterini, i processi infiammatori sia a carico dell'utero che a carico degli annessi e in fine l'endometriosi.\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\\par\r\nAnche in questo caso la diagnos\r\ni può presentarsi piuttosto complessa, perché il medico deve mettere in luce chiaramente il tipo di affezione che sta alla base della comparsa del sintomo dolore al momento della mestruazione. La terapia consiste nell'eliminare la malattia che sta alla b\r\nase della dismenorrea. Accanto a questa cura, si può ricorrere all'uso dei rimedi sintomatici cui abbiamo accennato.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2895\\ATXts0\\ATXbrdr0 SINDROME PREMESTRUALE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Comprende sintomi piuttosto compless\r\ni e variabili: senso di tensione alla pelvi e alle reni, nausea, talora vertigini e palpitazioni, senso di stanchezza, mal di testa, facile irritabilità, riacutizzazione dei sintomi di annessiti latenti, ritenzione di acqua, con aumento brusco del peso c\r\norporeo e succulenza al volto e alle caviglie. Una parte o la totalità di questi sintomi compare nella settimana che precede la mestruazione e cessa alla fine del flusso.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nLa causa che determina questa sindrome è ancora incerta; semb\r\nra probabile, però, che essa risieda in un'alterazione del rapporto fra le concentrazioni di \\cf17 \\ATXht80000 estrogeni\\cf16 \\ATXht0 e di \\cf17 \\ATXht80000 progesterone\\cf16 \\ATXht0 e nella ritenzione di sodio (e quindi di acqua) da parte dell'organis\r\nmo. La cura è basata su una opportuna psicoterapia, accompagnata dalla somministrazione di sedativi oppure di tranquillanti, di progesterone nella seconda metà del cielo mestruale e di diuretici.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2745\\ATXts0\\ATXbrdr0 DOLORE INTERMESTRU\r\nALE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Un limitato numero di donne lamenta la comparsa di dolore in corrispondenza di uno dei quadranti inferiori dell'addome, verso il quattordicesimo-quindicesimo giorno del ciclo mestruale. Talora il dolore è accompagnato\r\n da nausea e vomito. Nella metà circa dei casi, si osserva anche una scarsa perdita mucoso-sanguigna dai genitali. Si pensa che tutti questi fenomeni siano legati alla stimolazione delle terminazioni nervose della tuba e dell'ovaio in corrispondenza dell\r\n'ovulazione.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa cura, nelle sue grandi linee, è simile a quella che è stata descritta a proposito della dismenorrea.\\par\r\n\\par",
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"Titolo": "Vulviti ",
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Le vulviti possono manifestarsi in tutte le età della donna, tuttavia, per le modificazioni non solo anatomiche, ma anche funzionali, cui questi organi vanno incontro nei diversi periodi d\r\nella vita sessuale della donna, esse assumono caratteri differenti secondo l'età in cui insorgono.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx4485\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELL'ETA' INFANTILE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 I germi e i fattori che possono determinare la comparsa di una vulvi\r\nte nelle bambine sono svariati. Le forme banali sono in generale causate dalla mancanza di norme igieniche. I germi responsabili di questo tipo di infezione sono per lo più comuni germi che si trovano normalmente come saprofiti (microrganismi che vivono \r\nutilizzando materiali sprovvisti di vita, quindi solo eccezionalmente dannosi per gli organismi superiori) sulla cute di tutti gli individui; talora però entrano in gioco anche \\cf17 \\ATXht94083 germi piogeni\\cf16 \\ATXht0 (generatori di pus) o alcuni mi\r\nceti (per esempio, la \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 albicans, agente responsabile della moniliasi o \\cf17 \\ATXht80000 mughetto\\cf16 \\ATXht0 ).\\par\r\n\\par\r\nSintomi\\par\r\nLe grandi e le piccole labbra si presentano arrossate, gonfie; nel solco inte\r\nrlabiale e sull'orifizio vaginale si depositano materiale di sfaldamento dell'epitelio e un essudato sieroso. Compaiono bruciore e dolore, che sono accentuati dal movimento e dallo sfregamento degli indumenti contro le zone infiammate. Sulla faccia inter\r\nna delle cosce si può osservare un arrossamento dovuto all'azione irritante dell'essudato sulla cute. Nelle forme determinate dalla Candida albicans, si possono osservare placche bianche sulla mucosa delle grandi e piccole labbra, costituite appunto dal \r\nmicete.\\par\r\nNell'età infantile, il gonococco è frequentemente responsabile della comparsa di una vulvite (nell'età adulta, invece, il gonococco tende a localizzarsi al canale cervicale, all'uretra, o alle ghiandole del Bartholin). Le vie per cui l'infez\r\nione può giungere ai genitali della bambina sono svariate: biancheria od oggetti di igiene intima usati in comune con persone infette (familiari, compagne di collegio e di scuola). In rari casi l'infezione può esser contratta in un tentativo di violenza.\r\n\\par\r\nOltre all'arrossamento, al gonfiore delle grandi e piccole labbra, si osserva la comparsa di un abbondante essudato muco-purulento; detergendo l'essudato, la mucosa si presenta disepitelizzata. Con grande facilità l'infezione si estende da un lato \r\nall'uretra e alla vescica, dall'altro alla vagina, per cui si parla normalmente ch vulvo-vaginite gonococcica. Le linfoghiandole inguInali si presentano ingrossate e dolenti. L'infezione è accompagnata da bruciore e dolore e dalla comparsa di febbre. La \r\npresenza dei gonococchi nell'essudato può esser facilmente messa in evidenza esaminandone al microscopio una goccia, dopo averla strisciata su un vetrino e colorata opportunamente.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nTutte queste forme richiedono, da un lato, la oss\r\nervazione delle più accurate norme igieniche locali (lavaggi con soluzioni antisettiche) e l'uso di sulfamidici e antibiotici in polvere o in pomata; dall'altro, soprattutto nelle forme più gravi e in quelle gonococciche, la somministrazione di antibioti\r\nci e sulfamidici per via generale.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2100\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELL'ETA' FECONDA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Non ci occuperemo qui solo di affezioni a carattere strettamente infiammatorio e infettivo, ma, per comodità di descrizione, vi compre\r\nnderemo anche stati morbosi la cui origine è incerta o a carattere distrofico, cioè dovuti a cattivo stato di nutrizione dei tessuti interessati.\\par\r\nLe infezioni vulvari dell'età adulta possono presentarsi in forma acuta o cronica..\\par\r\nAnche nell'età\r\n adulta possono comparire vulviti banali determinate dall'impianto di germi comuni. La terapia di queste forme è basata sull'uso locale di antisettici e antibiotici.\\par\r\n\\par\r\nMONILIASI VULVARE. Non infrequente, e soprattutto in concomitanza del diabete\r\n o della gravidanza, è la comparsa di una moniliasi vulvare (causata dall'Oídium albicans). Essa viene curata con antimicotici. I più usati sono imidazolici, come il miconazolo o la nistatina, che possono essere somministrati per via generale o per via l\r\nocale sotto forma di creme, candelette oppure ovuli.\\par\r\n\\par\r\nHERPES VULVARE. Tra i fenomeni infiammatori a carico della vulva dobbiamo poi ricordare anche l'herpes vulvare, di natura virale, caratterizzato dalla comparsa sulla vulva di piccole vescico\r\nle, di diametro variabile (2-8 míllimetri), riunite in gruppi di poche unità, che successivamente si rompono, dando origine a piccole ulcerazioni. Queste si ricoprono di una crosticina, che cade dopo pochi giorni. La comparsa delle vescicole è accompagna\r\nta da prurito, bruciore e, in certi casi, anche da dolore; talora si verifica una breve infiammazione delle linfoghiandole inguinali. L'herpes vulvare può manifestarsi sporadicamente, in seguito a strapazzi o a condizioni morbose debilitanti; in certi ca\r\nsi, però, si ripete in rapporto al ciclo mestruale (herpes catameniale). La terapia è sintomatica, basata sull'uso di pomate che diminuiscono il prurito e il bruciore. Nei casi gravi si può ricorrere all'uso di antibiotici.\\par\r\n\\par\r\nCONDILOMI. Un'altra\r\n forma di infezione virale, oggi piuttosto comune, è quella causata dal virus papillomatoso umano (HPV). Questo virus determina la formazione di verruche, o condilomi, a livello vulvare, vaginale, cervicale; può essere colpita anche la cute perineale o p\r\nerianale. La malattia è trasmessa soprattutto per via sessuale e il virus dei papillomi, come quello dell'herpes tipo II, può essere coinvolto nella cancerogenesi vulvare e cervicale. Talora le lesioní restano invariate per molto tempo, in altri casi ten\r\ndono a crescere molto velocemente e a moltiplicarsi. Solitamente i condilomi sono asintomatici e vengono scoperti nel corso di una visita ginecologica. A questo punto occorre quindi accertare se le lesioni si siano estese anche alla mucosa vaginale e al \r\ncollo uterino. In tali zone spesso le verruche hanno un aspetto papuloso (verruca piana) e possono essere individuate con l'esame colposcopico. I mezzi terapeutici usati sono numerosi: per le piccole lesioni si può provare l'applicazione di alcune soluzi\r\noni, negli altri casi le lesioni più estese vanno rimosse tramite \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 , criodistruzione o, più recentemente, con la terapia laser. Infine, un altro farmaco antivirale usato nella terapia dei papillomi è l'i\r\nnterferone.\\par\r\n\\par\r\nINFEZIONE BLENORRAGICA. Molte malattie veneree, che vengono cioè trasmesse mediante i rapporti sessuali, danno localizzazioni vulvari. L'infezione blenorragica (determinata dal gonococco o bacillo di Neisser) nella donna adulta non\r\n dà una vulvo-vaginite come nell'infanzia: il bacillo infatti si localizza nel canale cervicale, nell'uretra, nelle ghiandole del Bartholin.\\par\r\nNella localizzazione endocervicale, la donna può avvertire sensazioni di bruciore, di peso e talvolta dolori\r\n alla regione lombare; ma la manifestazione spesso rivelatrice è la comparsa di notevoli perdite giallo-verdastre. Nella localizzazione uretrale gli unici sintomi sono una fugace secrezione e qualche bruciore. Nella localizzazione alle ghiandole del Bart\r\nholin, i dolori possono diventare talmente acuti da impedire la deambulazione e compaiono inoltre manifestazioni di malessere generale con febbre molto elevata. Se non viene prontamente curata, l'infezione blenorragica non solo è fonte di continuo contag\r\nio, ma può dare origine a gravi complicazioni, quali gli ascessi delle ghiandole del Bartholin, la cronicizzazione dell'infezione al collo dell'utero, all'uretra, alle tube e all'ovaio. La terapia è basata sull'uso di antibiotici a forti dosi.\\par\r\n\r\n\\par\r\nINFEZIONE LUETICA. L'infezione luetica può dare manifestazioni vulvari in tutti e tre gli stadi della sua evoluzione: il \\cf17 \\ATXht80000 sifiloma\\cf16 \\ATXht0 primario vulvare è generalmente localizzato alle grandi labbra, talora al clitoride o alle \r\npiccole labbra. Le sue dimensioni possono essere estremamente variabili: particolarmente pericolosi sono i sifilomi molto piccoli che passano inosservati pregiudicando le possibilità di una cura tempestiva. Le manifestazioni del periodo secondario, quand\r\no appaiono in sede vulvare, assumono generalmente la forma di rilevatezze discoidali di colore rosso-grigiastro e vengono denominate condilomi piani; esse sono molto contagiose e localizzate generalmente al perineo e alla commessura posteriore della vulv\r\na. Le manifestazioni del periodo terziario sono oggi molto rare. La terapia consiste prevalentemente nell'eseguire cicli di iniezioni di penicillina.\\par\r\n\\par\r\nBARTOLINITE. Le ghiandole del Bartholin si trovano, una per lato, nello spessore delle grandi\r\n labbra e riversano il loro secreto in corrispondenza dell'orifizio vaginale. La loro infezione prende il nome di bartolinite; il germe che, nella maggior parte dei casi, ne è responsabile è il gonococco, tuttavia, più raramente, possono entrare in causa\r\n i comuni germi piogeni e, secondo alcuni ginecologi, anche il \\cf17 \\ATXht80000 Trichomonas\\cf16 \\ATXht0 .\\par\r\nLa bartolinite inizia generalmente in modo acuto: si manifesta con una tumefazione nella metà posteriore del grande labbro, che può raggiunge\r\nre dimensioní notevoli; i tessuti vicini si presentano edematosi (gonfi); la cute è arrossata, il dolore è intenso e compare febbre, anche elevata. Generalmente, l'infezione evolve verso l'ascesso: il pus si accumula nello spessore della ghiandola, per c\r\nui la cute sovrastante diviene tesa, liscia e infine si perfora, permettendo la fuoriuscita del pus. Se lo svuotamento non è completo, possono manifestarsi riacutizzazioni.\\par\r\nUna frequente complicazione della bartolinite acuta è rappresentata dalla ci\r\nsti della ghiandola: in seguito all'infiammazione, si determina l'ostruzione del dotto escretore della ghiandola, per cui il secreto si accumula in essa, distendendola gradatamente e causando la comparsa di un rigonfiamento che si accresce lentamente, se\r\nnza segni di infiammazione.\\par\r\nNei casi iniziali di bartolinite, la terapia antibiotica può portare a guarigione. Nei casi in cui la suppurazione è già in atto, è necessario invece intervenire praticando l'incisione e il drenaggio (svuotamento) della r\r\naccolta di pus. Nelle forme recidivanti e nelle cisti, è necessario procedere all'asportazione chirurgica della ghiandola.\\par\r\n\\par\r\nAFFEZIONI DI TIPO ECZEMATOSO. Esse possono localizzarsi alla vulva e iniziano con un'eruzione papulosa, che si trasforma\r\n successivamente in vescicole. Queste si rompono, lasciando un'area arrossata, umida, che successivamente si indurisce e diviene squamosa. All'inizio il dolore può essere intenso, successivamente rimane un senso di irritazione. La terapia è sintomatica (\r\nindirizzata cioè a blocca e i sintomi) ed è basata inizialmente su lavaggi tiepidi e leggermente alcalini per lenire il dolore e successivamente su applicazioni emollienti.\\par\r\n\\par\r\nCRAUROSI VULVARE. E un'affezione di origine ignota, che si manifesta p\r\nrevalentemente dopo la menopausa o dopo l'asportazione di ambedue le ovaie. E caratterizzata da un'atrofia progressiva della mucosa e della cute della vulva, che porta a una graduale sclerosi, con restringimento dell'orifizio vaginale, involuzione delle \r\npiccole labbra e del clitoride, appiattimento delle grandi labbra. La mucosa si assottiglia gradatamente; dapprima è arrossata, poi assume un colore biancastro o bianco-giallastro. I sintomi sono rappresentati da prurito, senso di irritazione, dolore dur\r\nante l'atto sessuale e durante l'emissione di urina. Il trattamento della craurosi vulvare e dei sintomi urinari che spesso ad essa si associano si fonda sulla somministrazione di estrogeni per via generale o per via locale sotto forma di creme.\\par\r\n\r\n\\par\r\nLEUCOPLACHIA O LEUCOPLASIA. E' un'alterazione dell'epitelio (epidermide) e del tessuto sottostante (derma) che non si presenta solo a livello della vulva, ma anche a livello di altre mucose (porzione intravaginale del collo dell'utero, mucosa buccale)\r\n. La causa che la determina è ignota: con grande frequenza (52% dei casi) l'affezione segue la comparsa di una craurosi vulvare.\\par\r\nInizialmente l'epitelio va incontro a un'intensa cheratinizzazione, con un approfondimento delle papille del derma; di c\r\nonseguenza le aree cheratosiche si presentano a contorni irregolari, secche, rugose, pallide, in certi casi screpolate. Guardando al microscopio a forte ingrandimento un frammento di tessuto leucoplasico, si possono frequentemente osservare alterazioni n\r\nella forma e nella successione delle cellule, con segni di attiva moltiplicazione: si tratta di leggere atipie, che sono però un indice della spiccata tendenza di questa alterazione a trasformarsi in epitelioma (tumore maligno di origine epiteliale). I s\r\nintomi sono piuttosto scarsi: spesso si presenta solamente prurito e può comparire dolore in conseguenza di screpolature dell'epidermide. La leucoplachia è di solito localizzata alle grandi labbra e al clitoride.\\par\r\nLa leucoplachia vulvare costituisce \r\nun tipico stato precanceroso: essa precede infatti la comparsa del 50% circa degli epiteliomi che si sviluppano a carico della vulva. Si comprende quindi come sia necessario tenere sotto strettissimo controllo medico una simile affezione, in modo da pote\r\nr intervenire tempestivamente in caso di necessità. La terapia negli stadi iniziali tende ad arrestare la comparsa dell'alterazione; quando, però, essa si è sviluppata, è necessaria l'asportazione chirurgica del tessuto malato, soprattutto se all'esame m\r\nicroscopico di frammenti di esso si sono notate alterazioni precancerose.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1875\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELL'ETA' SENILE\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Oltre alla craurosi vulvare, dobbiamo ricordare che in donne le quali hanno da lungo tempo super\r\nato la menopausa può comparire una vulvo-vaginite senile. Tale alterazione rientra nella generale atrofia cui vanno incontro tutti gli organi delle persone anziane. I sintomi sono piuttosto scarsi: il più frequente è il prurito vulvare. Poiché la compars\r\na di questi fenomeni involutivi a carico dell'apparato genitale è da ricondurre alla mancanza di estrogeni, la terapia con questi ormoni di solito porta alla scomparsa dei sintomi.\\par",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 VAGINITI\\par\r\n\\par\r\nNella donna in età feconda, la vagina presenta caratteri di struttura e di funzione tali da conferirle una notevole resistenza alle infezioni. Essa è, infatti, rivestita da un \r\nepitelio pavimentoso pluristratificato che si rinnova continuamente e nel quale si accumula \\cf17 \\ATXht80000 glicogeno\\cf16 \\ATXht0 ; questo, ad opera del bacillo di Doderlein, viene trasformato in acido lattico, il quale conferisce all'ambiente vaginal\r\ne una particolare acidità che ostacola lo sviluppo dei germi patogeni. Inoltre non esistono nella vagina ghiandole o recessi nei quali i germi possano annidarsi. Durante l'infanzia e dopo la menopausa, invece, vi è assenza di glicogeno nell'epitelio vagi\r\nnale e scarso sviluppo del bacillo di Doderlein: di conseguenza si ha una diminuita difesa della vagina contro le infezioni.\\par\r\nD'altra parte, anche durante la vita feconda si possono verificare condizioni in cui l'impianto di germi patogeni è facilita\r\nto: ciò può accadere in seguito a traumi (per esempio, per l'applicazione prolungata di tamponi) o in seguito all'introduzione di sostanze irritanti (per esempio, antifecondativi chimici) o per deficienze ormonali o per malattie debilitanti ecc. Durante \r\nl'atto sessuale, lo sperma neutralizza parzialmente l'acidità vaginale e facilita quindi l'impianto di germi patogeni.\\par\r\nAnche dopo il parto o l'aborto le condizioni sono favorevoli per l'impianto di germi in vagina, in quanto durante il puerperio vie\r\nne a mancare il bacillo di Doderlein; in questo periodo sono sempre presenti piccole lacerazioni della mucosa vaginale e, attraverso le esplorazioni vaginali, vengono introdotti germi provenienti dall'esterno che trovano nel materiale eventualmente prese\r\nnte nella vagina un terreno favorevole su cui svilupparsi. Infine, tumori necrotici dell'utero o essudati provenienti da infezioni uterine possono favorire la comparsa di vaginiti.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2145\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELL'ETA' INFANTILE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Nell'età infantile le infezioni della vagina sono spesso associate a quelle della vulva, per cui è opportuno parlare di vulvo-vaginiti.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nLa causa più comune è rappresentata dall'infezione da \\cf17 \\ATXht80000 gonoco\r\ncco\\cf16 \\ATXht0 , tuttavia fenomeni infiammatori possono verificarsi in seguito a malattie debilitanti, che determinano un grave deperimento organico, soprattutto nelle bambine linfatiche o in seguito alla casuale o incosciente introduzione in vagina di\r\n corpi estranei o in seguito a parassitosi intestinale.\\par\r\n\\par\r\nSintomi\\par\r\nI sintomi sono rappresentati da dolore e bruciore intensi, accompagnati da perdite vaginali anche abbondanti bianco-giallastre o, nel caso dell'infezione gonococcica, giallo-\r\nverdastre.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa terapia si basa sull'uso di antibiotici e di sulfamidici e sull'eliminazione della causa che può avere determinato l'insorgenza della vulvo-vaginite: è quindi necessario curare le malattie generali coesistenti o aspo\r\nrtare i corpi estranei eventualmente presenti. Nelle forme resistenti spesso è utile associare piccole dosi di estrogeni per via locale. Infatti, questi ormoni favoriscono la desquamazione degli strati più superficiali e la maturazione degli strati più p\r\nrofondi dell'epitelio vaginale, con il risultato di superficializzare le cellule basali dove spesso si annidano i germi e acquistano per questo resistenza.\\par\r\n\\par\r\nNELL'ETA' FECONDA\\par\r\nDelle vaginiti che si instaurano nel corso del puerperio tratter\r\nemo nella patologia del puerperio; qui ci occuperemo di quelle che si osservano al di fuori di esso.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nUna delle forme più comuni di vaginite è quella causata dal \\cf17 \\ATXht80000 Trichomonas\\cf16 \\ATXht0 vaginalis. Questo è un prot\r\nozoo avente grosso modo la forma di pera, lungo circa 0,02 millimetri e largo 0,01 millimetri, provvisto di flagelli e di una membrana ondulante, che gli conferiscono una notevole mobilità. Esso è presente nella vagina nel 25% circa delle donne che sono \r\nin età feconda; accurate indagini hanno permesso di rilevarne la presenza anche nell'uretra maschile sia in individui apparentemente sani (16% circa) sia in individui affetti da uretrite banale (37% circa). Data la sua notevole diffusione sia nell'uomo c\r\nhe nella donna, il parassita viene trasmesso al momento dell'atto sessuale. La capacità del Trichomonas vaginalis di determinare l'infezione dipende dalla diminuita acidità vaginale e dalla scomparsa del bacillo di Doderlein. Alcuni ginecologi hanno mess\r\no in luce anche un altro gruppo di fattori che potrebbero aver importanza nel determinarne la comparsa: la preoccupazione, la fatica, gli stress emozionali. In effetti, in questi ultimi casi, l'uso di sedativi e anche la semplice psicoterapia sembrano da\r\nre risultati positivi.\\par\r\n\\par\r\nSintomi\\par\r\nI sintomi della vaginite da Trichornonas sono caratterizzati da perdite (leucorrea) grigiastre, schiumose, irritanti. La mucosa vaginale è arrossata, cosparsa di piccoli punti di color rosso vivo (vagina a f\r\nragola) e diviene lacerabile con facilità. L'essudato determina arrossamento, bruciore e prurito in corrispondenza della faccia interna delle cosce. Si può verificare dolore al compimento dell'atto sessuale e possono comparire, per via riflessa, senso di\r\n peso o anche dolore al basso ventre. L'infezione da parte del parassita si estende spesso all'apparato urinario, causando frequente bisogno di eliminare le urine e bruciore alla minzione. L'intensità dei sintomi è variabile: in alcuni casi essi mancano \r\ncompletamente. Per poter porre con certezza la diagnosi, occorre esaminare al microscopio una goccia di essudato: in mezzo a cellule sfaldate della parete vaginale e a leucociti (globuli bianchi), si possono osservare i protozoi con la loro forma caratte\r\nristica, che si muovono attivamente.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa terapia si basa sull'uso di vari preparati. Tali composti (imidazolici, nitrotiazolici, antibiotici ecc.) devono essere somministrati non solo alla donna malata ma anche al marito, che molto\r\n spesso è pure infestato dal parassita. Nonostante la terapia, le ricadute sono frequenti.\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\par\r\nLe vaginiti causate da miceti, e soprattutto dalla \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 albicans (moniliasi), si osservano specialmente i\r\nn gravidanza e in donne affette da diabete. Secondo recenti statistiche l'uso incontrollato degli antibiotici, che modificano la costituzione della flora batterica, ne ha aumentato la frequenza. Sia la vagina che la vulva sono arrossate e ricoperte da me\r\nmbrane biancastre, contenenti i miceti. I sintomi sono rappresentati da prurito intenso (spesso causa di insonnia) e da perdite vaginali biancastre e dense. La diagnosi si basa sul riconoscimento della Candida albicans negli strisci vaginali e sulla sua \r\ncoltura in particolare terreni. La terapia si basa sull'uso degli stessi farmaci citati a proposito della moniliasi vulvare.\\par\r\n\\par\r\nUn altro tipo di vaginite abbastanza frequente è quello causato dall'Haemophilus vaginalis o Gardnerella. I sintomi so\r\nno caratterizzati da perdite grigiastre e da bruciore moderato in corrispondenza della vagina, che si accentua alle esplorazioni vaginali e dopo i rapporti sessuali. Con notevole frequenza l'infezione viene trasmessa anche al marito. La terapia è basata \r\nsull'uso di antibiotici (tetracicline), di sulfamidici o di metronidazolo. A causa della trasmissione dell'infezione al coniuge, la cura deve essere estesa anche ad esso, e i rapporti sessuali devono essere temporaneamente sospesi per evitare ricadute.\r\n\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1860\\ATXts0\\ATXbrdr0 NELL'ETA' SENILE\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Dopo la menopausa la mucosa della vagina diviene atrofica (diminuisce cioè di spessore), perché viene a mancare lo stimolo esercitato dagli ormoni estrogeni sulla mu\r\ncosa stessa: la lunghezza e la distensibilità della vagina diminuiscono e i fornici vaginali scompaiono quasi completamente. Questi fenomeni costituiscono un fattore predisponente alle infezioni e alle ulcerazioni. Sulla mucosa possono comparire chiazze \r\nemorragiche e abrasioni; si osservano perdite fluide, giallastre o giallo-rosate per la presenza di tracce di sangue. Se la vaginite non viene curata, possono stabilirsi adesioni tra le aree ulcerate. I sintomi sono caratterizzati inoltre da prurito e do\r\nlore nel compimento dell'atto sessuale. La terapia è basata sull'uso di ormoni estrogeni, somministrati sia per via generale che per via locale.\\par\r\n\\par",
"Foto": "MAU015B2_F1.jpg#",
"Dida_Foto": "Vaginite da Candida albicans.\r\nLa vaginite da Candida albicans colpisce in modo particolare le donne diabetiche e le gestanti: le numerose membrane biancastre che ricoprono la mucosa contengono il micete.\r\n#",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 CERVICITI\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori a carico del collo dell'utero (cerviciti) sono tra le affezioni più comuni nella patologia ginecologica. Essi non sono quasi mai limitati solo a questo\r\n tratto ma si associano a quelli della vagina, della vulva, o si accompagnano a quelli di tratti più alti. Prima di passare a descrivere questi processi morbosi, sarà opportuno fare qualche richiamo di anatomia e di fisiologia che permetta di comprendern\r\ne sia le particolarità sia la frequenza.\\par\r\nL'estremo inferiore del collo dell'utero sporge nella vagina (porzione intravaginale del collo, denominata portio) ed è ricoperto da numerosi strati di cellule epiteliali piatte, simili a quelle che rivestono\r\n la vagina e che rappresentano una buona protezione contro i germi patogeni (generatori di malattia). Il collo dell'utero è percorso, in tutta la sua lunghezza, da un canale (canale cervicale) che mette in comunicazione la cavità uterina con la vagina. A\r\n differenza della porzione intravaginale del collo, il canale cervicale è ricoperto da un solo strato di cellule epiteliali cilindriche che secernono muco. Nel canale cervicale sboccano inoltre numerose ghiandole, che vi riversano il muco prodotto. il pa\r\nssaggio tra l'epitelio monostratificato che riveste il canale cervicale e l'epitelio pluristratificato che riveste la superficie esterna della porzione intravaginale del collo avviene normalmente in corrispondenza del contorno dell'orifizio esterno del c\r\nanale cervicale.\\par\r\nA differenza della vagina, la cui acidità svolge un'importante funzione difensiva contro i germi patogeni, e della mucosa uterina, nella quale i periodici sfaldamenti causati dalla mestruazione rappresentano un valido strumento di d\r\nifesa, la mucosa del collo dell'utero non è dotata di un particolare sistema di protezione contro le infezioni, anzi i numerosi recessi ghiandolari e i prodotti di secrezione delle ghiandole costituiscono un buon terreno per lo sviluppo dei germi patogen\r\ni. Ciò fa comprendere la frequenza dei processi infiammatori a carico del collo dell'utero.\\par\r\nIn certe condizioni patologiche, come in caso di un'insufficiente produzione di \\cf17 \\ATXht91981 ormoni estrogeni\\cf16 \\ATXht0 o di alterazioni neurovegeta\r\ntive a carico del collo dell'utero, o soprattutto in caso di processi infiammatori a carico dell'\\cf17 \\ATXht80000 endometrio\\cf16 \\ATXht0 , conseguenti al parto o all'aborto, a causa della macerazione dell'epitelio pluristratificato immediatamente circo\r\nstante all'orifizio esterno del canale cervicale, l'epitelio cilindrico monostratificato può estendersi oltre i suoi limiti fisiologici, sostituendo l'epitelio pluristratificato. In questo modo si viene quindi a formare una zona di minor resistenza, sull\r\na quale i germi trovano facilmente modo di impiantarsi, dando luogo al processo infiammatorio sopra descritto.\\par\r\nCome tutti i processi infiammatori, le cerviciti possono presentarsi in forma acuta e in forma cronica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx1995\\ATXts0\\ATXbrdr0 CERVICITE ACUTA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Le cervicitì acute sono piuttosto rare e sono determinate soprattutto dal \\cf17 \\ATXht80000 gonococco\\cf16 \\ATXht0 ; di esse si parla a proposito della \\cf17 \\ATXht80000 blenorragia\\cf16 \\ATXht0 . In questa \r\nsede prendiamo in esame la cervicite cronica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2220\\ATXts0\\ATXbrdr0 CERVICITE CRONICA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Questa affezione è molto comune, in quanto costituisce, nel 40-60% dei casi, il motivo per cui una donna si rivolge al gine\r\ncologo.\\par\r\nSi osserva con maggior frequenza nelle donne che hanno partorito, tuttavia la cervicite cronica può comparire anche in donne che non hanno partorito.\\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nI germi che possono determinarla sono numerosi; tra essi ricordiamo: \r\ngli streptococchi, gli \\cf17 \\ATXht80000 stafilococchi\\cf16 \\ATXht0 , il gonococco, vari germi saprofiti (microrganismi che si nutrono di sostanze organiche in decomposizione), il \\cf17 \\ATXht80000 Trichomonas\\cf16 \\ATXht0 vaginalis, la \\cf17 \\ATXht80000 Candida\\cf16 \\ATXht0 , l'Herpes, il Papilloma virus e la Clamydia.\\par\r\nRecentemente è stata sottolineata l'importanza della ChIamydia come agente di infezioni del tratto genitale superiore; più precisamente, l'infezione può localizzarsi a livello del co\r\nllo dell'utero, dell'endometrio, delle tube, dell'uretra. Tale malattia è trasmessa sessualmente e può persistere nel collo uterino per molti anni senza provocare alcun disturbo, dando soltanto periodici episodi di infiammazione acuta.\\par\r\n\\par\r\nSintomi\r\n\\par\r\nL'alterazione più caratteristica causata dalla cervicite cronica localizzata alla porzione intravaginale del collo (esocervicite), è appunto rappresentata dalla sostituzione, in una zona più o meno estesa attorno all'orifizio esterno del canale cer\r\nvicale, dell'epitelio pluristratificato da parte dell'epitelio cilindrico monostratificato che riveste il canale: ne deriva un'alterazione caratteristica, comunemente chiamata erosione. Essa può presentarsi in forma semplice come un'area del diametro di \r\n1-2 centimetri, di colore rosso vivo, liscia e brillante, disposta attorno all'orifizio esterno del canale cervicale; oppure in forma papillare, come un'area simile alla precedente ma rugosa a causa del particolare sviluppo delle papille del derma; infin\r\ne, in forma follicolare o ghiandolare nella quale, oltre all'area di color rosso vivo, rivestita dall'epitelio monostratificato, si osserva la formazione di numerose ghiandole simili a quelle che si trovano nel canale cervicale. Gli sbocchi di tali ghian\r\ndole possono facilmente venir occlusi, per cui i prodotti di secrezione si accumulano nel lume ghiandolare, distendendolo, e dando origine a tante piccole cisti, che sporgono sulla mucosa della porzione intravaginale del collo dell'utero e presentano vol\r\nume sempre limitato, aspetto perlaceo e colore giallastro.\\par\r\nI sintomi della cervicite cronica sono notevolmente vari, tanto che parecchi ginecologi adottano la regola di non intraprendere altre cure oltre a quelle specifiche della cervicite, finché l\r\na cervicite stessa non è completamente guarita. Il sintomo più caratteristico è rappresentato da perdite vaginali, di tipo mucoso o muco-purulento, che possono esser causa di irritazione e di prurito vulvare. Nel periodo premestruale e dopo piccoli traum\r\ni (irrigazioni vaginali, rapporti sessuali, visite ginecologiche) possono comparire tracce di sangue nelle perdite. Talora in associazione alla cervicite, si può osservare menorragia, forse determinata da sostanze tossiche prodotte nella zona infiammata,\r\n capaci di influenzare l'attività dell'ovaio e dell'utero. In effetti, spesso, la guarigione della cervicite è accompagnata da un netto miglioramento della menorragia. Quando il processo infiamrnatorio determina tensione dei legamenti uterini, la cervici\r\nte può essere accompagnata da dolore in corrispondenza delle fosse iliache o della regione Ionibare. Il dolore è molto frequentemente risvegliato dai rapporti sessuali, che vengono resi difficili e in alcuni casi impediti.\\par\r\nPer questa ragione, oltre \r\nal fatto che le secrezioni del collo dell'utero infiammato possono aver una azione nociva sugli spermatozoi, si comprende come la cervicite sia stata additata tra le cause della sterilità coniugale. In realtà, la guarigione della cervicite porta, in pare\r\ncchi casi, alla guarigione della sterilità. In alcuni casi l'infezione può essere estesa anche alle vie urinarie, causando bruciore all'eliminazione delle urine e frequente stimolo alla minzione.\\par\r\n\\par\r\nDiagnosi\\par\r\nIl ginecologo può facilmente fare\r\n la diagnosi di cervicite osservando direttamente l'aspetto della porzione intravaginale del collo, dopo averla messa in luce mediante un apposito strumento (speculum vaginale). Tuttavia è importante differenziare con assoluta sicurezza la cervicite dal \r\ncarcinoma del collo dell'utero, che negli stadi iniziali può avere un aspetto molto simile a quello della cervicite e può dare analoghi sintomi. A questo scopo si rivela utile l'osservazione del collo dell'utero per mezzo di uno strumento (colposcopio), \r\ncostituito da un microscopio binoculare che consente l'illuminazione e l'osservazione, con un discreto ingrandimento, della superficie della mucosa che riveste il collo. E' di estrema importanza anche l'esame microscopico, dopo opportuna colorazione degl\r\ni strisci che sono stati ottenuti con la biopsia.\\par\r\n\\par\r\nTerapia\\par\r\nLa cura della cervicite, oltre a essere diretta contro le infezioni a carico dell'endometrio e della vagina che spesso ne sono la causa, è basata essenzialmente sulla \\cf17 \\ATXht80000 diatermocoagulazione\\cf16 \\ATXht0 (cauterizzazione mediante correnti ad alta frequenza) e sulla laserterapia (cauterizzazione mediante raggio laser) della erosione.\\par\r\nNel primo caso l'apparecchio usato a questo scopo (diatermocoagulatore) è dotato\r\n di due elettrodi: uno inattivo, a piastra, viene posto sotto il bacino delle donna, mentre l'altro, attivo, a forma di piccola sfere posta all'estremità di un ago, viene portato a contatto con la supercificie dell'erosione e ne determina la distruzione.\r\n L'intervento non è doloroso e può essere fatto ambulatoriamente senza anestesia. Sulla superficie distrutta si forma una crosta, che si stacca dopo circa una settimana, permettendo una riepitelizzazione normale. La guarigione completa si verifica però n\r\non prima di 6-8 settimane dall'intervento. Nel caso di erosioni molto estese, può essere necessario ripetere una o due volte la diatermocoagulazione, a intervalli di almeno tre mesi, per ottenere la guarigione definitiva.\\par\r\nNella cauterizzazione media\r\nnte raggio laser, si utilizzano strumenti molto costosi e ad alta precisione che indirizzano il raggio laser sull'erosione, che viene eliminata con buona efficacia.\\par\r\n\\par",
"Dida_Foto": "Cervicite a fragola.\r\nLa colposcopia rileva la cosiddetta cervicite “a fragola” da Trichomonas vaginalis, frequente soprattutto nell'età adulta.\r\n#Cervicite.\r\nI due cerchietti nella porzione di utero e vagina, visti in sezione frontale, indicano la portio dell'utero. A sinistra, la portio appare normale e nella ricostruzione tridimensionale di una sua sezione è evidente l'epitelio pluristratificato che riveste la sua superficie esterna. A destra, la portio è affetta da cervicite e nella ricostruzione tridimensionale si osserva che il normale epitelio pluristratificato è stato sostituito da epitelio monostratificato.\r\n#Diatermocoagulatore.\r\nNella cura delle cerviciti mediante questo apparecchio, si ottiene la distruzione dell'erosione, tipica della malattia, senza provocare dolore.\r\n#",
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"Codice": "MAU015B4",
"Titolo": "Endometriti",
"Corpo": "{\\fonttbl\r\n{\\f0\\fswiss\\fcharset0 SYSTEM;}\r\n{\\f1\\fswiss\\fcharset0 VERDANA;}\r\n}\r\n\r\n{\\colortbl\r\n\\red0\\green0\\blue0;\\red1\\green1\\blue1;\\red0\\green128\\blue0;\\red0\\green128\\blue128;\r\n\\red128\\green0\\blue0;\\red128\\green0\\blue128;\\red128\\green128\\blue0;\\red192\\green192\\blue192;\r\n\\red128\\green128\\blue128;\\red0\\green0\\blue255;\\red0\\green255\\blue0;\\red0\\green255\\blue255;\r\n\\red255\\green0\\blue0;\\red255\\green0\\blue255;\\red255\\green255\\blue0;\\red255\\green255\\blue255;\r\n\\red1\\green1\\blue1;\r\n\\red170\\green0\\blue0;\r\n\r\n}\r\n\\paperw9045 \\margr0\\margl0\\ATXph0 \\plain \\fs20 \\f1 \\cf16 ENDOMETRITI\\par\r\n\\par\r\nI processi infiammatori e infettivi a carico dell'utero iniziano generalmente a livello dell'endometrio o mucosa uterina (endometriti) ma, poiché esistono sempre comunicazio\r\nni, per esempio attraverso i vasi sanguigni e linfatici, tra la mucosa e la muscolatura uterina, un processo infettivo, una volta sviluppatosi nell'endometrio, può facilmente estendersi anche al miometrio (muscolatura), prendendo il nome di metrite.\r\n\\par\r\nVa anzitutto osservato che questi processi infettivi non sono molto frequenti. Ciò è facilmente comprensibile, se si tiene conto che la via d'accesso, rappresentata dalla vagina e dal collo dell'utero, è protetta contro l'invasione dei germi patogeni da\r\nlla forte acidità vaginale (determinata dalla presenza del bacillo di Doderlein) e che, durante la vita feconda della donna, la mucosa uterina è soggetta, al momento della mestruazione, a ciclici sfaldamenti che ne interessano quasi tutto lo spessore.\r\n\\par\r\nTuttavia, nella vita sessuale della donna si possono verificare eventi (rapporti sessuali, parti, aborti, interventi ginecologici ecc.) capaci di neutralizzare queste difese e di portare i germi patogeni in corrispondenza della cavità uterina. Inoltre\r\n, va osservato che, al momento della mestruazione, non tutta la mucosa uterina si rinnova, ma solo il cosiddetto strato funzionale, mentre i fondi delle ghiandole endometriali, che formano lo strato basale, rimangono integri e costituiscono il punto di p\r\nartenza della rigenerazione dell'endometrio. Questi fondi ghiandolari possono, in certe condizioni, ospitare i germi patogeni, che sono cosi in grado di sostenere un processo infettivo cronico.\\par\r\nAnche i processi infiammatori, a carico dell'utero poss\r\nono presentarsi in forma acuta o in forma cronica.\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2355\\ATXts0\\ATXbrdr0 ENDOMETRITE ACUTA\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 La massima parte dei casi di endometrite acuta si verifica in seguito a un parto o a un aborto: è costituita cioè dall\r\ne endometriti puerperali. Solo eccezionalmente i germi patogeni possono essere portati nella cavità uterina nel corso di interventi ginecologici (raschiamenti). Un'endometrite acuta può verificarsi anche nel corso di un'infezione blenorragica.\\par\r\n\r\n\\par\r\n\\pard\\tx2550\\ATXts0\\ATXbrdr0 ENDOMETRITE CRONICA\\par\r\n\\par\r\n\\pard\\ATXts0\\ATXbrdr0 Questa può rappresentare la complicazione di un'endometrite acuta guarita in modo incompleto oppure può essere determinata dalla presenza di materiale necrotico e infetto \r\nnella cavità uterina. \\par\r\n\\par\r\nCause\\par\r\nTale materiale può essere rappresentato da frammenti di membrane ovulari e da coaguli residuati dopo un parto o un aborto oppure da fibromiomi necrotici o infine da carcinomi del corpo dell'utero. La causa più\r\n frequente di endometrite cronica è oggi rappresentata dalla ChIamydia, che provoca l'infezione per via ascendente (dal collo uterino oppure dalla vagina). L'endometrite cronica può essere dovuta anche al bacillo di Koch (endometrite tubercolare): essa r\r\nappresenta, di solito, la diffusione di un'infezione primitivamente localizzata alle tube e all'ovaio oppure può essere conseguenza dell'insufficiente produzione di estrogeni che caratterizza l'età della menopausa (endometrite senile).\\par\r\n\\par\r\nSintomi\r\n\\par\r\nI sintomi sono sostanzialmente gli stessi in tutte le forme di endometrite cronica: consistono principalmente nella comparsa di perdite vaginali mucose o muco-purulente (particolarmente abbondanti se, come spesso accade, all'endometrite si associa \r\nanche una cervi
